© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Michalska

Producent: Magdalena Preder

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Ilustracja na okładce: lolloj/IStock

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwa Lekarskiego PZWL: Marcin Kapusta / konwersja.virtualo.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2016 r., (wyd. I)

ISBN 978-83-200-5175-9

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

02–460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695-43-21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680-44-88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

AUTORZY

JERZY EDWARD KIWERSKI

Prof. dr hab. n. med. Rektor Wyższej Szkoły Rehabilitacji w Warszawie. Dyrektor naczelny STOCER w Konstancinie w latach 1991–1998. Emerytowany kierownik Katedry i Kliniki Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie (stanowisko to obejmował w latach 1982–2007). Konsultant Krajowy w dziedzinie Rehabilitacji w latach 2002–2009. Prezes (1992–1999) Polskiego Towarzystwa Rehabilitacji. Członek Komitetu Rehabilitacji i Adaptacji Społecznej PAN od roku 1988, w latach 1996–1999 wiceprzewodniczący tego Komitetu, a następnie dwie kadencje (1999–2007) jego przewodniczący. Od 1993 roku członek Komitetu Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej PAN. Przedstawiciel Polski w European Board of Physical Medicine and Rehabilitation (1998–2007). Autor i współautor kilkunastu książek, około 40 rozdziałów w innych publikacjach, ponad 620 prac naukowych, około 450 wygłoszonych referatów na kongresach krajowych i zagranicznych.

JÓZEF OPARA

Prof. nauk o kulturze fizycznej, dr hab. n. med., specjalista neurologii i rehabilitacji medycznej, prof. zw. Akademii Wychowania Fizycznego im. J. Kukuczki w Katowicach. Emerytowany ordynator w Górnośląskim Centrum Rehabilitacji „Repty” w Tarnowskich Górach. Założyciel i prezes Polskiego Towarzystwa Rehabilitacji Neurologicznej. Członek Komitetu Rehabilitacji, Kultury Fizycznej i Integracji Społecznej PAN (2007–2015). Wiceprezes Regionalny Światowej Federacji Neurorehabilitacji (WFNR) dla Europy Środkowej i Wschodniej (2009–2016), członek Zarządu (Board) Europejskiej Federacji Neurorehabilitacji (EFNR). Autor 12 książek, 20 rozdziałów w innych publikacjach, około 350 prac naukowych, ponad 200 wygłoszonych referatów na kongresach krajowych i zagranicznych.

MARIA PĄCHALSKA

Prof. zw. dr hab., specjalista neuropsychologii i neurologopedii, kierownik Katedry Neuropsychologii Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego. Prezes Polskiego Towarzystwa Neuropsychologicznego od 1992 roku. Redaktor naczelna kwartalnika Acta Neuropsychologica. Konsultant Centrum Terapii Poznawczej i Komunikacji w Nowym Jorku. Autor 14 książek, 53 rozdziałów w innych publikacjach i 215 oryginalnych prac naukowych z dziedziny neuropsychologii, 427 wygłoszonych referatów na kongresach krajowych i zagranicznych.

Spis treści

Przedmowa

1. Epidemiologia, objawy, klasyfikacja i diagnostyka urazów czaszkowo-mózgowych

Jerzy E. Kiwerski

1.1. Epidemiologia

1.2. Objawy

1.3. Klasyfikacja

1.4. Diagnostyka

2. Leczenie urazów czaszkowo-mózgowych

Jerzy E. Kiwerski

2.1. Leczenie zachowawcze

2.2. Leczenie operacyjne

2.3. Powikłania i ich leczenie

3. Minimalny stan świadomości i zespół zamknięcia

Józef Opara

4. Rokowanie

Józef Opara

5. Następstwa urazów czaszkowo-mózgowych

Józef Opara

6. Uszkodzenia kręgosłupa szyjnego towarzyszące urazom czaszkowo-mózgowym

Jerzy E. Kiwerski

7. Ogólne zasady rehabilitacji osób po urazie czaszkowo-mózgowym

Józef Opara

7.1. Rehabilitacja w okresie wczesnym

7.2. Rehabilitacja w okresie późniejszym

8. Strategia oparta na objawach

Józef Opara

8.1. Usprawnianie funkcji kończyny górnej i ręki

8.2. Nauka chodzenia

8.3. Zaburzenia równowagi i utrzymania postawy ciała

8.4. Spastyczność

8.5. Zaburzenia połykania

8.6. Dysfunkcja neurogenna pęcherza moczowego

9. Inne metody terapii po urazie czaszkowo-mózgowym

Józef Opara

9.1. Fizykoterapia

9.2. Wspomaganie farmakologiczne rehabilitacji

9.3. Znaczenie aktywności fizycznej w zapobieganiu niepełnosprawności

10. Klinimetria w urazach czaszkowo-mózgowych i ocena wyników rehabilitacji

Józef Opara

10.1. Skale deficytów

10.2. Skale funkcjonalne

11. Jakość życia pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym

Maria Pąchalska

11.1. Jakość życia związana ze stanem zdrowia

11.2. Badania jakości życia związanej ze stanem zdrowia po urazach mózgu

11.3. Satysfakcja z życia osób po urazie mózgu

11.4. Środowisko terapeutyczne: „Akademia Życia”

12. Neurorehabilitacja poznawcza osób po urazie mózgu

Maria Pąchalska

12.1. Istota neurorehabilitacji

12.2. Założenia dotyczące neurorehabilitacji

12.3. Terapia poznawcza

12.4. Proces uświadamiania sobie rzeczywistości

12.5. Trening uwagi i pamięci

12.6. Terapia zaburzeń percepcji

12.7. Terapia funkcji wykonawczych

12.8. Podejście kompleksowe do rehabilitacji

12.9. Terapia poznawcza

12.10. Nowe neurotechnologie w usprawnianiu osób po urazie mózgu

12.11. Metody neuroterapii

12.12. Ocena skuteczności neurorehabilitacji chorych po urazach mózgu

12.13. Połączenie neurofeedbacku i powtarzanej przezczaszkowej magnetycznej stymulacji (rTMS): studium przypadku

Załączniki

Przypisy

Wszystkie rozdziały dostępne w pełnej wersji książki.

Przedmowa

Oddajemy do Państwa dyspozycji książkę zatytułowaną Urazy czaszkowo-mózgowe. Diagnostyka. Leczenie. Rehabilitacja. Pozycję tę przygotowało troje autorów: prof. Józef Opara (redaktor), prof. Jerzy Edward Kiwerski i prof. Maria Pąchalska. Podręcznik ten, pierwszy w takim ujęciu na krajowym rynku wydawniczym, stanowi praktyczne kompleksowe przedstawienie zagadnień nowoczesnej diagnostyki, leczenia i kompleksowej rehabilitacji osób po urazach czaszkowo-mózgowych. Omówiono zarówno różne rodzaje tych urazów, nowoczesne metody diagnostyki, leczenie zachowawcze i operacyjne, powikłania i ich leczenie, jak i rokowanie po urazach, ich następstwa, minimalny stan świadomości i zespół zamknięcia. Przedstawiono ogólne zasady rehabilitacji po urazach czaszkowo-mózgowych, strategię usprawniania opartą na objawach, w tym usprawnianie funkcji kończyny górnej i ręki, usprawnianie chodu, zaburzeń równowagi i utrzymania postawy ciała, zapobieganie upadkom, trening siłowy i ćwiczenia z oporem, spastyczność, metody niekonwencjonalne, ćwiczenia aerobowe, fizykoterapię, aktywność fizyczną, wspomaganie farmakologiczne rehabilitacji, klinimetrię i ocenę wyników rehabilitacji, jakość życia po urazach czaszkowo-mózgowych i neurorehabilitację zaburzeń funkcji poznawczych. Dobór autorów – wybitnych znawców zagadnień rehabilitacji w schorzeniach narządu ruchu w neurologii i neurochirurgii – gwarantuje najwyższy poziom podręcznika i dostarczenie Czytelnikowi najnowszej wiedzy. Podręcznik powinien w istotny sposób wpłynąć na wzbogacenie wiedzy fachowej lekarzy i fizjoterapeutów, ułatwić im proces nauczania i szkolenia podyplomowego. Powinien też być użyteczny dla osób specjalizujących się w neurologii, ortopedii i traumatologii, neurochirurgii, rehabilitacji medycznej i fizjoterapii.

Inspiracją do złożenia Wydawnictwu Lekarskiemu PZWL naszej propozycji była lektura książki Urazy głowy. Ujęcie międzydyscyplinarne, redaktorzy naukowi: Peter Whitfield, Elfyn Thomas i Fiona Summers, wydanej przez Wydawnictwo Lekarskie PZWL w 2014 roku, będącej tłumaczeniem z języka angielskiego pozycji Head Injury. A Multidisciplinary Approach, wydanej przez Cambridge University Press w 2009. Jest to praca zbiorowa napisana przez kilkunastu autorów, w większości opierających się na własnej praktyce klinicznej. Zarówno układ, jak i treść naszej książki w znacznym stopniu różnią się od wydanego przez Wydawnictwo Lekarskie PZWL w latach 2014 i 2015 tłumaczenia na język polski tej angielskiej pozycji.

Książka pod redakcją P.C. Whitfielda przeznaczona jest głównie dla neurochirurgów, traumatologów, anestezjologów, specjalistów intensywnej terapii i neuropsychologów. Przedstawione przez brytyjskich autorów Head Injury. A Multidisciplinary Approach rozwiązania organizacyjne stosowane w Wielkiej Brytanii w żadnym stopniu nie przystają do organizacji lecznictwa w Polsce. W szczególnym stopniu dotyczy to rehabilitacji. Możemy jednak polecić takie rozdziały, jak te poświęcone aspektom społecznym i medyczno-ekonomiczno-prawnym urazów czaszkowo-mózgowych czy poradom, jak rozmawiać z rodzinami osób poszkodowanych. Można w tej książce znaleźć też wersję skali śpiączki Glasgow dla dzieci oraz skalę osiągnięcia celu – Goal Attainment Scaling System for Rehabilitation.

Naszym głównym zamiarem było skoncentrowanie się na problemach kompleksowej rehabilitacji po urazach czaszkowo-mózgowych; zagadnienia traumatologiczne omówiono jedynie w takiej formie, aby stanowiły one podkład wiedzy niezbędnej dla osób zajmujących się rehabilitacją.

W naszej książce szczególnie rozbudowane zostały rozdziały dotyczące wiodących zagadnień rehabilitacji. Ważnym uzupełnieniem wiedzy na temat kompleksowej rehabilitacji pacjentów po urazach czaszkowo-mózgowych powinno być również wnikliwe przedstawienie zagadnień jakości życia i neuropsychologii. Bogaty wybór najnowszego piśmiennictwa pozwoli Czytelnikom na pogłębienie wiedzy z tego zakresu, przygotowanie się do egzaminów specjalizacyjnych i zaprojektowanie badań klinicznych.

Obie książki zdają się omawiać te same zagadnienia, ale są one ujęte z zupełnie innego punktu widzenia i zupełnie inaczej rozłożone są akcenty – książki wzajemnie się uzupełniają. Wydaje się, że na naszym rynku wydawniczym jest miejsce dla obu pozycji. Sami Czytelnicy ocenią, czy udało nam się osiągnąć zamierzony cel, jeżeli tak – będzie to dla nas duża satysfakcja.

Podziękowanie. Pięknie dziękuję profesorowi Krzysztofowi Klukowskiemu za niezwykle cenne rady, które niewątpliwie przyczyniły się do podwyższenia wartości dzieła.

prof. Józef Opara, redaktor naukowy

1

Epidemiologia, objawy, klasyfikacja i diagnostyka urazów czaszkowo-mózgowych

Jerzy E. Kiwerski

1.1. Epidemiologia

Urazowe uszkodzenie mózgu określane jest jako uraz mózgu spowodowany działaniem siły zewnętrznej przekraczającej jego zdolności kompensacyjne (Łukowicz, 2009). Tkanka mózgowa ulega podczas urazu uszkodzeniu bezpośredniemu, ale także w wyniku nagłego ruchu struktury mało elastycznej, jaką jest ta tkanka. Pod wpływem sił przyspieszenia, hamowania, rotacji tkanka mózgowa przemieszcza się gwałtownie wewnątrz kostnej jamy czaszki. Skutki tych wewnętrznych sił określa się jako przeciążenie tkanki, które może powodować rozerwanie samej struktury mózgu, elementów tworzących ją, naczyń. Może również powodować wystąpienie miejscowej różnicy ciśnień, prowadzącej niekiedy do rozerwania tkanki mózgowej (Reilly, 2001).

Ze względu na rodzaj oddziałującej siły Brown (1988) dzieli urazy na:

► powstające w wyniku bezpośredniego działania siły: deformacje kości czaszki,

► powstające wskutek rozchodzenia się fali ciśnieniowej,

► spowodowane zmianą przyspieszenia ruchu głowy, uszkodzenia powstają wówczas w miejscu zadziałania siły oraz po przeciwnej stronie,

► uraz statyczny – przy sile ściskającej działającej powyżej 200 ms,

► uraz otwarty – spowodowany penetracją do jamy czaszki ciał obcych.

Wzrost uprzemysłowienia, rozwój motoryzacji, częstość poważnych w konsekwencjach wypadków komunikacyjnych są przyczyną ciężkich wielomiejscowych uszkodzeń ciała, w tym urazów czaszkowo-mózgowych, stwarzających trudny problem leczniczy, ale także – społeczny i ekonomiczny. Liczba urazów głowy sięga rocznie 180–220 na 100 tysięcy mieszkańców (Prusiński, 2007; Dawodu, 2015; Greenberg i wsp., 2006), z czego około 80% stanowią urazy lekkie, ale 20% to urazy ciężkie (Guźliczak i wsp., 2006).

W krajach europejskich urazy głowy są przyczyną 2/3 wszystkich zgonów pourazowych i stanowią najczęstszą przyczynę zgonów wśród młodych mężczyzn (Singh i O`Dell, 2006). Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wypadkom drogowym ulega na świecie około 50 milionów osób rocznie, a ginie w nich 1270 tysięcy!

Najczęstszymi przyczynami urazów głowy są: wypadki komunikacyjne (samochodowe, motocyklowe, potrącenia), upadki z wysokości, pobicia, napady, przy czym znaczny odsetek poszkodowanych znajduje się pod wpływem alkoholu (Corrigan i Lamb-Hart, 2004; Bombardier i Turnet, 2009; Pilśniak i Ślusarz, 2013), co nierzadko znacząco utrudnia wczesne rozpoznanie i leczenie urazu mózgu.

Intoksykacja alkoholowa w badaniach na modelach zwierzęcych wykazała zwiększenie obszaru uszkodzenia, zwiększenie depresji oddechowej, zmniejszenie perfuzji mózgowej, zwiększenie śmiertelności (Zink, 2006). Badania kliniczne potwierdziły zwiększenie niewydolności oddechowej oraz konieczności stosowania tracheostomii, zwiększenie ryzyka wczesnej śmierci pourazowej, pogorszenie długofalowych wyników leczenia. Najczęstszą przyczyną ciężkich urazów mózgu w kolizjach komunikacyjnych są wypadki samochodowe, potrącenia na drodze pieszych i rowerzystów, a następnie – wypadki motocyklowe (Viano i wsp., 1997). Ale nierzadkie są też takie urazy u sportowców, zwłaszcza uprawiających dyscypliny kontaktowe (Braham i wsp., 2004; Burt i Overpeck, 2001). W około 20% urazów są one wynikiem aktów przemocy (w tym – pobicia dzieci). Podobnie poważny problem stanowią urazy czaszkowo-mózgowe w Stanach Zjednoczonych (Masson i wsp., 2001), gdzie rocznie na oddziały intensywnej opieki medycznej przyjmowanych jest około miliona osób po takich urazach, z czego około 270 tysięcy doznaje urazu średniego i ciężkiego stopnia, a około 50 tysięcy osób umiera z tego powodu. Spośród utrzymanych przy życiu 80 tysięcy pozostaje z niepełnosprawnością znacznego stopnia.

Należy przy tym podkreślić, że częstość występowania tego zjawiska określa się na podstawie liczby pacjentów hospitalizowanych, nie biorąc pod uwagę poszkodowanych, którzy nie wymagają opieki stacjonarnej bądź nie mają dostępu do kwalifikowanej opieki medycznej. Tak więc, podawane szacunki częstości występowania omawianych urazów są poważnie zaniżone.

W Polsce najczęstszą przyczyną urazów czaszkowo-mózgowych także są wypadki drogowe. W ciągu ostatnich kilkunastu lat sprowadzono do Polski z zagranicy setki tysięcy samochodów. Chętnie nabywanych, bo dobrych marek, o dużej mocy silnika, dobrym wyglądzie zewnętrznym, a w dodatku – tanich. Ale są to pojazdy mające na liczniku wieleset tysięcy przejechanych kilometrów (rzadko dokumentowanych obrazowanym stanem licznika), w nienajlepszym stanie technicznym. Jeśli się do tego doda skłonność rodaków do nadużywania alkoholu, pobudzoną przez alkohol „ułańską fantazję”, wyrażoną niestety brakiem poszanowania przepisów bezpieczeństwa własnego i innych użytkowników szos, i wciąż fatalny stan wielu naszych dróg – to trudno się dziwić, że zajmujemy jedno z czołowych miejsc w Europie pod względem częstości wypadków drogowych i ich dramatycznych następstw oraz osiągamy największą w Europie śmiertelność z tym związaną, dochodzącą do 10–11%.

Liczba wypadków drogowych w Polsce sięga rocznie 50 tysięcy, rannych zostaje w nich 50–60 tysięcy osób, a ginie – ponad 5 tysięcy. W 2011 roku ginęły w Polsce średnio 143 osoby na milion mieszkańców, a na przykład we Francji wskaźnik ten wynosił 69/milion obywateli, był więc ponad dwukrotnie niższy! Znacznie zwiększyła się również liczba szybkich motocykli na naszych drogach, co zwiększa zagrożenie w wypadkach motocyklowych ciężkimi urazami wielomiejscowymi, bo przecież motocyklisty nie chroni, jak w samochodzie, karoseria, a osiągane szybkości są nierzadko dwukrotnie większe niż w pojazdach samochodowych. Dlatego też zagrożenie dla zdrowia w tych przypadkach jest 18-krotnie większe niż w wypadkach samochodowych, a śmiertelność w wypadkach motocyklowych w ciągu kilkunastu lat zwiększyła się dwukrotnie. Urazom takim ulegają z reguły osoby młode, nierzadko u progu kariery zawodowej, co pogłębia dramat tej sytuacji. Dane Komendy Głównej Policji wykazują, że wśród rannych w wypadkach drogowych największą grupę stanowią osoby (głównie mężczyźni) w przedziale wieku 25–39 lat. Grupa wiekowa 18–24 lat jest nieznacznie mniej liczna.

Urazy czaszkowo-mózgowe u dzieci stanowią 30% wszystkich urazów. Liczba ta wzrasta, praktycznie co drugie dziecko w Polsce doznaje tego typu urazu i wymaga interwencji lekarskiej, a co dziesiąte jest z tego powodu hospitalizowane. Niezależnie od wzrostu liczby urazów spowodowanych rozwojem komunikacji, znaczna część urazów u dzieci jest uwarunkowana również tym, że głowa dziecka jest proporcjonalne duża w stosunku do całego ciała i wskutek tego zdecydowanie częściej ulega urazom. Nie bez znaczenia pozostaje również dziecięca ciekawość otaczającego świata. Nie każdy uraz czaszkowo-mózgowy wywołuje ujemne następstwa, a z ich pojawieniem należy się liczyć wtedy, kiedy siła urazu jest na tyle duża, że przekracza możliwości amortyzacyjne kości czaszki i tkanek otaczających mózg. Szczególna budowa czaszki dziecięcej i mózgu powoduje częstsze występowanie urazów zamkniętych, w których przeważają objawy stłuczenia lub wstrząśnienia mózgu. Rzadziej dochodzi do przerwania ciągłości kości czaszki czy też opon mózgowo-rdzeniowych. Kości czaszki dziecka są bardziej sprężyste niż dorosłych, co uwarunkowane jest ich mniejszą grubością i mniejszą zawartością składników mineralnych. Dlatego też u dzieci rzadziej dochodzi do złamania kości czaszki, częściej natomiast do urazu samej tkanki mózgowej.

Do urazów głowy u osób starszych dochodzi najczęściej na skutek upadku lub potrącenia przez pojazdy mechaniczne (Chang i Schecter, 2007). Zwiększona kruchość śródczaszkowych naczyń żylnych sprawia, że łatwiej dochodzi do ich uszkodzenia. Dodatkowo zmniejszanie się, wskutek zmian inwolucyjnych, objętości mózgu powoduje powiększenie się odległości między mózgiem a oponą twardą. Stwarza to warunki sprzyjające powstawaniu pourazowego krwiaka podtwardówkowego. Z kolei opona twarda wraz z wiekiem coraz bardziej zrasta się z kośćmi pokrywy czaszki i krwiaki nadtwardówkowe u osób starszych należą do rzadkości. Ze względu na atrofię mózgu powiększa się „pusta przestrzeń” w obrębie czaszki, co sprawia, że objawy krwiaka podtwardówkowego narastają powoli (nawet do 3 tygodni od urazu) i w okresie początkowym mogą pozostać niezauważone. Jednak w efekcie końcowym objętość krwiaków podtwardówkowych u osób starszych bywa większa, dochodzi do większych przesunięć mózgu od linii pośrodkowej i poważniejszych następstw odległych (ryc. 1.1). Śmiertelność podawana w przypadkach krwiaków podtwardówkowych u osób powyżej 55. roku życia wynosi 80% (vs. 38% u ludzi młodszych), a powyżej 65. roku życia zwiększa się aż czterokrotnie w stosunku do osób w młodszym wieku (Chang i Schecter, 2007). Stwierdzono liniowy wzrost liczby zgonów po ciężkich urazach czaszki o 50% co kolejnych 10 lat życia (Hukkelhoven i wsp., 2003). U pacjentów powyżej 70. roku życia i z ograniczeniem świadomości przekraczającym stopień 8 w skali Glasgow (GCS), śmiertelność sięga 100%. Dodatkowe ryzyko u tych chorych stanowi zażywanie leków zmniejszających krzepliwość krwi. Stwierdzono, że śmiertelność w urazach czaszkowych wzrasta znacząco u pacjentów leczonych pochodnymi kumaryny. Badania statystyczne wykazały, że ponad 10% osób po urazie głowy doznaje tzw. ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego (Hukkelhoven i wsp., 2003), zdefiniowanego jako stan, w którym poziom świadomości i reaktywności pozostaje wyraźnie obniżony po wstępnej reanimacji lub znacznie pogarsza się w ciągu pierwszych 48 godzin po urazie. Uprzednio w takich przypadkach najczęściej następowało zejście śmiertelne w ciągu kilku–kilkunastu dni po urazie. Obecnie, dzięki postępowi wiedzy, techniki w zakresie neurochirurgii, metod ratowania życia, anestezjologii, leczenia farmakologicznego, coraz więcej pacjentów przeżywa ciężkie urazy czaszkowo-mózgowe. Jest to oczywiście wielkim sukcesem współczesnej medycyny, ale jednocześnie olbrzymim wyzwaniem, uratowanie życia nie jest bowiem jednoznaczne z przywróceniem sprawności. Większość z tych pacjentów wymaga długotrwałej intensywnej opieki medycznej i długofalowej, odpowiednio dobranej rehabilitacji, a nie ma odpowiedniej, wyspecjalizowanej bazy leczniczej ani adekwatnych do potrzeb środków finansowych na zapewnienie niezwykle kosztownego, przewlekłego leczenia. Tak więc sukces leczniczy neurochirurgów, anestezjologów, neurologów stawia specjalistów rehabilitacji przed niezmiernie trudnym w obecnych warunkach zadaniem.

Rycina 1.1

Krwiak wewnątrzczaszkowy i jego konsekwencje w obrazie TK.

PIŚMIENNICTWO

1. Bombardier C.H., Turnet A.: Alcohol and traumatic disability. [W:] The Handbook of Rehabilitation Psychology (Frank R., Elliot T. red.). American Psychological Association Press, Washington 2009: 241–258.

2. Braham R., Finch C.F., McCrory P.: The incidence of head injuries in non-elite Australian Football. J. Sci. Med. Sport 2004; 7 (4): 451–453.

3. Brown J.W.: The Life of the Mind. Hillsdale, NJ Erlbaum 1988.

4. Burt C.W., Overpeck M.D.: Emergency visits for sports-related injury. Ann. Emerg. Med. 2001; 37: 301–308.

5. Chang T.T., Schecter W.P.: Injury in the elderly and end-of-life decision. Surg. Clin. N. Am. 2007; 87: 229–245.

6. Corrigan J., Lamb-Hart G.: Alcohol, other Drugs and Brain Injury. Columbus, Ohio 2004.

7. Dawodu S.T.: Traumatic Brain Injury. http//emedicine.medscope.com/article/326510-overview, updated Sep 22, 2015.

8. Greenberg M.S.: Handbook of Neurosurgery. Thieme, New York 2006.

9. Guźliczak P., Gmerek Ł., Kałużny A.: Wczesna ocena leczenia operacyjnego chorych po operacjach pourazowych krwiaków wewnątrzczaszkowych. Neuroskop 2006; 8: 126–131.

10. Hukkelhoven C.W. Steyerberg E.W., Rampen A.J. i wsp.: Patient age and outcome following severe traumatic brain injury. J. Neurosurg. 2003; 99: 666–673.

11. Łukowicz M.: Ocena wyników leczenia pacjentów po ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych. Wydawnictwo Naukowe Collegium Medicum, Bydgoszcz 2009.

12. Masson F., Thicoipe M., Aye P. i wsp.: Epidemiology of severe brain injuries: a prospective population based study. J. Trauma 2001; 51: 481–489.

13. Pilśniak J., Ślusarz R.: Epidemiologia urazów czaszkowo-mózgowych w materiale własnym. J. Neurol. Neurosurg. Nurs. 2013; 2 (1): 4–8.

14. Prusiński A.: Neurologia praktyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

15. Reilly P.L.: Brain injury: the pathophysiology of the first hours. J. Clin. Neurosci. 2001; 8 (5): 398–403.

16. Singh R., O’Dell M.W.: Traumatic brain injury. [W:] Essential Physical Medicine and Rehabilitation (Cooper G. red.). Humana Press, New Jersey 2006.

17. Viano D., von Holst H., Gordon E.: Serious brain injury from traffic-related causes. Accid. Annal. Prev. 1997; 29 (6): 811–816.

18. Zink B.J.: Traumatic brain injury outcome. Ann. Emerg. Med. 2006; 37: 318–332.

1.2. Objawy

Urazy czaszkowo-mózgowe można podzielić na pierwotne (takie, które powstają w momencie zadziałania siły) oraz wtórne (będące efektem procesów patologicznych, występujących na skutek urazu – obrzęku, zakażenia, niewydolności krążenia). Urazy dzielą się także na otwarte i zamknięte. Jeśli dojdzie do przerwania ciągłości wszystkich powłok osłaniających mózg, przestrzeń wewnątrztwardówkowa będzie miała kontakt ze środowiskiem zewnętrznym – jest to uraz otwarty. W urazach zamkniętych ciągłość powłok nie zostaje naruszona (m.in. w przypadku wstrząśnienia lub stłuczenia mózgu).

Objawy świadczące o wystąpieniu urazu mózgu to:

► zaburzenia świadomości,

► narastające ilościowe zaburzenia świadomości,

► objawy ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (np. niedowład, porażenie),

► wgłobienie kości sklepienia czaszki.

Nasz mózg jest zaangażowany w niemal wszystko, co robimy, dlatego jego uszkodzenie może mieć bardzo różne skutki. Skutki te różnią się u poszczególnych osób w zależności od charakteru uszkodzenia mózgu i jego stopnia. Najczęściej obserwowanymi objawami uszkodzenia mózgu są zaburzenia (Talar, 2002):

► funkcji ruchowych (niedowłady, porażenia, ataksja, apraksja, ruchy mimowolne, drżenia) (Ohara, 2001),

► czucia (brak czucia, osłabienie, parestezje),

► rytmu snu i czuwania: bezsenność, narkolepsja, parasomnie (lęki nocne, mimowolne moczenie się), zespoły bezdechu sennego, majaczenia nocne, zespół niespokojnych nóg,

► wzroku i słuchu: agnozja wzrokowa i słuchowa, zaburzenia słuchu,

► mowy i języka: afazja, dyzartria, dysfonia, mutyzm,

► osobowości i zachowania: zaburzenia pamięci (amnezja), otępienie, zespół stresu pourazowego, inne zaburzenia osobowości (Pąchalska i wsp., 2001; McAllister, 2008),

► żywienia (zaburzenia połykania, niedożywienie, wyniszczenie organizmu, charłactwo),

► czynności zwieraczy (zaburzenia oddawania moczu i stolca),

► zawroty głowy: wirowanie, utrata równowagi, niepewność chodu, zataczanie się, lęk przed upadkiem,

► padaczka pourazowa (Browne i Holmes, 2001).

Podstawowym wczesnym objawem ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego jest zaburzenie przytomności i świadomości. Świadomość jest biologicznym fenomenem generowanym w korze mózgu, nie tylko zdolnością do reagowania na bodźce zewnętrzne, ale także do postrzegania siebie samego w otoczeniu i związana jest z prawidłowym funkcjonowaniem układu pobudzania w tworze siatkowatym pnia mózgu oraz prawidłową funkcją kory mózgu. Prusiński (1998) określa świadomość jako zespół procesów odbioru informacji i sterowania zachowaniem człowieka, który spełnia funkcje nadrzędne wobec innych procesów regulacji zachodzących w mózgu. Zeman (1997) rozróżniał pojęcia świadomości i samoświadomości. Świadomość to stan czuwania, skupienie uwagi, odwoływanie się do wiedzy, myśli, zamiarów. O samoświadomości decydują: określona sytuacja społeczna, rozróżnianie sygnałów z różnych części ciała, „idea of me”, czyli pomysł na siebie, poczucie bycia świadomym i wiedza o sobie.

Istotną rolę w postępowaniu z osobami po urazach czaszkowo-mózgowych odgrywają zaburzenia przytomności. Mazur i wsp. (2007) wyróżniają wśród nich: śpiączkę, półśpiączkę, senność patologiczną.

Senność patologiczna (somnolentia) występuje, gdy pacjenta można wybudzić silnym bodźcem, ale po chwili ponownie zapada w sen.

Półśpiączka (sopor) to brak stanu czuwania przy zachowanej reaktywności na bodźce – z obecnością reakcji obronnych, ale pacjenta nie można wybudzić żadnym bodźcem.

Śpiączka (coma) – to najgłębsze zaburzenie przytomności i świadomości ze zniesieniem wszelkiej reaktywności, brakiem odruchów obronnych na bodźce bólowe. Pacjenta cechuje brak cech świadomości zarówno względem siebie, jak i otoczenia. Śpiączka jest wynikiem rozlanego uszkodzenia obu półkul mózgu, istoty szarej oraz białej, wtórnego do urazu neuronalnego lub aksonalnego albo uszkodzenia pnia mózgu z przerwaniem części grzbietowej tworu siatkowatego. Śpiączka może mieć różne stopnie zaawansowania, dlatego też wyróżnia się w niej takie stany, jak: otępienie, stan majaczenia (delirium), przymglenie świadomości, powrót świadomości. W fazie otępienia pacjent śpi przez większą część dnia, ale reaguje na obecność osoby w jego otoczeniu, wykazując spowolniałe reakcje na bodźce, jest całkowicie zdezorientowany wielokierunkowo. Majaczenie jest stanem występującym u pacjentów, którzy budzą się po dłuższym okresie nieprzytomności po ciężkim urazie głowy. Pacjent jest zdezorientowany względem czasu i miejsca, pełen lęków, wykazuje żywe reakcje emocjonalne, nieprawidłowo reaguje na bodźce. Przymglenie świadomości jest stanem niewielkiego zamieszania, zaburzeń pamięci, rozdrażnienia lub zobojętnienia, spowolniałej reakcji na bodźce.

Powrót świadomości jest objawem zdrowienia, powrotu orientacji w czasie i przestrzeni, a także – pamięci ostatnich wydarzeń. Pacjenci po urazie czaszkowo-mózgowym zwykle stopniowo zaczynają się wybudzać w ciągu 2–4 tygodni, ale poprawa ta może pozostać na poziomie stanu wegetatywnego lub stanu minimalnej świadomości.

Pacjenci w stanie wegetatywnym są wybudzeni, ale nieświadomi siebie i swojego otoczenia (Jedynak i wsp., 2007). Kryteria stanu wegetatywnego to:

► brak świadomości siebie i otoczenia, brak interakcji z otoczeniem,

► brak powtarzalnych, celowych odpowiedzi behawioralnych w zakresie wzroku, słuchu, czucia dotyku, bólu,

► brak ekspresji słownej,

► przerywane czuwanie objawiające się fazami snu i czuwania,

► wystarczająco zachowane autonomiczne funkcje podwzgórza oraz pnia mózgu, aby podtrzymać życie z pomocą medyczną,

► nietrzymanie moczu i stolca,

► zmiennie obecne odruchy nerwowe (reakcja źrenic, odruch rogówkowy, odruch oczno-przedsionkowy, odruchy wymiotne) oraz odruchy rdzeniowe.

W stanie wegetatywnym pień mózgu jest anatomicznie zachowany, natomiast istota szara i istota biała obu półkul mózgu są poważnie i w sposób rozlany uszkodzone. Przetrwały stan wegetatywny określa się jako trwający co najmniej miesiąc po uszkodzeniu mózgu, natomiast przewlekły stan wegetatywny jako stan trwający powyżej 3 miesięcy po nieurazowym uszkodzeniu mózgu, a 12 miesięcy po urazowym uszkodzeniu mózgu.

Wśród pacjentów po poważnym urazie czaszkowo-mózgowym są tacy, którzy pomimo poważnych zaburzeń świadomości nie spełniają wszystkich kryteriów stanu wegetatywnego. Rozróżnienie tych stanów jest ważne, gdyż odmienne jest u nich rokowanie.

Stan minimalnej świadomości objawia się minimalną, ale zdefiniowaną obecnością świadomości względem własnej osoby lub środowiska. W stanie tym reakcje pojawiają się okresowo, ale są powtarzalne i trwają na tyle długo, aby je odróżnić od reakcji odruchowych. Świadomość powinna być wykazana powtarzanymi reakcjami na wydawane polecenia: odpowiedź gestem lub werbalna „tak”/„nie”; inteligentna werbalizacja; zachowania celowe, np. płacz lub śmiech adekwatne do sytuacji; wodzenie wzrokiem, sięganie zamiarowe po przedmiot, dotykanie lub trzymanie przedmiotu. Zwykle u pacjentów z poprawą stanu świadomości obserwuje się niektóre z tych reakcji.

Mutyzm akinetyczny jest wyróżniany jako subkategoria stanu minimalnej świadomości. Opisuje on stan znacznego deficytu ruchowego, mowy, ale bez zaburzeń przytomności lub uszkodzenia zstępujących dróg ruchowych (Kusz, 2010). Typowa jest całkowita lub prawie całkowita utrata ruchów spontanicznych, aktywności, wyobraźni, mowy, emocji (Laureys i wsp., 2012). Pacjent nie odpowiada na żadne bodźce środowiskowe. Inercja spowodowana jest brakiem prawidłowej aktywizacji kory mózgu, wynikającej z przerwania połączeń między tworem siatkowatym a korą i między układem limbicznym a korą mózgu.

Zespół zamknięcia (locked-in syndrom) to termin wprowadzony przez Pluma i Prosnera w celu opisania niedowładu czterokończynowego i anartrii (niemożność tworzenia artykułowanych dźwięków) spowodowanych uszkodzeniem dróg korowo-rdzeniowych i korowo-opuszkowych z jednocześnie relatywnie zachowaną świadomością. Zachowane jest czuwanie, ale nie ma oznak celowych zachowań ruchowych i werbalnych (Chisholm i Gillett, 2005). Świadomość, pionowe ruchy gałek ocznych, mruganie są niezaburzone, ponieważ pokrywka mostu jest nieuszkodzona, co pozwala na ekspresję zrozumienia poleceń i komunikację z pacjentem poprzez ruchy gałek ocznych i mruganie.

PIŚMIENNICTWO

1. Browne T.R., Holmes G.L.: Epilepsy. N. Eng. J. Med. 2001; 344 (15): 1145–1151.

2. Chisholm N., Gillett G.: The patients Journey. Living with locked-in syndrome. BMJ 2005; 331: 94–97.

3. Jedynak P., Jahołowski P., Filipkowski R.K.: Neurogeneza dorosłych a depresja. Neuropsychiatr. Neuropsychol. 2007; 2 (2): 57–65.

4. Kusz D.: Kompendium traumatologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.

5. Laureys S., Antoine S., Elnex S. i wsp.: Brain function in the vegetative state. Acta Neurol. Belg. 2002; 102: 177–185.

6. Mazur R., Książkiewicz B., Nyka W.N.: Pień mózgu – oś życia. Via Medica, Gdańsk 2007.

7. McAllister T.W.: Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. World Psych. 2008; 7: 3–10.

8. Ohara S.: Dressing and construction al apraxia in a patient with dentato-rubro-pallido-luysian atrophy. J. Neurol. 2001; 248 (12): 1106–1108.

9. Pąchalska M., Kiejna A., Frańczuk B. i wsp.: Post-coma paraschizophrenia and quality of life in patients with closed-head injuries. Ortop. Traumatol. Rehabil. 2001; 3 (3): 401–411.

10. Prusiński A.: Neurologia praktyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.

11. Talar J. (red.): Urazy pnia mózgu. Wydawnictwo Akademii Medycznej, Bydgoszcz 2002.

12. Zeman A.: Persistent vegetative state. Lancet 1997; 350 (13): 795–799.

1.3. Klasyfikacja

Ze względu na mechanizm pourazowe uszkodzenia mózgu można podzielić na pierwotne i wtórne.

Pierwotne uszkodzenia mózgu powstają w momencie urazu. Mieszczą się one w granicach od niewielkich uszkodzeń o typie wstrząśnienia mózgu z krótkotrwałą utratą przytomności do ciężkich urazów z długotrwałą śpiączką i głębokim uszkodzeniem ogniskowym. Najczęściej wśród nich wyróżnia się: złamania kości czaszki, uszkodzenia istoty szarej, rozlany uraz istoty białej (Gilroy i Meyer, 2003). Podłożem morfologicznym tych zaburzeń jest najczęściej rozsiane uszkodzenie aksonalne. Spowodowane jest ono przemieszczeniem się mózgu w obrębie czaszki w wyniku zadziałania siły przyspieszającej lub opóźniającej, w konsekwencji czego dochodzi do uszkodzeń aksonów. Mogą one przybierać formę drobnych, ogniskowych, często mikroskopijnych uszkodzeń ciała modzelowatego, istoty białej półkul mózgu, móżdżku lub grzbietowo-bocznych części pnia mózgu.