© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2022

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: dr hab. n. med. Maciej Pastuszczak

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Agnieszka Gruszka

Producent: Anna Badura

Projekt okładki i stron tytułowych: Kamil Bober (Project Beast Sp. z o.o.)

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.
Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2022r. (wyd. I)

Warszawa 2022

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22524-7

DOI: https://doi.org/10.53271/2022.035

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

dr n. med. Katarzyna Adamczyk

Zakład Kosmetologii, Katedra Kosmetologii, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Paweł Antończak

Centrum Zdrowia i Urody Beauty Fit w Sosnowcu

dr n. med. Anna Deda

Zakład Kosmetologii, Katedra Kosmetologii, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Agnieszka Garncarczyk

Zakład Kosmetologii, Katedra Kosmetologii, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Agnieszka Lubczyńska

Zakład Kosmetologii, Katedra Kosmetologii, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

mgr Wiktoria Odrzywołek

Zakład i Katedra Podstawowych Nauk Biomedycznych, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Dominika Wcisło-Dziadecka, prof. SUM

Zakład Kosmetologii, Katedra Kosmetologii, Wydział Nauk Farmaceutycznych w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Przedmowa

Szanowni Państwo!

Od kilku lat w Polsce i na świecie obserwuje się zwiększone zainteresowanie zdrowym stylem życia i dbałością o wygląd. Wzrasta zapotrzebowanie na nowoczesne rozwiązania biotechnologiczne, chemiczne i medyczne mające na celu utrzymanie zdrowego i młodego wyglądu. Strefa Wellness & SPA, która promuje spokojny i higieniczny tryb życia, staje się coraz bardziej popularna. Powyższe elementy wpływają na konieczność kształcenia na poziomie studiów wyższych wykwalifikowanych specjalistów – kosmetologów. Priorytetem jest przygotowanie kadry prężnie odpowiadającej na potrzeby innowacyjnej gospodarki związanej z rozwojem kosmetologii holistycznej.

Mamy nadzieję, że przygotowany przez nas podręcznik Podstawy kosmetologii leczniczej będzie przydatny w nauczaniu na studiach pierwszego i drugiego stopnia kierunku kosmetologia oraz wykorzystywany w przyszłej pracy przez absolwentów. Przedstawiona w nim szczegółowa wiedza z zakresu kosmetologii leczniczej, z uwzględnieniem aspektu praktycznego, pozwoli na wykształcenie kosmetologa posiadającego niezbędną wiedzę i umiejętności konieczne do rozpoczęcia pracy w środowisku nowoczesnych usług kosmetycznych.

Książka została podzielona na cztery części. Część pierwsza dotyczy najczęstszych schorzeń wymagających współpracy z lekarzem dermatologiem. Część druga opisuje współpracę z fizjoterapeutą. Część trzecia to zagadnienia pielęgnacji ciała. Część czwarta, ostatnia, omawia aspekty chorób ogólnoustrojowych w kontekście skóry. Poszczególne rozdziały zostały przygotowane przez specjalistów przedmiotu i praktyków oraz wzbogacone licznymi ilustracjami i schematami.

Przekazujemy Państwu podręcznik z zakresu kosmetologii leczniczej w wieloaspektowym ujęciu i życzymy przyjemnej lektury.

Autorzy

Bezpłatny fragment

Autorzy

Przedmowa

1. PODSTAWY WSPÓŁPRACY Z LEKARZEM DERMATOLOGIEM

1.1. Trądzik pospolity - Anna Deda

1.1.1. Definicja

1.1.2. Etiopatogeneza

1.1.3. Obraz kliniczny

1.1.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.1.5. Pielęgnacja kosmetologiczna domowa

1.1.6. Możliwości terapeutyczne

1.2. Trądzik różowaty - Paweł Antończak

1.2.1. Definicja

1.2.2. Etiopatogeneza

1.2.3. Obraz kliniczny

1.2.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.2.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.2.6. Możliwości terapeutyczne

1.3. Łojotokowe zapalenie skóry - Agnieszka Garncarczyk

1.3.1. Definicja

1.3.2. Etiopatogeneza

1.3.3. Obraz kliniczny

1.3.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.3.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.3.6. Możliwości terapeutyczne

1.4. Zmiany hiperpigmentacyjne - Paweł Antończak

1.4.1. Definicja

1.4.2. Etiopatogeneza

1.4.3. Obraz kliniczny

1.4.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.4.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.4.6. Możliwości terapeutyczne

1.5. Atopowe zapalenie skóry - Agnieszka Garncarczyk

1.5.1. Definicja

1.5.2. Etiopatogeneza

1.5.3. Obraz kliniczny

1.5.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.5.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.5.6. Możliwości terapeutyczne

1.6. Łuszczyca - Wiktoria Odrzywołek

1.6.1. Definicja

1.6.2. Etiopatogeneza

1.6.3. Obraz kliniczny

1.6.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.6.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.6.6. Możliwości terapeutyczne

1.7. Hirsutyzm - Agnieszka Garncarczyk

1.7.1. Definicja

1.7.2. Etiopatogeneza

1.7.3. Obraz kliniczny

1.7.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.7.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.7.6. Możliwości terapeutyczne

1.8. Problemy kończyn dolnych – przewlekła niewydolność żylna - Paweł Antończak

1.8.1. Definicja

1.8.2. Etiopatogeneza

1.8.3. Obraz kliniczny

1.8.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

1.8.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

1.8.6. Możliwości terapeutyczne

2. PODSTAWY WSPÓŁPRACY ZE SPECJALISTĄ FIZJOTERAPII - Agnieszka Lubczyńska

2.1. Fizjoterapia estetyczna

2.1.1. Taping fizjoterapeutyczny

2.1.2. Peloidoterapia

2.1.3. Hydroterapia i termoterapia w odnowie biologicznej

2.2. Masaże w kosmetologii

2.2.1. Masaże relaksacyjne w SPA

2.2.2. Terapie manualne w SPA

3. NAJCZĘSTSZE PROBLEMY W PIELĘGNACJI CIAŁA - Agnieszka Lubczyńska

3.1. Cellulit

3.1.1. Definicja

3.1.2. Etiopatogeneza

3.1.3. Obraz kliniczny

3.1.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

3.1.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

3.2. Blizny

3.2.1. Definicja

3.2.2. Etiopatogeneza

3.2.3. Obraz kliniczny

3.2.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

3.2.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

3.2.6. Możliwości terapeutyczne

3.3. Rozstępy

3.3.1. Definicja

3.3.2. Etiopatogeneza

3.3.3. Obraz kliniczny

3.3.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

3.3.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

3.4. Otyłość

3.4.1 Definicja

3.4.2. Etiopatogeneza

3.4.3. Obraz kliniczny

3.4.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

3.4.5. Postępowanie kosmetologiczne domowe

3.4.6. Możliwości terapeutyczne

4. ASPEKTY CHORÓB OGÓLNOUSTROJOWYCH W KONTEKŚCIE SKÓRY

4.1. Cukrzyca - Anna Deda

4.1.1. Definicja

4.1.2. Etiopatogeneza

4.1.3. Zaburzenia skórne w cukrzycy

4.1.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

4.1.5. Pielęgnacja domowa skóry diabetyków

4.1.6. Możliwości terapeutyczne

4.2. Schorzenia reumatoidalne - Katarzyna Adamczyk

4.2.1. Zabiegi kosmetyczne w chorobach reumatycznych

4.2.2. Zmiany skórne wynikające z nadwrażliwości na promieniowanie UV

4.2.3. Zmiany skórne indukowane terapiami farmakologicznymi

4.2.4. Pielęgnacja skóry osób chorych na choroby reumatyczne

4.3. Pielęgnacja kosmetologiczna pacjenta onkologicznego - Katarzyna Adamczyk

4.3.1. Wpływ chemioterapii konwencjonalnej na skórę i jej przydatki

4.3.2. Wpływ terapii celowanej na skórę i jej przydatki

4.3.3. Wpływ radioterapii na skórę

4.3.4. Postępowanie kosmetologiczne podczas leczenia onkologicznego i po jego zakończeniu

Wykaz skrótów

1

Podstawy współpracy z lekarzem dermatologiem

1.1. Trądzik pospolity

Anna DEDA

Trądzik pospolity (łac. acne vulgaris) jest jednym z najczęściej występujących schorzeń skóry. W różnym stopniu nasilenia dermatoza dotyczy prawie wszystkich grup wiekowych, najczęściej występuje między 15. a 30. rokiem życia. Co raz częściej obserwuje się zmiany trądzikowe występujące w wieku dojrzałym, nawet po 40. roku życia. U wielu kobiet zmiany trądzikowe pojawiają się czasowo i są związane z wahaniami stężenia hormonów w trakcie cyklu miesiączkowego.

Nawet łagodny trądzik może być przyczyną zaburzeń emocjonalnych, zakłopotania, poczucia mniejszej wartości, wielu stresów, a nawet ciężkiej depresji. Biorąc pod uwagę częstość występowania choroby oraz jej wpływ na sferę psychiczną i społeczną pacjentów, można stwierdzić, że trądzik pospolity to choroba społeczna.

1.1.1. Definicja

Trądzik pospolity jest przewlekłą, zapalną chorobą jednostki włosowo-łojowej. Zwykle rozwija się na twarzy ze względu na obecność większej ilości gruczołów łojowych w porównaniu z innymi okolicami ciała. Może się również rozwijać na plecach, ramionach, klatce piersiowej, rzadziej występuje na udach, pośladkach czy owłosionej skórze głowy. Cechą charakterystyczną trądziku pospolitego jest wielopostaciowość wykwitów skórnych, mających z reguły podłoże łojotokowe. Typowymi zmianami są zaskórniki otwarte i zamknięte, grudki, krosty, cysty czy torbiele. Trądzik może ustępować bez pozostawienia zmian pozapalnych, częściej jednak obserwuje się blizny (głównie zanikowe) oraz hiperpigmentacje pozapalne.

1.1.2. Etiopatogeneza

Etiopatogeneza acne vulgaris jest złożona i wieloczynnikowa. Niewątpliwie istotną rolę odgrywają w niej takie czynniki, jak tło łojotokowe, nadmierne rogowacenie w obrębie mieszka włosowego, obecność drobnoustrojów (szczególnie Cutibacterium acnes), wpływ hormonów, odczyn zapalny, uwarunkowania genetyczne. Nie bez znaczenia są również takie czynniki, jak zaburzenia immunologiczne, nadmierna reaktywność mieszków włosowych, aspekty psychologiczne, fizykalne, a nawet tło jatrogenne. Obecnie coraz częściej za kluczowe w rozwoju trądziku pospolitego uważa się podłoże zapalne schorzenia oraz procesy immunologiczne zachodzące w skórze dotkniętej zmianami trądzikowymi, mniejszą wagę przypisuje się zaburzeniom rogowacenia.

Na podstawie badań bliźniąt oraz analiz genealogicznych od dawna sugeruje się dziedziczne tło choroby, a obserwacje kliniczne wykazują, że przekazywana jest szczególnie skłonność do cięższych postaci trądziku.

Wśród czynników zewnątrzpochodnych zdolnych do wywołania czy też zaostrzenia zmian wymienia się: leki (glikokortykosteroidy, preparaty jodu, witaminę B_12, barbiturany), chlor, dziegcie i oleje. Należy także zwrócić uwagę na skłonność do rozdrapywania i wyciskania zmian przez pacjentów dermatologicznych (tzw. trądzik z zadrapania lub trądzik z samouszkodzenia), co bezpośrednio przyczynia się do zaostrzenia stanu zapalnego, a tym samym pogorszenia objawów klinicznych.

Rola hormonów androgenowych i łojotoku w etiopatogenezie trądziku pospolitego

W okresie pokwitania w okolicach, w których występują w dużych ilościach gruczoły łojowe, które są gruczołami holokrynowymi, prawie zawsze związanymi z mieszkiem włosowym (zlokalizowane są głównie na twarzy i w górnym odcinku przedniej i tylnej powierzchni klatki piersiowej), dochodzi do charakterystycznych przemian związanych ze zwiększoną ilością androgenów. Androgeny wpływają stymulująco zarówno na powiększenie gruczołów łojowych, jak i produkcję łoju, który jest lepką cieczą, składającą się w 57% z glicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych, w 29% z wosków i estrów steroli, w 12% – skwalenów i w 2% z wolnych steroli. W trądziku zostały zaobserwowane obydwa te zjawiska.

Udowodniono, że zachodzi wprost proporcjonalna zależność pomiędzy nasileniem łojotoku i występowaniem zmian trądzikowych. Najczęściej nie jest to jednak wynik zwiększonej produkcji androgenów, ale swoistej nadmiernej reaktywności mieszka włosowego – u pacjentów z trądzikiem zwyczajnym przeważnie nie stwierdza się zaburzeń hormonalnych. Częste występowanie u tego samego pacjenta zmian trądzikowych tylko w jednej okolicy łojotokowej, np. na twarzy, z oszczędzeniem innych okolic łojotokowych (pleców, klatki piersiowej) przemawia za hipotezą, że do wystąpienia zmian trądzikowych dochodzi w okolicach, w których gruczoły łojowe charakteryzują się zwiększoną reaktywnością na nawet normalne stężenie androgenów, szczególnie aktywnej pochodnej testosteronu – 5α-dihydrotestosteronu (DHT), we krwi. Na powstanie wykwitów trądzikowych wpływa zarówno nadmierne wydzielanie, jak i zmieniony skład łoju. Do niedawna uważano, że w kolejnych etapach rozwoju zmian trądzikowych – zaczopowaniu ujść gruczołów łojowych i powstaniu odczynu zapalnego, najistotniejsze jest działanie wolnych kwasów tłuszczowych, powstających na drodze hydrolizy z trójglicerydów zawartych w łoju skórnym, przy pomocy enzymów uwalnianych przez Cutibacterium acnes. Obecnie jednak szczególną wagę przywiązuje się do roli kwasu linolowego, warunkującego prawidłowy rozwój i przyleganie korneocytów w przewodach gruczołów łojowych. Jego niedobór w ceramidach naskórka może się przyczyniać do nasilenia procesu komedogenezy.

Działanie stymulujące aktywność sebocytów wykazują również progesteron i prolaktyna, estrogeny zaś, na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, zmniejszają objawy łojotoku. Innymi czynnikami wzmagającymi wydzielanie łoju są stres czy niedobory witamin: A, B, E, PP i C.

Oprócz androgenów pochodzących z układu wewnątrzwydzielniczego na stymulację gruczołów łojowych oddziałują również androgeny pochodzące z diety, lipidy hormonopodobne czy neuropeptydy. Co więcej, komórki skóry, w tym sebocyty, zawierają kompleksy enzymów cytochromu P-450, co pozwala im miejscowo wytwarzać hormony steroidowe z cholesterolu lub przekształcić testosteron w DHT za pomocą 5α-reduktazy typu I lub III.

Znaczenie nadmiernej keratynizacji mieszkowej (komedogenezy) w etiopatogenezie trądziku pospolitego

U osób z trądzikiem przy ogólnej nadprodukcji łoju dochodzi do zmniejszenia koncentracji kwasu linolowego, a w konsekwencji do wzmożonej nieprawidłowej keratynizacji przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych i nadmiernego rogowacenia ujść mieszków włosowych. Prowadzi to do nagromadzenia korneocytów w przewodzie wyprowadzającym gruczołu łojowego. W efekcie ujścia mieszków włosowych ulegają zaczopowaniu przez zbite masy komórek rogowych. Następstwem zaczopowania ujść mieszków włosowych jest utrudnione wydzielanie łoju z gruczołów łojowych oraz stopniowe poszerzanie się ich przewodów, co prowadzi do powstania tzw. mikrozaskórników (microcomedones).

Mikrozaskórniki poprzedzają rozwój widocznych wykwitów skórnych o około 8 tygodni. Wszystkie zmiany trądzikowe, w tym zaskórniki (comedo) powstające w procesie komedogenezy, tworzą się z mikrozaskórników. Wraz z rozszerzeniem się przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych powstają małe, niezapalne grudki widoczne gołym okiem na powierzchni skóry – zaskórniki zamknięte, a następnie, w miarę rozszerzania ujść przewodów wyprowadzających i utleniania tłuszczów zawartych w łoju skórnym – zaskórniki otwarte, z ciemnymi czopami na powierzchni.

Duże znaczenie w procesie nieprawidłowej keratynizacji mieszkowej odgrywa także zwiększona ilość kwasów tłuszczowych powstających na drodze hydrolizy trójglicerydów sebum oraz z utlenionego skwalenu. Wyniki badań wskazują na wpływ IL-1α (interleukiny 1α) na proces keratynizacji. W wyniku zastosowania wzorców molekularnych charakterystycznych dla bakterii dochodzi do pobudzenia ekspresji receptorów TLR-2 (ang. toll-like-2), zlokalizowanych w obrębie keratynocytów podstawowych, kanałowych i gruczołach łojowych, co prowadzi do sekrecji IL-1α i tworzenia się charakterystycznego dla IL-1α wzorca keratynizacji.

Znaczenie Cutibacterium acnes w etiopatogenezie trądziku zwyczajnego

W ostatnich latach zmieniono nazwę Propionibacterium acnes na Cutibacterium acnes, zaliczając typowe bakterie występujące w zwiększonej liczbie na skórze osób chorujących na trądzik pospolity do nowo wyodrębnionego rodzaju bakterii naskórkowych, w których na drodze ewolucji wykształciły się odpowiednie zmiany umożliwiające adaptację środowiskową. Cutibacterium acnes należy do mikroorganizmów stanowiących fizjologiczną mikroflorę skóry, co oznacza, że przy prawidłowo funkcjonującym organizmie nie powodują one zmian chorobowych. Znaczenie C. acnes w etiologii acne vulgaris nie jest jednoznacznie i dokładnie poznane. Obecnie coraz częściej pojawiają się prace, w których uważa się C. acnes nie za czynnik wywołujący zmiany trądzikowe, lecz za fizjologiczną bakterię towarzyszącą trądzikowi. Wiadomo, że bakterie C. acnes występują zarówno w miejscach objętych stanem zapalnym, w zaskórnikach, jak i na powierzchni skóry osób zdrowych. Wyniki badań wskazują, że C. acnes jest dominującą bakterią aparatu włosowo-łojowego zarówno u osób chorych, jak i zdrowych. Pozwoliło to na obalenie długoletniej tezy, jakoby zwiększona ilość tych mikroorganizmów była wyznacznikiem choroby. Dodatkowo wykazano, że trądzik może zostać wywołany przez konkretne szczepy bakterii z tego rodzaju, w szczególności zaś filotyp IA1, którego namnażanie jest charakterystyczne dla podłoża łojotokowego. Niewątpliwie C. acnes odgrywają pośrednią rolę w patogenezie acne vulgaris, przyczyniając się do zaburzeń wydzielania sebum i keratynizacji. Uważa się, że bakterie te uczestniczą w stymulacji układu odpornościowego. Wykazano, że C. acnes pobudza szlaki wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej. Duże znaczenie w etiologii trądziku ma zdolność tych bakterii do oddziaływania na receptory wzorca znajdujące się na monocytach i makrofagach, a szczególnie TLR-2, TLR-4 i CD14. Oddziaływanie na TLR-2 prowadzi do aktywacji cytokin odpowiedzialnych za keratynizację mieszków włosowych, pobudzenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych śródbłonka, a w konsekwencji pobudzenie stanu zapalnego. Nie bez znaczenia pozostaje także zdolność mikroorganizmów do wytwarzania substancji prozapalnych: hialuronidazy, proteazy czy lipazy powodującej hydrolizę trójglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych (WKT). Powstałe w ten sposób WKT potęgują działanie prozapalne, wykazują potencjał drażniący oraz stymulują keratynizację mieszków włosowych. Zaczopowanie przewodu wyprowadzającego gruczoł łojowy przez masy rogowe i jednoczesna nadmierna produkcja łoju prowadzą do rozdęcia przewodu wyprowadzającego i utworzenia mikrozaskórnika. W mikrozaskórnikach, a następnie w widocznych już makroskopowo zaskórnikach zamkniętych, wytwarza się środowisko beztlenowe, idealne dla zasiedlania i namnażania względnych beztlenowców – C. acnes, które mogą wywoływać i/lub nasilać stan zapalny skóry.

Cutibacterium acnes uważa się obecnie za podstawowe mikroorganizmy odgrywające rolę w patogenezie trądziku. Pomimo że na skórze występują również tlenowce – gronkowce i mikrokoki oraz litofilne drożdżaki (Malassezia furfur) – nie udowodniono ich znaczenia w powstawaniu zmian trądzikowych.

Czynniki genetyczne w patogenezie trądziku pospolitego

Na podstawie badań bliźniąt oraz analiz genealogicznych od dawna sugeruje się dziedziczne tło choroby, a obserwacje kliniczne wykazują, że przenoszona z pokolenia na pokolenie jest szczególnie skłonność do cięższych postaci trądziku.

W ostatnich latach odkryto wiele aberracji, mutacji i polimorfizmów genów, które przyczyniają się do rozwoju dermatozy. Ich rola w patogenezie choroby polega przede wszystkim na zwiększeniu aktywności układu IGF-1–mTORC1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1–kompleks kinazy białkowej treoninowo-serynowej), pobudzeniu szlaku sygnalizacji androgenów oraz wywołania stanu zapalnego, a w konsekwencji nadmiernej keratynizacji mieszków włosowych czy nadprodukcji sebum.

Za zaburzenia w produkcji, przemianach, sygnalizacji i degradacji androgenów odpowiadają zmiany w obrębie genów CYP17, HSD3B1, HSD17B3, AR, SRD5A2 i DDB2. Polimorfizm pojedynczego nukleotydu pierwszych trzech genów powoduje zaburzenie metabolizmu androgenów nadnerczowych, płciowych i w obrębie skóry, wywołując zmiany typu acne vulgaris u pacjentów pochodzenia chińskiego i irańskiego. Modyfikacje pozostałych przyczyniają się z kolei do powstawania zmian w AR (gen kodujący receptor androgenowy) – zależnym szlaku sygnalizacji androgenów. Polimorfizmy prowadzące do zwiększenia aktywności genów AR, kodujących jądrowe receptory dla androgenów, są związane z wystąpieniem androgenozależnych chorób skóry, takich jak trądzik.

Zmiany w obrębie genu SRD5A2 skutkują wzmożoną aktywnością 5α-reduktazy odpowiedzialnej za przekształcenie testosteronu w DHT, a ekspresja zmienionego genu DDB2 w odpowiedzi na uszkodzenie DNA powoduje zahamowaniem aktywności receptorów AR.

Kolejnym szlakiem w patogenezie dermatozy, powiązanym z uwarunkowaniami genetycznymi, jest IGF-1–PI3K–AKT–mTORC1. Insulinopodobny czynnik wzrostu, kodowany przez gen IGF-1, odgrywa istotną rolę w patogenezie acne vulgaris, wpływając na syntezę androgenów.

Mechanizm działania innej dużej grupy zmodyfikowanych genów w patogenezie trądziku opiera się na działaniu prozapalnym. Polega ono na pobudzaniu ekspresji genów TLR2 kodujących receptory o tej samej nazwie, których aktywacja przyczynia się do wzmożonej sekrecji czynników prozapalnych, jak IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α. Aberracje genowe mogą się także przyczyniać do TLR-2-niezależnego wydzielania poszczególnych molekuł prozapalnych na skutek aktywacji genów kodujących te cząsteczki.

Znaczenie diety w etiopatogenezie trądziku pospolitego

Wpływ diety na powstawanie i nasilanie zmian trądzikowych jest zagadnieniem często dyskutowanym. Wyniki badań naukowych wskazują, że pewne grupy produktów, szczególnie węglowodany i nabiał, a także wysoki indeks glikemiczny (IG) spożywanych produktów mogą stymulować wystąpienie choroby lub nasilać jej objawy.

Uważa się, że dieta wysokoglikemiczna sprzyja rozwojowi zmian trądzikowych poprzez indukowanie hipoglikemii i hiperinsulinemii. Na skutek przyjmowania produktów o wysokim indeksie glikemicznym dochodzi do wzmożonej sekrecji insuliny i hormonu wzrostu, co z kolei powoduje wzrost stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1). Jednocześnie dochodzi do obniżenia stężenia białka wiążącego IGF-1, powodując zwiększenie jego biodostępności. Insulinopodobny czynnik wzrostu stymuluje produkcję łoju, proliferację keratynocytów mieszkowych oraz tworzenie zaskórników. Ponadto, wraz z podwyższonym stężeniem insuliny, pobudza proces lipogenezy, proliferację i różnicowanie sebocytów, wydzielanie androgenów i zależną od nich sekrecję łoju. Z kolei podwyższone stężenie androgenów ponownie stymuluje wydzielanie IGF-1, przez co cały proces się powtarza.

Krowie mleko zawiera dużą ilość substancji aktywnych biologicznie, do których można zaliczyć: transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β), prohormony czy wspomniany wcześniej IGF-1. TGF-β jest czynnikiem kontrolującym wzrost komórek, ich namnażanie oraz śmierć. Długo utrzymujące się wysokie stężenie insuliny w połączeniu z IGF-1 przede wszystkim pobudza produkcję androgenów, tymczasem samo IGF-1 stymuluje aktywność 5α-reduktazy, prowadząc do powstawania dihydroksytestosteronu, ponadto jest koregulatorem dla receptorów androgenowych komórek skóry. Wszystkie trzy molekuły (insulina, IGF-1, TGF-β) mogą wpływać na powiększanie się sebocytów.

Podwyższone stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu oraz insuliny zwiększa syntezę łoju oraz rozmiary komórek łojowych. Natomiast nieprawidłowe odżywianie w połączeniu z bakteriami C. acnes pobudza proces namnażania się keratynocytów przez występujące na nich receptory IGF-1R i dużą koncentrację tego czynnika w naskórku.

1.1.3. Obraz kliniczny

Cechą charakterystyczną trądziku jest wielopostaciowość wykwitów. Można je podzielić na pierwotne zmiany niezapalne, wtórne zapalne oraz zmiany pozapalne i blizny.

Do pierwotnych zmian niezapalnych zalicza się poszerzone ujścia gruczołów łojowych, na podłożu których mogą się tworzyć mikrozaskórniki i zaskórniki. Obecność mikrozaskórników można stwierdzić jedynie badaniem mikroskopowym; widać wówczas proliferację korneocytów blokujących balonowato rozdęte ujście mieszka włosowego. Zaskórniki dzieli się na zamknięte i otwarte. Zaskórniki zamknięte (ryc. 1.1) są widoczne po rozciągnięciu skóry jako grudki z widocznym ujściem mieszka włosowego, z których wskutek ucisku wydobywa się biała, kaszkowata treść. Zaskórniki otwarte (ryc. 1.2), powstające z zaskórników zamkniętych lub bezpośrednio z mikrozaskórników, wykazują charakterystyczne ciemne zabarwienie części dystalnej, które powstaje w wyniku procesów utleniania keratyny i łoju oraz gromadzenia się melaniny.

Rycina 1.1.

Zaskórniki zamknięte (źródło własne)

Rycina 1.2.

Zaskórniki otwarte (źródło własne)

Wtórnymi zmianami zapalnymi w trądziku są grudki (ryc. 1.3), krosty, guzki, cysty, torbiele (ryc. 1.4) i przetoki. Grudki i krosty z towarzyszącym naciekiem z neutrofilów i limfocytów powstają po zniszczeniu nabłonka mieszka włosowego. Guzki natomiast powstają w wyniku długotrwałego procesu zapalnego; klinicznie przypominają cysty, są jednak pozbawione ich cech histologicznych. Ropnie tworzą się najczęściej ze zgrupowanych grudek, krost i guzków. Zatoki z przetokami, osiągające nawet do 10 cm długości, umiejscowione zwykle w okolicy nosowo-wargowej, okolicy szczęki i karku, są charakterystyczne dla ciężkich postaci trądziku.

Rycina 1.3.

Grudki i zaskórniki otwarte (źródło własne)

Rycina 1.4.

Torbiel (źródło własne)

Zmiany pozapalne mogą mieć charakter łączących się przez tkankę bliznowatą przetok między zaskórnikami, powstających z ropni i bliznowaciejących zaskórników, cyst (umiejscowionych głównie w okolicy zausznej i łuków brwiowych) oraz blizn przerostowych lub zanikowych.

Istnieje wiele różnych klasyfikacji trądziku. W zależności od morfologii wykwitów, które dominują w danym typie trądziku, wyróżnia się: trądzik zaskórnikowy (acne comedonica), trądzik grudkowy (acne papulosa), trądzik krostkowy (acne pustulosa), grudkowo-krostkowy (acne papulo-pustulosa), trądzik stwardniały (acne indurata), trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa), trądzik guzkowo-torbielowaty (acne nodulocystica), trądzik skupiony (acne conglobata), trądzik z utrwalonym obrzękiem twarzy (solid facial oedema of acne), trądzik z zadrapania (acne excoriatica), trądzik bliznowcowy (acne keloidea), trądzik o piorunującym przebiegu (acne fulminans), trądzik odwrócony (acne inversa).

Trądzik zaskórnikowy (acne comedonica) pojawia się najczęściej w okresie dojrzewania. Zaskórniki otwarte i zamknięte zajmują zazwyczaj okolice brody, czoła i nosa. Zwykle z czasem dochodzi do samoistnego cofania się zmian.

Trądzik grudkowo-krostkowy (acne papulo-pustulosa) jest najczęściej występującą odmianą choroby. Tworzy się na skórze twarzy, pleców, ramion i dekoltu. Ten rodzaj trądziku cechuje się wykwitami o charakterze zapalnym. Jest bardziej nasilony niż trądzik zaskórnikowy. Wykwity charakterystyczne dla tego rodzaju to: zapalne grudki i krosty, a także liczne zaskórniki. Zmiany mogą mieć różny stopień nasilenia. Natomiast wykwity zapalne występujące w tej odmianie trądziku mają postać łagodną, dzięki czemu proces gojenia z reguły przebiega bez pozostawiania blizn oraz przebarwień.

Trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa, acne nodulocystica) obejmuje zaskórniki, grudki, krosty oraz tworzące się w wyniku stanu zapalnego guzki i guzy wypełnione ropną wydzieliną. Torbiele lub cysty ropne tworzące się w tej odmianie choroby ustępują przez bliznowacenie.

Trądzik skupiony (acne conglobata) charakteryzuje się głębokimi torbielami i naciekami zapalnymi, typowe są również zaskórniki dużych rozmiarów. Wykwity objawiające się w trądziku skupionym osiągają większe rozmiary, nawet dochodząc do średnicy kilku centymetrów, oraz mają zdolność do zlewania się ze sobą. Guzy zawierają treść ropną lub ropno-krwistą. W przypadku wydobycia ropy na zewnątrz, np. przez przebicie guzka, tworzą przetoki. Gojenie tej odmiany trądziku następuje poprzez tworzenie się blizn zanikowych lub przerosłych.

Trądzik bliznowcowy (acne keloidea) to odmiana choroby charakteryzująca się zmianami w postaci blizn przerosłych powstałych po wykwitach trądzikowych. Opisywana dermatoza bardzo często współtowarzyszy trądzikowi skupionemu lub ropowiczemu.

Trądzik piorunujący (acne fulminans) to postać przejawiająca się, poza typowymi zmianami skórnymi, objawami ogólnymi, takimi jak zmęczenie, białkomocz, leukocytoza, gorączka, bóle stawów oraz mięśni. Odmiana ta występuje najczęściej u chłopców w wieku nastoletnim. Pojawia się około 15. roku życia i szybko postępuje. Przeważają torbiele i guzy z treścią ropną ustępujące z pozostawieniem blizn.

Opisuje się też inne odmiany trądziku, wywołane zazwyczaj bezpośrednim działaniem substancji egzogennych. Należą do nich niektóre leki, kosmetyki, substancje chemiczne takie jak smary, pochodne ropy naftowej i inne.

Trądzik polekowy (acne postmedicamentosa) charakteryzuje się zmianami skórnymi przypominającymi trądzik pospolity. Wykwity lokalizują się na twarzy, klatce piersiowej i plecach. Leki, które powodują powstawanie zmian, można podzielić na dwie grupy: często wywołujące zmiany trądzikowe i rzadziej. Do pierwszej grupy zalicza się m.in. steroidy anaboliczne (danazol i testosteron), kortykosteroidy, ACTH, hydantoinę, lit, izoniazyd. Do drugiej: doustne środki antykoncepcyjne, etionamid, rifampicynę, streptomycynę, tetracyklinę, disulfiram, tiouracyl, barbiturany, cyklosporynę, azatioprynę, dantrolen oraz witaminy B_12, B_6, B_1, D_2.

Podanie dożylnie deksametazonu lub dużych dawek steroidów doustnie wywołuje zwykle monomorficzne zmiany trądzikopodobne w obrębie skóry pleców i klatki piersiowej. Podobne zmiany mogą się również pojawić na skórze twarzy po niewłaściwej aplikacji miejscowej preparatów steroidowych.

Trądzik kosmetyczny (acne cosmetica) powstaje przez długotrwałe stosowanie kosmetyków zawierających substancje komedogenne. Powodem mogą być niektóre oleje, ciężkie kremy czy nawet kosmetyki kolorowe, a wykwity pojawiają się w miejscu nałożenia produktu. W tym przypadku dochodzi do zablokowania ujścia gruczołu łojowego, ale nie przez warstwy komórek naskórka, a sam kosmetyk.

Trądzik zawodowy (acne professionalis) występuje u osób pracujących z narażeniem na nierozpuszczalne, zamykające ujścia mieszków włosowych substancje obecne w środowisku pracy. Najczęściej stwierdzanymi czynnikami są oleje, chlorowane węglowodory aromatyczne, produkty oparte na ropie naftowej, pochodne smoły, związki chloru (trądzik chlorowcowy). Trądzik zawodowy charakteryzuje się zmianami typu przewlekłego trądziku zaskórnikowego z różną liczbą grudek, krost i cyst. Lokalizacja wykwitów jest różna, obejmuje głównie skórę: twarzy, górnej części klatki piersiowej, okolicy ud. Mechanizm powstawania wykwitów jest taki jak w przypadku trądziku kosmetycznego, gdy zgromadzona substancja zamyka ujście mieszka.

Trądzik niemowlęcy (acne neonatorium) – stymulują go hormony matki dostarczone do organizmu dziecka wraz z mlekiem lub pozostałe po życiu wewnątrzmacicznym. Charakterystyczna jest nasilona komedogeneza, w obrazie klinicznym dominują zaskórniki otwarte i zamknięte, grudki oraz niewielkie krostki. Jeżeli pielęgnacja noworodka będzie nieprawidłowa, z użyciem ciężkich emolientów i substancji okluzyjnych, może dojść do zaostrzenia zmian, powstania cyst i torbieli.

Trądzik z samouszkodzenia, zwany inaczej trądzikiem z zadrapania (acne excoriatica), występuje głównie u młodych kobiet, które wyciskają lub zdrapują pierwotnie niewielkie wykwity trądzikowe (najczęściej zaskórniki), co doprowadza do powstawania zmian zapalnych, nadżerek lub nawet powierzchownych owrzodzeń. Zmiany ustępują z pozostawieniem blizn, przebarwień i odbarwień. W etiopatogenezie tej odmiany trądziku ogromną rolę odgrywają czynniki emocjonalne. W grupie ryzyka znajdują się szczególnie osoby z chorobą obsesyjno-kompulsyjną czy zaburzeniami osobowości. Chorzy niejednokrotnie wymagają konsultacji i leczenia psychiatrycznego.

Należy pamiętać, że w praktyce klinicznej nie spotyka się izolowanych form trądziku. Z reguły u pacjenta dotkniętego trądzikiem obserwuje się klika rodzajów wykwitów chorobowych. Zaskórniki często będą towarzyszyły grudkom, krostkom czy zmianom torbielowym.

Zmiany potrądzikowe

Ze względu na przewlekły proces zapalny skóry występujący w trądziku pospolitym ustępowanie zmian wiąże się niejednokrotnie z obecnością zmian potrądzikowych – blizn oraz zmian hiper- i hipopigmentacyjnych.

Przebarwienia potrądzikowe (ryc. 1.5) należą do przebarwień pozaplanych. Mechanizm ich powstawania polega na odkładaniu się w skórze właściwej ziaren melaniny uwolnionych z keratynocytów po ich uszkodzeniu. Dodatkowo zwiększa się aktywność melanocytów w odpowiedzi na stymulację poprzez czynniki powstałe podczas toczącego się procesu zapalnego, takie jak: wolne rodniki, prostaglandyny, chemokiny, cytokiny, leukotrieny. Przebarwienia mają najczęściej postać drobnych plam, ciemniejszych od otoczenia.

Rycina 1.5.

Przebarwienia pozapalne (źródło własne)

Odbarwienia potrądzikowe (ryc. 1.6) występują znacznie rzadziej. Są one konsekwencją niedoboru melaniny w miejscu uszkodzenia skóry. Melanocyty są obecne w zmienionej chorobowo skórze, ale wykazują zmniejszoną zdolność do wytwarzania melaniny. Odbarwienia mają postać plam jaśniejszych od otoczenia, o dobrze odgraniczonych brzegach.

Rycina 1.6.

Przebarwienia i odbarwienia pozapalne (źródło własne)

Konsekwencją nieprawidłowości w procesie gojenia się ran jest powstanie tkanki o nieregularnym usieciowaniu włókien w skórze właściwej. Degradacja włókien kolagenowych prowadzi do powstawania blizn zanikowych. Nadmierna, nieprawidłowa produkcja kolagenu i glikozaminoglikanów (GAG) skutkuje pojawieniem się blizn przerosłych.

W trądziku pospolitym zdecydowanie częściej obserwuje się występowanie blizn zanikowych. Ze względu na swoją budowę zostały one podzielone na trzy podtypy: ice pick, boxcar i rolling.

Blizny typu ice pick sięgają najgłębiej i są też najczęściej występującym rodzajem blizn atroficznych. Są wąskie, ich szerokość wynosi około 2 mm. Krawędzie są ostre, z wyraźnie widocznym zagłębieniem. W przekroju przypominają literę V, są szersze przy powierzchni, stopniowo zwężają się ku dołowi.

Blizny typu boxcar kształtem w przekroju przypominają literę U. Ich krawędzie są ostre, a ściany ustawione pionowo w głąb skóry. U podstawy uwidacznia się znaczny rumień. Blizny boxcar, czyli inaczej wagonowe, nie należą do blizn głębokich, leżą raczej płytko – do 0,5 mm, a ich szerokość osiąga 1–4 mm.

Blizny typu rolling to tzw. blizny falujące, często łączą się ze sobą, zajmując większe powierzchnie. Są płytkie, ich brzegi mają łagodne odgraniczenie, a podstawa nieregularną strukturę. Blizny tego typu mają dużą szerokość i wraz z wyniosłymi fragmentami zdrowej skóry tworzą efekt fali. Ponadto bez zmian pozostaje koloryt i struktura powierzchni. Zawierają liczne zwłóknienia, mogące sięgać aż tkanki podskórnej.

1.1.4. Postępowanie kosmetologiczne gabinetowe

Pielęgnacja gabinetowa skóry trądzikowej powinna być indywidualnie dostosowana do stanu skóry oraz stosowanej terapii dermatologicznej. W przypadku trądziku o niskim nasileniu (trądziku zaskórnikowego, trądziku grudkowo-krostkowego z pojedynczymi zmianami zapalnymi) właściwie prowadzona pielęgnacja domowa i gabinetowa może być podstawową metodą utrzymania skóry trądzikowej w dobrej kondycji oraz ograniczania liczby wykwitów trądzikowych.

W przypadku zmian o średnim i dużym nasileniu zabiegi kosmetologiczne mogą być metodą uzupełniającą terapię dermatologiczną. Wyjątek stanowi terapia izotretynoiną, której stosowanie wyklucza zdecydowaną większość zabiegów kosmetologicznych. W trakcie antybiotykoterapii ogólnej zabiegi kosmetyczne mogą być wykonywane na zlecenie lekarza prowadzącego.

Do podstawowych zabiegów kosmetologicznych stosowanych w pielęgnacji cery trądzikowej należą peelingi chemiczne, mechaniczne i fizyczne; powszechne jest zastosowanie światła polichromatycznego oraz laseroterapii.

Peelingi chemiczne stosowane w pielęgnacji skóry trądzikowej

Peeling chemiczny polega na nanoszeniu na skórę substancji złuszczających (żrących), które wywołują jej uszkodzenie na określonej grubości. Mechanizm działania peelingów chemicznych polega na rozrywaniu korneodesosomów warstwy rogowej naskórka oraz desmosomów w warstwach położonych głębiej przez protony uwolnione z peelingów chemicznych, co prowadzi do zjawiska eksfoliacji.

Kontrolowane uszkodzenie bariery naskórkowej stymuluje odpowiedź zarówno ze strony keratynocytów, jak i fibroblastów. W konsekwencji uszkodzenia keratynocytów uwalniane są mediatory stanu zapalnego, w tym IL-1α oraz IL-6, które stymulują fibroblasty do przebudowy włókien białkowych oraz macierzy zewnątrzkomórkowej.

Klinicznie obserwuje się normalizację procesu rogowacenia na poziomie warstwy rogowej naskórka oraz przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, redukcję łojotoku, redukcję liczby zaskórników oraz poprawę elastyczności oraz jędrności skóry. Histologicznie można zaobserwować pogrubienie żywych warstw naskórka z jednoczesną poprawą struktury warstwy rogowej, zwiększenie ilości GAG, w tym kwasu hialuronowego, neokolagenezę oraz przebudowę włókien elastynowych.

W pielęgnacji cery trądzikowej wykorzystuje się powszechnie kwasy alfa-hydroksykwasy (AHA), beta-hydroksykwasy (BHA) oraz peelingi złożone. W zależności od charakteru zmian trądzikowych i potrądzikowych wskazane jest zastosowanie peelingów powierzchownych (złuszczających naskórek maksymalnie do warstwy podstawnej), peelingów średnio głębokich (obejmujących swoim działaniem naskórek i górną część skóry właściwej) oraz rzadziej, w przypadku głębokich blizn zanikowych, peelingów głębokich (sięgających warstwy siateczkowatej skóry właściwej).

Czynniki wpływające na głębokość złuszczania, a tym samym stopień jego działania terapeutycznego, obejmują właściwości zastosowanego środka chemicznego (tj. jego stężenie, pH, pKa i budowę cząsteczki substancji aktywnej), rodzaj zastosowanego podłoża, technikę nakładania produktu przez osobę wykonującą zabieg, czas kontaktu preparatu ze skórą oraz stan skóry i wrażliwość pacjenta.

Wpływ AHA na skórę człowieka zależy m.in. od stężenia preparatu. W najniższych stężeniach (do 10%) ogranicza się do warstwy rogowej naskórka, powodując normalizację procesu rogowacenia i poprawę spójności warstwy rogowej. Bardziej stężone AHA zmniejszają przyleganie korneocytów leżących niżej i ułatwiają zatrzymanie wody. Powoduje to zmniejszenie nadmiernego rogowacenia naskórka. Lepsze nawilżenie naskórka następuje w wyniku zmniejszenia transepidermalnej utraty wody (TEWL) i wzrostu stężenia ceramidów, których biosynteza jest stymulowana przez AHA. Kwasy AHA w wysokich stężeniach prowadzą do przerwania połączeń między korneocytami i epidermolizy naskórka, ponadto stymulują proliferację fibroblastów, makrofagów i komórek tucznych, co prowadzi do zwiększenia produkcji glikozoaminoglikanów, kolagenu i elastyny. Substancje o małej masie cząsteczkowej penetrują szybciej od substancji o dużej masie cząsteczkowej.

Kolejnym ważnym parametrem produktu jest zależność pomiędzy mocą kwasu (pKa) a pH roztworu. Moc kwasu jest wartością stałą w danych warunkach otoczenia (szczególnie temperatury), opisującą zdolność kwasu do dysocjacji w roztworze. Wartość pH produktu jest zmienna. Jeżeli pH produktu jest równe pKa, to wtedy 50% cząsteczek kwasu jest w postaci wolnej (aktywnej), a 50% cząsteczek znajduje się w postaci soli danego kwasu (niewpływającej na proces złuszczania). Skala pKa jest skalą logarytmiczną (logarytm dziesiętny), obniżenie pH o 1 skutkuje 10-krotnym zwiększeniem liczby cząsteczek aktywnego kwasu w roztworze. Obniżenie pH o 2 skutkuje 100-krotnym zwiększeniem liczby cząsteczek aktywnego kwasu w roztworze. Wybierając peeling chemiczny, warto zwracać uwagę zarówno na stężenie produktu, jak i na jego pH. To zależność między tymi dwoma parametrami jest kluczowa w ocenie stopnia aktywności wybranego peelingu chemicznego.

Innym istotnym parametrem jest dobór rozpuszczalnika do charakteru substancji czynnej. Substancje hydrofobowe wykazują większą aktywność w podłożach organicznych, m.in. alkoholowych; substancje hydrofilowe, np. kwas glikolowy, wykazują większą aktywność w roztworach wodnych. Roztwory alkoholowe charakteryzują się większą biodostępnością niż roztwory żelowe. Ogromne znaczenie ma oczywiście stan skóry: jeżeli bariera rogowa jest naruszona, to preparaty penetrują bardziej agresywnie. Nie bez znaczenia jest sposób nakładania preparatu i liczba nałożonych warstw. W celu zwiększania agresywności procedury skóra może być pocierana, w niektórych procedurach zabiegowych można również wykonywać wstępny peeling mechaniczny czy mikronakłucia warstwy rogowej naskórka. Istotnym parametrem jest również czas, po którym powierzchnia skóry zostaje zneutralizowana. W przypadku większości dostępnych produktów zawierających alfa- i beta-hydroksykwasy im dłużej preparat pozostaje na skórze, tym głębiej penetruje.

Do najczęściej stosowanych peelingów przeciwtrądzikowych należą: kwas glikolowy, kwas migdałowy, kwas pirogronowy, kwas salicylowy, kwas azelainowy, kwas trójchlorooctowy (TCA), roztwór Jessnera oraz yellow peel.

Kwas glikolowy jest powszechnie wykorzystywanym alfa-hydroksykwasem. Podobnie jak pozostali przedstawiciele tej grupy, w swojej budowie posiada grupę hydroksylową w pozycji α w stosunku do grupy karboksylowej. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie, jego stała dysocjacji (pKa) w temperaturze pokojowej wynosi 3,83. Spośród AHA ma najmniejszą cząsteczkę, dzięki czemu szybko penetruje przez barierę rogową naskórka, wykazuje dużą aktywność biologiczną i niewielkie działanie drażniące. Dobrze penetruje w głąb gruczołów łojowych. Działa na poziomie cementu międzykomórkowego, rozluźnia połączenia pomiędzy korneocytami, zwiększając odległość pomiędzy kolejnymi warstwami hydrofilowymi. W niewielkich stężeniach poprawia nawilżenie naskórka, w wyższych stężeniach wywołuje odpowiedź eksfoliacyjną.

Wykazuje bardzo dobre właściwości złuszczające i oczyszczające ujścia gruczołów łojowych ze zgromadzonych w nich obumarłych komórek naskórka i tym samym zapobiega przejściu zaskórników w zmiany zapalne. Normalizuje proces rogowacenia przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, działa komedolitycznie. Regularne stosowanie stymuluje aktywność fibroblastów do produkcji elastyny i kolagenu, poprawia strukturę skóry i redukuje blizny zanikowe, szczególnie blizny typu rolling. Jego właściwości rozjaśniające są jednak słabe. W zabiegach redukujących przebarwienia potrądzikowe bywa łączony z kwasem mlekowym, cytrynowym, salicylowym, arbutyną czy kwasem kojowym (ryc. 1.7, 1.8). Zabiegi z zastosowaniem kwasu glikolowego wykonuje się w kilku cyklach w odstępach około 14 dni. Najczęściej wykorzystuje się preparaty o stężeniu w zakresie 20–70%.

Rycina 1.7.

Stan skóry przed serią 5 zabiegów z mieszaniną kwasu glikolowego w stężeniu 40% i kwasu salicylowego w stężeniu 10% (źródło własne)

Rycina 1.8.

Stan skóry po serii 5 zabiegów z mieszaniną kwasu glikolowego w stężeniu 40% i kwasu salicylowego w stężeniu 10% (źródło własne)

Jest szczególnie polecany w terapii trądziku zaskórnikowego oraz grudkowo-krostkowego o niewielkim nasileniu. W terapii łączonej może być z powodzeniem zastosowany w redukcji blizn i przebarwień potrądzikowych.

Kwas migdałowy jest kolejnym alfa-hydroksykwasem cieszącym się ogromnym zainteresowaniem ze względu na swoje duże bezpieczeństwo stosowania i niewielkie właściwości drażniące. Z zabiegu mogą korzystać osoby z cerą wrażliwą, naczyniową, suchą, skłonną do podrażnień, również osoby chorujące na trądzik różowaty i łojotokowe zapalenie skóry.

Pod względem chemicznym jest strukturalnym analogiem aminokwasu – fenyloalaniny, gdzie w cząsteczce grupa hydroksylowa OH zastąpiła grupę aminową. Obecność grupy aromatycznej warunkuje jego właściwości lipofilowe, dzięki czemu bardzo dobrze penetruje w głąb gruczołów łojowych. Ze względu na swoją budowę kwas migdałowy jest dobrze rozpuszczalny w tłuszczach, alkoholu etylowym oraz izopropylenowym. Jest również częściowo rozpuszczalny w wodzie. Wartość pKa kwasu migdałowego wynosi 3,41 w temperaturze pokojowej.

Kwas migdałowy ma właściwości podobne do kwasu glikolowego, ponadto w wyższych stężeniach hamuje wzrost bakterii: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Bacillus proteus i Aerobacter aerogenes. Ze względu na budowę i rozmiar cząsteczki (większy od kwasu glikolowego) penetruje wolniej przez barierę rogową naskórka, nie wywołuje uczucia szczypania czy pieczenia, jest łatwy w kontrolowaniu głębokości penetracji. Znalazł szczególne zastosowanie w redukcji łojotoku oraz zmian trądzikowych. Ze względu na swoje właściwości przeciwzapalne może być stosowany przy zmianach zapalnych w trądziku pospolitym. W połączeniu z witaminą C, kwasem mlekowym, kwasem traneksamowym, kwasem filowym i/lub nikotynamidem wykazuje znaczne właściwości rozjaśniające – z powodzeniem może być stosowany w redukcji przebarwień potrądzikowych (ryc. 1.9). W połączeniu z kwasem salicylowym działa silnie kreatoplastycznie i komedolitycznie. Jego ogromną zaletą jest brak właściwości fototoksycznych, dzięki czemu eksfoliację tym kwasem można bezpiecznie wykonywać w okresie letnim oraz u osób z wysokim fototypem skóry.

A      B

Rycina 1.9A–B.

Stan skóry przed serią 6 zabiegów z mieszaniną alfa-hydroksykwasów i kwasem traneksamowym i po zabiegach (źródło własne)

Głównymi wskazaniami do peelingu kwasem migdałowym są: trądzik pospolity, skóra łojotokowa, zaburzenia barwnikowe, posłoneczne starzenie się skóry, potrądzikowe blizny zanikowe, zaburzenia rogowacenia oraz zmarszczki. Dodatkowo wskazaniem do użycia kwasu jest przygotowanie skóry do zabiegów laserowych.

Kwas pirogronowy jest α-ketokwasem, który występuje w sfermentowanych owocach, jabłkach oraz occie, jest dobrze rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych, jego pKa w temperaturze pokojowej wynosi 2,49.

Jego właściwości są typowe zarówno dla AHA, jak i ketonów. Wykazuje wysokie powinowactwo do gruczołów łojowych i działanie sebostatyczne. Działa również bakteriostatycznie poprzez obniżenie miejscowego pH. Jednocześnie ma właściwości komedolityczne, złuszczające i przeciwbakteryjne. Jest naturalnym środkiem nawilżającym, zwiększa zdolność do wiązania wody w warstwie rogowej naskórka poprzez przekształcenie kwasu pirogronowego w kwas mlekowy w środowisku wodnym.

Kwas pirogronowy w stężeniu powyżej 40%, przy pH na poziomie 1,5 prowadzi do epidermolizy naskórka, a w skórze właściwej pobudza do syntezy kolagenu, elastyny i glikoprotein.

Kwas pirogronowy ma znacznie większe działanie drażniące niż alfa-hydroksykwasy, dlatego warto przed zabiegiem przeprowadzić wywiad na temat ewentualnych chorób układu oddechowego, ponieważ preparat działa drażniąco na błony śluzowe. Kwas pirogronowy penetruje w sposób agresywny, nieumiejętnie stosowany może doprowadzić do niekontrolowanej epidermolizy naskórka.

Podstawowymi wskazaniami do zastosowania kwasu pirogronowego są: trądzik zaskórnikowy, trądzik grudkowy, zaburzenia rogowacenia, łojotok, blizny potrądzikowe, przebarwienia pozapalne, objawy posłonecznego starzenia się skóry (ryc. 1.10, 1.11). Peeling kwasem pirogronowym może być wykonywany przy zmianach zapalnych, ale z ich ominięciem i przez osoby z dużym doświadczeniem. Aplikacja bezpośrednio na zmiany zapalne często skutkuje epidermolizą i powstaniem nadżerek.

Rycina 1.10.

Stan skóry przed serią 5 zabiegów z zastosowaniem kwasu pirogronowego w stężeniu 50% (źródło własne)

Rycina 1.11.

Stan skóry po serii 5 zabiegów z zastosowaniem kwasu pirogronowego w stężeniu 50% (źródło własne)

Kwas salicylowy należy do beta-hydroksykwasów. Pod względem chemicznym to substancja stała, krystaliczna, która jest rozpuszczalna w wodzie, glicerynie, alkoholu etylowym, eterze oraz olejach mineralnych. Występuje naturalnie w korze wierzby i liściach brzozy. Natomiast syntetycznie jest otrzymywany z fenolu.

Kwas salicylowy wykazuje działanie keratolityczne, bakteriobójcze i antyseptyczne, dzięki czemu znajduje zastosowanie w terapii trądziku pospolitego. Zwęża ujścia gruczołów łojowych i reguluje wydzielanie łoju. Wpływając na metabolizm komórek nabłonka wyścielającego gruczoły łojowe, normalizuje proces rogowacenia będący istotnym czynnikiem sprzyjającym tworzeniu się mikrozaskórników, bezpośrednio ograniczając tym samym dalszy rozwój trądziku. Dodatkowo miejscowo wycisza stan zapalny towarzyszący powstałym już grudkom i krostom.

Charakterystyczne dla tego kwasu jest to, że do 10% wykazuje właściwości keratoplastyczne, a powyżej 10% – keratolityczne. W kosmetologii wykorzystuje się stężenia do 30%.

Kwas salicylowy rzadko jest wykorzystywany w monoterapii, z reguły bywa łączony z kwasem glikolowym, migdałowym, mlekowym, rezorcynolem czy pochodnymi retinolu (ryc. 1.12, 1.13).

Rycina 1.12.

Stan skóry przed serią 5 zabiegów z mieszaniną kwasu glikolowego w stężeniu 40% i kwasu salicylowego w stężeniu 10% (źródło własne)

Rycina 1.13.

Stan skóry po serii 5 zabiegów z mieszaniną kwasu glikolowego w stężeniu 40% i kwasu salicylowego w stężeniu 10% (źródło własne)

Kwas salicylowy jest również składnikiem dobrze znanego peelingu złożonego – roztworu Jessnera. Występuje w nim razem z rezorcynolem, etanolem i kwasem mlekowym.

Podstawowym wskazaniem do zastosowania kwasu salicylowego są: łojotok, nadmiernie pogrubiona warstwa rogowa naskórka, rozszerzone ujścia gruczołów łojowych, trądzik zaskórnikowy, trądzik grudkowy, blizny potrądzikowe, przebarwienia pozapalne.

Roztwór Jessnera jest peelingiem zawierającym w swoim składzie: 14% rezorcynolu, 14% kwasu salicylowego, 14% kwasu mlekowego w 95-procentowym roztworze etanolowym.

Rezorcynol wykazuje silne właściwości redukujące, stosowany miejscowo prowadzi do rozrywania wiązań wodorowych keratyny, działa silnie keratolitycznie. Działa również bakteriobójczo i przeciwgrzybicznie. W wysokich stężeniach jest drażniący. Połączenie rezorcynolu z kwasem salicylowym i mlekowym wpływa na zwiększenie właściwości keratolitycznych preparatu. Wykazuje silne działanie przeciwłojotokowe (ryc. 1.14). Roztwór Jessnera jest peelingiem, którego głębokość penetracji jest uzależniona od liczby nałożonych warstw. W zależności od sposobu wykonania procedury może działać powierzchownie lub średnio głęboko. Głębokość penetracji zależy od indywidualnych cech skóry, można ją ocenić na podstawie objawu zeszronienia (frostu), który jest charakterystyczny dla penetracji na poziomie warstwy brodawkowatej skóry właściwej.

A      B

Rycina 1.14A–B.

Znaczna redukcja blizn typu rolling oraz łojotoku po zastosowaniu dwóch zabiegów roztworem Jessnera i dwóch zabiegów ablacyjnej radiofrekwencji mikroigłowej (źródło własne)

Głównymi wskazaniami do zastosowania peelingu Jessnera są: łojotok, hiperkeratozy, trądzik zaskórnikowy, trądzik grudkowy oraz przebarwienia pozapalne.

Kwas trójchlorooctowy (TCA) jest pochodną kwasu octowego, w której trzy atomy wodoru zostały zastąpione trzema atomami chloru. Cząsteczka TCA jest mała, jego pKa wynosi 0,7. Jest peelingiem agresywnym, szczególnie przy niskim pH preparatu.

Mechanizm działania TCA polega na koagulacji protein oraz uszkodzeniu żywych komórek naskórka. Dochodzi do martwicy naskórka i górnej warstwy skóry właściwej oraz złuszczenia komórek naskórka. Nowe keratynocyty zastępują uszkodzone komórki i dochodzi do stymulacji produkcji włókien kolagenowych oraz elastynowych. Kwas trójchlorooctowy zmniejsza również przepuszczalność naczyń włosowatych, dlatego po zabiegu nie obserwuje się masywnego obrzęku skóry.

Głębokość i szybkość penetracji zależą w znacznym stopniu od stężenia kwasu. Przy stężeniach na poziomie 10–30% działa na poziomie naskórka, przy stężeniach w zakresie 35–50% złuszcza najczęściej do warstwy brodawkowatej skóry właściwej, a w wyższych stężeniach penetruje często do warstwy siateczkowatej skóry właściwej. Na głębokość penetracji wpływa w dużym stopniu stan skóry pacjenta, dlatego nie można określić głębokości penetracji wyłącznie na podstawie stężenia procentowego i pH produktu.

Kwas trójchlorooctowy, przechodząc przez kolejne warstwy naskórka i skóry, ulega stopniowej neutralizacji, dlatego o jego intensywności działania decyduje również liczba nałożonych warstw preparatu. Kontrola głębokości penetracji opiera się na ocenie wizualnej skóry podczas zabiegu, czyli obserwacji stopnia tzw. zbielenia, zeszronienia skóry (ryc. 1.15). Zjawisko to potocznie określane jest efektem frostu, będącego skutkiem koagulacji białek. Zaróżowienie skóry z punktowym frostem w obrębie ujść gruczołów łojowych świadczy o złuszczaniu powierzchownym. Wyraźne zbielenie skóry jest konsekwencją oddziaływania na poziomie warstwy brodawkowatej skóry właściwej, zszarzenie lub zażółcenie skóry świadczy o penetracji kwasu do warstwy siateczkowatej skóry właściwej. Frost ustępuje do kilkunastu minut po zabiegu, typowe jest zaczerwienienie lub zbrązowienie skóry, szczególnie w miejscach dotkniętych przebarwieniami.