I ujrzałem:
Oto koń trupio blady,
a imię siedzącego na nim Śmierć,
i Otchłań mu towarzyszyła.
I dano im władzę nad czwartą częścią ziemi, by zabijali mieczem i głodem, i morem,
i przez dzikie zwierzęta.

(Ap 6,8)

Przedmowa

Zapewne wszystko zaczęło się od nietoperza w jaskini, lecz pandemię zafundowaliśmy sobie na własne życzenie.

Najnowszy spośród przerażających nowych wirusów – który przykuł uwagę wszystkich ludzi, zamknął w domach 56 milionów obywateli Chin, pokrzyżował szyki podróżnym na całym świecie i wywołał wzmożony popyt na maseczki ochronne od Wuhanu w prowincji Hubei do Bryan w Teksasie – jest znany tymczasowo jako nCoV-2019. To mało elegancka nazwa bardzo poważnego zagrożenia.

Została ona nadana wirusowi przez zespół chińskich naukowców, którzy go zidentyfikowali, i jest skrótem od słów „nowy koronawirus z 2019 roku”. Odzwierciedla fakt, że po raz pierwszy zarazili się nim ludzie pod koniec ubiegłego roku – na targu z owocami morza i żywymi zwierzątami w Wuhanie – oraz jego przynależność do owianej złą sławą rodziny koronawirusów. Jej przedstawiciele w latach 2002–2003 wywołali epidemię SARS, która dotknęła 8 098 osób na całym świecie, zabijając 774 z nich, oraz epidemię MERS, która rozpoczęła się na Półwyspie Arabskim w 2012 roku i dotąd nie wygasła (według stanu na listopad 2019 roku zarażeniu uległy 2 494 osoby, z których 858 zmarło).

Mimo przymiotnika „nowy” w nazwie wirusa, jak dobrze wiedzą ludzie, którzy mu ją nadali, nCoV-2019 wcale nie jest tak nowy, jak mogłoby się wydawać.

Kilka lat temu w pewnej jaskini w Junnanie – prowincji położonej mniej więcej półtora tysiąca kilometrów na południowy zachód od Wuhanu – na istnienie bardzo podobnego mikroba zwrócił uwagę zaniepokojony zespół dociekliwych badaczy. Szybkie rozprzestrzenianie się zakażenia nCoV-2019 – według stanu na 28 stycznia 2020 roku rano ponad 4 500 potwierdzonych przypadków, w tym co najmniej 106 zgonów; liczby te z pewnością wzrosną do czasu, gdy będziecie czytać te słowa – zaskakuje, ale wcale nie było niemożliwe do przewidzenia. To, że wirus pochodzący od jakiegoś zwierzęcia, prawdopodobnie nietoperza, zaraził inne i dopiero z niego przeskoczył na człowieka, może się wydawać straszne, lecz wcale nie zdumiewa naukowców badających te zjawiska.

Do tego grona zalicza się Zheng-Li Shi z Wuhańskiego Instytutu Wirusologii, główna autorka wstępnej wersji artykułu (jeszcze niezrecenzowanego i na razie dostępnego tylko w manuskrypcie), w którym nadano nCoV-2019 tożsamość i nazwę. To właśnie Shi i jej współpracownicy w 2005 roku wykazali, że patogen sprawczy epidemii SARS przeskoczył na człowieka z nietoperzy. Od tego czasu wraz ze współpracownikami bada ona te latające ssaki i ostrzega, że niektóre z przenoszonych przez nie koronawirusów są wyjątkowo predysponowane do wywoływania pandemii wśród ludzi.

W artykule opublikowanym w 2017 roku jej zespół doniósł, że po prawie pięciu latach zbierania próbek kału od nietoperzy w jaskiniach w Junnanie stwierdzono obecność koronawirusów u wielu przedstawicieli czterech różnych gatunków nietoperzy, w tym u podkowca pośredniego, nazwanego tak ze względu na przypominający podkowę półowalny płat skóry otaczający jego nozdrza. Jak ogłosiła Shi wraz ze współpracownikami, genom tego wirusa jest w 96 procentach identyczny z wirusem z Wuhanu, którego obecność niedawno potwierdzono u ludzi. Co więcej, obydwa różnią się od wszystkich innych znanych koronawirusów, również od tego, który wywołuje SARS. W tym sensie nCoV-2019 jest nowy, a ponadto być może nawet bardziej niebezpieczny dla ludzi niż pozostałe wirusy należące do tej podrodziny.

Mówię „być może”, ponieważ jak dotąd nie tylko nie wiemy, jak bardzo jest on niebezpieczny, lecz także nie możemy tego sprawdzić. Ogniska nowych chorób wywoływanych przez wirusy można porównać do stalowych kulek w automacie do gry zwanym flipperem: możemy uderzać w nie łapkami i kołysać maszyną, by wymusić ich odbicie od ruchomych pierścieni, lecz to, gdzie ostatecznie wylądują, zależy nie tylko od tego, co zrobimy, ale także od 11 poziomów prawdopodobieństwa. Analogia ta jest szczególnie trafna w odniesieniu do koronawirusów: podczas replikacji bardzo często mutują i mogą ewoluować tak szybko jak najkoszmarniejszy z upiorów.

Peter Daszak, prezes EcoHealth Alliance, prywatnej organizacji naukowej z siedzibą w Nowym Jorku, badającej związki między zdrowiem ludzi i dzikich zwierząt, od wielu lat współpracuje z Shi. „Od piętnastu lat bijemy na alarm w tej sprawie”, powiedział mi w piątek z rezygnacją. „Czyli od wybuchu epidemii SARS”. Daszak współuczestniczył w badaniach nad nietoperzami i SARS w 2005 roku oraz był jednym z autorów powstałego w 2017 roku artykułu o koronawirusach wywołujących SARS zidentyfikowanych w jaskini w prowincji Junnan.

Daszak powiedział mi, że podczas drugiej wyprawy badawczej działająca w terenie ekipa naukowców pobrała próbki krwi od kilku tysięcy Junnańczyków, z których około 400 mieszkało w pobliżu jaskini. W organizmach około 3 procent z nich stwierdzono przeciwciała przeciwko koronawirusom spokrewnionym z SARS.

„Nie wiemy, czy ci ludzie chorowali. Nie wiemy też, czy mieli kontakt z wirusem w dzieciństwie czy jako dorośli”, powiedział Daszak. „Ale oznacza to, że te wirusy przeskakują, i to wielokrotnie, z nietoperzy na ludzi”. Innymi słowy, ognisko w Wuhanie nie jest niczym nowym, lecz stanowi ogniwo w łańcuchu powiązanych ze sobą zdarzeń, który sięga w przeszłość i będzie sięgać w przyszłość tak długo, jak długo utrzyma się obecna sytuacja.

Toteż kiedy skończymy się martwić tą epidemią, powinniśmy zacząć się niepokoić następną. Albo coś zrobić z obecną sytuacją.

Na obecną sytuację składa się niebezpieczny handel dzikimi zwierzętami i roślinami pozyskiwanymi w celach żywnościowych, a łańcuchy dostaw oplatają Azję, Afrykę, w nieco mniejszym stopniu USA oraz inne kraje. Tego rodzaju handlu tymczasowo zakazano w Chinach, lecz zakazano go też podczas epidemii SARS, a po jej wygaśnięciu zezwolono na jego wznowienie. Na rynkach takich jak ten w Wuhanie znów oferuje się więc nietoperze, łaskuny (cywety), jeżozwierze, żółwie, szczury bambusowe, wiele gatunków ptaków i innych zwierząt.

Na obecną sytuację składa się również 7,6 miliarda głodnych ludzi: niektórzy z nich są ubodzy i desperacko poszukują źródeł białka, podczas gdy inni są zamożni i mogą sobie pozwolić na podróże samolotami po wszystkich zakątkach świata. Czynniki te nie mają precedensu na naszej planecie: dzięki zapisom kopalnym wiemy, że żaden gatunek zwierzęcia o względnie dużych rozmiarach ciała nigdy nie był tak licznie reprezentowany jak teraz człowiek, nie wspominając o skuteczności w przywłaszczaniu sobie najróżniejszych zasobów. A jednym z następstw tej liczebności, wpływu na środowisko i związanych z nim zaburzeń ekologicznych jest wzmożone rozprzestrzenianie się wirusów, które najpierw przeskakują ze zwierzęcia na człowieka, a potem z człowieka na człowieka, co jakiś czas wywołując pandemie.

Kolonizujemy lasy tropikalne i inne dzikie tereny – siedliska licznych gatunków roślin i zwierząt, w których czai się całe mnóstwo nieznanych nam mikrobów. Wycinamy drzewa, zabijamy zwierzęta lub chwytamy je, umieszczamy w klatkach i wysyłamy na targowiska. Niszczymy ekosystemy i przy okazji rugujemy wirusy z ich naturalnych rezerwuarów. Nic więc dziwnego, że próbują one sobie znaleźć nowego żywiciela. Często jesteśmy nim my.

Lista takich wirusów wywołujących wcześniej nieznane choroby u ludzi brzmi jak złowieszcze uderzenia w bęben: machupo – Boliwia (1961); marburg – Niemcy (1967); ebola – Zair i Sudan (1976); HIV, zidentyfikowany po raz pierwszy w Nowym Jorku i Kalifornii (1981); hantawirus (obecnie znany jako sin nombre) – południowo-zachodnie stany USA (1993); hendra – Australia (1994); ptasia grypa – Hongkong (1997); nipah – Malezja (1998); wirus Zachodniego Nilu – Nowy Jork (1999); SARS – Chiny (2002–2003); MERS – Arabia Saudyjska (2012); po raz kolejny ebola – Afryka Zachodnia (2014). A ta lista wcale nie jest kompletna. Teraz dołączył do niej kolejny – nCoV-2019.

Obecnej sytuacji winni są także biurokraci, którzy kłamią i ukrywają złe wieści, oraz pochodzący z wyboru urzędnicy, którzy chwalą się tłumom, że wycinają lasy po to, by tworzyć miejsca pracy w przemyśle drzewnym i rolnictwie, lub obcinają budżety na zdrowie publiczne i badania naukowe. Dla niektórych wirusów odległość między Wuhanem lub Amazonią i Paryżem, Toronto lub Waszyngtonem wcale nie jest duża. Mierzy się ją w godzinach, gdyż komfortowo podróżują one samolotami w organizmach zarażonych pasażerów. A jeśli uważacie, że finansowanie przygotowań na wypadek pandemii jest kosztowne, poczekajcie na ostateczny bilans nCoV-2019.

Na szczęście częścią obecnej sytuacji są również błyskotliwi, oddani naukowcy i członkowie grup szybkiego reagowania epidemiologicznego, do których zalicza się wielu pracowników Wuhańskiego Instytutu Wirusologii, EcoHealth Alliance, amerykańskich Centrów ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (CDC), ich chińskich odpowiedników oraz wielu innych instytucji. Są to ludzie, którzy często z narażeniem życia udają się do jaskiń zamieszkanych przez nietoperze i zapuszczają się na bagna, by pozyskać ich odchody, krew oraz inne ważne próbki, po czym zamykają się w laboratoriach wysokiej klasy ochrony biologicznej, by badać sekwencje genów i znajdować odpowiedzi na najważniejsze pytania.

Mimo wzrostu zachorowalności na nCoV-2019, a wraz z nią liczby ofiar śmiertelnych, jeden parametr, czyli wskaźnik śmiertelności, jak dotąd utrzymywał się na względnie stałym poziomie około 3 procent. We wtorek na 100 potwierdzonych przypadków choroby stwierdzono zgon mniej niż 3 osób. Można to uznać za łut szczęścia – wskaźnik ten jest wyższy niż dla większości odmian grypy, lecz niższy niż dla SARS.

Ale ta sytuacja może nie potrwać długo. Nikt nie wie, dokąd powędruje kulka we flipperze. Równie dobrze za cztery dni liczba zachorowań może sięgnąć dziesiątek tysięcy. A za pół roku wuhańskie zapalenie płuc może odejść w niepamięć. Lub wręcz przeciwnie.

Mamy zatem do czynienia z dwoma śmiertelnymi wyzwaniami: krótkoterminowym i długoterminowym. Wyzwanie krótkoterminowe: musimy zrobić wszystko, co w naszej mocy, by wykorzystując swoją inteligencję, ze spokojem i zaangażowaniem wszelkich dostępnych środków powstrzymać i wygasić tę epidemię nCoV-2019, nim przeobrazi się ona w niszczycielską globalną pandemię. Wyzwanie długoterminowe: kiedy sytuacja się uspokoi, nie możemy zapomnieć, że nCoV-2019 wcale nie był nowym zjawiskiem ani nieszczęściem, które nieoczekiwanie na nas spadło. Był on bowiem – i nadal jest – konsekwencją dokonywanych przez nas wyborów.

Artykuł To my wywołaliśmy epidemię koronawirusa Davida Quammena pierwotnie ukazał się w „New York Timesie” 28 stycznia 2020 roku.

I

Koń trupio blady

1

Wirus znany obecnie jako hendra nie był pierwszym z nowych, przerażających drobnoustrojów. I wcale nie zaliczał się do najgorszych. W porównaniu z wieloma innymi wydaje się nawet raczej mało ważny. W ujęciu czysto statystycznym: początkowo spowodował niewielką liczbę zgonów, jego zasięg geograficzny pozostał ograniczony, a późniejsze zakażenia nie doprowadziły do wybuchu epidemii. Dał się bliżej poznać w 1994 roku w pobliżu miasta Brisbane w Australii. Początkowo zanotowano dwa przypadki zakażeń i tylko jeden z nich okazał się śmiertelny. Zaraz, zaraz – korekta: odnotowano dwa przypadki zakażenia człowieka, z czego jeden okazał się śmiertelny. Pozostałe ofiary – kilkanaście koni – też cierpiały i umierały, a ich losy są ważną częścią tej historii. Jak zobaczymy, choroby zwierząt i choroby ludzi są ze sobą nierozerwalnie splecione, niczym wątek i osnowa tkaniny.

Pojawienie się wirusa hendry nie wydawało się ani szczególnie groźne, ani godne uwagi, nawet mieszkańcom wschodniej Australii. Nie mogło się równać z trzęsieniem ziemi, wojną, strzelaniną w szkole średniej ani tsunami. Ale było w tym coś dziwnego. I coś przerażającego. I wciąż wydaje się dziwne, mimo że wirus został trochę lepiej poznany, przynajmniej przez badaczy chorób zakaźnych i Australijczyków, a więc powinien nieco mniej przerażać. Zakrawa to na paradoks: mamy tu do czynienia ze zjawiskiem tak rzadkim, że prawie marginalnym, chociaż w szerszym sensie reprezentatywnym. Właśnie dlatego stanowi ono dobry punkt wyjścia do próby zrozumienia genezy pewnych wywoływanych przez drobnoustroje groźnych chorób, które od roku 1981 spowodowały śmierć ponad 30 milionów ludzi. Główną rolę w tej rzeczywistości odgrywa zoonoza.

Terminem „zoonoza” określa się zjawisko przenoszenia się chorób zwierzęcych na ludzi. Takich chorób jest więcej, niż można by się spodziewać. Zalicza się do nich nabyty zespół niedoboru odporności, lepiej znany jako AIDS. Grypa to cała kategoria innych. Rozpatrując je łącznie, potwierdzamy starą Darwinowską prawdę (najbardziej ponurą spośród sformułowanych przez niego prawd, doskonale znaną, choć uparcie wypieraną), że człowiek jest gatunkiem zwierzęcia nierozerwalnie związanym z innymi, gdyż to od nich się wywodzi. Dotyczy to także czynników determinujących chorobę i zdrowie. A rozpatrując je indywidualnie – zaczniemy bowiem od mało znanego przypadku z Australii – uświadamiamy sobie, że wszystko, w tym epidemie, ma gdzieś swoje źródło.

2

We wrześniu 1994 roku na północnych przedmieściach Brisbane konie zaczęły nieoczekiwanie zapadać na chorobę o bardzo gwałtownym przebiegu. Atakowała ona zwierzęta czystej krwi – szlachetne, wypielęgnowane, specjalnie przygotowywane do udziału w wyścigach. Przedmieście, o którym mowa, nazywało się Hendra. Była to spokojna, stara dzielnica, pełna torów wyścigowych, jeźdźców, domów z drewnianymi fasadami, stajni, wybiegów dla koni, kiosków oferujących publikacje ze wskazówkami dla obstawiających i narożnych kafejek, noszących takie nazwy jak Maneż. Pierwszą ofiarą była gniada klacz o imieniu Drama Series. Nie uczestniczyła już w wyścigach, a teraz była źrebna – to znaczy w ciąży, i to dość zaawansowanej. Niepokojące objawy pojawiły się u niej na padoku – porośniętej nieregularnymi kępami trawy łące znajdującej się kilka kilometrów na południowy wschód od Hendry – gdzie konie wyścigowe odpoczywały pomiędzy treningami. Jako klacz zarodowa pozostałaby tam aż do trzeciego trymestru, gdyby nie zachorowała. Nie dolegało jej nic poważnego, a przynajmniej tak się początkowo wydawało. Po prostu wyglądała nieswojo, toteż jej trener, Vic Rail, uznał, że powinna znaleźć schronienie pod dachem. Vic Rail był bystrym, drobnym mężczyzną o nieodpartym uroku osobistym, z zaczesanymi do tyłu brązowymi włosami i reputacją cwaniaka w miejscowym światku wyścigów konnych. „Kawał drania, ale uroczy chłop”, tak opisał go jeden ze znajomych. Nie wszyscy darzyli go sympatią, nikt jednak nie mógł zaprzeczyć, że znał się na wierzchowcach.

Lisa Symons, dziewczyna Raila, przyjechała po chorą klacz specjalną przyczepą, przystosowaną do przewozu koni. Drama Series nie chciała się ruszyć. Sprawiała wrażenie, jakby bolały ją kopyta, a oprócz tego miała spuchnięty pysk, powieki i żuchwę. Gdy wreszcie udało się ją przetransportować do skromnej stajni Raila w Hendrze, pociła się obficie i pozostała apatyczna. Trener pragnął uratować źrebię, próbował więc nakarmić klacz, wpychać jej do pyska tartą marchew i melasę, lecz nie chciała jeść. Po kilku próbach Vic Rail umył ręce i przedramiona, choć jak można wnosić z perspektywy czasu, chyba nie dość starannie.

Do opisywanych wydarzeń doszło w środę 7 września 1994 roku. Rail wezwał zaprzyjaźnionego weterynarza Petera Reida, wysokiego, poważnego i kompetentnego mężczyznę, który przyszedł obejrzeć klacz. Zwierzę znajdowało się teraz we własnym, zbudowanym z pustaków boksie w stajni z klepiskiem wysypanym piaskiem, w pobliżu innych koni należących do Raila. Doktor Reid nie zauważył żadnych wydzielin z nosa czy oczu ani żadnych oznak bólu, jednak klacz wydawała się zaledwie bladym odbiciem swojego poprzedniego, zdrowego i silnego wcielenia. Uznał ją za „osowiałą”, co w żargonie weterynarzy oznaczało chorobę somatyczną, a nie psychiczną. Miała podwyższoną temperaturę i przyspieszone tętno, Reid zwrócił także uwagę na obrzęk głowy. Weterynarz otworzył jej pysk, by zbadać dziąsła, i dostrzegł resztki tartej marchwi, której nie mogła lub nie chciała połknąć, podał jej antybiotyk i środek przeciwbólowy w zastrzykach, po czym wrócił do domu. Tuż po godzinie 4 nad ranem odebrał telefon z wieścią, że Drama Series wydostała się ze swojego boksu na padok, tam upadła i była w agonii.

Zanim Reid dobiegła do stajni, klacz nie żyła. Śmierć przyszła szybko, lecz agonia była bolesna. W miarę jak stan klaczy się pogarszał, zachowywała się coraz bardziej nerwowo. Gdy tylko otwarto drzwi, niepewnym krokiem wyszła z boksu, kilkakrotnie upadła, zdarła sobie do kości skórę na nodze, wstała, na wybiegu znów upadła. Dla jej własnego bezpieczeństwa przycisnął ją do ziemi stajenny. Rozpaczliwie wierzgając kopytami, zdołała się uwolnić, wpadła na stos cegieł, a następnie znów została przygnieciona do ziemi, tym razem wspólnymi siłami przez stajennego i Raila, który próbując pomóc jej oddychać, otarł ręką pienistą wydzielinę z jej nozdrzy. Po chwili nie żyła. Padłą klacz zbadał Peter Reid, zwracając uwagę na ślady przejrzystej pienistej wydzieliny w jej nozdrzach. Nie wykonał nekropsji zwierzęcia, ponieważ, po pierwsze, Vica Raila nie było stać na tak daleko posuniętą dociekliwość, a po drugie, nikt nie mógł przewidzieć, że oto właśnie zaczyna się epidemia, w której przebiegu każda informacja będzie na wagę złota. Zazwyczaj wynajmowany w takich sytuacjach przewoźnik bezceremonialnie przetransportował zwłoki zwierzęcia do zakładu utylizacyjnego, czyli tam, gdzie najczęściej trafiają martwe konie z Brisbane.

Przez pewien czas przyczyna śmierci klaczy pozostawała nieznana. Czy ukąsił ją wąż? A może zjadła jakąś trującą roślinę na porośniętej chwastami, zaniedbanej łące? Trzynaście dni później wszystkie te domysły nagle okazały się nietrafne, gdy zaczęły chorować kolejne konie z tej samej stajni. Padały po kolei jak kostki domina. To nie było ukąszenie jadowitego węża ani zatruta pasza, lecz jakiś czynnik zakaźny.

U pozostałych chorych koni zaobserwowano gorączkę, niewydolność oddechową, przekrwienie oczu, skurcze mięśni i niezborność ruchów. U kilku zanotowano także obrzęk głowy. Niektórym z nozdrzy i z pysków ciekła krwawa piana. Reid wspominał, że jeden z koni gorączkowo zanurzał pysk w wiadrze z wodą, a inny jak oszalały walił głową o betonową ścianę. Pomimo heroicznych wysiłków Reida i innych w ciągu następnych kilku dni padło jeszcze 12 zwierząt – umierały w męczarniach lub zostały uśpione. Reid stwierdził później: „choroba dopadała te konie z niewiarygodną szybkością”, ale w pierwszej chwili nikomu nie udało się jej zidentyfikować. Konie najwyraźniej na coś chorowały. W apogeum epidemii w ciągu zaledwie 12 godzin padło lub wymagało uśpienia 7 zwierząt. Siedem martwych koni w ciągu 12 godzin to masakra, nawet jak dla zaprawionego w bojach weterynarza. Jeden z nich, klacz o imieniu Celestial Charm, padła, sapiąc i wierzgając tak desperacko, że Reid nie mógł podejść na tyle blisko, by skrócić jej cierpienia. Rail wywiózł z domu na inny padok, położony dalej na północ od miasta, kolejnego konia, pięcioletniego wałacha, który już w chwili przybycia okazał się tak chory, że musiał zostać uśpiony. Weterynarz przeprowadził sekcję zwłok zwierzęcia i znalazł krwawe wybroczyny w jego narządach wewnętrznych. W tym samym czasie w stajni znajdującej się na posesji graniczącej z domem Reida w Hendrze podobne oznaki kliniczne wystąpiły u jeszcze jednego wałacha, którego również musiano poddać eutanazji.

Co spowodowało ten kataklizm? Jak czynnik zakaźny przenosił się z jednego konia na drugiego lub atakował kilka z nich jednocześnie? Jedną z rozpatrywanych wówczas hipotez było zanieczyszczenie paszy, drugą umyślne podanie zwierzętom trucizny. Reid zastanawiał się, czy choroby nie wywołał przypadkiem jakiś egzotyczny wirus, taki jak ten odpowiedzialny za afrykański pomór koni (AHS), przenoszony przez ukąszenie muchówek bytujących w Afryce Subsaharyjskiej. Wirus AHS atakuje muły, osły i zebry, nie oszczędza też koni, lecz ani jednego przypadku nie zgłoszono dotąd w Australii, ponadto nie przenosi się on bezpośrednio z konia na konia. Co więcej, muchówki w Queenslandzie na ogół nie kąsają we wrześniu, gdyż jest tam jeszcze zbyt chłodno. To zatem raczej nie mógł być AHS. Może więc jakiś inny, nieznany dotąd mikrob? „Nigdy wcześniej nie widziałem wirusa, który byłby zdolny do czegoś takiego”, stwierdził Reid. Z typową dla siebie powściągliwością wspominał tamte chwile jako „dość traumatyczne”. Ze względu na niejednoznaczne rozpoznanie leczył cierpiące zwierzęta skromnymi dostępnymi metodami: podawał antybiotyki, płyny i środki przeciwwstrząsowe.

Zachorował również Vic Rail, a po nim stajenny. Początkowo wydawało się, że obydwaj zapadli na grypę, i to na jej dość ciężką odmianę. Rail trafił do szpitala, gdzie jego stan się pogorszył, a po tygodniu spędzonym na oddziale intensywnej terapii zmarł z powodu niewydolności oddechowej i wielonarządowej. Autopsja wykazała w jego płucach duże ilości krwi i innego płynu, w którym po zbadaniu pod mikroskopem elektronowym wykryto jakiegoś wirusa. Stajenny Ray Unwin, mężczyzna o wielkim sercu, który wrócił do domu, by cierpieć w odosobnieniu, przeżył. Peter Reid, choć miał bezpośredni kontakt z tymi samymi chorymi końmi, nie uległ zarażeniu. On i Unwin opowiedzieli mi o tamtych dniach, gdy po wielu latach odnalazłem ich, z pomocą mieszkańców Hendry i po wykonaniu kilku telefonów.

Na przykład w Maneżu ktoś powiedział mi: „Ray Unwin? Pewnie pracuje u Boba Bradshawa”. Podążając za tą wskazówką, trafiłem do stajni Bradshawa i na podjeździe spotkałem jakiegoś mężczyznę. Jak się okazało, był to Unwin we własnej osobie. Niósł wiadro pełne ziarna. Wówczas był już człowiekiem w średnim wieku, z ciemnorudymi włosami zawiązanymi w kucyk i zmęczonymi, smutnymi oczami. Wcale nie ucieszył się na widok nieznajomego, miał już bowiem dość zainteresowania lekarzy, urzędników z Wydziału Zdrowia Publicznego i miejscowych reporterów. Gdy tylko usiedliśmy do pogawędki, wyznał, że nie ma zwyczaju „psioczyć”, ale od tamtego czasu zdrowie „mu siadło”.

W odpowiedzi na gwałtowny wzrost liczby zgonów wśród koni rząd stanu Queensland zaczął działać, wysyłając na miejsce zdarzenia weterynarzy i innych pracowników Department of Primary Industries (DPI, Departamentu Przemysłów Pierwotnych, odpowiedzialnego za zwierzęta gospodarskie, dziką przyrodę i rolnictwo w całym stanie) oraz urzędników terenowych ze stanowego Wydziału Zdrowia. Weterynarze z DPI zaczęli wykonywać nekropsje – czyli rozcinać ciała padłych koni i szukać w nich wskazówek – na małym podwórku gospodarstwa Vica Raila. Wkrótce wszędzie dookoła walały się końskie głowy i odcięte kończyny, a krew oraz inne płyny spływały do studzienek ściekowych. Podejrzane narządy i tkanki trafiały natomiast do worków. Inny sąsiad Raila, Peter Hulbert, również miłośnik koni, częstując mnie w swojej kuchni kawą rozpuszczalną, wspominał przerażające widowisko, jakie nastąpiło tuż obok. Kiedy woda w czajniku zaczęła wrzeć, opowiedział mi o pojemnikach na odpady używanych przez DPI.

– Całe kontenery były pełne końskich nóg i głów… Słodzi pan?

– Nie, dziękuję – odpowiedziałem. – Piję czarną.

– …końskie nogi, głowy, bebechy i wszystko pakowali do pojemników. To było straszne. Do południa tamtego dnia – dodał – wieści rozeszły się po okolicy i stacje telewizyjne poprzysyłały na miejsce swoje ekipy z kamerami. Uch. Mówię panu, makabra.

Potem na miejscu pojawiła się policja i ogrodziła taśmą posesję Raila, uznając ją za miejsce zbrodni. Czy dokonał tego jakiś śmiertelny wróg trenera? Tak jak każdy biznes, świat wyścigów miał swoje czułe punkty, i to prawdopodobnie nawet dość liczne. Peter Hulbert musiał nawet odpowiadać na pytania, czy Vic przypadkiem najpierw sam nie zatruł własnych koni, a potem siebie.

Podczas gdy policja rozważała wątek sabotażu lub oszustwa ubezpieczeniowego, urzędnicy z Wydziału Zdrowia snuli kolejne hipotezy – jedną bardziej niepokojącą od drugiej. Sugerowali na przykład, że za niedawne wydarzenia odpowiadał hantawirus. Pod tą nazwą kryje się właściwie cała grupa wirusów od dawna znana naukowcom, zwłaszcza odkąd przypadki wywoływanych przez nie chorób odnotowano w Rosji, krajach skandynawskich i innych. Ujawniła się ona w 1993 roku, kiedy nagle pojawił się jego szczególnie zjadliwy serotyp i zabił 10 osób w rejonie Four Corners[I] na amerykańskim południowym zachodzie. Zupełnie słusznie Australia broni się przed inwazją egzotycznych chorób, a pojawienie się hantawirusa w kraju oznaczałoby jeszcze gorsze wieści niż afrykański pomór koni (rzecz jasna, nie dla koni). Dlatego weterynarze z DPI zapakowali próbki krwi i tkanek pobrane od martwych koni, umieścili w pojemnikach z lodem, po czym wysłali je do Australijskiego Laboratorium Zdrowia Zwierząt (Australian Animal Health Laboratory, AAHL), pilnie strzeżonej instytucji stosującej najwyższe standardy bezpieczeństwa biologicznego, z siedzibą w mieście Geelong na południe od Melbourne. Tamtejszy zespół mikrobiologów i weterynarzy poddał zebrany materiał całej serii testów, próbując wyhodować i zidentyfikować podejrzany mikroorganizm oraz wykazać, czy to właśnie on wywołał chorobę koni.

Wreszcie zidentyfikowano wirusa. Nie był to hantawirus ani AHS. Mikroskopista z AAHL nigdy wcześniej nie widział niczego takiego, lecz podejrzany mikrob wielkością i kształtem przypominał członków pewnej rodziny zwanej paramyksowirusami. Ten nowy mikrob różnił się od nich tym, że każdą jego cząstkę – wirion – otaczał podwójny rząd wypustek, zwanych też kolcami. Inna grupa badaczy zsekwencjonowała odcinek genomu wirusa i po wprowadzeniu go do obszernej bazy danych stwierdziła słabe podobieństwo do jednej z podgrup we wspomnianej rodzinie. Wydawało się, że to potwierdza osąd analityka. Była to podgrupa morbilliwirusów, do której zaliczają się między innymi wirusy księgosuszu (pomoru bydła), nosówki (zarażające zwierzęta) i odry (zarażającej ludzi). Tak oto sklasyfikowano i nazwano mikroba z Hendry na podstawie wstępnej identyfikacji: koński wirus odry (equine morbillivirus, EMV). A więc wirus wywoływał końską odrę.

Mniej więcej w tym samym czasie laboranci z AAHL zbadali próbkę tkanki pobranej podczas autopsji z nerki Vica Raila. Stwierdzili w niej obecność wirusa identycznego z tym pobranym od padłych koni, co oznaczało, że morbilliwirus z Hendry atakował też ludzi. Później, gdy należycie doceniono jego wyjątkowość, nazwę wirusa zmieniono tak, by uwzględniała miejsce, w którym po raz pierwszy wywołał on zakażenie: hendra.

Zidentyfikowanie nowego wirusa było zaledwie pierwszym krokiem na drodze do rozwikłania zagadki wywoływanej przez niego choroby, nie wspominając o zrozumieniu jej w szerszym kontekście. Drugi krok wymagał wyśledzenia kryjówki wirusa. Gdzie bytuje, kiedy nie zabija koni i ludzi? A trzeci polegał na zadaniu kolejnych, powiązanych ze sobą pytań: W jaki sposób wydostał się on ze swojego siedliska? Dlaczego właśnie tu i właśnie teraz?

Po naszej pierwszej rozmowie w kawiarni w Hendrze Peter Reid zaprosił mnie na kilkukilometrową przejażdżkę na południowy wschód od miasta przez rzekę Brisbane do miejsca, w którym zaraziła się Drama Series. Nazywało się ono Cannon Hill, niegdyś było łąką, na której wypasano bydło, a teraz otaczała je zabudowa miejska – obecnie tętniące życiem przedmieście tuż przy autostradzie M1. Niegdysiejsze pastwisko zabudowano ciągami podobnych do siebie, zadbanych domów na działkach wytyczonych wzdłuż prostych ulic. Z dawnego krajobrazu pozostało niewiele. Tylko jedna z uliczek kończyła się ślepo czymś w rodzaju ronda, zwanym Calliope Circuit; na jego środku stał bujnie rozgałęziony figowiec wielkolistny, pod którym Drama Series szukała schronienia przed ostrym, subtropikalnym słońcem wschodniej Australii.

– To tutaj – powiedział Reid. – To jest to cholerne drzewo.

Chciał przez to powiedzieć, że właśnie tam miały swoje siedlisko nietoperze.

3

Choroby zakaźne są wszędzie. Stanowią coś w rodzaju naturalnej zaprawy wiążącej jedno stworzenie z drugim, jeden gatunek z innymi, w ramach skomplikowanych gmachów biofizycznych, które nazywamy ekosystemami. Te ostatnie są jednym z podstawowych układów badanych przez ekologów, a składają się na nie takie zjawiska jak drapieżnictwo, konkurencja, rozkład i fotosynteza. Drapieżniki są stosunkowo dużymi stworzeniami, zjadającymi swoje ofiary z zewnątrz. Patogeny (czynniki wywołujące choroby, takie jak wirusy) to natomiast stosunkowo małe stworzenia, zjadające swoje ofiary od środka. Chociaż choroby zakaźne mogą się wydawać okropne, wręcz makabryczne, w zwyczajnych warunkach są czymś tak samo naturalnym jak to, co lwy robią z antylopami gnu i zebrami, lub to, co sowy robią z myszami.

Ale warunki nie zawsze są zwyczajne.

Drapieżniki przyzwyczajają się do pewnych gatunków ofiar, mają zatem swoje ulubione cele. Tak samo postępują patogeny. Lecz tak jak lew może od czasu do czasu zmienić swoje nawyki i upolować krowę zamiast gnu lub człowieka zamiast zebry – patogen może wybrać sobie nowy cel. Wypadki się zdarzają. Odchylenia od normy też. Zmieniają się okoliczności, a wraz z nimi potrzeby i możliwości ich zaspokojenia. Kiedy patogen przeskakuje z jakiegoś zwierzęcia innego niż człowiek na człowieka i udaje mu się tam rozmnożyć, przez co niekiedy powoduje chorobę lub zgon, proces ten nazywamy zoonozą.

Zoonoza jest umiarkowanie technicznym terminem nieznanym większości ludzi, który jednak pomaga wyjaśnić biologiczne zawiłości kryjące się za złowieszczymi nagłówkami o świńskiej grypie, ptasiej grypie, SARS (ciężkim ostrym zespole oddechowym), nowo wyłaniających się chorobach zakaźnych[II] oraz o zagrożeniu globalną pandemią. Pomaga nam zrozumieć, dlaczego nauki medyczne i kampanie na rzecz zdrowia publicznego doprowadziły do eradykacji niektórych przerażających chorób, takich jak ospa i polio, lecz nie udało im się pokonać innych, równie przerażających, takich jak denga i żółta gorączka. Mówi nam ona coś istotnego o pochodzeniu AIDS. „Zoonoza” to słowo wybiegające w przyszłość, które w XXI wieku z pewnością wejdzie do powszechnego użytku.

Do zoonoz zalicza się ebola. Podobnie jak dżuma dymienicza. Podobnie jak tak zwana hiszpanka, grypa z lat 1918–1919, której pierwotnym źródłem był pewien dziki wodny ptak, a która po przejściu przez kilka zwierząt domowych (kaczka w południowych Chinach, świnia w Iowa?) przeskoczyła na człowieka, zabiła aż 50 milionów ludzi, a następnie popadła w zapomnienie. Wszystkie rodzaje grypy u człowieka są zoonozami. Podobnie jak ospa wietrzna, gruźlica bydła, borelioza, gorączka Zachodniego Nilu, gorączka krwotoczna marburg, wścieklizna, hantawirusowy zespół płucny, wąglik, gorączka lassa, gorączka doliny Rift, toksokaroza oczna (zespół larwy wędrującej ocznej), gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym Puumala, choroba tsutsugamushi, boliwijska gorączka krwotoczna machupo, choroba lasu Kyasanur, a także dziwna, nowa choroba zwana zapaleniem mózgu nipah, zabijająca świnie i ich hodowców w Malezji. Każda z nich odzwierciedla działanie patogenu, który może przeskakiwać na człowieka z innych gatunków zwierząt. AIDS jest chorobą odzwierzęcą wywoływaną przez wirusa, który po zaledwie kilku przypadkowych zdarzeniach w zachodniej oraz środkowej Afryce dotarł do człowieka i zyskał zdolność zarażania milionów. Tę postać przeskoku międzygatunkowego spotyka się powszechnie, a nie incydentalnie, gdyż około 60 procent wszystkich znanych obecnie chorób zakaźnych systematycznie przechodzi lub niedawno przeszło z innych zwierząt na nas. Niektóre z tych chorób – zwłaszcza wścieklizna – są znane, szeroko rozpowszechnione i wciąż niesłychanie groźne, gdyż zabijają tysiące ludzi pomimo podejmowanych od wielu stuleci prób uporania się z ich następstwami, zdecydowanych międzynarodowych wysiłków zmierzających do ich wyeliminowania lub opanowania, a także dość dokładnego naukowego zrozumienia mechanizmu ich powstawania. Inne są nowe i nie wiadomo dlaczego występują sporadycznie, pochłaniając kilka (jak wirus hendry) lub kilkaset (jak wirus eboli) ofiar w takim czy innym miejscu, po czym znikają na całe lata.

A teraz posłużmy się kontrprzykładem. Ospa wietrzna nie jest zoonozą. Wywołuje ją wirus ospy prawdziwej (variola), który w naturalnych warunkach zaraża tylko ludzi. (Prace w warunkach laboratoryjnych to zupełnie inna sprawa. Wirusem tym niekiedy zaraża się w celach doświadczalnych zwierzęta z rzędu ssaków naczelnych lub inne gatunki, zazwyczaj podczas badań nad szczepionkami). Pomaga to wyjaśnić, dlaczego według danych za 1980 rok prowadzona przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) globalna kampania mająca na celu całkowitą eliminację ospy zakończyła się powodzeniem. Ospę można było zwalczyć, ponieważ jej wirus, nie wykazując zdolności do bytowania i rozmnażania się poza organizmem człowieka (lub uważnie obserwowanego zwierzęcia laboratoryjnego), po prostu nie miał gdzie się ukryć. Podobnie polio[III], choroba wirusowa nękająca ludzi od tysiącleci, która (z przyczyn sprzecznych z intuicją, związanych z poprawą higieny i opóźnieniem kontaktu dzieci z wirusem) w pierwszej połowie XX wieku przybrała postać groźnej epidemii, zwłaszcza w Europie i Ameryce Północnej. W USA liczba zachorowań na polio osiągnęła szczyt w 1952 roku, wraz z wybuchem epidemii, która zabiła ponad 3 tysiące osób, w tym wiele dzieci, a u kolejnych 21 tysięcy zakażonych wywołała przynajmniej częściowy paraliż. Wkrótce potem szczepionki opracowane przez Jonasa Salka, Alberta Sabina i wirusologa Hilarego Koprowskiego (o którego kontrowersyjnej karierze jeszcze opowiem) weszły do powszechnego użytku, ostatecznie eliminując polio na całym świecie. W 1988 roku WHO wraz z kilkoma instytucjami partnerskimi rozpoczęła międzynarodowe działania zmierzające do eradykacji tej choroby. Do tej pory udało się ograniczyć liczbę przypadków o 99 procent. Obie Ameryki uznano za wolne od polio, podobnie jak Europę i Australię. Według najnowszych danych z 2006 roku tylko w pięciu krajach notuje się nieliczne przypadki tej choroby. Są to Nigeria, Indie, Pakistan, Afganistan i Chiny. Kampania zwalczania polio, w przeciwieństwie do innych ważnych i kosztownych globalnych inicjatyw zdrowotnych, prawdopodobnie zakończy się sukcesem. Dlaczego? Dlatego że zaszczepienie milionów ludzi jest niedrogie, łatwe i przynosi trwałą odporność, a także dlatego, że wirus polio może się rozwijać tylko w organizmie człowieka. Nie jest on zoonozą.

Patogeny zoonotyczne potrafią się natomiast ukrywać. I właśnie to sprawia, że są one tak interesujące, tak skomplikowane i przysparzają nam tak wielu kłopotów.

Ospa małpia to choroba podobna do ospy wietrznej, wywoływana przez wirusa blisko spokrewnionego z wirusem ospy prawdziwej. Stwarza ona nieustanne zagrożenie dla mieszkańców centralnej i zachodniej Afryki. Wirus ospy małpiej różni się od wirusa ospy wietrznej jedną zasadniczą cechą, mianowicie zdolnością do zarażania naczelnych (stąd nazwa), a także niektórych innych ssaków, w tym szczurów, myszy, wiewiórek, królików i amerykańskich piesków preriowych (nieświszczuków). Żółtą gorączkę (żółtą febrę), również zakaźną zarówno dla małp, jak i dla ludzi, wywołuje wirus przeskakujący z ofiary na ofiarę, a czasami z małpy na człowieka, za pośrednictwem pewnych gatunków komara. W tym przypadku sytuacja jest bardziej złożona. Jedną z konsekwencji tej złożoności jest to, że żółta gorączka prawdopodobnie wciąż będzie występować u człowieka, chyba że WHO uda się wybić wszystkie przenoszące ją komary i podatne małpy w tropikalnej Afryce i w Ameryce Południowej. Krętek Borrelia burgdorferi – bakteria wywołująca boreliozę – skutecznie ukrywa się w populacjach myszaka białostopego i innych małych ssaków. Te patogeny nie ukrywają się oczywiście świadomie. Mieszkają tam, gdzie mieszkają, i przenoszą się tak, jak się przenoszą, ponieważ szczęśliwym dla nich trafem takie postępowanie sprawdziło się w przeszłości, dając im sposobność przeżycia i rozmnażania się. A na mocy chłodnej, Darwinowskiej logiki doboru naturalnego ewolucja przekuła zbieg okoliczności w strategię przetrwania.

Najmniej rzucającą się w oczy strategią ze wszystkich jest zaczajenie się u gospodarza lub żywiciela utajonego, zwanego także rezerwuarowym. Żywiciel utajony (niektórzy naukowcy preferują nazwę żywiciel naturalny) to żywy organizm, którego przedstawiciele przenoszą patogen, występujący u nich przewlekle, lecz jednocześnie niepowodujący u nich żadnych objawów lub wywołujący tylko łagodne oznaki choroby. Kiedy więc pomiędzy wybuchami epidemii choroba wydaje się zanikać (tak jak hendra po 1994 roku), jej czynnik sprawczy musi się gdzieś ukrywać, prawda? Cóż, może zniknął całkowicie z powierzchni ziemi, lecz najprawdopodobniej nie. Może wymarł w całym regionie i pojawi się ponownie dopiero wówczas, gdy wiatr i zrządzenie losu sprowadzą go z powrotem z innego miejsca? A może wciąż bytuje gdzieś w pobliżu, wokół nas, w jakimś żywicielu utajonym? Gryzoniu? Ptaku? Motylu? Nietoperzu? Najłatwiej zaszyć się u trudno wykrywalnego żywiciela, w warunkach charakteryzujących się wysoką różnorodnością biologiczną o względnie niezakłóconym ekosystemie. Prawdziwe jest również stwierdzenie prowadzące w drugą stronę: zaburzenia ekosystemów powodują powstawanie chorób. Potrząśnij drzewem, a zawsze coś z niego spadnie.

Prawie wszystkie choroby odzwierzęce stanowią następstwo zakażenia jednym z sześciu rodzajów patogenów: wirusem, bakterią, grzybem, protistą (przedstawicielem grupy małych, złożonych stworzeń, takich jak ameby, dawniej mylnie nazywanych pierwotniakami), prionem lub robakiem. Chorobę wściekłych krów wywołują priony – dziwnie poskręcane cząsteczki białek – które sprawiają, że cząsteczki innych białek skręcają się w podobnie dziwny sposób, zupełnie jak lód-9 – zakaźna postać wody ze znanej wczesnej powieści Kurta Vonneguta Kocia kołyska. Śpiączkę afrykańską (trypanosomatozę) wywołuje zakażenie protistą zwanym Trypanosoma brucei przenoszonym przez muchę tse-tse pomiędzy dzikimi ssakami, zwierzętami gospodarskimi i ludźmi na afrykańskiej sawannie. Laseczka wąglika to bakteria, której przetrwalniki mogą pozostawać w stanie uśpienia w glebie przez wiele lat, a następnie po wniknięciu do organizmu bydła zarażać ludzi. Toksokaroza jest łagodną zoonozą wywoływaną przez glisty. Można się nią zarazić od psa. Ale na szczęście, tak jak nasze psy, możemy dać się odrobaczyć.

Najwięcej problemów przysparzają nam wirusy. Rozwijają się szybko, są odporne na antybiotyki, potrafią być nieuchwytne, wszechstronne, wywoływane przez nie choroby mogą się charakteryzować niezwykle wysokimi wskaźnikami śmiertelności oraz mają niesłychanie prostą budowę, przynajmniej w porównaniu z innymi żywymi lub prawie żywymi stworzeniami. To właśnie wirusy wywołują takie choroby jak gorączka krwotoczna ebola, gorączka Zachodniego Nilu, gorączka krwotoczna marburg, ciężki ostry zespół oddechowy (SARS), ospa małpia, wścieklizna, boliwijska gorączka krwotoczna, denga, żółta febra, zapalenie mózgu nipah, hendra, gorączka z zespołem nerkowym hantaan (wywoływana przez kilka serotypów hantawirusów, po raz pierwszy zidentyfikowana w Korei), choroba Borna, gorączka chikungunya, argentyńska gorączka krwotoczna junin, wszystkie odmiany grypy oraz HIV (HIV-1, główny czynnik sprawczy pandemii AIDS, i HIV-2, znacznie mniej rozpowszechniony). Pełna lista jest znacznie dłuższa. Istnieje również stworzenie znane pod sugestywną nazwą małpi wirus pienisty (simian foamy virus, SFV), zarażające małpy i ludzi w Azji. Przeskakuje ono między gatunkami w miejscach, w których ludzie i na wpół oswojone makaki bardzo blisko stykają się ze sobą (takich jak świątynie buddyjskie i hinduskie). Wśród osób odwiedzających te świątynie, karmiących makaki i narażonych na zakażenie SFV są turyści z różnych krajów świata. Niektórzy zabierają ze sobą do domu coś więcej niż tylko zdjęcia i wspomnienia. „Wirusy nie mają narządów ruchu – jak twierdzi wybitny wirusolog Stephen S. Morse – a jednak wiele z nich podróżuje dookoła świata”. Nie potrafią biegać, chodzić, pływać, ani pełzać. Dlatego jeżdżą.

4

Zadanie wyizolowania czynnika sprawczego wywołującego chorobę w okolicach miasta Hendra zlecono biologom molekularnym pracującym w laboratoriach AAHL o wysokim poziomie bezpieczeństwa. Wyizolowanie oznacza tutaj znalezienie cząstek wirusa i wyhodowanie większej liczby jego egzemplarzy. Izolat staje się żywą, uwięzioną populacją wirusa, potencjalnie niebezpieczną, gdyby wydostała się na wolność, lecz przydatną do bieżących badań. Wirusy są tak małe, że można je zobaczyć wyłącznie pod mikroskopem elektronowym, co wymaga ich uprzedniego zabicia, więc ich obecność podczas izolowania wykrywa się pośrednio. Zaczynamy od małego fragmentu tkanki, kropli krwi lub innej próbki komórek pobranej od zakażonej ofiary, i mamy nadzieję, że zawiera ona wirusa. Uzyskaną w ten sposób próbkę mikroorganizmu, zwaną inokulum, dodajemy, podobnie jak odrobinę drożdży, do żywych komórek na specjalnym podłożu. Następnie hodujemy, czekamy i patrzymy. Często nie dzieje się nic. Jeżeli jednak mamy szczęście, coś się zaczyna. Wiemy, że się nam udało, gdy wirus obficie się namnaża i staje się na tyle silny, że w widoczny sposób uszkadza hodowane komórki. Najlepiej, gdyby tworzył kolonie – duże kółka w hodowli, z których każde kryje za sobą fragment zniszczonej tkanki. Proces ten wymaga cierpliwości, doświadczenia, kosztownych i precyzyjnych narzędzi laboratoryjnych, a także zastosowania rygorystycznych środków ostrożności przeciwko kontaminacji – skażeniu hodowanej próbki obcym materiałem (co może zafałszować wyniki) oraz przypadkowemu uwolnieniu do środowiska (mikroorganizm może zakazić nas, narazić na niebezpieczeństwo naszych współpracowników, a nawet wywołać powszechną panikę). Wirusolodzy pracujący w laboratoriach z reguły nie zwracają na siebie uwagi zachowaniem. Nie spotykamy ich w barach, wymachujących rękami i przechwalających się niebezpieczeństwami, jakie napotykają podczas wykonywania swoich obowiązków. Są skupieni, schludni i opanowani, trochę jak inżynierowie nuklearni.

Odkrywanie miejsca bytowania wirusa na wolności to praca zupełnie innego rodzaju. Wymaga przebywania na otwartym terenie, a co za tym idzie, wiąże się z nieco mniej kontrolowanym poziomem ryzyka, na przykład chwytaniem niedźwiedzi grizzly w pułapki w celu ich późniejszego przeniesienia w inne miejsce. Ludzie poszukujący dzikich wirusów nie są nieporadni ani nieostrożni, w każdym razie nie bardziej niż ich koledzy po fachu w laboratoriach. Nie mogą sobie na to pozwolić. Ale pracują w głośniejszym, bardziej zagraconym i nieprzewidywalnym środowisku, jakim jest świat. Jeżeli istnieją powody, by podejrzewać, że jakiś nowy wirus zarażający człowieka ma charakter zoonotyczny (jak większość tego rodzaju wirusów), poszukiwania mogą się odbywać w lasach, na bagnach, wśród pól uprawnych, starych budynków, w kanałach, jaskiniach, a niekiedy nawet na wybiegach dla koni. Łowca wirusów najczęściej jest z wykształcenia biologiem terenowym o zaawansowanej znajomości weterynarii i ekologii lub fascynuje się poszukiwaniem odpowiedzi na pytania wymagające chwytania i badania zwierząt. Ten właśnie profil zawodowy bardzo pasuje do Hume’a Fielda, chudego, łagodnego mężczyzny, który miał trzydzieści kilka lat, gdy wirus hendry pojawił się w Australii.

Hume Field dorastał w prowincjonalnych miastach wybrzeża Queenslandu od Cairns po Rockhampton. Od dziecka uwielbiał przyrodę, wspinał się na drzewa, wędrował po buszu i spędzał wakacje na farmie mlecznej swojego wuja. Jego ojciec był policjantem, co wydaje się trochę zbyt oczywistą prefiguracją późniejszego zawodu syna – detektywa od wirusów. Podczas studiów weterynaryjnych na Uniwersytecie Queenslandu w Brisbane zgłosił się na ochotnika do schroniska dla zwierząt, chcąc pomagać w przywracaniu sprawności rannym i chorym dzikim zwierzętom. Po uzyskaniu dyplomu w 1976 roku przez kilka lat był zatrudniony w przychodni weterynaryjnej w Brisbane, a następnie jako pracownik tymczasowy zastępował innych lekarzy w placówkach rozsianych po całym stanie. W tym czasie leczył wiele koni, lecz coraz bardziej docierało do niego, że jego największą pasją jest dzika przyroda, a nie zwierzęta gospodarskie ani domowe, więc z początkiem lat dziewięćdziesiątych wrócił na macierzystą uczelnię, tym razem po to, by popracować nad doktoratem z ekologii.

Gdy wybrał specjalizację – ochronę dzikiej przyrody – musiał przedstawić propozycję rozprawy doktorskiej. Ponieważ zdziczałe koty (koty domowe, które postanowiły zakosztować swobody) wyrządzają znaczne szkody rodzimej australijskiej faunie, polując na małe małpy i ptaki oraz przenosząc różne choroby, podjął się zbadania ich populacji oraz wpływu na środowisko. Gdy w stajni Vica Raila wybuchła epidemia, zajmował się chwytaniem kotów i zakładaniem im obroży z nadajnikami radiowymi, by śledzić ich wędrówki. Jeden z promotorów doktoratu Fielda, naukowiec współpracujący z Departamentem Przemysłu Pierwotnego, zapytał go, czy byłby zainteresowany zmianą profilu badań, gdyż instytucja ta potrzebowała kogoś, kto zająłby się nową chorobą od strony ekologii.

– Moje zdziczałe koty poszły więc w odstawkę – powiedział mi Field, kiedy o wiele później odwiedziłem go w Instytucie Badań nad Zwierzętami, placówce podległej DPI w pobliżu Brisbane – i zacząłem szukać dzikich rezerwuarów hendry.

Swoje eksploracje rozpoczął od zbadania przypadku wskaźnikowego – odpowiednika pacjenta zero – pierwszej ofiary z rodziny koniowatych, jej losów i miejsca pobytu. Chodziło oczywiście o Drama Series, ciężarną klacz, która zachorowała na padoku w Cannon Hill. Jedyną wskazówką, jaką dysponował, było to, że wyizolowany wirus należał do paramyksowirusów oraz że kilka lat wcześniej inny badacz z Queenslandu wykrył obecność nowego paramyksowirusa u gryzonia. Field rozstawił więc na padoku pułapki, w które chwytał wszelkie małe i średnie kręgowce, jakie zdołał – gryzonie, oposy, jamraje nosate, gady, płazy, ptaki, sporadycznie trafił się też jakiś zdziczały kot – i pobierał krew od każdego z nich, szczególnie podejrzliwym okiem spoglądając na gryzonie. Próbki krwi trafiały do laboratorium DPI, gdzie badano je pod kątem obecności przeciwciał przeciwko wirusowi hendry.

Badania na obecność przeciwciał różnią się od izolowania wirusa tak samo jak odcisk stopy różni się od buta. Przeciwciała to cząsteczki wytwarzane przez układ odpornościowy gospodarza w odpowiedzi na obecność biologicznego intruza. Powstają one na zamówienie organizmu, łączą się z określonym wirusem, bakterią lub innym mikrobem i neutralizują go. Ich swoistość oraz fakt, że pozostają w krwiobiegu nawet po pokonaniu intruza, czynią je cennymi dowodami – śladami aktywnych i przebytych zakażeń. Hume Field miał nadzieję znaleźć właśnie tego rodzaju dowody. Ale u gryzoni z Cannon Hill nie wykryto przeciwciał przeciwko hendrze. Podobnie u pozostałych zwierząt. Długo zachodził w głowę, dlaczego tak się dzieje. Może szukał w niewłaściwym miejscu, albo we właściwym miejscu, lecz w niewłaściwym czasie? Uznał więc, że problemem może być niewłaściwa pora roku. Drama Series zachorowała we wrześniu, a on tropił ślady pół roku później – w marcu, kwietniu i maju. Podejrzewał, że „mógł mieć do czynienia z obecnością sezonowego wirusa lub gospodarza” na padoku w Cannon Hill, a teraz patogen był już nieaktywny. Badania przesiewowe kotów, psów i szczurów schwytanych w pobliżu stajni Raila dały taki sam wynik.

Jedną z możliwości była sezonowa obecność wirusa. Inną – okresowe migracje w krótszych przedziałach czasu. Na przykład nietoperze, licznie pożywiające się nocą na padoku Cannon Hill, wracały do swoich siedlisk na dzienny odpoczynek. Peter Reid słyszał, jak pewien mieszkaniec Cannon Hill mówił, że gdy tylko w okolicy zapadały ciemności, „latających lisów było tyle, co gwiazd na niebie”.

Reid zaproponował więc AAHL, by przyjrzeć się nietoperzom, lecz jego sugestia najwyraźniej nie dotarła na szczeble decyzyjne. Hume Field i jego współpracownicy polujący na gatunek rezerwuarowy wirusa znaleźli się w kropce aż do października 1995 roku, kiedy to pewne niefortunne wydarzenie podsunęło im pomocny nowy trop.

U Marka Prestona, młodego hodowcy trzciny cukrowej, mieszkającego w pobliżu Mackay, miasta położonego około 900 kilometrów na północ od Brisbane, wystąpił tak silny napad drgawek, że żona musiała go przewieźć do szpitala. Objawy te były szczególnie niepokojące, ponieważ stanowiły już drugi poważny kryzys zdrowotny w ciągu zaledwie roku. W sierpniu 1994 roku mężczyzna zapadł bowiem na tajemniczą chorobę, do której objawów zaliczały się bóle głowy, wymioty i sztywność karku, a którą wówczas rozpoznano jako zapalenie opon mózgowych z nieznanej przyczyny. Mężczyzna wyzdrowiał. Albo wyzdrowiał pozornie. Terminem „zapalenie opon mózgowych” określa się wszelkie stany zapalne błon okrywających mózg i rdzeń kręgowy. Mogą je wywoływać bakterie, wirusy, a nawet odpowiedź organizmu na lek, i może ono zaniknąć tak samo niewytłumaczalnie, jak się pojawiło. Preston wrócił do życia w gospodarstwie i do żony Margaret Preston, weterynarki prowadzącej swoją praktykę wśród pól trzciny cukrowej i stada koni rozpłodowych.

Czy drgawki, które teraz wystąpiły u Marka Prestona, wskazywały na nawrót zapalenia opon mózgowych? Po przyjęciu do szpitala choroba rozwinęła się w ciężkie zapalenie mózgu, którego przyczyna wciąż pozostawała nieznana. Dzięki farmakoterapii udało się do pewnego stopnia opanować napady, lecz lekarze obserwowali na elektroencefalografie burzę wyładowań targającą neuronami w jego mózgu. „Pacjent pozostawał głęboko nieprzytomny z uporczywą gorączką – zanotowano później w dokumentacji medycznej – i zmarł 25 dni po przyjęciu do szpitala”.

Badania surowicy pobranej podczas ostatniej choroby Prestona dały wynik dodatni na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi hendry, tak samo jak próbka sprzed roku, gdy objawy choroby wystąpiły u niego po raz pierwszy. Przechowywano ją, a teraz zbadano dla porównania. Wówczas jego układ odpornościowy podjął walkę z intruzem. Pośmiertne badanie tkanki mózgowej ofiary, a także inne testy, potwierdziły obecność hendry. Najwyraźniej po pierwszym zakażeniu wirus przez rok przebywał w stanie utajonym, po czym zaatakował znowu i tym razem zabił. To było przerażające w zupełnie inny sposób.

Od kogo Preston mógł się zarazić? Śledczy usiłujący odtworzyć kontakty chorego dowiedzieli się, że w sierpniu 1994 roku na jego farmie padły dwa konie. Mężczyzna pomagał żonie opiekować się nimi podczas nagłego ataku śmiertelnych chorób i na tyle, na ile mógł, uczestniczył w nekropsjach. W zachowanych próbkach tkanek, które Margaret Preston wówczas pobrała od obu zwierząt, teraz również stwierdzono obecność hendry. Pomimo kontaktu z wirusem Margaret Preston pozostała zdrowa, tak samo jak Peter Reid mimo ekspozycji kilka tygodni później w stajniach Vica Raila. Dobry stan zdrowia obojga weterynarzy nasuwał kolejne pytanie – o zakaźność nowego wirusa. A wystąpienie wirusa u Prestona w tak dużej odległości od pierwszego ogniska choroby kazało specjalistom zastanowić się nad tym, jak daleko choroba mogła się już rozprzestrzeniać. Przyjmijmy odległość od Hendry do Mackay za zasięg infekcji, wykreślmy okręgi o tym promieniu wokół miejsc, w których wystąpiły zakażenia, a obejmą one 11 milionów ludzi, czyli połowę ludności Australii.

Z jak poważnym problemem mieli do czynienia? Jak daleko zdążył już zawędrować wirus? Jedna z grup badaczy, na czele ze specjalistą od chorób zakaźnych Josephem McCormackiem ze szpitala w Brisbane, gdzie zmarł Vic Rail, postanowiła spojrzeć na całą sprawę z szerszej perspektywy. Zbadano surowicę pobraną od 5 tysięcy koni z Queenslandu – chyba od każdego, który pozwolił sobie wbić igłę – oraz od 298 osób mogących mieć jakikolwiek kontakt z mikrobem. Wszystkie badania koni w kierunku przeciwciał przeciwko hendrze dały wyniki ujemne, podobnie jak wszystkie badania ludzi. Jak możemy przypuszczać, władze sanitarne powitały uzyskane wyniki z westchnieniem ulgi, a naukowcy z narastającym zdumieniem. „Wygląda na to – podsumowała grupa McCormacka – że do przeniesienia zakażenia z konia na człowieka potrzeba bardzo bliskiego kontaktu”. Badacze wciąż jednak błądzili po omacku. Stwierdzenie „potrzeba bardzo bliskiego kontaktu” nie wyjaśniało, dlaczego Margaret Preston przeżyła, a jej mąż nie. Na razie było wiadomo tylko tyle: do zarażenia człowieka potrzeba bardzo bliskiego kontaktu, pecha, plus może jednego lub dwóch innych czynników. Problem tkwił w tym, że nikt nie miał pojęcia, co to za czynniki.

Ale przypadek Marka Prestona dostarczył Hume’owi Fieldowi cennych wskazówek – drugiego punktu na mapie i drugiego punktu w czasie. Wirus hendry w miejscowości Mackay w sierpniu 1994 roku, wirus hendry na padoku w Cannon Hill i w stajni Raila we wrześniu 1994 roku. Field udał się zatem do Mackay i powrócił do wypróbowanej strategii działania – łapał zwierzęta, pobierał od nich krew i wysyłał surowicę do badań na obecność przeciwciał. I znów nic nie znalazł. Pobierał też próbki krwi od rannych i chorych dzikich zwierząt różnych gatunków pielęgnowanych w niewoli, aż do chwili gdy można je było znów wypuścić na wolność. Ta dość liczna grupa amatorów o dobrych sercach, zajmująca się doglądaniem dzikich zwierząt, jest znana w Australii jako „opiekunowie”. Zazwyczaj specjalizują się oni w różnych kategoriach fauny, są więc opiekunowie kangurów, ptaków, oposów oraz nietoperzy. Hume Field znał ich z czasów, gdy odbywał praktykę weterynaryjną, co więcej, sam był jednym z nich, gdy jako student pracował w schronisku dla zwierząt. Teraz postanowił zbadać próbki tkanek niektórych zwierząt znajdujących się w takich schroniskach.

Wszystko na próżno: wciąż ani śladu hendry.

W styczniu 1996 roku, gdy poszukiwania żywiciela pośredniego znalazły się w impasie, Field wziął udział w burzy mózgów z udziałem pracowników agencji i naukowców, zwołanej przez jego przełożonego w DPI. Co robili nie tak? Jak mogliby lepiej ukierunkować swoje wysiłki? Gdzie hendra uderzy ponownie? Przemysł wyścigowy stanu Queensland stanął w obliczu wielomilionowych strat, ponadto życie ludzkie było zagrożone. Wirus stał się zatem poważnym problemem administracyjnym i PR-owym, a nie tylko zagadką medyczną. Podczas spotkania pojawiła się pewna obiecująca kategoria analityczna, mianowicie biogeografia. Wydawało się oczywiste, że żywiciel lub żywiciele pośredni, niezależnie od tego, kim byli, musieli występować zarówno w Mackay, jak i w Cannon Hill co najmniej przez kilka miesięcy w roku, a w każdym razie w sierpniu i we wrześniu. Sugerowało to gatunki szeroko rozpowszechnione w Queenslandzie lub wędrujące po całym stanie. Uczestnicy burzy mózgów (częściowo kierując się dowodami genetycznymi sugerującymi brak zależności odrębnych szczepów wirusa od lokalizacji, co oznaczało, że przemieszczał się on i mutował niezależnie) skłaniali się ku drugiej z tych dwóch możliwości: żywiciel pośredni był dość mobilny, a więc musiało to być zwierzę zdolne do przemieszczania się setki kilometrów na południe i na północ wzdłuż wybrzeża Queenslandu. To z kolei skierowało podejrzenia na ptaki i… nietoperze.

Field wraz ze współpracownikami wstępnie odrzucił hipotezę o ptakach z dwóch powodów. Po pierwsze, nie znali żadnego innego paramyksowirusa, który przeskakiwałby z ptaków na ludzi. Po drugie, ssak jako rezerwuar wydawał się po prostu bardziej prawdopodobny, ponieważ wirus zarażał ludzi i konie. Podobieństwo międzygatunkowe to istotny wskaźnik zwiększający prawdopodobieństwo dokonania przeskoku przez patogen. A nietoperze, jak wiadomo, są ssakami. I mogą się przemieszczać na duże odległości. Co więcej, słyną z tego, że są siedliskiem co najmniej jednego przerażającego wirusa – wścieklizny, chociaż Australię uważano wówczas za wolną od tej choroby. (Wkrótce potem odkryto wiele innych związków między nietoperzami, wirusami i ludźmi, część z nich w Australii, lecz w 1996 roku wydawały się one mniej oczywiste). Ze spotkania Field wyniósł nowe zadanie: zbadać nietoperze.

Łatwo powiedzieć. Chwytanie nietoperzy w locie czy nawet w miejscu ich gniazdowania nie jest tak proste jak łapanie gryzoni albo oposów na łące. Najliczniejszym i najdalej latającym gatunkiem nietoperza w Queenslandzie jest rudawka, lepiej znana jako latający lis. Właściwie są to cztery różne gatunki należące do rodzaju Pteropus. Do każdego z nich zaliczają się wspaniałe, olbrzymie pożeracze owoców o rozpiętości skrzydeł od 90 do 120 centymetrów. Latające lisy zazwyczaj gnieżdżą się w namorzynach, na bagnach porośniętych drzewami papierowymi lub wysoko w koronach tropikalnych drzew. Potrzeba więc specjalnych narzędzi i metod odłowu. Lecz zamiast natychmiast ruszyć w pole, Field zwrócił się do sieci „opiekunów”. Wszak zajmowali się oni nietoperzami w niewoli. Field odkrył, że w placówce znajdującej się w Rockhampton, w górę wybrzeża w stronę Mackay, wśród rannych zwierząt znajdował się Pteropus alecto, znany powszechnie jako czarny latający lis lub rudawka żałobna. Bingo: badanie pobranej od niego krwi wykazało obecność przeciwciał przeciwko hendrze.

Ale jedno bingo nie wystarczyło tak skrupulatnemu naukowcowi jak Hume Field. Na razie oznaczało to tylko, że czarne lisy latające mogły się zarażać hendrą, ale niekoniecznie musiały być jednym z rezerwuarów tego wirusa – a nawet tym rezerwuarem, od którego zaraziły się konie. Wraz z kolegami kontynuował więc poszukiwania. W ciągu kilku tygodni wykryto przeciwciała przeciwko hendrze u pozostałych trzech gatunków latającego lisa – rudawki szarogłowej, okularowej i eukaliptusowej. Zespół DPI testował również stare próbki krwi pobrane od innych nietoperzy tych gatunków, przechowywane od kilkunastu lat. W nich również znaleźli charakterystyczne ślady molekularne hendry. Tym samym wykazali, że populacja nietoperzy była narażona na kontakt z wirusem hendry, na długo zanim zaatakował on konie Vica Raila. A potem, we wrześniu 1996 roku, dwa lata po wybuchu epidemii w Hendrze, ciężarna samica rudawki szarogłowej zaplątała się w druciane ogrodzenie.

Poroniła bliźniacze płody i została uśpiona. Badania na obecność przeciwciał nie tylko dały dodatnie wyniki, lecz także po raz pierwszy umożliwiły wyizolowanie wirusa. W próbce płynu owodniowego stwierdzono obecność żywego wirusa, identycznego z tym, jaki znaleziono u koni i ludzi w Hendrze. Wystarczyło to, by nawet z zachowaniem daleko posuniętej naukowej ostrożności zidentyfikować latające lisy jako „domniemanego” żywiciela rezerwuarowego wirusa hendry.

Im bardziej Field i jego współpracownicy drążyli zagadnienie, tym więcej śladów hendry znajdowali u nietoperzy. W pierwszych badaniach otrzymano dodatni wynik na obecność przeciwciał przeciwko hendrze u około 15 procent latających lisów. Ten parametr – odsetek zbadanych osobników, u których stwierdzono takie czy inne ślady zakażenia – aktywnego lub przebytego – nazywa się seroprewalencją. Na podstawie skończonej liczby próbek umożliwia on dokonanie szacunkowej oceny odsetka zakażonych w całej populacji. W miarę jak zespół kontynuował badania, seroprewalencja wzrastała. Po upływie dwóch lat i pobraniu próbek od 1043 latających lisów Field i współpracownicy obliczyli wskaźnik seroprewalencji hendry u latających lisów na poziomie 47 procent. Innymi słowy, prawie połowa dużych nietoperzy latających po niebie wschodniej Australii była aktualnymi nosicielami wirusa lub miała z nim kontakt. Wyglądało na to, że wirus hendry dosłownie spada z nieba.

Naukowcy opublikowali swoje odkrycia w takich czasopismach jak „Journal of General Virology” i „Lancet”, a niektóre spośród podanych przez nich informacji trafiły do codziennych gazet. Wkrótce nagłówki krzyczały: NIETOPERZE PRZENOSZĄ ŚMIERCIONOŚNEGO WIRUSA. PANIKA WŚRÓD HODOWCÓW KONI. Ogrodzone taśmą policyjną gospodarstwo Raila jako miejsce zbrodni i fragmenty końskich ciał stały się typowymi pierwszymi ujęciami w programach telewizyjnych. Zainteresowanie reporterów nie słabło. Niektóre z ich doniesień były wyważone i sensowne, lecz nie wszystkie, a żadne nie było utrzymane w uspokajającym tonie. Ludzie zaczęli się bać. Identyfikacja latających lisów jako żywicieli rezerwuarowych, a także wysoki poziom seroprewalencji w tych populacjach nietoperzy spowodowały poważne problemy z publicznym wizerunkiem grupy zwierząt, która już wcześniej nie cieszyła się nadmierną sympatią. Nietoperze nigdy nie wypadały zbyt dobrze w sondażach, a teraz w Australii ich notowania jeszcze się pogorszyły.

Pewien znany trener koni wyścigowych podzielił się ze mną swoimi poglądami na tę sprawę na torze w Hendrze w słoneczną sobotę w przerwie między gonitwami. Na samą wzmiankę o wirusie dostał białej gorączki.

– Ten pieprzony wirus! Nie powinni na to pozwolić! – Mówiąc „oni”, miał na myśli bliżej niesprecyzowane agencje rządowe. – Powinni się pozbyć tych nietoperzy! To one powodują choroby! Wiszą do góry nogami i srają same na siebie!

(Czy to prawda?, zastanawiałem się. Z biologicznego punktu widzenia było to mało prawdopodobne).

– A do tego srają na ludzi! – kontynuował. – Coś tu jest nie tak, to ludzie powinni srać na nie! I co dobrego nam dają? Trzeba się ich pozbyć! Dlaczego nikt nic nie robi? Bo jacyś nawiedzeni zieloni się nie zgadzają! – Teraz mężczyzna naprawdę się wkurzył.

Nasza rozmowa toczyła się w barze dla członków braci wyścigowej, kultowym miejscu wśród hodowców koni, do którego wpuszczono mnie w towarzystwie Petera Reida.

– Rząd powinien chronić ludzi! Powinien chronić weterynarzy, takich jak nasz Peter! – narzekał, marudził i złorzeczył mój rozmówca. I tak bez końca.

Trener, o którym mowa, legenda australijskich wyścigów konnych, był niewysokim, buńczucznym osiemdziesięciolatkiem z siwymi włosami zaczesanymi do tyłu w eleganckie loki. Jako gość w jego klubie byłem mu winien odrobinę szacunku, a przynajmniej wypadało stworzyć mu warunki do swobodnego wypowiadania się. (By jednak oddać mu sprawiedliwość, nasza rozmowa odbyła się wkrótce po tym, jak weterynarz z Queenslandu, doktor Ben Cunneen, zaraził się hendrą od chorych koni i zmarł. Śmiertelne ryzyko dla ludzi zajmujących się końmi oraz ryzyko gospodarcze dla całego australijskiego przemysłu wyścigowego były niezaprzeczalnie duże). Kiedy uprzejmie poprosiłem go o pozwolenie na zacytowanie jego słów w mojej książce z podaniem nazwiska, wyrażał się bardziej powściągliwie, ale sens jego wypowiedzi pozostał taki sam.

Do „nawiedzonych zielonych” zaliczył również opiekunów nietoperzy. Ale niektórzy z tych życzliwych ludzi poważnie zaniepokoili się zgromadzonymi dotąd dowodami. Obawiali się dwóch skrajności. Po pierwsze, tego, że nietoperze jako nosiciele wirusa staną się jeszcze bardziej niepopularne, co doprowadzi do nawoływań (tak jak robił to trener) do ich eksterminacji, i dla nich samych będą zagrożeniem podczas pracy. Po drugie, zaczęli się obawiać czegoś zupełnie nowego, co niewątpliwie musiało w nich zrodzić pewne wątpliwości co do sensu dotychczasowego zaangażowania w ratowanie zwierząt. Byli wszak miłośnikami nietoperzy, a nie wirusów. Czy wirusy zaliczają się do dzikich zwierząt? Zdaniem większości ludzi – nie. Kilku opiekunów poprosiło zatem o wykonanie badań na obecność przeciwciał, co otworzyło drzwi do zakrojonej na szeroką skalę akcji, szybko zorganizowanej i przeprowadzonej przez Lindę Selvey, młodą epidemiolożkę z Uniwersytetu Queenslandu.

Selvey skontaktowała się z siecią opiekunów dzikich zwierząt w południowo-wschodniej Australii i znalazła 128 opiekunów nietoperzy gotowych poddać się badaniom. Wraz z zespołem od każdego z nich pobrała krew i poprosiła o wypełnienie kwestionariusza. Uzyskane odpowiedzi ujawniły, jak wiele spośród tych osób utrzymywało długotrwałe, bliskie kontakty z latającymi lisami – karmiły je, pielęgnowały, nierzadko przy okazji padając ofiarą podrapania lub pokąsania. Jednego z opiekunów ugryzł w rękę nietoperz – nosiciel wirusa hendry. Lecz najbardziej nieoczekiwanym wynikiem badania przeprowadzonego przez Selvey był odsetek opiekunów, u których stwierdzono obecność przeciwciał: zero. Mimo trwających całe miesiące i lata kontaktów z nietoperzami, mimo przytulania, zadrapań i ugryzień oraz stykania się z ich śliną i krwią u ani jednej osoby nie stwierdzono immunologicznych dowodów na zakażenie hendrą.

Raport Selvey ukazał się w październiku 1996 roku. Była wówczas studentką. Później została dyrektorką oddziału chorób zakaźnych w Wydziale Zdrowia Queenslandu. Jeszcze później, gdy usiedliśmy przy kawie w pełnej zgiełku kawiarni w Brisbane, zapytałem ją:

– Kim są ci opiekunowie nietoperzy?

– Nie bardzo potrafię ich opisać – odpowiedziała Selvey. – To ludzie, którzy z pasją podchodzą do zwierząt. Przynajmniej tak mi się wydaje.

– Kobiety i mężczyźni?

– Przeważnie kobiety – stwierdziła, dyskretnie sugerując, że kobiety nieposiadające dzieci zapewne mają więcej czasu i chęci do sprawowania tego rodzaju pieczy zastępczej. – Zazwyczaj opiekują się nimi we własnych domach. Nietoperze mieszkają w dużych, wygodnych klatkach, w których mogą sobie spokojnie odpoczywać, gdy nie wymagają żadnych zabiegów.

Oniemiałem ze zdumienia, że tak bliskie kontakty między nietoperzami i ludźmi w połączeniu z tak wysokim poziomem seroprewalencji u nietoperzy nie spowodowały ani jednego przypadku zakażenia człowieka, który z pewnością wykryłoby badanie Selvey. Na 128 opiekunów ani jeden nie okazał się seropozytywny.

– Co nam to mówi o naturze tego wirusa? – spytałem na koniec.

– Że potrzebuje jakiegoś wzmacniacza – odparła.

Miała na myśli konia.

5

Poświęćmy chwilę pryszczycy. Wszyscy o niej słyszeli, wszyscy widzieli western Hud, syn farmera, lecz większość z nas nie ma pojęcia, że przynajmniej do pewnego stopnia choroba ta jest zoonozą. Wirus wywołujący pryszczycę (znaną też jako FMD) należy do rodziny pikornawirusów – tej samej, do której zaliczają się polio i niektóre inne wirusy powodujące przeziębienie. Lecz zakażenie człowieka wirusem pryszczycy zdarza się rzadko i rzadko powoduje gorsze następstwa niż wysypka na dłoniach, stopach lub śluzówce ust. Częściej i ze znacznie gorszymi następstwami atakuje domowe zwierzęta parzystokopytne, takie jak bydło, owce, kozy i świnie (chociaż chorują również dziko żyjące parzystokopytne, takie jak jelenie, łosie i antylopy). Główne oznaki to gorączka, dreszcze, utykanie oraz pęcherzyki w jamie ustnej, na pysku i na kopytach. U karmiącej samicy sutki niekiedy pokrywają się pęcherzami, które następnie pękają, przeobrażając się we wrzody. Problem dla matki, problem dla cielęcia. Śmiertelność jest stosunkowo niska, lecz zachorowalność (liczba przypadków choroby w obrębie populacji) zazwyczaj osiąga wysoki poziom, co oznacza, że pryszczyca jest bardzo zaraźliwa. Zwierzęta gospodarskie chorują, nie jedzą, co powoduje straty u hodowców, a w wielkotowarowych gospodarstwach, działających na niskich marżach to prawdziwa katastrofa. Z powodu rozmiarów strat i szybkości zakażania chorobę tę uważa się za śmiertelną w kategoriach komercyjnych: zakażone stada są poddawane prewencyjnemu ubojowi, by zapobiec rozprzestrzenianiu się wirusa. Nikt nie chce kupować bydła, które może być nosicielem choroby, co oznacza, że eksport spada do zera. Krowy, owce i świnie stają się bezwartościowe – a nawet mniej niż bezwartościowe, ich utylizacja pociąga za sobą bowiem wysokie koszty. „Z ekonomicznego punktu widzenia jest to najpoważniejsza choroba zwierząt na świecie” – twierdzi jeden z ekspertów i dodaje, że „epidemia pryszczycy w USA może wywołać straty w wysokości 27 miliardów dolarów z powodu utraconych wpływów i rynków zbytu”. Wirus szerzy się głównie drogą kropelkową, przez kontakt bezpośredni, znajduje się też w odchodach i w mleku. Może się przemieszczać pomiędzy gospodarstwami drogą powietrzną, wraz z podmuchami wilgotnego wiatru.

Następstwa pryszczycy zależą od gatunku. Owce zazwyczaj przechodzą zakażenie bezobjawowo. U bydła pojawiają się wyraźne symptomy, poza tym transmisja wirusa w stadzie odbywa się przez kontakt bezpośredni (np. trącanie pyskiem) lub pionowo (z krowy na cielę) poprzez ssanie. Świnie są szczególnym przypadkiem, wydzielają bowiem znacznie większe ilości wirusa niż inne zwierzęta gospodarskie i przez dłuższy czas emitują go w ogromnych ilościach wraz z wydychanym powietrzem. Kichają, dyszą, kwiczą, sapią, bekają i kaszlą. Jedno z badań wykazało, że w oddechu świni znajduje się 30 razy więcej wirusa pryszczycy niż w oddechu zakażonej krowy lub owcy, a cząstki wirusa znajdujące się w powietrzu rozprzestrzeniają się w promieniu wielu kilometrów. Dlatego właśnie świnie uważa się za żywicieli wzmacniających tego wirusa.

Żywiciel wzmacniający to gatunek, w którym wirus lub inny patogen namnaża się i z którego jest wydalany w bardzo dużych ilościach. Niektóre aspekty funkcjonowania fizjologii żywiciela, jego układu odpornościowego, pewne szczególne cechy dotychczasowych kontaktów z mikrobem i kto wie co jeszcze, stanowią o tym szczególnym rodzaju gościnności. Taki żywiciel staje się ogniwem pośrednim łączącym gatunek rezerwuarowy z innym nieszczęsnym gatunkiem, mianowicie z ofiarą, której zakażenie wymaga większych dawek lub bliższego kontaktu. Najlepiej wyjaśnić to w kategoriach progów. Żywiciel wzmacniający charakteryzuje się stosunkowo niskim progiem zarażenia, lecz sam sprzyja namnażaniu się wirusa – wytwarza ogromne jego ilości, wystarczające do pokonania wyższego progu zarażania u innego zwierzęcia.

Nie każdy patogen zoonotyczny potrzebuje żywiciela wzmacniającego do zakażenia człowieka, lecz część z nich najwyraźniej tak. Które to patogeny? I jak przebiega ten proces? Naukowcy zajmujący się chorobami poszukują odpowiedzi między innymi na te pytania. Opisana koncepcja pozostaje na razie teoretycznym narzędziem. Linda Selvey nie wspomniała o pryszczycy, gdy w naszej rozmowie o hendrze użyła słowa „wzmacniacz”, lecz ja dobrze wiedziałem, co miała na myśli.

Ale… dlaczego właśnie konie? Dlaczego nie kangury, wombaty, koala czy kanguroszczury? Jeżeli koń odgrywa rolę wzmacniacza, należałoby zwrócić szczególną uwagę na pewien oczywisty fakt: konie nie są w Australii gatunkiem rodzimym. Są egzotyczne, zostały tam bowiem przywiezione przez osadników z Europy zaledwie dwa wieki temu. Hendra jest prawdopodobnie starym wirusem, o czym świadczą runiczne zapisy w jej genomie odczytane przez ewolucjonistów molekularnych. W dawnych czasach oddzieliła się od swoich kuzynów morbilliwirusów i zapewne niezauważenie bytowała sobie w Australii przez bardzo długi czas. Nietoperze są również starożytną częścią rodzimej australijskiej fauny. Ślady kopalne znalezione w

Ciąg dalszy dostępny w wersji pełnej.

II

Dostępne w wersji pełnej.

8

Dostępne w wersji pełnej.

III

Dostępne w wersji pełnej.

23

Dostępne w wersji pełnej.

IV

Dostępne w wersji pełnej.

32

Dostępne w wersji pełnej.

V

Dostępne w wersji pełnej.

41

Dostępne w wersji pełnej.

VI

Dostępne w wersji pełnej.

54

Dostępne w wersji pełnej.

VII

Dostępne w wersji pełnej.

67

Dostępne w wersji pełnej.

VIII

Dostępne w wersji pełnej.

85

Dostępne w wersji pełnej.

IX

Dostępne w wersji pełnej.

110

Dostępne w wersji pełnej.

Przypisy

Dostępne w wersji pełnej.

Bibliografia

Dostępne w wersji pełnej.

Podziękowania

Dostępne w wersji pełnej.

O Autorze

Dostępne w wersji pełnej.

Spis treści:

Dostępne w wersji pełnej.

Tytuł oryginału

SPILLOVER: Animal Infections and the Next Human Pandemic

Copyright © 2012 by David Quammen

Copyright © for the translation by Rafał Śmietana

Projekt okładki

StuDio™

Grafiki na okładce

© Bartosz Siemaszkiewicz

Konsultacja merytoryczna

Prof. dr hab. med. Jerzy Wordliczek

Alina Szczęch

Michał Śmietana

Redaktor nabywający

Karolina Kaim

Redaktor prowadzący

Agnieszka Rzonca

Opracowanie tekstu

CHAT BLANC Anna Poinc-Chrabąszcz

ISBN 978-83-240-7474-7

Książki z dobrej strony: www.znak.com.pl

Więcej o naszych autorach i książkach: www.wydawnictwoznak.pl

Społeczny Instytut Wydawniczy Znak, ul. Kościuszki 37, 30-105 Kraków

Dział sprzedaży: tel. 12 61 99 569, e-mail: czytelnicy@znak.com.pl

Na zlecenie Woblink

woblink.com

plik przygotowała Katarzyna Rek