- Wydawnictwo:
- Wydawnictwo Naukowe PWN
- Ocena:
- Bądź pierwszym, który oceni tę książkę
- Stron:
- 900
- Dostępne formaty:
-
ePubMobi
Opis ebooka: Chemia medyczna
Wybrane bestsellery
-
Kosmochemia. Ewolucja i budowa Wszechświata, jest pierwszą książką dotyczącą kosmochemii, która ukazała się po blisko 50 latach od wydania popularnej pracy B. Kuchowicza pod tytułem Kosmochemia. Omówiono w niej zagadnienia dotyczące ewolucji Wszechświata i jej implikacje dla ogólnej chemii Wszech...(90.35 zł najniższa cena z 30 dni)
111.20 zł
139.00 zł(-20%) -
Książka skupia się na chemii nieorganicznej i organicznej oraz ich związkach
Chemia nieorganiczna i organiczna: właściwości, reaktywność i zastosowania Chemia nieorganiczna i organiczna: właściwości, reaktywność i zastosowania
(9.35 zł najniższa cena z 30 dni)9.35 zł
11.00 zł(-15%) -
Książka skierowana do osób, które dopiero rozpoczynają swoją przygodę z chemią
Wprowadzenie do Chemii: Od Struktury Atomów do Analizy Chemicznej Wprowadzenie do Chemii: Od Struktury Atomów do Analizy Chemicznej
(16.99 zł najniższa cena z 30 dni)16.99 zł
19.99 zł(-15%) -
Recepturowanie kosmetyków i proces ich wdrożenia to kompendium praktycznej i teoretycznej wiedzy w zakresie projektowania receptur nowych kosmetyków oraz wdrażania ich na rynek europejski. Publikacja służy również rozstrzyganiu wszelkich niejasności dotyczących oznakowania produktów kosmetycznych...(64.35 zł najniższa cena z 30 dni)
79.20 zł
99.00 zł(-20%) -
Tom 1 zawiera wiadomości na temat teoretycznych podstaw chemii analitycznej, nieorganicznej analizy jakościowej oraz analizy ilościowej klasycznej. Tom 2 omawia powszechnie stosowane metody instrumentalne, a także zastosowanie techniki komputerowej w laboratorium analitycznym. W obecnym wydaniu,...(135.60 zł najniższa cena z 30 dni)
135.60 zł
169.50 zł(-20%) -
Tom 1 zawiera wiadomości na temat teoretycznych podstaw chemii analitycznej, nieorganicznej analizy jakościowej oraz analizy ilościowej klasycznej. Tom 2 omawia powszechnie stosowane metody instrumentalne, a także zastosowanie techniki komputerowej w laboratorium analitycznym. W obecnym wydaniu,...(135.60 zł najniższa cena z 30 dni)
135.60 zł
169.50 zł(-20%) -
Autodesk Fusion 360 is a multi-use design program made to integrate CAD, CAM, CAE, and PCB all into one software package. In this book, you’ll focus on creating simple, around-the-house projects to gain a better understanding of the Fusion 360 design process.
Improving CAD Designs with Autodesk Fusion 360. A project-based guide to modelling effective parametric designs Improving CAD Designs with Autodesk Fusion 360. A project-based guide to modelling effective parametric designs
-
Reakcje. Prywatne życie atomów to ilustrowana niezwykłymi grafikami publikacja, która pomoże zrozumieć i zobrazować niesamowity świat atomów. Książka ułatwi Ci spojrzenie na przemiany chemiczne, tak abyś na nie patrząc a są one wszędzie wokół i wewnątrz nas, począwszy od upadku liścia, trawienia...(38.35 zł najniższa cena z 30 dni)
47.20 zł
59.00 zł(-20%) -
Chemia fizyczna to nowoczesny, stale uaktualniany podręcznik, od lat cieszący się niezwykłą popularnością na całym świecie. Szybki rozwój chemii fizycznej, połączony z jednej strony z ewolucją zainteresowań studentów, a z drugiej z rozwojem metod nauczania, w sposób nieuchronny powoduje znikanie ...(194.34 zł najniższa cena z 30 dni)
239.20 zł
299.00 zł(-20%)
Ebooka "Chemia medyczna" przeczytasz na:
-
czytnikach Inkbook, Kindle, Pocketbook, Onyx Boox i innych
-
systemach Windows, MacOS i innych
-
systemach Windows, Android, iOS, HarmonyOS
-
na dowolnych urządzeniach i aplikacjach obsługujących formaty: PDF, EPub, Mobi
Masz pytania? Zajrzyj do zakładki Pomoc »
Audiobooka "Chemia medyczna" posłuchasz:
-
w aplikacji Ebookpoint na Android, iOS, HarmonyOs
-
na systemach Windows, MacOS i innych
-
na dowolnych urządzeniach i aplikacjach obsługujących format MP3 (pliki spakowane w ZIP)
Masz pytania? Zajrzyj do zakładki Pomoc »
Kurs Video "Chemia medyczna" zobaczysz:
-
w aplikacjach Ebookpoint i Videopoint na Android, iOS, HarmonyOs
-
na systemach Windows, MacOS i innych z dostępem do najnowszej wersji Twojej przeglądarki internetowej
Szczegóły ebooka
- ISBN Ebooka:
- 978-83-012-0812-7, 9788301208127
- Data wydania ebooka:
- 2020-03-31 Data wydania ebooka często jest dniem wprowadzenia tytułu do sprzedaży i może nie być równoznaczna z datą wydania książki papierowej. Dodatkowe informacje możesz znaleźć w darmowym fragmencie. Jeśli masz wątpliwości skontaktuj się z nami sklep@ebookpoint.pl.
- Numer z katalogu:
- 120693
- Rozmiar pliku ePub:
- 27.4MB
- Rozmiar pliku Mobi:
- 59.2MB
Spis treści ebooka
- Okładka
- Strona tytułowa
- Strona redakcyjna
- Przedmowa
- Podziękowania
- Spis treści
- 1. Leki i ich działanie
- 1.1. Co to jest lek?
- 1.2. Miejsce działania leku
- 1.2.1. Budowa komórki
- 1.2.2. Miejsca działania leków na poziomie molekularnym
- 1.3. Siły wiązania międzycząsteczkowego
- 11.3.1. Wiązania elektrostatyczne lub jonowe
- 1.3.2. Wiązania wodorowe
- 1.3.3. Siły/oddziaływania van der Waalsa
- 1.3.4. Oddziaływania dipoldipol i jondipol
- 1.3.5. Siły odpychające
- 1.3.6. Rola wody i oddziaływań hydrofobowych
- 1. Leki i ich działanie
- 1.4. Leki a zagadnienia farmakokinetyczne
- 1.5. Klasyfikacja leków
- 1.6. Nazewnictwo leków (Nazewnictwo produktów leczniczych)
- CZĘŚĆ A
- 2. Struktura i funkcja białek
- 2.1. Pierwszorzędowa struktura białka
- 2.2. Drugorzędowa struktura białek
- 2.2.1. -Helisa (helisa alfa)
- 2.2.2. -Harmonijka ( pofałdowana kartka)
- 2.2.3. -Zakręt
- 2.3. Trzeciorzędowa struktura białek
- 2.3.1. Wiązania kowalencyjne: wiązania disiarczkowe
- 2.3.2. Wiązania jonowe lub elektrostatyczne
- 2.3.3. Wiązania wodorowe
- 2.3.4. Oddziaływania van der Waalsa i hydrofobowe
- 2.3.5. Hierarchia znaczenia oddziaływań wiążących
- 2.3.6. Rola płaskiego wiązania peptydowego
- 2. Struktura i funkcja białek
- 2.4. Czwartorzędowa struktura białek
- 2.5. Translacyjne i potranslacyjne modyfikacje białek
- 2.6. Proteomika
- 2.7. Funkcja białka
- 2.7.1. Białka strukturalne
- 2.7.2. Białka transportujące
- 2.7.3. Enzymy i receptory
- 2.7.4. Różne białka i interakcje białkobiałko
- 3. Enzymy: struktura i funkcja
- 3.1. Enzymy jako katalizatory
- 3.2. W jaki sposób enzymy katalizują reakcje?
- 3.3. Miejsce aktywne enzymu
- 3.4. Wiązanie substratu w miejscu aktywnym
- 3.5. Katalityczna rola enzymów
- 3.5.1. Oddziaływania wiążące
- 3.5.2. Kataliza kwasowo-zasadowa
- 3.5.3. Grupy nukleofilowe
- 3.5.4. Stabilizacja stanu przejściowego
- 3.5.5. Kofaktory
- 3.5.6. Nazewnictwo i klasyfikacja enzymów
- 3.5.7. Polimorfizm genetyczny i enzymy
- 3.6. Regulacja enzymów
- 3.7. Izoenzymy
- 3.8. Kinetyka enzymatyczna
- 3.8.1. Równanie MichaelisaMenten
- 3.8.2. Wykresy LineweaveraBurka
- 4. Receptory: budowa i funkcja
- 4.1. Rola receptora
- 4.2. Neuroprzekaźniki i hormony
- 4.3. Typy i podtypy receptorów
- 4.4. Aktywacja receptora
- 4.5. Jak zmienia się kształt miejsca wiążącego?
- 4.6. Receptory kanału jonowego
- 4.6.1. Zasady ogólne
- 4.6.2. Struktura kanałów jonowych
- 4.6.3. Bramkowanie
- 4.6.4. Kanały jonowe bramkowane ligandem i napięciem
- 4.7. Receptory sprzężone z białkiem G
- 4.7.1. Wiadomości ogólne
- 4.7.2. Struktura
- 4.7.3. Rodzina receptorów rodopsynopodobnych sprzężonych z białkiem G
- 4.7.4. Dimeryzacja receptorów sprzężonych z białkim G
- 4.8. Receptory związane z kinazą
- 4.8.1. Wiadomości ogólne
- 4.8.2. Struktura receptorów kinazy tyrozynowej
- 4.8.3. Mechanizm aktywacji receptorów kinazy tyrozynowej
- 4.8.4. Receptory kinazy tyrozynowej jako cel działania nowych leków
- 4.9. Receptory wewnątrzkomórkowe
- 4.10. Regulacja aktywności receptora
- 4.11. Polimorfizm genetyczny a receptory
- 5. Receptory i transdukcja sygnału
- 5.1. Szlaki transdukcji sygnału dla receptorów sprzężonych z białkiem G
- 5.1.1. Interakcja kompleksu receptorligand z białkami G
- 5.1.2. Szlaki przekaźnictwa sygnału z udziałem podjednostki
- 5.1. Szlaki transdukcji sygnału dla receptorów sprzężonych z białkiem G
- 5.2 Szlaki przekaźnictwa sygnału z udziałem białek G i cyklazy adenylanowej
- 5.2.1. Aktywacja cyklazy adenylanowej przez podjednostkę s
- 5.2.2. Aktywacja kinazy białkowej A
- 5.2.3. Białko Gi
- 5.2.4. Charakterystyczne cechy kaskady sygnałowej, w której bierze udział cykliczny AMP
- 5.2.5. Rola dimeru
- 5.2.6. Fosforylacja
- 5.3. Przekaźnictwo sygnału z udziałem białek G i fosfolipazy C
- 5.3.1. Wpływ białka G na fosfolipazę C
- 5.3.2. Działanie pomocniczego przekaźnika: diacyloglicerolu
- 5.3.3. Działanie wtórnego przekaźnika informacji: trifosforanu inozytolu
- 5.3.4. Resynteza difosforanu fosfatydyloinozytolu
- 5.4. Przekaźnictwo sygnału z udziałem receptorów kinaz
- 5.4.1. Aktywacja białek sygnałowych i enzymów
- 5.4.2. Szlak przekazywania sygnału MAPK
- 5.4.3. Aktywacja cyklazy guanylanowej przez receptory kinazy
- 5.4.4. Szlak przekazywania sygnału JAK-STAT
- 5.4.5. Szlak przekazywania sygnału PI3K / Akt / mTOR
- 5.5. Ścieżka sygnałowa hedgehog
- 6. Kwasy nukleinowe: struktura i funkcja
- 6.1. Struktura DNA
- 6.1.1. Pierwszorzędowa struktura DNA
- 6.1.2. Struktura drugorzędowa DNA
- 6.1.3. Struktura trzeciorzędowa DNA
- 6.1.4. Chromatyny
- 6.1.5. Polimorfizm genetyczny a medycyna spersonalizowana
- 6.1. Struktura DNA
- 6.2. Synteza kwasu rybonukleinowego i białka
- 6.2.1. Struktura RNA
- 6.2.2. Transkrypcja i translacja
- 6.2.3. Mały jądrowy RNA
- 6.2.4. Regulacyjna rola RNA
- 6.3. Choroby genetyczne
- 6.4. Biologia molekularna i inżynieria genetyczna
- CZĘŚĆ B
- 7. Enzymy jako cel działania leków
- 7.1. Inhibitory działające w miejscu aktywnym enzymu
- 7.1.1. Odwracalne inhibitory
- 7.1.2. Inhibitory nieodwracalne
- 7.1. Inhibitory działające w miejscu aktywnym enzymu
- 7.2. Inhibitory allosteryczne
- 7.3. Inhibitory akompetycyjne i niekompetycyjne
- 7.4. Analogi stanu przejściowego: inhibitory reniny
- 7.5. Substraty samobójcze
- 7.6. Selektywność inhibitorów izozymu
- 7.7. Zastosowania lecznicze inhibitorów enzymów
- 7.7.1. Inhibitory enzymów stosowane przeciwko mikroorganizmom
- 7.7.2. Inhibitory enzymów stosowane przeciwko wirusom
- 7.7.3. Inhibitory stosowane przeciwko własnym enzymom organizmu
- 7.7.4. Modulatory enzymatyczne
- 7. Enzymy jako cel działania leków
- 7.8. Kinetyka enzymatyczna
- 7.8.1. Wykresy LineweaveraBurka
- 7.8.2. Porównanie inhibitorów
- 8. Receptory jako cel działania leków
- 8.1. Wprowadzenie
- 8.2. Projektowanie agonistów
- 8.2.1. Grupy wiążące
- 8.2.2. Położenie grup wiążących
- 8.2.3. Rozmiar i kształt
- 8.2.4. Inne strategie projektowania
- 8.2.5. Farmakodynamika i farmakokinetyka
- 8.2.6. Przykłady agonistów
- 8.2.7. Modulatory allosteryczne
- 8.3. Projektowanie antagonistów
- 8.3.1. Antagoniści działający w miejscu wiążącym
- 8.3.2. Antagoniści działający poza miejscem wiązania
- 8.4. Częściowi agoniści
- 8.5. Odwrotni agoniści
- 8.6. Odwrażliwienie i uwrażliwienie receptora
- 8.7. Tolerancja i uzależnienie
- 8.8. Typy i podtypy receptorów
- 8.9. Powinowactwo, skuteczność i siła działania
- 9. Kwasy nukleinowe jako cele działania leku
- 9.1. Interkalatory działające na DNA
- 9.2. Nieinterkalujące trucizny topoizomerazy
- 9.3. Środki alkilujące i metalizujące
- 9.3.1. Iperyty azotowe
- 9.3.2. Pochodne nitrozomocznika
- 9.3.3. Busulfan
- 9.3.4. Cisplatyna
- 9.3.5. Dakarbazyna i prokarbazyna
- 9.3.6. Mitomycyna C
- 9.4. Leki działające przez cięcie łańcucha
- 9.5. Terminatory łańcucha
- 9.6. Kontrola transkrypcji genów
- 9.7. Środki działające na RNA
- 9.7.1. Czynniki wiążące się z rybosomami
- 9.7.2. Terapia antysensowa
- 10. Różne cele działania leków
- 10.1. Białka transportowe jako cele dla leków
- 10.2. Białka strukturalne jako cele dla leków
- 10.2.1. Wirusowe białka strukturalne jako cele działania leków
- 10.2.2. Tubulina jako cel działania leków
- 10.3. Biosyntetyczne elementy budulcowe jako cele działania leków
- 10.4. Procesy biosyntetyczne jako cele działania leków: leki powodujące przedwczesne zakończenie łańcucha podczas translacji (chain terminators)
- 10.5. Interakcje białkobiałko
- 10.6. Lipidy jako cel działania leków
- 10.6.1. Cząsteczki tunelujące
- 10.6.2. Nośniki jonów
- 10.6.3. Łańcuchy i kotwice
- 10.7. Węglowodany jako cel działania leków
- 10.7.1. Glikomika
- 10.7.2. Antygeny i przeciwciała
- 10.7.3. Cykodekstryny
- 11. Farmakokinetyka i zagadnienia pokrewne
- 11.1. Trzy fazy działania leku
- 11.2. Typowa droga leków podawanych doustnie
- 11.3. Absorpcja leku
- 11.4. Dystrybucja leku
- 11.4.1. Dystrybucja poprzez układ krwionośny
- 11.4.2. Dystrybucja do tkanek
- 11.4.3. Dystrybucja leku do komórek
- 11.4.4. Inne czynniki wpływające na dystrybucję
- 11.4.5. Bariera krew-mózg
- 11.4.6. Bariera łożyska
- 11.4.7. Interakcje lek-lek
- 11.5. Metabolizm leków
- 11.5.1. I i II faza metabolizmu
- 11.5.2. Przemiany I fazy katalizowane przez enzymy cytochromu P450
- 11.5.3. Przemiany I fazy katalizowane przez monooksygenazy flawinowe
- 11.5.4. Przemiany I fazy katalizowane przez inne enzymy
- 11.5.5. Przemiany II fazy
- 11.5.6. Stabilność metaboliczna
- 11.5.7. Efekt pierwszego przejścia
- 11.6. Wydalanie leku
- 11.7. Drogi podawania leków
- 11.7.1. Podanie doustne
- 11.7.2. Absorpcja przez błony śluzowe
- 11.7.3. Podanie doodbytnicze
- 11.7.4. Podanie miejscowe
- 11.7.5. Inhalacje
- 11.7.6. Iniekcje
- 11.7.7. Implanty
- 11.8. Dawkowanie leków
- 11.8.1. Okres półtrwania leku
- 11.8.2. Stężenie stacjonarne leku
- 11.8.3. Tolerancja na lek
- 11.8.4. Biodostępność
- 11.9. Formulacja
- 11.10. Dostarczanie leków
- ANALIZA PRZYPADKU 1 - Statyny
- AP1.1. Cholesterol i choroba wieńcowa serca
- AP1.2. Docelowe enzymy
- AP1.3. Odkrycie statyn
- AP1.3.1. Statyny typu I
- AP1.3.2. Statyny II generacji
- AP1.4. Mechanizm działania statyn: farmakodynamika
- AP1.5. Oddziaływania wiążące statyn
- AP1.6. Inne mechanizmy działania statyn
- AP1.7. Inne miejsca działania leków obniżających poziom cholesterolu
- CZĘŚĆ C
- 12. Poszukiwanie leków: odkrycie struktury wiodącej
- 12.1. Wybór choroby
- 12.2. Wybór miejsca działania leku
- 12.2.1. Miejsca działania leku
- 12.2.2. Odkrywanie miejsc działania leków
- 12.2.3. Międzygatunkowa specyficzność i selektywność miejsc działania leków
- 12.2.4. Specyficzność i selektywność miejsca działania leku w organizmie
- 12.2.5. Powinowactwo leków do specyficznych narządów i tkanek
- 12.2.6. Pułapki
- 12.2.7. Leki aktywne wobec kilku miejsc działania
- 12.3. Określenie testu biologicznego
- 12.3.1. Wybór testu biologicznego
- 12.3.2. Testy in vitro
- 12.3.3. Testy in vivo
- 12.3.4. Walidacja testu
- 12.3.5. Wysokowydajne badania przesiewowe (HTS)
- 12.3.6. Badania przesiewowe z wykorzystaniem NMR
- 12.3.7. Badania przesiewowe powinowactwa
- 12.3.8. Powierzchniowy rezonans plazmonowy
- 12.3.9. Zbliżeniowy test scyntylacyjny
- 12.3.10. Izotermiczna kalorymetria miareczkowa
- 12.3.11. Wirtualne badania przesiewowe
- 12. Poszukiwanie leków: odkrycie struktury wiodącej
- 12.4. Poszukiwanie struktury wiodącej
- 12.4.1. Przegląd związków naturalnych
- 12.4.2. Medycyna ludowa
- 12.4.3. Przegląd związków syntetycznych
- 12.4.4. Uznane leki
- 12.4.5. Naturalne ligandy lub modulatory w projektowaniu leków
- 12.4.6. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- 12.4.7. Projektowanie struktury wiodącej wspomagane komputerowo
- 12.4.8. Przypadkowość i bystry umysł
- 12.4.9. Komputerowe banki danych strukturalnych
- 12.4.10. Odkrycie fragmentów struktury wiodącej
- 12.4.11. Właściwości struktur wiodących
- 12.5. Izolowanie i oczyszczanie
- 12.6. Określanie struktury
- 12.7. Leki roślinne
- 13. Projektowanie leku: optymalizacja zamierzonych oddziaływań
- 13.1. Zależność budowa chemiczna-działanie
- 13.1.1. Rola grupy alkoholowej i fenolowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.2. Rola pierścieni aromatycznych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.3. Rola alkenów w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.4. Rola grupy ketonowej i aldehydowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.5. Rola grupy aminowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.6. Rola ugrupowania amidowego w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.7. Rola czwartorzędowych soli amoniowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.8. Rola kwasów karboksylowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.9. Rola ugrupowania estrowego w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.10. Rola halogenków alkilowych i arylowych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.11. Rola grupy tiolowej i eterowej w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.12. Rola innych grup funkcyjnych w wiązaniu z miejscem działania
- 13.1.13. Rola grup alkilowych i szkieletu węglowego w wiązaniu z miejscem wiązania
- 13.1.14. Rola heterocykli w wiązaniu z miejscem wiązania
- 13.1.15. Izostery
- 13.1.16. Procedury badania
- 13.1.17. SAR w optymalizacji leków
- 13.1. Zależność budowa chemiczna-działanie
- 13.2. Identyfikacja farmakoforu
- 13.3. Optymalizacja leku: strategie w projektowaniu leków
- 13.3.1. Zmienność podstawników
- 13.3.2. Powiększanie cząsteczki
- 13.3.3. Wydłużanie / skracanie łańcucha
- 13.3.4. Powiększanie lub zmniejszanie pierścienia
- 13.3.5. Wymiana pierścieni
- 13.3.6. Łączenie/kondensacja pierścieni
- 13.3.7. Izostery i bioizostery
- 13.3.8. Upraszczanie struktury
- 13.3.9. Usztywnianie cząsteczki
- 13.3.10. Blokery konformacyjne
- 13.3.11. Projektowanie i modelowanie molekularne leków oparte na strukturze
- 13.3.12. Projektowanie leków za pomocą spektroskopii NMR
- 13.3.13. Rola przypadku i kreatywności
- 13.3.14. Projektowanie leków oddziałujących z więcej niż jednym miejscem działania
- 14. Projektowanie leków: optymalizacja dostępu do celu
- 14.1. Optymalizacja właściwości hydrofilowych/hydrofobowych
- 14.1.1. Maskowanie polarnych grup funkcyjnych w celu zmniejszenia polarności
- 14.1.2. Dodawanie lub usuwanie polarnych grup funkcyjnych w celu zmiany polarności
- 14.1.3. Różnicowanie podstawników hydrofobowych w celu zmiany polarności
- 14.1.4. Wpływ podstawników N-alkilowych na zmiany pKa
- 14.1.5. Wpływ podstawników aromatycznych na zmiany pKa
- 14.1.6. Bioizostery dla grup polarnych
- 14.1. Optymalizacja właściwości hydrofilowych/hydrofobowych
- 14.2. Projektowanie leków odpornych na rozkład chemiczny i enzymatyczny
- 14.2.1. Przeszkody steryczne
- 14.2.2. Efekty elektronowe bioizosterów
- 14.2.3. Modyfikacje steryczne i elektronowe
- 14.2.4. Blokery metaboliczne
- 14.2.5. Usunięcie lub zastąpienie wrażliwych grup metabolicznych
- 14.2.6. Zmiana położenia podstawników
- 14.2.7. Zamiana pierścienia i podstawników w pierścieniu
- 14.3. Otrzymywanie leków mniej odpornych na metabolizm
- 14.3.1. Wprowadzenie grup podatnych na metabolizm
- 14.3.2. Leki samodestrukcyjne
- 14.4. Projektowanie leków
- 14.4.1. Leki ukierunkowane na komórki nowotworowe: leki szukaj i niszcz
- 14.4.2. Leki ukierunkowane na infekcje przewodu pokarmowego
- 14.4.3. Leki ukierunkowane na obwodowy układ nerwowy bez wpływu na ośrodkowy układ nerwowy
- 14.4.4. Wiązanie leku ze strukturami błonowymi
- 14.5. Zmniejszenie toksyczności
- 14.6. Proleki
- 14.6.1. Proleki zwiększające przepuszczalność przez błony
- 14.6.2. Proleki przedłużające działanie leku
- 14.6.3. Proleki maskujące toksyczność leku i działania uboczne
- 14.6.4. Proleki zmniejszające rozpuszczalność w wodzie
- 14.6.5. Proleki zwiększające rozpuszczalność w wodzie
- 14.6.6. Proleki działające w określonym miejscu docelowym
- 14.6.7. Proleki zwiększające trwałość chemiczną
- 14.6.8. Proleki aktywowane przez czynniki zewnętrzne (leki utajone)
- 14.7. Synergizm działania leków
- 14.7.1. Leki wartownicy
- 14.7.2. Ograniczenie obszaru działania leku
- 14.7.3. Zwiększenie wchłaniania
- 14.8. Związki endogenne jako leki
- 14.8.1. Neuroprzekaźniki
- 14.8.2. Naturalne hormony, peptydy i białka jako leki
- 14.8.3. Przeciwciała jako leki
- 14.9. Peptydy i peptydomimetyki w projektowaniu leków
- 14.9.1. Peptydomimetyki
- 14.9.2. Leki peptydowe
- 14.10. Oligonukleotydy jako leki
- 15. Wprowadzenie leku na rynek
- 15.1. Badania przedkliniczne i kliniczne
- 15.1.1. Badanie toksyczności
- 15.1.2. Badania metabolizmu leków
- 15.1.3. Badania farmakologiczne, formulacji i trwałości
- 15.1.4. Badania kliniczne
- 15.1. Badania przedkliniczne i kliniczne
- 15.2. Zagadnienia patentowe i prawne
- 15.2.1. Patenty
- 15.2.2. Zagadnienia prawne
- 15.3. Rozwój chemiczny i proces wytwarzania
- 15.3.1. Rozwój chemiczny
- 15.3.2. Rozwój procesu
- 15.3.3. Wybór kandydata na lek
- 15.3.4. Produkty naturalne
- ANALIZA PRZYPADKU 2 - Projektowanie inhibitorów ACE
- ANALIZA PRZYPADKU 3 - Artemizynina i pokrewne leki przeciwmalaryczne
- ANALIZA PRZYPADKU 4 - Projektowanie oksamnichiny
- CZĘŚĆ D
- 16. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- 16.1. Synteza kombinatoryczna i równoległa w projektach chemii medycznej
- 16.2. Techniki syntezy na fazie stałej
- 16.2.1. Synteza na nośniku
- 16.2.2. Kotwica/łącznik
- 16.2.3. Przykłady reakcji na fazie stałej
- 16.3. Planowanie i projektowanie biblioteki związków
- 16.3.1. Cząsteczka-pająk
- 16.3.2. Cząsteczka lekopodobna
- 16.3.3. Synteza centroidów
- 16.3.4. Zmiany podstawników
- 16.3.5. Projektowanie bibliotek związków w celu optymalizacji struktury wiodącej
- 16.3.6. Biblioteki projektowane komputerowo
- 16. Synteza kombinatoryczna i równoległa
- 16.4. Badanie aktywności
- 16.4.1. Wysokowydajne badania przesiewowe
- 16.4.2. Badanie związków wolnych i związanych z nośnikiem
- 16.5. Synteza równoległa
- 16.5.1. Ekstrakcja na fazie stałej
- 16.5.2. Zastosowanie żywic w syntezie w roztworze organicznym
- 16.5.3. Odczynniki dołączone do stałego nośnika: złap i uwolnij
- 16.5.4. Technologia mikrofalowa
- 16.5.5. Mikrociecze w syntezie równoległej
- 16.6. Synteza kombinatoryczna
- 16.6.1. Metoda mieszaj i dziel w syntezie kombinatorycznej
- 16.6.2. Ustalenie struktury aktywnego związku (związków)
- 16.6.3. Dynamiczna synteza kombinatoryczna
- 17. Komputery w chemii medycznej
- 17.1. Mechanika molekularna i kwantowa
- 17.1.1. Mechanika molekularna
- 17.1.2. Mechanika kwantowa
- 17.1.3. Wybór metody
- 17.1. Mechanika molekularna i kwantowa
- 17.2. Rysowanie związków chemicznych
- 17.3. Struktury 3D
- 17.4. Minimalizacja energii
- 17.5. Podgląd trójwymiarowych cząsteczek
- 17.6. Wymiary cząsteczki
- 17.7. Właściwości cząsteczki
- 17.7.1. Ładunki cząstkowe
- 17.7.2. Cząsteczkowe potencjały elektrostatyczne
- 17.7.3. Orbitale molekularne
- 17.7.4. Przejścia spektroskopowe
- 17.7.5. Stosowanie siatek w pomiarach właściwości cząsteczki
- 17.8. Analiza konformacyjna
- 17.8.1. Lokalne i globalne minima energetyczne
- 17.8.2. Dynamika molekularna
- 17.8.3. Stopniowa rotacja wokół wiązania
- 17.8.4. Metody Monte Carlo i Metropolis
- 17.8.5. Algorytmy genetyczne i ewolucyjne
- 17.9. Porównywanie struktur i nakładanie
- 17.10. Identyfikacja aktywnej konformacji
- 17.10.1. Krystalografia rentgenowska
- 17.10.2. Porównywanie ligandów usztywnionych i nieusztywnionych
- 17.11. Identyfikacja trójwymiarowego (3D) farmakofora
- 17.11.1. Badania krystalograficzne
- 17.11.2. Porównanie struktury związków aktywnych
- 17.11.3. Zautomatyzowane metody identyfikacji farmakoforów
- 17.12. Proces dokowania
- 17.12.1. Dokowanie ręczne
- 17.12.2. Dokowanie automatyczne
- 17.12.3. Definiowanie powierzchni molekularnej miejsca działania
- 17.12.4. Sztywne dokowanie poprzez komplementarność kształtu
- 17.12.5. Stosowanie siatek w programach dokowania
- 17.12.6. Sztywne dokowanie przez dopasowanie wiązań wodorowych
- 17.12.7. Sztywne dokowanie giętkich ligandów: program FLOG
- 17.12.8. Dokowanie elastycznych ligandów: programy kotwica i wzrost (anchor and grow)
- 17.12.9. Dokowanie elastycznego liganda: symulowane algorytmy wyżarzania i algorytmy genetyczne
- 17.13. Automatyczny przegląd baz danych w poszukiwaniu struktury wiodącej i projektowaniu leków
- 17.14. Odwzorowanie białek
- 17.14.1. Budowanie modelu białka: budowanie homologii
- 17.14.2. Budowanie miejsca wiążącego: hipotetyczne pseudoreceptory
- 17.15. Projektowanie leków de novo
- 17.15.1. Ogólne zasady projektowania leków de novo
- 17.15.2. Zautomatyzowane projektowanie leków de novo
- 17.16. Planowanie biblioteki związków
- 17.17. Obsługa baz danych
- 18. Ilościowa zależność między budową a działaniem (QSAR)
- 18.1. Wykresy i równania
- 18.2. Właściwości fizykochemiczne
- 18.2.1. Hydrofobowość
- 18.2.2. Efekty elektronowe
- 18.2.3. Czynniki steryczne
- 18.3.4. Inne parametry fizykochemiczne
- 18.3. Równanie Hansha
- 18.4. Wykres Craiga
- 18.5. Schemat Toplissa
- 18.6. Bioizostery
- 18.7. Podejście Free-Willsona
- 18.8. Planowanie badań QSAR
- 18.9. Opis przypadku
- 18.10. 3D QSAR
- 18.10.1. Określenie pól sterycznych i elektrostatycznych
- 18.10.2. Wpływ kształtu cząsteczki i rozkładu elektronów na aktywność biologiczną
- 18.10.3. Zalety CoMFA w stosunku do tradycyjnej analizy QSAR
- 18.10.4. Potencjalne problemy związane z CoMFA
- 18.10.5. Inne metody 3D QSAR
- 18.10.6. Opis przypadku: inhibitory polimeryzacji tubuliny
- ANALIZA PRZYPADKU 5 - Projektowanie inhibitorów syntazy tymidylanowej
- CZĘŚĆ E
- 19. Leki przeciwbakteryjne
- 19.1. Historia środków przeciwbakteryjnych
- 19.2. Komórka bakteryjna
- 19.3. Mechanizmy działania przeciwbakteryjnego
- 19.4. Środki przeciwbakteryjne zaburzające metabolizm komórkowy (antymetabolity)
- 19.4.1. Sulfonamidy
- 19.4.2. Przykłady innych antymetabolitów
- 19.5. Środki przeciwbakteryjne hamujące syntezę ściany komórkowej
- 19.5.1. Penicyliny
- 19.5.2. Cefalosporyny
- 19.5.3. Inne antybiotyki -laktamowe
- 19.5.4. Inhibitory -laktamaz
- 19.5.5. Inne leki działające na biosyntezę ściany komórki bakteryjnej
- 19. Leki przeciwbakteryjne
- 19.6. Związki przeciwbakteryjne oddziałujące na strukturę błony cytoplazmatycznej
- 19.6.1. Walinomycyna i gramicydyna A
- 19.6.2. Polimyksyna B
- 19.6.3. Zabójcze nanorurki
- 19.6.4. Cykliczne lipopeptydy
- 19.7. Środki przeciwbakteryjne zaburzające syntezę białek: translacja
- 19.7.1. Aminoglikozydy
- 19.7.2. Tetracykliny
- 19.7.3. Chloramfenikol
- 19.7.4. Makrolidy
- 19.7.5. Linkozamidy
- 19.7.6. Streptograminy
- 19.7.7. Oksazolidynony
- 19.7.8. Pleuromutyliny
- 19.8. Czynniki oddziałujące na transkrypcję i replikację kwasów nukleinowych
- 19.8.1. Chinolony i fluorochinolony
- 19.8.2. Aminoakrydyny
- 19.8.3. Ryfamycyny
- 19.8.4. Nitroimidazole i nitrofurantoina
- 19.8.5. Inhibitory polimerazy RNA bakterii
- 19.9. Inne związki
- 19.10. Oporność na leki
- 19.10.1. Oporność w wyniku mutacji
- 19.10.2. Oporność lekowa poprzez transfer genetyczny
- 19.10.3. Inne czynniki wpływające na oporność na leki
- 19.10.4. Kierunki badań
- 20. Leki przeciwwirusowe
- 20.1. Wirusy i choroby wirusowe
- 20.2. Budowa wirusów
- 20.3. Cykl rozwojowy wirusów
- 20.4. Szczepienie
- 20.5. Leki przeciwwirusowe: zasady ogólne
- 20.6. Leki przeciwwirusowe stosowane przeciw wirusom DNA
- 20.6.1. Inhibitory wirusowej polimerazy DNA
- 20.6.2. Inhibitory polimeryzacji tubulin
- 20.6.3. Terapia antysensowa
- 20.7. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus ludzkiego niedoboru odporności
- 20.7.1. Budowa i cykl rozwojowy HIV
- 20.7.2. Terapia przeciwwirusowa HIV
- 20.7.3. Inhibitory wirusowej odwrotnej transkryptazy
- 20.7.4. Inhibitory proteazy
- 20.7.4.4. Rytonawir i lopinawir
- 20.7.5. Inhibitory innych celów
- 20.8. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus grypy
- 20.8.1. Budowa i cykl rozwojowy wirusa grypy
- 20.8.2. Zaburzenie czynności kanałów jonowych: adamantany
- 20.8.3. Inhibitory neuraminidazy
- 20.9. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: wirus przeziębienia
- 20.10. Leki przeciwwirusowe działające przeciw wirusom RNA: zapalenie wątroby typu C
- 20.10.1. Inhibitory proteazy HCV NS3-4A
- 20.10.2. Inhibitory HCV NS5B RNA-zależnej polimerazy RNA
- 20.10.3. Inhibitory białka HCV NS5A
- 20.10.4. Inne cele
- 20.11. Leki o szerokim spektrum działania przeciwwirusowego
- 20.11.1. Leki hamujące syntetazę trifosforanu cytydyny
- 20.11.2. Leki hamujące hydrolazę S-adenozylohomocysteiny
- 20.11.3. Rybawiryna
- 20.11.4. Interferony
- 20.11.5. Przeciwciała i rybozymy
- 20.12. Bioterroryzm i ospa
- 21. Leki przeciwnowotworowe
- 21.1. Rak: wstęp
- 21.1.1. Definicje
- 21.1.2. Przyczyny raka
- 21.1.3. Wady genetyczne prowadzące do raka: protoonkogeny i onkogeny
- 21.1.4. Nieprawidłowe szlaki sygnałowe
- 21.1.5. Niewrażliwość na sygnały hamujące wzrost
- 21.1.6. Nieprawidłowości w regulacji cyklu komórkowego
- 21.1.7. Apoptoza i białko p53
- 21.1.8. Telomery
- 21.1.9. Angiogeneza
- 21.1.10. Inwazja tkanek i przerzuty
- 21.1.11. Leczenie nowotworów
- 21.1.12. Oporność
- 21.1. Rak: wstęp
- 21.2. Leki działające bezpośrednio na kwasy nukleinowe
- 21.2.1. Czynniki interkalujące
- 21.2.2. Środki nieinterkalujące hamujące działanie topoizomeraz na DNA
- 21.2.3. Środki alkilujące i związki kompleksowe metali
- 21.2.4. Środki tnące łańcuchy DNA
- 21.2.5. Terapia antysensowa
- 21.3. Leki działające na enzymy: antymetabolity
- 21.3.1. Inhibitory reduktazy dihydrofolianowej
- 21.3.2. Inhibitory syntazy tymidylanowej
- 21.3.3. Inhibitory reduktazy rybonukleotydowej
- 21.3.4. Inhibitory deaminazy adenozyny
- 21.3.5. Inhibitory polimeraz DNA
- 21.3.6. Antagoniści puryn
- 21.4. Hormonoterapia
- 21.4.1. Glikokortykoidy, estrogeny, progestyny i androgeny
- 21.4.2. Agoniści i antagoniści receptora hormonu uwalniającego hormon luteinizujący
- 21.4.3. Antyestrogeny
- 21.4.4. Antyandrogeny
- 21.4.5. Inhibitory aromatazy
- 21.5. Leki działające na białka strukturalne
- 21.5.1. Środki hamujące polimeryzację tubuliny
- 21.5.2. Środki hamujące depolimeryzację tubuliny
- 21.6. Inhibitory szlaków sygnałowych
- 21.6.1. Hamowanie farnezylotransferazy i białka Ras
- 21.6.2. Inhibitory kinazy białkowej
- 21.6.3. Antagoniści receptora szlaku sygnałowego hedgehog
- 21.7. Inhibitory różnych enzymów
- 21.7.1. Inhibitory metaloproteinazy macierzy
- 21.7.2. Inhibitory proteasomu
- 21.7.3. Inhibitory deacetylazy histonu
- 21.7.4. Inhibitory polimerazy poli-ADP rybozy
- 21.7.5. Inne cele enzymów
- 21.8. Środki wpływające na apoptozę
- 21.9. Różne środki przeciwnowotworowe
- 21.9.1. Środki syntetyczne
- 21.9.2. Produkty naturalne
- 21.9.3. Terapia białkowa
- 21.9.4. Modulacja oddziaływań czynnik transkrypcjikoaktywator
- 21.10. Przeciwciała, koniugaty przeciwciał i terapia genowa
- 21.10.1. Przeciwciała monoklonalne
- 21.10.2. Koniugaty przeciwciało-lek
- 21.10.3. Terapia prolekiem ukierunkowana przez kompleks przeciwciało-enzym (ADEPT)
- 21.10.4. Terapia prolekiem ukierunkowana przez przeciwciało-abzym (ADAPT)
- 21.10.5. Terapia prolekiem ukierunkowana genem enzymu (GDEPT)
- 21.10.6. Inne formy terapii genowej
- 21.11. Terapia fotodynamiczna
- 21.12. Terapia wirusowa
- 22. Leki cholinergiczne, antycholinergiczne i inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.1. Obwodowy układ nerwowy
- 22.2. Nerwy ruchowe obwodowego układu nerwowego
- 22.2.1. Somatyczny motoryczny układ nerwowy
- 22.2.2. Autonomiczny motoryczny układ nerwowy
- Układ nerwowy przewodu pokarmowego (GI)[*]
- 22.2.4. Zaburzenia przekaźnictwa w neuronach motorycznych
- 22.3. Układ cholinergiczny
- 22.3.1. Cholinergiczny system sygnałowy
- 22.3.2. Presynaptyczne układy kontrolne
- Neuroprzekaźniki białkowe[**]
- 22.4. Agoniści receptorów cholinergicznych
- 22.5. Acetylocholina struktura, SAR i wiązanie się z receptorem
- 22.6. Nietrwałość acetylocholiny
- 22.7. Projektowanie analogów acetylocholiny
- 22.7.1. Zawada przestrzenna
- 22.7.2. Efekty elektronowe
- 22.7.3. Połączone efekty steryczne i elektronowe
- 22.8. Zastosowanie kliniczne agonistów cholinergicznych
- 22.8.1. Agoniści muskarynowi
- 22.8.2. Agoniści nikotynowi
- 22.9. Antagoniści muskarynowych receptorów cholinergicznych
- 22.9.1. Działanie i zastosowanie antagonistów muskarynowych
- 22.9.2. Antagoniści muskarynowi
- 22.10. Antagoniści nikotynowych receptorów cholinergicznych
- 22.10.1. Zastosowanie antagonistów receptorów nikotynowych
- 22.10.2. Antagoniści nikotynowi
- 22.11. Struktury receptorów
- 22.12. Inhibitory acetylocholinoesterazy i acetylocholinoesteraza
- 22.12.1. Działanie inhibitorów acetylocholinoesterazy
- 22.12.2. Struktura enzymu acetylocholinoesterazy
- 22.12.3. Miejsce aktywne acetylocholinoesterazy
- 22.13. Inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.13.1. Karbaminiany
- 22.13.2. Związki fosforoorganiczne
- 22.14. Pralidoksym antidotum przeciw związkom fosforoorganicznym
- 22.15. Inhibitory acetylocholinoesterazy jako inteligentne leki
- 22.15.1. Inhibitory acetylocholinoesterazy
- 22.15.2. Związki dwufunkcyjne działające na acetylocholinoesterazę (Podwójne inhibitory acetylocholinoesterazy)
- 22.15.3. Związki wielofunkcyjne działające na acetylocholinoesterazę oraz receptory muskarynowe M2
- 23. Leki działające na adrenergiczny układ nerwowy
- 23.1. Adrenergiczny układ nerwowy
- 23.1.1. Obwodowy układ nerwowy
- 22.1.2. Ośrodkowy układ nerwowy
- 23.1. Adrenergiczny układ nerwowy
- 23.2. Receptory adrenergiczne
- 23.2.1. Typy receptorów adrenergicznych
- 23.2.2. Rozmieszczenie receptorów w organizmie
- 23.3. Endogenni agoniści receptorów adrenergicznych
- 23.4. Biosynteza amin katecholowych
- 23.5. Metabolizm katecholoamin
- 23.6. Przewodnictwo nerwowe (neurotransmisja)
- 23.6.1. Proces przewodnictwa nerwowego
- 23.6.2. Neuroprzekaźniki białkowe (neuromodulatory)*
- 23.6.3. Receptory presynaptyczne i kontrola
- 23.7. Miejsca działania leków
- 23.8. Adrenergiczne miejsca wiążące
- 23.9. Zależność strukturaaktywność
- 23.9.1. Ważne grupy wiążące katecholoamin
- 23.9.2. Selektywność -adrenoreceptorów a selektywność -adrenoreceptorów
- 23.10. Agoniści adrenergiczni
- 23.10.1. Ogólni agoniści receptorów adrenergicznych
- 23.10.2. Agoniści 1-, 2-, 1- i 3-receptorów
- 23.10.3. 2-Agoniści i leczenie astmy
- 23.11. Antagoniści receptora adrenergicznego
- 23.11.1. - i -blokery
- 23.11.2. -blokery
- 23.11.3. -Blokery jako leki sercowo-naczyniowe
- 23.12. Inne leki działające na przewodnictwo adrenergiczne
- 23.12.1. Leki wpływające na biosyntezę leków adrenergicznych
- 23.12.2. Leki hamujące wychwytywanie noradrenaliny do pęcherzyków magazynowych
- 23.12.3. Uwalnianie noradrenaliny z pęcherzyków magazynowych
- 23.12.4. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny do neuronów presynaptycznych
- 23.12.5. Hamowanie enzymów metabolicznych
- 24. Narkotyczne leki przeciwbólowe
- 24.1. Historia opium
- 24.2. Składnik czynny: morfina
- 24.2.1. Wyodrębnienie morfiny
- 24.2.2. Budowa i właściwości
- 24.3. Zależność strukturadziałanie
- 24.4. Cel molekularny morfiny: receptory opioidowe
- 24.5. Morfina: farmakodynamika i farmakokinetyka
- 24.6. Analogi morfiny
- 24.6.1. Zmiana podstawników
- 24.6.2. Powiększenie cząsteczki leku
- 24.6.3. Uproszczenie struktury lub fragmentacja leku
- 24.6.4. Usztywnienie struktury
- 24.7. Agoniści i antagoniści
- 24.8. Endogenne peptydy opioidowe i opioidy
- 24.8.1. Endogenne peptydy opioidowe
- 24.8.2. Analogi enkefalin i -selektywnych opioidów
- 24.8.3. Teorie wiążące enkefalin
- 24.8.4. Inhibitory peptydaz
- 24.8.5. Endogenna morfina
- 24.9. Przyszłość
- 24.9.1. Koncepcja wiadomość-adres
- 24.9.2. Dimery receptorów
- 24.9.3. Selektywni agoniści opioidowi a wielofunkcyjne opioidy
- 24.9.4. Opioidy o działaniu obwodowym
- 24.10. Studium przypadku: projektowanie nalfurafiny
- 25. Związki przeciwwrzodowe
- 25.1. Wrzody trawienne
- 25.1.1. Definicja
- 25.1.2. Przyczyny
- 25.1.3. Leczenie
- 25.1.4. Uwalnianie kwasu żołądkowego
- 25.1. Wrzody trawienne
- 25.2. Antagoniści receptora H2
- 25.2.1. Histamina i receptory histaminowe
- 25.2.2. Poszukiwanie struktury wiodącej
- 25.2.3. Opracowanie struktury wiodącej teoria chelatowania wiązania
- 25.2.4. Od częściowego agonisty do antagonisty odkrycie burimamidu
- 25.2.5. Odkrycie metiamidu
- 25.2.6. Odkrycie cymetydyny
- 25.2.7. Cymetydyna
- 25.2.8. Dalsze badania analogów cymetydyny
- 25.2.9. Kolejni antagoniści receptora H2
- 25.2.11. Receptory H2 i jego antagoniści
- 25.3. Inhibitory pompy protonowej
- 25.3.1. Komórki okładzinowe i pompa protonowa
- 25.3.2. Inhibitory pompy protonowej
- 25.3.3. Mechanizm hamowania pompy protonowej
- 25.3.4. Metabolizm inhibitorów pompy protonowej
- 25.3.5. Projektowanie omeprazolu i esomeprazolu
- 25.3.6. Inne inhibitory pompy protonowej
- 25.4. Helicobacter pylori i leki przeciwbakteryjne
- 25.4.1. Odkrycie Helicobacter pylori
- 25.4.2. Leczenie
- 25.5. Leki tradycyjne i ziołowe
- 26. Leki układu krążenia
- 26.1. Wprowadzenie
- 26.2. Układ krążenia
- 26.3. Leki hipotensyjne wpływające na aktywność układu RAA
- 26.3.1. Wprowadzenie
- 26.3.2. Inhibitory reniny
- 26.3.3. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)
- 26.3.4. Antagoniści receptora angiotensyny
- 26.3.5. Antagoniści receptorów mineralokortykoidowych
- 26.3.6. Leki o podwójnym działaniu
- 26.4. Antagoniści receptorów dla endoteliny jako leki hipotensyjne
- 26.4.1. Endoteliny i receptory endotelinowe
- 26.4.2. Antagoniści receptorów endotelinowych
- 26.4.3. Leki o podwójnym działaniu
- 26.5. Leki rozszerzające naczynia
- 26.5.1. Modulatory rozpuszczalnej cyklazy guanylanowej
- 26.5.2. Inhibitory fosfodiesterazy 5
- 26.5.3. Inhibitory neprylizyny
- 26.5.4. Agoniści prostacykliny
- 26.5.5. Pozostałe leki rozszerzające naczynia
- 26.6. Blokery kanałów wapniowych
- 26.6.1. Wprowadzenie
- 26.6.2. Pochodne dihydropirydyny
- 26.6.3. Fenyloalkiloaminy
- 26.6.4. Benzotiazepiny
- 26.7. Inhibitory kanałów jonowych If
- 26.8. Leki hipolipemizujące
- 26.8.1. Statyny
- 26.8.2. Fibraty
- 26.8.3. Podwójni i potrójni agoniści PPAR
- 26.8.4. Leki antysensowe
- 26.8.5. Inhibitory białek transferowych
- 26.8.6. Przeciwciała jako leki hipolipemizujące
- 26.9. Leki przeciwzakrzepowe
- 26.9.1. Leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty)
- 26.9.2. Leki przeciwpłytkowe
- 26.9.3. Leki fibrynolityczne
- ANALIZA PRZYPADKU 6 - Steroidowe leki przeciwzapalne
- ANALIZA PRZYPADKU 7 - Aktualne badania nad lekami przeciwdepresyjnymi
- ANALIZA PRZYPADKU 8 - Projektowanie i rozwój aliskirenu
- ANALIZA PRZYPADKU 9 - Inhibitory czynnika Xa
- ANALIZA PRZYPADKU 10 - Odwracalne inhibitory proteazy HCV NS3-A4
- Słowniczek
- Polecana literatura uzupełniająca
- Załącznik 1 - Niezbędne aminokwasy
- Załącznik 2 Standardowy kod genetyczny
- Załącznik 3 - Dane statystyczne do QSAR
- Załącznik 4 - Działanie włókien nerwowych
- Załącznik 5 - Mikroorganizmy
- Załącznik 6 - Oddziaływania za pomocą wiązań wodorowych
- Przypisy
Wydawnictwo Naukowe PWN - inne książki
-
Kulisy Peerelu Mimo że od upadku PRL minęło już kilkadziesiąt lat, okres rządów komunistycznych w Polsce wciąż wzbudza kontrowersje i jest przedmiotem sporów oraz dyskusji nie tylko wśród historyków, lecz także polityków i dziennikarzy. Antoni Dudek i Zdzisław Zblewski, historycy, którzy od la...(79.20 zł najniższa cena z 30 dni)
79.20 zł
99.00 zł(-20%) -
FASCYNUJĄCA OPOWIEŚĆ O NAJWAŻNIEJSZYM ORGANIE W NASZYM CIELE Na przestrzeni wieków serce uznawano za siedzibę ludzkich uczuć. Mieściło w sobie duszę, pamięć, emocje, myśli oraz inteligencję. To właśnie serce, a nie mózg, stanowiło najważniejszy organ w ciele człowieka. W kolejnych stuleciach teo...(44.25 zł najniższa cena z 30 dni)
47.20 zł
59.00 zł(-20%) -
Książka Susan Young i Jessiki Bramham to praktyczny przewodnik, który wskazuje, jak za pomocą terapii poznawczo-behawioralnej radzić sobie z objawami ADHD występującymi u młodzieży i osób dorosłych. Program Young i Bramham: dostarcza praktycznych strategii radzenia sobie z codziennymi trudnoś...
Psychoterapia poznawczo-behawioralna ADHD nastolatków i dorosłych Psychoterapia poznawczo-behawioralna ADHD nastolatków i dorosłych
(48.30 zł najniższa cena z 30 dni)55.20 zł
69.00 zł(-20%) -
Jak ważne jest bezpieczeństwo systemów, osób i instytucji w dobie trwających wojen, również tych cybernetycznych, nie trzeba nikogo przekonywać. Jest to bardzo ważna kwestia, dlatego istotne jest również przygotowanie się instytucji i społeczeństw na czyhające już od dawna zagrożenia z tym związa...
Bezpieczeństwo osób i systemów IT z wykorzystaniem białego wywiadu Bezpieczeństwo osób i systemów IT z wykorzystaniem białego wywiadu
(71.20 zł najniższa cena z 30 dni)71.20 zł
89.00 zł(-20%) -
Laureat Nagrody Nobla i jeden z największych fizyków XX wieku, Richard Feynman, miał niezwykły talent do wyjaśniania ogółowi społeczeństwa trudnych zagadnień. Kolejna część jego wykładów to znakomite źródło wiedzy na temat relatywistycznej teorii grawitacji. Książka powstała na podstawie notatek ...(55.20 zł najniższa cena z 30 dni)
55.20 zł
69.00 zł(-20%) -
Bezpieczeństwo informacyjne to jeden z kluczowych wymiarów czasów współczesnych. Książka wprowadza czytelnika w świat propagandy, operacji informacyjnych i wywierania wpływu. Terminy te są odczarowane. Tematy ujęte naukowo, technicznie i prawnie. Wymiary polityczne i wojskowe uwidaczniają, jak ws...(55.20 zł najniższa cena z 30 dni)
55.20 zł
69.00 zł(-20%) -
Światowy bestseller, który uczy, jak tworzyć bezpieczne systemy informatyczne. Podręcznik obejmuje nie tylko podstawy techniczne, takie jak kryptografia, kontrola dostępu i odporność na manipulacje, ale także sposób ich wykorzystania w prawdziwym życiu. Realne studia przypadków dotyczące bezpie...(111.20 zł najniższa cena z 30 dni)
111.20 zł
139.00 zł(-20%) -
Za każdym razem w psychoterapii pracujemy z konkretną, niepowtarzalną w swoim indywidualizmie osobą metodami pochodzącymi z wiedzy ogólnej. I, co niezwykle doniosłe, praca ta niejednokrotnie okazuje się skuteczna. W jaki sposób jest to możliwe? W pracy psychoterapeutycznej wszystkie drogi prowadz...
Konceptualizacja w terapii poznawczo-behawioralnej Konceptualizacja w terapii poznawczo-behawioralnej
(55.30 zł najniższa cena z 30 dni)63.20 zł
79.00 zł(-20%) -
Światowy bestseller, który uczy, jak tworzyć bezpieczne systemy informatyczne. Podręcznik obejmuje nie tylko podstawy techniczne, takie jak kryptografia, kontrola dostępu i odporność na manipulacje, ale także sposób ich wykorzystania w prawdziwym życiu. Realne studia przypadków dotyczące bezpie...(111.20 zł najniższa cena z 30 dni)
111.20 zł
139.00 zł(-20%) -
David Attenborough jest najbardziej znanym popularyzatorem wiedzy przyrodniczej na świecie, twórcą filmów przyrodniczych, który z kamerą objechał świat, pokazał nam całe królestwo zwierząt i przeanalizował każdą większą grupę w kontekście roli, jaką odegrała w długim spektaklu życia, od jego pocz...(95.20 zł najniższa cena z 30 dni)
95.20 zł
119.00 zł(-20%)
Dzieki opcji "Druk na żądanie" do sprzedaży wracają tytuły Grupy Helion, które cieszyły sie dużym zainteresowaniem, a których nakład został wyprzedany.
Dla naszych Czytelników wydrukowaliśmy dodatkową pulę egzemplarzy w technice druku cyfrowego.
Co powinieneś wiedzieć o usłudze "Druk na żądanie":
- usługa obejmuje tylko widoczną poniżej listę tytułów, którą na bieżąco aktualizujemy;
- cena książki może być wyższa od początkowej ceny detalicznej, co jest spowodowane kosztami druku cyfrowego (wyższymi niż koszty tradycyjnego druku offsetowego). Obowiązująca cena jest zawsze podawana na stronie WWW książki;
- zawartość książki wraz z dodatkami (płyta CD, DVD) odpowiada jej pierwotnemu wydaniu i jest w pełni komplementarna;
- usługa nie obejmuje książek w kolorze.
Masz pytanie o konkretny tytuł? Napisz do nas: sklep[at]helion.pl.
Książka, którą chcesz zamówić pochodzi z końcówki nakładu. Oznacza to, że mogą się pojawić drobne defekty (otarcia, rysy, zagięcia).
Co powinieneś wiedzieć o usłudze "Końcówka nakładu":
- usługa obejmuje tylko książki oznaczone tagiem "Końcówka nakładu";
- wady o których mowa powyżej nie podlegają reklamacji;
Masz pytanie o konkretny tytuł? Napisz do nas: sklep[at]helion.pl.
Książka drukowana
Oceny i opinie klientów: Chemia medyczna Patrick Graham (0) Weryfikacja opinii następuję na podstawie historii zamówień na koncie Użytkownika umieszczającego opinię. Użytkownik mógł otrzymać punkty za opublikowanie opinii uprawniające do uzyskania rabatu w ramach Programu Punktowego.