- Wydawnictwo:
- Wydawnictwo Naukowe PWN
- Ocena:
- Bądź pierwszym, który oceni tę książkę
- Stron:
- 900
- Dostępne formaty:
-
ePubMobi
Opis
książki
:
Chemia medyczna
Wybrane bestsellery
-
Promocja
Podręcznik koncentruje się na głównych procesach metabolicznych zachodzących w organizmie człowieka. Uwzględnia przemiany metaboliczne głównych klas związków bioorganicznych: węglowodanów, lipidów,białek i nukleotydów, a także udział enzymów i witamin w procesach metabolicznych. Książka zawiera 5 rozdziałów, z których każdy składa się z dwóch częśc- ePub + Mobi 47 pkt
Biochemia. Schematy - pytania - odpowiedzi
Zoja Skorobogatowa, Grażyna Nowicka, Łesia Janika, Marina Staszkiewicz, Anatolij Matwienko
(34,90 zł najniższa cena z 30 dni)
47.20 zł
59.00 zł (-20%) -
Promocja
The book provides a solid understanding of SIS cybersecurity challenges and artifacts required to ensure the safety of mission-critical systems. It also serves as a strong foundation for anyone looking to boost their industrial security skill set.- PDF + ePub 125 pkt
(29,90 zł najniższa cena z 30 dni)
125.10 zł
139.00 zł (-10%) -
Promocja
70 lat Krajowej Olimpiady Chemicznej wydanie jubileuszowe Zestaw zadań z ostatnich dziesięciu edycji Krajowej Olimpiady Chemicznej do 2023 roku włącznie, podzielony według poszczególnych etapów (poziomów trudności): I, II, III; przeznaczony dla uczniów przygotowujących się do kolejnych edycji Krajowej Olimpiady Chemicznej i ich nauczycieli. Każde z- ePub + Mobi 95 pkt
(73,78 zł najniższa cena z 30 dni)
95.20 zł
119.00 zł (-20%) -
Promocja
Biochromatografia to publikacja w której omówiono wykorzystanie chromatografii do takich właśnie analiz w zakresie nauk omicznych, szczególnie w metabolomice, proteomice i lipidomice. Opisano w niej techniki chromatograficzne przydatne do badania różnych rodzajów materiału biologicznego. Scharakteryzowano mechanizmy rozdzielania w poszczególnych te- ePub + Mobi 63 pkt
Biochromatografia
Zygfryd Witkiewicz, Joanna Kałużna-Czaplińska, Irena Malinowska, Waldemar Wardencki
(48,98 zł najniższa cena z 30 dni)
63.20 zł
79.00 zł (-20%) -
Promocja
Niniejsza książka jest drugim tomem z serii Analiza chemiczna XXI wieku. Tom pierwszy poświęcony był technikom chemicznego obrazowania powierzchni oraz technikom wielowymiarowym i technikom sprzężonym (M. Szklarczyk, Mikroskopia chemiczna i analityczne techniki wielowymiarowe oraz sprzężone, WN PWN 2019). Publikacja prezentuje metodę wykorzystującą- ePub + Mobi 39 pkt
(29,90 zł najniższa cena z 30 dni)
39.20 zł
49.00 zł (-20%) -
Promocja
Publikacja Kalibracja w jakościowej i ilościowej analizie chemicznej w zasadniczej swojej części jest zbiorem rozmaitych procedur i metod analitycznych, które przynajmniej w obszarze analizy ilościowej są w różnym stopniu są znane i stosowane w praktyce, ale zebrane razem dają szerszy pogląd na ich specyfikę i możliwość porównania ich użyteczności- ePub + Mobi 79 pkt
(61,38 zł najniższa cena z 30 dni)
79.20 zł
99.00 zł (-20%) -
Promocja
Kosmochemia. Ewolucja i budowa Wszechświata, jest pierwszą książką dotyczącą kosmochemii, która ukazała się po blisko 50 latach od wydania popularnej pracy B. Kuchowicza pod tytułem Kosmochemia. Omówiono w niej zagadnienia dotyczące ewolucji Wszechświata i jej implikacje dla ogólnej chemii Wszechświata. Obok wstępu historycznego przedstawiono chemi- ePub + Mobi 111 pkt
(86,18 zł najniższa cena z 30 dni)
111.20 zł
139.00 zł (-20%) -
Promocja
Książka skupia się na chemii nieorganicznej i organicznej oraz ich związkach- ePub + Mobi 9 pkt
(9,02 zł najniższa cena z 30 dni)
9.35 zł
11.00 zł (-15%) -
Promocja
Książka skierowana do osób, które dopiero rozpoczynają swoją przygodę z chemią- ePub + Mobi 16 pkt
(16,39 zł najniższa cena z 30 dni)
16.99 zł
19.99 zł (-15%) -
Promocja
Recepturowanie kosmetyków i proces ich wdrożenia to kompendium praktycznej i teoretycznej wiedzy w zakresie projektowania receptur nowych kosmetyków oraz wdrażania ich na rynek europejski. Publikacja służy również rozstrzyganiu wszelkich niejasności dotyczących oznakowania produktów kosmetycznych, a tym samym właściwego czytania treści ich etykiet,- ePub + Mobi 79 pkt
(61,38 zł najniższa cena z 30 dni)
79.20 zł
99.00 zł (-20%)
Ebooka "Chemia medyczna" przeczytasz na:
-
czytnikach Inkbook, Kindle, Pocketbook, Onyx Boox i innych
-
systemach Windows, MacOS i innych
-
systemach Windows, Android, iOS, HarmonyOS
-
na dowolnych urządzeniach i aplikacjach obsługujących formaty: PDF, EPub, Mobi
Masz pytania? Zajrzyj do zakładki Pomoc »
Audiobooka "Chemia medyczna" posłuchasz:
-
w aplikacji Ebookpoint na Android, iOS, HarmonyOs
-
na systemach Windows, MacOS i innych
-
na dowolonych urządzeniach i aplikacjach obsługujących format MP3 (pliki spakowane w ZIP)
Masz pytania? Zajrzyj do zakładki Pomoc »
Kurs Video "Chemia medyczna" zobaczysz:
-
w aplikacjach Ebookpoint i Videopoint na Android, iOS, HarmonyOs
-
na systemach Windows, MacOS i innych z dostępem do najnowszej wersji Twojej przeglądarki internetowej
Szczegóły książki
- ISBN Ebooka:
- 978-83-012-0812-7, 9788301208127
- Data wydania ebooka :
- 2020-03-31 Data wydania ebooka często jest dniem wprowadzenia tytułu do sprzedaży i może nie być równoznaczna z datą wydania książki papierowej. Dodatkowe informacje możesz znaleźć w darmowym fragmencie. Jeśli masz wątpliwości skontaktuj się z nami sklep@ebookpoint.pl.
- Numer z katalogu:
- 120693
- Rozmiar pliku ePub:
- 27.4MB
- Rozmiar pliku Mobi:
- 59.2MB
Spis treści książki
- Okładka
- Strona tytułowa
- Strona redakcyjna
- Przedmowa
- Podziękowania
- Spis treści
- 1. Leki i ich działanie
- 1.1. Co to jest lek?
- 1.2. Miejsce działania leku
- 1.2.1. Budowa komórki
- 1.2.2. Miejsca działania leków na poziomie molekularnym
- 1.3. Siły wiązania międzycząsteczkowego
- 11.3.1. Wiązania elektrostatyczne lub jonowe
- 1.3.2. Wiązania wodorowe
- 1.3.3. Siły/oddziaływania van der Waalsa
- 1.3.4. Oddziaływania dipoldipol i jondipol
- 1.3.5. Siły odpychające
- 1.3.6. Rola wody i oddziaływań hydrofobowych
- 1.4. Leki a zagadnienia farmakokinetyczne
- 1.5. Klasyfikacja leków
- 1.6. Nazewnictwo leków (Nazewnictwo produktów leczniczych)
- 1. Leki i ich działanie
- CZĘŚĆ A
- 2. Struktura i funkcja białek
- 2.1. Pierwszorzędowa struktura białka
- 2.2. Drugorzędowa struktura białek
- 2.2.1. -Helisa (helisa alfa)
- 2.2.2. -Harmonijka ( pofałdowana kartka)
- 2.2.3. -Zakręt
- 2.3. Trzeciorzędowa struktura białek
- 2.3.1. Wiązania kowalencyjne: wiązania disiarczkowe
- 2.3.2. Wiązania jonowe lub elektrostatyczne
- 2.3.3. Wiązania wodorowe
- 2.3.4. Oddziaływania van der Waalsa i hydrofobowe
- 2.3.5. Hierarchia znaczenia oddziaływań wiążących
- 2.3.6. Rola płaskiego wiązania peptydowego
- 2.4. Czwartorzędowa struktura białek
- 2.5. Translacyjne i potranslacyjne modyfikacje białek
- 2.6. Proteomika
- 2.7. Funkcja białka
- 2.7.1. Białka strukturalne
- 2.7.2. Białka transportujące
- 2.7.3. Enzymy i receptory
- 2.7.4. Różne białka i interakcje białkobiałko
- 3. Enzymy: struktura i funkcja
- 3.1. Enzymy jako katalizatory
- 3.2. W jaki sposób enzymy katalizują reakcje?
- 3.3. Miejsce aktywne enzymu
- 3.4. Wiązanie substratu w miejscu aktywnym
- 3.5. Katalityczna rola enzymów
- 3.5.1. Oddziaływania wiążące
- 3.5.2. Kataliza kwasowo-zasadowa
- 3.5.3. Grupy nukleofilowe
- 3.5.4. Stabilizacja stanu przejściowego
- 3.5.5. Kofaktory
- 3.5.6. Nazewnictwo i klasyfikacja enzymów
- 3.5.7. Polimorfizm genetyczny i enzymy
- 3.6. Regulacja enzymów
- 3.7. Izoenzymy
- 3.8. Kinetyka enzymatyczna
- 3.8.1. Równanie MichaelisaMenten
- 3.8.2. Wykresy LineweaveraBurka
- 4. Receptory: budowa i funkcja
- 4.1. Rola receptora
- 4.2. Neuroprzekaźniki i hormony
- 4.3. Typy i podtypy receptorów
- 4.4. Aktywacja receptora
- 4.5. Jak zmienia się kształt miejsca wiążącego?
- 4.6. Receptory kanału jonowego
- 4.6.1. Zasady ogólne
- 4.6.2. Struktura kanałów jonowych
- 4.6.3. Bramkowanie
- 4.6.4. Kanały jonowe bramkowane ligandem i napięciem
- 4.7. Receptory sprzężone z białkiem G
- 4.7.1. Wiadomości ogólne
- 4.7.2. Struktura
- 4.7.3. Rodzina receptorów rodopsynopodobnych sprzężonych z białkiem G
- 4.7.4. Dimeryzacja receptorów sprzężonych z białkim G
- 4.8. Receptory związane z kinazą
- 4.8.1. Wiadomości ogólne
- 4.8.2. Struktura receptorów kinazy tyrozynowej
- 4.8.3. Mechanizm aktywacji receptorów kinazy tyrozynowej
- 4.8.4. Receptory kinazy tyrozynowej jako cel działania nowych leków
- 4.9. Receptory wewnątrzkomórkowe
- 4.10. Regulacja aktywności receptora
- 4.11. Polimorfizm genetyczny a receptory
- 5. Receptory i transdukcja sygnału
- 5.1. Szlaki transdukcji sygnału dla receptorów sprzężonych z białkiem G
- 5.1.1. Interakcja kompleksu receptorligand z białkami G
- 5.1.2. Szlaki przekaźnictwa sygnału z udziałem podjednostki
- 5.2 Szlaki przekaźnictwa sygnału z udziałem białek G i cyklazy adenylanowej
- 5.2.1. Aktywacja cyklazy adenylanowej przez podjednostkę s
- 5.2.2. Aktywacja kinazy białkowej A
- 5.2.3. Białko Gi
- 5.2.4. Charakterystyczne cechy kaskady sygnałowej, w której bierze udział cykliczny AMP
- 5.2.5. Rola dimeru
- 5.2.6. Fosforylacja
- 5.3. Przekaźnictwo sygnału z udziałem białek G i fosfolipazy C
- 5.3.1. Wpływ białka G na fosfolipazę C
- 5.3.2. Działanie pomocniczego przekaźnika: diacyloglicerolu
- 5.3.3. Działanie wtórnego przekaźnika informacji: trifosforanu inozytolu
- 5.3.4. Resynteza difosforanu fosfatydyloinozytolu
- 5.4. Przekaźnictwo sygnału z udziałem receptorów kinaz
- 5.4.1. Aktywacja białek sygnałowych i enzymów
- 5.4.2. Szlak przekazywania sygnału MAPK
- 5.4.3. Aktywacja cyklazy guanylanowej przez receptory kinazy
- 5.4.4. Szlak przekazywania sygnału JAK-STAT
- 5.4.5. Szlak przekazywania sygnału PI3K / Akt / mTOR
- 5.5. Ścieżka sygnałowa hedgehog
- 5.1. Szlaki transdukcji sygnału dla receptorów sprzężonych z białkiem G
- 6. Kwasy nukleinowe: struktura i funkcja
- 6.1. Struktura DNA
- 6.1.1. Pierwszorzędowa struktura DNA
- 6.1.2. Struktura drugorzędowa DNA
- 6.1.3. Struktura trzeciorzędowa DNA
- 6.1.4. Chromatyny
- 6.1.5. Polimorfizm genetyczny a medycyna spersonalizowana
- 6.2. Synteza kwasu rybonukleinowego i białka
- 6.2.1. Struktura RNA
- 6.2.2. Transkrypcja i translacja
- 6.2.3. Mały jądrowy RNA
- 6.2.4. Regulacyjna rola RNA
- 6.3. Choroby genetyczne
- 6.4. Biologia molekularna i inżynieria genetyczna
- 6.1. Struktura DNA
- 2. Struktura i funkcja białek
- CZĘŚĆ B
- 7. Enzymy jako cel działania leków
- 7.1. Inhibitory działające w miejscu aktywnym enzymu
- 7.1.1. Odwracalne inhibitory
- 7.1.2. Inhibitory nieodwracalne
- 7.2. Inhibitory allosteryczne
- 7.3. Inhibitory akompetycyjne i niekompetycyjne
- 7.4. Analogi stanu przejściowego: inhibitory reniny
- 7.5. Substraty samobójcze
- 7.6. Selektywność inhibitorów izozymu
- 7.7. Zastosowania lecznicze inhibitorów enzymów
- 7.7.1. Inhibitory enzymów stosowane przeciwko mikroorganizmom
- 7.7.2. Inhibitory enzymów stosowane przeciwko wirusom
- 7.7.3. Inhibitory stosowane przeciwko własnym enzymom organizmu
- 7.7.4. Modulatory enzymatyczne
- 7.8. Kinetyka enzymatyczna
- 7.8.1. Wykresy LineweaveraBurka
- 7.8.2. Porównanie inhibitorów
- 7.1. Inhibitory działające w miejscu aktywnym enzymu
- 8. Receptory jako cel działania leków
- 8.1. Wprowadzenie
- 8.2. Projektowanie agonistów
- 8.2.1. Grupy wiążące
- 8.2.2. Położenie grup wiążących
- 8.2.3. Rozmiar i kształt
- 8.2.4. Inne strategie projektowania
- 8.2.5. Farmakodynamika i farmakokinetyka
- 8.2.6. Przykłady agonistów
- 8.2.7. Modulatory allosteryczne
- 8.3. Projektowanie antagonistów
- 8.3.1. Antagoniści działający w miejscu wiążącym
- 8.3.2. Antagoniści działający poza miejscem wiązania
- 8.4. Częściowi agoniści
- 8.5. Odwrotni agoniści
- 8.6. Odwrażliwienie i uwrażliwienie receptora
- 8.7. Tolerancja i uzależnienie
- 8.8. Typy i podtypy receptorów
- 8.9. Powinowactwo, skuteczność i siła działania
- 9. Kwasy nukleinowe jako cele działania leku
- 9.1. Interkalatory działające na DNA
- 9.2. Nieinterkalujące trucizny topoizomerazy
- 9.3. Środki alkilujące i metalizujące
- 9.3.1. Iperyty azotowe
- 9.3.2. Pochodne nitrozomocznika
- 9.3.3. Busulfan
- 9.3.4. Cisplatyna
- 9.3.5. Dakarbazyna i prokarbazyna
- 9.3.6. Mitomycyna C
- 9.4. Leki działające przez cięcie łańcucha
- 9.5. Terminatory łańcucha
- 9.6. Kontrola transkrypcji genów
- 9.7. Środki działające na RNA
- 9.7.1. Czynniki wiążące się z rybosomami
- 9.7.2. Terapia antysensowa
- 10. Różne cele działania leków
- 10.1. Białka transportowe jako cele dla leków
- 10.2. Białka strukturalne jako cele dla leków
- 10.2.1. Wirusowe białka strukturalne jako cele działania leków
- 10.2.2. Tubulina jako cel działania leków
- 10.3. Biosyntetyczne elementy budulcowe jako cele działania leków
- 10.4. Procesy biosyntetyczne jako cele działania leków: leki powodujące przedwczesne zakończenie łańcucha podczas translacji (chain terminators)
- 10.5. Interakcje białkobiałko
- 10.6. Lipidy jako cel działania leków
- 10.6.1. Cząsteczki tunelujące
- 10.6.2. Nośniki jonów
- 10.6.3. Łańcuchy i kotwice
- 10.7. Węglowodany jako cel działania leków
- 10.7.1. Glikomika
- 10.7.2. Antygeny i przeciwciała
- 10.7.3. Cykodekstryny
- 11. Farmakokinetyka i zagadnienia pokrewne
- 11.1. Trzy fazy działania leku
- 11.2. Typowa droga leków podawanych doustnie
- 11.3. Absorpcja leku
- 11.4. Dystrybucja leku
- 11.4.1. Dystrybucja poprzez układ krwionośny
- 11.4.2. Dystrybucja do tkanek
- 11.4.3. Dystrybucja leku do komórek
- 11.4.4. Inne czynniki wpływające na dystrybucję
- 11.4.5. Bariera krew-mózg
- 11.4.6. Bariera łożyska
- 11.4.7. Interakcje lek-lek
- 11.5. Metabolizm leków
- 11.5.1. I i II faza metabolizmu
- 11.5.2. Przemiany I fazy katalizowane przez enzymy cytochromu P450
- 11.5.3. Przemiany I fazy katalizowane przez monooksygenazy flawinowe
- 11.5.4. Przemiany I fazy katalizowane przez inne enzymy
- 11.5.5. Przemiany II fazy
- 11.5.6. Stabilność metaboliczna
- 11.5.7. Efekt pierwszego przejścia
- 11.6. Wydalanie leku
- 11.7. Drogi podawania leków
- 11.7.1. Podanie doustne
- 11.7.2. Absorpcja przez błony śluzowe
- 11.7.3. Podanie doodbytnicze
- 11.7.4. Podanie miejscowe
- 11.7.5. Inhalacje
- 11.7.6. Iniekcje
- 11.7.7. Implanty
- 11.8. Dawkowanie leków
- 11.8.1. Okres półtrwania leku
- 11.8.2. Stężenie stacjonarne leku
- 11.8.3. Tolerancja na lek
- 11.8.4. Biodostępność
- 11.9. Formulacja
- 11.10. Dostarczanie leków
- ANALIZA PRZYPADKU 1 - Statyny
- AP1.1. Cholesterol i choroba wieńcowa serca
- AP1.2. Docelowe enzymy
- AP1.3. Odkrycie statyn
- AP1.3.1. Statyny typu I
- AP1.3.2. Statyny II generacji
- AP1.4. Mechanizm działania statyn: farmakodynamika
- AP1.5. Oddziaływania wiążące statyn
- AP1.6. Inne mechanizmy działania statyn
- AP1.7. Inne miejsca działania leków obniżających poziom cholesterolu
- 7. Enzymy jako cel działania leków
- CZĘŚĆ C
- 12. Poszukiwanie leków: odkrycie struktury wiodącej
- 12.1. Wybór choroby
- 12.2. Wybór miejsca działania leku
- 12.2.1. Miejsca działania leku
- 12.2.2. Odkrywanie miejsc działania leków
- 12.2.3. Międzygatunkowa specyficzność i selektywność miejsc działania leków
- 12.2.4. Specyficzność i selektywność miejsca działania leku w organizmie
- 12.2.5. Powinowactwo leków do specyficznych narządów i tkanek
- 12.2.6. Pułapki
- 12.2.7. Leki aktywne wobec kilku miejsc działania
- 12.3. Określenie testu biologicznego
- 12.3.1. Wybór testu biologicznego
- 12.3.2. Testy in vitro
- 12.3.3. Testy in vivo
- 12.3.4. Walidacja testu
- 12.3.5. Wysokowydajne badania przesiewowe (HTS)
- 12.3.6. Badania przesiewowe z wykorzystaniem NMR
- 12.3.7. Badania przesiewowe powinowactwa
- 12.3.8. Powierzchniowy rezonans plazmonowy
- 12.3.9. Zbliżeniowy test scyntylacyjny
- 12.3.10. Izotermiczna kalorymetria miareczkowa
- 12.3.11. Wirtualne badania przesiewowe
- 12.4. Poszukiwanie struktury wiodącej
- 12.4.1. Przegląd związków naturalnych
- 12.4.2. Medycyna ludowa
- 12.4.3. Przegląd związków syntetycznych
- 12.4.4. Uznane leki
- 12.4.5. Naturalne ligandy lub modulatory w projektowaniu leków
- 12.4.6. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- 12.4.7. Projektowanie struktury wiodącej wspomagane komputerowo
- 12.4.8. Przypadkowość i bystry umysł
- 12.4.9. Komputerowe banki danych strukturalnych
- 12.4.10. Odkrycie fragmentów struktury wiodącej
- 12.4.11. Właściwości struktur wiodących
- 12.5. Izolowanie i oczyszczanie
- 12.6. Określanie struktury
- 12.7. Leki roślinne
- 13. Projektowanie leku: optymalizacja zamierzonych oddziaływań
- 13.1. Zależność budowa chemiczna-działanie
- 13.1.1. Rola grupy alkoholowej i fenolowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.2. Rola pierścieni aromatycznych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.3. Rola alkenów w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.4. Rola grupy ketonowej i aldehydowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.5. Rola grupy aminowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.6. Rola ugrupowania amidowego w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.7. Rola czwartorzędowych soli amoniowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.8. Rola kwasów karboksylowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.9. Rola ugrupowania estrowego w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.10. Rola halogenków alkilowych i arylowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.11. Rola grupy tiolowej i eterowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.12. Rola innych grup funkcyjnych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.13. Rola grup alkilowych i szkieletu węglowego w wiązaniu z miejscem wiązania
- 13.1.14. Rola heterocykli w wiązaniu z miejscem wiązania
- 13.1.15. Izostery
- 13.1.16. Procedury badania
- 13.1.17. SAR w optymalizacji leków
- 13.2. Identyfikacja farmakoforu
- 13.3. Optymalizacja leku: strategie w projektowaniu leków
- 13.3.1. Zmienność podstawników
- 13.3.2. Powiększanie cząsteczki
- 13.3.3. Wydłużanie / skracanie łańcucha
- 13.3.4. Powiększanie lub zmniejszanie pierścienia
- 13.3.5. Wymiana pierścieni
- 13.3.6. Łączenie/kondensacja pierścieni
- 13.3.7. Izostery i bioizostery
- 13.3.8. Upraszczanie struktury
- 13.3.9. Usztywnianie cząsteczki
- 13.3.10. Blokery konformacyjne
- 13.3.11. Projektowanie i modelowanie molekularne leków oparte na strukturze
- 13.3.12. Projektowanie leków za pomocą spektroskopii NMR
- 13.3.13. Rola przypadku i kreatywności
- 13.3.14. Projektowanie leków oddziałujących z więcej niż jednym miejscem działania
- 13.1. Zależność budowa chemiczna-działanie
- 14. Projektowanie leków: optymalizacja dostępu do celu
- 14.1. Optymalizacja właściwości hydrofilowych/hydrofobowych
- 14.1.1. Maskowanie polarnych grup funkcyjnych w celu zmniejszenia polarności
- 14.1.2. Dodawanie lub usuwanie polarnych grup funkcyjnych w celu zmiany polarności
- 14.1.3. Różnicowanie podstawników hydrofobowych w celu zmiany polarności
- 14.1.4. Wpływ podstawników N-alkilowych na zmiany pKa
- 14.1.5. Wpływ podstawników aromatycznych na zmiany pKa
- 14.1.6. Bioizostery dla grup polarnych
- 14.2. Projektowanie leków odpornych na rozkład chemiczny i enzymatyczny
- 14.2.1. Przeszkody steryczne
- 14.2.2. Efekty elektronowe bioizosterów
- 14.2.3. Modyfikacje steryczne i elektronowe
- 14.2.4. Blokery metaboliczne
- 14.2.5. Usunięcie lub zastąpienie wrażliwych grup metabolicznych
- 14.2.6. Zmiana położenia podstawników
- 14.2.7. Zamiana pierścienia i podstawników w pierścieniu
- 14.3. Otrzymywanie leków mniej odpornych na metabolizm
- 14.3.1. Wprowadzenie grup podatnych na metabolizm
- 14.3.2. Leki samodestrukcyjne
- 14.4. Projektowanie leków
- 14.4.1. Leki ukierunkowane na komórki nowotworowe: leki szukaj i niszcz
- 14.4.2. Leki ukierunkowane na infekcje przewodu pokarmowego
- 14.4.3. Leki ukierunkowane na obwodowy układ nerwowy bez wpływu na ośrodkowy układ nerwowy
- 14.4.4. Wiązanie leku ze strukturami błonowymi
- 14.5. Zmniejszenie toksyczności
- 14.6. Proleki
- 14.6.1. Proleki zwiększające przepuszczalność przez błony
- 14.6.2. Proleki przedłużające działanie leku
- 14.6.3. Proleki maskujące toksyczność leku i działania uboczne
- 14.6.4. Proleki zmniejszające rozpuszczalność w wodzie
- 14.6.5. Proleki zwiększające rozpuszczalność w wodzie
- 14.6.6. Proleki działające w określonym miejscu docelowym
- 14.6.7. Proleki zwiększające trwałość chemiczną
- 14.6.8. Proleki aktywowane przez czynniki zewnętrzne (leki utajone)
- 14.7. Synergizm działania leków
- 14.7.1. Leki wartownicy
- 14.7.2. Ograniczenie obszaru działania leku
- 14.7.3. Zwiększenie wchłaniania
- 14.8. Związki endogenne jako leki
- 14.8.1. Neuroprzekaźniki
- 14.8.2. Naturalne hormony, peptydy i białka jako leki
- 14.8.3. Przeciwciała jako leki
- 14.9. Peptydy i peptydomimetyki w projektowaniu leków
- 14.9.1. Peptydomimetyki
- 14.9.2. Leki peptydowe
- 14.10. Oligonukleotydy jako leki
- 14.1. Optymalizacja właściwości hydrofilowych/hydrofobowych
- 15. Wprowadzenie leku na rynek
- 15.1. Badania przedkliniczne i kliniczne
- 15.1.1. Badanie toksyczności
- 15.1.2. Badania metabolizmu leków
- 15.1.3. Badania farmakologiczne, formulacji i trwałości
- 15.1.4. Badania kliniczne
- 15.2. Zagadnienia patentowe i prawne
- 15.2.1. Patenty
- 15.2.2. Zagadnienia prawne
- 15.3. Rozwój chemiczny i proces wytwarzania
- 15.3.1. Rozwój chemiczny
- 15.3.2. Rozwój procesu
- 15.3.3. Wybór kandydata na lek
- 15.3.4. Produkty naturalne
- 15.1. Badania przedkliniczne i kliniczne
- ANALIZA PRZYPADKU 2 - Projektowanie inhibitorów ACE
- ANALIZA PRZYPADKU 3 - Artemizynina i pokrewne leki przeciwmalaryczne
- ANALIZA PRZYPADKU 4 - Projektowanie oksamnichiny
- 12. Poszukiwanie leków: odkrycie struktury wiodącej
- CZĘŚĆ D
- 16. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- 16.1. Synteza kombinatoryczna i równoległa w projektach chemii medycznej
- 16.2. Techniki syntezy na fazie stałej
- 16.2.1. Synteza na nośniku
- 16.2.2. Kotwica/łącznik
- 16.2.3. Przykłady reakcji na fazie stałej
- 16.3. Planowanie i projektowanie biblioteki związków
- 16.3.1. Cząsteczka-pająk
- 16.3.2. Cząsteczka lekopodobna
- 16.3.3. Synteza centroidów
- 16.3.4. Zmiany podstawników
- 16.3.5. Projektowanie bibliotek związków w celu optymalizacji struktury wiodącej
- 16.3.6. Biblioteki projektowane komputerowo
- 16.4. Badanie aktywności
- 16.4.1. Wysokowydajne badania przesiewowe
- 16.4.2. Badanie związków wolnych i związanych z nośnikiem
- 16.5. Synteza równoległa
- 16.5.1. Ekstrakcja na fazie stałej
- 16.5.2. Zastosowanie żywic w syntezie w roztworze organicznym
- 16.5.3. Odczynniki dołączone do stałego nośnika: złap i uwolnij
- 16.5.4. Technologia mikrofalowa
- 16.5.5. Mikrociecze w syntezie równoległej
- 16.6. Synteza kombinatoryczna
- 16.6.1. Metoda mieszaj i dziel w syntezie kombinatorycznej
- 16.6.2. Ustalenie struktury aktywnego związku (związków)
- 16.6.3. Dynamiczna synteza kombinatoryczna
- 17. Komputery w chemii medycznej
- 17.1. Mechanika molekularna i kwantowa
- 17.1.1. Mechanika molekularna
- 17.1.2. Mechanika kwantowa
- 17.1.3. Wybór metody
- 17.2. Rysowanie związków chemicznych
- 17.3. Struktury 3D
- 17.4. Minimalizacja energii
- 17.5. Podgląd trójwymiarowych cząsteczek
- 17.6. Wymiary cząsteczki
- 17.7. Właściwości cząsteczki
- 17.7.1. Ładunki cząstkowe
- 17.7.2. Cząsteczkowe potencjały elektrostatyczne
- 17.7.3. Orbitale molekularne
- 17.7.4. Przejścia spektroskopowe
- 17.7.5. Stosowanie siatek w pomiarach właściwości cząsteczki
- 17.8. Analiza konformacyjna
- 17.8.1. Lokalne i globalne minima energetyczne
- 17.8.2. Dynamika molekularna
- 17.8.3. Stopniowa rotacja wokół wiązania
- 17.8.4. Metody Monte Carlo i Metropolis
- 17.8.5. Algorytmy genetyczne i ewolucyjne
- 17.9. Porównywanie struktur i nakładanie
- 17.10. Identyfikacja aktywnej konformacji
- 17.10.1. Krystalografia rentgenowska
- 17.10.2. Porównywanie ligandów usztywnionych i nieusztywnionych
- 17.11. Identyfikacja trójwymiarowego (3D) farmakofora
- 17.11.1. Badania krystalograficzne
- 17.11.2. Porównanie struktury związków aktywnych
- 17.11.3. Zautomatyzowane metody identyfikacji farmakoforów
- 17.12. Proces dokowania
- 17.12.1. Dokowanie ręczne
- 17.12.2. Dokowanie automatyczne
- 17.12.3. Definiowanie powierzchni molekularnej miejsca działania
- 17.12.4. Sztywne dokowanie poprzez komplementarność kształtu
- 17.12.5. Stosowanie siatek w programach dokowania
- 17.12.6. Sztywne dokowanie przez dopasowanie wiązań wodorowych
- 17.12.7. Sztywne dokowanie giętkich ligandów: program FLOG
- 17.12.8. Dokowanie elastycznych ligandów: programy kotwica i wzrost (anchor and grow)
- 17.12.9. Dokowanie elastycznego liganda: symulowane algorytmy wyżarzania i algorytmy genetyczne
- 17.13. Automatyczny przegląd baz danych w poszukiwaniu struktury wiodącej i projektowaniu leków
- 17.14. Odwzorowanie białek
- 17.14.1. Budowanie modelu białka: budowanie homologii
- 17.14.2. Budowanie miejsca wiążącego: hipotetyczne pseudoreceptory
- 17.15. Projektowanie leków de novo
- 17.15.1. Ogólne zasady projektowania leków de novo
- 17.15.2. Zautomatyzowane projektowanie leków de novo
- 17.16. Planowanie biblioteki związków
- 17.17. Obsługa baz danych
- 17.1. Mechanika molekularna i kwantowa
- 18. Ilościowa zależność między budową a działaniem (QSAR)
- 18.1. Wykresy i równania
- 18.2. Właściwości fizykochemiczne
- 18.2.1. Hydrofobowość
- 18.2.2. Efekty elektronowe
- 18.2.3. Czynniki steryczne
- 18.3.4. Inne parametry fizykochemiczne
- 18.3. Równanie Hansha
- 18.4. Wykres Craiga
- 18.5. Schemat Toplissa
- 18.6. Bioizostery
- 18.7. Podejście Free-Willsona
- 18.8. Planowanie badań QSAR
- 18.9. Opis przypadku
- 18.10. 3D QSAR
- 18.10.1. Określenie pól sterycznych i elektrostatycznych
- 18.10.2. Wpływ kształtu cząsteczki i rozkładu elektronów na aktywność biologiczną
- 18.10.3. Zalety CoMFA w stosunku do tradycyjnej analizy QSAR
- 18.10.4. Potencjalne problemy związane z CoMFA
- 18.10.5. Inne metody 3D QSAR
- 18.10.6. Opis przypadku: inhibitory polimeryzacji tubuliny
- ANALIZA PRZYPADKU 5 - Projektowanie inhibitorów syntazy tymidylanowej
- 16. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- CZĘŚĆ E
- 19. Leki przeciwbakteryjne
- 19.1. Historia środków przeciwbakteryjnych
- 19.2. Komórka bakteryjna
- 19.3. Mechanizmy działania przeciwbakteryjnego
- 19.4. Środki przeciwbakteryjne zaburzające metabolizm komórkowy (antymetabolity)
- 19.4.1. Sulfonamidy
- 19.4.2. Przykłady innych antymetabolitów
- 19.5. Środki przeciwbakteryjne hamujące syntezę ściany komórkowej
- 19.5.1. Penicyliny
- 19.5.2. Cefalosporyny
- 19.5.3. Inne antybiotyki -laktamowe
- 19.5.4. Inhibitory -laktamaz
- 19.5.5. Inne leki działające na biosyntezę ściany komórki bakteryjnej
- 19.6. Związki przeciwbakteryjne oddziałujące na strukturę błony cytoplazmatycznej
- 19.6.1. Walinomycyna i gramicydyna A
- 19.6.2. Polimyksyna B
- 19.6.3. Zabójcze nanorurki
- 19.6.4. Cykliczne lipopeptydy
- 19.7. Środki przeciwbakteryjne zaburzające syntezę białek: translacja
- 19.7.1. Aminoglikozydy
- 19.7.2. Tetracykliny
- 19.7.3. Chloramfenikol
- 19.7.4. Makrolidy
- 19.7.5. Linkozamidy
- 19.7.6. Streptograminy
- 19.7.7. Oksazolidynony
- 19.7.8. Pleuromutyliny
- 19.8. Czynniki oddziałujące na transkrypcję i replikację kwasów nukleinowych
- 19.8.1. Chinolony i fluorochinolony
- 19.8.2. Aminoakrydyny
- 19.8.3. Ryfamycyny
- 19.8.4. Nitroimidazole i nitrofurantoina
- 19.8.5. Inhibitory polimerazy RNA bakterii
- 19.9. Inne związki
- 19.10. Oporność na leki
- 19.10.1. Oporność w wyniku mutacji
- 19.10.2. Oporność lekowa poprzez transfer genetyczny
- 19.10.3. Inne czynniki wpływające na oporność na leki
- 19.10.4. Kierunki badań
- 20. Leki przeciwwirusowe
- 20.1. Wirusy i choroby wirusowe
- 20.2. Budowa wirusów
- 20.3. Cykl rozwojowy wirusów
- 20.4. Szczepienie
- 20.5. Leki przeciwwirusowe: zasady ogólne
- 20.6. Leki przeciwwirusowe stosowane przeciw wirusom DNA
- 20.6.1. Inhibitory wirusowej polimerazy DNA
- 20.6.2. Inhibitory polimeryzacji tubulin
- 20.6.3. Terapia antysensowa
- 20.7. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus ludzkiego niedoboru odporności
- 20.7.1. Budowa i cykl rozwojowy HIV
- 20.7.2. Terapia przeciwwirusowa HIV
- 20.7.3. Inhibitory wirusowej odwrotnej transkryptazy
- 20.7.4. Inhibitory proteazy
- 20.7.4.4. Rytonawir i lopinawir
- 20.7.5. Inhibitory innych celów
- 20.8. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus grypy
- 20.8.1. Budowa i cykl rozwojowy wirusa grypy
- 20.8.2. Zaburzenie czynności kanałów jonowych: adamantany
- 20.8.3. Inhibitory neuraminidazy
- 20.9. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus przeziębienia
- 20.10. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: zapalenie wątroby typu C
- 20.10.1. Inhibitory proteazy HCV NS3-4A
- 20.10.2. Inhibitory HCV NS5B RNA-zależnej polimerazy RNA
- 20.10.3. Inhibitory białka HCV NS5A
- 20.10.4. Inne cele
- 20.11. Leki o szerokim spektrum działania przeciwwirusowego
- 20.11.1. Leki hamujące syntetazę trifosforanu cytydyny
- 20.11.2. Leki hamujące hydrolazę S-adenozylohomocysteiny
- 20.11.3. Rybawiryna
- 20.11.4. Interferony
- 20.11.5. Przeciwciała i rybozymy
- 20.12. Bioterroryzm i ospa
- 21. Leki przeciwnowotworowe
- 21.1. Rak: wstęp
- 21.1.1. Definicje
- 21.1.2. Przyczyny raka
- 21.1.3. Wady genetyczne prowadzące do raka: protoonkogeny i onkogeny
- 21.1.4. Nieprawidłowe szlaki sygnałowe
- 21.1.5. Niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost
- 21.1.6. Nieprawidłowości w regulacji cyklu komórkowego
- 21.1.7. Apoptoza i białko p53
- 21.1.8. Telomery
- 21.1.9. Angiogeneza
- 21.1.10. Inwazja tkanek i przerzuty
- 21.1.11. Leczenie nowotworów
- 21.1.12. Oporność
- 21.2. Leki działające bezpośrednio na kwasy nukleinowe
- 21.2.1. Czynniki interkalujące
- 21.2.2. Środki nieinterkalujące hamujące działanie topoizomeraz na DNA
- 21.2.3. Środki alkilujące i związki kompleksowe metali
- 21.2.4. Środki tnące łańcuchy DNA
- 21.2.5. Terapia antysensowa
- 21.3. Leki działające na enzymy: antymetabolity
- 21.3.1. Inhibitory reduktazy dihydrofolianowej
- 21.3.2. Inhibitory syntazy tymidylanowej
- 21.3.3. Inhibitory reduktazy rybonukleotydowej
- 21.3.4. Inhibitory deaminazy adenozyny
- 21.3.5. Inhibitory polimeraz DNA
- 21.3.6. Antagoniści puryn
- 21.4. Hormonoterapia
- 21.4.1. Glikokortykoidy, estrogeny, progestyny i androgeny
- 21.4.2. Agoniści i antagoniści receptora hormonu uwalniającego hormon luteinizujący
- 21.4.3. Antyestrogeny
- 21.4.4. Antyandrogeny
- 21.4.5. Inhibitory aromatazy
- 21.5. Leki działające na białka strukturalne
- 21.5.1. Środki hamujące polimeryzację tubuliny
- 21.5.2. Środki hamujące depolimeryzację tubuliny
- 21.6. Inhibitory szlaków sygnałowych
- 21.6.1. Hamowanie farnezylotransferazy i białka Ras
- 21.6.2. Inhibitory kinazy białkowej
- 21.6.3. Antagoniści receptora szlaku sygnałowego hedgehog
- 21.7. Inhibitory różnych enzymów
- 21.7.1. Inhibitory metaloproteinazy macierzy
- 21.7.2. Inhibitory proteasomu
- 21.7.3. Inhibitory deacetylazy histonu
- 21.7.4. Inhibitory polimerazy poli-ADP rybozy
- 21.7.5. Inne cele enzymów
- 21.8. Środki wpływające na apoptozę
- 21.9. Różne środki przeciwnowotworowe
- 21.9.1. Środki syntetyczne
- 21.9.2. Produkty naturalne
- 21.9.3. Terapia białkowa
- 21.9.4. Modulacja oddziaływań czynnik transkrypcjikoaktywator
- 21.10. Przeciwciała, koniugaty przeciwciał i terapia genowa
- 21.10.1. Przeciwciała monoklonalne
- 21.10.2. Koniugaty przeciwciało-lek
- 21.10.3. Terapia prolekiem ukierunkowana przez kompleks przeciwciało-enzym (ADEPT)
- 21.10.4. Terapia prolekiem ukierunkowana przez przeciwciało-abzym (ADAPT)
- 21.10.5. Terapia prolekiem ukierunkowana genem enzymu (GDEPT)
- 21.10.6. Inne formy terapii genowej
- 21.11. Terapia fotodynamiczna
- 21.12. Terapia wirusowa
- 21.1. Rak: wstęp
- 22. Leki cholinergiczne, antycholinergiczne i inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.1. Obwodowy układ nerwowy
- 22.2. Nerwy ruchowe obwodowego układu nerwowego
- 22.2.1. Somatyczny motoryczny układ nerwowy
- 22.2.2. Autonomiczny motoryczny układ nerwowy
- Układ nerwowy przewodu pokarmowego (GI)[*]
- 22.2.4. Zaburzenia przekaźnictwa w neuronach motorycznych
- 22.3. Układ cholinergiczny
- 22.3.1. Cholinergiczny system sygnałowy
- 22.3.2. Presynaptyczne układy kontrolne
- Neuroprzekaźniki białkowe[**]
- 22.4. Agoniści receptorów cholinergicznych
- 22.5. Acetylocholina struktura, SAR i wiązanie się z receptorem
- 22.6. Nietrwałość acetylocholiny
- 22.7. Projektowanie analogów acetylocholiny
- 22.7.1. Zawada przestrzenna
- 22.7.2. Efekty elektronowe
- 22.7.3. Połączone efekty steryczne i elektronowe
- 22.8. Zastosowanie kliniczne agonistów cholinergicznych
- 22.8.1. Agoniści muskarynowi
- 22.8.2. Agoniści nikotynowi
- 22.9. Antagoniści muskarynowych receptorów cholinergicznych
- 22.9.1. Działanie i zastosowanie antagonistów muskarynowych
- 22.9.2. Antagoniści muskarynowi
- 22.10. Antagoniści nikotynowych receptorów cholinergicznych
- 22.10.1. Zastosowanie antagonistów receptorów nikotynowych
- 22.10.2. Antagoniści nikotynowi
- 22.11. Struktury receptorów
- 22.12. Inhibitory acetylocholinoesterazy i acetylocholinoesteraza
- 22.12.1. Działanie inhibitorów acetylocholinoesterazy
- 22.12.2. Struktura enzymu acetylocholinoesterazy
- 22.12.3. Miejsce aktywne acetylocholinoesterazy
- 22.13. Inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.13.1. Karbaminiany
- 22.13.2. Związki fosforoorganiczne
- 22.14. Pralidoksym antidotum przeciw związkom fosforoorganicznym
- 22.15. Inhibitory acetylocholinoesterazy jako inteligentne leki
- 22.15.1. Inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.15.2. Związki dwufunkcyjne działające na acetylocholinoesterazę (Podwójne inhibitory acetylocholinoesterazy)
- 22.15.3. Związki wielofunkcyjne działające na acetylocholinoesterazę oraz receptory muskarynowe M2
- 23. Leki działające na adrenergiczny układ nerwowy
- 23.1. Adrenergiczny układ nerwowy
- 23.1.1. Obwodowy układ nerwowy
- 22.1.2. Ośrodkowy układ nerwowy
- 23.2. Receptory adrenergiczne
- 23.2.1. Typy receptorów adrenergicznych
- 23.2.2. Rozmieszczenie receptorów w organizmie
- 23.3. Endogenni agoniści receptorów adrenergicznych
- 23.4. Biosynteza amin katecholowych
- 23.5. Metabolizm katecholoamin
- 23.6. Przewodnictwo nerwowe (neurotransmisja)
- 23.6.1. Proces przewodnictwa nerwowego
- 23.6.2. Neuroprzekaźniki białkowe (neuromodulatory)*
- 23.6.3. Receptory presynaptyczne i kontrola
- 23.7. Miejsca działania leków
- 23.8. Adrenergiczne miejsca wiążące
- 23.9. Zależność strukturaaktywność
- 23.9.1. Ważne grupy wiążące katecholoamin
- 23.9.2. Selektywność -adrenoreceptorów a selektywność -adrenoreceptorów
- 23.10. Agoniści adrenergiczni
- 23.10.1. Ogólni agoniści receptorów adrenergicznych
- 23.10.2. Agoniści 1-, 2-, 1- i 3-receptorów
- 23.10.3. 2-Agoniści i leczenie astmy
- 23.11. Antagoniści receptora adrenergicznego
- 23.11.1. - i -blokery
- 23.11.2. -blokery
- 23.11.3. -Blokery jako leki sercowo-naczyniowe
- 23.12. Inne leki działające na przewodnictwo adrenergiczne
- 23.12.1. Leki wpływające na biosyntezę leków adrenergicznych
- 23.12.2. Leki hamujące wychwytywanie noradrenaliny do pęcherzyków magazynowych
- 23.12.3. Uwalnianie noradrenaliny z pęcherzyków magazynowych
- 23.12.4. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny do neuronów presynaptycznych
- 23.12.5. Hamowanie enzymów metabolicznych
- 23.1. Adrenergiczny układ nerwowy
- 24. Narkotyczne leki przeciwbólowe
- 24.1. Historia opium
- 24.2. Składnik czynny: morfina
- 24.2.1. Wyodrębnienie morfiny
- 24.2.2. Budowa i właściwości
- 24.3. Zależność strukturadziałanie
- 24.4. Cel molekularny morfiny: receptory opioidowe
- 24.5. Morfina: farmakodynamika i farmakokinetyka
- 24.6. Analogi morfiny
- 24.6.1. Zmiana podstawników
- 24.6.2. Powiększenie cząsteczki leku
- 24.6.3. Uproszczenie struktury lub fragmentacja leku
- 24.6.4. Usztywnienie struktury
- 24.7. Agoniści i antagoniści
- 24.8. Endogenne peptydy opioidowe i opioidy
- 24.8.1. Endogenne peptydy opioidowe
- 24.8.2. Analogi enkefalin i -selektywnych opioidów
- 24.8.3. Teorie wiążące enkefalin
- 24.8.4. Inhibitory peptydaz
- 24.8.5. Endogenna morfina
- 24.9. Przyszłość
- 24.9.1. Koncepcja wiadomość-adres
- 24.9.2. Dimery receptorów
- 24.9.3. Selektywni agoniści opioidowi a wielofunkcyjne opioidy
- 24.9.4. Opioidy o działaniu obwodowym
- 24.10. Studium przypadku: projektowanie nalfurafiny
- 25. Związki przeciwwrzodowe
- 25.1. Wrzody trawienne
- 25.1.1. Definicja
- 25.1.2. Przyczyny
- 25.1.3. Leczenie
- 25.1.4. Uwalnianie kwasu żołądkowego
- 25.2. Antagoniści receptora H2
- 25.2.1. Histamina i receptory histaminowe
- 25.2.2. Poszukiwanie struktury wiodącej
- 25.2.3. Opracowanie struktury wiodącej teoria chelatowania wiązania
- 25.2.4. Od częściowego agonisty do antagonisty odkrycie burimamidu
- 25.2.5. Odkrycie metiamidu
- 25.2.6. Odkrycie cymetydyny
- 25.2.7. Cymetydyna
- 25.2.8. Dalsze badania analogów cymetydyny
- 25.2.9. Kolejni antagoniści receptora H2
- 25.2.11. Receptory H2 i jego antagoniści
- 25.3. Inhibitory pompy protonowej
- 25.3.1. Komórki okładzinowe i pompa protonowa
- 25.3.2. Inhibitory pompy protonowej
- 25.3.3. Mechanizm hamowania pompy protonowej
- 25.3.4. Metabolizm inhibitorów pompy protonowej
- 25.3.5. Projektowanie omeprazolu i esomeprazolu
- 25.3.6. Inne inhibitory pompy protonowej
- 25.4. Helicobacter pylori i leki przeciwbakteryjne
- 25.4.1. Odkrycie Helicobacter pylori
- 25.4.2. Leczenie
- 25.5. Leki tradycyjne i ziołowe
- 25.1. Wrzody trawienne
- 26. Leki układu krążenia
- 26.1. Wprowadzenie
- 26.2. Układ krążenia
- 26.3. Leki hipotensyjne wpływające na aktywność układu RAA
- 26.3.1. Wprowadzenie
- 26.3.2. Inhibitory reniny
- 26.3.3. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)
- 26.3.4. Antagoniści receptora angiotensyny
- 26.3.5. Antagoniści receptorów mineralokortykoidowych
- 26.3.6. Leki o podwójnym działaniu
- 26.4. Antagoniści receptorów dla endoteliny jako leki hipotensyjne
- 26.4.1. Endoteliny i receptory endotelinowe
- 26.4.2. Antagoniści receptorów endotelinowych
- 26.4.3. Leki o podwójnym działaniu
- 26.5. Leki rozszerzające naczynia
- 26.5.1. Modulatory rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej
- 26.5.2. Inhibitory fosfodiesterazy 5
- 26.5.3. Inhibitory neprylizyny
- 26.5.4. Agoniści prostacykliny
- 26.5.5. Pozostałe leki rozszerzające naczynia
- 26.6. Blokery kanałów wapniowych
- 26.6.1. Wprowadzenie
- 26.6.2. Pochodne dihydropirydyny
- 26.6.3. Fenyloalkiloaminy
- 26.6.4. Benzotiazepiny
- 26.7. Inhibitory kanałów jonowych If
- 26.8. Leki hipolipemizujące
- 26.8.1. Statyny
- 26.8.2. Fibraty
- 26.8.3. Podwójni i potrójni agoniści PPAR
- 26.8.4. Leki antysensowe
- 26.8.5. Inhibitory białek transferowych
- 26.8.6. Przeciwciała jako leki hipolipemizujące
- 26.9. Leki przeciwzakrzepowe
- 26.9.1. Leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty)
- 26.9.2. Leki przeciwpłytkowe
- 26.9.3. Leki fibrynolityczne
- ANALIZA PRZYPADKU 6 - Steroidowe leki przeciwzapalne
- ANALIZA PRZYPADKU 7 - Aktualne badania nad lekami przeciwdepresyjnymi
- ANALIZA PRZYPADKU 8 - Projektowanie i rozwój aliskirenu
- ANALIZA PRZYPADKU 9 - Inhibitory czynnika Xa
- ANALIZA PRZYPADKU 10 - Odwracalne inhibitory proteazy HCV NS3-A4
- 19. Leki przeciwbakteryjne
- Słowniczek
- Polecana literatura uzupełniająca
- Załącznik 1 - Niezbędne aminokwasy
- Załącznik 2 Standardowy kod genetyczny
- Załącznik 3 - Dane statystyczne do QSAR
- Załącznik 4 - Działanie włókien nerwowych
- Załącznik 5 - Mikroorganizmy
- Załącznik 6 - Oddziaływania za pomocą wiązań wodorowych
- Przypisy
Wydawnictwo Naukowe PWN - inne książki
-
Promocja
Jak najlepiej zrozumieć działanie mózgu? Wybitny neurobiolog poznawczy Luiz Pessoa twierdzi, że najlepiej zrozumiemy działanie mózgu, jeśli będziemy ujmować go jako dynamiczny, nierozdzielny system połączonych w sieć elementów. Traktowanie go jako zbiór niezależnych od siebie składników to jego zdaniem chybiona perspektywa. Szansę na poznanie mózgo- ePub + Mobi 51 pkt
(48,98 zł najniższa cena z 30 dni)
51.35 zł
79.00 zł (-35%) -
Promocja
Błyskotliwe wprowadzenia w prace kluczowych filozofów i najważniejsze idee filozofii. Autorami poszczególnych tomów serii, wydanej w oryginale przez Oxford University Press, są wybitni specjaliści w prezentowanych obszarach. Jacques Derrida to jeden z najwybitniejszych, a jednocześnie najbardziej kontrowersyjnych filozofów współczesnych. Wniósł ogr- ePub + Mobi 36 pkt
(27,90 zł najniższa cena z 30 dni)
36.80 zł
46.00 zł (-20%) -
Promocja
Książka Erica Bernea ukazała się po raz pierwszy sześćdziesiąt lat temu. Mimo upływu czasu jej popularność w Polsce i na świecie nie zmalała. Tysiące Czytelników sięgają po ten tekst, by przyjrzeć się społecznym grom, w których uczestniczymy każdego dnia, nie zdając sobie z tego sprawy. I choć społeczne realia od lat 60. XX wieku bardzo się zmieniły, koncepcja Bernea doskonale wyjaśnia i opisuje interakcje, prowadzone przez nastakże dziś. Czy w relacjach międzyludzkich jesteśmy skazani na granie w gry? Jaka jest alternatywa dla gier? Czy istnieje szansa na wydostanie się z tych pułapek i spontaniczne, autentyczne relacje? Nowe wydanie książki otwiera znakomita przedmowa autorstwa Profesora Bogdana de Barbaro. W tym wydaniu Czytelnik znajdzie również wyjaśnienie trudniejszych pojęć konsultację merytoryczną przygotowała Joanna Skowrońska.- ePub + Mobi
- Audiobook MP3 38 pkt
(34,90 zł najniższa cena z 30 dni)
38.35 zł
59.00 zł (-35%) -
Promocja
Wyjątkowy przewodnik po filozofii dla wszystkich poszukujących mądrości Dlaczego zwierzę się porusza, a kamień nie? Skąd przychodzi zaraza? Po co Bóg stworzył człowieka? I czy człowiek jest wolny, skoro Bóg decyduje o wszystkim? Od takich pytań ważniejszych i mniej ważnych, szczegółowych i ogólnych a także od nieustannej potrzeby dociekania i dysku- ePub + Mobi 63 pkt
(48,98 zł najniższa cena z 30 dni)
63.20 zł
79.00 zł (-20%) -
Promocja
Kto myśli, że ludzkie życie musi kroczyć od sukcesu do sukcesu, jest jak głupiec, który stoi na placu budowy kręcąc głową, bo jest zdziwiony, że kopią w głębinach, gdy ma powstać katedra. Każdy człowiek potrzebuje sensu życia, który nada mu kierunek i perspektywę oraz pozwoli wieść zdrowe pod względem psychicznym życie. Bez odpowiedzi na pytanie po- ePub + Mobi 25 pkt
(22,90 zł najniższa cena z 30 dni)
25.35 zł
39.00 zł (-35%) -
Promocja
Wszyscy chcemy prowadzić rozmowy, które coś znaczą. Chcemy, żeby nasze rozmowy pogłębiały bliskość i prowadziły do rozwiązywania problemów. Chcemy czuć się naprawdę zrozumiani i rozumieć innych. Chcemy wreszcie, by nasi rozmówcy nie traktowali nas jednowymiarowo i dostrzegali w nas więcej niż tylko adwersarzy.- ePub + Mobi
- Audiobook MP3 47 pkt
(34,90 zł najniższa cena z 30 dni)
47.20 zł
59.00 zł (-20%) -
Promocja
Kulisy Peerelu Mimo że od upadku PRL minęło już kilkadziesiąt lat, okres rządów komunistycznych w Polsce wciąż wzbudza kontrowersje i jest przedmiotem sporów oraz dyskusji nie tylko wśród historyków, lecz także polityków i dziennikarzy. Antoni Dudek i Zdzisław Zblewski, historycy, którzy od lat zajmują się analizą dziejów powojennej Polski, stworzy- ePub + Mobi 79 pkt
(61,38 zł najniższa cena z 30 dni)
79.20 zł
99.00 zł (-20%) -
Ceniony za błyskotliwe i oryginalne spostrzeżenia dotyczące świata fizycznego, laureat Nagrody Nobla, Richard Feynman, miał niezwykły talent do wyjaśniania ogółowi społeczeństwa trudnych pojęć. Używając codziennego języka, koncepcji przestrzennych, wizualizacji i swoich słynnych diagramów Feynmana, w jasny i humorystyczny sposób przekazywał laikom
- ePub + Mobi 69 pkt
-
Promocja
Jedna z najważniejszych prac nurtu psychologii dobra i zła. Autor interesująco prezentuje analizę eksperymentu stanfordzkiego i wykazuje ścisły związek z tym, co później wydarzyło się w więzieniu w Abu Ghraib. Przedstawia mechanizmy i czynniki, które czynią ze zwykłego człowieka oprawcę i ofiarę systemu. Udowadnia możliwość zmiany lub zapobiegania- ePub + Mobi
- Audiobook MP3 64 pkt
(61,38 zł najniższa cena z 30 dni)
64.35 zł
99.00 zł (-35%)
Dzięki opcji "Druk na żądanie" do sprzedaży wracają tytuły Grupy Helion, które cieszyły sie dużym zainteresowaniem, a których nakład został wyprzedany.
Dla naszych Czytelników wydrukowaliśmy dodatkową pulę egzemplarzy w technice druku cyfrowego.
Co powinieneś wiedzieć o usłudze "Druk na żądanie":
- usługa obejmuje tylko widoczną poniżej listę tytułów, którą na bieżąco aktualizujemy;
- cena książki może być wyższa od początkowej ceny detalicznej, co jest spowodowane kosztami druku cyfrowego (wyższymi niż koszty tradycyjnego druku offsetowego). Obowiązująca cena jest zawsze podawana na stronie WWW książki;
- zawartość książki wraz z dodatkami (płyta CD, DVD) odpowiada jej pierwotnemu wydaniu i jest w pełni komplementarna;
- usługa nie obejmuje książek w kolorze.
Masz pytanie o konkretny tytuł? Napisz do nas: sklep@ebookpoint.pl
Książka drukowana
Oceny i opinie klientów: Chemia medyczna Patrick Graham (0) Weryfikacja opinii następuje na podstawie historii zamowień na koncie Użytkownika umiejszczającego opinię.