© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autor i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Teresa Sierpińska

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Katarzyna Bury-Słabicka

Producent: Grzegorz Mosieniak

Projekt okładki i stron tytułowych: Kamil Bober

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023r. (Wydanie I)

Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23282-5

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.136

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

Wstęp

„Kiedy cierpi umysł, krzyczy ciało. Z mózgu bowiem i z mózgu jedynie początek swój biorą wszystkie rozkosze nasze i radości, śmiech oraz żarty, a takoż smutki nasze i bóle, żale i łzy...”.

Hipokrates

Ostatni punkt Przyrzeczenia Lekarskiego brzmi: „stale poszerzać swą wiedzę lekarską i podawać do wiadomości świata lekarskiego wszystko to, co uda mi się wynaleźć i udoskonalić”.

Od dłuższego już czasu zajmuję się leczeniem dysfunkcji w układzie ruchowym narządu żucia i teraz nadszedł moment podzielenia się nabytymi doświadczeniami i wnioskami dotyczącymi tej dziedziny naszej praktyki lekarskiej. Książka ta jest podsumowaniem wieloletnich doświadczeń naukowych i klinicznych, w których niejednokrotnie musiałem z pokorą pokłonić się zdolnościom adaptacyjnym ludzkiego organizmu. Opisane doświadczenia bazują na przypadkach kilkunastu tysięcy pacjentów, u których podstawową przyczyną zaburzeń skroniowo-żuchwowych okazał się bruksizm. W trakcie leczenia tej choroby zrozumiałem, jak ważne jest uświadomienie pacjentowi jej istoty i utrzymywanie z nim szczególnej więzi na wszystkich etapach terapii.

Mam nadzieję, że książka zmieni podejście do utartych schematów etiologii zaburzeń skroniowo-żuchwowych.

Dużą uwagę poświęciłem problemowi ustalania zgryzu, a szczególnie jego jednej fazy, jaką jest jego wysokości. W publikacji Czytelnik znajdzie również diagnostykę różnicową bólu głowy, przydatną zwłaszcza lekarzom medycyny ogólnej. Wiele poglądów tu zawartych może wydawać się kontrowersyjnych. Dotyczy to zwłaszcza mojego punktu widzenia co do przyczyn dysfunkcji układu ruchowego narządu żucia. W diagnostyce i planowaniu leczenia zawsze przyświecało mi podejście holistyczne, czego obraz Czytelnik znajdzie w książce.

Publikacja jest przeznaczona dla każdego lekarza oraz studenta stomatologii i medycyny. Opisane problemy postanowiłem przekazać w sposób graficzny i nieskomplikowany, licząc na to, że taka forma przypadnie odbiorcom do gustu i nie znudzi ich. Przedstawiony obrazowo specyficzny charakter chorób w prosty sposób pozwoli Czytelnikowi zorientować się w etiologii, diagnostyce i mechanizmach rządzących tą częścią organizmu człowieka. Rozwijająca się w burzliwy sposób omawiana dziedzina wiedzy pokazuje, jak istotne dla całego organizmu skutki może mieć zaniechanie u młodego człowieka leczenia podstawowego czynnika destrukcji układu ruchowego narządu żucia, jakim jest bruksizm, oraz niedoceniane w terapii możliwości adaptacyjnych naszego organizmu.

Serdecznie dziękuję za cenne uwagi przy ostatecznej redakcji książki dr hab. n. med. Aleksandrze Niteckiej-Buchcie.

Dziękuję tech. dent. Tadeuszowi Sabatowskiemu za pomoc w technicznych procedurach wykonawstwa szyny MMD.

prof. dr hab. n. med. Stefan Baron

Fragment

Wstęp

1. Charakterystyka bruksizmu

Etiopatogeneza bruksizmu

Problem stresu a bruksizm

System neuromięśniowy układu ruchowego narządu żucia

Problem okluzji i bruksizmu

Bruksizm u dzieci

Bruksizm nocny

Bezdech senny a bruksizm

2. Urządzenia do badania bruksizmu

Bruxoff

Polisomnografia

Poligrafia oddechowa z opcją oceny bruksizmu

Brux App Ecological Momentary Assesment

3. Kryteria oceny bruksizmu

4. Kryteria oceny aktywnego bruksizmu wg autora

5. Badanie czynnościowe URNŻ

Wywiad

Badanie zewnątrzustne

Badanie progu bólu

Badanie stawów skroniowo-żuchwowych i mięśni narządu żucia

Badanie wewnątrzustne

Badania dodatkowe

Badanie RTG SSŻ

Rezonans magnetyczny stawów skroniowo-żuchwowych

6. Leczenie bruksizmu

Szynoterapia – rys historyczny

Szyny terapeutyczne – czasy współczesne

Szyny stabilizacyjne

Szyny repozycyjne

Przykłady kliniczne zastosowania szyn repozycyjnych

Szyny tymczasowe

Szyny relaksacyjne

Biofeedback w leczeniu bruksizmu

Brux App

Deprogramatory przednie a bruksizm

Ekwilibracja zwarcia a bruksizm

7. Leczenie farmakologiczne bruksizmu

Leki

Iniekcje w leczeniu bruksizmu

Kolagen

Kwas hialuronowy

Kortykosteroidy

Toksyna botulinowa w leczeniu bruksizmu

8. Fizjoterapia

9. Etapy leczenia aktywnego bruksizmu z zastosowaniem szyny MMD

10. Powikłania bruksizmu

Dysfunkcje stawu skroniowo-żuchwowego

Trzaski w stawach skroniowo-żuchwowych

Ograniczone i zaburzone odwodzenie żuchwy

Problem szumów usznych w bruksizmie

Bóle głowy – zmiany napięcia mięśni żwaczowych

Punkty spustowe

Szynowanie mięśniowe

Różnicowanie bólu w zakresie twarzoczaszki

Zmiany w twardych tkankach zębów i przyzębiu

Powikłania bruksizmu w postaci zaniżonego zwarcia

Kontrowersje co do pojęcia zgryzu, okluzji i relacji centralnej

Problem adaptacji SSŻ przy obniżonej wysokości zwarcia centralnego

Wysokość zgryzu

Ustalenie wysokości zgryzu na podstawie badania radiologicznego stawów skroniowo-żuchwowych

Leczenie przedprotetyczne u pacjenta z aktywnym bruksizmem

Leczenie zaniżonego zwarcia na tle bruksizmu. Opisy przypadków

11. Podsumowanie

Piśmiennictwo

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1

Charakterystyka bruksizmu

Etiopatogeneza bruksizmu

Bruksizm to od lat kontrowersyjne zjawisko. Samo słowo pochodzi z języka greckiego βρυγμός, co tłumaczone jest jako „zgrzytać zębami”. Termin la bruxomanie po raz pierwszy został użyty w 1907 r. do opisania zgrzytania i zaciskania zębów bez celu funkcjonalnego. Kontrowersje dotyczą zarówno przyczyn oraz sposobów leczenia, jak i kwalifikacji tego schorzenia. Ostatnio pojawiła się dyskusja nad kwestią, czy bruksizm to schorzenie, czy też objaw. W publikacji postaram się rozstrzygnąć ów problem i przybliżyć Czytelnikowi istotę tej dolegliwości, bazując na latach doświadczeń klinicznych i naukowych. Zarówno definicja, jak i sposób postępowania diagnostycznego sprawiają, że literatura dotycząca etiologii owego zaburzenia jest dość trudna w interpretacji. Niemniej jednak istnieje zgoda co do wieloczynnikowej natury bruksizmu. Oprócz czynników peryferyjnych (morfologicznych) można wyróżnić czynniki ośrodkowe (patofizjologiczne i psychologiczne). W przeszłości czynniki morfologiczne, takie jak okluzja i anatomia struktur kostno-stawowych, były uważane za główne czynniki sprawcze bruksizmu. Współcześnie się uznaje, że odgrywają niewielką rolę, jeśli w ogóle. Według obecnie panujących teorii etiopatogeneza bruksizmu związana jest przede wszystkim z zaburzonym napięciem mięśni żwaczowych oraz z nabytymi i jatrogennymi zaburzeniami zwarcia. Poglądy na przyczyny tych zaburzeń w przeszłości ewoluowały. Dziś nadal prezentowane są różne teorie w zależności od celów, jakie przed sobą stawiają ich autorzy. Dla jednych jest to walka z bólem lub likwidacja trzasku w stawie skroniowo-żuchwowym, dla innych problem okluzji. Praktykujący lekarz protetyk lub ortodonta musi jednak widzieć pacjenta jako całość i do zagadnienia podchodzić holistycznie oraz zdroworozsądkowo. Nie wszystkie utarte w przeszłości kanony leczenia są jeszcze aktualne.

Mając w tle ponad 40-letnie doświadczenie w leczeniu dysfunkcji układu ruchowego narządu żucia (URNŻ), w tym bruksizmu, muszę stwierdzić, że wiele teorii i metod leczenia z ubiegłego wieku jest już przeżytkiem. W dalszym ciągu stwierdzane patologie w obrębie URNŻ klasyfikuje się pod względem objawów. W ostatnich latach uwagę naukowców przykuwa jednak problem bruksizmu w etiologii zaburzeń skroniowo-żuchwowych – TMD. Do tej pory bruksizm był i często jest postrzegany jako parafunkcja zwarciowa. Poniżej przedstawię różne konsensusy naukowe, które jednak sprowadzają się do jednego − bruksizm w swojej istocie ma przyczynę mózgową, a nie zwarciową.

Według konsensusu opublikowanego w 2018 r. w „Journal of Oral Rehabilitation” bruksizm ujmowany jest jako aktywność mięśni narządu żucia podczas snu lub w stanie czuwania, która może być czynnikiem ryzyka wystąpienia różnych niepożądanych zaburzeń w układzie stomatognatycznym. Jeżeli chodzi o bruksizm nocny, to postawiono hipotezę, że może chronić pacjenta w przebiegu obturacyjnego bezdechu sennego, wpływając na udrożnienie dróg oddechowych w trakcie wysuwania żuchwy podczas epizodów bruksizmu ekscentrycznego. Do podobnego wniosku doszliśmy w rozmowie z profesorem Slavickiem (w 2006 r.), zauważając, że nocne stukanie zębami, w rytm telegrafisty, może być sposobem rozluźniania mięśni żwaczowych, zaś dźwięki podobne do tarcia styropianu o szybę powinny stać się podstawą do rozpoznania bruksizmu. Spostrzeżenia te stanowią do chwili obecnej przyczynek do badań naukowych.

Noemi Wigdorowicz-Makowerowa w 1984 r. opisywała bruksizm następująco: „Bruksizm stanowi parafunkcję najbardziej szkodliwą dla narządu żucia, na który wywiera wpływ autodestrukcyjny. Jest to spowodowane wyłączeniem odruchowych mechanizmów obronnych w czasie wykonywania czynności parafunkcjonalnych, co wyjaśnia się ich wyzwalaniem w silniejszych, bardziej rozwiniętych częściach mózgu. Duże znaczenie bruksizmu w powodowaniu zmian chorobowych w układzie stomatognatycznym ma ponadto długotrwały skurcz izometryczny mięśni żucia, powstający w czasie ruchów parafunkcjonalnych. Badania kliniczne wykazują, że bruksizm często występuje wraz z innymi parafunkcjami, zwiększając ich szkodliwy wpływ na narząd żucia, a przede wszystkim jego mięśnie”. Będąc w zgodzie z historią badania tego schorzenia, należy wspomnieć również, że w 1969 r. Drum opisał bruksizm jako: „parafunkcję, czyli nieświadome, nieprawidłowe, utrwalone czynności narządu żucia, odbiegające jakościowo i ilościowo od prawidłowych funkcji”.

Opis bruksizmu sprzed 60 lat nic nie stracił na swojej wyrazistości i trafności, aczkolwiek obecnie wiemy więcej o drogach przepływu informacji w mózgu na podstawie badań w positron emission tomography (PET). Dzięki tym badaniom zauważono, że mięśnie narządu żucia podobnie jak mięśnie mimiczne biorą czynny udział w procesach emocjonalnych.

Od lat problemem było zakwalifikowanie bruksizmu w nomenklaturze medycznej jako parafunkcji polegającej na zaciskaniu lub zgrzytaniu zębami. Niepokojące jest to, że teorie te nadal się pojawiają. Lansowano je na potrzeby formowania przyczyn dysfunkcji URNŻ z poziomu okluzji. Prof. Stanisław Majewski w swoim czasie (2014 r.) zdystansował się od definiowania bruksizmu jako parafunkcji zwarciowej, pisząc, że „bruksizm często jest mylony z parafunkcją. Należy podkreślić, że bruksizm jest mimowolną powtarzającą się aktywnością mięśni żucia”.

Według teorii Graebera człowiek współczesny ciągle musi przezwyciężać trudności życia codziennego, które rodzą coraz to nowe konflikty i napięcia. W przeciwieństwie do swoich praprzodków sprzed wieków nie ma on jednak możliwości wyładowania stresu w walce i ciężkiej fizycznej pracy. Zaburzenia psychosomatyczne to dolegliwości somatyczne (fizyczne), których przyczyn należy szukać w psychice. Już Hipokrates zwrócił uwagę, że przyczyną różnych chorób są turbulencje psychiczne, natomiast Freud rozszerzył jego myślenie o hipotezę dotyczącą nieświadomości. Twierdził, że nieświadome myśli i uczucia mogą zostać zamienione w objawy fizyczne (zaburzenia konwersyjne).

Zdaniem twórcy behawioryzmu profesora Johna Watsona (psychologa) człowiek rodzi się z trzema emocjami: strachem, miłością i wściekłością. Uwarunkowania społeczne rozwijają zarówno owe emocje wrodzone, jak i kolejne. Obecnie się uważa, że przewlekle doświadczany stres w połączeniu z wrodzonymi predyspozycjami (słabość danego narządu) to przyczyna zaburzeń psychosomatycznych. Nadmiar napięć psychoemocjonalnych i słabe radzenie sobie z nimi wpływają na nasz układ odpornościowy. Udowodniono, że wskutek doświadczanego stresu zwiększa się wydzielanie takich hormonów jak kortyzol czy adrenalina, a to z kolei przyczynia się do spadku aktywności układu odpornościowego. Kiedy jesteśmy przeciążeni i zestresowani, łatwiej i szybciej się przeziębiamy, czy też zapadamy na choroby zakaźne. Teorie psychologiczne natomiast mówią o tym, że objawy somatyczne zostają wywołane przez działania mechanizmów obronnych.

Rycina 1.1. Charakterystyka bruksizmu w czasie − okresy nasilenia i wyciszenia objawów

Bruksizm (zdaniem autora) jest chorobą psychosomatyczną związaną z nadmierną aktywnością mięśni żucia, prowadzącą w konsekwencji do zaciskania i/lub zgrzytania zębami. Ma okresy nasilenia objawów i ich wygaszenia (ryc. 1.1) w zależności od siły i czasu działania stresorów.

Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu uznaje bruksizm za parasomię, a Amerykańska Akademia Medycyny Snu określa tę chorobę jako zaburzenie motoryczne w obrębie jamy ustnej, które charakteryzuje się zgrzytaniem i zaciskaniem zębów występującymi w czasie snu.

Jak widzimy, etiologia bruksizmu jest wieloczynnikowa i wciąż nie w pełni poznana. Głównymi znanymi czynnikami sprzyjającymi powstawaniu bruksizmu są czynniki psychospołeczne, takie jak: stres, napięcia emocjonalne, złość, strach, frustracja, palenie tytoniu, używanie alkoholu, zaburzenia snu, przyjmowanie leków, zaburzenia wydzielania dopaminy i nerwice. Przyczyną choroby mogą być również jatrogenne zwarciowe węzły urazowe oraz czynniki genetyczne.

Częstotliwość występowania bruksizmu w społeczeństwie jest bardzo zróżnicowana. Szacuje się ją na ok. 10–50% populacji. Choroba ta stanowi istotny problem stomatologiczny, a coraz częściej uważa się ją za chorobę cywilizacyjną. Zwłaszcza bruksizm nocny może być niezwykle destrukcyjny. W jego trakcie parafunkcjonalne ruchy ekscentryczne żuchwy postrzega się jako działające niekorzystnie na układ stomatognatyczny. Występujące wówczas ruchy poziome są słabo tolerowane przez kompleks zębowy − pojawiają się wtedy niefizjologiczne izometryczne skurcze mięśni, pozycja żuchwy staje się mało stabilna, a odruchy protekcyjne ulegają osłabieniu. Wszystkie te czynniki powodują duże prawdopodobieństwo wystąpienia efektów patologicznych w URNŻ. Badania dowodzą, że postać nocna tego schorzenia jest dominująca, co nie wyklucza tego, że współwystępuje z parafunkcjami dziennymi. Parafunkcje dzienne (obgryzanie paznokci, przygryzanie wargi i in.) traktuje się jako nawyk, zaś nocne pozostają na poziomie nieuświadomionym. Długotrwały bruksizm powoduje szereg zmian, a ich nasilenie w dużej mierze zależy od tolerancji fizjologicznej organizmu.

W 2013 r. międzynarodowa komisja ekspertów na nowo zdefiniowała bruksizm − jako powtarzającą się aktywność mięśni szczęki charakteryzującą się zaciskaniem lub zgrzytaniem zębami i/lub usztywnieniem, lub wysuwaniem żuchwy, która może wystąpić podczas czuwania (AB – awake bruxism) lub podczas snu (SB – sleep bruxism). Bruksizm w stanie czuwania jest zwykle postrzegany jako nawyk zaciskania zębów, który pojawia się w odpowiedzi na stres i stany lękowe, podczas gdy bruksizm podczas snu reprezentuje zaburzoną rytmiczną czynność żucia związaną ze snem, charakterystyczną dla przebudzeń. Zarówno bruksizm na jawie, jak i ten podczas snu dzieli się na pierwotny, niezwiązany z żadnym innym schorzeniem lub wtórny, związany z zaburzeniami neurologicznymi, działaniem niepożądanym leków lub jatrogennym leczeniem stomatologicznym. Bruksizm nocny przez Lobbezoo został scharakteryzowany jako zaburzenie snu regulowane przez ośrodkowy, a nie obwodowy układ nerwowy, występuje w fazie REM (szybki ruch gałek ocznych), czyli fazie marzeń sennych, i nie podlega kontroli autonomicznego układu nerwowego.

Bardzo interesujący jest związek autonomiczno-sercowy opisany przez Lavigne’a i Kato w 2007 r. Badania przeprowadzono w komorze snu podczas obserwacji bezdechu dennego. Na 4–8 min przed rytmicznym skurczem mięśni żwaczowych (RMMA − rhymic masticatory muscle activity) w czasie snu dochodzi do wzmożonej aktywności serca. Następnie na 8 s przed RMMA wzrasta napięcie mięśni nadgnykowych, po czym na 4 s przed RMMA wzrasta zapis w fali alfa w badaniu EEG. Na 1 s przed RMMA pojawia się tachykardia (ryc. 1.2). Badania nad bruksizmem nocnym nadal są intensywnie prowadzone. Mamy też w nich polską cegiełkę wskazująca na to, że istnieją predyspozycje genetyczne do owej choroby, związane z wariantem genu HTR2A, który koduje receptor dla serotoniny, dopaminy i DRD1. Owe receptory, rezydujące w jądrach wzgórza i podwzgórza, odpowiadają za regulację uczuć takich jak lęk, strach, złość. Predyspozycje te, nazwijmy je psychologicznymi, mogą wydatnie wpływać na rozwój bruksizmu u kolejnych pokoleń.

Rycina 1.2. Związek pomiędzy aktywnością mięśni nadgnykowych, czynnością serca i mózgu w bruksizmie

Wszystkie dowody wskazują na to, że bruksizm jest regulowany centralnie, a nie obwodowo.

Problem stresu a bruksizm

Według Cannona stres stanowi odpowiedź na brak możliwości ucieczki lub walki w sytuacji zagrożenia – powoduje niemożność powrotu do homeostazy organizmu. To sytuacja bez wyjścia, która prowadzi do wyczerpania organizmu.

Z kolei według Lazarusa i Folkman stres jest relacją między osobą a otoczeniem ocenianą przez tę osobę jako obciążającą jej zasoby i wpływającą negatywnie na jej samopoczucie.

Problem stresu szeroko opisał i zdefiniował w swoich pracach Hans Selye. Według niego stres to wszystkie zdarzenia wewnętrzne i zewnętrzne powodujące reakcje fizjologiczne, poznawcze i behawioralne. Ten urodzony w Wiedniu badacz swoje życie naukowe związał z uniwersytetem w Montrealu, gdzie założył Międzynarodowy Instytut Badań nad Stresem. W latach 50. XX w. postawił hipotezę, że źródłem większości chorób somatycznych jest niezdolność człowieka do radzenia sobie ze stresem.

Selye wyróżnił trzy fazy ogólnego syndromu przystosowania (General Adaptation Syndrome). Pierwsza z nich to stadium reakcji alarmowej odpowiadającej za mobilizowanie sił obronnych organizmu. Kolejną jest stadium odporności odpowiedzialne za adaptację, a ostatnią − stadium wyczerpania występujące w momencie zbyt intensywnego lub długiego działania czynników szkodliwych, gdzie pobudzenie organizmu nie powoduje neutralizacji stresora, lecz spadek zdolności obronnych, prowadząc do powstawania chorób somatycznych.