Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012

Wszystkie prawa zastrzeżone

Przedruk lub reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części publikacji bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: Hanna Dubrowska

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Michalska

Korekta: Zespół

Strony tytułowe zaprojektował: Dariusz Miroński

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2011 r., (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6456-8

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

Wstęp

1. Układ stymulujący

2. Zasadnicze rodzaje stymulacji

2.1. Oznaczenie kodowe rodzaju stymulacji

2.2. Stymulacja jednojamowa

2.3. Stymulacja dwujamowa

3. Funkcje czasowe (timing)

3.1. Częstość stymulacji

3.1.1. Częstość podstawowa

3.1.2. Częstość nocna (spoczynkowa)

3.2. Stymulacja z maksymalną częstością synchroniczną

3.2.1. Blok 2:1

3.2.2. Ograniczenie częstości z cyklem Wenckebacha

3.2.3. Częstość graniczna z kontrolowanym spadkiem rytmu komorowego (fallback response)

3.2.4. Limit częstości komorowej zależny od rytmu sensora (CVTL)

3.3. Histereza stymulacji

3.3.1. Histereza rytmu (rate hysteresis)

3.3.2. Histereza opóźnieniowa (repetitive hysteresis)

3.3.3. Histereza skanowana (scan hysteresis)

3.3.4. Histereza specjalizowana (program „Rate Drop Response”)

3.4. Histereza opóźnienia przedsionkowo-komorowego

3.4.1. Histereza pozytywna opóźnienia przedsionkowo-komorowego

3.4.2. Histereza negatywna opóźnienia przedsionkowo-komorowego

3.5. Okna funkcyjne

3.5.1. Funkcje refrakcji i blokowania

3.5.2. Dwie odmiany przedsionkowej refrakcji stymulatorowej (ARP)

3.5.3. Dynamiczna pokomorowa refrakcja przedsionkowa (PVARP)

3.5.4. Okno bezpieczeństwa (safety window – SW)

3.5.5. Okno detekcji elektromagnetycznych zakłóceń zewnętrznych

3.5.6. Inne funkcje blokujące

4. Funkcje antytachyarytmiczne

4.1. Ograniczenie częstości stymulacji komór (RL UTR)

4.2. Algorytmy zmiany sposobu stymulacji

4.2.1. Algorytm automatycznej konwersji („Automatic Mode Conversion”)

4.2.2. Algorytm automatycznego przełączania („Mode Switching”)

4.2.3. Algorytm zapobiegający nawrotom AF/AFL po wyłączeniu „Mode Switching”

4.2.4. Odmiana algorytmu „Mode Switching” dla szybkich rytmów trzepotania przedsionków (AFL)

4.2.5. Algorytm zapobiegający wystąpieniu migotania przedsionków (AF)

4.2.6. Wyrównywanie rytmu komorowego

4.2.7. Algorytm preferujący własne pobudzenia komorowe

5. Częstoskurcz stymulatorowy

5.1. Istota częstoskurczu stymulatorowego

5.2. Mechanizmy wywołujące częstoskurcz stymulatorowy

5.2.1. Dodatkowe pobudzenie komorowe ze wstecznym przewodzeniem do przedsionka

5.2.2. Stymulatorowa periodyka Wenckebacha

5.2.3. Nieskuteczna stymulacja przedsionkowa

5.2.4. Dodatkowe pobudzenie przedsionkowe

5.3. Częstość częstoskurczu stymulatorowego

5.4. Algorytmy przerywania częstoskurczu stymulatorowego

5.4.1. Algorytm firmy Biotronik

5.4.2. Algorytm firmy St. Jude Medical

5.4.3. Algorytm firmy Medtronic

5.4.4. Algorytm firmy Guidant

5.5. Zapobieganie wystąpieniu częstoskurczu stymulatorowego

6. Stymulacja z funkcją R (rate responsive)

6.1. Idea stymulacji z funkcją R (rate responsive)

6.2. Wymagania dotyczące sensora

6.3. Sensory mechaniczne

6.4. Charakterystyki sensorów mechanicznych

6.5. Układ sensora ze sprzężeniem zwrotnym

6.6. Sensor z dwiema strefami charakterystyki

6.7. Sensor podwójny

7. Automatyczny pomiar progu stymulacji

7.1. System „AutoCapture” firmy St. Jude Medical do stymulacji komorowej

7.2. System „Active Capture Control” firmy Biotronik do stymulacji komorowej

7.3. System „Ventricular Capture Management” firmy Medtronic do stymulacji komorowej

7.4. System „Atrial Capture Control” firmy Biotronik do stymulacji przedsionkowej

7.5. Inne algorytmy automatycznej oceny przedsionkowego progu stymulacji

7.6. Przydatność kliniczna funkcji automatycznego pomiaru progu stymulacji

8. Programowanie – uwagi praktyczne

8.1. Programowanie podstawowych parametrów

8.2. Uwagi dotyczące stymulacji VDD i DDD

8.3. Cechy specyficzne stymulacji DDI

8.4. Programowanie i kontrola pacjenta stymulatorozależnego

8.5. Zagadkowe epizody w elektrokardiogramie stymulatorowym

9. Sytuacje zagrażające prawidłowej pracy stymulatora

9.1. Oddziaływania elektryczne i elektromagnetyczne

9.2. Wpływ zakłóceń zewnętrznych (EMI)

9.2.1. Blokowanie stymulacji

9.2.2. Wyzwalanie impulsów stymulacji (triggering)

9.2.3. Wyzwalanie stymulacji asynchronicznej

9.3. Zakłócenia spotykane w życiu codziennym

9.4. Zagrożenia związane z aparaturą medyczną

9.5. Najczęstsze pytania dotyczące bezpieczeństwa

Piśmiennictwo

Wykaz skrótów i niektórych określeń

Podziękowanie

Autor pragnie wyrazić podziękowanie

profesorowi Franciszkowi Walczakowi za cenne rady i wskazówki oraz korekty tekstu.

Autor szczególnie dziękuje firmie Biotronik za wsparcie i zachętę do napisania niniejszej publikacji. Ponadto autor wyraża podziękowanie firmom Biotronik, St. Jude Medical i Medtronic za udostępnienie najnowszych materiałów i udzielanie konsultacji przy przygotowaniu tekstu.

Przedmowa

Prezentowana książka, choć niewielkiej objętości, lecz głębokiej treści, jest ważnym źródłem wiedzy o tajnikach funkcji stymulatorów, często nazywanych rozrusznikami. Jestem przekonany, że praca dr. hab. n. tech. Romana Kępskiego stanie się cenionym, wręcz niezbędnym podręcznikiem w codziennej pracy szerokiej grupy lekarzy – elektrofizjologów, kardiologów, internistów oraz lekarzy rodzinnych. W przypadkach różnych wątpliwości ułatwi znalezienie właściwej odpowiedzi.

Przekonanie to wynika z kilkudziesięcioletniej współpracy Autora z kardiologami, z wiedzy bioinżyniera cenionego zarówno przez lekarzy ekspertów z zakresu stymulacji i elektrofizjologii klinicznej, jak i inżynierów zajmujących się stymulacją serca oraz z jego sposobu podejścia do codziennych problemów klinicznych.

W okresie wieloletniej pracy Autora pogłębiano wiedzę na temat przyczyn i dynamiki zaburzeń automatyzmu serca, przewodzenia przedsionkowo-komorowego, śródmięśniowego (przedsionków, komór) i międzykomorowego, współwystępowania różnych postaci zaburzeń rytmu oraz odmienności ich mechanizmów, co spowodowało dynamiczny rozwój coraz bardziej złożonych algorytmów i systemów stymulacji.

Celem pracy jest ułatwienie poznania metod (algorytmów) zastosowanych w tych systemach, aby nabyć umiejętności wyboru optymalnego typu zachowań układu stymulującego u konkretnego pacjenta, uwzględniając jego stan kliniczny i potencjalne indywidualne wydarzenia. Obecnie algorytm pracy stymulatora zawiera szeroki zakres funkcji. Poznanie ich umożliwiają elektro- gramy oceniane w czasie „kontroli stymulatora” oraz badania: EKG, Holtera, telemedyczne. Badania pozwalają ocenić, czy wybrano optymalny program, czy program działa bez zakłóceń, a zarazem, czy nie pojawiają się „nowe” wydarzenia (np. zaburzenia rytmu lub przewodzenia, o których wcześniej nie wiedzieliśmy).

Potrzeba i rozwój tak skomplikowanych systemów do stymulacji związane są z faktem, że złożone, dynamicznie zmieniające się środowisko elektrofizjologiczne i hemodynamiczne, które decyduje o właściwej funkcji wszystkich narządów ustroju i zabezpiecza przed nagłym zgonem, może ulegać różnorakiej destrukcji. Dysfunkcja automatyzmu węzła zatokowego i blok przedsionkowo-komorowy są jednymi z przyczyn zaburzeń ukrwienia i odżywiania ustroju. Ich „łagodna” postać prowadzi do pogorszenia jakości życia, w tym zmniejszenia tolerancji wysiłku, co w konsekwencji prowadzi do postępującego uszkadzania funkcji serca lub nerek. Zaawansowana postać nierzadko prowadzi do epizodów MAS, a nawet do nagłego zgonu. Do głównej grupy zaburzeń zagrażających nagłym zgonem należy tzw. zaawansowany blok dystalny lub śródpęczkowy. Okazało się także, że nie ma leków zabezpieczających przed nawrotem groźnego bloku dystalnego, a stosowane leki mogą wyzwalać groźne komorowe zaburzenia rytmu i równocześnie nasilać, a nie zmniejszać stopień bloku (np. atropina zastosowana w przypadku bloku dystalnego). Mogą one również wywołać jednocześnie ostre zaburzenia psychiczne.

Bezradność lekarzy w przypadkach nawracającego bloku i kolejnych utrat przytomności przyczyniła się do dynamicznego rozwoju współpracy z inżynierami, co umożliwiło leczenie pacjentów metodą stymulacji. Wszczepienie układu stymulującego pozwala bezpiecznie prowadzić leczenie farmakologiczne zaburzeń rytmu u osób, u których leki antyarytmiczne ujawniają lub nasilają „łagodne” zaburzenia automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego lub przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

W latach sześćdziesiątych XX wieku skonstruowano pierwsze systemy stymulacji (elektroda + stymulator), które zabezpieczały przed nagłym zgonem. Najprostszy z nich (VOO) nie wyczuwał elektrycznej funkcji własnej serca – narzucał „sztywno” zaprogramowaną częstość rytmu komór. W przypadku stałego bloku całkowitego stymulator zabezpieczał przed nagłym zgonem. Jednocześnie w przypadku bloku napadowego w momencie pojawiania się przewodzenia współistniały dwa niezależne i rywalizujące rytmy, co pogarszało jakość życia pacjenta (nieprzyjemne kołatanie serca), a zarazem, w razie współistniejącej niestabilności elektrycznej serca, zagrażało nagłym zgonem. Dynamiczny rozwój myśli technicznej umożliwił konstrukcję systemów (DDD/AAI/VDD), które w sposób celowany (na żądanie) uzupełniają braku- jące składowe właściwej czynności elektrycznej przedsionków lub komór. Taki system jest wystarczający do zabezpieczenia chorych, u których z jednej stro- ny nie występują przedsionkowe (PAF, AFL, AT) lub komorowe (VT, VV, VF) zaburzenia rytmu, a z drugiej strony nie występują zaburzenia przewodzenia śródmięśniowego, istotne zaburzenia kurczliwości oraz brak synchronii skurczu komór.

Od lat pojawiają się różne sensory (nadal niedoskonałe) umożliwiające dostosowanie częstości rytmu stymulacji przedsionków (AAIR) w przypadku braku właściwych zmian częstości rytmu zatokowego (niewydolność chronotropowa) zależnie od zmieniających się zapotrzebowań ustroju, np. w czasie wysiłku (stymulacja z funkcją R – rate responsive). Dotyczy to również stymulacji komór (VVIR) w przypadku istnienia arytmii przedsionkowych połą- czonych z blokiem przedsionkowo-komorowym.

Kolejnym bardzo ważnym progiem do przekroczenia było opracowanie sys- temu tzw. funkcji antytachyarytmicznych, m.in. możliwości automatycznej zmiany programu (typu) stymulacji w przypadku wystąpienia/występowania przedsionkowych zaburzeń rytmu (AT, AFL, AF).

Pokonanie początkowej „bariery” technicznego języka prezentowanej książki otworzy przed czytelnikiem interesującą i jednocześnie ważną dla wykorzystania optymalnych możliwości układu stymulującego problematykę. Bez tej wiedzy stymulator jest narzędziem nie w pełni wykorzystanym, a nawet niebezpiecznym.

Dobrej i intensywnej lektury życzy

prof. dr hab. med. Franciszek Walczak

Wstęp

Mięsień sercowy pobudzany jest impulsami elektrycznymi. U zdrowego człowieka zarówno częstość powstających spontanicznie impulsów w węźle zatokowym, jak i sposób rozprzestrzeniania się pobudzenia obejmującego najpierw mięsień przedsionków, a następnie mięsień komór, podlegają określonym regułom gwarantującym uzyskanie optymalnego procesu pompowania krwi do naczyń płucnych i obwodowych. Parametrem określającym wydolność serca jako pompy jest jego objętość minutowa, zwana „rzutem minutowym”. Wszelkie zakłócenia związane ze spontanicznym generowaniem pobudzeń i ich rozprzestrzenianiem powodują zmianę objętości wyrzutowej i minutowej serca, często ich obniżenie, stając się powodem pogorszenia jakości życia. W krańcowym przypadku mogą nawet doprowadzić do zgonu pacjenta w następstwie przedłużającego się:

- całkowitego zatrzymania czynności elektrycznej serca, tzw. asystolii,

- całkowitego bloku przewodzenia impulsów elektrycznych z przedsionków do komór oraz braku dostatecznego rytmu zastępczego (ma to miejsce w przypadku bloku w obrębie układu Hisa-Purkinjego, tzw. bloku dystalnego),

- wystąpienia trzepotania lub migotania komór.

W pierwszych dwóch stanach klasyczny układ stymulujący serca zabezpiecza przed zatrzymaniem czynności elektrycznej (i hemodynamicznej) przedsionków i/lub komór. W ostatnim zaś przypadku konieczny jest tzw. kardiowerter-defibrylator serca (ICD) [25].

Podstawowe role stymulatora (zwanego też „rozrusznikiem serca”) to:

- dostarczanie sercu „brakujących” impulsów pobudzających dzięki zapewnieniu zbliżonej do fizjologicznej ciągłości i miarowości jego pracy,

- zapewnienie synchronii skurczów przedsionków i komór,

- przyspieszanie rytmu serca podczas obciążenia wysiłkiem.

Kolejną korzyścią płynącą ze stymulacji jest przeciwdziałanie wystąpieniu arytmii. Dobierając odpowiednio szybką stymulację, można „wyciszać” patologiczne ośrodki bodźcotwórcze w komorach lub przedsionkach, które mogą stać się źródłem trudnych do opanowania arytmii. (Do takich źródeł arytmii często stosowana jest nazwa „trigger” lub „driver”).

W kraju wszczepia się obecnie około 20 tysięcy stymulatorów rocznie, a na świecie żyje ponad 3 miliony osób ze stymulatorem serca.

1 Układ stymulujący

Podstawowe składowe układu stymulującego to:

- generator impulsów (czyli „właściwy” stymulator),

- elektrody,

- tkanka pacjenta.

Generator impulsów

Generator impulsów składa się z dwu podstawowych części: układu elektronicznego o wysokiej skali integracji i baterii litowej o długiej żywotności. Po wyczerpaniu baterii następuje wymiana całego generatora. Samej baterii się nie wymienia, mimo że w żargonie lekarskim często używa się stwierdzenia „wymiana baterii” lub „wymiana puszki”. W zależności od liczby elektrod generator ma jedno, dwa lub trzy gniazda, w które wprowadza się elektrody i mocuje wkrętami.

Żywotność baterii jest bardzo ważnym parametrem. Zależy ona od następujących czynników:

- pojemności „elektrycznej” baterii – wyrażonej w amperogodzinach (Ah), która zwykle wynosi nieco ponad 1 Ah,

- sprawności układu elektronicznego – miarą jej jest stosunek ilości energii przeznaczonej na impuls stymulujący do całkowitej energii zużywanej przez rozrusznik, potrzebnej między innymi na układy sterowania, pamięci itp.,

- energii impulsu stymulacji,

- impedancji elektrod (wyższa impedancja – mniej zużywana bateria),

- częstości oraz rodzaju stymulacji.

Energia impulsu pozostaje w zależności proporcjonalnej do kwadratu amplitudy napięcia i zależności liniowej do szerokości impulsu. Tak więc dwukrotne podwyższenie amplitudy impulsu odpowiada czterokrotnemu wydłużeniu jego czasu trwania.

Rozróżnia się trzy stany baterii, oznaczone symbolami międzynarodowymi:

- BOL – bateria nowa (beginning of life),

- ERI (lub RRT) – czas na wymianę (elective replacement indication, recommended replacement time),

- EOL (lub EOS) – bateria wyczerpana (end of life, end of service).

Stan wyczerpania baterii i zbliżanie się czasu wymiany jest sygnalizowany poniższymi wskazaniami:

- obniżenie częstości podstawowej stymulacji,

- obniżenie „rytmu magnesu” (magnet rate – MR), czyli rytmu stymulacji przy przyłożeniu magnesu do skóry ponad stymulatorem,

- zmiana sposobu stymulacji (zamiast dwujamowej – jednojamowa i bez funkcji R),

- poszerzenie szerokości impulsu,

- ukazanie się komentarza na ekranie programatora.

Na przykład początek wyczerpania baterii (stan ERI) w stymulatorach firmy Biotronik pracujących z programem „Asynchronous Magnet Effect”, po przyłożeniu magnesu (lub głowicy programatora) sygnalizowany jest rytmem asynchronicznym 80/min. Jeśli włączony jest program „Automatic Magnet Effect”, to po 10 cyklach rytmu asynchronicznego 80/min następuje stymulacja synchroniczna, lecz z obniżoną częstością o 4,5–11%. Jeśli natomiast włączony jest program „Synchronous Magnet Effect” – to początek ERI sygnalizowany jest tylko zmniejszeniem częstości stymulacji o 4,5–11%. Dla programów „asynchronous” i „automatic” oraz przy włączonym nocnym rytmie „night rate” zmniejszenie częstości stymulacji przy ERI będzie dotyczyło rytmu nocnego (a nie rytmu podstawowego). Niezależnie pojawi się komentarz ERI na ekranie programatora. Dłużej trwający proces ERI spowoduje przejście na prostszy tryb stymulacji (z dwujamowej na jednojamową i bez funkcji R).