Spis treści

1. Komentarz autorki

2. Wstęp

3. CZĘŚĆ I. Zaprogramowani na stres

1. ROZDZIAŁ 1. Stresujący dylemat

2. ROZDZIAŁ 2. Odporność komórkowa

3. ROZDZIAŁ 3. Rozwiązanie kwestii stresu

4. CZĘŚĆ II. Dobre stresory hormetyczne

1. ROZDZIAŁ 4. „Toksyny” pokarmowe jako lekarstwo

2. ROZDZIAŁ 5. Stres wysiłkowy dla kondycji komórki

3. ROZDZIAŁ 6. Aktywacja termogenezy zimnem i ciepłem

4. ROZDZIAŁ 7. Cykle postu i jedzenia a nasza okołodobowa biologia

5. ROZDZIAŁ 8. Poszukiwanie złotego środka dla stresu psychicznego

5. CZĘŚĆ III. Zdrowsze, dłuższe i szczęśliwsze życie

1. ROZDZIAŁ 9. Dominanty starości

2. ROZDZIAŁ 10. Jak zmienić złe komórki w dobre

3. ROZDZIAŁ 11. Życie w równowadze

6. CZĘŚĆ IV. Stres, regeneracja, powtórka

1. ROZDZIAŁ 12. Wychodzenie ze strefy komfortu

2. ROZDZIAŁ 13. Protokół paradoksu stresu

3. ROZDZIAŁ 14. Kuchnia hormetyczna

7. Epilog

8. Podziękowania

9. O autorce

10. Przypisy

Tytuł wydania oryginalnego:
THE STRESS PARADOX
WHY YOU NEED STRESS TO LIVE LONGER, HEALTHIER, AND HAPPIER

Copyright © 2025 by Sharon Horesh Bergquist

Published by arrangement with Harvest, an imprint of HarperCollinsPublishers.
Opublikowano na podstawie umowy z Harvest, imprintem należącym do HarperCollinsPublishers.

All rights reserved. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Wydanie polskie © 2025 by Galaktyka sp. z o.o.
90-644 Łódź, ul. Żeligowskiego 35/37
tel. +42 639 50 18, 639 50 19, tel./fax 639 50 17
e-mail: info@galaktyka.com.pl; sekretariat@galaktyka.com.pl
www.galaktyka.com.pl

ISBN: 978-83-7579-985-9

Redakcja: Beata Otocka
Korekta: Monika Ulatowska
Redakcja techniczna: Renata Kozłowska
Redaktor prowadzący: Marek Janiak
Ilustracje: James Harrill, Nitya Bellani
Oryginalny projekt okładki: Mumtaz Mustafa
Ilustracja okładkowa © MirageC/Getty Images
Adaptacja projektu okładki: Master

Pełna informacja o ofercie i planach wydawniczych: www.galaktyka.com.pl info@galaktyka.com.pl; sekretariat@galaktyka.com.pl
Zapraszamy!

Niniejsza książka ma charakter informacyjny, a treści w niej zawarte to opinie autora. Nie powinny być rozumiane jako porady psychologiczne czy medyczne, a w szczególności nie powinny być traktowane jako zastępstwo profesjonalnej pomocy psychologicznej/medycznej. Jeśli wiesz lub podejrzewasz, że masz problem zdrowotny, zawsze zaleca się zasięgnięcie porady odpowiedniego specjalisty.
Autor i wydawca dołożyli wszelkich starań, aby zawarte w tej książce informacje były rzetelne i kompletne, nie ponoszą jednak żadnej odpowiedzialności za mogące pojawić się błędy, nieścisłości, przeoczenia lub niezgodności, ani za szkody i straty powstałe w wyniku stosowania informacji zawartych w niniejszej publikacji.
Wszelkie prawa zastrzeżone. Bez pisemnej zgody wydawcy książka ta nie może być powielana ani w częściach, ani w całości. Nie może też być reprodukowana, przechowywana i przetwarzana z zastosowaniem jakichkolwiek środków elektronicznych, mechanicznych, fotokopiarskich, nagrywających i innych.

Mojemu ukochanemu tacie,
spoczywaj w pokoju

ROZDZIAŁ 10

Jak zmienić złe komórki w dobre

Nowe sposoby walki z największymi zabójcami naszych czasów

Kiedy Jen po raz pierwszy weszła do mojego gabinetu, wyglądała na sfrustrowaną i przemęczoną. Opowiedziała mi, że przez większą część życia cieszyła się dobrym zdrowiem, a jedynym problemem, jaki doskwierał jej przez lata, była zbyt duża masa ciała. Ten stan rzeczy zmienił się kilka miesięcy wcześniej, gdy zdiagnozowano u niej stan przedcukrzycowy, wysoki poziom cholesterolu i wysokie ciśnienie krwi. „Od tego czasu nie mogę przestać wspominać mojej mamy, zmagającej się ze stopniowo postępującą demencją” – wyznała. Była przerażona myślą, że spotka ją ten sam los. „Nie dbałam o siebie tak dobrze, jak powinnam” – to kolejna z jej szczerych deklaracji. Opowiedziała mi również, że jej priorytetami od zawsze były praca i zajmowanie się rodziną. Na szczęście zdawała sobie sprawę z tego, że musi wprowadzić do swojego życia jakieś zmiany. Próbowała odstawić cukier i śmieciowe jedzenie, jednak cały czas prześladowała ją silna chęć ich zjedzenia, zwłaszcza gdy towarzyszyło jej poczucie napięcia. W pracy starała się częściej wstawać od biurka i więcej się ruszać w ciągu dnia. Jej frustracja rosła. „Jestem ciągle zmęczona, źle sypiam i coraz częściej choruję” – oznajmiła. Nie przyszła do mnie po skierowanie na kolejne badanie krwi, skierowanie do specjalisty czy po kolejną receptę. Chciała czuć się dobrze i odzyskać zdrowie.

Właściwie nie pamiętam dnia, by w moim gabinecie nie pojawił się pacjent, który – podobnie jak Jen oraz miliony Amerykanów i ludzi na całym świecie – musi stawiać czoło przewlekłym dolegliwościom zdrowotnym. Jeśli należysz do tego grona, chciałabym, abyś wiedział, że twoje możliwości nie kończą się wcale na biernym obserwowaniu postępów choroby i reagowaniu tylko w celu złagodzenia powikłań. Możesz nie tylko wpłynąć na przebieg choroby, ale nawet ją cofnąć.

A jeśli masz to szczęście, że możesz poprzestać na profilaktyce, jest bardzo prawdopodobne, że odniesiesz sukces, ponieważ szanse na uniknięcie chorób przewlekłych sięgają nawet 80%. I właśnie ten obszar daje pełne pole do popisu naszemu modelowi budowania odporności komórkowej. To również dzięki tej możliwości zaczęłam interesować się tematem dobrego stresu. Stres hormetyczny niejako wymusza na komórkach pełną aktywację swoich mechanizmów przeciwdziałania procesom chorobowym, które są typowe i wspólne dla wielu chorób przewlekłych. Omówię teraz czterech największych masowych morderców naszych czasów: choroby metaboliczne, choroby układu krążenia, nowotwory i choroby otępienne. Dowiesz się, jak przebiega ich rozwój, wyjaśnię również wiele wyjątkowych mechanizmów, które aktywują dobre stresory skutecznie przeciwdziałające i zapobiegające tym chorobom. Dlaczego wyjątkowych? Ponieważ ich źródłem jest odporność budowana dzięki wystawianiu się na działanie stresu. Gdy zrozumiesz zależności między różnymi uszkodzeniami komórek a tymi chorobami, dostrzeżesz, jak skuteczny jest dobry stres, nie tylko w ich zwalczaniu, ale także w tworzeniu jednolitej strategii obrony.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY METABOLICZNE

Otyłość brzuszna, insulinooporność, stłuszczeniowa choroba wątroby związana z dysfunkcją metaboliczną (ang. metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2 mogą z pozoru zdawać się odrębnymi schorzeniami, ale tak naprawdę są to postępujące stadia patologii metabolicznej (określanej również jako zespół metaboliczny), które łączy wspólny czynnik wyzwalający: spożycie energii w ilości przekraczającej jej zużycie.

U podstaw wszystkich chorób metabolicznych leży insulinooporność, stan zaburzenia gospodarki węglowodanowej i energetycznej, charakteryzujący się nieprawidłową (słabszą) odpowiedzią komórek na insulinę. Istnieje wiele przyczyn tego schorzenia, ale najczęstszą z nich jest nadmierne obciążenie zdolności organizmu do magazynowania tłuszczu[1]. Co ważne, nie jest to równoznaczne z otyłością: sama otyłość nie musi oznaczać występowania insulinooporności, która może dotknąć ludzi szczupłych i pozornie wysportowanych. Co więcej, wyniki pewnego obszernego badania wyraźnie pokazały, że prawie połowa młodych dorosłych z insulinoopornością nie jest otyła[2]. Wszyscy mamy genetycznie uwarunkowaną (różną) zdolność do magazynowania tkanki tłuszczowej w przeznaczonym do tego miejscu – w warstwie komórek tłuszczowych znajdujących się tuż pod skórą. Do przekroczenia granicy tej genetycznie zakodowanej plastyczności komórek tłuszczowych może dojść nawet bez dorobienia się zwisającego brzucha czy ogromnego obwodu bioder.

Gdy pojemność podskórnych komórek tłuszczowych zostaje przekroczona, zaczynają one obumierać lub funkcjonować nieprawidłowo. Oprócz komórek odpornościowych uwalniają one cytokiny prozapalne, co skutkuje przewlekłym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia, który zakłóca funkcjonowanie gospodarki insulinowej. Ponadto uwolnione zostają trójglicerydy, które trafiają do krwiobiegu, wskutek czego tłuszcz zaczyna się odkładać w takich miejscach jak wątroba, mięśnie, trzustka i serce. Jak nietrudno się domyślić, tkanki te nie są przeznaczone do magazynowania tłuszczu, a jego obecność prowadzi do ich uszkodzeń – jest to stan określany terminem lipotoksyczność, ponieważ charakteryzuje się wytwarzaniem toksycznych produktów ubocznych, które zakłócają szlak sygnałowy insuliny, a to z kolei prowadzi do rozwoju insulinooporności. Nagromadzenie tłuszczu w tych narządach obciąża również mitochondria w ich komórkach, osłabiając tym samym ich zdolność do efektywnego zużywania i wytwarzania energii.

Warto wspomnieć, że choć w powszechnej opinii insulinooporność to choroba, tak naprawdę jest to raczej mechanizm ochronny naszych narządów, zwłaszcza mięśni i wątroby, którego działanie można określić jako „sprzeciwianie się” wysyłanemu przez insulinę sygnałowi do gromadzenia tłuszczu. To sposób organizmu na ochronę przed nadmierną ilością energii, której nie może ani natychmiast wykorzystać, ani odłożyć bez zwiększania ryzyka wystąpienia rozmaitych zaburzeń. Na szczęście proces ten jest odwracalny, a jednym z najpotężniejszych sposobów na przywrócenie prawidłowej wrażliwości na insulinę i odzyskanie zdrowia metabolicznego są źródła dobrego stresu.

Stres głodówkowy

Podczas postu organizm zmienia swoje podstawowe źródło paliwa z glukozy na tłuszcz. Rozkład nadmiaru tłuszczu przechowywanego w podskórnych komórkach tłuszczowych to pierwszy krok w kierunku złagodzenia stanu zapalnego i przywrócenia prawidłowego przebiegu szlaku sygnałowego insuliny[3]. Spadek ilości tłuszczu w wątrobie, mięśniach i trzustce zmniejsza również efekt lipotoksyczności, przywracając tym ważnym dla metabolizmu narządom ich prawidłową wrażliwość na insulinę. Głodówka prowadzi również do wyczerpania zapasów glikogenu (glukozy). To stresor dla komórek wątroby i mięśni, które w odpowiedzi aktywują szlaki zwiększające ich wrażliwość na insulinę, dzięki czemu będą w stanie efektywniej pobierać glukozę, gdy ponownie będzie dostępna. Innymi słowy, stres spowodowany postem zwiększa wrażliwość komórek na insulinę, aby były lepiej przygotowane na spadek zapasów glikogenu w przyszłości. Poza tym, adaptacja zachodzi również w obrębie układu hormonalnego, a spadek poziomu leptyny i wzrost adiponektyny dodatkowo zmniejszają stan zapalny i insulinooporność[4]. W jaki sposób wszystkie te zjawiska i mechanizmy przekładają się na stan zdrowia metabolicznego? Podczas jednego z trwających 12 miesięcy badań uczestnicy stosujący post przerywany obniżyli poziom insuliny na czczo o 52%, a wzrost wrażliwości na jej obecność o 53%[5].

Stres wysiłkowy

Źródłem energii dla mięśni podczas aktywności fizycznej jest glukoza. Po zakończeniu wysiłku celem mięśni jest uzupełnienie zapasów energii, dlatego wzrasta ich wrażliwość na insulinę. Zgodnie z wynikami jednego z mniejszych badań wystarczyła zaledwie jedna 45-minutowa sesja ćwiczeń fizycznych o umiarkowanej intensywności, by poprawić wrażliwość na insulinę, co spowodowało ponad trzykrotny wzrost zdolności mięśni do wytwarzania glikogenu po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany[6]. Aktywność fizyczna aktywuje również alternatywną, niewymagającą obecności insuliny, ścieżkę wychwytu glukozy do komórek mięśniowych, co przemawia za tym, że jest to skuteczny sposób na zmniejszenie stężenia cukru we krwi, szczególnie w przypadku ludzi z wysoką insulinoopornością lub chorych na cukrzycę.

Wysiłek fizyczny to również najskuteczniejszy sposób na zwiększenie gęstości mitochondriów i przywrócenie ich prawidłowego funkcjonowania. Staje się to szczególnie ważne w obliczu pogarszającej się kondycji układu metabolicznego. Zaburzony metabolizm prowadzi często do złego stanu mitochondriów, ponieważ tłuszcz, który oblepia mięśnie i inne narządy, obciąża mitochondria. Z kolei ich niewydolność sprawia, że nie są w stanie efektywnie metabolizować glukozy i tłuszczów, co jeszcze bardziej pogarsza stan metabolizmu. W taką spiralę zaburzeń metabolicznych i mitochondrialnych na pewno nie chciałbyś zostać wciągnięty, a można ją przerwać dzięki odpowiedniej dawce ćwiczeń[7]. Wysiłek fizyczny prowadzi do zwiększenia liczby mitochondriów w komórkach mięśniowych, co przygotowuje je do efektywniejszego wykorzystania tlenu i spalania tłuszczu, gdy następnym razem będą musiały sprostać tego rodzaju obciążeniom. Podsumowując, lepsze zdrowie mitochondriów oznacza lepszy metabolizm.

Stres termiczny

Ekspozycja na zimno zmusza organizm do wytwarzania ciepła poprzez spalanie większej ilości energii. Tkanka tłuszczowa brunatna i mięśnie wytwarzają ciepło, wykorzystując glukozę i kwasy tłuszczowe. Wraz z wyczerpywaniem się zapasów energii w komórkach spada poziom glukozy i insuliny we krwi. Aby uzupełnić paliwo, komórki zwiększają swoją wrażliwość na insulinę. Kolejne niewielkie badanie wykazało, że przebywanie przez cztery tygodnie w umiarkowanie zimnym środowisku przyczyniło się do 50-procentowej poprawy wrażliwości na insulinę u zdrowych młodych mężczyzn[8]. Dostrzegasz już jakąś prawidłowość? Stres – czy to indukowany postem, wysiłkiem fizycznym, czy temperaturą – jest silnym bodźcem odwracającym insulinooporność i poprawiającym zdrowie metaboliczne. Odbywa się to w podobny sposób jak w przypadku terapii ciepłem[9], która może pomóc w leczeniu chorób metabolicznych poprzez łagodzenie stanów zapalnych, poprawę wrażliwości na insulinę i obniżenie stężenia cukru we krwi.

Stres fitochemiczny

Fitochemikalia można postrzegać jako nutraceutyki – naturalne związki chemiczne na tyle silne, że można je przyjmować jak farmaceutyki. Wpływ substancji fitochemicznych pochodzenia roślinnego na poprawę zdrowia metabolicznego jest zróżnicowany[10], ale do najlepiej poznanych należą:

- spowolnienie tempa rozkładu i wchłaniania cukrów z pożywienia przez jelita,

- stymulowanie trzustki do wydzielania insuliny,

- regulacja gospodarki cukrowej w wątrobie,

- poprawa reakcji tkanek organizmu na insulinę,

- zmniejszenie dwóch źródeł zaburzeń metabolicznych: stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego.

Stres psychiczny

Nie ulega wątpliwości, że podwyższony poziom kortyzolu związany z chronicznym stresem może prowadzić do otyłości brzusznej, zespołu metabolicznego, a w konsekwencji do chorób układu sercowo-naczyniowego. Jednak metaboliczne skutki stresu psychicznego są inne, gdy ma on charakter przerywany, a po jego zakończeniu następuje odpowiednia regeneracja[11]. Przerywany stres psychiczny stymuluje uwalnianie katecholamin, organicznych związków chemicznych, takich jak epinefryna (adrenalina) i norepinefryna (noradrenalina), które pomagają rozkładać tłuszcz, pobudzać gotowość do szybkiego wytwarzania energii (reakcja „walcz lub uciekaj”) i zwiększać wytwarzanie ciepła w tkance tłuszczowej brunatnej.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA

Główną przyczyną większości chorób układu sercowo-naczyniowego jest miażdżyca – przewlekła choroba, podczas której złogi tłuszczowe (blaszki miażdżycowe) gromadzą się na ściankach tętnic, prowadząc do ich zwężenia i utraty elastyczności. Najważniejszym czynnikiem decydującym o tym, czy miażdżyca się rozwinie lub spowoduje powikłania, jest integralność najbardziej wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych, śródbłonka.

Uszkodzenie śródbłonka, zwane dysfunkcją śródbłonka, to jedna z najwcześniejszych wykrywalnych zmian naczyniowych w przebiegu miażdżycy. Śródbłonek tworzy specjalną barierę pomiędzy krążącą krwią a ścianką naczynia krwionośnego. To coś więcej niż bierna powłoka z komórek – to wysoce wyspecjalizowana tkanka odpowiedzialna za wytwarzanie wielu substancji aktywnych biologicznie, które przyczyniają się do rozszerzania naczyń krwionośnych, łagodzenia stanów zapalnych oraz zapobiegania tworzeniu się zakrzepów i blaszek miażdżycowych[12]. Uszkodzenie śródbłonka umożliwia lipoproteinom o małej gęstości (ang. low-density lipoprotein, LDL) przedostanie się do ściany tętnicy, gdzie mogą ulec utlenieniu (oksydacji) i wywołać stan zapalny. Utleniony LDL (ang. oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL) może się następnie przekształcić w „komórki piankowate”, z których tworzą się wczesne złogi tłuszczowe. Pozostawiony bez kontroli, proces ten prowadzi do nasilenia stresu oksydacyjnego i przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia. Z biegiem czasu złogi tłuszczowe rosną, tworząc coraz większe blaszki cholesterolowe, które utrudniają przepływ krwi i mogą w końcu pęknąć, uwalniając swoją tłustą zawartość i blokując tą gęstą masą przepływ krwi, co skutkuje nagłymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, takimi jak zawał serca lub udar mózgu.

(Czy można ocenić stopień przewlekłego stanu zapalnego i stan zdrowia naczyń krwionośnych? Tak! Wyjaśniam to w rozdziale 12: Wychodzenie ze strefy komfortu).

Stres głodówkowy

Post przerywany może przyczyniać się do zredukowania czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych poprzez poprawę poziomu cukru we krwi i wrażliwości na insulinę, zmniejszenie otyłości brzusznej oraz obniżenie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi[13]. Co ciekawe, obniżenie ciśnienia krwi może wynikać z aktywacji układu przywspółczulnego przez neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF) i nie mieć żadnego związku z utratą masy ciała.

Poza zmniejszeniem wpływu czynników ryzyka, okresowa głodówka może poprawić kondycję komórek śródbłonka, głównie dzięki zwiększeniu produkcji tlenku azotu (nieorganicznego związku chemicznego wytwarzanego przez śródbłonek), który ma kluczowe znaczenie dla powstawania nowych i rozszerzania już istniejących naczyń krwionośnych, łagodzenia stanów zapalnych i uszkodzeń oksydacyjnych oraz zapobiegania powstawaniu zakrzepów krwi[14]. Znane są wyniki badania, w którym wykazano, że w grupie mężczyzn z chorobami serca post przerywany przyczynił się do znacznego zwiększenia produkcji tlenku azotu, co jest ważne, ponieważ uszkodzony śródbłonek wytwarza mniej tej magicznej molekuły, co z kolei może prowadzić do rozwoju miażdżycy i zwiększać ryzyko zawału serca oraz udaru mózgu. Co więcej, okresowy deficyt kaloryczny łagodzi stany zapalne, co przekłada się na niższy poziom markerów stanu zapalnego[15], takich jak homocysteina i białko C-reaktywne, a także zmniejsza stres oksydacyjny[16], spowalniając tym samym stopniowe odkładanie się cholesterolu w tętnicach. Post przerywany ma również wpływ na równowagę hormonów wytwarzanych przez komórki tłuszczowe, zmniejszając ryzyko uszkodzeń powodowanych przez komórki odpornościowe. Ponadto zapobiega przekształcaniu się makrofagów w komórki piankowate, ogranicza gromadzenie się szkodliwych substancji w naczyniach krwionośnych i zmniejsza przemieszczanie się komórek śródbłonka do wewnętrznej warstwy tętnic – wszystkie te zjawiska są podstawowymi etapami w rozwoju miażdżycy[17].

Stres wysiłkowy

Jedną z najbardziej niezwykłych rzeczy, jakie zachodzą w naszym organizmie w związku z jego ekspozycją na stres, jest adaptacja serca i naczyń krwionośnych do cyklu wysiłku fizycznego i następującego po nim okresu regeneracji[18]. Cięższa praca serca podczas aktywności fizycznej wynika ze zwiększonego przepływu krwi i jej podwyższonego ciśnienia. Aby sprostać temu dodatkowemu obciążeniu, serce musi się przystosować, co robi poprzez powiększanie swoich komórek – jak się domyślasz, staje się zarówno większe, jak i silniejsze, a jego zdolność do pompowania większej ilości krwi rośnie. Wzrost tkanki sercowej sprawia, że tworzące ją komórki mięśniowe wytwarzają nowe mitochondria, a to przekłada się na większą wydajność mięśnia sercowego w produkcji energii niezbędnej do sprostania zwiększonym wymaganiom podczas wysiłku fizycznego.

Stres okresowy, którego źródłem jest aktywność fizyczna, wzmacnia również naczynia krwionośne i poprawia ich kondycję. Zwiększony przepływ krwi wywiera na ścianki naczyń krwionośnych szczególny rodzaj stresu, określany jako naprężenie ścinające[19]. Siła ta pobudza śródbłonek do adaptacji poprzez wytwarzanie większej ilości tlenku azotu, dzięki czemu powiększa się „światło” naczyń krwionośnych, a one same zyskują ochronę przeciwzapalną, przeciwutleniającą i przeciwzakrzepową. Naprężenie ścinające indukuje również wzrost liczby komórek progenitorowych (pochodzące ze szpiku komórki macierzyste) śródbłonka[20], które biorą udział w jego naprawie i odnowie, szczególnie w przypadku obecności uszkodzeń spowodowanych starzeniem się, wysokim ciśnieniem krwi, cukrzycą lub miażdżycą. Oznacza to, że ćwicząc, aktywujesz naturalną zdolność swojego organizmu do naprawy i regeneracji śródbłonka.

Stres fitochemiczny

Oto substancje fitochemiczne, które poprzez aktywację odpowiedzi komórkowej na stres mogą pomóc w zapobieganiu chorobom układu krążenia i ich leczeniu:

- flawonoidy, w tym kwercetyna, EGCG, luteolina i genisteina, wykazują szczególną skuteczność w zapobieganiu rozwojowi dysfunkcji śródbłonka[21]. Można je znaleźć w takich produktach spożywczych jak kakao, jabłka, herbata, owoce cytrusowe i jagody. Spożywanie tych produktów może zwiększyć produkcję tlenku azotu w naczyniach krwionośnych i zmniejszyć ogólne ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia, bez względu na to, czy jesteś zdrowy, czy należysz do grupy ryzyka. Ich dobroczynny wpływ na funkcjonowanie śródbłonka jest widoczny nawet w obecności złego stresu wywołanego spożyciem posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu lub cukru;

- sulforafan to związek występujący w warzywach krzyżowych, takich jak brokuły, kapusta, kalafior i jarmuż, który aktywuje kaskadę obronną przed stresem oksydacyjnym i może przeciwdziałać chorobom układu sercowo-naczyniowego poprzez wychwytywanie wolnych rodników i łagodzenie stanów zapalnych[22];

- allicyna[23], obecna w czosnku, cebuli i porach, obniża poziom cholesterolu;

- kurkumina, obecna w kurkumie, obniża ciśnienie krwi[24] i zapobiega agregacji trombocytów (zlepiania się płytek krwi) – procesu, który prowadzi do powstania skrzepów, zawału serca lub udaru mózgu.

Stres termiczny

Celem szeroko zakrojonego badania kohortowego prowadzonego w Finlandii było zbadanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca[25]. Polegało ono na dwudziestoletniej obserwacji ponad 2300 fińskich mężczyzn i jak dotąd dostarczyło najbardziej przekonujących wniosków na temat korzyści z saunowania dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Ryzyko rozwinięcia śmiertelnej choroby układu krążenia było o 50% niższe u mężczyzn, którzy korzystali z sauny od czterech do siedmiu razy w tygodniu, w porównaniu z tymi, którzy korzystali z niej tylko raz w tygodniu. Regularne korzystanie z sauny może obniżyć ciśnienie krwi i poprawić funkcjonowanie śródbłonka w ciągu dwóch do dwunastu tygodni[26]. Na poziomie molekularnym stres cieplny może pozytywnie wpływać na szlaki, które nasilają produkcję tlenku azotu, zmniejszają stres oksydacyjny i łagodzą stany zapalne naczyń krwionośnych. Uważa się, że biorą w tym udział także białka szoku cieplnego, a ich aktywacja może być główną przyczyną hormetycznego wpływu terapii ciepłem na kondycję układu krążenia.

Stres psychiczny

Stres o charakterze przewlekłym, na przykład stresująca praca lub napięcie w życiu prywatnym, wciąż pozostaje lekceważony i ignorowany jako czynnik zwiększający ryzyko chorób kardiologicznych. Tymczasem podczas badań nad rolą odporności odkryłam, że jest ona silnym mechanizmem chroniącym przed chorobami serca[27], a nasze wyniki sugerują, że wzmacnianie tej cechy to skuteczny sposób na przeciwdziałanie chorobom serca wywołanym przewlekłym stresem. Do podobnych wniosków doszli inni badacze, którzy stwierdzili, że dobrostan psychiczny konsekwentnie chroni przed chorobami układu krążenia, niezależnie od obecności tradycyjnych czynników ryzyka[28].

Gdy bierzesz udział w aktywnościach, które z jednej strony uważasz za stresujące, ale z drugiej stanowią źródło satysfakcji lub dają ci poczucie celu – czy chodzi o twoją pasję, osiągnięcia zawodowe czy kreatywne przedsięwzięcie – twoja reakcja na stres powoduje uwalnianie w mózgu endogennych opioidów, w tym endorfin. Te naturalne opiatopodobne peptydy wspomagają funkcjonowanie śródbłonka i zmniejszają negatywne skutki działania kortyzolu i cytokin prozapalnych[29]. Te magiczne substancje uwalniane są również, kiedy okazujemy innym życzliwość lub im pomagamy, co pozwala nam wejść w specyficzny stan, określany mianem „haju pomocnika”. Oto jeden z wielu tysięcy cudów naszej złożonej biologii – okazywanie dobroci przynosi korzyści nie tylko innym ludziom, ale ma również pozytywny wpływ na stan naszego serca.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA RAKA

Pomimo znaczących postępów w zakresie wczesnego wykrywania i leczenia, nowotwory są wciąż drugą najczęstszą przyczyną zgonów w USA i na świecie. W samych tylko Stanach Zjednoczonych liczba ta wynosi około 600 tysięcy rocznie, a nowych przypadków diagnozuje się aż około dwóch milionów[30]. Pocieszające jest jednak to, że w przypadku tej choroby większy wpływ na ryzyko zachorowania mają nasze wybory dotyczące stylu życia niż uwarunkowania genetyczne[31]. Naprawdę możemy aktywnie obniżać to ryzyko, przy czym dobry stres może pomóc na każdym etapie walki – począwszy od profilaktyki i spowolnienia rozprzestrzeniania się nowotworu, a skończywszy na poprawie reakcji organizmu na zastosowaną terapię i ograniczeniu nawrotów choroby.

Raczej nie zdziwi cię informacja, że komórki nowotworowe (czyli takie, których cykl komórkowy został zaburzony wskutek mutacji) zachowują się inaczej niż te zdrowe, ale zapewne nie spodziewasz się, na jak wiele różnych sposobów. Jedne z najlepiej rozpoznanych to odmienne metabolizowanie składników odżywczych, „ukrywanie się” przed układem odpornościowym i zdolność do obejścia typowego procesu obumierania komórkowego. W normalnych warunkach (a więc takich, kiedy nic nie staje im na przeszkodzie) cechy te umożliwiają komórkom nowotworowym niekontrolowany wzrost. Jednak czynniki wywołujące dobry stres mogą osłabić te właściwości, a tym samym potencjalnie osłabić zmutowane komórki.

Stres głodówkowy

Przypisywanie mutacjom genetycznym roli jedynych aktywatorów karcynogenezy (lub inaczej nowotworzenia) to powszechny błąd wynikający z niedokładnego poznania pozostałych części tej układanki. Równie kluczowy dla wzrostu i przetrwania komórek nowotworowych jest bowiem ich metabolizm, czyli sposób, w jaki przetwarzają energię. To ważna informacja również dla nas, ponieważ możemy wykorzystać dobry stres do zwiększenia kontroli nad tym aspektem chorób nowotworowych.

Odpowiednio długi post sprawia, że poziom glukozy w organizmie mocno spada. Zdrowe komórki mogą się do tego przystosować, przełączając swoje zasilanie na inne źródła energii. Natomiast komórki nowotworowe tak przeprogramowują swój metabolizm, aby do swojej szybkiej replikacji wykorzystywał unikalny system energetyczny oparty na glukozie[32]. Z tego powodu komórki nowotworowe są mniej elastyczne metabolicznie i w przeciwieństwie do zdrowych komórek wiele z nich nie jest w stanie skutecznie wykorzystywać ketonów jako źródła energii. W rezultacie post może je osłabiać i czynić bardziej podatnymi na chemioterapię. Jest tylko jedno „ale”: reakcja tych komórek różni się w zależności od rodzaju nowotworu. Co więcej, przy niskim dopływie energii podczas postu, zdrowe komórki zatrzymują procesy wzrostu i przechodzą w tryb naprawczo-porządkowy, podczas gdy komórki nowotworowe nie przestają rosnąć i proliferować. Ta różnica to kolejny sposób, w jaki post może zapewnić ochronę zdrowym komórkom w trakcie chemioterapii, podczas gdy komórki nowotworowe pozostają bezbronne. Oprócz potencjalnej poprawy skuteczności i zmniejszenia stopnia szkodliwości terapii antynowotworowej, post może się również przyczynić do zmniejszenia częstości nawrotów niektórych rodzajów nowotworów. Przykładowo, badanie z 2016 roku wykazało, że ryzyko nawrotu raka piersi było o 36% wyższe u kobiet, które pościły krócej niż 13 godzin na dobę, w porównaniu z kobietami, które pościły dłużej[33].

Rozkład posiłków również jest ważniejszy, niż może nam się wydawać[34]. Zakłócenie naturalnego zegara organizmu, czyli rytmu dobowego, zostało sklasyfikowane przez Światową Organizację Zdrowia jako potencjalny czynnik rakotwórczy dla człowieka[35]. Nasze wewnętrzne systemy naprawcze, takie jak mechanizm naprawy DNA i autofagia, działają najskuteczniej w określonych porach doby. Optymalizacja rytmu dobowego może dać komórkom więcej czasu na odpowiednią naprawę uszkodzeń.

Stres wysiłkowy

Wysiłek fizyczny wspiera organizm w walce z nowotworami na wiele sposobów, jednak moim zdaniem dwa z nich mają wyjątkowe znaczenie: wpływ na metabolizm (utrudniający zmutowanym komórkom nowotworowym wzrost i przetrwanie) oraz na układ odpornościowy organizmu (wysyłanie wyspecjalizowanych komórek odpornościowych na misję poszukiwawczo-niszczącą).

Podczas ćwiczeń fizycznych zużywamy energię, na wytworzenie której potrzeba dużo glukozy. Wzrost i przetrwanie komórek nowotworowych również zależą od glukozy. Regularne zmuszanie ciała do wysiłku fizycznego sprawia więc, że muszą one rywalizować z nim o to drogocenne źródło energii[36]. W wyniku tych zmagań może dojść do odcięcia glukozy od energochłonnych komórek nowotworowych i przekazania jej innym aktywnym tkankom.

Aktywność fizyczna może również aktywować komórki układu odpornościowego, które są naszymi wewnętrznymi oddziałami specjalnymi do zwalczania nowotworów[37]. Należą do nich limfocyty T cytotoksyczne (lub limfocyty T CD8+ – od ekspresji białka CD8) i komórki NK (od ang. natural killer). Są one obecne w całym organizmie i potrafią rozpoznawać, a następnie niszczyć komórki nowotworowe. Problem w tym, że komórki nowotworowe potrafią w sprytny sposób ograniczyć ich skuteczność. Wysiłek fizyczny może wpłynąć na zwiększenie liczby komórek odpornościowych w krwiobiegu, ułatwiając im w ten sposób dotarcie do ognisk nowotworowych. Badanie przeprowadzone w 2023 roku z udziałem kobiet z nowo zdiagnozowanym rakiem piersi wykazało, że nawet jedna 10-minutowa sesja ćwiczeń zwiększyła liczbę limfocytów T CD8+ o 34%, a komórek TNK o 130%[38]. Ponadto, im bardziej intensywne były ćwiczenia, tym więcej komórek odpornościowych zostało aktywowanych. Trzeba również wspomnieć o zmianie mikrośrodowiska nowotworu, do której dochodzi w wyniku stosowania ćwiczeń fizycznych i postu. Unikalny metabolizm komórek nowotworowych polegający na wykorzystaniu glukozy charakteryzuje się nagromadzeniem produktów przemiany materii uwalnianych z szybko dzielących się komórek nowotworowych, co sprzyja powstawaniu kwaśnego środowiska[39]. Zdrowe, normalne komórki naszego organizmu nie rozwijają się w takich warunkach, a podobną „niechęć” wykazują również komórki odpornościowe. Wysiłek fizyczny może zmniejszyć tę supresję immunologiczną, napędzając „wyścig po glukozę” i zmniejszając kwasowość, co z kolei sprawia, że komórki nowotworowe stają się bardziej „widoczne” dla układu odpornościowego[40].

Stres fitochemiczny

Na podstawie analiz wyników uzyskanych w badaniach laboratoryjnych Narodowy Instytut Raka (National Cancer Institute) sporządził listę ponad tysiąca fitozwiązków, które wykazały potencjał w zapobieganiu nowotworom[41]. Proces nowotworzenia można podzielić na kilka etapów i w każdym z nich nowotwór jest podatny na działanie fitochemikaliów – mogą one nie tylko zmniejszyć ryzyko przejścia do kolejnego etapu, ale i zmniejszają ryzyko przejścia od wczesnej fazy (stanu przednowotworowego) do stadium guza[42]. Lista ich właściwości jest długa: mogą neutralizować i usuwać czynniki rakotwórcze z organizmu, a także zapobiegać powodowanym przez nie uszkodzeniom DNA; łagodzić stany zapalne, które są powiązane z rozwojem nowotworów; powodować śmierć potencjalnie rakotwórczych komórek; blokować namnażanie się anormalnych komórek; hamować proces naciekania i rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych na inne tkanki, a także stymulować układ odpornościowy organizmu do obrony przed zmianami nowotworowymi. I choć żadna z odkrytych jak dotąd substancji fitochemicznych nie jest w stanie całkowicie zapobiec powstawaniu nowotworów, mogą one, podobnie jak inne źródła dobrego stresu, znacząco obniżyć ryzyko ich wystąpienia. Dzięki ponad 250 badaniom populacyjnym wiemy na przykład, że osoby spożywające około pięciu porcji owoców i warzyw dziennie są mniej więcej o 50% mniej narażone na chorobę nowotworową, zwłaszcza atakującą układ trawienny i oddechowy, w porównaniu z osobami spożywającymi mniej niż dwie porcje owoców i warzyw dziennie[43].

Stres psychiczny

Poprawa odporności na stres natury psychicznej może w pozytywny sposób oddziaływać na stężenie hormonów stresu[44], które mają wpływ na mutacje inicjujące i rozwój komórek nowotworowych oraz skuteczność układu odpornościowego w ich zwalczaniu. Innymi słowy, im silniejsza zdolność do radzenia sobie ze stresem, tym lepsze wyniki w walce z chorobami nowotworowymi. Wdrożenie odpowiednich strategii zwiększających odporność psychiczną na stres może się również przyczynić do poprawy reakcji organizmu na terapie przeciwnowotworowe. Do zapamiętania (szczególnie jeśli należysz do grupy ludzi o niskiej odporności psychicznej i zdiagnozowano u ciebie chorobę nowotworową): dobre czynniki stresogenne są w stanie wzajemnie potęgować swoje działanie. Świetne rezultaty przynosi na przykład spożywanie potraw z dużą zawartością fitochemikaliów, jak ma to miejsce chociażby w diecie śródziemnomorskiej, której pozytywny wpływ na poprawę odporności psychicznej, w przeciwieństwie do dzisiejszej diety zachodniej, został udowodniony naukowo[45].

Stres termiczny

Pierwsze rzetelne informacje potwierdzające potencjał ekspozycji na zimno w hamowaniu wzrostu guzów nowotworowych zostały opublikowane w czasopiśmie „Nature” w 2022 roku[46]. Były to wnioski wynikające z badania przeprowadzonego na myszach trzymanych w temperaturze 4°C, u których po 20 dniach od zaszczepienia komórek nowotworowych zaobserwowano zmniejszenie tempa ich wzrostu o 80% w porównaniu z myszami przebywającymi w środowisku o temperaturze powietrza wynoszącej 30°C. Efekt ten przypisano zależności komórek nowotworowych od glukozy. Ekspozycja na zimno wyzwala produkcję ciepła w tkance tłuszczowej brunatnej, a ponieważ jest to mechanizm, który opiera się na pobieraniu glukozy z krwi, jej niedobór spowalnia wzrost nowotworu. Wstępne badanie na ludziach wykazało, że umiarkowana ekspozycja na zimno znacząco zwiększyła aktywność tkanki tłuszczowej brunatnej i zmniejszyła wychwyt glukozy przez komórki nowotworowe.

Ciepło to kolejny niezwykle prosty i obiecujący sposób na wzmocnienie efektów chemio- i radioterapii. Wywoływanie umiarkowanej hipertermii (stanu podwyższonej ciepłoty ciała) może zwiększać wrażliwość zmutowanych komórek macierzystych na promieniowanie jonizujące, zaburzać zdolność komórek nowotworowych do naprawy uszkodzeń wywołanych promieniowaniem, zwiększać skuteczność chemioterapii i wzmacniać potencjał układu odpornościowego do zwalczania komórek nowotworowych. I choć nie ma jeszcze dostatecznych dowodów na równie korzystny wpływ saunowania jak w przypadku ogólnoustrojowej terapii ciepłem, to na pewno może pomóc w łagodzeniu bólu, zmniejszaniu napięcia psychicznego i poprawianiu ogólnego samopoczucia podczas długiego i stanowiącego ogromne wyzwanie procesu leczenia.

DOBRY STRES JAKO LEKARSTWO NA CHOROBY NEURODEGENERACYJNE

Choroby neurodegeneracyjne, z których najczęściej występującą jest choroba Alzheimera, to grupa zaburzeń, które skutkują postępującą degradacją komórek mózgowych oraz ich połączeń, co w końcu doprowadza do zmiany struktury i funkcjonalności układu nerwowego. W ludzkim mózgu znajduje się 86 miliardów komórek mózgowych (neuronów)[47], które łączą się ze sobą za pomocą miliardów połączeń nazywanych synapsami. Schorzenia takie jak insulinooporność, zespół metaboliczny i choroby naczyniowe mogą zwiększać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera, ponieważ przyczyniają się do zaniku połączeń synaptycznych i obumierania neuronów, szczególnie w obszarach mózgu kluczowych dla pamięci i funkcji poznawczych, takich jak hipokamp i kora mózgowa[48]. Stosunkowo krótkie epizody dobrego stresu, po których następuje regeneracja, pomagają zmniejszać ryzyko wystąpienia tych schorzeń poprzez stymulowanie czynników wzrostu nerwów, które stymulują neuroplastyczność, tworząc nowe i silniejsze połączenia między komórkami mózgowymi, oraz neurogenezę, proces powstawania i różnicowania nowych komórek tkanki nerwowej.

Dobry stres niesie ze sobą jeszcze jedną unikalną korzyść: wzmocnienie odporności neuronów na uszkodzenia komórkowe, co pozwala im lepiej znosić zmiany towarzyszące chorobie Alzheimera[49]. Zaburzone mechanizmy komórkowe w tej chorobie to między innymi neurozapalenie i dysfunkcja mitochondriów, stres oksydacyjny i upośledzone usuwanie uszkodzonych białek z neuronów. Dobry stres uruchamia odpowiedzi komórki na stres, które łagodzą neurozapalenia i uszkodzenia oksydacyjne, naprawiają i utylizują uszkodzone molekuły i białka, a także poprawiają efektywność energetyczną mitochondriów. W rezultacie nie tylko chronią przed chorobami, ale także poprawiają funkcje poznawcze, takie jak zdolność myślenia i pamiętania oraz samopoczucie. Innymi słowy, brak dobrego stresu jest jednym z pomijanych czynników ryzyka upośledzenia funkcji poznawczych i demencji. Jestem głęboko przekonana, że potrzebujemy dobrych stresorów, aby utrzymać optymalny stan naszego mózgu przez całe życie.

Stres psychiczny

Jednym z najbardziej fascynujących odkryć ostatnich lat jest to, że nawet jedna trzecia ludzi, u których podczas sekcji zwłok stwierdzono dużą ilość blaszek miażdżycowych i splątków neurofibrylarnych (zwyrodnień neurowłókienkowych w mózgu), będących charakterystycznymi objawami towarzyszącymi poważnym zaburzeniom poznawczym, nie wykazywała żadnych klinicznych objawów demencji – i to nie tylko przed śmiercią, ale i w ciągu całego życia[50]. Częściowym wytłumaczeniem może być teza mówiąca o zależności pomiędzy ilością intelektualnie wymagających doświadczeń życiowych, takich jak praca zawodowa lub zajęcia rekreacyjne, a rozwojem tak zwanej rezerwy poznawczej.

Poprzez ciągłe wystawianie mózgu na wyzwania poznawcze, możemy „trenować” obwody w naszym mózgu i wymuszać na nich adaptację do stresu psychicznego. Takie działania pomagają budować coś w rodzaju bufora, dzięki czemu mózg lepiej sobie radzi i kompensuje uszkodzenia, jakich może doznać[51]. Wszelkie aktywności pobudzające pracę mózgu przyczyniają się do zwiększenia aktywności synaptycznej, która stymuluje mózg do produkcji czynników wzrostu, takich jak neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego. Wspomagają również biogenezę mitochondriów, procesy naprawy DNA i tworzenie chaperonów białkowych, które wspierają prawidłowe funkcjonowanie innych białek w komórkach mózgu. Analiza danych pochodzących od ponad 29 tysięcy osób, które zebrano w 22 publikacjach, wykazała, że posiadanie rezerwy poznawczej zmniejszało ryzyko rozwoju demencji o 46%[52]. Wartość ta była proporcjonalna do „dawki”, a korzyści utrzymywały się na wszystkich etapach życia. Z kolei nasze badania przeprowadzone na osobach dorosłych w późnym wieku średnim wykazały, że nieposiadanie życiowego celu, którego osiągnięcie wiąże się z częstym podejmowaniem wyzwań intelektualnych, było nawet lepszym prognostykiem pogorszenia funkcji poznawczych niż rodzinna predyspozycja do demencji, co podkreśla, jak duże znaczenie ma odpowiedni poziom odporności na stres[53].

Stres głodówkowy

Zdolność uczenia się, logicznego myślenia i zapamiętywania zależy od przetwarzania impulsów przez synapsy, formowania i przycinania synaptycznego (proces reorganizacji mózgu poprzez wzmacnianie potrzebnych i usuwanie niepotrzebnych połączeń) oraz tworzenia nowych neuronów. Wszystko to wymaga ogromnej ilości energii, co – poza oczywistymi korzyściami, jakie czerpiemy z tego jako wszechstronnie uzdolniony gatunek – sprawia również, że nasz mózg jest szczególnie wrażliwy na zakłócenia w jej dostawach.

Podstawowym paliwem dla mózgu jest glukoza. Za jej dostarczanie odpowiadają natomiast białka transportowe z rodziny ABC obecne w barierze krew–mózg, które selektywnie przepuszczają składniki odżywcze i zatrzymują toksyny[54]. Jednak osłabiona zdolność transporterów glukozy do jej wychwytu może skutkować „kryzysem energetycznym” w mózgu – stan ten może wystąpić w przypadku insulinooporności ośrodkowej lub zmian spowodowanych wiekiem, które ograniczają przepływ krwi w mózgu. Wśród możliwych kaskadowych i niszczycielskich dla neuronów powikłań tego zjawiska można wymienić stres oksydacyjny, neurozapalenie (stan zapalny tkanki nerwowej) i dysfunkcję mitochondriów.

W jaki sposób post pomaga zapobiegać temu kryzysowi energetycznemu? Poprzez indukowanie produkcji ciał ketonowych, które w sytuacji braku glukozy mogą stanowić alternatywne źródło energii dla mózgu. Ketony mogą też – w szczególności beta-hydroksymaślan, jeden z trzech rodzajów ketonów produkowanych przez nasz organizm – bezpośrednio przeciwdziałać stresowi oksydacyjnemu, neurozapaleniom i dysfunkcji mitochondriów[55]. Post reguluje również poziom czynników wzrostu mózgu, takich jak neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), i poprzez autofagię usuwa anormalne białka, co pozwala dodatkowo spowolnić neurodegradację[56].

Stres fitochemiczny

Podczas badania przeprowadzonego w 2018 przez Marthę Clare Morris i jej współpracowników porównano dwie grupy ludzi: spożywających od jednej do dwóch porcji zielonych warzyw liściastych dziennie i sięgających po warzywa sporadycznie lub wcale[57]. Jak się okazało, wskaźnik tempa spadku funkcji poznawczych w grupie pierwszej był na poziomie niższym aż o 11 lat w porównaniu z osobami, które sięgały po warzywa sporadycznie lub wcale. Zielone warzywa liściaste, takie jak szpinak, jarmuż, kapusta włoska i sałata, są bogatym źródłem luteiny, folianu, witaminy E, beta-karotenu i flawonoidów, które mogą spowalniać niektóre procesy odpowiedzialne za chorobę Alzheimera, takie jak fosforylacja białka tau, uszkodzenia oksydacyjne, dysfunkcja mitochondriów i stany zapalne tkanki nerwowej.

Kolejnym źródłem substancji zapewniających silne wsparcie ochronne dla mózgu są owoce jagodowe, szczególnie borówki[58]. Są one wyjątkowo bogate we flawonoidy, w tym kwercetynę, luteolinę, genisteinę i EGCG. Te organiczne związki chemiczne z grupy polifenoli mogą przenikać z krwi do mózgu, gdzie oddziałują na białka, które mają istotne znaczenie dla aktywności komórek mózgowych. Inne fitochemikalia, takie jak sulforafan obecny w brokułach, kalafiorze i kapuście[59], oraz resweratrol w gorzkiej czekoladzie, winogronach i orzeszkach ziemnych, również wykazują różnorodne właściwości, z których najcenniejsze wydaje się zmniejszanie poziomu beta-amyloidu (kolejne nieprawidłowo ukształtowane białko) oraz białek tau, a także pobudzanie mechanizmów antyoksydacyjnych, przeciwzapalnych i innych reakcji na stres, dzięki którym neurony stają się bardziej odporne na uszkodzenia.

Stres wysiłkowy

Regularnie powtarzany wysiłek fizyczny o długim czasie trwania zwiększa poziom neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w mózgu od dwóch do trzech razy[60], przyczyniając się tym samym do tworzenia nowych komórek mózgowych i połączeń, szczególnie w hipokampie i korze mózgowej, obszarach najczęściej dotkniętych chorobą Alzheimera. Najsilniejsze dowody skuteczności wysiłku na zdrowie mózgu dotyczą treningów aerobowych, szczególnie tych o intensywności zdolnej do wytrącenia organizmu z homeostazy, jednak zarówno trening siłowy, jak i inne formy wysiłku fizycznego również mają pozytywny wpływ na funkcje poznawcze[61]. Badanie ilościowe obejmujące prawie 164 tysiące ludzi wykazało, że ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera u osób najbardziej aktywnych fizycznie obniżyło się aż o 45%[62]. Co ważne, chociaż ćwiczenia są najkorzystniejsze dla profilaktyki, liczne badania wykazały, że ćwiczenia aerobowe mogą również poprawiać funkcje poznawcze u osób starszych, u których już zdiagnozowano łagodne upośledzenie funkcji poznawczych[63] i/lub pierwsze objawy otępienia[64].

Stres termiczny

Dane wskazujące na związek pomiędzy korzystaniem z sauny a zdrowiem serca są równie przekonujące w odniesieniu do zachowania dobrej kondycji mózgu. Cztery do siedmiu sesji tygodniowo w saunie suchej, trwających przynajmniej 20 minut każda, może obniżyć ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera o 65%[65]. Wszystko wskazuje na to, że dzieje się tak poprzez wpływ zmian temperatury na wzrost produkcji białek szoku cieplnego, które – niczym wyspecjalizowani pomocnicy – zapobiegają gromadzeniu się w mózgu uszkodzonych i nieprawidłowo pofałdowanych białek (jednego z najczęstszych czynników inicjujących schorzenia o charakterze neurodegeneracyjnym)[66]. Terapia ciepłem poprawia również krążenie krwi w mózgu, łagodzi chroniczne stany zapalne o umiarkowanym nasileniu i poprawia zdrowie metaboliczne[67]. Uważa się, że ta forma profilaktyki może być szczególnie korzystna w u osób, które nie są w stanie zapewnić swojemu ciału odpowiedniej dawki aktywności fizycznej.

PRZYSZŁOŚĆ MEDYCYNY

Im więcej wiemy o dobrym stresie i doskonalimy sposoby oceniania stanu zdrowia komórek, takie jak monitorowanie wydajności mitochondriów i stopień nasilenia autofagii, tym lepiej możemy dopasować optymalny rodzaj, dawkę i częstotliwość zalecanego stresu do indywidualnych potrzeb. Coraz to nowsze metody i rozwiązania technologiczne w świecie medycyny pozwalają nam odejść od strategii typu „jedna miara dla wszystkich” na rzecz opieki spersonalizowanej, w której wraz z lekarzem jesteśmy w stanie precyzyjniej dostosowywać dawkę dobrych bodźców stresogennych. Coraz wyraźniej widać też, jak ważne jest przywrócenie naturalnych źródeł dobrego stresu, którego we współczesnym życiu tak bardzo brakuje. Zaletą dobrych czynników stresogennych jest fakt, że stosowanie ich w celu poprawy któregokolwiek z powszechnych obecnie schorzeń przewlekłych przyczyni się również do złagodzenia przebiegu innych. A co najważniejsze, są one zarówno łatwo dostępnymi, jak i niedrogimi sposobami na zmniejszenie ludzkiego cierpienia, obniżenie wskaźników śmiertelności, wydłużenie życia oraz zminimalizowanie spowodowanego chorobami przewlekłymi – które z całą pewnością jeszcze długo pozostaną poważnym wyzwaniem dla większości społeczeństw – obciążenia socjalno-finansowego.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji ebooka.

Przypisy

1. Jakub Gołacki, Małgorzata Matuszek, Beata Matyjaszek-Matuszek, „Link Between Insulin Resistance and Obesity – From Diagnosis to Treatment”, Diagnostics 12, no. 7 (dostęp: 10.07.2022): 1681, https://doi.org/10.3390/diagnostics12071681. [wróć]

2. Vibhu Parcha i in., „Insulin Resistance and Cardiometabolic Risk Profile Among Nondiabetic American Young Adults: Insights from NHANES”, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 107, no. 1 (dostęp: 1.01.2022): e25–37, https://doi.org/10.1210/clinem/dgab645. [wróć]

3. Michael Albosta, Jesse Bakke, „Intermittent Fasting: Is There a Role in the Treatment of Diabetes? A Review of the Literature and Guide for Primary Care Physicians”, Clinical Diabetes and Endocrinology 7 (dostęp: 3.03.2021): 3, https://doi.org/10.1186/s40842-020-00116-1. [wróć]

4. Albosta, Bakke. [wróć]

5. Kelsey Gabel i in., „Differential Effects of Alternate Day Fasting Versus Daily Calorie Restriction on Insulin Resistance”, Obesity (Silver Spring, Md.) 27, no. 9 (wrzesień 2019): 1443–1450, https://doi.org/10.1002/oby.22564. [wróć]

6. Rasmus Rabol i in., „Reversal of Muscle Insulin Resistance with Exercise Reduces Postprandial Hepatic de Novo Lipogenesis in Insulin Resistant Individuals”, Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 33 (dostęp: 16.08.2011): 13705–13709, https://doi.org/10.1073/pnas.1110105108. [wróć]

7. Huiyun Liang, Walter F. Ward, „PGC-1α: A Key Regulator of Energy Metabolism”, Advances in Physiology Education 30, no. 4 (grudzień 2006): 145–151, https://doi.org/10.1152/advan.00052.2006. [wróć]

8. Paul Lee i in., „Temperature-Acclimated Brown Adipose Tissue Modulates Insulin Sensitivity in Humans”, Diabetes 63, no. 11 (dostęp: 13.10.2014): 3686–3698, https://doi.org/10.2337/db14-0513. [wróć]

9. Ely i in., „Meta-Inflammation and Cardiometabolic Disease in Obesity”. [wróć]

10. Manuela Leri i in., „Healthy Effects of Plant Polyphenols: Molecular Mechanisms”, International Journal of Molecular Sciences 21, no. 4 (dostęp: 13.02.2020): 1250, https://doi.org/10.3390/ijms21041250. [wróć]

11. Cristina Rabasa, Suzanne L. Dickson, „Impact of Stress on Metabolism and Energy Balance”, Current Opinion in Behavioral Sciences, Diet, Behavior and Brain Function, 9 (dostęp: 1.06.2016): 71–77, https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.01.011. [wróć]

12. Flammer, Luscher, „Three Decades of Endothelium Research”. [wróć]

13. Bartosz Malinowski i in., „Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders – An Overview”, Nutrients 11, no. 3 (dostęp: 20.03.2019): 673, https://doi.org/10.3390/nu11030673. [wróć]

14. B. Yousefi i in., „The Effects of Ramadan Fasting on Endothelial Function in Patients with Cardiovascular Diseases”, European Journal of Clinical Nutrition 68, no. 7 (lipiec 2014): 835–839, https://doi.org/10.1038/ejcn.2014.61. [wróć]

15. Malinowski i in., „Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders – An Overview”. [wróć]

16. Varady i in., „Clinical Application of Intermittent Fasting for Weight Loss”. [wróć]

17. Malinowski i in., „Intermittent Fasting in Cardiovascular Disorders – An Overview”. [wróć]

18. Matthew A. Nystoriak, Aruni Bhatnagar, „Cardiovascular Effects and Benefits of Exercise”, Frontiers in Cardiovascular Medicine 5 (dostęp: 28.09.2018): 135, https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00135. [wróć]

19. Samuel R.C. Weaver i in., „Non-Pharmacological Interventions for Vascular Health and the Role of the Endothelium”, European Journal of Applied Physiology 122, no. 12 (2022): 2493–2514, https://doi.org/10.1007/s00421-022-05041-y. [wróć]

20. Panagiotis Ferentinos i in., „The Impact of Different Forms of Exercise on Endothelial Progenitor Cells in Healthy Populations”, European Journal of Applied Physiology 122, no. 7 (2022): 1589–1625, https://doi.org/10.1007/s00421-022-04921-7. [wróć]

21. Amy Rees, Georgina F. Dodd, Jeremy P. E. Spencer, „The Effects of Flavonoids on Cardiovascular Health: A Review of Human Intervention Trials and Implications for Cerebrovascular Function”, Nutrients 10, no. 12 (dostęp: 1.12.2018): 1852, https://doi.org/10.3390/nu10121852. [wróć]

22. Rakesh Kumar Bachheti i in., „Prevention and Treatment of Cardiovascular Diseases with Plant Phytochemicals: A Review”, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: eCAM 2022 (dostęp: 4.07.2022): 5741198, https://doi.org/10.1155/2022/5741198. [wróć]

23. Bachheti i in. [wróć]

24. Bachheti i in. [wróć]

25. Laukkanen i in., „Association Between Sauna Bathing and Fatal Cardiovascular and All-Cause Mortality Events”. [wróć]

26. Brunt, Minson, „Heat Therapy”. [wróć]

27. Sharon H. Bergquist i in., „Hair Cortisol, Perceived Stress, Resilience as Predictors of Coronary Arterial Disease”, Stress and Health: Journal of the International Society for the Investigation of Stress 38, no. 3 (sierpień 2022): 453–62, https://doi.org/10.1002/smi.3106. [wróć]

28. Julia K. Boehm, Laura D. Kubzansky, „The Heart’s Content: The Association Between Positive Psychological Well-Being and Cardiovascular Health”, Psychological Bulletin 138, no. 4 (lipiec 2012): 655–691, https://doi.org/10.1037/a0027448. [wróć]

29. Noboru Toda, Megumi Nakanishi-Toda, „How Mental Stress Affects Endothelial Function”, Pflügers Archiv – European Journal of Physiology 462, no. 6 (dostęp: 1.12.2011): 779–794, https://doi.org/10.1007/s00424-011-1022-6. [wróć]

30. „Cancer Statistics – NCI”, cgvArticle, April 2, 2015, https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/statistics. [wróć]

31. P. Lichtenstein i in., „Environmental and Heritable Factors in the Causation of Cancer –Analyses of Cohorts of Twins from Sweden, Denmark, Finland”, The New England Journal of Medicine 343, no. 2 (dostęp: 13.07.2000): 78–85, https://doi.org/10.1056/NEJM200007133430201; Farhad Islami i in., „Proportion and Number of Cancer Cases and Deaths Attributable to Potentially Modifiable Risk Factors in the United States”, CA: A Cancer Journal for Clinicians 68, no. 1 (styczeń 2018): 31–54, https://doi.org/10.3322/caac.21440. [wróć]

32. Faiza Kalam i in., „Intermittent Fasting Interventions to Leverage Metabolic and Circadian Mechanisms for Cancer Treatment and Supportive Care Outcomes”, JNCI Monographs 2023, no. 61 (dostęp: 1.06.2023): 84–103, https://doi.org/10.1093/jncimonographs/lgad008. [wróć]

33. Catherine R. Marinac i in., „Prolonged Nightly Fasting and Breast Cancer Prognosis”, JAMA Oncology 2, no. 8 (dostęp: 1.08.2016): 1049–1055, https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2016.0164. [wróć]

34. Bernard Srour i in., „Circadian Nutritional Behaviours and Cancer Risk: New Insights from the NutriNet-Sante Prospective Cohort Study: Disclaimers”, International Journal of Cancer 143, no. 10 (dostęp: 15.11.2018): 2369–2379, https://doi.org/10.1002/ijc.31584. [wróć]

35. „IARC Monographs Volume 124: Night Shift Work”, 2 czerwca 2020, https://www.iarc.who.int/news-events/iarc-monographs-volume-124-night-shift-work. [wróć]

36. Pernille Hojman i in., „Molecular Mechanisms Linking Exercise to Cancer Prevention and Treatment”, Cell Metabolism 27, no. 1 (dostęp: 9.01.2018): 10–21, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2017.09.015. [wróć]

37. Hojman i in. [wróć]

38. Tiia Koivula i in., „The Effect of Acute Exercise on Circulating Immune Cells in Newly Diagnosed Breast Cancer Patients”, Scientific Reports 13, no. 1 (dostęp: 21.04.2023): 6561, https://doi.org/10.1038/s41598-023-33432-4. [wróć]

39. Casanova i in., „Mitochondria”. [wróć]

40. Hojman i in., „Molecular Mechanisms Linking Exercise to Cancer Prevention and Treatment”. [wróć]

41. Young-Joon Surh, „Cancer Chemoprevention with Dietary Phytochemicals”, Nature Reviews Cancer 3, no. 10 (grudzień 2003): 768–780, https://doi.org/10.1038/nrc1189. [wróć]

42. Surh; Anna Rudzińska i in., „Phytochemicals in Cancer Treatment and Cancer Prevention – Review on Epidemiological Data and Clinical Trials”, Nutrients 15, no. 8 (dostęp: 14.04.2023): 1896, https://doi.org/10.3390/nu15081896. [wróć]

43. Surh, „Cancer Chemoprevention with Dietary Phytochemicals”. [wróć]

44. Bonnie A. McGregor, Michael H. Antoni, „Psychological Intervention and Health Outcomes Among Women Treated for Breast Cancer: A Review of Stress Pathways and Biological Mediators”, Brain, Behavior, Immunity 23, no. 2 (luty 2009): 159–166, https://doi.org/10.1016/j.bbi.2008.08.002. [wróć]

45. M. Bonaccio i in., „Mediterranean-Type Diet Is Associated with Higher Psychological Resilience in a General Adult Population: Findings from the Moli-Sani Study”, European Journal of Clinical Nutrition 72, no. 1 (styczeń 2018): 154–160, https://doi.org/10.1038/ejcn.2017.150. [wróć]

46. Takahiro Seki i in., „Brown-Fat-Mediated Tumour Suppression by Cold-Altered Global Metabolism”, Nature 608, no. 7922 (sierpień 2022): 421–28, https://doi.org/10.1038/s41586–022-05030-3. [wróć]

47. Michael J. Caire, Vamsi Reddy, Matthew Varacallo, „Physiology, Synapse”, [w:] StatPearls (Treasure Island, FL: StatPearls Publishing,2023), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526047/. [wróć]

48. Olivia Sheppard, Michael Coleman, „Alzheimer’s Disease: Etiology, Neuropathology and Pathogenesis”, [w:] Alzheimer’s Disease: Drug Discovery, ed. Xudong Huang (Brisbane, Australia: Exon Publications, 2020), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK566126/. [wróć]

49. Mark P. Mattson, „Lifelong Brain Health Is a Lifelong Challenge: From Evolutionary Principles to Empirical Evidence”, Ageing Research Reviews 0 (marzec 2015): 37–45, https://doi.org/10.1016/j.arr.2014.12.011. [wróć]

50. Teresa Gomez-Isla, Matthew P. Frosch, „Lesions Without Symptoms: Understanding Resilience to Alzheimer Disease Neuropathological Changes”, Nature Reviews Neurology 18 no. 6 (czerwiec 2022): 323–332, https://doi.org/10.1038/s41582-022-00642-9. [wróć]

51. Mattson, „Lifelong Brain Health Is a Lifelong Challenge”. [wróć]

52. Michael J. Valenzuela, Perminder Sachdev, „Brain Reserve and Dementia: A Systematic Review”, Psychological Medicine 36, no. 4 (kwiecień 2006): 441–454, https://doi.org/10.1017/S0033291705006264. [wróć]

53. Aliza P. Wingo i in., „Purpose in Life Is a Robust Protective Factor of Reported Cognitive Decline Among Late Middle-Aged Adults: The Emory Healthy Aging Study”, Journal of Affective Disorders 263 (dostęp: 15.02.2020): 310–317, https://doi.org/10.1016/j.jad.2019.11.124. [wróć]

54. Aleksandra Kaliszewska i in., „The Interaction of Diet and Mitochondrial Dysfunction in Aging and Cognition”, International Journal of Molecular Sciences 22, no. 7 (dostęp: 30.03.2021): 3574, https://doi.org/10.3390/ijms22073574. [wróć]

55. Nicole Jacqueline Jensen i in., „Effects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases”, International Journal of Molecular Sciences 21, no. 22 (dostęp: 20.11.2020): 8767, https://doi.org/10.3390/ijms21228767. [wróć]

56. Mark P. Mattson i in., „Intermittent Metabolic Switching, Neuroplasticity and Brain Health”, Nature Reviews Neuroscience 19, no. 2 (luty 2018): 63–80, https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156. [wróć]

57. Martha Clare Morris i in., „Nutrients and Bioactives in Green Leafy Vegetables and Cognitive Decline”, Neurology 90, no. 3 (dostęp: 16.01.2018): e214–222, https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004815. [wróć]

58. Anna Laura Cremonini i in., „Nutrients in the Prevention of Alzheimer’s Disease”, Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2019 (2019): 9874159, https://doi.org/10.1155/2019/9874159. [wróć]

59. Cremonini i in.; Eric A. Klomparens and Yuchuan Ding, „The Neuroprotective Mechanisms and Effects of Sulforaphane”, Brain Circulation 5, no. 2 (2019): 74–83, https://doi.org/10.4103/bc.bc_7_19. [wróć]

60. Peter Rasmussen i in., „Evidence for a Release of Brain-Derived Neurotrophic Factor from the Brain During Exercise”, Experimental Physiology 94, no. 10 (2009): 1062–1069, https://doi.org/10.1113/expphysiol.2009.048512. [wróć]

61. Adrian De la Rosa i in., „Physical Exercise in the Prevention and Treatment of Alzheimer’s Disease”, Journal of Sport and Health Science 9, no. 5 (wrzesień 2020): 394–404, https://doi.org/10.1016/j.jshs.2020.01.004; Jane Alty, Maree Farrow, Katherine Lawler, „Exercise and Dementia Prevention”, Practical Neurology 20, no. 3 (maj 2020): 234–240, https://doi.org/10.1136/practneurol-2019-002335. [wróć]

62. M. Hamer, Y. Chida, „Physical Activity and Risk of Neurodegenerative Disease: A Systematic Review of Prospective Evidence”, Psychological Medicine 39, no. 1 (styczeń 2009): 3–11, https://doi.org/10.1017/S0033291708003681. [wróć]

63. De la Rosa i in., „Physical Exercise in the Prevention and Treatment of Alzheimer’s Disease”. [wróć]

64. Rui-Xia Jia i in., „Effects of Physical Activity and Exercise on the Cognitive Function of Patients with Alzheimer’s Disease: A Meta-Analysis”, BMC Geriatrics 19, no. 1 (dostęp: 2.07.2019): 181, https://doi.org/10.1186/s12877-019-1175-2. [wróć]

65. Tanjaniina Laukkanen i in., „Sauna Bathing Is Inversely Associated with Dementia and Alzheimer’s Disease in Middle-Aged Finnish Men”, Age and Ageing 46, no. 2 (dostęp: 1.03.2017): 245–49, https://doi.org/10.1093/ageing/afw212. [wróć]

66. Andrew P. Hunt i in., „Could Heat Therapy Be an Effective Treatment for Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases? A Narrative Review”, Frontiers in Physiology 10 (2019): 1556, https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01556. [wróć]

67. Sven P. Hoekstra, Nicolette C. Bishop, Christof A. Leicht, „Elevating Body Temperature to Reduce Low-Grade Inflammation: A Welcome Strategy for Those Unable to Exercise?”, Exercise Immunology Review 26 (2020): 42–55. [wróć]