© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzenci: dr hab. Zuzanna Goluch, prof. UEW

dr hab. n. med. Grażyna Rowicka, prof. IMiD

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Zofia Szlaszyńska

Korekta: Kamila Recław

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023r. (Wydanie II rozszerzone i uaktualnione)

Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22804-0

DOI: https://doi.org/10.53271/2022.108

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A. 02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

AUTORZY

Katedra Dietetyki, Instytut Nauk o Żywieniu Człowieka, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

dr inż. Danuta Gajewska

dr hab. inż. Dominika Głąbska, prof. SGGW

dr hab. inż. Anna Harton

dr inż. Aleksandra Kołota

dr hab. inż. Lucyna Kozłowska, prof. SGGW

dr hab. inż. Ewa Lange, prof. SGGW

dr hab. inż. Joanna Myszkowska-Ryciak

dr hab. inż., lek. Dariusz Włodarek, prof. SGGW

Fragment

Autorzy

Przedmowa

1. Zapotrzebowanie energetyczne organizmu człowieka - Ewa Lange

1.1. Zapasy energii w organizmie

1.2. Całkowite dobowe wydatki energetyczne organizmu

1.3. Bilans energii

1.4. Aktywność fizyczna

1.5. Obliczanie wartości wydatków energetycznych

1.6. Ustalanie zapotrzebowania na energię

2. Znaczenie węglowodanów w żywieniu człowieka - Ewa Lange

2.1. Charakterystyka węglowodanów

2.2. Metabolizm węglowodanów

2.3. Zalecane spożycie węglowodanów

2.4. Znaczenie błonnika pokarmowego w żywieniu człowieka

Charakterystyka błonnika pokarmowego

Źródła błonnika pokarmowego w diecie

Właściwości prozdrowotne błonnika pokarmowego

Zalecenia spożycia błonnika pokarmowego

Ograniczenia i przeciwwskazania do stosowania diety bogatoresztkowej

2.5. Indeks glikemiczny żywności i jego znaczenie w dietoprofilaktyce i dietoterapii

Definicje indeksu i ładunku glikemicznego

Znaczenie fizjologiczne produktów i posiłków o różnym indeksie glikemicznym

Indeks i ładunek glikemiczny produktów spożywczych

Czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego produktów spożywczych

Znaczenie indeksu i ładunku glikemicznego diety dla zdrowia

3. Białko - Dominika Głąbska, Dariusz Włodarek

3.1. Budowa chemiczna białek

3.2. Podział i charakterystyka aminokwasów i białek

3.3. Metabolizm białka

3.4. Rola aminokwasów i białka w organizmie

3.5. Źródła pokarmowe białka

3.6. Konsekwencje niedostatecznego i nadmiernego spożycia białka

4. Tłuszcze - Dominika Głąbska, Dariusz Włodarek

4.1. Budowa chemiczna tłuszczów

4.2. Podział i źródła kwasów tłuszczowych

4.3. Metabolizm tłuszczu

4.4. Rola tłuszczu w organizmie

4.5. Źródła pokarmowe tłuszczu

4.6. Konsekwencje niedostatecznego i nadmiernego spożycia tłuszczu

5. Witaminy - Dominika Głąbska, Dariusz Włodarek

5.1. Charakterystyka ogólna witamin

5.2. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Witamina A

Witamina D

Witamina E

Witamina K

5.3. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Witamina B_1

Witamina B_2

Witamina B_3 (PP)

Witamina B_5

Witamina B_6

Witamina B_8 (H)

Witamina B_9

Witamina B_12

Witamina C

Cholina

6. Składniki mineralne - Dominika Głąbska, Dariusz Włodarek

6.1. Charakterystyka ogólna

Znaczenie składników mineralnych

6.2. Wapń

Znaczenie wapnia

Występowanie wapnia

Niedobory wapnia

Nadmierna podaż wapnia

6.3. Fosfor

Znaczenie fosforu

Występowanie fosforu

Niedobory fosforu

Nadmierna podaż fosforu

6.4. Potas

Znaczenie potasu

Występowanie potasu

Niedobory potasu

Nadmierna podaż potasu

6.5. Siarka

Znaczenie siarki

Występowanie siarki

Niedobory i nadmierna podaż siarki

6.6. Sód

Znaczenie sodu

Występowanie sodu

Niedobory sodu

Nadmierna podaż sodu

6.7. Chlor

Znaczenie chloru

Występowanie chloru

Niedobory chloru

Nadmierna podaż chloru

6.8. Magnez

Znaczenie magnezu

Występowanie magnezu

Niedobory magnezu

Nadmierna podaż magnezu

6.9. Żelazo

Znaczenie żelaza

Występowanie żelaza

Niedobory żelaza

Nadmierna podaż żelaza

6.10. Fluor

Znaczenie fluoru

Występowanie fluoru

Niedobory fluoru

Nadmierna podaż fluoru

6.11. Cynk

Znaczenie cynku

Występowanie cynku

Niedobory cynku

Nadmierna podaż cynku

6.12. Miedź

Znaczenie miedzi

Występowanie miedzi

Niedobory miedzi

Nadmierna podaż miedzi

6.13. Jod

Znaczenie jodu

Występowanie jodu

Niedobory jodu

Nadmierna podaż jodu

6.14. Mangan

Znaczenie manganu

Występowanie manganu

Niedobory i nadmierna podaż manganu

6.15. Selen

Znaczenie selenu

Występowanie selenu

Niedobory selenu

Nadmierna podaż selenu

6.16. Chrom

Znaczenie chromu

Występowanie chromu

Niedobory chromu

7. Klasyfikacja diet - Dariusz Włodarek, Ewa Lange

7.1. Żywienie podstawowe

7.2. Charakterystyka diety łatwostrawnej

7.3. Dieta łatwostrawna o zmienionej konsystencji

Dieta płynna

Dieta płynna wzmocniona

Dieta papkowata

Klasyfikacja diet o zmienionej teksturze i dla zagęszczonych płynów

7.4. Charakterystyka diety bogatoresztkowej

8. Postępowanie dietetyczne w chorobach przewodu pokarmowego

8.1. Choroba refluksowa - Dariusz Włodarek

8.2. Choroba wrzodowa - Dariusz Włodarek

8.3. Zespół jelita drażliwego - Dariusz Włodarek
Ewa Lange

Znaczenie czynników żywieniowych w zespole jelita drażliwego

Dieta FODMAP

Błonnik pokarmowy w terapii zespołu jelita drażliwego

Probiotyki w terapii zespołu jelita drażliwego

Żywność zawierająca gluten w terapii zespołu jelita drażliwego

8.4. Nieswoiste choroby zapalne jelit - Dominika Głąbska

Epidemiologia

Etiologia

Obraz kliniczny

Terapia

Rola żywienia

Rola probiotykoterapii

Żywienie w okresie zaostrzeń

Żywienie w okresie remisji

8.5. Bakteryjny przerost jelita cienkiego - Joanna Myszkowska-Ryciak
Danuta Gajewska

Epidemiologia i czynniki ryzyka

Objawy i diagnostyka

Leczenie farmakologiczne

Dietoterapia

Probiotyki

Podsumowanie

8.6. Zaparcie - Danuta Gajewska
Dariusz Włodarek
Joanna Myszkowska-Ryciak

Definicja zaparcia

Postacie zaparcia

Postępowanie terapeutyczne

Leczenie dietetyczne

8.7. Przewlekłe zapalenie trzustki - Dariusz Włodarek
Joanna Myszkowska-Ryciak

9. Postępowanie dietetyczne w chorobach wątroby - Danuta Gajewska, Dariusz Włodarek

9.1. Funkcje wątroby

9.2. Żywienie w przewlekłych chorobach wątroby

Energia

Białko

Tłuszcze

Węglowodany

Błonnik

Witaminy i składniki mineralne

9.3. Postępowanie dietetyczne w wybranych chorobach wątroby i powikłaniach – zalecenia szczegółowe

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

Alkoholowa choroba wątroby

Marskość wątroby

Wodobrzusze

Niedożywienie

10. Nieprawidłowe reakcje na pokarm - Ewa Lange

10.1. Alergie pokarmowe

Definicja i objawy alergii pokarmowej

Alergeny pokarmowe

Leczenie dietetyczne alergii pokarmowych

10.2. Niealaergiczne nieprawidłowe reakcje na pokarm

Nietolerancje pokarmowe

Celiakia

Nieceliakalna, niealergiczna, nieprawidłowa reakcja na zboża glutenowe

10.3. Dietozależne rzadkie choroby metaboliczne

Fenyloketonuria

Homocystynuria

11. Dietoterapia i dietoprofilaktyka otyłości
- Ewa Lange, Dariusz Włodarek

11.1. Definicja i klasyfikacja otyłości

Ocena zawartości tkanki tłuszczowej w ciele

Prawidłowa i należna masa ciała

Otyłość metaboliczna

11.2. Epidemiologia otyłości

11.3. Etiologia otyłości

Czynniki genetyczne warunkujące powstawanie otyłości

Czynniki biologiczne i farmakologiczne warunkujące powstawanie otyłości

Czynniki środowiskowe warunkujące powstawanie otyłości

11.4. Znaczenie bilansu energetycznego i mechanizmów regulacji spożycia pożywienia w otyłości i redukcji masy ciała

11.5. Rezerwy energii w organizmie

11.6. Skutki zdrowotne otyłości

11.7. Cele leczenia otyłości

11.8. Metody leczenia otyłości

11.9. Dietoterapia otyłości

Diety niskoenergetyczne

Znaczenie makroskładników w diecie niskoenergetycznej

Dobór produktów i potraw w diecie redukującej masę ciała

Diety bardzo niskoenergetyczne

Diety niekonwencjonalne i o różnym udziale makroskładników

11.10. Aktywność fizyczna jako element wspomagania redukcji masy ciała

11.11. Inne metody leczenia otyłości

12. Postępowanie dietetyczne w nadciśnieniu tętniczym - Lucyna Kozłowska, Danuta Gajewska

12.1. Definicja i klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

12.2. Epidemiologia nadciśnienia tętniczego

12.3. Leczenie nadciśnienia tętniczego

Terapia dietetyczna

Diety rekomendowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego

13. Dietoprofilaktyka i dietoterapia chorób układu sercowo-naczyniowego - Anna Harton

13.1. Miażdżyca i choroby powstające na jej podłożu – klasyfikacja chorób układu sercowo-naczyniowego

13.2. Epidemiologia chorób układu sercowo-naczyniowego

13.3. Cele terapeutyczne w chorobach układu sercowo-naczyniowego

Cele terapii chorób układu sercowo-naczyniowego a wiek pacjentów

Cele terapii chorób układu sercowo-naczyniowego a choroby towarzyszące

13.4. Czynniki ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego a szacowanie ryzyka

Charakterystyka czynników ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego

Szacowanie ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

Wybrane czynniki psychospołeczne i socjoekonomiczne

13.5. Zasadność stosowania diety w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych – dieta o zmodyfikowanej zawartości kwasów tłuszczowych

Dieta o zmodyfikowanej zawartości kwasów tłuszczowych

13.6. Znaczenie innych niż kwasy tłuszczowe składników diety w dietoprofilaktyce i dietoterapii chorób układu sercowo-naczyniowego

Sód, potas i pozostałe składniki mineralne

Witaminy

Błonnik pokarmowy

Warzywa i owoce

Orzechy i suche rośliny strączkowe

Mięso i ryby

Napoje alkoholowe i kawa

Napoje słodzone

13.7. Żywność funkcjonalna

13.8. Dieta śródziemnomorska

14. Postępowanie dietetyczne w cukrzycy - Dariusz Włodarek, Lucyna Kozłowska, Joanna Myszkowska-Ryciak

14.1. Definicja i podział cukrzycy

14.2. Epidemiologia i etiologia cukrzycy

14.3. Skutki zdrowotne cukrzycy

14.4. Leczenie cukrzycy

Podstawowe zasady terapii dietetycznej w cukrzycy

Zalecenia dotyczące leczenia dietetycznego cukrzycy ciężarnych

Zalecenia dotyczące leczenia dietetycznego cukrzycy osób starszych

Zastosowanie wymienników w dietoterapii cukrzycy

15. Postępowanie dietetyczne w przewlekłej chorobie nerek - Lucyna Kozłowska

15.1. Klasyfikacja i etiologia przewlekłej choroby nerek

15.2. Zalecenia dietetyczne w przewlekłej chorobie nerek w okresie leczenia zachowawczego – wartość energetyczna diety i makroskładniki

15.3. Zalecenia dietetyczne w przewlekłej chorobie nerek w okresie leczenia zachowawczego – składniki mineralne i witaminy

15.4. System wymienników stosowany w dietoterapii przewlekłej choroby nerek

15.5. Przewlekła choroba nerek – okres leczenia nerkozastępczego (dializoterapia)

15.6. Postępowanie dietetyczne u osób po przeszczepieniu nerki

16. Kamica układu moczowego - Lucyna Kozłowska

16.1. Epidemiologia i etiologia kamicy układu moczowego

16.2. Rodzaje kamicy układu moczowego i jej etiologia

16.3. Zalecenia dietetyczne specyficzne dla określonego rodzaju kamicy układu moczowego

Złogi z jednowodnego szczawianu wapnia przytwierdzone do brodawek nerkowych – COMp

Złogi z jednowodnego szczawianu wapnia nieprzytwierdzone do brodawek nerkowych – COMu

Złogi z dwuwodnego szczawianu wapnia – COD

Złogi z mieszanki dwuwodnych szczawianów wapnia i hydroksyapatytów – COD/HAP

Złogi z bruszytu – BRU

Złogi ze struwitu (fosforan magnezowo-amonowy) – STR

Złogi z kwasu moczowego – UA

Złogi z mieszanki szczawianów wapnia i kwasu moczowego – CO/UA

Złogi z cystyny

16.4. Rozpoznanie rodzaju kamicy układu moczowego i przyczyn jej powstawania

16.5. Rola składników pokarmowych w terapii kamicy układu moczowego

17. Terapia dietetyczna hiperurykemii i dny moczanowej - Lucyna Kozłowska

17.1. Kryteria rozpoznania i epidemiologia dny moczanowej

17.2. Etiologia dny moczanowej i hiperurykemii

17.3. Czynniki dietetyczne jako elementy ryzyka hiperurykemii i dny moczanowej

Związki purynowe

Alkohol

Cukier i słodycze

17.4. Podsumowanie zaleceń dietetycznych w hiperurykemii i dnie moczanowej

18. Leczenie żywieniowe - Aleksandra Kołota

18.1. Niedożywienie jako element oceny stanu zdrowia

Przyczyny niedożywienia

Definicje niedożywienia i niedożywienie szpitalne

Patofizjologia niedożywienia

Kryteria diagnozowania niedożywienia

18.2.. Żywienie dojelitowe

Charakterystyka żywienia dojelitowego

Charakterystyka i klasyfikacja diet przemysłowych stosowanych w żywieniu dojelitowym

18.3. Podstawowe zagadnienia żywienia pozajelitowego

19. Modyfikacje diety w niedokrwistości - Dariusz Włodarek

19.1. Charakterystyka niedokrwistości

19.2. Niedokrwistość z niedoboru żelaza

19.3. Niedokrwistość megaloblastyczna

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B_12

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

20. Dietoprofilaktyka osteoporozy - Dominika Głąbska

20.1. Metabolizm układu kostnego

20.2. Epidemiologia

20.3. Etiologia

20.4. Obraz kliniczny

20.5. Terapia

20.6. Wpływ czynników żywieniowych na równowagę układu kostnego

21. Zaburzenia odżywiania - Joanna Myszkowska-Ryciak, Dariusz Włodarek

21.1. Klasyfikacja zaburzeń odżywiania

21.2. Objawy kliniczne zaburzeń odżywiania

21.3. Modyfikacje dietetyczne w wybranych zaburzeniach odżywiania

Postępowanie dietetyczne w anoreksji psychicznej

Postępowanie dietetyczne w bulimii psychicznej

Postępowanie dietetyczne w zespole napadowego objadania się

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa

Właściwy sposób żywienia nie tylko ma znaczenie w utrzymaniu zdrowia człowieka, lecz także może wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju chorób niezakaźnych. Ponadto żywienie stanowi integralny element terapii w licznych jednostkach chorobowych. Dietetyka jest stale rozwijającą się dziedziną wiedzy, która łączy zagadnienia z zakresu nauk o zdrowiu, nauk medycznych i biologicznych, w tym przede wszystkim żywienia człowieka.

Już w starożytności lekarze zalecali swoim podopiecznym różnego rodzaju modyfikacje dotyczące składu diety, co pozwalało na łagodzenie dolegliwości i przyspieszało zdrowienie. Przez kolejne stulecia, zarówno na skutek poszerzania wiedzy dotyczącej wpływu żywienia i składników diety na zdrowie, jak i nowych obserwacji dotyczących wpływu diety na stan odżywienia i metabolizm organizmu, w terapii kolejnych schorzeń były wprowadzane modyfikacje sposobu żywienia. Należy jednak zaznaczyć, że dopiero w ostatnich dziesięcioleciach zalecenia te zaczęto formułować na podstawie badań naukowych. Doprowadziło to do odstąpienia od niektórych wcześniej stosowanych modyfikacji dietetycznych w określonych jednostkach chorobowych jako nieuzasadnionych oraz do wprowadzenia nowych zaleceń dietetycznych, których skuteczność została potwierdzona w badaniach.

W książce „Współczesna dietoterapia” staraliśmy się przedstawić najbardziej aktualny stan wiedzy dotyczącej zapotrzebowania energetycznego, roli makroskładników i mikroskładników pokarmowych w żywieniu człowieka zdrowego oraz chorego. Ponadto przedstawiliśmy aktualne zalecenia dotyczące dietoterapii w takich schorzeniach, jak: otyłość, cukrzyca, niedokrwistość, osteoporoza, choroby związane z rozwojem miażdżycy, nadciśnienie tętnicze, przewlekła choroba nerek, kamica nerkowa, dna moczanowa oraz choroby układu pokarmowego, wśród których należy wymienić chorobę refluksową, chorobę wrzodową, nieswoiste choroby zapalne jelit, bakteryjny przerost jelita cienkiego, zaparcie stolca, przewlekłe zapalenie trzustki, choroby wątroby, a także nieprawidłowe reakcje na pokarm oraz zaburzenia odżywienia. W niniejszym opracowaniu znalazły się również zagadnienia dotyczące stosowania leczenia żywieniowego.

W 2014 roku ukazała się publikacja „Dietoterapia”. Od tego czasu postęp wiedzy w obszarze dietetyki oraz modyfikacje rekomendacji towarzystw medycznych i dietetycznych w prezentowanych w niej jednostkach chorobowych sprawiły, że pojawiła się potrzeba aktualizacji i uzupełnienia tej pozycji. Ponadto w przygotowaniu niniejszego opracowania uczestniczyła większa liczba autorów, którzy dodatkowo wzbogacili ją o swoją wiedzę oraz doświadczenie zawodowe. Włączono do niej opis dietoterapii w jednostkach chorobowych nieuwzględnionych wcześniej. W efekcie powstała nowa, nowoczesna i znacznie obszerniejsza monografia.

Mamy nadzieję, że „Współczesna dietoterapia” zainteresuje nie tyko dietetyków, lecz także lekarzy, pielęgniarki oraz osoby wykonujące inne zawody medyczne i będzie pomocna w codziennej pracy z pacjentami.

Autorzy

Rozdział 1

Zapotrzebowanie energetyczne organizmu człowieka

Ewa Lange

1.1
Zapasy energii w organizmie

Energia gromadzona jest w organizmie w postaci triacylogliceroli i glikogenu w tkance tłuszczowej, wątrobie i mięśniach szkieletowych. Głównym źródłem energii w organizmie człowieka są triacyloglicerole zgromadzone w tkance tłuszczowej. U osoby dorosłej o prawidłowej masie ciała każdy z około 35 bilionów adipocytów zawiera od 0,4 do 0,6 µg triacylogliceroli. Osoba ze znaczną otyłością może mieć nawet do 4 razy większą liczbę adipocytów i dwa razy większą zawartość tłuszczu w ciele.

Triacyloglicerole stanowią dobre źródło energii, ponieważ są przechowywane wewnątrz adipocytów w postaci kropli tłuszczu, dostarczając w procesie ich utleniania 9,3 kcal/g. Glikogen jest przechowywany w przestrzeni międzykomórkowej w postaci żelu, w którym 1 g połączony jest z 2,7 g wody, a z jego utleniania organizm uzyskuje 4,1 kcal/g. Równocześnie zawartość wody w beztłuszczowej masie ciała wynosi 73%, a w tkance tłuszczowej jedynie około 10–15%.

W organizmie dorosłego zdrowego mężczyzny o prawidłowej masie ciała, wynoszącej około 70 kg, zgromadzone w wątrobie triacyloglicerole stanowią około 50 g (450 kcal), a zawartość glikogenu wynosi około 100 g (400 kcal). Natomiast w mięśniach zgromadzonych jest około 320 g triacylogliceroli (3000 kcal) i 610 g glikogenu (2500 kcal), a w tkance tłuszczowej około 13 kg triacylogliceroli (120 tys. kcal). Podstawowym źródłem energii dla pracujących mięśni jest więc zarówno zawarty w nich glikogen, jak i triacyloglicerole.

Wartość energetyczna diety odpowiadająca wydatkom energetycznym organizmu zapewnia równowagę energetyczną organizmu. Nadmiar energii dostarczanej wraz z dietą w odniesieniu do rzeczywistych całodobowych wydatków energetycznych organizmu prowadzi do gromadzenia triacylogliceroli w tkance tłuszczowej i nasilenia ich utleniania. Wartość ergetyczna diety większa przykładowo o 3500 kcal (np. o 350 kcal przez 10 dni) niż wydatki energetyczne organizmu spowoduje zwiększenie zawartości tkanki tłuszczowej w ciele średnio o 0,45 kg.

1.2
Całkowite dobowe wydatki energetyczne organizmu

Na całkowite wydatki energetyczne organizmu w ciągu doby składają się:

> podstawowa przemiana energetyczna;

> termogeneza indukowana pożywieniem;

> wydatki energetyczne związane z aktywnością ruchową.

Warunki środowiskowe mogą też powodować wydatki eneregetyczne związane z termogenezą indukowaną zimnem.

Podstawowe wydatki energetyczne związane są z prawidłowym funkcjonowaniem organizmu na poziomie komórkowym i funkcją narządów, utrzymaniem stałej temperatury ciała w warunkach komfortu cieplnego oraz utrzymaniem w okresie postabsorpcyjnym istotnych dla metabolizmu organizmu procesów biochemicznych; stanowią one około 65–75% całkowitego wydatku energetycznego.

Termogeneza indukowana pożywieniem wynosi około 5–10% całkowitych wydatków energetycznych, wynikają one z procesów trawienia, absorpcji i podwyższonej aktywności układu współczulnego związanej ze spożyciem posiłku oraz magazynowaniem składników odżywczych.

Wydatki energetyczne związane z aktywnością ruchową wynikają z aktywności zarówno zamierzonej (np. aktywność codzienna, ćwiczenia, praca fizyczna itp.), jak i niezamierzonej (np. wiercenie się) oraz spontanicznych skurczy mięśni i utrzymania odpowiedniej postawy ciała. U osób o małej codziennej aktywności fizycznej wydatki energetyczne związane z nią stanowią około 15% całkowitych wydatków energetycznych, natomiast zwiększenie aktywności fizycznej powoduje, że u osób aktywnych fizycznie wydatki te mogą wzrosnąć dwukrotnie. Zależą one jednak od intensywności aktywności i są najbardziej zmiennym składnikiem dobowych wydatków energetycznych. Podczas ćwiczeń aerobowych o dużej intensywności, takich jak bieg czy jazda na rowerze, wykorzystanie energii przez pracujące mięśnie może wzrosnąć nawet 50-krotnie, wpływając na zwiększenie całkowitych wydatków energetycznych o 15%.

Jeżeli pomiar wydatków energetycznych organizmu wykonywany jest w warunkach innych niż określające podstawową przemianę materii, np. nie są wykonywane na czczo, uzyskane wyniki określa się jako spoczynkową przemianę materii (SPM). Spoczynkowe wydatki energetyczne są średnio o 10% większe niż określane w warunkach podstawowych.

Za wartość określającą podstawową przemianę materii (PPM), czyli podstawowe wydatki energetyczne, przyjmuje się wartość wyzwolonej przez organizm energii w określonym przedziale czasu (np. w ciągu doby), potrzebnej do podtrzymania wszystkich procesów życiowych u człowieka leżącego, po 12-godzinnej przerwie od ostatniego posiłku i aktywności fizycznej, w warunkach komfortu psychicznego i cieplnego (braku odczucia chłodu lub gorąca, czyli w temperaturze około 24°C dla człowieka ubranego, co warunkuje niewielkie, a zarazem konieczne straty ciepła).

Dla zdrowej osoby dorosłej podstawowe wydatki energetyczne organizmu wynoszą około 1 kcal/kg m.c./godzinę, czyli około 24 kcal/kg m.c./dobę.

Wielkość podstawowych i związanych z aktywnością fizyczną wydatków energetycznych zależy m.in. od masy i składu ciała, przy czym różne tkanki i narządy mają odmienne potrzeby energetyczne. Dla wątroby, przewodu pokarmowego, mózgu, nerek i serca są one największe w przeliczeniu na jednostkę masy. U zdrowej i szczupłej osoby dorosłej wynoszą one około 75% podstawowych wydatków energetycznych, mimo że narządy te stanowią jedynie 10% masy ciała. Około 20% podstawowych wydatków energetycznych związanych jest ze spoczynkowym zapotrzebowaniem na energię tkanki mięśniowej, która stanowi około 40% masy ciała. Natomiast wydatki energetyczne tkanki tłuszczowej to zaledwie 5% podstawowych wydatków energetycznych, a jej udział w ciele wynosi około 20–30%.

Wartość podstawowych wydatków energetycznych organizmu zależy także od:

> czynników genetycznych;

> czynników hormonalnych (w tym głównie metabolizmu hormonów tarczycy);

> płci;

> przebytych i/lub istniejących chorób;

> przyjmowanych leków (np. glikokortykoidów lub innych leków hormonalnych);

> stanu odżywienia;

> typu charakteru, stanu psychiki.

Nie wszyscy ludzie o takiej samej masie ciała i jednakowym wzroście cechują się takim samym poziomem wydatków energetycznych w spoczynku. Wartość podstawowej przemiany materii może wahać się w granicach 28–42 kcal/m^2 powierzchni ciała na godzinę u osób w wieku 20–40 lat.

W okresie rozwoju organizmu wartość PPM się zwiększa. Dla dzieci i młodzieży w okresie wzrostu może się zbliżać nawet do 70 kcal/m^2 powierzchni ciała na godzinę. Koszt energetyczny wzrostu i rozwoju organizmu związany jest zarówno z potrzebami energetycznymi rozwijających się tkanek, jak i z tworzeniem zapasów energii. Szacuje się, że koszt energetyczny wynikający ze wzrostu organizmu niemowlęcia w pierwszych miesiącach życia stanowi około 35% całkowitego zapotrzebowania energetycznego. Udział energii związanej z rozwojem organizmu zmniejsza się pod koniec 1. roku życia do około 5% i po ukończeniu 2. roku życia, aż do zakończenia wzrastania, pozostaje na poziomie około 1–2% całkowitych wydatków energetycznych.

W okresie ciąży, w związku ze wzrostem i rozwojem płodu oraz łożyska, rozrostem macicy i gruczołów mlecznych oraz zmianą metabolizmu, zwiększają się nie tylko wydatki energetyczne związane z podstawową przemianą materii, lecz także z wykonywaną aktywnością fizyczną. Również produkcja pokarmu naturalnego i zapewnienie jego właściwej wartości odżywczej prowadzi do zwiększenia zapotrzebowania energetycznego kobiety karmiącej, które częściowo pokrywane jest z zapasów tłuszczu zgromadzonych w czasie ciąży i związane jest ze sposobem karmienia (wyłączne lub częściowe) oraz czasem karmienia.

Po ukończeniu 40. roku życia przemiana materii ulega powolnemu obniżaniu, jednak wartość spoczynkowego wydatku energetycznego odniesiona do zmniejszającego się udziału tkanki mięśniowej u osób starszych może pozostać niezmieniona. U takich osób zmniejsza się udział beztłuszczowej masy ciała, co wpływa na ograniczenie podstawowych wydatków energetycznych. Beztłuszczowa masa ciała zmniejsza się średnio o 10% między 25. a 60. rokiem życia, o następne 10% między 60. a 75. rokiem życia, a nastepnie o około 20–25% między 75. a 90. rokiem życia.

Kobiety mają mniejsze niż mężczyźni podstawowe wydatki energetyczne, a dalszemu obniżeniu ulegają one po menopauzie. Całkowite wydatki energetyczne są średnio o 11% większe u mężczyzn niż u kobiet, co wiąże się głównie z masą ciała i jego składem (mniejszą zawartością tłuszczu i większą zawartością mięśni). Możliwe jest także, że spoczynkowe wydatki energetyczne zależą od pochodzenia etnicznego, np. są mniejsze u osób pochodzenia azjatyckiego niż u osób pochodzenia kaukaskiego.

Podczas snu PPM zmniejsza się o około 10%, natomiast nikotyna i kofeina, nasilając termogenezę, zwiększają wydatek energetyczny (wypalenie 20 papierosów w ciągu 24 godzin zwiększa go średnio o 200 kcal). Masa ciała osób przerywających palenie, niestosujących równocześnie odpowiednio zaplanowanej diety, zwiększa się zwykle o około 10 kg w ciągu roku.

Spadek temperatury otoczenia poniżej tzw. komfortu termicznego powoduje nasilenie termogenezy, jednak obecnie wydatek energetyczny związany z termoregulacją nie jest znaczący, co wiąże się z dostosowaniem otoczenia (temperatury pomieszczeń, ubrań) do utrzymania komfortu cieplnego. Z reakcją termogeniczną na żywność i/lub zimno może być też związana termogeneza adaptacyjna, która jest wydatkiem energetycznym dotyczącym dostosowania przemian energetycznych do zmieniających się czynników środowiskowych. Termogeneza adaptacyjna może być związana m.in. z funkcją białek rozprzęgających w brunatnej tkance tłuszczowej i mięśniach, jednak w normalnych warunkach, u zdrowych osób, ten element termogenezy nie wpływa istotnie na całkowite wydatki energetyczne.

Potencjalne zwiększenie wydatków energetycznych w okresie zimowym może być związane ze zwiększaniem się masy ciała i zmianą jego składu (wzrostem udziału tkanki tłuszczowej) oraz zwiększeniem wartości energetycznej diety i zmniejszeniem aktywności fizycznej.

1.3
Bilans energii

Wydatek energetyczny wyrażany jest w kilokaloriach (kcal) lub według układu SI w kilodżulach (kJ) bądź megadżulach (MJ). Jedna kcal określa taką ilość ciepła, jaka jest potrzebna do ogrzania, pod ciśnieniem 1 at (atmosfery), 1 l (1 dm^3) wody o 1°C – z 14,5 do 15,5°C.

Dżul (J) to jednostka pracy, a 1 J to praca wykonana z siłą 1 niutona (N), przy przesunięciu punktu przyłożenia siły o 1 m w kierunku równoległym do kierunku działania siły.

1000 kcal = 4184 kJ = 4,184 MJ

1 MJ = 1000 kJ = 239 kcal

Wartość energetyczną spożywanej żywności określa się natomiast poprzez ilość energii uzyskanej z pożywienia i tzw. fizjologiczne współczynniki energetyczne (współczynniki Atwatera) zakładające, że:

> 1 g białka dostarcza 4 kcal;

> 1 g węglowodanów przyswajalnych – 4 kcal;

> 1 g tłuszczu – 9 kcal;

> 1 g etanolu – 7 kcal;

> 1 g błonnika pokarmowego – 2 kcal;

> 1 g monosacharydów – 3,75 kcal;

> 1 g kwasów organicznych – 3 kcal;

> 1 g polioli (alkoholi wielowodorotlenowych) – 2,4 kcal.

Podczas przemian związanych z wykorzystywaniem w organizmie energii dostarczonej ze składnikami odżywczymi energia chemiczna w nich zawarta zostaje zamieniona na energię wysokoenergetycznych wiązań fosforanowych, głównie w cząsteczkach adenozynotrifosforanu (adenosine triphosphate – ATP). Organizm wykorzystuje ją następnie zgodnie ze swoimi potrzebami do pracy mięśni, biosyntezy składników ciała, transportu przez błony biologiczne itp. Wydatkowanie energii jest natomiast związane z wydzielaniem równoważnej jej ilości ciepła, a także określoną ilością pobranego tlenu i wydalonego ditlenku węgla oraz azotu mocznikowego.

Bilans energii, wyrażony jako różnica energii dostarczonej z pożywieniem w odniesieniu do energii wydatkowanej, musi być dostosowany do okresu życia człowieka, zapewniając odpowiedni wzrost i dojrzewanie w okresie dzieciństwa, ale i zapobiegając znacznym zmianom składu ciała w późniejszym okresie życia. Nawet niewielkie, ale powtarzające się zaburzenia bilansu energetycznego mogą powodować znaczące zmiany w składzie ciała, szczególnie dotyczące zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie.

Jeżeli założymy, że przeciętna wartość energetyczna diety dorosłego mieszkańca krajów uprzemysłowionych wynosi około 900 tys. kcal/rok, to nawet niewielki dodatni bilans energetyczny rzędu 0,5% (12 kcal/dobę), spowoduje zwiększenie masy tkanki tłuszczowej o 0,6 kg w ciągu roku. Wartość energetyczna diety większa o 5% od zapotrzebowania (120 kcal/dobę) przyczyni się przez ten czas do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej aż o 6 kg. Oczywiście przedstawione wyliczenie jest tylko teoretycznym oszacowaniem możliwych zmian składu ciała i w rzeczywistości zmiany wynikające z dodatniego bilansu energii z powodu zdolności adaptacyjnych organizmu mogą być inne.

Około 5–10% energii dostarczonej z dietą jest tracone z kałem i moczem.

1.4
Aktywność fizyczna

Aktywność fizyczna jest definiowana jako ruch ciała związany z mięśniami szkieletowymi, wymagający w tym celu dostarczenia energii. Ma związek z czynnościami codziennymi związanymi z ruchem, takimi jak: przemieszczanie się, praca, prace domowe czy inne wymagające wykonywania ruchu, w tym niezamierzonego, oraz z zaplanowaną aktywnością ruchową związaną z wykonywaniem ćwiczeń lub czynności o charakterze sportowym (np. jazda na rowerze). Ćwiczenia fizyczne to zespół zachowań wynikający z celowo zaplanowanej aktywności fizycznej, zwykle powtarzanej, mającej poprawić sprawność i wydolność mięśni oraz układu sercowo-naczyniowego. Intensywność aktywności fizycznej i wykonywanych ćwiczeń fizycznych zależy od indywidualnej sprawności i wydolności.

Aktywność fizyczna stanowiąca przeciętnie 15–30% całkowitego wydatku energetycznego oznacza dla osoby prowadzącej siedzący tryb życia wydatek zaledwie 300–500 kcal/dobę. Osoba ciężko pracująca czy trenująca wyczynowo może wydatkować na aktywność fizyczną nawet kilka tysięcy kcal w ciągu dnia. Wydatek związany z aktywnością fizyczną zwiększa się wraz z masą ciała, jednak w przeliczeniu na jej jednostkę (1 kg m.c.) jest on znacząco większy u osób o mniejszej masie ciała wykonujących podobne ćwiczenia. Dodatkowo koszt energetyczny umiarkowanego wysiłku fizycznego wydaje się zmniejszony u niektórych osób otyłych, co może wynikać z ograniczenia ich ruchomości i wydolności.

Osoby z otyłością androidalną (brzuszną, wisceralną) lub wysokim stężeniem testosteronu we krwi mają także większy udział w tkance mięśniowej szybko kurczących się włókien typu II. Włókna te charakteryzują się dużą siłą i szybkością skurczu. Wykorzystywane są w wysiłkach typu siłowego, podczas których potrzebne są w krótkim czasie duże ilości energii, dlatego mają małą zdolność wykorzystywania tłuszczu jako jej źródła. Skutkuje to mniejszą zdolnością wykorzystywania tłuszczów w czasie wysiłku. Włókna mięśniowe szybko kurczące się są dodatkowo mało wrażliwe na insulinę.

Włókna mięśniowe typu I – zdolne do długiej pracy – wykorzystywane są przy wysiłkach wytrzymałościowch, długotrwałych. Mają one większą zdolność zużywania tłuszczów w celach energetycznych, dlatego długotrwały, systematyczny, ale nie bardzo duży wysiłek (ćwiczenia gimnastyczne, marsz, pływanie, jazda na rowerze itp.) powinny być zalecane, oprócz terapii dietetycznej, w leczeniu otyłości. Możliwe, że wpływ składu ciała i insulinowrażliwości na wydatki energetyczne związany jest z metabolizmem mitochodriów tkanki mięśniowej.

Do określenia intensywności aktywności fizycznej stosuje się równoważnik metaboliczny (Metabolic Equivalent of Task – MET), wyrażający wielokrotność wydatków energetycznych związanych z pracą wykonywanych przez mięśnie w porównaniu ze spoczynkowymi wydatkami energetycznymi, dla których przyjęto wartość 1 MET.

Jeden MET stanowi ekwiwalent pracy odpowiadającej zużyciu 3,5 cm^3 tlenu na 1 kg masy ciała w czasie 1 minuty, którą szacuje się na 1 kcal/kg masy ciała na godzinę, co odpowiada 0,0175 kcal/kg masy ciała na minutę (np. 1,2 kcal/min dla mężczyzny o masie ciała 70 kg czy 1,0 kcal/min dla kobiety o masie ciała 57 kg).

Aktywność fizyczna o średniej intensywności powoduje 3–6-krotne zwiększenie wydatkowania energii (3–6 MET), a aktywność fizyczna o dużej intensywności zwiększa je ponad 6-krotnie (> 6 MET) w porównaniu z natężeniem przemiany materii w spoczynku.

Tabela 1.1. Wydatki energetyczne związane z przykładową aktywnością fizyczną (według Food and Nutrition Board, USA, 2005)

Aktywność fizyczna

MET*

Leżenie (spokojne)

1,0

Jazda samochodem

1,0

Lekka praca wykonywana na siedząco

1,5

Gra na pianinie

2,3

Golf

2,5

Spacer (3,2 km/h)

2,5

Poruszanie się komunikacją miejską

2,5

Spokojny taniec

2,9

Siatkówka (gra rekreacyjna)

2,9

Prace domowe

3,5

Mycie podłogi

3,5

Jazda na rowerze (rekreacyjnie)

3,5

Uprawianie ogródka (bez podnoszenia)

4,4

Spokojne pływanie

4,5

Marsz (6,4 km/h)

4,5

Koszenie trawnika

4,5

Rąbanie drewna

4,9

Tenis (debel)

5,0

Jazda na łyżwach

5,5

Szybka jazda na rowerze

5,7

Aerobik

6,0

Chodzenie po górach (bez obciążenia)

6,9

Szybkie pływanie

7,0

Szybki marsz (8 km/h)

8,0

Jogging

10,2

* MET – wydatek energetyczny = MET × 0,0175 kcal/kg m.c./min + 0,10% na dodatkowe powysiłkowe zużycie tlenu.

Tabela 1.2. Podział aktywności fizycznej osób dorosłych w zależności od jej intensywności (według Ainsworth i wsp., 2011)

Średnia aktywność fizyczna
3–6 MET (3,5–7,0 kcal/min)

Duża aktywność fizyczna
> 6 MET (> 7 kcal/min)*

• Lekkie prace domowe (gotowanie, zmywanie, prasowanie)

• Prace polowe

• Spacer, marsz średnim lub dynamicznym krokiem (4,8–7,2 km/h)

• Wchodzenie po schodach lub schodzenie z gór

• Marsz lub chód szybkim krokiem, np. nordic walking (> 8 km/h), jogging lub bieg

• Wchodzenie pod górę lub wspinaczka górska

• Jazda na rowerze po płaskim lub lekko pofałdowanym terenie (8–14,5 km/h)

• Jazda na rowerze stacjonarnym ze średnim natężeniem

• Szybka jazda na rowerze (> 16,1 km/h) lub po silnie pofałdowanym terenie,

• Jazda na rowerze stacjonarnym z dużym natężeniem

• Aerobic w wodzie

• Step aerobic, prowadzenie zajęć aerobiku

• Joga, gimnastyka o małym lub średnim natężeniu

• Skoki na trampolinie

• Ćwiczenia o średniej intensywności, z wykorzystaniem urządzeń naśladujących wioślarstwo

• Karate, judo, taekwondo, jujitsu

• Skoki na linie (jumping rope)

• Ćwiczenia o dużej intensywności, z wykorzystaniem urządzeń naśladujących wioślarstwo

• Ćwiczenia z hantlami, ciężarkami

• Ćwiczenia siłowe na urządzeniach do ćwiczeń budujących i usprawniających mięśnie

• Boks – ćwiczenia z workiem

• Boks – ćwiczenia w ringu, walki

• Zapasy

• Taniec klasyczny, nowoczesny, balet

• Taniec dynamiczny, energiczny

• Tenis stołowy, tenis ziemny – debel

• Golf

• Tenis ziemny – singiel

• Softball, koszykówka – rzuty do kosza, krykiet, łucznictwo, badminton, szermierka

• Większość zespołowych sportów wyczynowych: piłka nożna, koszykówka, rugby, hokej, piłka ręczna, squash

• Siatkówka

• Siatkówka plażowa

• Rekreacyjna jazda na łyżwach (< 14,5 km/h)

• Jazda na łyżwach, w tym łyżwiarstwo szybkie, saneczkarstwo

• Pływanie rekreacyjne, wolne lub o średnim natężeniu

• Narty wodne, surfing

• Nurkowanie z platformą lub na małych głębokościach

• Ratownictwo wodne

• Pływanie o dużym natężeniu, wyczynowe

• Koszykówka wodna

• Nurkowanie z aparatem tlenowym

• Kajakarstwo, wioślarstwo rekreacyjne (< 6,4 km/h)

• Żeglarstwo

• Kajakarstwo, wioślarstwo wyczynowe (< 6,4 km/h)

• Kajakarstwo górskie

• Jazda konna (wierzchem)

• Jazda konna – wyścigi, skoki, gra w polo

• Ćwiczenia w ramach zajęć wychowania fizycznego, gry podwórkowe (np. gra w klasy, dwa ognie itp.)

• Jazda na deskorolce, spokojna jazda na wrotkach

• Bieg

• Skoki na skakance

• Szybka jazda na wrotkach

• Grabienie, wyrywanie chwastów, powolne kopanie, okopywanie

• Sadzenie drzew, przycinanie drzew i krzewów, układanie drewna

• Koszenie trawy kosiarką

• Szybkie i intensywne kopanie lub noszenie ciężkiego ładunku, paczek itp.

• Ścinanie drzew, rąbanie drewna

• Koszenie trawy z wykorzystaniem ręcznych, bezsilnikowych narzędzi

• Średnio intensywne prace domowe, np. mycie podłogi

• Ciężkie prace domowe, np. przestawianie, przenoszenie przedmiotów, mebli

* Dla starszych osób lub osób z zaburzeniami czynności motorycznych wartość graniczna wskazująca na dużą intensywność wykonywanej aktywności może być niższa.

1.5
Obliczanie wartości wydatków energetycznych

Całkowite zapotrzebowanie energetyczne organizmu najczęściej określa się przez powiększenie wartości podstawowych wydatków energetycznych o określony poziom aktywności fizycznej (physical activity level – PAL). W 2004 roku we wspólnym raporcie Food and Agriculture Organization of the United Nations/World Health Organization/United Nations University (FAO/WHO/UNU) zaproponowano teoretyczne współczynniki opisujące energetyczność codziennych aktywności w określonej jednostce czasu. Zalecenia FAO/WHO/UNU (2004) określają poziom aktywności fizycznej dla osób:

> o małej aktywności fizycznej PAL = 1,40–1,69;

> prowadzących aktywny lub średnio aktywny tryb życia PAL = 1,7–1,99;

> prowadzących intensywny lub bardzo intensywny tryb życia PAL = 2,0–2,4.

Według Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (European Food Safety Authority – EFSA, 2013) u osób dorosłych do 80. roku życia przyjęto odpowiednie wartości określające mało aktywny, umiarkowanie aktywny, aktywny i bardzo aktywny tryb życia: PAL – 1,4, 1,6, 1,8 i 2,0. Dla dzieci uwzlędniono dodatkowe wydatki energetyczne związane ze wzrostem przez zwiększenie wartości PAL o 1% dla każdej grupy wiekowej (dzieci w wieku 1–3 lat, dzieci w wieku 3–10 lat i młodzież w wieku 10–18 lat).

Poziom aktywności fizycznej jest mniejszy u kobiet niż u mężczyzn, przy czym u kobiet prawdopodobnie pozostaje stały w okresie dorosłości i zmniejsza się w wieku starszym, natomiast u mężczyzn zwiększa się do 18.–29. roku życia, a potem ulega zmniejszeniu, co może być związane ze zmianami masy i składu ciała oraz całkowitych wydatków energetycznych.

Tabela 1.3. Klasyfikacja poziomów aktywności fizycznej – PAL (według Raport of FAO/WHO/UNU, 2004)

Tryb życia

Poziom aktywności fizycznej – PAL

osoby > 10. roku życia

dzieci < 10. roku życia

Mało aktywny

1,40–1,69

1,30–1,40*

Umiarkowanie aktywny

1,70–1,99

1,40–1,65**

Bardzo aktywny

2,00–2,40

1,80–1,95*

* Dzieci w wieku 6–10 lat.
** Dzieci w wieku 1–10 lat.

Dla osób leżących bez ruchu przyjmuje się poziom aktywności fizycznej PAL = 1,1, zapewniający jedynie przeżycie i niewystarczający do utrzymania dobrego stanu zdrowia, natomiast poziom aktywności w czasie snu szacuje się na około 0,95.

Dla osób o siedzącym trybie życia, nieuprawiających dodatkowych ćwiczeń fizycznych, średnie wartości PAL wynoszą 1,21–1,27, natomiast dla osób wykonujących jednocześnie niewielką, niezbyt intensywną dodatkową aktywność fizyczną przyjmuje się wartości PAL od 1,4 do 1,5. Dla osób wykonujących pracę wymagającą dodatkowej aktywności fizycznej przyjmuje się wartości PAL = 1,6–1,7, a dla osób wykonujących pracę stojącą PAL = 1,8–1,9.

Zaplanowanie intensywnych ćwiczeń fizycznych przynajmniej 5 dni w tygodniu po 30–60 min wymaga zwiększenia założonej wartości PAL o 0,3. Wykonywanie ciężkiej pracy fizycznej wymaga założenia poziomu aktywności fizycznej rzędu 2,0–2,4. U osób uprawiających sport PAL wynosi od 2,0 do 3,5, a u osób trenujących zawodowo lub zawodników wysoko wykwalifikowanych może być większy – od 2,4, jednak tak dużej intensywności aktywności fizycznej nie da się utrzymać na stałym poziomie przez dłuższy czas (dotyczy ona czasu treningów i zawodów).

Tabela 1.4. Poziom aktywności fizycznej (PAL) dla wybranych czynności i ćwiczeń, w odniesieniu do podstawowych wydatków energetycznych osób dorosłych (FAO/WHO/UNU Report 1985; reprinted 1987; Black i wsp., 1996)

Rodzaj aktywności fizycznej

Poziom aktywności fizycznej – PAL (w odniesieniu do PPM/h)

mężczyźni

kobiety

Sen

1,0

1,0

Leżenie

1,2

1,2

Spokojne siedzenie

1,2

1,2

Stanie bez wykonywania innych czynności

1,4

1,5

Praca biurowa niewymagająca częstego wstawania

1,4

1,5

Wypoczynek w pozycji siedzącej (np. gra w karty)

1,4

2,1

Praca biurowa wymagająca częstego wstawania

1,6

1,7

Praca stojąca

1,8

1,9

Spacer

2,5

3,0

Marsz

3,2

3,4

Marsz z dużym obciążeniem

3,5

4,0

Wchodzenie pod górę:

• normalnym krokiem

• szybkie

• z dużym obciążeniem

5,7

7,5

6,7

4,6

6,6

6,0

Schodzenie z góry:

• powoli

• normalnym krokiem

• szybkie

2,8

3,1

3,6

2,3

3,0

3,4

Gotowanie

1,8

1,8

Lekkie sprzątanie

2,7

2,7

Ścielenie łóżka

1,2

1,2

Zamiatanie*

–

3,0

Pranie ręczne

3,0

3,0

Prasowanie*

–

1,4

Zmywanie*

–

1,7

Mycie okien, pastowanie

3,7

3,7

Opieka nad dziećmi*

–

2,2

Prace związane z motoryzacją (naprawa)*

3,6

–

Prace przy taśmie produkcyjnej

3,1

2,7

Prace związane z elektrycznością

3,1

2,0

Prace związane z przemysłem chemicznym

3,5

2,9

Praca w laboratorium*

2,0

–

Prowadzenie ciężarówki*

1,4

–

Ciężkie prace budowlane*

5,2

–

Murowanie*

3,3

–

Prace stolarskie*

3,2

–

Malowanie i wykańczanie pomieszczeń*

2,8

–

Ręczne prace w gospodarstwie rolnym**

6,8

5,0

Karmienie zwierząt

3,6

4,0

Pielenie

2,5–5,0

2,9

Ścinanie drzew*

4,8

–

Rąbanie drewna*

4,2

–

Koszenie trawy – mechanicznie

4,7

5,0

Praca w kopalni*

4,9–6,0

–

Wypoczynek o małej intensywności (np. kręgle, golf, żeglowanie itp.)

2,2–4,4

2,1–4,2

Wypoczynek o średniej intensywności (np. taniec, pływanie, tenis itp.)

4,4–6,6

4,2–6,3

Wypoczynek o dużej intensywności (np. gra w piłkę, jogging, wioślarstwo itp.)

> 6,6

> 6,3

* Brak danych dla mężczyzn lub kobiet.
** Dla mężczyzn wymienione cięższe prace, np. praca widłami, dla kobiet lżejsze – np. zbieranie, przestawianie snopków zbóż.

W celu utrzymania stałej masy ciała, prawidłowego funkcjonowania układu krążenia i układu oddechowego oraz zachowania odpowiedniej wytrzymałości i sprawności należy zaplanować poziom aktywności fizycznej nie mniejszy niż PAL = 1,39, co oznacza przynajmniej 30 min dziennie średnio intensywnej aktywności fizycznej (np. marszu z szybkością 6,4 km/h). Jednocześnie jednak w celu utrzymania równowagi energetycznej i zachowania prawidłowej masy ciała zalecana jest – dla osób bez współistniejących schorzeń katabolicznych – co najmniej umiarkowana aktywność fizyczna, tj. PAL nie mniejsze niż 1,75 (WHO/FAO, 2003).

Zalecenia WHO (2020) dotyczące codziennej aktywności fizycznej zakładają:

> zaplanowanie dla dzieci młodzieży w wieku 5–17 lat przynajmniej 60 min dziennie aktywności fizycznej o umiarkowanej lub dużej intensywności, przede wszystkim ćwiczeń aerobowych, przy czym ćwiczenia o dużej intensywności, zwiększające siłę mięśni i kości, należy uwzględnić przynajmniej 3 razy w tygodniu;

> zaplanowanie dla osób dorosłych tygodniowo minimum 150–300 min ćwiczeń aerobowych o umiarkowanej intensywności lub 75–150 min ćwiczeń aerobowych o dużej intensywności, a w celu uzyskania dodatkowych korzyści poprawy stanu zdrowia zaplanowanie minimum 300 min ćwiczeń aerobowych o średniej intensywności lub 150 min ćwiczeń aerobowych o dużej intensywności;

> osobom dorosłym zaleca się zaplanowanie przynajmniej 2 razy w tygodniu ćwiczeń wzmacniających o umiarkowanej lub większej intensywności, angażujących wszystkie główne grupy mięśni, ponieważ zapewniają one dodatkowe korzyści zdrowotne;

> w celu uzyskania dodatkowych korzyści zdrowotnych osoby dorosłe mogą zwiększyć aerobową aktywność fizyczną o umiarkowanej intensywności do ponad 300 min tygodniowo lub podejmować aktywność fizyczną o dużej intensywności przez ponad 150 min w tygodniu albo łączyć równoważnie aktywności o umiarkowanej i dużej intensywności;

> ćwiczenia aerobowe powinny jednorazowo trwać nie krócej niż 10 min;

> kobiety w czasie ciąży i połogu powinny podejmować w tygodniu co najmniej 150 min aktywności aerobowej o umiarkowanej intensywności, odpowiednio dopasowanej do stanu zdrowia i bezpiecznej dla kobiety oraz płodu, w tym też ćwiczeń wzmacniających mięśnie i rozciągających;

> kobiety, które przed zajściem w ciążę zwykle wykonywały ćwiczenia aerobowe o dużej intensywności lub były aktywne fizycznie, mogą kontynuować te zajęcia podczas ciąży i połogu;

> osobom powyżej 65. roku życia poleca się dostosowanie aktywności fizycznej do ich stanu zdrowia i włączenie ćwiczeń poprawiających utrzymanie równowagi oraz ogólnej sprawności; zalecenia dotyczące czasu i intensywności aktywności fizycznej są podobne jak dla osób dorosłych poniżej 65. roku życia;

> osoby starsze, w celu zwiększenia wydolności funkcjonalnej i zapobieżenia upadkom, w ramach cotygodniowej aktywności fizycznej powinny przynajmniej 3 razy w tygodniu podejmować wieloskładnikową aktywność fizyczną, która kładzie nacisk na równowagę funkcjonalną i trening siłowy o umiarkowanej lub większej intensywności.

W ustalaniu wielkości i intensywności aktywności fizycznej w opiece nad pacjentem wskazane jest stosowanie walidowanych metod kwestionariuszowych, np. Międzynarodowego Kwestionariusza Aktywności fizycznej (International Physical Activity Questionnaire – IPAQ) i/lub urządzeń monitorujących ruch, np. akcelerometrów.

1.6
Ustalanie zapotrzebowania na energię

Indywidualne zapotrzebowanie człowieka na energię określa taka wartość energetyczna diety, która pozwala na wykonywanie wszystkich codziennych czynności i zapewnia dobry stan zdrowia (lub zapobiega jego pogorszeniu) oraz utrzymanie stałej masy ciała, przy określonej aktywności fizycznej.

W przypadku niemowląt i dzieci oraz kobiet w ciąży wartość energetyczna diety powinna uwzględniać także energię magazynowaną w tkankach i związaną z rozwojem, u kobiet karmiących – traconą w wydzielanym mleku, a w przypadku osób niedożywionych i/lub w stanie nasilonego katabolizmu – zwiększone straty albo wyrównanie niedoborów składników energetycznych. U osób starszych należy uwzględnić też zmiany masy i składu ciała oraz aktywności fizycznej związane z procesem starzenia się organizmu.

Zapotrzebowanie na energię grupy populacyjnej (estimated energy requirement – EER) przedstawiane jest w normach żywienia jako norma na energię będąca wartością średnią dobowego zapotrzebowania na nią osób zdrowych i prawidłowo odżywionych, o prawidłowej masie ciała i zdefiniowanej aktywności fizycznej z danej grupy populacyjnej, w określonym wieku, o określonej płci i masie ciała.

Średnie dobowe zapotrzebowanie na energię dla populacji Polski według norm żywienia przedstawiono w tabeli 1.5. W Polsce w zaktualizowanych w 2020 roku normach na energię proponuje się całkowite dobowe zapotrzebowanie energetyczne dla niemowląt (550 kcal/dobę w pierwszym półroczu życia i 700 kcal/dobę – w drugim) oraz dla dzieci i młodzieży, w tym dziewcząt i chłopców oraz kobiet i mężczyzn, o różnej masie ciała, w zależności od proponowanego dla każdej z grup zróżnicowanego poziomu aktywności fizycznej (Jarosz i wsp., 2020).

Dodatkowo normy te przewidują zwiększenie dobowego zapotrzebowania energetycznego dla kobiet w I trymestrze ciąży o 85 kcal/dobę, w II – o 285 kcal/dobę i w III – o 475 kcal/dobę, a także o 505 kcal/dobę w czasie pierwszych 6 miesięcy laktacji (przy czym dodatkowe 170 kcal/dobę powinno pochodzić z zapasów tkanki tłuszczowej). Zapotrzebowanie na energię może być jednak inne od przyjętej wartości średniej u kobiet otyłych, u których przyrosty masy ciała w czasie ciąży powinny być mniejsze, a u kobiet z niedoborem masy ciała – większe. Zapotrzebowanie energetyczne wzrasta także w większym stopniu u kobiet w ciąży mnogiej.

Tabela 1.5. Średnie zapotrzebowanie na energię dla populacji Polski w zależności od płci, wieku, masy ciała i aktywności fizycznej (Jarosz i wsp., 2020)

Grupa populacyjna (lat)

Masa ciała*(kg)

Średnie zapotrzebowanie na energię (kcal/dobę)**

Aktywność fizyczna (PAL)

mała

umiarkowana

duża

Dzieci

1–3

4–6

7–9

12

19

27

1550 (1,35)

1000 (1,4)

1400 (1,5)

1800 (1,6)

2100 (1,85)

Chłopcy

10–12

13–15

16–18

38

53

67

2050 (1,50)

2600 (1,55)

3000 (1,60)

2350 (1,75)

3000 (1,80)

3400 (1,85)

2700 (2,00)

3450 (2,05)

4000 (2,15)

Dziewczęta

10–12

13–15

16–18

37

51

56

1800 (1,45)

2100 (1,50)

2150 (1,50)

2100 (1,70)

2450 (1,75)

2500 (1,75)

2450 (1,95)

2800 (2,00)

2850 (2,00)

Mężczyźni

19–30

31–50

51–65

66–75

> 75

75

75

75

75

75

2900 (1,6)

2750 (1,6)

2600 (1,6)

2350 (1,6)

2250 (1,6)

3200 (1,75)

3000 (1,75)

2850 (1,75)

2550 (1,75)

2450 (1,75)

4000 (2,2)

3800 (2,2)

3600 (2,2)

3250 (2,2)

3100 (2,2)

Kobiety

19–30

31–50

51–65

66–75

> 75

65

65

65

65

65

2300 (1,6)

2200 (1,6)

2100 (1,6)

2000 (1,6)

1900 (1,6)

2550 (1,75)

2400 (1,75)

2300 (1,75)

2200 (1,75)

2100 (1,75)

3200 (2,2)

3000 (2,2)

2850 (2,2)

2750 (2,2)

2650 (2,2)

* Wartości referencyjne.
** EER – estimated energy requirement – zapotrzebowanie na energię.

Eksperci FAO/WHO i UNU w swoim raporcie z 2004 roku zaproponowali szacowanie wydatków energetycznych na podstawie równań regresji uwzględniających płeć, wiek i masę ciała (tab. 1.6).

Tabela 1.6. Sposób obliczeń dobowych wydatków energetycznych zaproponowany przez FAO/WHO/UNU (2004)

Wiek

Kobiety (dziewczęta)

Mężczyźni (chłopcy)

Całkowity wydatek energetyczny (kcal/dobę)*

1–12 miesięcy

–99,4 + 88,6 × W**

1–18 lat

[(263,4 + 65,3) × W] – (0,454 × W)

[(310,2 + 63,3) × W] – (263 × W)

Podstawowy wydatek energetyczny

18–30 lat

(14,818 × W) + 486,6

(15,057 × W) + 692,2

30–60 lat

(8,126 × W) + 845,6

(11,472 × W) + 873,1

> 60 lat

(9,082 × W) + 658,5

(11,711 × W) + 587,7

* 1000 kcal = 4,184 MJ.
** W – masa ciała.

Podstawowe wydatki energetyczne zależą głównie od zawartości beztłuszczowej masy ciała. Chociaż u osób otyłych masa tkanki zarówno tłuszczowej, jak i beztłuszczowej jest większa niż u osób o prawidłowej masie ciała, to beztłuszczowa masa ciała odpowiada jedynie w 25% za zwiększoną masę ciała. Stosowanie więc ogólnie przyjętych formuł szacujących spoczynkowe czy podstawowe wydatki energetyczne może dawać wartości odbiegające od wydatków rzeczywistych w tej grupie osób (tab. 1.7).

Tabela 1.7. Sposób szacowania całkowitych wydatków energetycznych w zależności od płci i wskaźnika masy ciała (BMI) zaproponowany przez Institute of Medicine, Food and Nutrition Board, USA (2005)

Całkowite wydatki energetyczne (kcal/dobę)

Grupa osób

354 – (6,91 × A***) + PA × (9,36 × W* + 726 × H**)

Kobiety ≥ 19. roku życia z BMI = 18,5–25 kg/m^2

448 – (7,95 × A) + PA × (11,4 × W + 619 × H)

Kobiety ≥ 19. roku życia z BMI ≥ 25 kg/m^2

662 – (9,53 × A) + PA × (15,91 × W + 539,6 × H)

Mężczyźni ≥ 19. roku życia z BMI = 18,5–25 kg/m^2

1086 – (10,1 × A) + PA × (13,7 × W + 416 × H)

Mężczyźni ≥ 19. roku życia z BMI ≥ 25 kg/m^2

* W – masa ciała (kg).
** H – wzrost (m).
*** A – wiek (lata).
**** PA – współczynnik aktywności fizycznej:
• dla kobiet z prawidłową masą ciała PA = 1,0 – przy siedzącym trybie życia, 1,12 – dla małej aktywności fizycznej, 1,27 – dla aktywnego trybu życia, 1,45 – dla bardzo dużej aktywności fizycznej;
• dla kobiet z nadwagą i otyłością PA = 1,0 – przy siedzącym trybie życia, 1,16 – dla małej aktywności fizycznej, 1,27 – dla aktywnego trybu życia, 1,44 – dla bardzo dużej aktywności fizycznej;
• dla mężczyzn z prawidłową masą ciała PA = 1,0 – przy siedzącym trybie życia, 1,11 – dla małej aktywności fizycznej, 1,25 – dla aktywnego trybu życia, 1,48 – dla bardzo dużej aktywności fizycznej;
• dla mężczyzn z nadwagą i otyłością PA = 1,0 – przy siedzącym trybie życia, 1,12 – dla małej aktywności fizycznej, 1,29 – dla aktywnego trybu życia, 1,59 – dla bardzo dużej aktywności fizycznej.

Normy żywienia (Jarosz i wsp., 2020) zakładają średnie zapotrzebowanie na energię dla danej grupy populacyjnej, w tym osób zdrowych o prawidłowej masie ciała. W dietoterapii w ustalaniu wartości energetycznej diety dla ludzi chorych często stosuje się zaś formuły stanowiące równania regresji, określające podstawowe lub spoczynkowe wydatki energetyczne i odpowiednie współczynniki nie tylko związane z aktualną aktywnością fizyczną, lecz także stanem zdrowia osoby chorej (tab. 1.8).

Tabela 1.8. Przykładowe wzory stosowane w szacowaniu podstawowych wydatków energetycznych

Podstawowe wydatki energetyczne (kcal/dobę)

Grupa osób

Piśmiennictwo

655 + (9,6 × W*) + (1,8 × H**) – (4,7 × A***)

Dorosłe kobiety

Harris., Benedict., 1919

66 + (13,7 × W) + (5 × H) – (6,8 × A)

Dorośli mężczyźni

795 + (7,18 × W)

Dorosłe kobiety

Owen i wsp., 1986 i 1987

879 + (10,2 × W)

Dorośli mężczyźni

9,99 × W + 6,25 × H – 4,92 × A – 161

Dorosłe kobiety

Mifflin i wsp., 1990****

9,99 × W + 6,25 × H – 4,92 × A + 5

Dorośli mężczyźni

629 – (11 × A) + (25 × W) – (609 × O)

Dorosłe osoby chore, oddychające samodzielnie

Ireton-Jones, Jones, 2002*****

1784 – (11 × A) + (5 × W) + (239 × T) + + (804 × B)

Dorosłe chore kobiety, oddychające za pomocą respiratora

1784 – (11 × A) + (5 × W) + (239 × T) + + (804 × B) + 244

Dorośli chorzy mężczyźni, oddychający za pomocą respiratora

* W – masa ciała (kg).
** H – wzrost (cm).
*** A – wiek (lata).
**** Równanie oszacowane dla spoczynkowych wydatków energetycznych.
***** Współistnienie: O – otyłości, B – oparzenia, T – urazu; jeżeli „tak”, wstawiamy wartość = 1, jeżeli „nie” wartość = 0.

Dla większości osób hospitalizowanych lub chorych leżących przyjmuje się poziom aktywności fizycznej w przedziale od 1,2 do 1,3. W wielu stanach chorobowych, przebiegających z nasilonym katabolizmem (nasilony stan zapalny, dalsze stadia rozwoju choroby nowotworowej), u osób we wstrząsie, po urazach, z oparzeniami, wydatki energetyczne znacznie wzrastają. Przyjmuje się, że na każdy stopień temperatury ciała powyżej 37°C do oszacowanej wartości podstawowej przemiany materii należy dodać 10%. Podstawowe wydatki energetyczne zwiększają się o 40% w przypadku poważnego urazu, w tym urazu głowy, natomiast o 50–100% w przypadku znacznego oparzenia ciała.

W celu szybkiego oszacowania całkowitych wydatków energetycznych stosuje się także uproszczone założenia do wyliczenia zapotrzebowania energetycznego wyrażonego na jednostkę masy ciała (tab. 1.9).

W związku z możliwymi różnicami między wartościami wydatku energetycznego oszacowywanego na podstawie wzorów a wartościami rzeczywistymi w celu oznaczenia indywidualnego zapotrzebowania, szczególnie w planowaniu modyfikacji dietetycznych dla osób chorych, powinno się wykorzystywać pomiary wydatków energetycznych zarówno spoczynkowych, jak i ponadpodstawowych, np. z wykorzystaniem kalorymetrii pośredniej czy urządzeń do pomiaru aktywności fizycznej (m.in. akcelerometrów).

Tabela 1.9. Uproszczone założenia szacowania całkowitego wydatków energetycznych dla osób dorosłych (Moore, 2008)

Tryb życia lub stan zdrowia

Całkowite zapotrzebowanie energetyczne (kcal/kg m.c./dobę)

Osoby otyłe

21

Osoby prowadzące siedzący tryb życia lub hospitalizowane*

25–30

Osoby cechujące się średnią aktywnością fizyczną (ze zwiększoną codzienną aktywnością + regularnie wykonywanymi ćwiczeniami aerobowymi)

30–35

Osoby cechujące się dużą aktywnością fizyczną (wykonujące ciężką pracę fizyczną, sportowcy) lub osoby z nasilonym katabolizmem – we wstrząsie, po urazach, oparzeniach

40

* Dla osób sparaliżowanych czy w śpiączce farmakologicznej: około 20–25 kcal/kg m.c./dobę.

Piśmiennictwo

1. Ainsworth B.E., Haskell W.L., Herrmann S.D. i wsp.: 2011 Compendium of Physical Activities: A second update of codes and MET values. Med. Sci. Sports Exerc., 2011, 43(8), 1575–1581.

2. Amarican Heart Association Scientific Statement: Routine Assessment and Promotion of Physical Activity in Healthcare Settings. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 2018, 137(18), e495–e522.

3. Amaro-Gahete F.J., Jurado-Fasoli L., De-la-O A. i wsp.: Accuracy and validity of resting energy expenditure predictive equations in middle-aged adults. Nutrients, 2018, 10(11), 1635.

4. Bellissimo M.P., Fleischer C.C., Reiter D.A. i wsp.: Sex differences in the relationships between body composition, fat distribution, and mitochondrial energy metabolism: A pilot study. Nutr. Metabol., 2022, 19(1), 37; doi: 10.1186/s12986-022-00670-8.

5. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA): Scientific Opinion on Dietary Reference Values for energy. EFSA Journal 2013, 11(1), 3005. Dostęp: www.efsa.europa.eu/efsajournal (04.07.2022).

6. Black A.E., Coward W.A., Cole T.J., Prentice A.M.: Human energy expenditure in affluent societies: An analysis of 574 doubly-labelled water measurements. Eur. J. Clin. Nutr., 1996, 50(2), 72–92.

7. Harris J.A., Benedict F.G.: A biometric study of basal metabolism in man. Carnegie Institution of Washington, Publication No. 279. Washington D.C., 1919.

8. Haskell W.L., Lee I.M., Pate R.R. i wsp.: Physical activity and public health: Updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Med. Sci. Sports. Exerc., 2007, (39)8, 1423–1434.

9. Institute of Medicine, Ford and Nutrition Bard USA: Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids. The National Academies Press, Washington D.C., 2002/2005.

10. Ireton-Jones C., Jones J.D.: Improved equations for predicting energy expenditure in patients: The Ireton-Jones Equations. Nutr. Clin. Pract., 2002, 17(1), 29–31.

11. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K., Charzewska J. (red.): Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, Warszawa 2020.

12. Ko S.H., Jung Y.: Energy metabolism changes and dysregulated lipid metabolism in postmenopausal women. Nutrients 2021, 13(12), 4556.

13. McLay-Cooke R.T., Gray A.R., Jones L.M. i wsp.: Prediction equations overestimate the energy requirements more for obesity-susceptible individuals. Nutrients, 2017, 9(9), 1012.

14. Mifflin M.D., St Jeor S.T., Hill L.A. i wsp.: A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. Am. J. Clin. Nutr., 1990, 51(2), 241–247.

15. Molina-Luque R., Carrasco-Marín F., Márquez-Urrizola C. i wsp.: Accuracy of the Resting energy expenditure estimation equations for healthy women. Nutrients, 2021, 13(2), 345.

16. Moore M.: Nutritional assessment and care. 6th Edition. Elsevier Mosby, St. Louis 2008.

17. Most J., Dervis S., Haman F. i wsp.: Energy intake requirements in pregnancy. Nutrients, 2019, 11(8), 1812.

18. Owen O.E., Holup J.L., D’Alessio D.D. i wsp.: A reappraisal of the caloric requirements of men. Am. J. Clin. Nutr., 1987, 46(6), 875–885.

19. Owen O.E., Kavle E., Owen R.S. i wsp.: A reappraisal of caloric requirements in healthy women. Am. J. Clin. Nutr., 1986, 44(1), 1–19.

20. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Energy and protein requirements. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. No. 724, 1985, 724, 1–206; reprinted 1987.

21. Report of Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Human Energy Requirements. Rome 2004.

22. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. No. 916, 2003, 916(I–VIII), 1–149.

23. Soni H., Kacker S., Saboo N., Buttar K., Jitender: Measurement of testing energy expenditure with indirect calorimetry and predictive equations in healthy young adults: A Cross-sectional Study. J. Clin. Diag. Res. 2020, 14(7), CC09–CC12

24. Strath S.J., Kaminsky L.A., Ainsworth B.E. i wsp.: Guide to the assessment of physical activity: Clinical and research applications: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2013, 128(20), 2259–2279.

25. Tanaka N., Okuda T., Shinohara H. i wsp.: Relationship between seasonal changes in food intake and energy metabolism, physical activity, and body composition in young Japanese women. Nutrients, 2022, 14(3), 506.

26. Trumbo P., Schlicker S., Yates A.A. i wsp.: Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids. J. Am. Diet. Assoc., 2002, 102(11), 1621–1630.

27. World Health Organization: WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour: At a glance. World Health Organization, Geneva 2020.

28. Wulan S.N., Raza Q., Prasmita H.S. i wsp.: Energy metabolism in relation to diet and physical activity: A South Asian perspective. Nutrients, 2021, 13(11), 3776.

Rozdział 2

Znaczenie węglowodanów w żywieniu człowieka

Ewa Lange

2.1
Charakterystyka węglowodanów

W zależności od struktury i wielkości cząsteczki węglowodany można podzielić na:

> monosacharydy – m.in.: glukoza, galaktoza, fruktoza;

> disacharydy – składają się z 2 cząsteczek monosacharydów, np.: sacharoza, laktoza, maltoza;

> oligosacharydy – zawierają od 3 do 10 połączonych za sobą monomerów, m.in.: maltodekstryny, fruktooligosacharydy, rafinoza, stachioza, melecytoza;

> polisacharydy – składają się z więcej niż 10 monosacharydów, w tym: skrobia składająca się z amylozy (w której glukoza połączona jest wiązaniami α-1,4-glikozydowymi) i amylopektyny (rozgałęzionej struktury, w której glukoza połączona jest także wiązaniami α-1,6-glikozydowymi) oraz glikogen (składający się z cząsteczek glukozy powiązanych wiązaniami zarówno α-1,4-, jak i α-1,6-glikozydowymi).

Z żywieniowego punktu widzenia węglowodany można podzielić na:

> przyswajalne w przewodzie pokarmowym człowieka – glukoza, galaktoza, fruktoza, sorbitol, sacharoza, laktoza, maltoza, maltodekstryny, skrobia;

> nieprzyswajalne w przewodzie pokarmowym człowieka – α-galaktozydy, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy, skrobia oporna, nieskrobiowe polisacharydy (celuloza, hemiceluloza, pektyny, gumy, fruktany, inulina, polidekstroza, pyrodekstryna).

Polisacharydowe łańcuchy glukozy połączone wiązaniami α-1,4-glikozydowymi są hydrolizowane dzięki amylazie ślinowej i trzustkowej do maltozy, maltotriozy i dekstryn. Następnie produkty hydrolizy skrobi rozkładane są do monosacharydów przez enzymy rąbka szczoteczkowego: glukoamylazę i izomaltazę rozkładające wiązania α-1,4-glikozydowe oraz dekstrynazę rozkładającą wiązania α-1,6-glikozydowe. Podobnie sacharaza hydrolizuje sacharozę do glukozy i fruktozy, a laktaza – laktozę do glukozy i galaktozy.

Trawienie skrobi zależy od jej struktury, czasu opróżniania żołądka i składu spożywanego pokarmu. Absorpcja glukozy z polimerów zawierających nie więcej niż 6 cząsteczek glukozy jest szybsza niż ekwiwalentnej ilości wolnej glukozy. Glukoza i galaktoza są wchłaniane w jelicie cienkim przez zależny od jonów sodu transporter – SGLT-1 (sodium-dependent glucose cotransporter 1) oraz transportery glukozy GLUT-2 i GLUT-5 (GLUT – glucose transporters). Natomiast wchłanianie fruktozy, związane głównie z GLUT-5, jest znacznie wolniejsze, choć poprawia je obecność glukozy i adaptacja do długotrwałego zwiększonego jej spożycia w diecie.

2.2
Metabolizm węglowodanów

Poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi zależy od wydzielania inkretynowych hormonów jelitowych, takich jak: glukagonopodobny peptyd 1 (glucagon like peptide-1 – GLP-1) i glukozozależny peptyd insulinotropowy (glucose-dependent insulinotropic peptide – GIP), które stymulują uwalnianie insuliny z komórek β wysp trzustkowych Langerhansa i hamują wydzielanie glukagonu z komórek trzustkowych α. Wysokie stężenie insuliny we krwi w stosunku do glukagonu powoduje zwiększanie odpowiedzi anabolicznej po spożyciu posiłku, włączając w to zużycie glukozy i triacylogliceroli przez tkanki wrażliwe na insulinę, stymulację glukogenezy i lipogenezy oraz zahamowanie glukoneogenezy i lipolizy.

Wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy rozpoczyna stymulowany przez insulinę proces fosforylacji z udziałem glukokinazy i fruktofosfokinazy, prowadząc do powstania fruktozo-1,6-difosforanu, z którego pod wpływem aldolazy powstają 2 cząsteczki 3-węglowego aldehydu 3-fosfoglicerynowego, a po dalszych przemianach pirogronian. W mitochondriach na skutek oksydatywnej dekarboksylacji, z udziałem koenzymu A, powstaje acetylo-CoA, który wraz ze szczawiooctanem, z udziałem syntazy cytrynianowej tworzy cytrynian, rozpoczynający fazę spalania glukozy w cyklu Krebsa, dostarczając z jednej cząsteczki glukozy 38 wiązań w cząsteczkach ATP. Glukozo-6-fosforan może również ulegać utlenieniu na drodze szlaku pentozofosforanowego, w którym powstaje rybulozo-5-fosforan, a następnie pentozy: ksylulozo-5-fosforan i rybozo-5-fosforan niezbędne do syntezy nukleotydów i kwasów nukleinowych (ryc. 2.1). Utlenianie glukozy z udziałem NADH (zredukowanego dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego) dostarcza wodoru do syntezy nasyconych kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej, wątrobie, gruczole sutkowym i korze nadnerczy oraz związków steroidowych w komórkach nadnerczy, jąder i jajników.

Rycina 2.1. Uproszczony schemat powiązania metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek

Niewykorzystany przez komórki nadmiar przyswojonej glukozy jest magazynowany w postaci glikogenu w wątrobie (około 60–120 g) i mięśniach (około 160–350 g). Jego maksymalne zasoby ocenia się na około 15 g/kg masy ciała. Zapasy glukozy w glikogenie mogą znacząco się zwiększać (o 350–400 g) po posiłku bogatowęglowodanowym.

Synteza glikogenu, stymulowana przez insulinę, rozpoczyna się od działania fosfoglukomutazy przekształcającej glukozo-6-fosforan w glukozo-1-fosforan, który następnie jest przemieniony w urydilodifosforan glukozy. W obecności syntetazy glikogenowej jest on przyłączany do istniejącego już szkieletu glikogenu (ryc. 2.1). Reakcja ta odgrywa kluczową rolę w komórkach mięśni, gdzie rozkład glikogenu dostarcza glukozy będącej głównym źródłem energii wykorzystywanej do skurczu.

Glikogen magazynowany w wątrobie wykorzystywany jest głównie na potrzeby utrzymania optymalnego stężenia glukozy we krwi (70–120 mg/dl). Węglowodany są też wykorzysywane w procesie utleniania kwasów tłuszczowych, a ich niedobory powodują powstawanie ciał ketonowych (kwas β-hydroksymasłowy, kwas acetylooctowy, aceton). Dodatkowo spożycie węglowodanów i ich magazynowanie w organizmie powoduje większy efekt termogeniczny niż tłuszczu i nasila utlenianie glukozy, szczególnie wtedy, gdy udział fruktozy w posiłku jest znaczny.

Węglowodany, po przekształceniu w triwęglowe cząsteczki, mogą być wykorzystane do syntezy aminokwasów glukogennych, m.in.: alaniny, kwasu glutaminowego, kwasu asparaginowego, proliny. Niedobór węglowodanów może natomiast prowadzić do nasilenia glukoneogenezy z aminokwasów glukogennych, glicerolu i mleczanu.

Glukoza jest podstawowym materiałem energetycznym dla mózgu, rdzenia kręgowego i erytrocytów, jak również dla mięśni, jelit czy serca. U dorosłej osoby erytrocyty zużywają około 40 g glukozy/dobę. Wydatki energetyczne mózgu, stanowiące około 20% podstawowej przemiany materii, wymagają zużycia około 140 g glukozy/dobę. Jednak w sytuacji niedoborów mózg może dla potrzeb energetycznych korzystać także z ciał ketonowych.

Fruktoza nie jest metabolizowana w organizmie bezpośrednio do glukozy, a po fosforylacji do fruktozo-1-fosoranu jest przekształcana przez aldolazę do trioz (glicerol-3-fosforanu i fosforanu dihydroksyacetonu), które poprzez difosforan-1,6-fruktozy i fruktozo-6-fosforan przekształcane są do glukozy. Znacząca ilość pochodzących z fruktozy cząsteczek węgla ulega przemianie do mleczanu, znacznie mniejsza do pirogronianu. W postaci mleczanu zostają one włączone w proces glukoneogenezy i glikogenogenezy lub przekształcone do acetylo-CoA i cytrynianu, stanowiąc podstawę do syntezy kwasów tłuszczowych.

W wątrobie fosforan dihydroksyacetonu przekształcany jest także do glicerolo-3-fosforanu, a ten po estryfikacji przez kwasy tłuszczowe – do triacylogliceroli. Te z kolei, wchodząc w skład cząsteczek lipoprotein VLDL (very-low-density lipoprotein), uwalniane są do krążenia. Zwiekszone stężenie fruktozy we krwi nie zmniejsza aktywności fosfofruktokinazy i sprzyja zwiększonej produkcji acetylo-CoA (ryc. 2.1). Chociaż fruktoza nie wywołuje gwałtownego wzrostu stężenia glukozy we krwi i nie wpływa na intensywny wyrzut insuliny, jej wątrobowy metabolizm może powodować zwiększoną lipogenezę de novo w wątrobie i wzrost stężenia triacylogliceroli we krwi. Szacuje się, że po posiłku zawierającym fruktozę ze związanej z jej przemianami lipogenezy de novo pochodzi aż 30% palmitynianu w triacyloglicerolach syntetyzowanych w wątrobie.

Zwiększone spożycie węglowodanów stymuluje głównie lipogenezę w wątrobie, w mniejszym stopniu w adipocytach, a wpływ glukozy jest znacznie mniejszy niż fruktozy. Hipertriglicerydemia indukowana zwiększoną podażą fruktozy może również wynikać ze zmniejszonego usuwania triacylogliceroli z krążenia, gdyż mniejsza stymulacja odpowiedzi insulinowej może zmniejszać aktywność lipazy lipoproteinowej.

Długotrwałe spożywanie znacznych ilości fruktozy (powyżej 10% wartości energetycznej diety, szczególnie powyżej 20–25%), przede wszystkim w połączeniu z glukozą, może powodować zwiększenie stężenia triacylogliceroli we krwi na czczo, jak również poposiłkowy wzrost stężenia triacylogliceroli i apolipoprotein B we krwi, zwłaszcza u osób z insulinoopornością i/lub hipertriglicerydemią. Ponadto przyczynia się do wzrostu ryzyka wystąpienia otyłości ze względu na zmniejszone wydzielanie leptyny i insuliny oraz zmniejszoną poposiłkową redukcję wydzielania greliny, co może powodować osłabienie uczucia sytości i nadmiernemu przyjmowaniu pożywienia. Długotrwałe stosowanie diety bogatej we fruktozę może także obniżać wrażliwość na insulinę, prawdopodobnie poprzez zmniejszoną fosforylację receptora insulinowego.

Niekorzystne działanie dotyczące nadmiernego spożycia fruktozy i/lub glukozy związane jest przede wszystkim z udziałem w racji pokarmowej napoi zawierających te węglowodany. Produktami zawierającymi fruktozę i/lub glukozę, oprócz samego cukru i miodu czy syropu fruktozowo-glukozowego (izoglukoza, syrop wysokofruktozowy, wysokofruktozowe syropy kukurydziane), są produkty zawierające sacharozę: słodycze, słodkie przekąski, słodzone napoje, produkty słodzone samą fruktozą oraz owoce, szczególnie przetworzone. Owoce i warzywa mające w swoim składzie większe ilości fruktozy i/lub sachrozy to: banany (szczególnie dojrzałe), winogrona, czereśnie, nektarynki, brzoskwinie, jabłka, marchew, buraki.

W ciągu ostatnich 30 lat w USA spożycie cukru zwiększyło się średnio o 25%, a obecnie szacuje się, że fruktoza stanowi około 12% wartości energetycznej diety. Podobnie jak w krajach europejskich, jej spożycie przez dzieci i młodzież może sięgać nawet do 100 g dziennie. Zwiększone spożycie sacharozy i cukrów prostych pochodzących ze słodyczy, wyrobów cukierniczych, napojów słodzonych prowadzi do rozwoju otyłości i jej powikłań, w tym cukrzycy typu 2 oraz chorób układu sercowo-naczyniowego.

Produkty węglowodanowe są źródłem wielu składników mineralnych i witamin oraz białka roślinnego. Stosowanie diet o bardzo małym udziale energii pochodzącej z węglowodanów może więc prowadzić nie tylko do rozwoju ketozy, lecz także niedoborów żywieniowych (m.in. witamin z grupy B oraz A, E, C, a także magnezu, cynku, miedzi i selenu).

2.3
Zalecane spożycie węglowodanów

Węglowodany hydrolizowane przez enzymy trawienne w przewodzie pokarmowym człowieka określane są jako węglowodany przyswajalne. Powinny one dostarczać 45–65% energii w diecie dzieci w wieku powyżej pierwszego roku życia i osób dorosłych. Monosacharydy i dwucukry obecne w żywności nie powinny stanowić jednak więcej niż 10% wartości energetycznej diety. Jednocześnie należy ograniczać spożycie węglowodanów łatwo przyswajalnych, szybko trawionych i wchłanianych. Ich udział w diecie powinien uwzględnić zalecane spożycie białka (10–20% całodziennej wartości energetycznej diety) i ilość energii pochodzącą z tłuszczu (20–35% całodziennej energii). Zakłada się, że spożycie 50–100 g węglowodanów na dobę zapobiega rozwojowi ketozy.

Według polskich norm żywienia spożycie (Jarosz i wsp., 2020) węglowodanów odpowiadające zapotrzebowaniu na glukozę mózgu dzieci powyżej pierwszego roku życia oraz osób dorosłych wynosi 130 g/dobę. Jednak taki udział węglowodanów w całodziennej racji pokarmowej nie pokrywa zapotrzebowania organizmu na energię w odniesieniu do zalecanego spożycia w diecie białka i tłuszczu. Dlatego też w obowiązujących obecnie w Polsce normach ustalono referencyjny zakres (reference intake – RI) spożycia węglowodanów, który określa ich udział w dziennej racji pokarmowej dla osób dorosłych i dzieci powyżej pierwszego roku życia na 45–65% wartości energetycznej diety, przy czym udział energii z cukrów nie powinien być większy niż 10%. Dla niemowląt w pierwszym półroczu udział węglowodanów w diecie powinien stanowić 40–45% wartości energetycznej, a dla dzieci w drugim półroczu życia 45–55% wartości energetycznej.

Tabela 2.1. Referencyjne zakresy spożycia węglowodanów dla ludności Polski (według Jarosz i wsp., 2020)

Płeć

Wiek (lata)

RI** (% wartości energetycznej)

Niemowlęta*

0–0,5

40–45

0,5–1

45–55

Chłopcy i dziewczęta

1–18

45–65

Mężczyźni i kobiety

19–70 i > 70

45–65

Kobiety w ciąży i karmiące

< 19 i > 19

45–65

* Szajewska i wsp., 2014.
** RI – reference intake – referencyjne spożycie.

2.4
Znaczenie błonnika pokarmowego w żywieniu człowieka

Charakterystyka błonnika pokarmowego

Błonnik pokarmowy (włókno pokarmowe) jest grupą związków chemicznych wchodzących w skład części strukturalnych roślin stanowiących element tkanki oporowej i przewodzącej. Pojęcie błonnika pokarmowego (dietary fiber) zostało wprowadzone w 1972 roku przez Trowella jako określenie części żywności pochodzenia roślinnego, która nie jest rozkładana przez enzymy trawienne w przewodzie pokarmowym człowieka. Ponieważ jednak dość często określano tę grupę związków zawartych w żywności jako substancje resztkowe lub balastowe, czyli wydalane z organizmu z kałem, dietę o dużej zawartości błonnika pokarmowego określa się często jako bogatoresztkową.

Błonnik pokarmowy jest mieszaniną związków o różnej budowie strukturalnej i właściwościach chemicznych. W jego skład wchodzą nieskrobiowe polisacharydy: celuloza, hemicelulozy, pektyna, gumy, śluzy oraz niebędąca polisacharydem lignina. Celuloza składa się z cząsteczek glukozy połączonych wiązaniami β-1,4-glikozydowymi, hemiceluloza natomiast – z cząsteczek galaktozy, ksylozy i mannozy. W skład pektyn wchodzi kwas galakturonowy powiązany wiązaniami α-1,4-glikozydowymi, a w skład gum roślinnych – także galaktoza. Do gum roślinnych zalicza się także cząsteczki złożone z glukozy połączonej wiązaniami β-1,3- i β-1,4- lub β-1,6-glikozydowymi. Monomerami wchodzącymi w skład ligniny są natomiast pochodne aromatycznych alkoholi fenolowych (alkoholu koniferylowego, i

Do listy tej dołącza się również skrobię oporną, czyli tę część skrobi, która nie jest trawiona przez enzymy trawienne (resistant starch – RS), polidekstrozę oraz „funkcjonalne” składniki błonnika pokarmowego, stanowiące związki naturalnie występujące w żywności lub uzyskiwane z innych surowców, dodawane celowo do produktów spożywczych w celu zwiększenia ich wartości technologicznych i/lub prozdrowotnych. Takimi składnikami są np.: fruktany (w tym inulina), β-glukany pochodzenia mikrobiologicznego, polisacharydy algowe (karageniany), polidekstrozy czy inne naturalnie występujące polimery nietrawionych węglowodanów, które uzyskano z żywności poprzez zastosowanie procesów fizycznych, enzymatycznych i chemicznych. Do tej listy zalicza się także produkty reakcji Maillarda, woski roślinne, saponiny, kutyny, jak również chitynę pochodzącą ze źródeł zwierzęcych.

Z analitycznego punktu widzenia składniki błonnika pokarmowego można podzielić na nierozpuszczalne i rozpuszczalne w wodzie. W skład nierozpuszczalnych w wodzie składników błonnika pokarmowego wchodzą: celuloza, hemicelulozy ekstrahowane z roztworów kwaśnych i lignina. Natomiast do składników rozpuszczalnych w wodzie zalicza się: pektynę, hemicelulozy obojętne, gumy, śluzy, skrobię oporną, fruktooligosacharydy oraz polisacharydy algowe.

Źródła błonnika pokarmowego w diecie

Źródłem błonnika pokarmowego w diecie są warzywa i owoce, szczególnie surowe, oraz produkty zbożowe o niskim stopniu oczyszczenia. Właściwości błonnika pokarmowego w dużej mierze zależą od proporcji składników rozpuszczalnych do nierozpuszczalnych w wodzie i od tego, w jakim stopniu ulegają one fermentacji jelitowej. Upraszczając, produkty roślinne podzielono na:

> zawierające błonnik niefermentujący, czyli produkty zbożowe;

> zawierające błonnik fermentujący, czyli warzywa i owoce.

Należy jednak pamiętać, że w składzie zarówno owoców, jak i warzyw, szczególnie korzeniowych, często są duże ilości celulozy czy hemiceluloz, a w ziarnach niektórych zbóż, np. owsa lub jęczmienia, występują znaczne ilości składników błonnika pokarmowego rozpuszczalnych w wodzie, zwanych gumami.

Spośród produktów zbożowych bogatym źródłem błonnika pokarmowego są:

> mąka niskiego przemiału i produkty wytworzone na jej bazie – głównie pieczywo razowe pszenne i żytnie (pełnoziarniste), razowe pieczywo chrupkie;

> nierozdrobnione „grube” kasze – jęczmienna, owsiana, również kasza gryczana, niełuskany ryż;

> płatki zbożowe – pszenne, jęczmienne, owsiane, żytnie, gryczane oraz mieszanki płatków zbożowych;

> otręby – pszenne, owsiane, pieczywo z otrębami.

Produkty zbożowe bogate w błonnik pokarmowy zawierają głównie takie frakcje, jak: celuloza, hemicelulozy, lignina, przy czym błonnik owsa czy jęczmienia obfituje w rozpuszczalne w wodzie β-glukany, natomiast przetwory z żyta często zawierają również znaczne ilości takich frakcji, jak rozpuszczalne w wodzie pentozany.

Bogatym źródłem błonnika pokarmowego w dziennej racji pokarmowej są warzywa, szczególnie te, które można spożywać ze skórką. Wyjątkowo bogate w ten składnik są warzywa:

> krzyżowe – kapusta biała, czerwona, włoska, brukselka, kalafior, brokuł, rzepa, kalarepa;

> dyniowate – dynia, cukinia, bakłażan;

> korzeniowe – buraki, marchew, pietruszka, brukiew;

> strączkowe – fasola, groch, groszek zielony, soja, soczewica, cieciorka, ciecierzyca, fasolka szparagowa.

Zawartość w warzywach błonnika pokarmowego rozpuszczalnego w wodzie (rozpuszczalne frakcje hemiceluloz, pektyny, śluzy, gumy) maleje w miarę rozwoju i dojrzewania roślin, wzrasta zaś zawartość składników nierozpuszczalnych (nierozpuszczalne hemicelulozy, celuloza, lignina). Rośliny strączkowe zawierają duże ilości rozpuszczalnych składników błonnika pokarmowego w postaci gum.

Znaczne ilości błonnika pokarmowego zawierają także owoce, szczególnie surowe, w miarę możliwości spożywane ze skórką i drobnymi pestkami. W błonnik pokarmowy bogate są:

> owoce drobnopestkowe – jeżyny, maliny, porzeczki, truskawki, agrest, jagody;

> również – śliwki, żurawina, jabłka, gruszki, banany, cytryny, morele, brzoskwinie;

> owoce suszone – śliwki, figi, morele.

W miarę dojrzewania owoców zawartość frakcji rozpuszczalnych w wodzie błonnika pokarmowego zwiększa się (głównie pektyn), zmniejsza się natomiast ilość frakcji nierozpuszczalnych (głównie hemiceluloz i celulozy). Dobrym źródłem błonnika pokarmowego są też orzechy i nasiona/pestki.

Właściwości prozdrowotne błonnika pokarmowego

Zmniejszenie spożycia błonnika pokarmowego w populacjach krajów rozwiniętych wynika przede wszystkim ze zwiększonego popytu na produkty wysokoprzetworzone, w tym roślinne o znacznym stopniu oczyszczenia. Przeciętna racja pokarmowa Europejczyka zawiera obecnie średnio 15–20 g błonnika pokarmowego, co związane jest z nadmiernym spożyciem łatwo przyswajalnych węglowodanów pochodzących z mąki wysokiego przemiału, oczyszczonych kasz, łuskanego ryżu oraz cukru.

W Polsce przeciętna dzienna racja pokarmowa kobiet dostarcza 17,5 g błonnika pokarmowego, a mężczyzn – 21 g. Spożycie błonnika pokarmowego zmniejsza się wraz z wiekiem i jest znacząco większe u osób stosujących diety wegetariańskie. W polskiej racji pokarmowej przetwory zbożowe dostarczają 54% błonnika pokarmowego, natomiast warzywa i ziemniaki wnoszą około 1/3 ilości tego składnika w diecie.

Wieloletnie badania epidemiologiczne i eksperymentalne wykazały, że zmniejszenie udziału błonnika pokarmowego w diecie przyczynia się do rozwoju próchnicy zębów, niezakaźnym chorobom jelita grubego, takim jak: zaparcie, uchyłkowatość, zespół jelita drażliwego, guzki krwawnicze, polipy, nowotwory, oraz zapaleniu wyrostka robaczkowego, żylakom kończyn dolnych, jak również występowaniu otyłości, chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2, kamicy żółciowej.

W prawidłowym żywieniu zaleca się, by spożycie błonnika pokarmowego z dietą osoby dorosłej nie było mniejsze niż 25 g/dobę, przy czym przynajmniej połowę powinny stanowić składniki rozpuszczalne w wodzie. Za dietę bogatoresztkową uznaje się natomiast modyfikację żywienia podstawowego polegającą na zwiększonym udziale błonnika pokarmowego w pożywieniu do 30–40 g/dobę.

Błonnik pokarmowy, mimo że nie jest związkiem odżywczym, wywiera znaczny wpływ na procesy trawienia i wchłaniania w przewodzie pokarmowym.

> W związku z koniecznością dłuższego i dokładniejszego żucia produktów z jego dużą zawartością pobudzane jest wydzielanie śliny.

> Produkty bogate w błonnik pokarmowy wpływają na opóźnianie opróżniania żołądka.

> Zwiększone spożycie tych produktów sprzyja także rozwojowi pożądanej mikrobioty.

> Frakcje nierozpuszczalne w wodzie przyspieszają pasaż jelitowy, zwalniają hydrolizę skrobi oraz zwiększają objętość stolca.

> Z drugiej strony składniki rozpuszczalne w wodzie, takie jak pektyna i gumy, dzięki dużemu powinowactwu do wody i łatwości tworzenia żelu opóźniają pasaż jelitowy oraz osłabiają wchłanianie, utrudniając trawienie i przyswajanie składników odżywczych.

> Błonnik pokarmowy, utrudniając trawienie i wykorzystanie składników pokarmowych, powoduje nasilone wydalanie ich z kałem. W przybliżeniu 1 g błonnika zmniejsza wchłanianie energii z pożywienia o 0,17%, zwiększając masę kału o 3,5 g.

> Stosowanie diety bogatoresztkowej powoduje nasilenie wydalania tłuszczu i azotu w kale. Wzrost ilości azotu w kale wynika także ze zwiększenia intensywności namnażania się mikrobioty jelitowej i odnawiania się nabłonka jelit.

> Wzrost ilości błonnika pokarmowego w diecie utrudnia przyswajania jonów, głównie dwuwartościowych, takich jak: Ca, Mg, Fe, Cu, Zn.

> Zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego ogranicza również wykorzystanie witamin z grupy B, witaminy D3 i konwersję karotenu do witaminy A. Jednak zmiany bilansu składników mineralnych i witamin mogą po pewnym czasie ustępować, co związane jest z adaptacją przewodu pokarmowego do długotrwałego spożywania diety bogatoresztkowej. Adaptacja ta polega m.in. na zwiększeniu powierzchni wchłaniania w przewodzie pokarmowym.

Znaczny udział w diecie błonnika pokarmowego może wpływać na dynamikę wchłaniania leków, dlatego szczególnie w przypadku przyjmowania suplementów zawierających błonnik lub produktów będących jego skoncentrowanym źródłem takich jak otręby należy zachowac ostrożność i skontultować się z lekarzem.

Błonnik pokarmowy nietrawiony przez enzymy w przewodzie pokarmowym jest częściowo hydrolizowany przez enzymy bakterii jelitowych. Frakcje rozpuszczalne w wodzie są rozkładane prawie w całości przez bakterie jelita grubego, hemicelulozy – w 56–87%, a celuloza może być rozkładana nawet w 40%. Produktami tego procesu są: woda, ditlenek węgla, metan i krótkołańcuchowe lotne kwasy tłuszczowe (propionowy, masłowy, octany), które częściowo (nawet do 50%) są wchłaniane zwrotnie w jelicie grubym i mogą stanowić źródło energii.

Przyjmuje się, że 1 g błonnika pokarmowego pochodzącego ze źródeł naturalnych dostarcza około 2 kcal.

Według Kodeksu Żywnościowego, a także Rozporządzenia (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. oświadczenia żywieniowe dotyczące błonnika pokarmowego mogą znaleźć się na opakowaniu produktów, które zawierają minimum 3 g błonnika w 100 g lub 1,5 g błonnika na 100 kcal. Takie produkty można oznakować jako: „Źródło błonnika pokarmowego”. Również produkty, które zawierają minimum 6 g błonnika w 100 g lub 3 g błonnika na 100 kcal, mogą być oznakowane jako: „Wysoka zawartość błonnika pokarmowego”. Dodatkowo, w odniesieniu do produktów zawierających β-glukany, możliwe jest zastosowanie oświadczeń zdrowotnych. Produkty, które zawierają co najmniej 1 g β-glukanów z owsa, jęczmienia, otrębów owsianych, jęczmiennych lub ich mieszanek na określoną ilościowo porcję, można oznakować oświadczeniem: „β-glukany pomagają w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi”, a produkty zawierające co najmniej 4 g β-glukanów z owsa lub jęczmienia na każde 30 g węglowodanów przyswajalnych w określonej ilościowo porcji spożywanej w ramach posiłku mogą być opatrzone oświadczeniem: „Spożycie β-glukanów pochodzących z owsa lub jęczmienia w ramach posiłku pomaga ograniczyć wzrost poziomu glukozy we krwi po tym posiłku”.

Znaczenie błonnika pokarmowego w dietoprofilaktyce i dietoterapii zaparcia

Pokarm ubogoresztkowy wchłania się prawie w całości, a powstający kał jest skąpy i słabo pobudza jelito do ruchów robaczkowych, prowadząc do niedostatecznego wypróżnienia. Zaleganie mas kałowych prowadzi do ich odwodnienia i twardnienia, co dodatkowo zwiększa trudności związane z wypróżnianiem.

Dieta bogata w błonnik pokarmowy powoduje rozluźnienie mas kałowych, gdyż substancje resztkowe wiążą wodę i pęcznieją, zwiększając jednocześnie masę stolca. Zwiększeniu ruchomości jelit, wynikającemu z właściwości fizycznych błonnika pokarmowego, towarzyszy podrażnienie i pobudzanie ruchów robaczkowych przez produkty powstałe w czasie jego częściowej fermentacji, w tym głównie przez lotne kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy, masłowy). Dzięki temu treść pokarmowa przesuwa się szybciej, łatwiej są formowane i wydalane masy kałowe. Dieta bogatoresztkowa zapobiega więc powstawaniu zaparcia nawykowego i jest bardzo dobrą metodą jego leczenia.

W dietoterapii atonicznego zaparcia nawykowego szczególnie poleca się zwiększenie spożycia produktów bogatych w nierozpuszczalne w wodzie składniki błonnika pokarmowego. W zaparciu spastycznym lepiej tolerowane są produkty będące źródłem rozpuszczalnego w wodzie błonnika pokarmowego, podawane jednorazowo w mniejszych porcjach. Bardzo istotnym elementem zwiększenia spożycia błonnika pokarmowego jest odpowiednia podaż płynów w posiłkach.

Znaczenie błonnika pokarmowego w uchyłkowatości jelita grubego

W wyniku stosowania diety ubogoresztkowej jelito grube jest częściowo wypełnione grudkami twardego, suchego, trudnego do przemieszczania kału, co powoduje zaburzenia ruchomości jelita grubego. W wyniku zaburzeń ruchów segmentowych może dojść do zamknięcia w czasie skurczu krótkich fragmentów jelita, co może skutkować powstaniem – pod wpływem zwiększonego ciśnienia – uwypukleń mniej odpornych odcinków ściany jelita. W powstałych uchyłkach mogą gromadzić się i zalegać małe grudki kału, co może powodować namnażanie się patogennej mikrobioty, a także powstawanie przetok okołonaczyniowych, ropni i stanów zapalnych.

W profilaktyce pierwotnej i wtórnej uchyłkowatości jelita grubego duże znaczenie ma dieta bogatoresztkowa obfitująca w nierozpuszczalne w wodzie składniki błonnika pokarmowego, które przyspieszają i ułatwiają pasaż jelitowy, a dzięki zwiększeniu jego ruchomości oczyszczają jelito grube. W czasie leczenia stanów zapalnych uchyłków jelita grubego najlepiej stosować dietę łatwostrawną.

Znaczenie błonnika pokarmowego w rozwoju nowotworów jelita grubego

Dieta uboga w błonnik pokarmowy zwiększa czas kontaktu substancji rakotwórczych zawartych w kale ze ścianą okrężnicy. Pod wpływem zalegania i odwodnienia mas kałowych stężenie tych substancji wzrasta, a czas ich oddziaływania na błonę śluzową się wydłuża. Taka dieta prowadzi także do zwiększonej degradacji – przez patogenną mikroflorę jelitową – kwasów żółciowych oraz obojętnych steroli, prowadząc do wzrostu produkcji kwasu deoksycholowego i jego pochodnych, nasilając ryzyko rozwoju nie tylko kamicy pęcherzyka żółciowego, lecz także stanów zapalnych czy nowotworu.

Zwiększenie ilości błonnika pokarmowego w diecie, szczególnie przy dużym spożyciu produktów bogatych we frakcje nierozpuszczalne, może zapobiegać nowotworowi jelita grubego wskutek rozcieńczenia i zwiększenia mas kałowych oraz skrócenia czasu pasażu jelitowego.

Zwiększenie spożycia składników błonnika pokarmowego rozpuszczalnych w wodzie sprzyja rozwojowi swoistej mikrobioty jelitowej i obniżeniu pH kału, co hamuje bakteryjny rozkład niektórych składników pokarmowych do potencjalnych karcinogenów i zmniejsza zawartość wolnego amoniaku w masach kałowych.

Istotne znaczenie w zapobieganiu nowotworom jelita grubego ma również znaczna zawartość w niskoprzetworzonych produktach roślinnych witamin (E, C, karotenoidów), składników mineralnych (m.in. selenu, cynku, miedzi) i innych substancji o właściwościach antyoksydacyjnych (flawonoidów, kwasów kofeinowego, ferulowego, cynamonowego, tanin i innych związków fenolowych), będących ważnym ogniwem w procesach zapobiegania reakcjom wolnorodnikowym. Rozpuszczalne w wodzie składniki błonnika pokarmowego, m.in. β-glukany, mogą również modulować odpowiedź układu odpornościowego.

Znaczenie błonnika pokarmowego w rozwoju kamicy pęcherzyka żółciowego

Dieta uboga w błonnik pokarmowy powoduje bardziej efektywne zwrotne wchłanianie kwasów żółciowych w jelicie cienkim, zmniejszając produkcję pierwotnych kwasów żółciowych i właściwości detergentowe soli żółciowych oraz lecytyny. Żółć staje się przesycona cholesterolem, wskutek czego może dojść do wytrącania się i aglomeracji kryształów cholesterolowych tworzących najczęściej występujące kamienie żółciowe.

Dieta bogata w błonnik pokarmowy utrudnia wchłanianie zwrotne kwasów żółciowych w jelicie i zwiększa ich wydalanie z kałem. To sprawia, że wątroba zmuszona jest do intensywniejszego odnawiania ich puli i produkuje większe ilości kwasów żółciowych pierwotnych.

Rola błonnika pokarmowego w rozwoju zaburzeń przemiany lipidowej oraz węglowodanowej w organizmie

Z długoterminowych badań epidemiologicznych wynika, że istnieje zależność między dietą ubogoresztkową a występowaniem powikłań miażdżycy naczyń krwionośnych, takich jak niedokrwienna choroba serca i udar mózgu.

Dietę bogatą w tłuszcze, głównie nasycone kwasy tłuszczowe, cholesterol oraz węglowodany łatwo przyswajalne, pochodzące z produktów ubogich w błonnik pokarmowy, uznano za jeden z najważniejszych, obok palenia papierosów i nadciśnienia tętniczego, czynników ryzyka chorób będących powikłaniami miażdżycy.

Zaburzenia przemiany lipidowej typu hipercholesterolemii są jedną z najistotniejszych przyczyn powstawania miażdżycy tętnic i chorób będących jej powikłaniami. Na przemianę lipidową w organizmie mają wpływ przede wszystkim rozpuszczalne w wodzie składniki błonnika pokarmowego, takie jak pektyna, gumy, czy śluzy roślinne, które zmniejszają we krwi stężenie cholesterolu całkowitego oraz zwiększają proporcję stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (high-density lipoprotein – HDL) do stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (low-density lipoprotein – LDL).

> Błonnik rozpuszczalny w wodzie wpływa na stężenie cholesterolu we krwi na skutek wiązania go w tworzących się w przewodzie pokarmowym strukturach żelowych, co skutkuje zmniejszeniem jego wchłaniania i nasileniem wydalania z kałem.

> Na zmniejszenie stężenia cholesterolu we krwi wpływa również ograniczenie wchłaniania zwrotnego kwasów żółciowych, wskutek czego wątroba w większym stopniu mobilizuje cholesterol do syntezy pierwotnych kwasów żółciowych, zmniejszając jego dostępność do syntezy kompleksów lipidowo-białkowych wydzielanych do krwi.

> Błonnik pokarmowy może również ograniczać syntezę cholesterolu w wątrobie poprzez lotne kwasy tłuszczowe produkowane w czasie fermentacji niektórych jego składników przez mikrobiotę w jelicie grubym. Powstający podczas tego procesu kwas propionowy jest inhibitorem reduktazy hydroksymetyloglutarylo-CoA, enzymu niezbędnego do syntezy cholesterolu m.in. w hepatocytach.

Szybkie wchłanianie węglowodanów prostych oraz trawienie i wchłaniane oligosacharydów, w które bogate są diety ubogoresztkowe, pociąga za sobą szybki i gwałtowny wzrost stężenia glukozy we krwi, a tym samym zwiększone wydzielanie insuliny. Może to w rezultacie prowadzić do zaburzeń jej uwalniania i oporności komórek na jej działanie, powodując hiperinsulinemię i hiperglikemię.

> Błonnik pokarmowy, szczególnie ten rozpuszczalny w wodzie, zmniejsza stężenie glukozy we krwi na czczo i wyrównuje poposiłkowy wzrost jej stężenia. Jego rozpuszczalne składniki wpływają na glikemię poprzez zwolnienie opróżniania żołądka, utrudnienie i wydłużenie w czasie wchłaniania produktów trawienia, w tym wchłaniania węglowodanów, co powoduje mniejszy i wolniejszy wzrost stężenia glukozy we krwi oraz mniejsze i rozłożone w czasie wydzielanie insuliny przez trzustkę. Wpływ błonnika pokarmowego na glikemię poposiłkową może też sprzyjać poprawie insulinowrażliwości tkanek.

> Dieta bogata w błonnik pokarmowy może również zapobiegać otyłości i sprzyjać redukcji masy ciała poprzez wydłużenie czasu rozdrabniania i żucia pokarmu oraz opóźnienie opróżniania żołądka, co powoduje wcześniejsze osiągnięcie uczucia sytości przy relatywnie mniejszej energetyczności pożywienia bogatego w błonnik (większa objętość pożywienia o mniejszej energetyczności zmniejsza jego gęstość energetyczną). Poza tym wskutek utrudnienia trawienia i wchłaniania zmniejsza wykorzystanie energii z pożywienia. Dieta polecana w profilaktyce i terapii otyłości powinna więc być bogata w produkty będące źródłem błonnika pokarmowego.

Zalecenia spożycia błonnika pokarmowego

Obecnie obowiązujące w Polsce normy podają zalecenia spożycia błonnika pokarmowego na poziomie wystarczającego spożycia (adequate intake – AI, tab. 2.2).

Tabela 2.2. Referencyjne zakresy spożycia błonnika pokarmowego dla ludności Polski (według Jarosz, 2020)

Płeć

Wiek (lata)/stan fizjologiczny

AI* (g/dobę)

Chłopcy i dziewczęta

0–1

–

1–3

10

4–6

14

7–9

16

Chłopcy i mężczyźni

10–15

19

16–18

21

19–65

25

> 65

20 (w indywidualnych przypadkach poziom zależny od wskazań lekarskich i dietetycznych)

Dziewczęta i kobiety

10–15

19

16–18

21

19–65

25

> 65

20 (w indywidualnych przypadkach poziom zależny od wskazań lekarskich i dietetycznych)

Ciąża (II i III trymestr)

Poziom do ustalenia z lekarzem lub dietetykiem

Laktacja (pierwsze 6 miesięcy)

Poziom do ustalenia z lekarzem lub dietetykiem

* AI – adequate intake – wystarczające spożycie.

Ograniczenia i przeciwwskazania do stosowania diety bogatoresztkowej

Przeciwwskazaniami do spożywania diet bogatych w błonnik pokarmowy są:

> stany zapalne, szczególnie żołądka, trzustki, dróg żółciowych i jelit;

> zaostrzenia choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy;

> stany pooperacyjne, zwłaszcza po operacjach na przewodzie pokarmowym.

U dzieci i młodzieży szczególną uwagę przykłada się do właściwego wykorzystania składników odżywczych z pożywienia ze względu na intensywny rozwój i wzrost organizmu, co powoduje, że do stosowania diety bogatoresztkowej w tych grupach populacyjnych powinno się podchodzić ostrożnie. Oczywiście, nie wyklucza to zwiększenia udziału w diecie produktów roślinnych, a raczej dotyczy właściwego wyboru i obróbki kulinarnej. Poleca się stosowanie owoców i warzyw zarówno surowych, jak i gotowanych oraz w formie naturalnych (świeżo wyciskanych) soków, a także podawanie raczej płatków zbożowych, kasz niż otrąb, pieczywa mieszanego na zmianę z razowym oraz niestosowanie w tej grupie wiekowej błonnika w postaci suplementów diety.

Kontrowersje związane są też ze stosowaniem diety bogatej w błonnik pokarmowy u ludzi starszych, mających problemy nie tylko z żuciem, lecz także z perystaltyką przewodu pokarmowego oraz tolerancją niektórych produktów. Ponieważ jednak w tej grupie populacyjnej często występują choroby dietozależne i zaburzenia czynnościowe jelita grubego, takie jak zaparcie, poleca się spożywanie większej ilości produktów bogatych w błonnik, częściowo poddanych obróbce termicznej i rozdrobnionych, oraz eliminację z diety niektórych składników, np. wykluczenie często nietolerowanego pieczywa na zakwasie, twardych surowych warzyw czy otrąb pszennych.

Dieta mieszana bogata w niskoprzetworzone produkty zbożowe, owoce i warzywa, dostarcza odpowiedniej ilości błonnika pokarmowego, natomiast stosowanie preparatów błonnika może nieść za sobą niebezpieczeństwo zbyt dużego ich spożycia. Dodatek otrąb zbożowych nie powinien przekraczać 20–30 g dziennie (3–4 łyżki), najlepiej spożytych niejednorazowo. Preparaty z frakcji żelujących (pektyny, gumy itp.) podane w zbyt dużej ilości mogą powodować niedrożność przewodu pokarmowego. Warto też pamiętać, że zwiększenie ilości błonnika pokarmowego w diecie wymaga jednocześnie większej podaży płynów, szczególnie przy spożyciu produktów skoncentrowanych, takich jak otręby i preparaty błonnika.

Zwiększanie ilości błonnika pokarmowego w diecie powinno się odbywać stopniowo, tak by przewód pokarmowy mógł się zaadaptować do zmiany diety, co pomoże uniknąć objawów ubocznych, takich jak kolki, wzdęcia i/lub biegunki.

2.5
Indeks glikemiczny żywności i jego znaczenie w dietoprofilaktyce i dietoterapii

Definicje indeksu i ładunku glikemicznego

W 1981 roku Jenkins wraz ze współpracownikami przeprowadził w grupie ochotników badania wpływu 62 zwyczajowo spożywanych produktów i cukrów prostych na glikemię poposiłkową i na tej podstawie stworzył alternatywny system charakteryzujący żywność zawierającą węglowodany, nazywając go indeksem glikemicznym (IG).

Indeks glikemiczny definiowany jest jako pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej mierzonej przez 2 godziny po spożyciu 50 g przyswajalnych węglowodanów z badanego produktu spożywczego i wyrażony w stosunku do odpowiedzi glikemicznej na taką samą ilość węglowodanów pochodzącą z produktu standardowego (glukoza lub białe pieczywo) spożytego przez tę samą osobę (według FAO/WHO, 1998; ISO, 2010).

Indeks glikemiczny oblicza się, odnosząc wartość obliczoną z pola pod krzywą glikemii badanego produktu do wartości pola pod krzywą glikemii standardu:

IG (%) =

pole powierzchni pod krzywą wzrostową glikemii produktu testowanego

× 100%

pole powierzchni pod krzywą wzrostową glikemii produktu referencyjnego

Im wyższa wartość indeksu glikemicznego danego produktu lub posiłku, tym wyższe stężenie glukozy we krwi po jego spożyciu w odniesieniu do zmian obserwowanych po ekwiwalentnej ilości glukozy. Wartość IG posiłku czy jadłospisu można przewidywać, znając zawartość węglowodanów w produktach wchodzących w jego skład i ich IG.

Zarówno jakość, jak i ilość węglowodanów wpływają na odpowiedź glikemiczną. W celu wyjaśnienia, dlaczego niektóre produkty mimo niskiej zawartości węglowodanów w zwyczajowo spożywanej porcji mają wysoki IG, zaproponowano koncepcję ładunku glikemicznego (ŁG). Im wyższa jego wartość, tym większy wzrost stężenia glukozy we krwi i silniejsza odpowiedź insulinowa na porcję danego produktu.

Ładunek glikemiczny obrazuje zmianę glikemii po zwyczajowo spożywanej porcji pożywienia, która czasami jest znacznie mniejsza niż ta dostarczająca – według definicji IG – 50 g przyswajalnych węglowodanów. Obliczenie ŁG porcji produktu spożywczego wykonuje się według schematu:

ŁG =

zawartość węglowodanów przyswajalnych w porcji produktu (g) × IG produktu

100

Szczegółowe wytyczne dotyczące oznaczenia poposiłkowej glikemii i szacowania wartości indeksu glikemicznego testowanych produktów spożywczych lub posiłków opisane są w normie ISO 26642:2010 (ISO, 20210).

Znaczenie fizjologiczne produktów i posiłków o różnym indeksie glikemicznym

Między pierwszą a drugą godziną po spożyciu posiłku o wysokim indeksie glikemicznym absorpcja składników odżywczych z przewodu pokarmowego i stężenie glukozy we krwi obniżają się, natomiast efekty biologiczne wysokiego stężenia insuliny i niskiego stężenia glukagonu trwają. W konsekwencji stężenie glukozy we krwi gwałtownie się zmniejsza, co powoduje spadek jej stężenia często do wartości niższych niż obserwowane na czczo, prowadząc w ten sposób do stanu określanego reaktywną hipoglikemią. Hipoglikemia wpływa na zmniejszenie utleniania glukozy po spożyciu posiłku o wysokim IG w porównaniu z posiłkiem o niskim IG.

Po 2–3 godzinach od spożycia posiłku o wysokim IG niskie stężenie glukozy powoduje odpowiedź hormonów (glukagonu, adrenaliny, hormonu wzrostu), które przywracają normoglikemię poprzez pobudzanie glikogenolizy i glukoneogenezy oraz podniesienie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, sprzyjając insulinooporności i proteolizie. Przypomina to stan głodu normalnie obserwowany po dłuższym czasie bez pożywienia. W tym czasie zwykle następuje spożycie następnego posiłku i wynikający z tego znacznie większy wzrost glikemii. Po posiłku o niskim IG, z powodu wydłużonego w czasie procesu trawienia i wchłaniania, nie obserwuje się stanów hipoglikemii i zwiększonej glikogenolizy w wątrobie podczas okresu poposiłkowego.

Indeks i ładunek glikemiczny produktów spożywczych

Biorąc pod uwagę wartość IG wobec glukozy jako standardu, produkty spożywcze można podzielić na:

> o niskim IG (< 55%);

> o średnim IG (55–70%);

> o wysokim IG (> 70%).

Podstawą diety o niskim indeksie glikemicznym powinny być produkty, które mają niski IG: większość surowych owoców i warzyw, rośliny strączkowe, orzechy oraz niskotłuszczowe produkty mleczne (ryc. 2.2).

Proporcjonalnie mniejszy udział w takiej diecie powinny mieć: niskoprzetworzone pieczywo pełnoziarniste, w tym pieczywo o większym udziale białka, pieczywo na zakwasie, naturalne płatki zbożowe, nierozgotowane makarony, pełnoziarniste kasze oraz ryż.

W najmniejszej ilości zalecane są produkty o najwyższym IG, takie jak: przetworzone produkty zbożowe, w tym pieczywo z wysokoprzetworzonych mąk i większość zbożowych przetworów śniadaniowych, wyroby cukiernicze, słodycze, słodkie napoje i ziemniaki (tab. 2.3).

Rycina 2.2. Piramida diety o niskim indeksie glikemicznym (według Ludwig, 2000)

Tabela 2.3. Indeks glikemiczny wybranych produktów spożywczych (według Atkinson i wsp., 2008; Atkinson i wsp., 2021)

Produkty spożywcze

Indeks glikemiczny* (%)

Pieczywo cukiernicze i ciastka

Kruche ciasto, tarta, krakersy

93

Baton „Mars”

91

Ciastka z płatków owsianych

79

Biszkopt

66

Napoje

Napój izotoniczny („Gatorade”)

78

Sok grejpfrutowy

69

Coca-cola

53

Sok jabłkowy

41

Przetwory zbożowe

Kuskus

93

Płatki kukurydziane

81

Spaghetti durum

78

Biały chleb

75

Bagietka

71

Ryż błyskawiczny

65

Chleb pełnoziarnisty

58

Musli

57

Otręby owsiane

55

Spaghetti z pełnego ziarna

53

Pumpernikiel

50

Kasza jęczmienna perłowa

36

Przetwory mleczne

Jogurt niskotłuszczowy o smaku owocowym

47

Mleko niskotłuszczowe

46

Jogurt niskotłuszczowy sztucznie słodzony

20

Owoce i produkty z owoców

Batoniki truskawkowe

90

Arbuz

76

Winogrona

62

Morele z puszki

61

Banan

60

Pomarańcze

47

Jabłka

38

Wiśnie

32

Warzywa

Purée ziemniaczane błyskawiczne

87

Kukurydza

78

Ziemniaki gotowane

75

Frytki

69

Dynia gotowana

64

Marchew gotowana

50

Fasola czerwona kidney gotowana

42

Soja gotowana

23

Pomidory

23

Brokuły, kalafior, ogórek, szpinak, papryka

< 20

Marchew surowa

16

Inne produkty

Sacharoza

65

Miód

61

Orzeszki ziemne

20

* Wartość w odniesieniu do glukozy, której indeks glikemiczny wynosi 100%.

Wartości ładunku glikemicznego dla standardowych porcji produktów spożywczych uznaje się za niskie dla ŁG ≤ 10, za średnie dla ŁG = 11–19 i wysokie dla ŁG ≥ 20. Przyjmuje się, że ładunek glikemiczny całodziennej diety < 80 jest niski, natomiast > 120 – wysoki.

Niski ładunek glikemiczny mają produkty, które dostarczają standardową ilość węglowodanów (50 g) w bardzo dużej porcji produktu, a w porcji spożywanej zwyczajowo jest ich niewiele, np.: dwa produkty o wysokim IG – arbuz (IG = 72%) i frytki (IG = 75%) – mają różny ŁG. Ładunek glikemiczny przyjętej standardowo porcji arbuza (120 g) o zawartości 6 g węglowodanów przyswajalnych jest niski i wynosi 4, natomiast ŁG porcji frytek (150 g) zawierającej 29 g węglowodanów przyswajalnych jest wysoki – 22.

Tabela 2.4. Przykłady zastępowania produktów o wysokim indeksie glikemicznym produktami o niskim indeksie glikemicznym (według Leeds i wsp., 2002)

Produkty o wysokim IG*

Produkty o niskim IG

Ciasta

Ciasta z owocami, z mąki razowej, ciastka z płatkami owsianymi, ziarnami

Herbatniki i krakersy

Herbatniki z suszonymi owocami lub z pełnych ziaren

Owoce tropikalne

Owoce rosnące w klimacie umiarkowanym, np. jabłka, owoce pestkowe

Pieczywo białe

Pieczywo razowe na zakwasie, ze zbożami, pumpernikiel

Płatki śniadaniowe wysokoprzetworzone

Płatki zbożowe naturalne, np. jęczmienne, owsiane

Ryż biały

Ryż basmati, paraboiled

Ziemniaki

Makaron, niskoprzetworzone kasze, nasiona roślin strączkowych

* IG – indeks glikemiczny.

Czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego produktów spożywczych

Odpowiedź glikemiczna jest cechą indywidualną każdego człowieka. Zależy od wrażliwości komórek na insulinę, funkcjonowania trzustki, czynności trawiennej przewodu pokarmowego, aktywności fizycznej, codziennego zróżnicowania tempa metabolizmu itp. Na wartość indeksu glikemicznego produktów spożywczych, a tym samym na odpowiedź glikemiczną po ich spożyciu wpływa także wiele czynników związanych z właściwościami samego produktu czy posiłku, takich jak: profil węglowodanów – zawartość i proporcje glukozy, fruktozy, sacharozy, laktozy i skrobi. Znaczenie ma również jakość skrobi, w tym proporcja amylozy do amylopektyny, oraz proces produkcji wpływający na formę i strukturę produktu, wielkość cząsteczki i stopień żelifikacji skrobi. Glikemię poposiłkową modyfikuje też zawartość w produkcie innych składników, takich jak: tłuszcz, białko, błonnik pokarmowy, składniki antyodżywcze i kwasy organiczne.

Niższy IG charakteryzuje produkty zawierające znaczne ilości fruktozy, jak np. niektóre owoce. Podobnie produkty mleczne z laktozą, w tym galaktozą, mają niższy IG niż te bogate w skrobię, składającą się jedynie z cząsteczek glukozy. Rodzaj skrobi ma duży wpływ na jej trawienie i także na wzrost stężenia glukozy we krwi. Produkty o małej zawartości amylozy, a dużej amylopektyny w skrobi cechują się wysokim IG, np. mąka pszenna, niektóre odmiany ryżu. Natomiast produkty zawierające skrobię bogatą w amylozę mają niski IG, np. rośliny strączkowe czy ryż basmati.

Ważnym czynnikiem mającym wpływ na wartość indeksu glikemicznego jest proces produkcji produktów spożywczych. Mielenie, rozdrabnianie i oczyszczanie ziarna niszczy strukturę skrobi i zmniejsza wielkość jej cząsteczek, przez co staje się ona bardziej podatna na działanie enzymów trawiennych. Dlatego IG ziarna czy otrąb jest znacznie niższy niż płatków i mąki.

Na wartość IG wpływa również zmiana formy produktu, np. gotowane ziemniaki w kostkach mają niższy IG niż ziemniaki tłuczone, podobnie jego wartość dla całych jabłek jest niższa niż dla jabłek tartych czy też soku jabłkowego. Proces żelifikacji skrobi podczas obróbki cieplnej w obecności wody zwiększa podatność skrobi na trawienie przez enzymy amylolityczne i prowadzi do szybkiego zwiększania się stężenia glukozy we krwi, np. wysoki IG mają produkty skrobiowe poddane długotrwałej obróbce termicznej, takie jak rozgotowane ziemniaki lub ryż. Biały chleb i płatki kukurydziane są przykładami produktów wysokoprzetworzonych, w których skrobia jest w dużym stopniu zżelifikowana, natomiast węglowodany pochodzące z makaronu ugotowanego al dente, z powodu zwartej struktury produktu zmniejszającej enzymatyczną hydrolizę skrobi, są trudniej przyswajalne, a ich IG jest mniejszy.

Wielkość cząsteczek skrobi determinuje również poposiłkową glikemię poprzez wpływ na szybkość opróżniania żołądka, gdyż opuszczająca go płynna treść pokarmowa musi zawierać cząsteczki mniejsze niż 2 mm.

Istotny wpływ na wartość indeksu glikemicznego ma zawartość tłuszczu, białka, błonnika pokarmowego oraz substancji antyodżywczych i kwasów organicznych w produktach czy posiłku. Tłuszcz i białko powodują opóźnianie zarówno opróżniania żołądka, jak i trawienia oraz wchłaniania węglowodanów w jelicie cienkim. Białka wpływają także na zwiększenie sekrecji hormonów jelitowych i insuliny, co w konsekwencji zmniejsza IG produktów, np. mlecznych, czy nasion roślin strączkowych.

Mimo że nie zawsze obserwowany jest związek między zawartością błonnika pokarmowego w produktach, posiłkach czy diecie a wartościami IG, jednak rozpuszczalne w wodzie jego składniki, zmniejszając poposiłkową glikemię, mogą wpływać na obniżenie wartości IG produktów. Niski indeks glikemiczny mają m.in.: nasiona roślin strączkowych, nieprzetworzone produkty owsiane i jęczmienne (np. kasze, płatki, otręby), jabłka, śliwki, brzoskwinie czy owoce jagodowe.

Substancje antyodżywcze, takie jak fityniany, taniny, inhibitory amylazy, obecne m.in. w pełnych ziarnach zbóż, otrębach, warzywach i nasionach roślin strączkowych, utrudniają trawienie węglowodanów w przewodzie pokarmowym, co zmniejsza wartość IG tych produktów. Dojrzewanie i przechowywanie owoców i warzyw również wpływa na ich IG, np.: IG bananów niedojrzałych jest niższy niż dojrzałych, ponieważ w czasie dojrzewania zawarta w tych owocach skrobia rozkłada się do szybko wchłanianej glukozy, co niesie za sobą wzrost wartości IG.

Obecność w produktach kwasów organicznych, takich jak kwas octowy czy mlekowy, obniża ich IG. Fermentowane produkty mleczne, np. jogurty, wywołują słabszą odpowiedź glikemiczną niż mleko i biały chleb. Jednocześnie napoje mleczne powodują znacznie większy wzrost stężenia insuliny we krwi, porównywalny do poziomu, jaki wywołuje biały chleb, czyli produkt o wysokim IG, w odróżnieniu do sera twarogowego, którego spożycie nie zmienia insulinemii w znaczący sposób.

Odpowiedź insuliny na posiłek węglowodanowy zmienia się w zależności od udziału poszczególnych makroskładników diety. Stężenie glukozy we krwi po spożyciu posiłku białkowo-węglowodanowego nieznacznie się zmniejsza. Podobne zmiany można zobserwować po dodaniu do posiłku węglowodanowego tłuszczu, który opóźnia opróżnianie żołądka. Białko i tłuszcz skuteczniej niż węglowodany pobudzają sekrecję peptydów jelitowych: sekretyny, cholecystokininy oraz glukozozależnego peptydu insulinotropowego (GIP), co może wpływać na obniżenie jego IG. Mniejsze wartości IG obserwuje się np. po spożyciu pieczywa o większym udziale białka i błonnika pokarmowego.

Na wartość indeksu glikemicznego może mieć wpływ zarówno wielkość spożywanej porcji, co wiąże się z szybkością spożycia danego produktu, jak i jego konsystencja – stała lub płynna – determinująca szybkość trawienia i wchłaniania węglowodanów. Jednoczesne spożycie alkoholu i pokarmów węglowodanowych zwiększa glikemię poposiłkową, co związane jest z szybkim metabolizowaniem alkoholu, który nie może być magazynowany w organizmie. Znaczenie ma również pora spożycia produktu i to, jakie posiłki go poprzedzały. Posiłek o niskim IG może zmniejszać glikemię następującą po spożyciu kolejnego posiłku.

Na glikemię poposiłkową mogą wpływać także indywidualne różnice w metabolizmie węglowodanów, decydujące o tempie trawienia i wchłaniania, działaniu komórek β trzustki, wrażliwości na insulinę komórek obwodowych, a także aktywność fizyczna, stres, nikotyna, leki, np. paracetamol. Warto też pamiętać, że w dostępnych tabelach zamieszczane są indeksy glikemiczne produktów/potraw uzyskiwane w wyniku badań przeprowadzanych z udziałem nie tylko osób zdrowych, lecz także osób z cukrzycą, niedokrwienną chorobą serca lub insulinoopornością.

Znaczenie indeksu i ładunku glikemicznego diety dla zdrowia

Dieta bogata w węglowodany o wysokim IG i ŁG ma związek ze zwiększonym ryzykiem występowania cukrzycy typu 2 i chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak niedokrwienna choroba serca. Z badań Nurses Health Study (2005, 2006) wynika, że wysoki IG diety jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju niedokrwiennej choroby serca, związanym z większym stężeniem triacylogliceroli oraz mniejszym stężeniem cholesterolu frakcji HDL we krwi pobieranej na czczo, szczególnie u kobiet z nadwagą i otyłością (a więc niezależnie od wartości energetycznej diety, palenia papierosów oraz innych znanych czynników ryzyka wystąpienia niedokrwiennej choroby serca).

Hiperglikemia poposiłkowa zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych m.in. poprzez wzmożenie oksydacji lipidów błon komórkowych, lipoprotein i DNA, jak również wskutek nasilenia procesów zapalnych. Wysokie wartości IG i ŁG diety związane są także ze zwiększonym stężeniem białka C reaktywnego (C-reactive protein – CRP) we krwi, a obserwowane zależności między ładunkiem glikemicznym diety a poziomem hs-CRP we krwi były szczególnie wyraźne u kobiet ze wskaźnikiem masy ciała (body mass index – BMI; kg/m^2) większym niż 25. Dieta o niskim indeksie i/lub ładunku glikemicznym może też zmniejszać nasilenie stanu zapalnego dzięki mniejszemu wydzielaniu prozapalnych cytokin, m.in. interleukiny IL-6.

Zmniejszenie o 10% indeksu glikemicznego diety u pacjentów z hiperlipidemią powodowało, mimo braku znaczących zmian w spożyciu błonnika pokarmowego, istotną redukcję stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL oraz triacylogliceroli we krwi. Z badań porównujących wpływ niskotłuszczowej diety o niskim IG lub ŁG i diety bogatej w jednonienasycone kwasy tłuszczowe wynika, że podobne pozytywne efekty zwiększania stężenia cholesterolu frakcji HDL we krwi występują u osób stosujących tego typu modyfikacje dietetyczne. Równocześnie zastosowanie diety niskotłuszczowej bogatej w produkty o niskim IG może zapobiegać zmniejszaniu się stężenia cholesterolu frakcji HDL we krwi.

Posiłek o wysokim IG nasila lipemię poposiłkową, jak również wydłuża w czasie zwiększone stężenie apoB_48 we krwi, wskazując na wolniejsze usuwanie chylomikronów z krążenia, szczególnie u osób otyłych.

Wysoki IG diety zwiększa też ryzyko rozwoju insulinooporności, zespołu metabolicznego, niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, kamicy żółciowej i cukrzycy typu 2 (nawet o 12%). Na każde zwiększenie wartości IG o 10 jednostek ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 zwiększa się o 27%, a wzrost ŁG diety o 20 jednostek zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 o 3%.

Wiele badań potwierdza korzystny wpływ diety opartej na produktach o niskim indeksie glikemicznym na stan zdrowia osób z cukrzycą zarówno typu 1, jak i typu 2. Stosowanie diety o niskim IG poprawia nie tylko 12-godzinny profil glikemii, lecz także zmniejsza stężenia fruktozoaminy we krwi oraz zawartość peptydu C w dobowej zbiórce moczu, nawet po zakończeniu stosowania diety, co może świadczyć o jej długotrwałym wpływie na glikemię poposiłkową i sekrecję insuliny.

Dieta bogata w produkty o niskim indeksie glikemicznym zmniejsza także częstość występowania epizodów hiper- i hipoglikemii u chorych na cukrzycę typu 1. W trwającym 12 miesięcy badaniu przeprowadzonym wśród dzieci chorujących na cukrzycę typu 1 wykazało, że pacjenci na diecie opartej na produktach o niskim IG mieli niższe wartości stężenia hemoglobiny glikowanej we krwi tych niż ci, którzy stosowali wymienniki węglowodanowe. Poza tym zaobserwowano, że dieta o niskim IG poprawia jakość życia dzieci z cukrzycą typu 1 i ich rodzin, ponieważ wpływa na większą różnorodność wyboru potraw. Zmniejsza ona również aktywność fibrynolityczną krwi i poprawia profil lipidowy u osób z cukrzycą typu 2.

Metaanalizy badań dotyczących stosowania przez osoby z cukrzycą typu 1 i 2 diety bogatej w produkty o niskich wartościach IG wykazały, że zmniejszenie indeksu glikemicznego posiłków średnio o 10% odpowiada redukcji stężenia hemoglobiny glikowanej średnio w ciągu 7 tygodni o 7,2–8%, zmniejszając o około 10% ryzyko wystąpienia powikłań cukrzycy.

Równocześnie takie produkty w przypadku dzieci z cukrzycą typu 1 nie pogarszały wartości odżywczej racji pokarmowej w porównaniu ze standardową dietoterapią zalecaną dla tej grupy chorych. Obie diety cechował prawidłowy rozkład węglowodanów na posiłki i nie różniły się wartością energetyczną ani udziałem błonnika pokarmowego. Jednocześnie dzieci będące na diecie o niskim IG spożywały znacznie mniej węglowodanów pochodzących z ziemniaków i białego pieczywa, natomiast więcej – z produktów mlecznych i pieczywa pełnoziarnistego. Ocena sposobu żywienia chorych na cukrzycę typu 1 wskazuje, że największy wpływ na całkowitą wartość IG diety ma ilość spożywanego pieczywa i makaronu.

Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego w diecie chorych na cukrzycę powinny być preferowane produkty o niskim indeksie glikemicznym, szczególnie w racjach pokarmowych o większym udziale węglowodanów. Natomiast Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne rekomenduje, by w dietoterapii cukrzycy zwracać uwagę zarówno na ilość węglowodanów w diecie, jak i na IG oraz ŁG produktów w niej wykorzystywanych.

Dieta o niskim indeksie glikemicznym zmniejsza nie tylko poposiłkową glikemię i poprawia wrażliwość na insulinę, lecz także obniża stężenie triacylogliceroli, cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL we krwi oraz aktywność inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (plasminogen activator inhibitor-1 – PAI-1) u chorych na cukrzycę typu 2, jak również u pacjentów z niedokrwienną chorobą serca i/lub hiperlipidemią.

W badaniach epidemiologicznych zaobserwowano, że wartość IG diety, szczególnie u kobiet, jest wprost proporcjonalna do BMI, masy tkanki tłuszczowej i obwodu talii. Dieta o niskim indeksie glikemicznym u osób z nadwagą, oprócz zmniejszenia odpowiedzi glikemicznej i insulinowej, wpływa na zmniejszenie stężenia leptyny we krwi oraz redukuje udział tkanki tłuszczowej w ciele i obwód talii. Posiłki tego typu mogą sprzyjać dłuższemu, niż te o wysokim IG, utrzymywaniu się uczucia sytości. Węglowodany łatwo przyswajalne są odpowiedzialne za występowanie takiego uczucia przez około godzinę po posiłku, natomiast węglowodany wolniej trawione i wchłaniane sprawiają, że utrzymuje się ono dłużej, do 2–3 godzin po posiłku.

Z niektórych badań wynika, że stosowanie diety niskoenergetycznej bogatej w produkty o niskim IG u dorosłych otyłych osób, mimo znacznego zmniejszenia stężenia insuliny i cholesterolu frakcji LDL we krwi, nie dają znacząco lepszych efektów w redukcji masy ciała niż dieta niskoenergetyczna o wysokim IG czy konwencjonalna dieta niskoenergetyczna. Jednak niskoenergetyczna dieta o niskim IG może dawać znacząco lepsze efekty w dłuższym okresie. Posiłki zawierające produkty o niskim IG mogą w istotnie większym stopniu niż konwencjonalna dieta niskoenergetyczna zmniejszać masę tkanki tłuszczowej u odchudzających się osób. Poza tym zastosowanie ad libitum produktów o niskim IG zwykle powoduje znaczące ograniczenie wartości enegetycznej diety, bez efektu nasilenia odczucia głodu czy braku sytości, i jest dobrze akceptowane przez pacjentów.

Istotne zmniejszenie masy ciała i wartości wskaźnika BMI zaobserwowano u dzieci otyłych pozostających na diecie o niskim IG w porównaniu z dziećmi stosującymi standardową dietę o obniżonej wartości energetycznej. Przeprowadzona na podstawie badań interwencyjnych metaanaliza wykazała, że zastosowanie diety opartej na produktach z niskim indeksem glikemicznym wpłynęło na większą redukcję masy tkanki tłuszczowej o 1,1 kg niż standardowe dietoterapie otyłości, zmniejszając równocześnie w znacząco większym stopniu stężenie cholesterolu całkowitego i frakcji LDL we krwi odchudzających się osób.

Indeks glikemiczny tradycyjnej diety niskoenergetycznej zwykle jest stosunkowo niski, co może wynikać z ograniczania spożycia wielu wysokoenergetycznych produktów o wysokim IG, jednak najczęściej pozostaje on wyższy niż w przypadku diet, których zalecenia opierają się na wyborze produktów z niskim IG. Dieta o niskim IG może dostarczać istotnie więcej węglowodanów i błonnika pokarmowego w porównaniu z dietą standardową, bazującą na zaleceniach prawidłowego żywienia lub na wymiennikach węglowodanowych, i w większym stopniu jest w stanie realizować zalecenia spożycia wybranych witamin i składników mineralnych, m.in. witamin z grupy B, witaminy E, folianów, żelaza, cynku i magnezu, niż dieta tradycyjna, w tym niskoenergetyczna.

Profil węglowodanów diety może również wpływać na metabolizm tkanki tłuszczowej. Dieta o niskim IG sprzyja zmniejszeniu stężenia leptyny i zwiększeniu stężenia adiponektyny we krwi, ograniczając także rozmiary adipocytów i syntezę kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. Niskoenergetyczna dieta o niskim IG prawdopodobnie hamuje również spadek spoczynkowego tempa metabolizmu towarzyszący redukcji masy ciała w porównaniu z dietami o mniejszym udziale węglowodanów i/lub wyższym IG. Posiłki węglowodanowe o niskim IG, oprócz korzystnego wpływu na glikemię i insulinemię, mogą zwiększać utlenianie tłuszczu w porównaniu z posiłkami bogatymi w węglowodany o wysokim IG. Posiłek o niskim IG i ŁG może wpływać na wzrost wydatków związanych z termogenezą poposiłkową w stosunku do posiłku o wysokim IG i ŁG.

Indeks i ładunek glikemiczny diety, a tym samym ilość i struktura węglowodanów w niej zawartych, wiążą się również z występowaniem schorzeń związanych z hiperinsulinemią i insulinoopornością, a także ze stresem oksydacyjnym, np. cukrzycą ciężarnych, niektórymi nowotworami, zaćmą, trądzikiem. Dodatkowo diety o niskim IG charakteryzują się zwykle dużym udziałem błonnika pokarmowego, co może mieć również znaczenie w profilaktyce chorób nowotworowych. Wysokie wartości IG i ŁG diety zwiększają ryzyko rozwoju nowotworów jelita grubego, endometrium i nowotworu piersi.

Indeks glikemiczny żywności może znaleźć zastosowanie również w żywieniu osób o zwiększonej aktywności fizycznej. Posiłki o wysokim IG nasilają odkładanie glikogenu w mięśniach w okresie odnowy powysiłkowej. Jednak posiłki o niskim IG sprzyjają oszczędniejszemu wykorzystaniu glikogenu podczas długotrwałych ćwiczeń. Umiejętne komponowanie produktów o niskim IG przed długotrwałym wysiłkiem i o wyższym IG w czasie regeneracji po treningu czy zawodach może zwiększyć efektywność wykonywanych ćwiczeń.

Piśmiennictwo

1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes: 5. Facilitating behavior change and well-being to improve health outcomes: Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, 2021, 44(Suppl. 1), S53–S72.

2. Anderson G.H., Woodend D.: Effect of glycemic carbohydrates on short-term satiety and food intake. Nutr. Rev., 2003, 61(5 Pt 2), 17–26.

3. Atkinson F.S., Foster-Powell K., Brand-Miller J.C.: International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2008. Diabetes Care, 2008, 31(12), 2281–2283.

4. Atkinson F.S., Brand-Miller J.C., Foster-Powell K. i wsp.: International tables of glycemic index and glycemic load values 2021: A systematic review. Am. J. Clin. Nutr., 2021, 114(5), 1625–1632.

5. Barclay A.W., Petocz P., McMillan-Price J. i wsp.: Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk – A meta-analysis of observational studies. Am. J. Clin. Nutr., 2008, 87(3), 627–637.

6. Blaak E.E., Saris W.H.: Postprandial thermogenesis and substrate utilization after ingestion of different dietary carbohydrates. Metabolism, 1996, 45(10), 1235–1242.

7. Bouché C., Rizkalla S.W., Luo J. i wsp.: Five-week, low-glycemic index diet decreases total fat mass and improves plasma lipid profile in moderately overweight nondiabetic men. Diabetes Care, 2002, 25(5), 822–828.

8. Bray G.A., Nielsen S.J., Popkin B.M.: Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am. J. Clin. Nutr., 2004, 79(4), 537–543.

9. Buyken A.E., Goletzke J., Joslowski G. i wsp.: Association between carbohydrate quality and inflammatory markers: Systematic review of observational and interventional studies. Am. J. Clin. Nutr., 2014, 99(4), 813–833.

10. Codex Alimentarius Guidelines for the use of nutrition claims. Draft Table of conditions for nutrient contents (Parts) provisions on dietary fiber at step 7. ALLINORM06/29/26, Appendix III, draft September 2006.

11. Cummings J.H., Stephen A.M.: Carbohydrate terminology and classification. Eur. J. Clin. Nutr., 2007, 61(Suppl. 1), S5–S18.

12. Dallongeville J., Harbis A., Lebel P. i wsp.: The plasma and lipoprotein triglyceride postprandial response to a carbohydrate tolerance test differs in lean and massively obese normolipidemic women. J. Nutr., 2002, 132(8), 2161–2166.

13. Ebbeling C.B., Leidig M.M., Sinclair K.B. i wsp.: Effects of ad libitum low-glycemic load diet on cardiovascular disease risk factors in obese young adults. Am. J. Clin. Nutr., 2005, 81(5), 976–982.

14. Ebbeling C.B., Leidig M.M., Sinclair K.B. i wsp.: A reduced-glycemic load diet in the treatment of adolescent obesity. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 2003, 157(8), 773–779.

15. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA); Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary fibre. EFSA J., 2010, 8(3), 1462.

16. Elliott S.S., Keim N.L., Stern J.S. i wsp.: Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76(5), 911–922.

17. Englyst K.N., Englyst H.N., Hudson G.J. i wsp.: Rapidly available glucose in foods: an in vitro measurement that reflects the glycemic response. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 69(3), 448–454.

18. FAO/WHO: Carbohydrates in Human Nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation. FAO Food Nutr. Pap., 1998, 66, 1–140.

19. Foster-Powell K., Holt S.H., Brand-Miller J.C.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76(1), 5–56.

20. Fried S.K., Rao S.P.: Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr., 2003, 78(4), 873S–880S.

21. Gnagnarella P., Gandini S., La Vecchia C., Maisonneuve P.: Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: A meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr., 2008, 87(6), 1793–1801.

22. Greenwood D.C., Threapleton D.E., Evans C.E.L. i wsp.: Glycemic Index, Glycemic Load, Carbohydrates, and Type 2 Diabetes: Systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care, 2013, 36(12), 4166–4171.

23. Harbis A., Perdreau S., Vincent-Baudry S. i wsp.: Glycemic and insulinemic meal responses modulate postprandial hepatic and intestinal lipoprotein accumulation in obese, insulin-resistant subjects. Am. J. Clin. Nutr., 2004, 80(4), 896–902.

24. Hasan T., Sultana M., Shill L.C. i wsp.: Effect of glycemic index and glycemic load on type 2 diabetes mellitus. Inter. J. Health Sciences & Research, 2019, 9(2), 259–266.

25. Havel P.J.: Dietary fructose: Implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr. Rev., 2005, 63(5), 133–157.

26. Halton T.L., Willett W.C., Liu S. i wsp.: Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N. Engl. J. Med., 2006, 355(19), 1991–2002.

27. Hardy D.S., Garvin J.T., Xu H.: Carbohydrate quality, glycemic index, glycemic load and cardiometabolic risks in the US, Europe and Asia: A dose-response meta-analysis. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2020, 30(6), 853–871.

28. ISO 26642:2010 (E): International Standards Organisation Food products – Determination of the glycaemic index (GI) and recommendation for food classification. 2010.

29. Jenkins D.J., Wolever T.M., Taylor R.H. i wsp.: Glycemic index of foods: A phisiological basis for carbohydrate exchange. Am. J. Clin. Nutr., 1981, 34(3), 362–366.

30. Kabir M., Rizkalla S.W., Quignard-Boulangé A., Guerre-Millo M. i wsp.: A high glycemic index starch diet affects lipid storage-related enzymes in normal and to a lesser extent in diabetic rats. J. Nutr., 1998, 128(11), 1878–1883.

31. Kimura S.: Glycemic carbohydrate and health: Background and synopsis of the symposium. Nutr. Rev., 2003, 61(5), S1–S4.

32. Leeds A.R.: Glycemic index and heart disease. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76(1), 286S–289S.

33. Livesey G., Taylor R., Livesey H.F. i wsp.: Dietary Glycemic Index and Load and the risk of type 2 diabetes: Assessment of causal relations. Nutrients, 2019, 11(6), 1436.

34. Ludwig D.S.: The glycemic index: Physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA, 2002, 287(18), 2414–2422.

35. Marques-Lopes I., Ansorena D., Astiasaran I. i wsp.: Postprandial de novo lipogenesis and metabolic changes induced by a high-carbohydrate, low-fat meal in lean and overweight men. Am. J. Clin. Nutr., 2001, 73(2), 253–261.

36. McKeown N.M., Meigs J.B., Liu S. i wsp.: Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care, 2004, 27(2), 538–546.

37. McMillan-Price J., Petocz P., Atkinson F., i wsp.: Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: A randomized controlled trial. Arch. Intern. Med., 2006, 166(14), 1466–1475.

38. Mente A., de Koning L., Shannon H.S., Anand S.S.: A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch. Intern. Med., 2009, 169(7), 659–669.

39. Oh K., Hu F.B., Cho E. i wsp.: Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am. J. Epidemiol., 2005, 161(2), 161–169.

40. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2022. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Curr. Top. Diabetes, 2022, 2(1), 1–134.

41. Ritz P., Krempf M., Cloarec D. i wsp.: Comparative continuous–indirect–calorimetry study of two carbohydrates with different glycemic indices. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 54(5), 855–859.

42. Rozporządzenie (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. w sprawie oświadczeń żywieniowych i zdrowotnych dotyczących żywności, Dz.Urz. WE L. 404, z poźn. zm.

43. Saris W.H.M: Glycemic carbohydrate and body weight regulation. Nutr. Rev., 2003, 61(5 Pt 2), 10–16.

44. Scazzina F., Del Rio D., Benini L. i wsp.: The effect of breakfasts varying in glycemic index and glycemic load on dietary induced thermogenesis and respiratory quotient. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2011, 21(2), 121–125.

45. Sloth B., Krog-Mikkelsen I., Flint A. i wsp.: No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet. Am. J. Clin. Nutr., 2004, 80(2), 337–347.

46. Slyper A., Jurva J., Pleuss J. i wsp.: Influence of glycemic load on HDL cholesterol in youth. Am. J. Clin. Nutr., 2005, 81(2), 376–379.

47. Szajewska H., Socha P., Horvath A. Rybak A. i wsp.: Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci. Stand. Med. Pediatr., 2014, 11, 321–338.

48. Thomas D., Elliott E.J.: Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst. Rev., 2009, 1, CD006296.

49. Toeller M., Buyken A.E., Heitkamp G. i wsp.: Nutrient intakes as predictors of body weight in European people with type 1 diabetes. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2001, 25(12), 1815–1822.

50. Vega-López S., Venn B.J., Slavin J.L.: Relevance of the glycemic index and glycemic load for body weight, diabetes, and cardiovascular disease. Nutrients, 2018, 10(10), 1361.

51. Waśkiewicz A., Szcześniewska D., Szostak-Węgierek D. i wsp.: Are dietary habits of the Polish population consistent with the recommendations for prevention of cardiovascular disease? – WOBASZ II Project. Kardiol. Pol., 2016, 74(9), 969–977.

52. Willett W., Manson J., Liu S.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76(1), 274S–280S.

53. Zafar M.I., Mills K.E., Zheng J. i wsp.: Low-glycemic index diets as an intervention for diabetes: A systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr., 2019, 110(4), 891–902.