Chemia leków Maciej Pawłowski

Spis treści książki

• Okładka
• Strona tytułowa
• Strona redakcyjna
• Autorzy
• Przedmowa
• Spis treści
• 1. Wiadomości ogólne
  • 1.1. Rys historyczny rozwoju chemii leków
  • 1.2. Klasyfikacja i nazewnictwo substancji leczniczych
  • 1.3. Wpływ czynników fizykochemicznych na trwałość leków
  • 1.4. Ogólna charakterystyka działania leków
    • 1.4.1. Zasady funkcjonowania organizmu
    • 1.4.2. Mechanizmy działania leków
      • 1.4.2.1. Ogólne zasady rozpoznawania molekularnego
      • 1.4.2.2. Teorie receptorowego działania leku
  • 1.5. Podział i budowa chemiczna receptorów
    • 1.5.1. Receptory jonotropowe sterowane (bramkowane) ligandami
    • 1.5.2. Receptory sprzężone z białkiem regulatorowym G (GPCR)
      • 1.5.2.1. Podział receptorów GPCR
      • 1.5.2.2. Ligandy ortosteryczne i modulatory allosteryczne
      • 1.5.2.3. Receptory GPCR transdukcja sygnału
    • 1.5.3. Receptory błonowe o aktywności kinaz
    • 1.5.4. Receptory jądrowe jako cele działania leków
    • 1.5.5. Kanały jonowe zależne od potencjału jako cele działania leków
    • 1.5.6. Enzymy jako cele działania leków
  • 1.6. Losy leku w organizmie (ADME)
    • 1.6.1. Wchłanianie i transport leków przez błony biologiczne
    • 1.6.2. Dystrybucja i wiązanie leku z białkami osocza krwi i tkanek
    • 1.6.3. Biotransformacja leków
      • 1.6.3.1. Przemiany metaboliczne I fazy
      • 1.6.3.2. Przemiany metaboliczne II fazy
  • 1.7. Współczesne metody projektowania i otrzymywania leków
    • 1.7.1. Poszukiwanie nowych leków
      • 1.7.1.1. Przypadkowość w odkrywaniu leków
      • 1.7.1.2. Tworzenie nowych struktur na podstawie istniejących leków
      • 1.7.1.3. Identyfikacja celu biologicznego
      • 1.7.1.4. Zasady projektowania nowych leków
      • 1.7.1.5. Wirtualne badania przesiewowe
      • 1.7.1.6. Wysokowydajne metody przesiewowe w badaniach farmakologicznych (HTS high-throughput screening)
      • 1.7.1.7. Wybór związków o cechach struktury wiodącej
      • 1.7.1.8. Ilościowa analiza zależności strukturaaktywność (QSAR quantitative structureactivity relationship)
    • 1.7.2. Metody otrzymywania leków
      • 1.7.2.1. Naturalne źródła substancji biologicznie aktywnych
      • 1.7.2.2. Metody otrzymywania leków  synteza metodami klasycznymi
      • 1.7.2.3. Metody otrzymywania leków  chemia kombinatoryczna i synteza na fazie stałej
      • 1.7.2.4. Metody otrzymywania leków  chemia przepływowa i mechanochemia
      • 1.7.2.5. Metody otrzymywania leków  biosynteza i biotransformacja
      • 1.7.2.6. Metody otrzymywania leków  biotechnologia i inżynieria genetyczna
    • 1.7.3. Badania przedkliniczne nowych związków biologicznie aktywnych
    • 1.7.4. Badania kliniczne nowych leków
  • 1.8. Wybrane zagadnienia z zakresu toksykologii leków i niektórych substancji chemicznych
    • 1.8.1. Działania niepożądane leków
    • 1.8.2. Działanie toksyczne leków
      • 1.8.2.1. Działanie nefrotoksyczne leków
      • 1.8.2.2. Działanie kardiotoksyczne leków
      • 1.8.2.3. Działanie ototoksyczne leków
      • 1.8.2.4. Działanie teratogenne leków
      • 1.8.2.5. Działanie kancerogenne leków
    • 1.8.3. Działanie toksyczne niektórych substancji chemicznych
      • 1.8.3.1. Klasyfikacja substancji chemicznych według stopnia toksyczności
      • 1.8.3.2. Działanie toksyczne metali ciężkich
      • 1.8.3.3. Działanie toksyczne substancji żrących
      • 1.8.3.4. Działanie toksyczne niektórych gazów
      • 1.8.3.5. Działanie toksyczne niektórych rozpuszczalników organicznych
  • 1.9. Analityczna kontrola jakości leków
• 2.. Leki działające na ośrodkowy układ nerwowy
  • 2.1. Chemiczne podstawy neurotransmisji
    • 2.1.1. Neurotransmisja
    • 2.1.2. Neuroprzekaźniki aminokwasowe
      • 2.1.2.1. Kwas glutaminowy (glutaminian)
      • 2.1.2.2. Jonotropowe receptory glutaminianergiczne
      • 2.1.2.3. Glutaminianergiczne receptory metabotropowe
      • 2.1.2.4. Kwas -aminomasłowy (GABA)
      • 2.1.2.5. Receptor GABA-A
      • 2.1.2.6. Receptor GABA-B
      • 2.1.2.7. Kwas -hydroksymasłowy (GHB)
      • 2.1.2.8. Kwas aminooctowy (glicyna)
    • 2.1.3. Acetylocholina
    • 2.1.4. Neuroprzekaźniki o strukturze monoaminowej
      • 2.1.4.1. Aminy katecholowe
      • 2.1.4.2. Dopamina
      • 2.1.4.3. Noradrenalina
      • 2.1.4.4. Serotonina
      • 2.1.4.5. Histamina
      • 2.1.4.6. Aminy śladowe
    • 2.1.5. Neuroprzekaźniki o innej budowie, neuromodulatory i neuropeptydy
      • 2.1.5.1. Melatonina
      • 2.1.5.2. Adenozyna
      • 2.1.5.3. Neuropeptydy
      • 2.1.5.4. Endokanabinoidy
  • 2.2. Leki o działaniu psychotropowym
    • 2.2.1. Leki o działaniu przeciwpsychotycznym
      • 2.2.1.1. Leki o działaniu przeciwpsychotycznym mechanizmy aktywności, efekty terapeutyczne i niepożądane
      • 2.2.1.2. Odkrycie chlorpromazyny początek neuropsychofarmakologii
      • 2.2.1.3. Generacje leków o działaniu przeciwpsychotycznym
      • 2.2.1.4. Leki o działaniu przeciwpsychotycznym I generacji (neuroleptyki typowe)
      • 2.2.1.5. Odkrycie klozapiny, prekursora atypowych neuroleptyków
      • 2.2.1.6. Leki o działaniu przeciwpsychotycznym II generacji (atypowe neuroleptyki)
      • 2.2.1.7. Pimawanseryna, pierwszy lek przeciwpsychotyczny niewpływający na receptory dopaminowe D2
    • 2.2.2. Leki o działaniu przeciwdepresyjnym
      • 2.2.2.1. Teoria monoaminowa zaburzeń afektywnych
      • 2.2.2.2. Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych
      • 2.2.2.3. Odkrycie imipraminy, pierwszego leku przeciwdepresyjnego
      • 2.2.2.4. Nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (trójcykliczne leki przeciwdepresyjne  TLPD)
      • 2.2.2.5. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)
      • 2.2.2.6. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (SNRI)
      • 2.2.2.7. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSNRI)
      • 2.2.2.8. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI)
      • 2.2.2.9. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny z dodatkową aktywnością receptorową
      • 2.2.2.10. Leki przeciwdepresyjne o podstawowej aktywności receptorowej
      • 2.2.2.11. Inhibitory monoaminooksydazy
      • 2.2.2.12. Esketamina
      • 2.2.2.13. Leki stosowane w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD)
    • 2.2.3. Leki o działaniu przeciwlękowym (anksjolitycznym)
      • 2.2.3.1. Zaburzenia lękowe i ich farmakoterapia
      • 2.2.3.2. Le­ki przeciwlękowe pochodne benzodiazepiny
      • 2.2.3.3. Flumazenil odtrutka (antidotum) w zatruciu benzodiazepinami
      • 2.2.3.4. Buspiron lek przeciwlękowy o strukturze arylopiperazynowej
      • 2.2.3.5. Hydroksyzyna lek przeciwhistaminowy o działaniu przeciwlękowym
      • 2.2.3.6. Estry kwasu karbaminowego (uretany) leki przeciwlękowe o znaczeniu historycznym
      • 2.2.3.7. Inne anksjolityki o znaczeniu historycznym
    • 2.2.4. Leki o działaniu stymulującym ośrodkowy układ nerwowy
      • 2.2.4.1. Leki o działaniu psychostymulującym
      • 2.2.4.2. Leki o działaniu analeptycznym
      • 2.2.4.3. Leki o działaniu nootropowym
  • 2.3. Środki o działaniu psychodysleptycznym
    • 2.3.1. Antagoniści receptora NMDA
    • 2.3.2. Agoniści receptora GABA-A
    • 2.3.3. Agoniści receptora opioidowego
    • 2.3.4. Klasyczne halucynogeny serotoninergiczne agoniści receptora 5-HT2A
      • 2.3.4.1. Pochodne tryptaminy
      • 2.3.4.2. Pochodne ergoliny
      • 2.3.4.3. Pochodne fenyloetyloaminy (fenetyloaminy)
    • 2.3.5. Metylenodioksymetamfetamina (MDMA)
    • 2.3.6. Kanabinoidy
  • 2.4. Leki stosowane w terapii chorób neurodegeneracyjnych
    • 2.4.1. Leki stosowane w chorobie Parkinsona
      • 2.4.1.1. Leki o działaniu dopaminomimetycznym stosowane w chorobie Parkinsona
      • 2.4.1.2. Leki o działaniu cholinolitycznym stosowane w chorobie Parkinsona
      • 2.4.1.3. Leki o innych mechanizmach działania stosowane w chorobie Parkinsona
    • 2.4.2. Leki stosowane w terapii choroby Huntingtona
    • 2.4.3. Leki stosowane w terapii choroby Alzheimera
      • 2.4.3.1. Inhibitory cholinoesteraz stosowane w chorobie Alzheimera
      • 2.4.3.2. Memantyna
    • 2.4.4. Leki stosowane w terapii stwardnienia zanikowego bocznego
    • 2.4.5. Leki stosowane w terapii stwardnienia rozsianego
  • 2.5. Leki o działaniu uspokajająco-nasennym
    • 2.5.1. Mechanizmy działania leków uspokajająco-nasennych
    • 2.5.2. Pochodne kwasu barbiturowego (barbiturany)
      • 2.5.2.1. Biochemiczny mechanizm działania pochodnych kwasu barbiturowego
      • 2.5.2.2. Zależności strukturaaktywność barbituranów
      • 2.5.2.3. Biotransformacja barbituranów
    • 2.5.3. Agoniści miejsca benzodiazepinowego receptora GABA-A
      • 2.5.3.1. Pochodne benzo-1,4-diazepiny
      • 2.5.3.2. Leki nasenne o budowie niebenzodiazepinowej
    • 2.5.4. Agoniści receptorów melatoninowych MT1 i MT2
    • 2.5.5. Antagoniści receptorów oreksynowych OX1R i OX2R
  • 2.6. Środki o działaniu ogólnie znieczulającym
    • 2.6.1. Wziewne (inhalacyjne) środki znieczulenia ogólnego
      • 2.6.1.1. Chlorowcopochodne eterów
    • 2.6.2. Środki znieczulenia ogólnego podawane dożylnie (infuzyjne)
      • 2.6.2.1. Pochodne kwasu barbiturowego
      • 2.6.2.2. Środki znieczulenia ogólnego o różnej budowie
  • 2.7. Leki o działaniu przeciwpadaczkowym
    • 2.7.1. I generacja leków o działaniu przeciwpadaczkowym
      • 2.7.1.1. Pochodne kwasu barbiturowego o działaniu przeciwpadaczkowym
      • 2.7.1.2. Pochodne hydantoiny o działaniu przeciwpadaczkowym
      • 2.7.1.3. Pochodne pirolidyno-2,5-dionu (kwasu bursztynowego)
      • 2.7.1.4. Pochodne dibenzoazepiny o działaniu przeciwpadaczkowym
      • 2.7.1.5. Pochodne benzo-1,4-diazepiny i benzo-1,5-diazepiny o działaniu przeciwpadaczkowym
      • 2.7.1.6. Pochodne kwasu walproinowego
    • 2.7.2. II generacja leków przeciwpadaczkowych
      • 2.7.2.1. Analogi kwasu -aminomasłowego (GABA)
      • 2.7.2.2. Leki o różnych strukturach
    • 2.7.3. III generacja leków przeciwpadaczkowych
  • 2.8. Leki o działaniu przeciwbólowym, przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym
    • 2.8.1. Mechanizmy powstawania bólu
    • 2.8.2. Aktualne możliwości farmakoterapii bólu
    • 2.8.3. Endogenny układ opioidowy
    • 2.8.4. Opioidowe leki o działaniu przeciwbólowym
      • 2.8.4.1. Agoniści receptorów opioidowych
      • 2.8.4.2. Antagoniści receptorów opioidowych
      • 2.8.4.3. Morfina i jej pochodne
      • 2.8.4.4. Pochodne dihydromorfiny
      • 2.8.4.5. Produkty degradacji cząsteczki morfiny
      • 2.8.4.6. Usztywnione pochodne morfiny orwinole
      • 2.8.4.7. Funkcjonalnie selektywni agoniści receptorów opioidowych
    • 2.8.5. Nieopioidowe leki o działaniu przeciwbólowym
      • 2.8.5.1. Niesteroidowe leki o działaniu przeciwzapalnym, przeciwbólowym i przeciwgorączkowym (NLPZ)
      • 2.8.5.2. Leki o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym niezawierające ugrupowań o wyraźnym kwasowym charakterze, pozbawione działania przeciwzapalnego
      • 2.8.5.3. Inne leki o działaniu przeciwbólowym
    • 2.8.6. Leki stosowane w terapii dny moczanowej
      • 2.8.6.1. Inhibitory oksydazy ksantynowej leki zmniejszające produkcję kwasu moczowego
      • 2.8.6.2. Leki urykozuryczne zwiększające wydalanie kwasu moczowego
• 3. Leki wpływające na wegetatywny układ nerwowy
  • 3.1. Wprowadzenie
  • 3.2. Leki pobudzające układ współczulny adrenomimetyki, sympatykomimetyki
    • 3.2.1. Neuroprzekaźniki i receptory układu adrenergicznego
    • 3.2.2. Zależność strukturaaktywność adrenergiczna pochodnych amin katecholowych
    • 3.2.3. Klasyfikacja leków układu adrenergicznego
    • 3.2.4. Leki o działaniu -adrenomimetycznym oraz - i -adrenomimetycznym
      • 3.2.4.1. Pochodne 2-fenyloetyloaminy
      • 3.2.4.2. Pochodne 2-imidazoliny
    • 3.2.5. Leki o działaniu -adrenomimetycznym
      • 3.2.5.1. Agoniści receptorów 2-adrenergicznych
      • 3.2.5.2. Agoniści receptorów 3-adrenergicznych
    • 3.2.6. Leki o pośrednim działaniu sympatykomimetycznym
  • 3.3. Leki o działaniu hamującym układ współczulny
    • 3.3.1. Leki o działaniu -adrenolitycznym (blokujące receptory -adrenergiczne)
      • 3.3.1.1. Alkaloidy sporyszu i ich pochodne
      • 3.3.1.2. Leki o działaniu -adrenolitycznym z różnych grup chemicznych
    • 3.3.2. Leki o działaniu -adrenolitycznym (blokujące receptory -adrenergiczne)
      • 3.3.2.1. Selektywność receptorowa
      • 3.3.2.2. Wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna
      • 3.3.2.3. Właściwości hydro- i lipofilowe
      • 3.3.2.4. Działanie stabilizujące błony komórek nerwowych
      • 3.3.2.5. Chiralność
      • 3.3.2.6. Leki o działaniu -adrenolitycznym kardioselektywne
      • 3.3.2.7. Leki o działaniu -adrenolitycznym niekardioselektywne
    • 3.3.3. Leki - i -adrenolityczne (blokujące receptory  i )
    • 3.3.4. Leki sympatykolityczne o innym mechanizmie działania
  • 3.4. Leki o działaniu pobudzającym układ przywspółczulny  leki cholinomimetyczne (parasympatykomimetyki)
    • 3.4.1. Acetylocholina jako neuroprzekaźnik wegetatywnego układu nerwowego
    • 3.4.2. Klasyfikacja leków cholinomimetycznych
    • 3.4.3. Parasympatykomimetyki o działaniu bezpośrednim
    • 3.4.4. Parasympatykomimetyki o działaniu pośrednim inhibitory acetylocholinoesterazy
      • 3.4.4.1. Inhibitory acetylocholinoesterazy o działaniu odwracalnym
      • 3.4.4.2. Inhibitory acetylocholinoesterazy o działaniu nieodwracalnym
  • 3.5. Leki o działaniu hamującym układ przywspółczulny (parasympatykolityki, leki cholinolityczne)
    • 3.5.1. Klasyfikacja leków hamujących układ przywspółczulny
    • 3.5.2. Spazmolityki neurotropowe
      • 3.5.2.1. Alkaloidy tropanowe i ich półsyntetyczne analogi
      • 3.5.2.2. Syntetyczne estry aminoalkoholi z pochodnymi kwasów aryloalkilo-karboksylowych
    • 3.5.3. Leki działające parasympatykolitycznie o różnej strukturze
    • 3.5.4. Spazmolityki o działaniu neurotropowo-muskulotropowym
    • 3.5.5. Spazmolityki o działaniu muskulotropowym
  • 3.6. Leki o działaniu zwiotczającym mięśnie szkieletowe
    • 3.6.1. Leki zwiotczające mięśnie szkieletowe o działaniu obwodowym
      • 3.6.1.1. Leki o działaniu stabilizującym wywołujące blok niedepolaryzacyjny
      • 3.6.1.2. Leki zwiotczające mięśnie szkieletowe o działaniu depolaryzującym
      • 3.6.1.3. Leki zwiotczające mięśnie szkieletowe o działaniu bezpośrednim
    • 3.6.2. Leki zwiotczające mięśnie szkieletowe o działaniu ośrodkowym
  • 3.7. Leki o działaniu miejscowo znieczulającym
    • 3.7.1. Leki znieczulające miejscowo o strukturze estrowej
    • 3.7.2. Leki znieczulające miejscowo o strukturze amidowej
    • 3.7.3. Leki znieczulające miejscowo o różnej strukturze
• 4. Leki o działaniu przeciwhistaminowym
  • 4.1. Histamina
    • 4.1.1. Budowa chemiczna histaminy
    • 4.1.2. Biosynteza i biotransformacja histaminy
    • 4.1.3. Receptory histaminowe
    • 4.1.4. Działanie histaminy
    • 4.1.5. Klasyfikacja leków przeciwhistaminowych
  • 4.2. Leki przeciwhistaminowe działające na receptory H1
    • 4.2.1. Leki przeciwhistaminowe I generacji
      • 4.2.1.1. Pochodne etylenodiaminy
      • 4.2.1.2. Pochodne etanoloaminy
      • 4.2.1.3. Pochodne propanoloaminy
      • 4.2.1.4. Pochodne propyloaminy
      • 4.2.1.5. Pochodne fenotiazyny
      • 4.2.1.6. Pochodne benzhydrylowe piperazyny
      • 4.2.1.7. Pochodne piperydyny
    • 4.2.2. Leki przeciwhistaminowe II generacji
      • 4.2.2.1. Pochodne piperazyny zawierające grupę funkcyjną kwasową
      • 4.2.2.2. Trójcykliczne pochodne piperydyny
      • 4.2.2.3. Pochodne piperydyny zawierające grupę funkcyjną kwasową
      • 4.2.2.4. Leki o różnej strukturze
  • 4.3. Leki przeciwhistaminowe działające na receptory H2
  • 4.4. Leki przeciwhistaminowe działające na receptory H3
• 5. Leki działające na układ krążenia i wpływające na krzepliwość krwi
  • 5.1. Leki stosowane w zastoinowej niewydolności serca
    • 5.1.1. Glikozydy nasercowe
      • 5.1.1.1. Budowa chemiczna i rola aglikonu glikozydów nasercowych
      • 5.1.1.2. Budowa chemiczna i rola fragmentu cukrowego glikozydów nasercowych
    • 5.1.2. Inhibitory fosfodiesterazy (PDE) o dodatnim działaniu inotropowym
      • 5.1.2.1. Nieselektywne inhibitory fosfodiesteraz stosowane w niewydolności zastoinowej mięśnia sercowego
      • 5.1.2.2. Selektywne inhibitory fosfodiesterazy 3 (PDE3)
    • 5.1.3. Leki zwiększające wrażliwość komórek mięśnia sercowego na jony wapnia (sensybilizatory wapnia)
    • 5.1.4. Agoniści receptorów -adrenergicznych i dopaminergicznych
  • 5.2. Leki o działaniu przeciwarytmicznym (antiarrhythmica)
    • 5.2.1. Leki pochodzenia naturalnego
      • 5.2.1.1. Alkaloidy chinolinowe
      • 5.2.1.2. Alkaloidy indolowe
    • 5.2.2. Leki zawierające ugrupowania amidowe
      • 5.2.2.1. Pochodne benzamidu
      • 5.2.2.2. Zasadowe anilidy
      • 5.2.2.3. Pochodne fenyloacetamidu
    • 5.2.3. Pochodne 1-aryloksy-3-alkiloaminopropan-2-olu
    • 5.2.4. Leki przeciwarytmiczne o zróżnicowanej strukturze chemicznej
  • 5.3. Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
    • 5.3.1. Azotany organiczne i molsydomina
      • 5.3.1.1. Azotany organiczne
      • 5.3.1.2. Molsydomina
    • 5.3.2. Leki blokujące kanały wapniowe
      • 5.3.2.1. Pochodne dihydropirydyny (grupa nifedypiny)
      • 5.3.2.2. Pochodne fenyloalkiloaminy (grupa werapamilu)
      • 5.3.2.3. Pochodne benzotiazepiny (grupa diltiazemu)
    • 5.3.3. Leki stosowane w chorobie wieńcowej o różnym wpływie na pracę mięśnia sercowego
  • 5.4. Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi
    • 5.4.1. Leki hamujące aktywność układu współczulnego
      • 5.4.1.1. Sympatykolityki o działaniu ośrodkowym
      • 5.4.1.2. Sympatykolityki o działaniu obwodowym
    • 5.4.2. Leki blokujące kanały wapniowe
    • 5.4.3. Inhibitory konwertazy angiotensyny
    • 5.4.4. Blokery receptora angiotensyny (sartany)
    • 5.4.5. Leki otwierające kanały potasowe
    • 5.4.6. Leki działające bezpośrednio na mięśniówkę naczyń krwionośnych
    • 5.4.7. Leki o innych mechanizmach działania
      • 5.4.7.1. Inhibitory reniny
      • 5.4.7.2. Inhibitory hydroksylazy tyrozynowej
      • 5.4.7.3. Antagoniści receptorów endotelinowych
      • 5.4.7.4. Aktywatory cyklazy guanylowej
      • 5.4.7.5. Analogi prostaglandyn
    • 5.4.8. Leki o działaniu diuretycznym
  • 5.5. Leki stosowane w zaburzeniach krążenia obwodowego i mózgowego
    • 5.5.1. Leki rozszerzające naczynia obwodowe
      • 5.5.1.1. Pochodne metyloksantyn
      • 5.5.1.2. Kwas nikotynowy i jego pochodne
      • 5.5.1.3. Leki rozszerzające naczynia obwodowe o różnej budowie i różnych mechanizmach działania
    • 5.5.2. Leki rozszerzające naczynia mózgowe
    • 5.5.3. Leki stosowane w zaburzeniach erekcji
    • 5.5.4. Leki stosowane w migrenie
  • 5.6. Leki zmniejszające stężenie lipidów we krwi (leki o działaniu hipolipemicznym)
    • 5.6.1. Inhibitory reduktazy hydroksymetyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA)
    • 5.6.2. Pochodne kwasów aryloksyalkilokarboksylowych (fibraty)
    • 5.6.3. Pochodne kwasu nikotynowego
    • 5.6.4. Leki hamujące wchłanianie cholesterolu z jelit
    • 5.6.5. Leki wiążące kwasy żółciowe (żywice jonowymienne)
    • 5.6.6. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT) i sitosterole (sterole roślinne)
    • 5.6.7. Leki o różnej budowie i różnych mechanizmach działania
      • 5.6.7.1. Przeciwciała monoklonalne alirokumab i ewolokumab
  • 5.7. Leki wpływające na skład krwi i jej właściwości reologiczne
    • 5.7.1. Leki hamujące krzepliwość krwi (leki przeciwzakrzepowe, antykoagulacyjne)
      • 5.7.1.1. Heparyny
      • 5.7.1.2. Heparynoidy
      • 5.7.1.3. Hirudyna i jej pochodne inhibitory trombiny o bezpośrednim działaniu
      • 5.7.1.4. Małocząsteczkowe inhibitory trombiny
      • 5.7.1.5. Inhibitory czynnika Xa o działaniu bezpośrednim (ksabany)
      • 5.7.1.6. Pochodne 4-hydroksykumaryny i indan-1,3-dionu (antagoniści witaminy K)
    • 5.7.2. Leki o działaniu przeciwpłytkowym (antyagregacyjne)
      • 5.7.2.1. Antagoniści receptora P2Y12 (antagoniści receptora ADP)
      • 5.7.2.2. Antagoniści receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (GPIIb/IIIa)
      • 5.7.2.3. Przeciwciała monoklonalne oddziałujące z receptorem glikoproteinowym IIb/IIIa
    • 5.7.3. Leki o działaniu fibrynolitycznym (leki trombolityczne)
    • 5.7.4. Leki zwiększające krzepliwość krwi (leki przeciwkrwotoczne)
      • 5.7.4.1. Leki hamujące fibrynolizę (leki antyfibrynolityczne)
      • 5.7.4.2. Osoczowe czynniki krzepnięcia krwi
      • 5.7.4.3. Inne leki przeciwkrwotoczne o działaniu ogólnoustrojowym
      • 5.7.4.4. Leki przeciwkrwotoczne o działaniu miejscowym
    • 5.7.5. Środki o działaniu krwiozastępczym
    • 5.7.6. Leki stosowane w niedokrwistości. Czynniki hematopoetyczne
• 6. Leki o działaniu moczopędnym (diuretyki)
  • 6.1. Leki o działaniu moczopędnym zawierające ugrupowania sulfonamidowe
    • 6.1.1. Leki moczopędne hamujące anhydrazę węglanową
    • 6.1.2. Leki moczopędne hamujące wchłanianie zwrotne elektrolitów (saluretyki)
      • 6.1.2.1. Diuretyki tiazydowe
      • 6.1.2.2. Diuretyki tiazydopodobne
      • 6.1.2.3. Diuretyki działające w obrębie pętli Henlego (diuretyki pętlowe)
  • 6.2. Saluretyki o budowie niesulfonamidowej
  • 6.3. Diuretyki oszczędzające potas
    • 6.3.1. Antagoniści aldosteronu
    • 6.3.2. Diuretyki zawierające ugrupowania guanidynowe i amidynowe
  • 6.4. Diuretyki pochodne metyloksantyn
  • 6.5. Diuretyki o działaniu osmotycznym
    • 6.5.1. Alkohole cukrowe
    • 6.5.2. Mocznik
  • 6.6. Antagoniści wazopresyny
• 7. Leki stosowane w chorobach układu oddechowego
  • 7.1. Leki stosowane w astmie oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc
    • 7.1.1. Leki rozszerzające oskrzela
      • 7.1.1.1. Selektywni agoniści receptora 2-adrenergicznego
      • 7.1.1.2. Leki o działaniu adrenomimetycznym z różnych grup chemicznych
      • 7.1.1.3. Antagoniści receptora muskarynowego
      • 7.1.1.4. Teofilina i jej pochodne
    • 7.1.2. Leki hamujące wytwarzanie mediatorów stanu zapalnego (glikokortykosteroidy)
      • 7.1.2.1. Glikokortykosteroidy podawane drogą wziewną
      • 7.1.2.2. Glikokortykosteroidy stosowane systemowo
    • 7.1.3. Leki hamujące uwalnianie mediatorów stanu zapalnego
      • 7.1.3.1. Pochodne chromonu (kromony)
      • 7.1.3.2. Lodoksamid
      • 7.1.3.3. Inhibitory fosfodiesterazy 4 (PDE4)
    • 7.1.4. Leki blokujące receptor histaminowy H1
    • 7.1.5. Antagoniści receptora leukotrienowego (Cys-LT1)
    • 7.1.6. Inhibitory 5-lipooksygenazy
    • 7.1.7. Przeciwciała monoklonalne
  • 7.2. Leki o działaniu przeciwkaszlowym
    • 7.2.1. Leki przeciwkaszlowe o działaniu ośrodkowym
      • 7.2.1.1. Opioidowe leki przeciwkaszlowe
      • 7.2.1.2. Nieopioidowe leki przeciwkaszlowe
    • 7.2.2. Leki przeciwkaszlowe o działaniu obwodowym
  • 7.3. Leki o działaniu wykrztuśnym
    • 7.3.1. Leki o działaniu sekretolitycznym i sekretomotorycznym
      • 7.3.1.1. Solne środki o działaniu wykrztuśnym
      • 7.3.1.2. Pochodne 2-metoksyfenolu (gwajakolu) o działaniu wykrztuśnym
    • 7.3.2. Leki o działaniu mukolitycznym
      • 7.3.2.1. Pochodne L-cysteiny o działaniu mukolitycznym
  • 7.4. Leki stosowane w zespole zaburzeń oddychania
  • 7.5. Leki stosowane w mukowiscydozie
• 8. Leki stosowane w chorobach układu pokarmowego
  • 8.1. Leki pobudzające wydzielanie soku żołądkowego
    • 8.1.1. Kwasy nieorganiczne i organiczne
    • 8.1.2. Związki pochodzenia naturalnego
  • 8.2. Leki stosowane w terapii chorób związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku
    • 8.2.1. Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego
      • 8.2.1.1. Inhibitory pompy protonowej (H+/K+-ATPazy)
      • 8.2.1.2. Antagoniści receptora histaminowego H2
      • 8.2.1.3. Leki o działaniu cholinolitycznym (parasympatykolityki)
    • 8.2.2. Leki o działaniu neutralizującym kwas solny (antacida)
      • 8.2.2.1. Leki o działaniu neutralizującym I generacji
      • 8.2.2.2. Leki o działaniu neutralizującym II generacji
    • 8.2.3. Leki chroniące błonę śluzową żołądka (leki mukozo- i cytoprotekcyjne)
      • 8.2.3.1. Sukralfat i związki bizmutu
      • 8.2.3.2. Syntetyczne analogi prostaglandyn
      • 8.2.3.3. Leki pochodzenia naturalnego
    • 8.2.4. Leki stosowane w eradykacji Helicobacter pylori
  • 8.3. Leki stosowane w czynnościowych zaburzeniach przewodu pokarmowego
    • 8.3.1. Leki pobudzające motorykę przewodu pokarmowego (leki prokinetyczne)
      • 8.3.1.1. Antagoniści receptora dopaminowego D2
      • 8.3.1.2. Agoniści receptora serotoninowego 5-HT4
      • 8.3.1.3. Nieselektywni agoniści receptorów opioidowych
    • 8.3.2. Leki stosowane w zespole jelita drażliwego
  • 8.4. Leki stosowane w przewlekłych chorobach zapalnych jelit
    • 8.4.1. Kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA) i jego pochodne (aminosalicylany)
    • 8.4.2. Glikokortykosteroidy
    • 8.4.3. Leki o działaniu immunosupresyjnym
    • 8.4.4. Leki o działaniu przeciwbakteryjnym
    • 8.4.5. Przeciwciała monoklonalne
  • 8.5. Leki stosowane w chorobach wątroby i dróg żółciowych
    • 8.5.1. Leki żółciotwórcze i żółciopędne
      • 8.5.1.1. Kwasy żółciowe naturalne i półsyntetyczne
      • 8.5.1.2. Leki syntetyczne o różnej budowie
      • 8.5.1.3. Leki pochodzenia roślinnego
    • 8.5.2. Leki zapobiegające tworzeniu się kamieni żółciowych (leki antylitogenne) oraz rozpuszczające kamienie żółciowe
    • 8.5.3. Leki ochraniające komórki wątrobowe (hepatoprotectiva)
      • 8.5.3.1. Naturalne i syntetyczne związki zawierające siarkę
      • 8.5.3.2. Leki o różnej strukturze chemicznej
      • 8.5.3.3. Leki pochodzenia roślinnego
    • 8.5.4. Leki stosowane w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby
      • 8.5.4.1. Leki stosowane w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B
      • 8.5.4.2. Leki stosowane w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C
  • 8.6. Leki przeczyszczające
    • 8.6.1. Leki przeczyszczające działające na drodze fizycznej
      • 8.6.1.1. Środki o działaniu osmotycznym
      • 8.6.1.2. Środki pęczniejące, rozluźniające treść jelitową i poślizgowe
    • 8.6.2. Leki przeczyszczające działające na drodze chemicznej
      • 8.6.2.1. Leki pochodzenia naturalnego
      • 8.6.2.2. Pochodne triarylometanu
  • 8.7. Leki przeciwbiegunkowe
    • 8.7.1. Leki o działaniu adsorbującym (pochłaniającym)
    • 8.7.2. Leki o działaniu ściągającym
    • 8.7.3. Leki o działaniu hamującym perystaltykę jelitową
    • 8.7.4. Leki o działaniu hamującym enkefalinazę jelitową
    • 8.7.5. Leki o działaniu blokującym kanały chlorkowe nabłonka jelitowego
    • 8.7.6. Leki o działaniu przeciwbakteryjnym stosowane w leczeniu biegunek
  • 8.8. Leki przeciwwymiotne
    • 8.8.1. Leki o działaniu parasympatykolitycznym
    • 8.8.2. Antagoniści receptora histaminowego H1
    • 8.8.3. Antagoniści receptora dopaminowego D2
      • 8.8.3.1. Neuroleptyki
      • 8.8.3.2. Pochodne benzamidu i benzimidazolonu
    • 8.8.4. Antagoniści receptora serotoninowego 5-HT3 (setrony)
    • 8.8.5. Selektywni antagoniści receptora neurokininy 1 (NK1)
    • 8.8.6. Glikokortykosteroidy i benzodiazepiny
    • 8.8.7. Syntetyczne kanabinoidy
• 9. Hormony i leki wpływające na funkcje układu wewnątrzwydzielniczego
  • 9.1. Hormony podwzgórza
    • 9.1.1. Liberyny
    • 9.1.2. Statyny
  • 9.2. Hormony przysadki mózgowej
    • 9.2.1. Hormony przedniego płata przysadki mózgowej
    • 9.2.2. Hormony tylnego płata przysadki mózgowej
  • 9.3. Hormony tarczycy i leki stosowane w zaburzeniach funkcji tarczycy
    • 9.3.1. Leki stosowane w niedoczynności tarczycy
    • 9.3.2. Leki stosowane w nadczynności tarczycy
      • 9.3.2.1. Cykliczne tioamidy pochodne tiouracylu i tioimidazolu
  • 9.4. Hormony przytarczyc i leki wpływające na homeostazę wapniową
    • 9.4.1. Parathormon i kalcytonina
    • 9.4.2. Leki wpływające na homeostazę wapniową
  • 9.5. Hormony o budowie steroidowej
    • 9.5.1. Biosynteza hormonów steroidowych
    • 9.5.2. Steroidy kory nadnerczy
      • 9.5.2.1. Działanie fizjologiczne kortykosteroidów
      • 9.5.2.2. Glikokortykosteroidy
      • 9.5.2.3. Mineralokortykosteroidy
    • 9.5.3. Hormony płciowe
      • 9.5.3.1. Hormony płciowe żeńskie estrogeny i gestageny
      • 9.5.3.2. Hormony stosowane w antykoncepcji
      • 9.5.3.3. Preparaty stosowane w hormonalnej terapii zastępczej (HTZ)
      • 9.5.3.4. Androgeny i wywodzące się z nich leki
      • 9.5.3.5. Leki o działaniu antyandrogennym
  • 9.6. Hormony wysp trzustkowych oraz leki stosowane w cukrzycy
    • 9.6.1. Glukagon
      • 9.6.1.1. Mechanizm działania glukagonu
      • 9.6.1.2. Zastosowanie glukagonu
    • 9.6.2. Insulina hormon i lek stosowany w terapii
      • 9.6.2.1. Biosynteza i budowa chemiczna insuliny
      • 9.6.2.2. Trwałość preparatów insulinowych
      • 9.6.2.3. Biochemiczny mechanizm działania insuliny
      • 9.6.2.4. Preparaty insulinowe
  • 9.7. Doustne leki o działaniu hipoglikemizującym
    • 9.7.1. Pochodne sulfonylomocznika
      • 9.7.1.1. Biochemiczny mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
    • 9.7.2. Glinidy (meglitynidy) o działaniu hipoglikemizującym
    • 9.7.3. Pochodne biguanidu
      • 9.7.3.1. Biochemiczny mechanizm działania biguanidów
    • 9.7.4. Inhibitory -glukozydazy
    • 9.7.5. Glitazony (tiazolidynodiony)
    • 9.7.6. Flozyny (gliflozyny)
    • 9.7.6.1. Mechanizm działania flozyn
    • 9.7.7. Leki o działaniu inkretynowym
• 10. Witaminy
  • 10.1. Retinol i retinoidy
  • 10.2. Witaminy grupy B
    • 10.2.1. Tiamina
    • 10.2.2. Ryboflawina
    • 10.2.3. Pirydoksyna
    • 10.2.4. Kobalaminy
    • 10.2.5. Kwas pantotenowy
    • 10.2.6. Nikotynamid
    • 10.2.7. Biotyna
    • 10.2.8. Kw­as foliowy
  • 10.3. Kwas askorbinowy
  • 10.4. Witamina D i jej analogi
  • 10.5. Tokoferole
  • 10.6. Witaminy K
  • 10.7. Leki według nazewnictwa zaliczane do witamin
    • 10.7.1. Kwas pangamowy
    • 10.7.2. Kwas tioktynowy
    • 10.7.3. Witamina F
    • 10.7.4. Ubichinon
    • 10.7.5. Flawonoidy
• 11. Leki działające na drobnoustroje chorobotwórcze
  • 11.1. Środki o działaniu dezynfekującym i odkażającym
    • 11.1.1. Preparaty nieorganiczne o działaniu utleniającym
      • 11.1.1.1. Organiczne preparaty chloru o działaniu utleniającym
    • 11.1.2. Preparaty metali ciężkich
      • 11.1.2.1. Sole i związki kompleksowe srebra
      • 11.1.2.2. Sole i związki kompleksowe bizmutu
      • 11.1.2.3. Zatrucia metalami ciężkimi
    • 11.1.3. Alkohole o działaniu dezynfekującym i antyseptycznym
    • 11.1.4. Aldehydy o działaniu dezynfekującym i odkażającym
    • 11.1.5. Fenole o działaniu dezynfekującym i odkażającym
    • 11.1.6. Tlenek etylenu i -propiolakton
    • 11.1.7. Pochodne guanidyny o działaniu dezynfekującym i antyseptycznym
      • 11.1.7.1. Pochodne biguanidowe i tiosemikarbazydowe
    • 11.1.8. Związki powierzchniowo czynne (tenzydy) stosowane jako środki dezynfekujące i antyseptyczne
      • 11.1.8.1. Tenzydy anionowo czynne (mydła)
      • 11.1.8.2. Tenzydy kationowo czynne (IV-rzędowe sole amoniowe) oraz pochodne III-rzędowych amin
      • 11.1.8.3. Tenzydy o charakterze amfoterycznym (amfotenzydy)
    • 11.1.9. Pochodne układów heterocyklicznych
      • 11.1.9.1. Pochodne 8-hydroksychinoliny
      • 11.1.9.2. Pochodne akrydyny
      • 11.1.9.3. Pochodne 5-nitrofuranu
  • 11.2. Preparaty sulfanilamidowe o działaniu przeciwinfekcyjnym
    • 11.2.1. Acylowe i guanidynowe pochodne sulfanilamidu
    • 11.2.2. Heterocykliczne pochodne sulfanilamidu z układem pięcioczłonowym
    • 11.2.3. Heterocykliczne pochodne sulfanilamidu z układem sześcioczłonowym
    • 11.2.4. N-1, N-4 dipodstawione pochodne sulfanilamidu
    • 11.2.5. Sulfonamidy o różnej budowie
    • 11.2.6. Leki złożone zawierające sulfanilamidy
  • 11.3. Chinolony pochodne kwasu chinolono-karboksylowego
    • 11.3.1. Biochemiczny mechanizm działania fluorochinolonów
  • 11.4. Antybiotyki
    • 11.4.1. Antybiotyki o strukturze -laktamowej
      • 11.4.1.1. Penicyliny naturalne pochodne penamu
      • 11.4.1.2. Penicyliny półsyntetyczne pochodne acylowe kwasu 6-AP
      • 11.4.1.3. Inhibitory -laktamaz
      • 11.4.1.4. Karbapenemy
      • 11.4.1.5. Monobaktamy
      • 11.4.1.6. Cefalosporyny naturalne, pochodne cefemu
      • 11.4.1.7. Cefalosporyny półsyntetyczne kierunki modyfikacji chemicznej kwasu 7-AC
    • 11.4.2. Antybiotyki aminoglikozydowe
      • 11.4.2.1. Właściwości chemiczne a oporność szczepów bakteryjnych wobec aminoglikozydów
      • 11.4.2.2. Streptomycyna i dihydrostreptomycyna
      • 11.4.2.3. Kanamycyna i tobramycyna oraz ich półsyntetyczne pochodne
      • 11.4.2.4. Gentamycyna i jej półsyntetyczne pochodne
      • 11.4.2.5. Neomycyna i paramomycyna
      • 11.4.2.6. Spektynomycyna cyklitolowy analog aminoglikozydów
    • 11.4.3. Antybiotyki o strukturze tetra- i pentacyklicznej
      • 11.4.3.1. Tetracykliny naturalne
      • 11.4.3.2. Tetracykliny półsyntetyczne zasady Mannicha do podania pozajelitowego
      • 11.4.3.3. Tetracykliny półsyntetyczne modyfikowane w położeniach 5, 6 i 7
    • 11.4.4. Antybiotyki o strukturze makrocyklicznej (makrolidy)
      • 11.4.4.1. Makrolidy niepolienowe z grupy erytromycyny i ich półsyntetyczne analogi
      • 11.4.4.2. Makrolidy niepolienowe z grupy pochodnych ketolidowych
      • 11.4.4.3. Makrolidy niepolienowe z grupy pochodnych azalidowych
    • 11.4.5. Antybiotyki o strukturze peptydowej
      • 11.4.5.1. Antybiotyki o strukturze peptydowej zbudowane wyłącznie z aminokwasów
      • 11.4.5.2. Antybiotyki o strukturze modyfikowanych peptydów
    • 11.4.6. Antybiotyki ansamycynowe
      • 11.4.6.1. Naturalne antybiotyki ansamycynowe  ryfamycyna B i ryfamycyyna SV
      • 11.3.6.2. Półsyntetyczne antybiotyki ansamycynowe  ryfamid i ryfampicyna
    • 11.4.7. Linkozamidy naturalne linkomycyna
      • 11.4.7.1. Półsyntetyczne analogi linkomycyny  klindamycyna
    • 11.4.8. Antybiotyki o różnej strukturze
  • 11.5. Leki o działaniu przeciwgruźliczym i przeciwtrądowym
    • 11.5.1. Leki o działaniu przeciwgruźliczym
      • 11.5.1.1. Aromatyczne kwasy karboksylowe i ich pochodne
      • 11.5.1.2. Aminoalkohole o działaniu przeciwgruźliczym
      • 11.5.1.3. Antybiotyki o działaniu przeciwgruźliczym
    • 11.5.2. Leki stosowane w leczeniu trądu
  • 11.6. Leki o działaniu przeciwwirusowym
    • 11.6.1. Leki stosowane w zakażeniach DNA-wirusami
    • 11.6.2. Leki stosowane w zakażeniach RNA-wirusami
      • 11.6.2.1. Leki stosowane w zakażeniach wirusem grypy
      • 11.6.2.2. Leki stosowane w leczeniu WZW typu C
    • 11.6.3. Leki stosowane w zakażeniach HIV
      • 11.6.3.1. Inhibitory wejścia
      • 11.6.3.2. Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy
      • 11.6.3.3. Nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy
      • 11.6.3.4. Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy
      • 11.6.3.5. Inhibitory integrazy
      • 11.6.3.6. Inhibitory proteazy
      • 11.6.3.7. Leki zwiększające biodostępność preparatów antywirusowych stosowanych w HIV  wzmacniacze metaboliczne
    • 11.6.4. Leki przeciwwirusowe o działaniu niespecyficznym
  • 11.7. Leki o działaniu przeciwgrzybiczym
    • 11.7.1. Antybiotyki o działaniu przeciwgrzybiczym z grupy makrolidów polienowych
    • 11.7.2. Pochodne azolowe inhibitory 14-demetylazy lanosterolu
      • 11.7.2.1. Pochodne imidazolu o działaniu przeciwgrzybiczym
      • 11.7.2.2. Pochodne triazolu o działaniu przeciwgrzybiczym
    • 11.7.3. Pochodne alliloaminy o działaniu przeciwgrzybiczym
    • 11.7.4. Pochodne morfoliny o działaniu przeciwgrzybiczym
    • 11.7.5. Echinokandyny
    • 11.7.6. Leki o różnych mechanizmach działania
    • 11.7.7. Leki o działaniu niespecyficznym
  • 11.8. Leki o działaniu przeciwpierwotniakowym
    • 11.8.1. Leki stosowane w leczeniu amebiozy, giardiozy i trychomonadozy
      • 11.8.1.1. Pochodne 5-nitroimidazolu
      • 11.8.1.2. Pochodne 5-nitrotiazolu
      • 11.8.1.3. Pochodne dichloroacetamidu
      • 11.8.1.4. Antybiotyki aminoglikozydowe
    • 11.8.2. Leki stosowane w leczeniu pneumocystozy
    • 11.8.3. Leki stosowane w leczeniu toksoplazmozy
    • 11.8.4. Leki stosowane w leczeniu trypanosomoz
    • 11.8.5. Leki stosowane w leczeniu leiszmaniozy
    • 11.8.6. Leki stosowane w leczeniu malarii
      • 11.8.6.1. Inhibitory krystalizacji hemozoiny
      • 11.8.6.2. Pochodne 8-aminochinoliny
      • 11.8.6.3. Antagoniści kwasu foliowego
      • 11.8.6.4. Artemizyna i jej analogi
      • 11.8.6.5. Leki o innej strukturze chemicznej
  • 11.9. Leki o działaniu przeciwrobaczym
    • 11.9.1. Leki stosowane w zakażeniach robakami płaskimi
      • 11.9.1.1. Leki hamujące polimeryzację tubuliny
      • 11.9.1.2. Leki zwiększające przepuszczalność dla jonów wapnia
      • 11.9.1.3. Leki hamujące metabolizm glukozy
    • 11.9.2. Leki stosowane w zakażeniach robakami obłymi
• 12. Leki stosowane w chemioterapii przeciwnowotworowej
  • 12.1. Cele biologiczne dla leków o działaniu przeciwnowotworowym
  • 12.2. Leki o działaniu alkilującym
    • 12.2.1. Pochodne -chloroetyloaminy i etylenoiminy
    • 12.2.2. Estry kwasu metanosulfonowego
    • 12.2.3. Pochodne nitrozomocznika o działaniu alkilującym i acylującym
    • 12.2.4. Leki alkilujące o różnej budowie chemicznej
  • 12.3. Kompleksowe związki platyny
  • 12.4. Antymetabolity
    • 12.4.1. Antymetabolity kwasu foliowego
    • 12.4.2. Antymetabolity zasad pirymidynowych
      • 12.4.2.1. Inhibitory syntazy tymidylanowej
      • 12.4.2.2. Inhibitory polimerazy DNA
    • 12.4.3. Antymetabolity zasad purynowych
    • 12.4.4. Inhibitory reduktazy rybonukleotydowej i polimerazy DNA
  • 12.5. Antybiotyki o działaniu przeciwnowotworowym
    • 12.5.1. Mitomycyny
    • 12.5.2. Bleomycyny
    • 12.5.3. Aktynomycyny
  • 12.6. Inhibitory topoizomerazy
    • 12.6.1. Inhibitory topoizomerazy typu I
    • 12.6.2. Inhibitory topoizomerazy typu II
      • 12.6.2.1. Antybiotyki antracyklinowe o działaniu przeciwnowotworowym
      • 12.6.2.2. Pochodne podofilotoksyny
  • 12.7. Leki o działaniu przeciwmitotycznym
    • 12.7.1. Alkaloidy barwinka różowego
    • 12.7.2. Taksany (taksoidy)
    • 12.7.3. Epotylony
    • 12.7.4. Leki przeciwmitotyczne o różnej budowie
  • 12.8. Leki cytostatyczne o różnej strukturze i zróżnicowanych mechanizmach działania
  • 12.9. Hormony i antyhormony
    • 12.9.1. Antyestrogeny
      • 12.9.1.1. Selektywne modulatory receptora estrogenowego (SERM)
      • 12.9.1.2. Selektywni wyciszacze receptora estrogenowego (SERD)
      • 12.9.1.3. Inhibitory aromatazy
    • 12.9.2. Analogi gonadoliberyny
    • 12.9.3. Antagoniści hormonu uwalniającego gonadotropiny GnRH
    • 12.9.4. Leki o działaniu antyandrogennym
      • 12.9.4.1. Antagoniści receptora androgenowego
      • 12.9.4.2. Inhibitory enzymu CYP17A1
      • 12.9.4.3. Inhibitory 5-reduktazy
    • 12.9.5. Gestageny
  • 12.10. Leki przeciwnowotworowe wpływające na aktywność kinaz komórkowych
  • 12.11. Modulatory wzrostu komórkowego wpływające na receptorowe kinazy tyrozynowe
    • 12.11.1. Inhibitory receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR)
      • 12.11.1.1. Przeciwciała monoklonalne anty-EGFR
      • 12.11.1.2. Małocząsteczkowe inhibitory receptora EGFR
  • 12.12. Inhibitory procesu angiogenezy
    • 12.12.1. Regulatory wzrostu naczyń guza nowotworowego
    • 12.12.2. Inhibitory receptora czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGFR)
      • 12.12.2.1. Przeciwciała monoklonalne anty-VEGFR
      • 12.12.2.2. Małocząsteczkowe inhibitory VEGFR
    • 12.12.3. Pochodne izoindolo-1,3-dionu o działaniu antyangiogennym
  • 12.13. Małocząsteczkowe inhibitory receptora czynnika wzrostu fibroblastów (FGFR)
  • 12.14. Inhibitory receptora kinazy chłoniaka anaplastycznego (ALK)
  • 12.15. Inhibitory kinazy tropomiozynowej
  • 12.16. Inhibitory receptora kinazy tyrozynowej FLT3
  • 12.17. Inhibitory cytoplazmatycznych kinaz tyrozynowych
    • 12.17.1. Inhibitory kinazy Bcr-Abl
    • 12.17.2. Inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona (BTK)
  • 12.18. Inhibitory cytoplazmatycznych kinaz serynowo-treoninowych
    • 12.18.1. Inhibitory szlaku RAF
    • 12.18.2. Inhibitory kinaz aktywowanych mitogenami (MEK)
    • 12.18.3. Inhibitory kinazy mTOR
    • 12.18.4. Inhibitory kinaz zależnych od cyklin (CDK 4/CDK 6)
  • 12.19. Inhibitory kinazy 3-fosfatydyloinozytolu (PI3K)
  • 12.20. Inhibitory proteasomu
  • 12.21. Inhibitory polimerazy poli-ADP-rybozy (PARP)
  • 12.22. Leki o działaniu epigenetycznym
    • 12.22.1. Inhibitory metylotransferazy DNA
    • 12.22.2. Inhibitory deacetylazy histonów
  • 12.23. Leki stosowane w chemioterapii immunoonkologicznej
• 13. Leki wpływające na układ immunologiczny
  • 13.1. Leki o działaniu immunosupresyjnym
    • 13.1.1. Inhibitory kalcyneuryny
    • 13.1.2. Modulatory receptora fosforanu sfingozyny
    • 13.1.3. Przeciwciała monoklonalne
      • 13.1.3.1. Inhibitory TNF-
      • 13.1.3.2. Inhibitory biosyntezy DNA
  • 13.2. Leki o działaniu immunostymulującym
  • 13.3. Leki przeciwnowotworowe o działaniu immunosupresyjnym
    • 13.3.1. Cytostatyki o działaniu immunosupresyjnym
    • 13.3.2. Antymetabolity jako leki o działaniu immunosupresyjnym
• 14. Radiofarmaceutyki i środki cieniujące stosowane w diagnostyce obrazowej
  • 14.1. Radiofarmaceutyki
    • 14.1.1. Radiofarmaceutyki stosowane w terapii
    • 14.1.2. Radiofarmaceutyki stosowane w diagnostyce obrazowej
  • 14.2. Środki stosowane w diagnostyce obrazowej
    • 14.2.1. Środki cieniujące stosowane w badaniach rentgenograficznych
    • 14.2.2. Środki cieniujące stosowane w badaniach metodą rezonansu magnetycznego
    • 14.2.3. Środki cieniujące stosowane w badaniach ultrasonograficznych
  • 14.3. Podsumowanie
• Piśmiennictwo
• Przypisy

pokaż cały spis treści

ukryj recenzje