© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2022

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Zespół

Korekta: Beata Bakoń

Producent: Anna Paziewska

Projekt okładki i stron tytułowych: Małgorzata Maciejewska

Projekt stron działowych: Lidia Michalak-Mirońska

Ilustracja na okładce: iconsgraph/Adobe Stock

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwo Lekarskie: Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2022r. (wyd. I)

Warszawa 2022

ISBN 978-83-200-6610-4

DOI: https://doi.org/10.53270/2021.030

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

AUTORZY

dr n. med. Adam Caban

Klinika Ortopedii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Jarosław Czubak

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Maria Czubak-Wrzosek

Klinika Chorób Kręgosłupa i Ortopedii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Grzegorz Doroszewski

Klinika Ortopedii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Konrad Grochowski

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Marcin Gruba

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej; Klinika Chirurgii Urazowej Narządu Ruchu i Ortopedii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

Anatoly A. Korobeinikov, dr. of med. sci.

Research-Scientific Laboratory of Pediatric Traumatology, Russian Ilizarov Scientific Centre for Restorative Traumatology and Orthopaedics, Kurgan, Rosja

dr n. med. Magdalena Kwiatkowska

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Łukasz Matuszewski

Katedra i Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dmitry Popkov, dr. of med. sci., prof. of RAS

Neuroorthopaedic Clinic, Russian Ilizarov Scientific Centre for Restorative Traumatology and Orthopaedics, Kurgan, Rosja

dr n. med. Szymon Pietrzak

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Waldemar Przybysz

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

prof. dr hab. n. med. Leszek Romanowski

Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii i Chirurgii Ręki, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Marcin Tyrakowski

Klinika Chorób Kręgosłupa i Ortopedii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

lek. Marta Twardowska

Katedra i Klinika Traumatologii, Ortopedii i Chirurgii Ręki, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Andrzej Sionek

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

dr hab. n. med. Marcin Złotorowicz, prof. CMKP

Klinika Ortopedii, Ortopedii i Traumatologii Dziecięcej, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. Adama Grucy w Otwocku

PRZEDMOWA

W ciągu ostatnich trzech dekad zaszła istotna zmiana poglądów na temat sposobów leczenia złamań u dzieci i młodzieży. Zjawisko to dotyczy traumatologii dziecięcej na całym świecie. Skutkuje propozycjami rekomendacji towarzystw skupiających lekarzy zajmujących się złamaniami, ale także ofertą coraz bardziej dopasowanych implantów ze strony producentów. Tak jak w latach poprzednich dominował pogląd, żeby większość złamań kości rosnącej leczyć nieoperacyjnie, tak obecnie przeważają poglądy, żeby leczyć anatomicznie z dominacją leczenia operacyjnego. Zjawisko to zapewne należałoby tłumaczyć zmianą oczekiwań chorych, konkurencją wśród lekarzy, bardzo szybką popularyzacją metod leczenia operacyjnego i popularyzacją wyników tego leczenia w mediach społecznościowych, które łączą przede wszystkim rodziców i opiekunów dzieci.

To środowisko, mimo że wiedzę czerpie wyłącznie z portali sieciowych, jest z pewnością najbardziej nastawione na innowacyjne sposoby leczenia, niezależnie od uzyskiwanych wyników, zwłaszcza odległych. Dlatego należy zwrócić uwagę na rolę lekarza w miejscu zdarzenia, który powinien przedstawić jak największy zakres informacji o danej sytuacji klinicznej, tak aby zapewnić poszkodowanemu i jego rodzicom lub opiekunom wiedzę, wzbudzić tym samym zaufanie, a w konsekwencji wybrać właściwy sposób zaopatrzenia złamania – nieoperacyjny bądź operacyjny. W tym wszystkim leczący powinien kierować się wskazaniami lekarskimi, za którymi z pewnością znajduje się optymalny w danej sytuacji klinicznej wynik leczenia. Każde odstępstwo od takiego postępowania jest możliwe, ale wymaga zawsze poważnego uzasadnienia, by nie ulec decyzji, która przypomina leczenie na żądanie, a nie według wskazań. Tak rozumiem ryzyko zjawiska populizmu w ortopedii i traumatologii narządu ruchu.

Od ostatniego wydania podręcznika dotyczącego leczenia złamań u dzieci i młodzieży minęło 15 lat. To długo, zważywszy na postęp nie tylko w sposobach diagnozowania i leczenia, lecz także w zmianie priorytetów lekarzy w zakresie posługiwania się źródłami wiedzy, jakimi stały się pomoce cyfrowe, obliczeniowe, aplikacje czy podręczniki dostępne on-line. Pomimo tego postępującego zjawiska, dostęp do zaktualizowanego podręcznika tradycyjnego stawia przed każdym pokoleniem lekarzy potrzebę dbałości o sukcesję następnego pokolenia. Dlatego tak ważne jest, by te podręczniki powstawały.

W tę tradycję wpisuje się zupełnie nowy podręcznik „Traumatologia narządu ruchu dzieci i młodzieży”, który wypełnia miejsce znanego już ponad 40 lat pierwszego takiego podręcznika, autorstwa prof. Mieczysława Koszli, a następnie dr. Krzysztofa Okłota.

Po niedawno wydanej pozycji „Traumatologia narządu ruchu. Biologia i biomechanika leczenia” niniejsza publikacja stanowi kolejny, podstawowy podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w dziedzinie ortopedii i traumatologii narządu ruchu.

Podręcznik powstał jako rozwinięcie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Ortopedii Dziecięcej (EPOS) oraz Europejskiej Federacji Narodowych Towarzystw Ortopedyczno-Traumatologicznych (EFORT) wydanych w formie sylabusów dla całego środowiska ortopedów w Europie.

Doświadczenie autorów podręcznika sprawia, że specjalizujący się otrzymują bardzo przejrzysty materiał, spójny i przedstawiający w uporządkowany sposób informacje z dziedziny, jaką jest traumatologia wieku rozwojowego.

„Traumatologia narządu ruchu dzieci i młodzieży” może być także podręcznikiem dla studentów. Jego treść ma rozbudzić zainteresowanie traumatologią narządu ruchu wśród przyszłych specjalistów w naszej dziedzinie i zapewnić sukcesję na najwyższym możliwym i oczekiwanym poziomie.

Dziękuję wszystkim autorom podręcznika, którzy uczestniczyli w jego tworzeniu. Jestem pewien, że ich wysiłek dostarczy nie tylko aktualnej wiedzy, ale dzięki formie podręcznika zapewni również żywe zainteresowanie młodych lekarzy, którzy poszukując swojej drogi, natrafią na ortopedię i traumatologię narządu ruchu, a podręcznik będzie dla nich przewodnikiem na części tej drogi.

Dziękuję również wydawcy i redaktorom PZWL za cierpliwość i zrozumienie w czasie powstawania podręcznika.

Jarosław Czubak

Bezpłatny fragment

Autorzy

Przedmowa

CZĘŚĆ I. ZAGADNIENIA OGÓLNE

1. Gojenie złamań u dzieci i zjawisko remodelingu (Jarosław Czubak)

1.1. Gojenie złamań u dzieci

1.2. Zjawisko remodelingu

2. Epidemiologia i profilaktyka złamań u dzieci (Jarosław Czubak)

2.1. Wiek i płeć

2.2. Rodzaj urazu z następstwami

3. Dlaczego złamania u dzieci różnią się od tych występujących u dorosłych (Jarosław Czubak)

4. Zasady postępowania diagnostycznego u dziecka poszkodowanego (Jarosław Czubak)

4.1. Najważniejsze etapy wstępnego badania

5. Zasady badania obrazowego u dziecka poszkodowanego (Jarosław Czubak)

5.1. Zdjęcie rentgenowskie

5.2. Ultrasonografia

5.3. Tomografia komputerowa

5.4. Tomografia rezonansu magnetycznego

5.5. Artrografia

5.6. Scyntygrafia

6. Klasyfikacja złamań u dzieci i młodzieży (Jarosław Czubak)

7. Ogólne zasady leczenia złamań u dzieci (Jarosław Czubak)

7.1. Metody leczenia i wskazania do stabilizacji

8. Techniki unieruchamiania i stabilizacji złamań (Jarosław Czubak)

8.1. Techniki gipsowania

8.2. Ważne wskazówki dotyczące unieruchomienia gipsowego

9. Urazy wielonarządowe u dzieci (Konrad Grochowski)

9.1. Konsekwencje urazu wielonarządowego

9.2. Kolejność zaopatrywania urazów u dziecka po urazie wielonarządowym

9.3. Reakcja na uraz wielonarządowy u dziecka i u dorosłego

9.4. Pacjent z politraumą – podstawowe zadania

9.5. Diagnostyka

9.6. Urazy głowy

9.7. Urazy klatki piersiowej

9.8. Urazy jamy brzusznej

9.9. Urazy zewnętrznych narządów płciowych

9.10. Oparzenia

10. Zasady postępowania w złamaniach otwartych (Magdalena Kwiatkowska )

10.1. Złamania otwarte

11. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (Magdalena Kwiatkowska)

11.1. Patofizjologia

11.2. Najczęstsze przyczyny zespołu ciasnoty przedziałów powięziowych u dzieci

11.3. Leczenie

12. Zasady postępowania w złamaniach nasadowych oraz ich następstwach (Magdalena Kwiatkowska)

12.1. Klasyfikacja Saltera i Harrisa „SALTR”

12.2. Zaopatrywanie złamań u dzieci – zasady ogólne

12.3. Następstwa uszkodzenia chrząstki wzrostowej u dzieci

12.4. Podstawowe zasady repozycji złamań dziecięcych

13. Postępowanie w złamaniach nieurazowych (weak bone fracture) (Magdalena Kwiatkowska)

13.1. Złamania u dzieci z przepukliną oponowo-rdzeniową i mózgowym porażeniem dziecięcym

13.2. Leczenie złamań patologicznych

14. Złamania patologiczne u dzieci (Waldemar Przybysz)

14.1. Definicja

14.2. Lokalizacja

14.3. Podział złamań patologicznych

15. Zespół dziecka maltretowanego – urazy nieprzypadkowe (Magdalena Kwiatkowska)

15.1. Epidemiologia

15.2. Jak rozpoznać zespół dziecka maltretowanego?

15.3. Badanie kliniczne, w tym wygląd i zachowanie dziecka

15.4. Najczęstsze uszkodzenia szkieletowe

15.5. Złamania nieprzypadkowe – charakterystyka

15.6. Klasyczne złamania przynasadowe – charakterystyka

15.7. Złamanie wyrostka barkowego łopatki oraz spiralne złamanie trzonu kości ramiennej

15.8. Rokowanie

15.9. Postępowanie

CZĘŚĆ II. URAZY NARZĄDU RUCHU U DZIECI I MŁODZIEŻY

16. Złamania i urazy kończyny górnej

16.1. Złamania i zwichnięcia obojczyka (Jarosław Czubak)

16.2. Podwichnięcia i zwichnięcia stawu ramiennego (Jarosław Czubak)

16.3. Złamania kości ramiennej

16.4. Zwichnięcia w stawie łokciowym (Łukasz Matuszewski)

16.5. Złamania głowy i szyjki kości promieniowej (Łukasz Matuszewski)

16.6. Złamania bliższej części kości łokciowej (Łukasz Matuszewski)

16.7. Złamania trzonów kości przedramienia (Łukasz Matuszewski)

16.8. Złamanie Monteggia (Łukasz Matuszewski)

16.9. Złamania dalszego odcinka kości promieniowej i łokciowej (Łukasz Matuszewski)

16.10. Leczenie powikłań urazów stawu łokciowego u dzieci (Łukasz Matuszewski)

16.11. Złamania nadgarstka, zwłaszcza kości łódeczkowatej (Magdalena Kwiatkowska)

16.12. Złamania innych kości nadgarstka u dzieci (Magdalena Kwiatkowska)

16.13. Złamania kości śródręcza (Magdalena Kwiatkowska)

16.14. Złamania kości palców ręki (Magdalena Kwiatkowska)

17. Złamania i urazy kończyny dolnej

17.1. Złamania miednicy (Adam Caban, Grzegorz Doroszewski)

17.2. Złamania kości udowej (Magdalena Kwiatkowska)

17.3. Złamania rzepki i podudzia (Magdalena Kwiatkowska )

17.4. Złamania i zwichnięcia kości stępu (Andrzej Sionek)

17.5. Złamania kości śródstopia (Andrzej Sionek)

17.6. Złamania kości palców stopy (Andrzej Sionek)

17.7. Urazy sportowe kończyny dolnej u dzieci

17.7.1. Urazy sportowe stawu skokowego i biodrowego (Marcin Złotorowicz)

17.7.2. Złamanie wyniosłości międzykłykciowej (Marcin Gruba)

17.7.3. Złamanie guzowatości kości piszczelowej (Marcin Gruba)

17.7.4. Wydzielająca martwica chrzęstno-kostna (Marcin Gruba)

17.7.5. Choroba Osgood-Schlattera (Marcin Gruba)

17.7.6. Zespół Sindinga, Larsena i Johanssona (Marcin Gruba)

17.7.7. Uszkodzenia łąkotek (Marcin Gruba)

17.7.8. Łąkotka tarczowata (Marcin Gruba)

17.7.9. Uszkodzenie więzadła krzyżowego przedniego (Marcin Gruba)

17.7.10. Zwichnięcie rzepki (Marcin Gruba)

17.8. Urazowe uszkodzenia kręgosłupa u osób w wieku rozwojowym (Marcin Tyrakowski, Maria Czubak-Wrzosek)

CZĘŚĆ III. WYBRANE ZAGADNIENIA REPLANTACJI I REKONSTRUKCJI KOŃCZYN

18. Replantacje w obrębie kończyny górnej (Leszek Romanowski, Marta Twardowska)

18.1. Wstęp

18.2. Czynniki wpływające na powodzenie replantacji

18.3. Wskazania i przeciwwskazania do replantacji u dzieci

18.4. Procedura replantacji

18.5. Warunki do wykonywania replantacji

18.6. Postępowanie pooperacyjne

18.7. Powikłania

18.8. Skuteczność replantacji

18.9. Wtórne operacje po replantacjach

18.10. Serwis replantacyjny w Polsce

19. Replantacje kończyn dolnych (Leszek Romanowski, Marta Twardowska)

20. Rekonstrukcje w obrębie kończyny dolnej

20.1. Leczenie rekonstrukcyjne w obrębie kończyny dolnej (Szymon Pietrzak)

20.2. Rekonstrukcje kończyn u dzieci z patologiczną tkanką kostną (Szymon Pietrzak, Anatoly Korobeinikov, Dmitry Popkov)

CZĘŚĆ I. ZAGADNIENIA OGÓLNE

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1

GOJENIE ZŁAMAŃ U DZIECI I ZJAWISKO REMODELINGU
Jarosław Czubak

1.1. GOJENIE ZŁAMAŃ U DZIECI

W ciągu ostatnich trzech dekad doszło do istotnej zmiany poglądów na temat sposobów leczenia złamań u dzieci i młodzieży. Dotyczą one traumatologii dziecięcej na całym świecie. Pojawiły się nowe rekomendacje towarzystw skupiających ortopedów i traumatologów, a także nowoczesne propozycje producentów implantów. Dotychczas dominował pogląd, by większość złamań kości rosnącej leczyć nieoperacyjnie, obecnie zaś przeważają poglądy, by leczyć anatomicznie z dominacją przeprowadzania zabiegów chirurgicznych. Zjawisko to pewnie należałoby tłumaczyć oczekiwaniami chorych, konkurencją wśród lekarzy, bardzo szybką popularyzacją metod leczenia operacyjnego i popularyzacją efektów tego leczenia w mediach społecznościowych, które łączą przede wszystkim rodziców i opiekunów dzieci. To środowisko, mimo że wiedzę czerpie wyłącznie z portali sieciowych, jest z pewnością najbardziej nastawione na innowacyjne sposoby leczenia, niezależnie od ich wyników. W tym miejscu należy zatem zwrócić uwagę na rolę lekarza, który powinien przekazać maksymalnie szeroki zakres informacji o danej sytuacji klinicznej, by wzbudzić zaufanie poszkodowanego i jego rodziców lub opiekunów, a w konsekwencji wybrać właściwy sposób zaopatrzenia złamania. Lekarz powinien się kierować wskazaniami medycznymi, które z pewnością doprowadzą do uzyskania optymalnego w danej sytuacji klinicznej wyniku leczenia. Każde odstępstwo od takiego postępowania jest możliwe, ale zawsze wymaga poważnego uzasadnienia. Nie należy podejmować decyzji, w wyniku której nastąpi leczenie na żądanie, a nie według wskazań. Według autora rozdziału tak właśnie postrzegane jest zjawisko populizmu w ortopedii i traumatologii narządu ruchu.

Zmiany filozofii leczenia złamań kości rosnących dotyczą koncentracji na pewnych trendach, których zastosowanie powinno prowadzić do optymalizacji wyniku leczenia. Wspomniane sposoby leczenia są zarówno stare, jak i nowe:

» leczenie operacyjne – także uzasadnione – niesie ryzyko znieczuleń, prowadzi do odsłonięcia powierzchni kości, ich końców, powoduje utratę komórek szpiku kostnego,

» małoinwazyjne leczenie operacyjne może wpłynąć na czas leczenia i jego skuteczność,

» czynniki wpływające na zwiększanie częstości wykonywanych operacji złamań to: postęp technologiczny w zakresie konstrukcji implantów i ich zastosowania, przyspieszenie gojenia, skrócenie czasu hospitalizacji, poprawa wyniku leczenia,

» poprawa wyniku gojenia złamań dotyczy głównie złamań nadkłykciowych kości ramiennej, złamań trzonów kości przedramienia, złamań trzonów kości ramiennej, kości udowej. Poprawę tę obserwuje się w postaci niższej liczby powikłań, co potwierdza niższy wskaźnik ponownych przyjęć do szpitala.

Rycina 1.1.

Gojenie złamania kości na przykładzie trzonu kości udowej. Większość faz metabolicznych (anabolicznej i katabolicznej – paski niebieskie) nakładają się na fazy biologiczne (zapalenia, śródchrzęstna, remodelingu – paski szare). Pierwotne fazy metaboliczne gojenia złamania zaprezentowane są w kontekście trzech faz biologicznych procesu gojenia, który obejmuje wszystkie fazy. Komórki pierwotne, które są charakterystyczne w każdej fazie gojenia, w całym okresie gojenia są oznaczone i rozpowszechnione. Skala czasowa jest ekwiwalentem gojenia złamania trzonu kości udowej leczonego z użyciem gwoździa śródszpikowego.

Opis skrótów: BMP – białko morfogenetyczne, BMPR – receptor białka morfogenetycznego, DKK1 – białko Dickopfa 1, LRP, LDL – białka receptorowe, MSC – komórki mezenchymalne szpiku, PMN –leukocyty wielojądrzaste, PTH – parathormon, PTHrP – receptor dla PTH, RANKL – receptor aktywujący jądrowy czynnik xB ligand.

Pomimo obserwowanych trendów podręcznik złamań u dzieci i młodzieży należy zacząć od omówienia specyfiki gojenia złamań kości rosnącej. Kurację zobrazowano na podstawie gojenia złamania trzonu kości długiej. Na rycinie 1.1 przedstawiono nakładanie się faz metabolicznych i biologicznych gojenia złamania. Pierwsze fazy metaboliczne (anaboliczna i kataboliczna) odpowiadają trzem fazom biologicznym procesu gojenia (zapalenia, któremu towarzyszy powstawanie krwiaka, kostnienia na bazie chrząstki i faza naprawcza z odbudową kości i remodelingu). Komórki dominujące w poszczególnych fazach gojenia oraz ich czas obecności w nich są ściśle określone.

Przedstawiony model gojenia kości jest ekwiwalentem gojenia zamkniętego złamania kości udowej u myszy leczonej z użyciem zespolenia śródszpikowego.

Na rycinie 1.2 przedstawiono procentowy udział poszczególnych faz gojenia złamania przy zachowanej proporcjonalności ekspresji gojenia, czyli tak jak to zachodzi w warunkach kości niezmienionej chorobowo, co może mieć wpływ na gojenie się złamania kości.

Gojenie jest procesem zależnym od wielu czynników. Są to czynniki biofizyczne, biologiczne i ogólnoustrojowe.

Czynniki biofizyczne: stymulacja pola elektromagnetycznego oraz niskiej intensywności pulsacja ultradźwiękowa.

Czynniki biologiczne zastosowane miejscowo:

» czynniki osteogenne: autologiczne przeszczepy kostne, autologiczny szpik kostny,

» czynniki osteokondukcyjne: fosforan wapnia, hydroksyapatyt wapnia, siarczan wapnia, przeszczepy alogeniczne i ich produkty,

» czynniki wzrostu: fibroblastyczne FGF (fibroblast growth factor – fibroblastyczne czynniki wzrostu), płytkowe PDGF,

» czynniki osteoindukcyjne i morfogenetyczne: BMP (bone morphogenetic protein – białko morfogenetyczne), białka szlaku sygnałowego Wnt.

Czynniki oddziałujące systemowo:

» parathormon,

» przeciwciała przeciwko sklerostynie (anti-sclerostin),

» przeciwciała przeciwko Dickkopf-1 (anti-Dickkopf-1) zależnych białek 1.

Rycina 1.2.

Procentowy udział poszczególnych faz gojenia złamania przy zachowanej proporcjonalności ekspresji gojenia.

Na podstawie: Court-Brown C.M., Heckman J.D., McQueen M.M. i wsp. (red.): Rockwood & Green Fractures in Aduts. Wyd. 8, tom 1. Wolters Kluwer Health 2015: 113.

Sposób i czas oddziaływania na poszczególne fazy gojenia czynników kości przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1.

Sposób i czas oddziaływania na poszczególne fazy gojenia czynników kości

Terapia

Optymalne okno terapeutyczne

Efekty biologiczne

Efekt strukturalny

Efekt mechaniczny

Przyspieszenie zrostu

PTH

Wszystkie fazy gojenia

Proliferacja chondrocytów i osteoblastów

Opóźnienie hipertrofii chondrocytów

Wzmaga fazę odbudowy

Zwiększa rozmiary kostniny, masy kostnej i jej mineralnego wypełnienia

Zwiększa sztywność i wytrzymałość

TAK

Przeciwciała przeciwko sklerostynie (anti-sclerostin) i przeciwko Dickkopf-1 (anti-Dickkopf-1)

Późna faza kostniny niezmineralizowanej i cała faza odbudowy

Ekspansja osteoprogenitorowa

Hipertrofia chondrocytów,

Opóźnienie resorpcji chrząstki

Osłabienie odbudowy

Zwiększa rozmiar kostniny, masy kostnej i jej mineralnego wypełnienia

Zwiększa sztywność i wytrzymałość

TAK

BMP2

Faza zapalenia

Angażuje komórki macierzyste w rodowód chondrogenny i osteogenny

Hipertrofia chondrocytów i odbudowy kostnej

Zwiększa rozmiar kostniny

Zwiększa sztywność

NIE

Podsumowanie

Gojenie się złamania obejmuje fazę anaboliczną ze zwiększeniem masy tkankowej, która formuje nową tkankę kostną, ta z kolei przebudowuje się w przedłużonej fazie katabolicznej, w czasie której odzyskuje pierwotny kształt i uzyskuje poprzednie cechy.

Proces gojenia zależy od rodzaju złamania i rozległości urazu, stabilności złamania i jego zespolenia oraz procesów biologicznych obejmujących czynniki immunologiczne i rozwojowe dotyczące struktury szkieletu.

Dostępne są różne, liczne strategie postępowania poprawiającego gojenie złamań: biofizyczne, miejscowe i ogólne terapie komórkowe, stymulujące i kontrolujące proces gojenia kości.

Złamania są najczęstszymi uszkodzeniami dużych organów u człowieka. Poniżej 1% z nich u dzieci oraz 10% z takich złamań u dorosłych nie leczy się właściwie.

Najlepiej udokumentowane oddziaływanie na gojenie złamania mają dwa czynniki: białko morfogenetyczne o działaniu miejscowym i parathormon o działaniu ogólnym.

Czynniki wpływające na gojenie się złamań to:

» zależne od pacjenta: wiek, choroby towarzyszące, stan odżywienia, pobierane leki, genom, palenie papierosów,

» zależne od miejsca złamania: ukrwienie, infekcja, rodzaj kości,

» zależne od rodzaju złamania: typ, energia urazu, uszkodzenie tkanek miękkich, interpozycja tkanek miękkich,

» zależne od zastosowanego leczenia: niewłaściwa metoda leczenia, niewystarczająca stabilizacja odłamów, jatrogenne uszkodzenie naczyń, nerwów, tkanek miękkich, infekcja rany.

W celu poprawienia warunków gojenia złamań oraz pomniejszenia problemów z tym związanych konieczne jest przeprowadzenie badań nad określeniem miejsca czynników ogólnych i miejscowych oraz nad rolą przeszczepów komórek macierzystych i sposobów ich różnicowania do optymalizacji procesu osteogenezy.

1.2. ZJAWISKO REMODELINGU

W żadnej innej kości, poza kością rosnącą, nie występuje na taką skalę zjawisko przemodelowywania się kości (remodelingu), czyli odzyskiwania pierwotnego kształtu w procesie gojenia, przebudowy i wzrostu, związane z upływem czasu i wzrostem kości. Przez lata było ono obserwowane przez wielu autorów. Remodeling zachodzi z wykorzystaniem dwóch praw: prawa Wolffa i Delpecha oraz Huetera i Volkmanna. W różnorodny sposób i w odmiennym zakresie odnosi się do poszczególnych kości. Jest różne w różnych płaszczyznach, zależy od wieku – czasu, który pozostał do zakończenia wzrostu, miejsca złamania i jego typu. Zjawisko przemodelowywania się kości jest specyficzne i będzie omawiane osobno dla poszczególnych lokalizacji złamań. Niemniej w ramach przykładów kilka remodelingów zostanie przedstawionych w tej części podręcznika.

Zagięcia kości udowej do 13. roku życia korygują się spontanicznie, a deformacje trzonu do 12. miesiąca życia mają w zdrowych kościach nieograniczony potencjał do korekcji osi. Według Wallace’a i Hoffmana korekcja deformacji następuje w 85% w czasie 45 miesięcy. W 75% powstaje w okolicach złamań nasadowych (zarówno w bliższej, jak i dalszej) w 25% w miejscu złamania, niezależnie od kierunku zagięcia. Należy przyznać, że inni autorzy, np. Viljanto i wsp., podają nieco inne wartości – odpowiednio: korekcje 40% szpotawości, 60% koślawości, 70% zagięcia w płaszczyźnie strzałkowej.

Do 7. roku życia możliwa jest korekcja zaburzeń rotacyjnych od 15 do 7°. W starszym wieku korekcja zaburzeń rotacyjnych nie jest obserwowana.

W przypadku kości piszczelowej i strzałkowej zniekształcenie szpotawe do 10° powinno ulec remodelingowi. Dopuszczalna jest akceptacja do 5° koślawości, a korekcja następuje w ciągu 18 miesięcy. Podobnie jak w przypadku kości udowej zniekształcenia rotacyjne nie korygują się.

Tuten i wsp. wskazali, że koślawa deformacja piszczeli po złamaniu trzonu, wynikająca z niewystarczającej korekcji lub jej utraty bądź oddziaływania strzałki, może wynikać z nierozpoznanego uszkodzenia bocznej ochrzęstnej proksymalnej nasady piszczeli, której asymetryczny wzrost – przyśrodek/bok – Ogden uznał za normę, spontanicznie koryguje się u wszystkich pacjentów. Większość z nich ma prawidłowe osie kończyn w okresie zakończenia wzrostu. W tych przypadkach należy wykazać cierpliwość.

W kości ramiennej zaburzenia kątowe we wszystkich płaszczyznach nie są znaczące, ponieważ kość ta ma ogromne zdolności do remodelingu, a z drugiej strony resztkowe deformacje nie mają wpływu na funkcję kończyny. Z całą pewnością najczęściej dochodzi w tych przypadkach do nadużywania technik operacyjnych w leczeniu złamań bliższego końca tej kości.

W odniesieniu do zaburzeń osi kości promieniowej i łokciowej akceptowalne są zagięcia środka trzonu do 10°, w dystalnej 1/3 do 20°, w dystalnej przynasadzie do 25°.

W zaburzeniach rotacyjnych > 10° środkowej 1/3 trzonu pojawiają się zaburzenia ruchów rotacyjnych przedramienia. Deformacje 30-stopniowe dystalnego końca kości promieniowej powodują minimalne ograniczenia ruchów. Remodelingowi ulegają deformacje środka trzonów kości przedramienia do 10°, a odchylenia osi w dystalnej części kości promieniowej remodelują się do 20°.

Warto zaznaczyć, że wartość remodeligu jest związana z wiekiem. U niemowląt dochodzi do korekcji nawet każdej z bardzo dużych deformacji (45–60°). U dzieci do 10. roku życia remodeling jest znaczący i w zasadzie kompletny. U dzieci między 10. a 12. rokiem życia remodeling dokonuje się dzięki wzrostowi kości na długość, ale jest niekompletny i trudny do przewidzenia. Deformacje u dzieci starszych zwykle wymagają zabiegów korekcyjnych.

Piśmiennictwo

1. Friberg K.S.: Remodelling after distal forearm fractures in children. I. The effect of residual angulation on the spatial orientation of the epiphyseal plates. Acta Orthop Scand 1979; 50: 537–546.

2. Friberg K.S.: Remodelling after distal forearm fractures in children. II. The final orientation of the distal and proximal epiphyseal plates of the radius. Acta Orthop Scand 1979; 50 (6 Pt 2): 731–739.

3. Friberg K.S.: Remodelling after distal forearm fractures in children. III. Correction of residual angulation in fractures of the radius. Acta Orthop Scand 1979; 50 (6 Pt 2): 741–749.

4. Fuller D.J., McCullough C.J.: Malunited fractures of the forearm in children. J Bone Joint Surg Br 1982; 64 (3): 364–367.

5. Hughston J.C.: Acute knee injuries in athletes. Clin Orthop 1962; 23: 114–133.

6. Tuten H.R., Keeler K.A., Gabos P.G. i wsp.: Posttraumatic tibia valga in children. A long-term follow-up note. J Bone Joint Surg Am 1999; 81 (6): 799–810.

7. Viljanto J., Kiviluoto H., Paananen M.: Remodelling after femoral shaft fracture in children. Acta Chir Scand 1975; 141 (5): 360–365.

8. Wallace M.E., Hoffman E.B.: Remodelling of angular deformity after femoral shaft fractures in children. J Bone Joint Surg Br 1992; 74 (5): 765–769.

2

EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA ZŁAMAŃ U DZIECI
Jarosław Czubak

Częstość występowania złamań u dzieci jest duża (tab. 2.1). Urazy są jedną z głównych przyczyn śmierci i kalectwa w tej grupie wiekowej. W Europie rocznie około 25% dzieci doznaje różnych urazów. W tej grupie 10–25% wszystkich uszkodzeń ciała stanowią złamania.

Tabela 2.1.

Częstość występowania złamań na 10 000 mieszkańców (Hedström i wsp., 2010).

Miejsce złamania

Liczba złamań

Częstość występowania/ 10^5 osób na rok

Proporcja (%)

Dystalny koniec przedramienia

393

591

26

Obojczyk

163

245

11

Palce u rąk

149

224

10

Kostka

108

162

7

Palce u stóp

83

125

5

Śródstopie

79

119

5

Koniec dalszy kości ramiennej

78

117

5

Śródręcze

78

117

5

Kości twarzy

51

77

3

Trzon kości piszczelowej/strzałkowej

47

71

3

Proksymalna część przedramienia

46

69

3

Trzon kości przedramienia

46

69

3

Koniec bliższy kości ramiennej

38

57

3

Nadgarstki

32

48

2

Bliższa nasada kości piszczelowej/kości strzałkowej

18

27

1

Żebra

17

26

1

Trzon kości udowej

15

23

1

Kręgosłup piersiowo-lędźwiowy

14

21

1

Dystalna kość udowa

13

20

1

Kości stępu

12

18

1

Trzon kości ramiennej

10

15

1

Czaszka

8

12

1

Inne lokalizacje

22

33

1

Każdego roku u 1,2–5% dzieci stwierdza się różnego rodzaju złamania. Częstość ich występowania zwiększa się wraz z wiekiem. Najczęściej dotyczą 10–14-latków. Złamania rzadziej występują u dziewcząt: u chłopców stanowią 42–65%, u dziewcząt 27–40%. Ogólnie można zatem stwierdzić, że złamania w 60% dotyczą chłopców – częściej strony niedominującej – lewej: prawej odpowiednio 1,3 : 1.

Najczęstszą przyczyną złamań u dzieci są upadki – zwykle podczas aktywności sportowej, przy czym są zależne od wieku dziecka. Na drugim miejscu odnotowuje się upadki w warunkach domowych.

Do złamań kości kończyn dolnych dochodzi głównie w wyniku urazów skrętnych oraz wypadków komunikacyjnych (ryc. 2.1).

Rycina 2.1.

Rozkład przyczyn występowania złamań w zależności od wieku.

Czynniki ryzyka złamań u dzieci to:

» zaburzenia wchłaniania wapnia,

» wysoki wskaźnik BMI,

» brak aktywności ruchowej,

» zaburzenia zachowania,

» nadużywanie napojów gazowanych,

» stosowanie kortykosteroidów.

Większość dzieci, u których występują złamania, jest jednak ogólnie zdrowa.

2.1. WIEK I PŁEĆ

Pierwsze złamanie w młodym wieku (0–2 lat) wskazuje na narastające ryzyko wystąpienia w kolejnych latach.

W wieku 0–2 lat częstość występowania złamań jest równa dla obu płci. Ważne jest, by w tej grupie wiekowej wykluczyć złamania niewypadkowe – wynikające z przemocy domowej. Częstość wystąpienia pojedynczego złamania dla wszystkich grup wiekowych wskazuje na istotną dominację chłopców – 2,7 : 1.

Szczyt wystąpienia złamań u dziewcząt przypada wcześniej, pomiędzy 11. a 12. rokiem życia. Dla chłopców jest to 14.–15. rok życia.

Szczyt wystąpienia złamań w różnych lokalizacjach również zależy od wieku:

» kość ramienna – 6.–7. rok życia dla obydwu płci,

» kości przedramienia – 10.–11. rok życia dla dziewcząt, a 12.–13. rok życia dla chłopców,

» okolica nadgarstka – 12.–13. rok życia dla dziewcząt, a 14.–15. dla chłopców.

Częstość występowania złamań dla obydwu płci przedstawiono na rycinie 2.2.

A

B

Rycina 2.2.

Częstość występowania złamań dla obydwu płci, wraz ze średnią od 0 do ukończenia 19. roku życia (Hedström i wsp., 2010).

Złamania kończyn górnych dominują w okresie rozwojowym. Stanowią one w tym wieku prawie 70% wszystkich złamań.

Przedstawione w tabeli 2.2 dane wskazują, że najczęściej występują złamania dystalnego końca przedramienia, następnie złamania obojczyka i na trzecim miejscu kości palców.

Tabela 2.2.

Najczęstsza lokalizacja złamań i ich przyczyna (Hedström i wsp., 2010)

Pierwszy autor

Grupa wiekowa

Okres badania

Miejsce przeprowadzenia badania

Częstość występowania/ 10^4 osób

Najczęstsze miejsce złamania

Najczęstszy mechanizm powstania urazu

Landin

0–16

1950–1979

Szwecja

212

Dystalny koniec przedramienia (23%)

Upadek

Cooper

0–17

1988–1998

Wielka Brytania

133

Przedramię (30%)

NA

Kopjar

0–12

1992–1995

Norwegia

128

Koniec dalszy kości promieniowej (27%)

Upadek 71%

Tiderius

0–16

1993–1994

Szwecja

193

Dystalny koniec przedramienia (26%)

Upadek na twarde podłoże 40%

Lyons a

0–14

1996–1996

Skandynawia

156–178

Przedramię (20%)

Upadek

Lyons b

0–14

1996–1996

Walia

361

Przedramię (36%)

Upadek

Brudvik

0–15

1998–1998

Norwegia

245

Dystalny koniec przedramienia (26%)

NA

Rennie

0–15

2000–2000

Szkocja

202

Dystalny koniec przedramienia (33%)

Upadek < 1 m 37%

Hedström

0–19

1993–2007

Szwecja

201

Dystalny koniec przedramienia (26%)

Upadek < 0,5 m 24%

a Wyniki z terenów Szwecji, Norwegii i Finlandii. b Wyniki z obszaru Walii.

2.2. RODZAJ URAZU Z NASTĘPSTWAMI

Do złamań otwartych dochodzi dość rzadko, stanowią one 1,5–2,9% wszystkich urazów. Złamania wielomiejscowe dotyczą 1,7–9,7% dzieci, co wskazuje na duże zróżnicowanie danych. Najczęściej złamania obejmują przynasady – 45%, trzony – 36% i w 18% dotyczą bezpośrednio chrząstki nasadowej:

» 5–7% złamań typu I według Saltera i Harrisa,

» 74% złamań typu II według Saltera i Harrisa,

» 7–10% złamań typu III według Saltera i Harrisa,

» 10% złamań typu IV według Saltera i Harrisa,

» < 1% złamań typuV według Saltera i Harrisa.

Odsetek złamań nasadowych wzrasta wraz z wiekiem. U dzieci znamienna jest sezonowość urazów – częstość ich występowania latem jest 2,5 razy większa niż zimą (ryc. 2.3 A). Ponadto na większe lub mniejsze prawdopodobieństwo złamania ma wpływ pora dnia (ryc. 2.3 B).

A

B

Rycina 2.3.

A – sezonowy trend złamań u dzieci; B – trend związany z porą dnia.

Prewencja złamań u dzieci może wydawać się pewnym truizmem, gdyż nie ma do końca możliwości zmiany zachowań dzieci, zwłaszcza w ich czasie wolnym. Niemniej należy przedsięwziąć pewne strategie zmniejszające ryzyko złamań u dzieci, polegające głównie na właściwym określeniu środowiska, w którym dzieci mogą spędzać czas, grać i aktywnie wypoczywać. Oto kilka oczywistych przykładów.

1. Upadki na rowerze są przyczyną nie tylko złamań kości, lecz w 80% są związane z urazami głowy, zwłaszcza u chłopców. Niezmiernie ważne jest działanie wychowawcze i legislacyjne nakazujące konieczność używania odpowiednio dobranych kasków.

2. Wypadki na deskorolkach: prewencjapolega na stosowaniu kasku oraz ochraniaczy na łokcie, nadgarstki, kolana i kostki. Uwaga ta dotyczy również osób uprawiających jazdę na łyżworolkach lub podobnych urządzeniach sportowych. Stosowanie ochraniaczy jest ważne dla wszystkich użytkowników przedmiotów służących do szybkiego przemieszczania się, ale szczególnie istotne jest dla osób rozpoczynających naukę jazdy.

3. W ostatnich latach dominującym miejscem, w którym dochodzi do złamań, są trampoliny. Dotyczy to zarówno dzieci, jak i dorosłych. Urazy częściej dotyczą dziewcząt i zwykle występują w obecności rodziców i opiekunów. Zapobieganie nieszczęśliwym wypadkom wymagałoby wprowadzenia całkowitego zakazu produkcji tych urządzeń bądź ograniczenia ich dostępności.

4. Jazda na nartach jest przyczyną kolizji z nieruchomymi obiektami lub z innymi osobami, a następstwa urazów zależą od prędkości i różnicy w masie obiektów lub osób. Grupą największego ryzyka są dzieci w wieku 5–18 lat. Profilaktyka polega na nauce kontroli prędkości oraz stosowania kasków i dopasowanego sprzętu.

5. Jazda na desce snowboardowej to przyczyna 2,5 razy częstszych złamań kości kończyn górnych w porównaniu z jeżdżącymi na nartach. Profilaktyka polega na stosowaniu dodatkowych ochraniaczy na dłonie, nadgarstki, łokcie, kolana oraz na kręgosłup piersiowy i lędźwiowy.

6. Nową przyczyną złamań są upadki podczas jazdy na deskorolkach elektrycznych (hoverboardach), które wymagają analogicznych zabezpieczeń jak w przypadku zwykłej deskorolki, ale trzeba pamiętać, że energia upadku w związku z możliwością uzyskania dużych prędkości może być większa.

Zapobieganie następstwom urazów, w tym zapobieganie złamaniom, powinno mieć charakter programu edukacyjnego, krajowej kampanii promocyjnej bądź angażującej wszystkich, zwłaszcza społeczności lokalne i samorządy.

Piśmiennictwo

1. Brighton B., Vitale M.: Epidemiology of Fractures in Children. W: Rockwood and Wilkins’ Fractures in Children (red. J.M. Flynn, D.L. Skaggs, P.M. Waters), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2015: 15–38.

2. Chalmers D.J., Marshall S.W., Langley J.D. i wsp.: Height and surfacing as risk factors for injury in falls from playground equipment: a case control study. Inj Prev 1996; 2 (2): 98–104.

3. Hedström E.M., Svensson O., Bergström U., Michno P.: Epidemiology of fractures in children and adolescents. Acta Orthop 2010; 81(1): 148–153.

4. Landin L.A.: Fracture patterns in children. Analysis of 8,682 fractures with special reference to incidence, etiology and secular changes in a Swedish urban population 1950–1979. Acta Orthop Scand Suppl 1983; 202: 1–109.

5. Landin L.A.: Epidemiology of children’s fractures. J Pediatr Orthop B 1997; 6 (2): 79–83.

6. Lilis K.A., Jaffe D.M.: Playground injuries in children. Pediatr Emerg Care 1997; 3 (2): 149–153.

7. Milewski M.D., Skaggs D.L., Bishop G.A. i wsp.: Chronic lack of sleep is associated with increased sports injuries in adolescent athletes. J Pediatr Orthop 2014; 34 (2): 129–133.

8. Mizuta T., Benson W.M., Foster B.K.: Statistical analysis of the incidence of physeal injuries. J Pediatr Orthop 1987; 7 (5): 518–523.

9. Rennie L., Court-Brown C.M., Mok J.Y., Beattlie T.F.: The epidemiology of fractures in children. Injury 2007; 38 (8): 913–922.

10. Weiss B.: Bicycle-related head injuries. Clin Sports Med 1999; 13 (1): 99–112.

3

DLACZEGO ZŁAMANIA U DZIECI RÓŻNIĄ SIĘ OD TYCH WYSTĘPUJĄCYCH U DOROSŁYCH
Jarosław Czubak

Dzieci to nie mali dorośli. Kości rosnące różnią się istotnie od tych, które już ten wzrost zakończyły.

Różnice dotyczą:

» anatomii,

» biomechaniki,

» fizjologii,

» trudności z rozpoznawaniem różnych rodzajów złamań i mechanizmów ich powstawania,

» gojenia się złamań,

» metod leczenia.

Różnice anatomiczne między kością rosnącą a kością osoby dorosłej mają znaczenie dla poprawnego rozpoznawania złamań i leczenia. Rosnący szkielet istotnie różni się budową od szkieletu osoby dorosłej, co z kolei w znaczący sposób wpływa na zachowanie. Do jego odmienności należą:

» sprężystość kości – podatność na działanie siły, która może nie doprowadzić do złamania, tylko do wygięcia kości – jej deformacji plastycznej,

» gruba okostna,

» duży potencjał do remodelingu,

» krótszy czas gojenia,

» obecność chrząstek nasadowych.

Warto podkreślić, że częstość złamań występujących w następstwie urazów wzrasta z wiekiem. Typowo u małych dzieci ich liczba jest nieduża, gdyż szybkość i masa małego dziecka nie wytwarzają wystarczającej energii, by doszło do złamania. U młodzieży masa i szybkość często powodują poważne złamania. Zwiększanie aktywności sportowej również wpływa na wzrost liczby złamań wraz z wiekiem.

Kość dziecięca po złamaniu goi się szybciej, gdyż ma grubą, mocną i metabolicznie bardzo aktywną okostną. Zawiera ona naczynia, które zaopatrują w tlen komórki kości – osteoblasty. Poza przyspieszaniem gojenia złamania gruba okostna ma istotne znaczenie dla remodelingu wygojonego zrostu kostnego. Złamanie dziecięce zrasta się szybciej niż w kości dojrzałej. Mocna i gruba okostna jest jednak także przyczyną trudności diagnostycznych.

Chrząstki nasadowe u dzieci są „otwarte”, czyli aktywne, dzięki czemu mogą wpływać na remodeling i wzrost. Złamania rosnącej kości są odmienne i zależą od wieku i płci. Wraz ze wzrostem typy złamań mają różny mechanizm powstania i wygląd.

Remodeling występuje w kościach niedojrzałych i zależy od czasu, który pozostał do zakończenia wzrostu, odległości szczeliny złamania od chrząstki nasadowej, płaszczyzny i kierunku deformacji oraz odległości od najbliższego stawu. Wiek szkieletowy jest istotnym czynnikiem wpływającym na możliwość prognozowania zakresu oczekiwanego lub potencjalnego remodelingu.

Przerost (nadmierny wzrost), czyli przyspieszony wzrost po złamaniu, jest zjawiskiem częstym i dotyczy głównie złamań trzonów kości udowej u dzieci. Powoduje go przekrwienie (hyperaemia) związane ze złamaniem i procesem gojenia. O wielkości przerostu decyduje wiek, w którym wystąpił uraz. Znaczące różnice obserwuje się u dzieci między 2–7 i 7–12 lat a małymi dziećmi w wieku 0–2 lata. W piśmiennictwie można znaleźć istotne różnice opisujące to zjawisko, co jest związane z rozpiętością wiekową badanych grup pacjentów. Niektórzy autorzy wskazują, że największy przerost dotyczy dzieci w wieku 5, 11, 12 i 13 lat. Większość jednak wskazuje na wiek pomiędzy 4. a 8. rokiem życia. Inni autorzy nie znaleźli różnic istotnych statystycznie dla młodzieży w wieku 14, 15, 16 lat.

W okresie rozwojowym występują unikatowe typy złamań charakterystyczne wyłącznie dla tego wieku. Znamienne jest to, że trzony kości długich raczej ulegają zgięciu niż złamaniu lub ulegają złamaniu niekompletnemu. Właśnie te niekompletne złamania to tzw. złamania typu zielonej gałązki lub złamania zgnieceniowe torus bądź buckle.

Złamanie typu zielonej gałązki polega na tym, że zgięciu warstwy korowej z jednej strony (strona uciśnięta – compression side) odpowiada po drugiej stronie złamaniu warstwy korowej (strona napięta – tension side). Po stronie uciśniętej warstwa korowa jest nietknięta, ale plastycznie zagięta. Przypomina to złamanie młodej gałązki – zgiętej, jednak niekompletnie złamanej. Ten typ złamania tłumaczy się różnicą w subnanostrukturze kości korowej dzieci i dorosłych. W przeciwieństwie do dorosłych w kościach rosnących występuje niski wskaźnik obecności dojrzałej i niedojrzałej usieciowanej tkanki kostnej.

Złamania typu zgnieceniowego (torus, buckle) są następstwem kompresji (zgniecenia, najczęściej asymetrycznego, co powoduje różnego stopnia i wielkości uwypuklenia okolicy przynasadowej. Dotyczy to stref (granicy) pomiędzy gąbczastą kością przynasady a zbitą kością korową trzonu. Przypomina to tzw. torus lub bazę w kolumnie i odpowiada terminowi architektonicznemu. Ostre zagięcie warstwy korowej stwierdzane w tym złamaniu przypomina klamrę i stąd nazwa buckle.

Osobną grupę stanowią złamania u noworodków niestanowiące istotnego problemu klinicznego, ale mogące sprawiać trudności w różnicowaniu z uszkodzeniami splotu ramiennego.

Złamania noworodkowe goją się szybko, nie wymagają unieruchomienia i stabilizacji odłamów (nawet złamania kości udowej czy kości ramiennej), do zrostu dochodzi szybko wraz z całkowitym remodelingiem.

Zaburzenia zrostu kostnego występują bardzo rzadko, z wyjątkiem złamań śródstawowych i interpozycji tkanek miękkich. Jest to związane przede wszystkim z dobrym unaczynieniem i grubą okostną.

Jeśli występuje zaburzenie zrostu kości rosnącej, to w kolejności należy brać pod uwagę:

» infekcję,

» zaburzenia metabolizmu kostnego,

» wadę wrodzoną.

Piśmiennictwo

1. Herman M.J., McCarthy J.J.: The principles of pediatric fracture and trauma care. W: Weinstein S.L., Flynn J.M. (red.). Lovell and Winter’s pediatric orthopaedics. Wyd. 7. Wolters Kluwer, Philadelphia 2014: 1661–1693.

2. Salter R.B., Harris W.R.: Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone Joint Surg Am 1963; 45: 587–622.

3. Xian C.J., Foster B.K.: The biological aspects of children’s fractures. W: Beaty J.H., Kasser J.R. (red.). Rockwood and Wilkins’ fractures in children. Wyd. 7. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2010: 7: 18–44.

4. Vitale M.: Epidemiology of fractures in children. W: Beaty J.H., Kasser J.R. (red.). Rockwood and Wilkins’ fractures in children. Wyd. 7. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2010: 3–17.

5. Wenger D.R., Pring M.E.: Rang’s children’s fractures. Wyd. 3. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005.

4

ZASADY POSTĘPOWANIA DIAGNOSTYCZNEGO U DZIECKA POSZKODOWANEGO
Jarosław Czubak

Charakterystyka urazów u dzieci nieco różni się od tej, która jest typowa dla młodzieży. U dzieci mamy do czynienia głównie z upadkami, podczas gdy młodzieży poza upadkami typowymi zdarzają się kolizje, w tym udział w wypadkach komunikatcyjnych.

Najczęściej przyczyną złamania jest tępy uraz (90%), a otwarte rany występują do 10% przypadków.

W izbie przyjęć zwracamy uwagę na:

» nietypowe zachowanie dziecka,

» urazy głowy – są najczęstszą przyczyną śmierci,

» urazy kręgosłupa,

» urazy klatki piersiowej: niewydolność oddechową, złamanie żeber, odmę,

» urazy tępe brzucha.

Postępowanie w izbie przyjęć powinno odbywać się zgodnie z ideą: „Lecz najpierw to, co zabija najpierw”. Najważniejsze kroki:

» kontrola i udrożnienie dróg oddechowych, stabilizacja odcinka szyjnego kręgosłupa,

» zabezpieczenie oddychania,

» zabezpieczenie krążenia,

» zabezpieczenie i kontrola wydolności ogólnonarządowej.

W izbie przyjęć dziecko może nic nie mówić i być pobudzone lub odwrotnie – może być areaktywne, opiekunowie zwykle bywają zdenerwowani, więc lekarz musi być pełen empatii i opanowania. Należy zadać kilka ważnych, z pozoru oczywistych pytań:

1. Kto jest poszkodowany?

2. Jak doszło do wypadku?

3. Kiedy doszło do wypadku?

4. Co boli i gdzie?

Zawsze należy zadać pytanie o to, czy dziecko było pod opieką dorosłych. Każda wątpliwość powinna nasuwać podejrzenie, że do wypadku doszło w okolicznościach, które mogą wymagać późniejszego wyjaśniania, zwłaszcza w aspekcie przemocy domowej. Według autora rozdziału ciągle zwraca się na to zbyt mało uwagi. Dla dobra dziecka i jego rodzeństwa ważna jest w tym momencie daleko posunięta podejrzliwość ze strony lekarza.

Badanie miejscowe w izbie przyjęć wymaga od lekarza przyjmującego wrażliwości, koncentracji, obiektywnej oceny stanu pacjenta i obserwowanych objawów, często prostych, a przeoczanych. Warto przytoczyć w tym miejscu przykład z życia: rozdrażnione bólem i emocjami dziecko nie pozwoliło się zbadać. Lekarz z izby przyjęć właściwie zlecił badanie radiologiczne kolan, na którym nie zauważył, że są one na nierównym poziomie. Przeoczenie nierównego ustawienia kolan spowodowało, że nie podejrzewał i tym samym nie zlecił zdjęcia radiologicznego stawów biodrowych i nie rozpoznał tak znacznej patologii, jaką jest urazowe zwichnięcie stawu biodrowego.

4.1. NAJWAŻNIEJSZE ETAPY WSTĘPNEGO BADANIA

1. Oglądanie.

» Pogrubienie, obrzęk są bardzo oczywistymi objawami przebytego urazu, ale mogą także wskazywać na to, że problem kliniczny nie jest ostry – ważny jest zatem wywiad.

» Zniekształcenie występujące po urazie jest oczywistym jego następstwem. Dotyczy głównie urazów kończyn. Rzadko trzeba wykluczyć istniejące wcześniej deformacje wynikające z wad wrodzonych (np. wrodzony kościozrost promieniowo-łokciowy).

» Rany zawsze są istotnymi następstwami urazów i mogą wskazywać na siłę urazu, pochodzenie i w końcu mechanizm. W przypadku stwierdzenia rany lub ran należy ustalić, czy są one spowodowane czynnikami zewnętrznymi czy powstały na skutek uszkodzenia skóry przez odłamy i towarzyszą złamaniom otwartym. Jest to niezwykle istotne, gdyż wpływa na wybór postępowania chirurgicznego i terapii antybiotykowej.

» Amputacje są następstwami urazów ciężkich, mogących mieć nieodwracalne skutki. Na etapie wstępnego triage’u należy ustalić czas, który upłynął od momentu urazu, określając wskazania do ewentualnego leczenia replantacyjnego, a także sposób przechowywania amputanta. Wskazania do poszczególnych czynności replantacyjnych zostały przygotowane przez specjalistów z Polskiego Towarzystwa Chirurgii Ręki.

» Urazy wielomiejscowe w istotny sposób wpływają na rokowanie, ale ich rozpoznanie wskazuje na kolejność postępowania terapeutycznego – „lecz najpierw to, co zabija najpierw”. Leczenie urazów wielomiejscowych wymaga sprawnego zespołu wielospecjalistycznego.

» Braki funkcji są najwcześniej obserwowanymi następstwami złamań, choć nie zawsze są dominującym objawem u dzieci, u których złamanie jest typu zgnieceniowego (torus) lub typu zielonej gałązki.

» Uszkodzenia nerwów i naczyń są jednymi z najrzadszych następstw urazów, występują jako ich ciężkie powikłania. Dotyczy to szczególnie nerwów promieniowego i łokciowego w kończynie górnej i nerwu strzałkowego w kończynie dolnej. Szczególnie ciężkie urazy powodujące złamania miednicy mogą skutkować uszkodzeniami nerwu kulszowego. Uszkodzenia naczyń, bezpośrednie lub pośrednie, dotyczą złamań nadłykciowych kości ramiennej oraz ciężkich złamań bliższego końca piszczeli i dalszego końca kości udowej. WAŻNE: należy zwracać uwagę na objawy uszkodzenia funkcji nerwów i naczyń, które występują po czynnościach ratunkowych lub terapeutycznych (np. unieruchomienie po wstępnym nastawieniu).

» Zespół ciasnoty podpowięziowej występuje jako następstwo urazu doprowadzające do wzrostu ciśnienia w przestrzeni przedziału powięziowego, prowadząc do spowolnienia i/lub zahamowania przepływu żylnego i tętniczego skutkującego martwicą mięśni i innych tkanek znajdujących się w tym przedziale. Dominującym czynnikiem rokowniczym w przypadku wystąpienia tego zespołu jest czas. Skutki urazów, które najczęściej mogą prowadzić do wystąpienia zespołu ciasnoty powięziowej, to:

− złamania nadkłykciowe kości ramiennej,

− zwichnięcia stawu łokciowego,

− złamania trzonów kości przedramienia,

− złamania nasady bliższej kości piszczelowej wraz ze złamaniami guzowatości piszczeli.

W tych okolicznościach obligatoryjne są: monitoring tętna i ucieplenia kończyny oraz rejestracja dolegliwości i objawów klinicznych. Dotyczy to szczególnie bólu.

Rozwiązaniem w przypadku podejrzenia i/lub potwierdzenia rozpoznania zespołu ciasnoty powięziowej jest fascjotomia przedziałów powięziowych.

2. Wykonanie badań obrazowych.

Badanie obrazowe planuje się i następnie wykonuje na podstawie przesłanek wynikających z wywiadu oraz obserwacji klinicznej. U małych dzieci nie zawsze jest to łatwe.

3. Podsumowanie.

1. Obserwuj dziecko w czasie zbierania wywiadu.

2. „Lecz najpierw to, co zabija najpierw”.

3. Zastosuj adekwatne leczenie bólu.

4. Zdjęcie radiologiczne jest podstawowym badaniem obrazowym.

5. Inne techniki diagnostyczne mają specyficzne wskazania.

Piśmiennictwo

1. Herman M.J., McCarthy J.J.: The principles of pediatric fracture and trauma care. W: Weinstein S.L., Flynn J.M. (red.). Lovell and Winter’s pediatric orthopaedics. Wyd. 7. Wolters Kluwer, Philadelphia 2014: 1661–1693.

2. Salter R.B., Harris W.R.: Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone Joint Surg Am 1963; 45: 587–622.

3. Xian C.J., Foster B.K.: The biological aspects of children’s fractures. W: Beaty J.H., Kasser J.R. (red.). Rockwood and Wilkins’ fractures in children. Wyd. 7. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2010: 7: 18–44.

4. Vitale M.: Epidemiology of fractures in children. W: Beaty J.H., Kasser J.R. (red.). Rockwood and Wilkins’ fractures in children. Wyd. 7. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2010: 3–17.

5. Wenger D.R., Pring M.E.: Rang’s children’s fractures. Wyd. 3. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005.