© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Beata Bakoń

Korekta: Arkadiusz Gudowski

Producent: Marta Kubica

Projekt okładki i stron tytułowych: Witold Adamski

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie I)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23584-0

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.184

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

AUTORZY

prof. dr hab. n. med. Tomasz Banasiewicz

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Onkologii Gastroenterologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Włodzimierz Baranowski

Klinika Ginekologii i Ginekologii Onkologicznej

Wojskowy Instytut Medyczny

Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. med. Adam Bobkiewicz

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Onkologii Gastroenterologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Maciej Borejsza-Wysocki

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Onkologii Gastroenterologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Grzegorz Borowski

Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

lek. Marcin Chłosta

Katedra i Klinika Urologii

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Piotr Chłosta

Katedra i Klinika Urologii

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Agnieszka Cwalińska

Klinika Chorób Zakaźnych i Neurologii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Jarosław Cwaliński

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Onkologii Gastroenterologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Wojciech Dąbrowski

Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

lek. Jacek Dziedzic

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Jacek Gawrychowski

Katedra i Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Katarzyna Gronostaj

Katedra i Klinika Urologii

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Andrzej Gryglewski

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Wacław Hołówko

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Marek Kawecki

Katedra Ratownictwa Medycznego

Uniwersytet Bielsko-Bialski

dr hab. n. med. Jakub Kenig, prof. UJ

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Gastroenterologicznej i Transplantologii

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Stanisław Kłęk

Klinika Chirurgii Onkologicznej

Narodowy Instytut Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Piotr Kołodziejczyk

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr hab. n. med. Edyta Kotlińska-Hasiec, prof. UMLub

Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Marian Kratochwil

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Tomasz Kruszyna

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Piotr Major

II Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Manu L.N.G. Malbrain

Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Piotr Małczak

Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej i Stanów Nagłych

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Bartosz Mańkowski

Oddział Chirurgi Ogólnej i Obrażeń Wielonarządowych
Wielospecjalistyczny Szpital Miejski im. Józefa Strusia w Poznaniu;

Klinika Otorynolaryngologii, Chirurgii Głowy i Szyi

4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką SP ZOZ we Wrocławiu

dr hab. n. med. Maciej Michalik, prof. UMK

Katedra Chirurgii Ogólnej i Małoinwazyjnej

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Collegium Medicum w Bydgoszczy

prof. dr hab. n. med. Kryspin Mitura, FACS

Wydział Nauk Medycznych i Nauk o Zdrowiu

Uniwersytet w Siedlcach

lek. Bogdan Niekowal

Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Gastroenterologicznej i Transplantologii

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Elżbieta Nowacka

Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Prof. W. Orłowskiego w Warszawie

lek. Kamil Nurczyk

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Jacek Paszkowski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Michał Pędziwiatr

II Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr hab. n. med. Włodzimierz Płotek

Kliniczny Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 4 w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Piotr Richter

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

lek. Rafał Rutyna

Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

lek. Iwona Ryczko

II Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie;

Szpitalny Oddział Ratunkowy

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr hab. n. med. Marek Sierżęga, prof. UJ

I Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Słowiński

Klinika Chirurgii Naczyniowej, Wewnątrznaczyniowej, Angiologii i Flebologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Jacek Sobocki, prof. CMKP

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego

dr n. med. Michał Solecki

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Piotr Stajgis

Zakład Neuroradiologii

Katedra i Zakład Radiologii Ogólnej i Neuroradiologii Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Antoni Szczepanik

III Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Piotr Terlecki

Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Jerzy Wordliczek

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Justyna Wyroślak-Najs

II Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr hab. n. med. Renata Zajączkowska, prof. UR

Zakład Medycyny Ratunkowej i Intensywnej Terapii

Instytut Nauk Medycznych, Uniwersytet Rzeszowski;

Klinika Intensywnej Terapii Interdyscyplinarnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr n. med. Aleksandra Załustowicz

II Katedra Chirurgii Ogólnej

Collegium Medicum – Uniwersytet Jagielloński w Krakowie;

Szpitalny Oddział Ratunkowy

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Zubilewicz

Katedra i Klinika Chirurgii Naczyń i Angiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

PRZEDMOWA

W tym roku mija dokładnie 65 lat od pierwszego wydania podręcznika Profesora Jana Nielubowicza „Ostre schorzenia jamy brzusznej”. Książka została opublikowana przez Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich w 1958 roku i przez kolejne pokolenia chirurgów polskich była traktowana prawie jako biblia, z doskonałą edukacyjną formą i obserwacjami klinicznymi w zakresie ostrego brzucha, które nadal pozostają aktualne. O wielkiej wartości merytorycznej i popularności tego dzieła w środowisku chirurgów świadczą kolejne wznowienia w 1969, 1976 i 1988 roku. Redaktorzy naukowi obecnej edycji „Ostrych schorzeń jamy brzusznej”, opracowanej ponownie przez zespół PZWL, starają się kontynuować tradycję dostarczenia podręcznika, który w zamierzeniach wszystkich współautorów ma być pomocny w codziennej praktyce klinicznej każdego lekarza pełniącego dyżur chirurgiczny. Podręcznik jest dedykowany zarówno studentom medycyny i rezydentom, jak i wszystkim specjalistom, w których profilu działalności klinicznej są ostre choroby brzucha. Naszą intencją jest w ten sposób oddanie hołdu Profesorowi Janowi Nielubowiczowi – jednemu z największych i najwybitniejszych chirurgów polskich okresu powojennego po II wojnie światowej.

Systematyczny postęp wiedzy medycznej, w chirurgii, dodatkowo spotęgowany przez dynamiczny rozwój technologii medycznych, stale zmieniające się uwarunkowania formalne i standardy chirurgii opartej na faktach medycznych czy tzw. dobrej praktyce chirurgicznej zdopingowały nas do podjęcia się trudu opracowania nowego podręcznika, który w sposób dedykowany dotyczyłby ostrych stanów chirurgicznych w zakresie narządów jamy brzusznej, w dużej części przypadków wymagających doraźnej interwencji chirurgicznej. Zadaniem wszystkich współautorów podręcznika „Ostre schorzenia jamy brzusznej” było opracowanie w jak najbardziej kompletny i nowoczesny sposób najnowszej wiedzy, z przedstawieniem aktualnie obowiązujących standardów i algorytmów postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Dotyczy to nie tylko tradycyjnie pojmowanych jako „ostry brzuch” jednostek z zakresu chorób narządów układu pokarmowego, lecz także dających objawy brzuszne w przebiegu chorób innych układów czy narządów. W 44 rozdziałach przedstawiono aktualną wiedzę i możliwości rozwiązywania problemów ostrego brzucha nie tylko na podstawie przeglądu piśmiennictwa, lecz także doświadczeń autorów, specjalistów reprezentujących praktycznie wszystkie dyscypliny zabiegowe, lekarzy zajmujących się chorobami w zakresie jamy brzusznej, nie tylko chirurgów ogólnych. Nowością w kontekście ostrych schorzeń jamy brzusznej jest przedstawienie standardów organizacyjnych Szpitalnego Oddziału Ratunkowego oraz zasad współpracy chirurgów i anestezjologów.

Pragniemy złożyć wyrazy podziękowania wszystkim współautorom i zespołowi PZWL za trud włożony w powstanie i przygotowanie podręcznika do druku.

Redaktorzy naukowi

prof. zw. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. zw. dr hab. n. med. Piotr Richter

Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

prof. zw. dr hab. n. med. Tomasz Banasiewicz

Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

Fragment

1. EPIDEMIOLOGIA OSTRYCH SCHORZEŃ JAMY BRZUSZNEJ (OSJB)– Kamil Nurczyk, Grzegorz Wallner

1.1. Wstęp

1.2. Przyczyny OSJB

1.3. Podwyższone ryzyko powikłań

1.4. Szczególne grupy pacjentów

1.4.1. Pacjenci powyżej 65. roku życia

1.4.2. Pacjentki ciężarne

1.4.3. Pacjenci z otyłością

1.4.4. Pacjenci z niedoborami odporności

1.4.5. Pacjenci chorzy krytycznie

1.5. Podsumowanie

2. MECHANIZMY, OCENA I LECZENIE BÓLU W OSJB– Edyta Kotlińska-Hasiec, Rafał Rutyna

2.1. Wstęp

2.2. Patomechanizm bólu jamy brzusznej

2.3. Ocena bólu u pacjenta diagnozowanego w kierunku ostrych chorób jamy brzusznej

2.3.1. Czas trwania bólu

2.3.2. Chronologia bólu

2.3.3. Lokalizacja bólu

2.3.4. Czynniki modyfikujące ból

2.4. Metody oceny natężenia bólu

2.5. Leczenie bólu w ostrych zespołach jamy brzusznej

2.5.1. Droga podawania analgetyków

2.5.2. Farmakoterapia

2.5.2.1. Analgetyki nieopioidowe

2.5.2.2. Analgetyki opioidowe

2.5.2.3. Leki spazmolityczne

3. MECHANIZMY ZABURZEŃ WODNO-ELEKTROLITOWYCH I KWASOWO-ZASADOWYCH W OSJB– Wojciech Dąbrowski, Włodzimierz Płotek, Manu L.N.G. Malbrain

3.1. Wstęp

3.2. Odwodnienie organizmu i zaburzenia gospodarki sodowej

3.3. Elektrolity inne niż sód

3.4. Osmolalność osocza a osmolalność płynów infuzyjnych

3.5. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

3.6. Podsumowanie

4. ZABURZENIA METABOLICZNE W OSJB– Stanisław Kłęk

4.1. Wstęp

4.2. Charakterystyka poszczególnych zaburzeń metabolicznych i ich leczenie

4.2.1. Odwodnienie izotoniczne

4.2.2. Zaburzenia elektrolitowe

4.2.3. Kwasica metaboliczna

4.2.4. Przesunięcia płynowe

4.2.5. Niedobiałczenie i hipoalbuminemia

5. MASYWNE KRWOTOKI W CHIRURGII JAMY BRZUSZNEJ– Elżbieta Nowacka

5.1. Wstęp

5.2. Predykcja powikłań krwotocznych

5.3. Fizjologia układu hemostazy

5.4. Krwawienie okołooperacyjne

5.5. Masywna transfuzja

5.5.1. Koncentrat krwinek czerwonych

5.5.2. Krioprecypitat

5.5.3. Osocze świeżo mrożone

5.5.4. Koncentrat krwinek płytkowych

5.6. Resuscytacja płynowa

5.7. Resuscytacja hemostazy

5.8. Damage control

6. STANDARDY DIAGNOSTYKI I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA OSJB– Jacek Dziedzic, Kamil Nurczyk, Grzegorz Wallner

6.1. Wstęp

6.2. Badania laboratoryjne

6.3. Badania obrazowe

6.3.1. Zdjęcia rentgenowskie

6.3.2. Ultrasonografia

6.3.3. Tomografia komputerowa

6.4. Laparoskopia diagnostyczna

6.5. Algorytmy postępowania u pacjentów z bólem brzucha

6.6. Analgezja w diagnostyce OSJB

6.7. Diagnostyka u szczególnych grup pacjentów

6.7.1. Pacjentki w ciąży

6.7.2. Pacjenci w wieku podeszłym

6.7.3. Pacjenci z otyłością

7. DIAGNOSTYKA KLINICZNA OSJB– Kamil Nurczyk, Michał Solecki, Grzegorz Wallner

7.1. Wstęp

7.2. Badanie podmiotowe

7.2.1. Pytania dotyczące bólu

7.2.1.1. Początek wystąpienia bólu

7.2.1.2. Nasilenie bólu

7.2.1.3. Charakter bólu

7.2.1.4. Ewolucja charakteru bólu

7.2.1.5. Lokalizacja bólu

7.2.1.6. Migracja bólu

7.2.2. Objawy towarzyszące

7.2.3. Czynniki zmniejszające dolegliwości

7.2.4. Odległy wywiad chorobowy

7.2.5. Stosowanie używek

7.2.6. Wywiad ginekologiczny

7.2.7. Wywiad dotyczący narażenia środowiskowego i rodzinny

7.3. Badanie przedmiotowe

7.3.1. Ocena stanu ogólnego

7.3.2. Ocena wzrokowa

7.3.3. Osłuchiwanie

7.3.4. Opukiwanie

7.3.5. Palpacja

7.3.6. Badanie per rectum

8. DIAGNOSTYKA ENDOSKOPOWA OSJB– Jacek Dziedzic

8.1. Wstęp

8.2. Krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego

8.3. Krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

8.4. Zapalenie dróg żółciowych

8.5. Ostre zapalenie trzustki na tle kamicy żółciowej

8.6. Ciało obce w przewodzie pokarmowym

8.7. Połknięcie żrących substancji

8.8. Perforacje

9. PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA I LECZENIE KRWAWIENIA Z GÓRNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO W OSJB– Grzegorz Wallner, Jakub Kenig, Piotr Richter

9.1. Definicja krwawienia z przewodu pokarmowego

9.2. Epidemiologia krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

9.3. Symptomatologia krwawień z przewodu pokarmowego

9.4. Klasyfikacje krwawień, szacowanie ryzyka nawrotowego krwawienia i zgonu

9.5. Podstawowe pytania w diagnostyce i terapii krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

9.6. Diagnostyka i leczenie krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

9.7. Metody leczenia krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

9.7.1. Krwawienia nieżylakowe

9.7.1.1. Postępowanie wstępne

9.7.1.2. Resuscytacja i monitorowanie stanu pacjenta

9.7.1.3. Leczenie farmakologiczne

Inhibitory pompy protonowej

9.7.1.4. Metody endoskopowego tamowania krwawień z górnego odcinka układu pokarmowego

9.7.1.5. Metody terapii krwawień z górnego odcinka układu pokarmowego z wykorzystaniem technik i metod radiologii zabiegowej

9.7.1.6. Leczenie operacyjne krwawień z górnego odcinka układu pokarmowego

9.7.2. Krwawienia z żylaków przełyku, połączeń przełykowo-żołądkowych, izolowanych żylaków żołądka w przebiegu marskości wątroby lub zakrzepicy żyły wrotnej

9.7.3. Krwawienia z owrzodzeń stresowych

10. PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA I LECZENIE KRWAWIENIA Z DOLNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO W OSJB – Tomasz Banasiewicz, Jacek Paszkowski, Jarosław Cwaliński

10.1. Przyczyny i objawy krwawień z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

10.2. Podstawowe postępowanie

10.3. Diagnostyka miejsca krwawienia

10.3.1. Badania radiologiczne

10.3.2. Badania endoskopowe

10.4. Leczenie krwawień z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

10.4.1. Leczenie zachowawcze

10.4.2. Leczenie endoskopowe (kolonoskopia terapeutyczna)

10.4.3. Leczenie chirurgiczne

10.5. Wybrane jednostki chorobowe przebiegające z krwawieniem z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

10.5.1. Krwawienia z jelita cienkiego

10.5.2. Krwawienie z zespolenia jelita cienkiego z jelitem cienkim lub jelitem grubym

10.5.3. Krwawienia z jelita grubego

10.5.4. Krwawienia z odbytu

11. KRWAWIENIA DO JAMY OTRZEWNOWEJ W OSJB– Jakub Kenig, Piotr Richter

11.1. Przyczyny i leczenie krwawień do jamy otrzewnowej

11.2. Symptomatologia krwawień do jamy otrzewnowej

12. PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA I LECZENIE NIEDROŻNOŚCI GÓRNEGO ODCINKA PRZEWODU POKARMOWEGO W OSJB – Justyna Wyroślak-Najs

12.1. Wstęp

12.2. Przyczyny niedrożności górnego odcinka przewodu pokarmowego

12.3. Diagnostyka niedrożności górnego odcinka przewodu pokarmowego, rozpoznawanie jej przyczyny i leczenie

12.3.1. Guzy przełyku

12.3.2. Uchyłki przełyku

12.3.3. Achalazja i inne zaburzenia motoryki przełyku

12.3.4. Refluks żołądkowo-przełykowy

12.3.5. Przepukliny rozworu przełykowego przepony

12.3.6. Zwężenia przełyku

12.3.7. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

12.3.8. Rak żołądka

12.3.9. Gastropareza cukrzycowa

12.3.10. Guzy pola trzustkowo-dwunastniczego

12.3.11. Ciało obce

13. PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA I LECZENIE NIEDROŻNOŚCI W OBRĘBIE JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO W OSJB– Tomasz Banasiewicz, Piotr Stajgis, Jarosław Cwaliński, Jacek Paszkowski

13.1. Przyczyny niedrożności

13.1.1. Niedrożność mechaniczna

13.1.1.1. Zatkanie (obturatio)

13.1.1.2. Zadzierzgnięcie (strangulatio)

13.1.2. Niedrożność czynnościowa (porażenna)

13.2. Diagnostyka niedrożności

13.2.1. Diagnostyka obrazowa

13.2.1.1. Badanie ultrasonograficzne

13.2.1.2. Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej

13.2.1.3. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy

13.2.1.4. Badanie metodą rezonansu magnetycznego

13.2.1.5. Wlew kontrastowy

13.2.1.6. Badanie pasażu jelitowego

13.2.2. Badania laboratoryjne

13.2.3. Badania endoskopowe jelita grubego

13.3. Objawy niedrożności

13.3.1. Podział objawów niedrożności

13.3.2. Charakterystyka objawów niedrożności

13.3.2.1. Objawy podmiotowe

13.3.2.2. Objawy przedmiotowe

13.3.3. Późne objawy niedrożności

13.3.3.1. Objawy podmiotowe – zaburzenia hemodynamiczne

13.3.3.2. Objawy przedmiotowe

13.4. Leczenie niedrożności

13.4.1. Podstawowe postępowanie

13.4.2. Leczenie zachowawcze

13.4.2.1. Niedrożność porażenna

13.4.2.2. Niedrożność mechaniczna

13.4.3. Leczenie chirurgiczne i zabiegowe

13.4.3.1. Niedrożność porażenna

13.4.3.2. Niedrożność mechaniczna

14. WSTRZĄS W CHIRURGII. WSTRZĄS W OSJB– Renata Zajączkowska, Jerzy Wordliczek

14.1. Definicja wstrząsu

14.2. Wstrząs hipowolemiczny

14.2.1. Przyczyny i reakcja organizmu

14.2.2. Leczenie

14.3. Wstrząs krwotoczny

14.3.1. Przyczyny i reakcja organizmu

14.3.2. Leczenie

14.4. Wstrząs septyczny

14.4.1. Przyczyny i reakcja organizmu

14.4.2. Objawy kliniczne SIRS, sepsy, ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego

14.4.3. Terapia wstrząsu septycznego

14.4.3.1. Kontrola zakażenia

14.4.3.2. Stabilizacja hemodynamiczna

14.4.3.3. Modulacja odpowiedzi organizmu pacjenta

14.4.3.4. Wsparcie niewydolnych narządów, w tym leczenie wentylacyjne, nerkozastępcze

15. ZAPALENIE OTRZEWNEJ, ZAKAŻENIA WEWNĄTRZBRZUSZNE, ZESPÓŁ CIASNOTY W OSJB– Grzegorz Wallner, Tomasz Banasiewicz, Justyna Wyroślak-Najs

15.1. Podstawy etiologii i patofizjologii zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.1.1. Definicja i klasyfikacja zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.1.2. Epidemiologia zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.1.3. Czynniki prognostyczne i parametryzacja zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.2. Objawy zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.3. Diagnostyka zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.3.1. Badania obrazowe

15.3.2. Badania laboratoryjne

15.3.3. Diagnostyka różnicowa

15.3.4. Diagnostyka mikrobiologiczna

15.4. Leczenie zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.4.1. Nadciśnienie śródbrzuszne, zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej

15.4.2. Leczenie metodą otwartego brzucha

15.4.3. Kompleksowa strategia postępowania w terapii zakażeń wewnątrzbrzusznych

15.4.4. Leczenie wspomagające

15.4.5. Zasady doboru i strategie antybiotykoterapii

15.4.6. Zalecenia ogólne dotyczące terapii zakażeń wewnątrzbrzusznych

16. ANTYBIOTYKOTERAPIA W ZAKAŻENIACH WEWNĄTRZBRZUSZNYCH – Jarosław Cwaliński, Agnieszka Cwalińska, Tomasz Banasiewicz

16.1. Etiopatogeneza zakażeń otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej

16.2. Przebieg kliniczny zakażeń otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej

16.3. Diagnostyka zakażeń otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej

16.4. Antybiotykoterapia w zakażeniach otrzewnej i przestrzeni zaotrzewnowej

16.4.1. Ogólne zasady antybiotykoterapii

16.4.2. Czas terapii

17. OSTRE SCHORZENIA JAMY BRZUSZNEJ W PODZIALE NARZĄDOWYM LUB UKŁADOWYM – ŻOŁĄDEK I DWUNASTNICA– Jacek Dziedzic, Kamil Nurczyk, Grzegorz Wallner

17.1. Wstęp

17.2. Krwawienia z żołądka i dwunastnicy

17.2.1. Etiologia i podział krwawień z żołądka

17.2.2. Postępowanie wstępne

17.2.3. Leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty

17.2.4. Leczenie krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

17.2.5. Krwawienia z dwunastnicy

17.3. Perforacja żołądka i dwunastnicy

17.3.1. Wstęp

17.3.2. Etiologia

17.3.3. Patofizjologia

17.3.4. Obraz kliniczny

17.3.5. Rozpoznanie

17.3.6. Leczenie

17.4. Niedrożność żołądka i dwunastnicy

17.4.1. Wstęp

17.4.2. Etiologia

17.4.3. Obraz kliniczny i rozpoznanie

17.4.4. Leczenie

17.5. Przepuklina rozworu przełykowego przepony

17.5.1. Wstęp

17.5.2. Objawy i powikłania

17.5.3. Diagnostyka

17.5.4. Leczenie operacyjne

18. OSTRE SCHORZENIA PĘCHERZYKA I DRÓG ŻÓŁCIOWYCH– Marek Sierżęga, Piotr Kołodziejczyk, Piotr Richter

18.1. Wstęp

18.2. Definicje i klasyfikacje

18.3. Epidemiologia

18.4. Etiologia

18.5. Objawy

18.5.1. Objawy podmiotowe

18.5.2. Objawy przedmiotowe

18.6. Diagnostyka

18.6.1. Badania laboratoryjne

18.6.2. Badania obrazowe

18.6.2.1. Badanie ultrasonograficzne

18.6.2.2. Tomografia komputerowa

18.6.2.3. Rezonans magnetyczny

18.6.2.4. Radiogram przeglądowy

18.6.2.5. Inne badania obrazowe

18.7. Przebieg choroby i rokowanie

18.8. Najczęstsze powikłania ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

18.8.1. Zgorzel pęcherzyka żółciowego

18.8.2. Ropień okołopęcherzykowy

18.8.3. Rozedmowe zapalenie pęcherzyka żółciowego

18.9. Strategia leczenia

18.9.1. Leczenie zachowawcze

18.9.1.1. Leczenie przeciwbólowe

18.9.1.2. Stosowanie antybiotyków

18.9.2. Leczenie interwencyjne

18.9.2.1. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

18.9.2.2. Ostre zapalenie dróg żółciowych

18.9.3. Ropnie wątroby

18.9.3.1. Etiopatogeneza

18.9.3.2. Obraz kliniczny

18.9.3.3. Rozpoznanie

18.9.3.4. Leczenie

19. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI– Marek Sierżęga, Piotr Richter

19.1. Definicja i klasyfikacje

19.2. Epidemiologia

19.3. Etiologia

19.4. Objawy kliniczne

19.4.1. Objawy podmiotowe

19.4.2. Objawy przedmiotowe

19.5. Diagnostyka

19.5.1. Badania laboratoryjne i ocena stanu chorego

19.5.2. Badania obrazowe

19.5.2.1. Badanie ultrasonograficzne

19.5.2.2. Tomografia komputerowa

19.5.2.3. Rezonans magnetyczny

19.5.2.4. Radiogram przeglądowy

19.5.2.5. Inne badania obrazowe

19.6. Klasyfikacje rokownicze

19.7. Strategia leczenia

19.7.1. Leczenie zachowawcze

19.7.1.1. Resuscytacja płynowa

19.7.1.2. Leczenie przeciwbólowe

19.7.1.3. Żywienie i leczenie żywieniowe

19.7.1.4. Stosowanie antybiotyków

19.7.2. Leczenie interwencyjne

19.7.2.1. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW, ERCP)

19.7.2.2. Leczenie zabiegowe

19.7.3. Cholecystektomia

19.8. Przebieg choroby i rokowanie

20. OSTRE SCHORZENIA ŚLEDZIONY– Marek Sierżęga, Piotr Richter

20.1. Definicja i klasyfikacje

20.2. Epidemiologia

20.3. Etiologia

20.4. Objawy

20.5. Diagnostyka

20.5.1. Diagnostyka różnicowa

20.5.2. Badania laboratoryjne

20.5.3. Badania obrazowe

20.6. Strategia leczenia

20.6.1. Leczenie zachowawcze

20.6.2. Leczenie interwencyjne

21. PRZYCZYNY, DIAGNOSTYKA I LECZENIE PRZEPUKLIN W OSJB– Kryspin Mitura

21.1. Mechanizmy uwięźnięcia jelit oraz rodzaje przepuklin w kontekście OSJB

21.1.1. Wstęp

21.1.2. Czynniki ryzyka martwicy jelita

21.1.3. Przepukliny nieodprowadzalne, uwięźnięte i zadzierzgnięte

21.1.3.1. Przepukliny nieodprowadzalne

21.1.3.2. Przepukliny uwięźnięte

21.1.3.3. Przepukliny zadzierzgnięte

21.1.4. Niedrożność a uwięźnięcie

21.1.5. Przepuklina Richtera a uwięźnięcie pełnościenne

21.1.6. Szczególne rodzaje przepuklin ulegające uwięźnięciu

21.1.6.1. Przepuklina udowa

21.1.6.2. Przepuklina zasłonowa

21.1.6.3. Przepuklina pępkowa

21.1.6.4. Przepuklina Spiegla

21.1.6.5. Przepukliny lędźwiowe

21.1.6.6. Przepuklina Littrego

21.1.6.7. Przepuklina ześlizgowa

21.1.6.8. Przepuklina okołostomijna

21.1.6.9. Przepuklina Amyanda

21.1.6.10. Przepuklina de Garengeota

21.1.6.11. Przepukliny wewnętrzne

21.2. Diagnostyka i leczenie uwięźnięć przepuklin brzusznych

21.2.1. Wstęp

21.2.2. Diagnostyka

21.2.2.1. Badanie podmiotowe

21.2.2.2. Badanie przedmiotowe

21.2.2.3. Wskaźniki predykcji zadzierzgnięcia i badania laboratoryjne

21.2.2.4. Diagnostyka obrazowa

21.2.2.5. Badanie śródoperacyjne

21.2.2.6. Diagnostyka różnicowa

21.2.3. Leczenie

21.2.3.1. Przygotowanie przedoperacyjne

21.2.3.2. Wybór metody operacyjnej

21.2.3.3. Dostęp otwarty

21.2.3.4. Dostęp laparoskopowy

21.2.3.5. Technika TAPP

21.2.3.6. Hernioskopia

21.2.3.7. Stosowanie materiałów syntetycznych w operacjach z powodu przepuklin uwięźniętych

21.2.3.8. Miejsce ułożenia siatki syntetycznej w operacjach brzusznych

21.2.3.9. Naprawa dwuetapowa

21.2.3.10. Nieoperacyjne odprowadzenie zawartości uwięźniętej przepukliny

21.2.4. Przypadki szczególne w leczeniu przepuklin

21.2.4.1. Przepukliny pachwinowe u chorych w starszym wieku

21.2.4.2. Marskość wątroby przebiegająca z wodobrzuszem

21.2.4.3. Inne towarzyszące przyczyny niedrożności

21.2.4.4. Ciąża

21.2.4.5. Zapalenie wyrostka robaczkowego

21.2.4.6. Przepuklina zasłonowa

21.2.4.7. Przepuklina Spiegla

22. STANY OSTRE JAMY BRZUSZNEJ SPOWODOWANE ZAPALENIAMI JELIT– Tomasz Banasiewicz, Jarosław Cwaliński, Maciej Borejsza-Wysocki

22.1. Wstęp

22.2. Zapalenie uchyłków jelita grubego (ZUJG)

22.2.1. Klasyfikacje ZUJG

22.2.2. Objawy i diagnostyka ZUJG

22.2.3. Leczenie zachowawcze ZUJG

22.2.4. Leczenie chirurgiczne ZUJG

22.3. Nieswoiste zapalenia jelit

22.3.1. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG)

22.3.1.1. Krwawienie w przebiegu WZJG

22.3.1.2. Niedrożność w przebiegu WZJG

22.3.1.3. Toksyczne rozdęcie okrężnicy

22.3.2. Choroba Leśniowskiego–Crohna (ChLC)

22.3.2.1. Perforacje w przebiegu ChLC

22.3.2.2. Krwawienie z przewodu pokarmowego w przebiegu ChLC

22.3.2.3. Niedrożność jelit w przebiegu ChLC

22.4. Zakażenie Clostridioides difficile i rzekomobłoniaste zapalenie jelit

22.4.1. Czynniki predysponujące do zakażenia Clostridioides difficile

22.4.2. Objawy i diagnostyka zakażenia Clostridioides difficile

22.4.3. Podstawowe zasady leczenia

22.4.4. Leczenie zachowawcze

22.4.5. Leczenie chirurgiczne

22.5. Podsumowanie

23. OSTRE SCHORZENIA JAMY BRZUSZNEJ W URAZACH– Krzysztof Słowiński, Bartosz Mańkowski

23.1. Wstęp

23.2. Klasyfikacja obrażeń brzucha

23.2.1. Obrażenia nieprzenikające

23.2.2. Obrażenia przenikające

23.3. Postępowanie na miejscu wypadku i w czasie transportu

23.4. Postępowanie i diagnostyka w szpitalu

23.4.1. Wywiad

23.4.2. Badanie przedmiotowe

23.4.2.1. Oglądanie

23.4.2.2. Badanie palpacyjne

23.4.2.3. Opukiwanie

23.4.2.4. Osłuchiwanie

23.4.3. Badanie stanu krążenia i oddychania oraz funkcji nerek

23.4.4. Badania laboratoryjne

23.4.5. Badania obrazowe

23.4.5.1. Rentgenodiagnostyka konwencjonalna

23.4.5.2. Ultrasonografia i tomografia komputerowa

23.4.5.3. Badania kontrastowe

23.4.6. Diagnostyczne płukanie jamy otrzewnowej. Laparoskopia

23.4.7. Algorytm postępowania w obrażeniach brzucha z komentarzami do poszczególnych etapów realizacji

23.5. Leczenie w szpitalu

23.5.1. Wskazania do laparotomii lub do leczenia zachowawczego w urazach brzucha

23.5.2. Laparotomia w obrażeniach brzucha w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. Damage control

23.5.3. Laparotomia jako otwarcie brzucha w celu poszukiwania zagrożeń

23.5.3.1. Etapy operacji

23.5.3.2. Dostęp operacyjny

23.5.3.3. Tymczasowe zamknięcie jamy brzusznej

23.5.4. Postępowanie w najczęstszych obrażeniach w jamie brzusznej

23.5.5. Postępowanie pooperacyjne i powikłania

23.5.6. Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej jako kluczowy element kaskady klinicznej odpowiedzi ogólnoustrojowej na uraz i jego skutki w jamie brzusznej

23.5.6.1. Wybrane czynniki ryzyka wystąpienia nadciśnienia śródbrzusznego

23.5.6.2. Diagnostyka nadciśnienia śródbrzusznego i zespołu ciasnoty wewnątrzbrzusznej

23.5.6.3. Wpływ nadciśnienia śródbrzusznego na narządy w przebiegu urazu brzucha

24. CHOROBY GINEKOLOGICZNE JAKO PRZYCZYNY OSJB– Włodzimierz Baranowski

24.1. Krwawienie i krwotok do jamy brzusznej

24.1.1. Pęknięta ciąża pozamaciczna

24.1.1.1. Czynniki ryzyka wystąpienia ciąży pozamacicznej

24.1.1.2. Ryzyko krwotoku w ciąży pozamacicznej

24.1.1.3. Diagnostyka ciąży pozamacicznej

24.1.1.4. Leczenie niepękniętej ciąży pozamacicznej

24.1.2. Torbiele jajników jako źródło krwawień i krwotoków do jamy otrzewnowej

24.1.2.1. Epidemiologia torbieli jajników

24.1.2.2. Etiologia torbieli jajników

24.1.2.3. Diagnostyka torbieli i guzów przydatków

24.1.2.4. Leczenie torbieli jajników

24.1.3. Pęknięcie ściany macicy jako przyczyna krwawienia/krwotoku

24.2. Ostry ból miednicy mniejszej

24.2.1. Ostre stany zapalne w miednicy mniejszej

24.2.2. Skręt przydatków (w tym izolowany skręt jajnika, izolowany skręt jajowodu)

24.2.3. Skręt szypuły mięśniaka

24.3. Endometrioza jako choroba wielonarządowa

25. OSTRE SCHORZENIA JAMY BRZUSZNEJ U CIĘŻARNYCH– Grzegorz Wallner

25.1. Wstęp

25.2. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

25.3. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

25.4. Pęknięcie wątroby

25.5. Ostre zapalenie trzustki

25.6. Urazy jamy brzusznej

25.7. Niedrożność jelit

25.8. Nieswoiste zapalenia jelit

25.9. Nowotwory u kobiet w ciąży

25.10. Zabiegi laparoskopowe

25.11. Podsumowanie

26. CHOROBY UKŁADU MOCZOWO-PŁCIOWEGO JAKO PRZYCZYNY OSJB – Piotr Chłosta, Katarzyna Gronostaj, Marcin Chłosta

26.1. Podstawy etiologii i patofizjologii OSJB – przyczyny moczowo-płciowe

26.1.1. Urazy układu moczowo-płciowego

26.1.2. Bakteriemia i posocznica moczowa

26.1.3. Krwiomocz makroskopowy

26.1.4. Odmiedniczkowe zapalenie nerek

26.1.5. Ropień nerki lub ropień okołonerkowy

26.1.6. Ostre upośledzenie odpływu moczu z poszerzeniem układów kielichowo-miedniczkowych

26.1.7. Ostre zapalenie gruczołu krokowego

26.1.8. Ostre choroby prącia

26.1.8.1. Priapizm

26.1.8.2. Załupek

26.1.9. Ostra moszna

26.1.9.1. Skręt jądra

26.1.9.2. Ropień okołocewkowy

26.1.9.3. Zgorzel Fourniera

26.2. Klinika OSJB w zakresie narządowym i w układzie moczowo-płciowym

26.2.1. Urazy nerek

26.2.1.1. Ocena stanu chorego z urazem nerki

26.2.1.2. Badania obrazowe – kryteria oceny radiologicznej

26.2.1.3. Leczenie zachowawcze pacjenta z urazem nerki

26.2.1.4. Leczenie zabiegowe pacjenta z urazem nerki

26.2.1.5. Kontrola

26.2.1.6. Powikłania po urazach nerek

26.2.1.7. Jatrogenne urazy nerek

26.2.2. Urazy moczowodów i pęcherza moczowego

26.2.2.1. Klasyfikacja urazów

26.2.2.2. Uszkodzenia jatrogenne podczas zabiegów endourologicznych

26.2.3. Postępowanie w urosepsie

26.2.3.1. Patogeny i oporność na antybiotyki

26.2.3.2. Diagnostyka

26.2.3.3. Działania terapeutyczne

27. NACZYNIOPOCHODNE OSJB– Piotr Terlecki, Tomasz Zubilewicz, Grzegorz Borowski

27.1. Wstęp

27.2. Przewlekłe niedokrwienie krezki

27.3. Ostre niedokrwienie krezki

27.3.1. Etiologia i podstawy patofizjologii

27.3.1.1. Zator tętnicy krezkowej górnej

27.3.1.2. Ostra zakrzepica tętnicy krezkowej

27.3.1.3. Ostre nieokluzyjne niedokrwienie krezki

27.3.1.4. Zakrzepica żył krezkowych

27.3.2. Diagnostyka

27.3.3. Leczenie

27.4. Zakrzepica żyły wrotnej

27.5. Tętniaki aorty

27.5.1. Wprowadzenie

27.5.2. Etiologia i podstawy patofizjologii

27.5.3. Diagnostyka

27.5.4. Leczenie

27.5.5. Wyniki leczenia

27.6. Rozwarstwienie aorty

27.6.1. Ostry zespół aortalny

27.6.2. Etiologia, podstawy patofizjologii i klasyfikacja rozwarstwienia aorty

27.6.3. Diagnostyka

27.6.4. Leczenie

27.7. Tętniaki tętnic trzewnych

27.7.1. Wstęp, etiologia i podstawy patofizjologii

27.7.2. Diagnostyka

27.7.3. Leczenie

27.8. Urazy jatrogenne naczyń przy operacjach chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej

27.8.1. Leczenie operacyjne urazów żyły biodrowej

27.8.2. Uszkodzenie tętnicy wątrobowej podczas pankreatoduodenektomii

27.8.3. Uszkodzenie dużych naczyń po zabiegach laparoskopowych

28. ZABURZENIA METABOLICZNE I ENDOKRYNOLOGICZNE A OSJB– Jacek Gawrychowski

28.1. Wstęp

28.2. Cukrzyca

28.2.1. Cukrzycowa kwasica ketonowa

28.2.2. Stres hiperglikemiczny

28.2.3. Postępowanie z chorymi leczonymi z powodu OSJB ze współistnieniem cukrzycy

28.2.4. Postępowanie terapeutyczne w okresie okołooperacyjnym u chorych z cukrzycą

28.2.5. Zasady postępowania z chorymi z cukrzycą operowanymi ze wskazań nagłych i pilnych

28.2.6. Cukrzyca a powikłania pooperacyjne

28.3. Leczenie glikokortykosteroidami z przyczyn pozaendokrynologicznych i zespół Cushinga

28.3.1. Działanie glikokortykosteroidów

28.3.2. Zespół Cushinga

28.3.3. Zespół Cushinga na tle jatrogennym

28.3.4. Przełom nadnerczowy

28.3.5. Stosowanie glikokortykosteroidów w okresie okołooperacyjnym w grupie pacjentów przewlekle przyjmujących glikokortykosteroidy

28.4. Leczenie operacyjne chorych z chorobami tarczycy w przypadku chorób nagłych

28.4.1. Niedoczynność tarczycy

28.4.2. Nadczynność tarczycy

28.4.3. Nadczynność przytarczyc

28.4.4. Przełom hiperkalcemiczny

28.5. Guzy neuroendokrynne

28.5.1. Rakowiaki

28.5.2. Gastrinoma

28.5.3. Zespoły mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej

28.6. Przełom miasteniczny a przełom cholinergiczny

28.7. Pheochromocytoma

29. OSTRY BRZUCH U CHORYCH OPARZONYCH – Marek Kawecki

29.1. Wstęp

29.2. Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej

29.3. Opóźnione wypróżnienia, zaparcia

29.4. Biegunki u chorych oparzonych

29.5. Dysfunkcje przewodu pokarmowego związane z leczeniem opioidami

29.6. Ostra rzekoma niedrożność okrężnicy

29.7. Ostre zapalenie trzustki

29.8. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

29.9. Ostre niedokrwienie krezki jelita

29.10. Owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja i krwotok

30. OSTRE SCHORZENIA JAMY BRZUSZNEJ U PACJENTÓW W WIEKU PODESZŁYM– Maciej Michalik

30.1. Trudności diagnostyczne i lecznicze związane z procesem starzenia

30.2. Specyfika badania i planowania leczenia pacjenta w wieku podeszłym

30.3. Najczęstsze przyczyny zgłaszania się pacjentów w podeszłym wieku na ostry dyżur

30.3.1. Zapalenie pęcherzyka żółciowego

30.3.2. Niedrożność przewodu pokarmowego

30.3.3. Zapalenie wyrostka robaczkowego

30.3.4. Niedokrwienie jelit

30.4. Kwestie kluczowe w chirurgii wieku podeszłego

31. CHORY OTYŁY NA OSTRYM DYŻURZE CHIRURGICZNYM– Piotr Małczak, Piotr Major

31.1. Wstęp

31.2. Diagnostyka ostrych chorób jamy brzusznej u pacjentów otyłych

31.3. Leczenie chirurgiczne pacjentów otyłych

31.4. Pacjent po chirurgicznym leczeniu otyłości na ostrym dyżurze

31.4.1. Diagnostyka u pacjenta po operacjach bariatrycznych

31.4.2. Powikłania ogólne (niespecyficzne dla metody leczenia) u pacjenta po zabiegach bariatrycznych

31.4.3. Powikłania specyficzne dla poszczególnych zabiegów bariatrycznych

31.4.3.1. Endoskopowe założenie balona żołądkowego

31.4.3.2. Rękawowa resekcja żołądka

31.4.3.3. Wyłączenie żołądkowo-jelitowe na pętli Roux-en-Y

31.4.3.4. Regulowana opaska żołądkowa

32. NOWOTWOROWE PRZYCZYNY OSJB– Jakub Kenig, Piotr Richter

32.1. Wstęp

32.2. Niedrożność mechaniczna przewodu pokarmowego

32.3. Niedrożność porażenna przewodu pokarmowego

32.4. Przedziurawienie przewodu pokarmowego

32.5. Przyczyny naczyniowe OSJB w przebiegu chorób nowotworowych

32.6. Żółtaczka mechaniczna

32.7. Niedrożność moczowodu

32.8. Neutropeniczne zapalenie jelita

32.9. Wodobrzusze nowotworowe

33. RZADKIE PRZYCZYNY OSJB– Andrzej Gryglewski, Marian Kratochwil, Piotr Richter, Jakub Kenig

33.1. Rzadkie postacie niedrożności

33.2. Rzadkie krwawienia do jamy otrzewnowej

33.3. Rzadkie przypadki zapalenia otrzewnej

34. JATROGENNE PRZYCZYNY OSJB– Jacek Sobocki

34.1. Wstęp

34.2. Objawy OSJB jako wynik bezpośredniego oddziaływania na narządy jamy brzusznej

34.3. Objawy OSJB jako wynik ubocznego działania farmakoterapii ogólnoustrojowej

35. OSJB PO TRANSPLANTACJI NARZĄDOWEJ– Tomasz Kruszyna, Bogdan Niekowal

35.1. Wstęp

35.2. Ból i wzdęcie brzucha w bezpośrednim okresie po operacji przeszczepienia nerki

35.3. Przeciek moczu

35.4. Krwawienie i krwiak okolicy nerki przeszczepionej

35.5. Zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej z niewydolnością wielonarządową

35.6. Ostre odrzucanie nerki przeszczepionej

35.7. Pęknięcie nerki przeszczepionej

35.8. Sytuacje szczególne

35.8.1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego po przeszczepieniu nerki

35.8.2. Przepuklina wewnętrzna

35.8.3. Objawy będące równoważnikami ostrych objawów brzusznych u biorców przeszczepu nerki

35.8.4. Powikłania żółciowe po przeszczepieniu wątroby

35.8.5. Wczesna zakrzepica tętnicy wątrobowej i żyły wrotnej

35.8.6. Powikłania jelitowe po przeszczepieniu wątroby

35.8.7. Zakażony sekwestrowany zbiornik płynu i ropień wewnątrzbrzuszny

36. INNE OBJAWY OSJB– Andrzej Gryglewski, Piotr Richter

36.1. Wstęp

36.2. Objawy ogólnoustrojowe

36.3. Atypowy obraz kliniczny ostrego brzucha u dzieci, kobiet w ciąży, osób z niedoborami odporności oraz u chorych w starszym wieku

37. TERAPIA PODCIŚNIENIOWA W OSJB– Tomasz Banasiewicz, Adam Bobkiewicz, Jarosław Cwaliński

37.1. Wstęp

37.2. Profilaktyka zakażenia miejsca operowanego

37.3. Leczenie w przypadku wczesnych postaci zakażenia miejsca operowanego

37.4. Terapia podciśnieniowa w leczeniu ostrych stanów jamy otrzewnowej metodą otwartego brzucha

37.5. Terapia podciśnieniowa w leczeniu powikłań otwartego brzucha (przetoki, trudno gojąca się stomia)

37.6. Terapia podciśnieniowa w leczeniu ciasnoty wewnątrzbrzusznej

37.7. Terapia podciśnieniowa z płukaniem

37.8. Terapia podciśnieniowa w zamykaniu powłok w stanach ostrych jamy brzusznej

37.9. Terapia podciśnieniowa we wspomaganiu gojenia powłok i ran po leczeniu stanów ostrych jamy otrzewnowej

37.10. Podsumowanie

38. TECHNIKI MINIMALNIE INWAZYJNE W DIAGNOSTYCE I TERAPII OSJB– Wacław Hołówko, Michał Pędziwiatr, Jacek Sobocki

38.1. Wstęp

38.2. Cechy szczególne dostępu laparoskopowego

38.3. Laparoskopia diagnostyczna

38.4. Laparoskopia w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego

38.5. Laparoskopia w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego

38.6. Laparoskopia w perforacji wrzodu żołądka lub dwunastnicy

38.7. Laparoskopia w uwięźnięciu przepukliny brzusznej

38.8. Laparoskopia w powikłanym zapaleniu uchyłków jelita grubego

39. METODY ENDOSKOPOWE W LECZENIU OSJB I ICH POWIKŁAŃ– Jacek Sobocki

39.1. Wstęp

39.2. Endoskopia w niedrożności przewodu pokarmowego

39.2.1. Wysoka niedrożność przewodu pokarmowego

39.2.2. Skręt esicy

39.2.3. Niedrożność obturacyjna w dystalnym odcinku jelita grubego

39.2.4. Niedrożność przewlekła niepodlegająca leczeniu chirurgicznemu

39.3. Endoskopia w leczeniu powikłań ostrego zapalenia trzustki

39.4. Leczenie perforacji przewodu pokarmowego powstałych w trakcie endoskopii

39.5. Endoskopia w diagnostyce i leczeniu oparzeń przełyku

39.6. Endoskopia w leczeniu nieszczelności zespoleń przewodu pokarmowego

40. TERAPIA ŻYWIENIOWA W OSJB– Stanisław Kłęk

40.1. Wstęp

40.2. Definicja leczenia żywieniowego

40.3. Wskazania do leczenia żywieniowego

40.4. Żywienie po operacji

40.4.1. Modyfikacja diety doustnej

40.4.1.1. Poradnictwo dietetyczne

40.4.1.2. Doustne suplementy pokarmowe

40.4.2. Żywienie sztuczne

40.4.2.1. Żywienie dojelitowe drogą sztuczną (zgłębnik lub przetoka odżywcza)

40.4.2.2. Żywienie pozajelitowe (dożylne)

40.4.3. Zapotrzebowanie na składniki odżywcze

40.5. Poprawa odpowiedzi metabolicznej

40.6. Sytuacje kliniczne wymagające szczególnej interwencji żywieniowej

40.6.1. Niewydolność jelit

40.6.2. Zespół krótkiego jelita

40.6.3. Przetoka przewodu pokarmowego

40.6.3.1. Faza ostra – okołooperacyjna

40.6.3.2. Faza adaptacyjna

40.6.4. Wielopoziomowa niedrożność przewodu pokarmowego

41. WSPÓŁPRACA CHIRURGA I ANESTEZJOLOGA W OSJB– Michał Solecki, Grzegorz Wallner

42. RZEKOME OSTRE CHOROBY JAMY BRZUSZNEJ– Tomasz Kruszyna, Piotr Richter, Grzegorz Wallner

42.1. Wstęp

42.2. Rzekomo obturacyjna niedrożność przewodu pokarmowego

42.2.1. Definicja

42.2.2. Etiopatogeneza

42.2.3. Epidemiologia

42.2.4. Obraz kliniczny

42.2.5. Rozpoznanie

42.2.6. Diagnostyka różnicowa

42.2.7. Leczenie

42.2.8. Rokowanie

42.2.9. Profilaktyka

42.3. Choroby mogące przypominać ostry brzuch (rzekomy ostry brzuch)

42.3.1. Choroby zakaźne z objawami ze strony przewodu pokarmowego

42.3.2. Wirusowe i pasożytnicze zakażenia układu pokarmowego

42.3.3. Zakażenia bakteryjne przewodu pokarmowego (enteropatogeny)

42.4. Choroby i zmiany patologiczne powłok brzucha

42.4.1. Krwiak pochewki mięśnia prostego brzucha

42.4.2. Endometrioza powłok brzucha

42.4.3. Neuralgia popółpaścowa

42.4.4. Entezopatie

42.4.5. Zespół ślizgającego się żebra

42.4.6. Zespół nerwu skórnego przedniego

42.5. Choroby układu oddechowego i krwionośnego

42.5.1. Zawał ściany dolnej serca

42.5.2. Zapalenie osierdzia

42.5.3. Zapalenie opłucnej

42.5.4. Zastoinowa niewydolność krążenia prawokomorowa

42.6. Choroby przewodu pokarmowego

42.6.1. Dyspepsja czynnościowa

42.6.2. Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

42.6.3. Zapalenie węzłów chłonnych krezki

42.6.4. Zapalenie wątroby

42.7. Choroby układu nerwowego

42.7.1. Wiąd rdzenia

42.8. Choroby i zaburzenia ogólnoustrojowe

42.8.1. Przełom hemolityczny (kryza) w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej

42.8.2. Toczniowe zapalenie naczyń krezki jelita

42.9. Zaburzenia metaboliczne w OSJB

42.9.1. Ostra porfiria przerywana

42.9.2. Ostra mocznica

42.9.3. Kwasica metaboliczna

42.9.4. Zatrucie ołowiem

42.9.5. Zatrucie rtęcią

43. ORGANIZACJA SYSTEMU OPIEKI ZDROWOTNEJ W ZAKRESIE DIAGNOSTYKI I TERAPII OSJB– Aleksandra Załustowicz, Iwona Ryczko

43.1. Wstęp

43.2. Przepisy prawne i administracyjne

43.3. Zasady funkcjonowania szpitalnego oddziału ratunkowego

43.4. Pacjenci z bólem brzucha na szpitalnym oddziale ratunkowym

43.4.1. Organizacja pracy na szpitalnym oddziale ratunkowym i funkcjonowanie systemu triage

43.4.2. Diagnostyka na szpitalnym oddziale ratunkowym

43.4.2.1. Wywiad i badanie fizykalne

43.4.2.2. Badania obrazowe

43.4.2.3. Badania laboratoryjne

43.4.2.4. Dodatkowe badania obrazowe

43.4.2.5. Badania endoskopowe

43.4.2.6. Diagnostyka różnicowa, konsultacje i wskazówki dla pacjentów

44. NOWOCZESNE TECHNOLOGIE W CHIRURGII STANÓW OSTRYCH– Grzegorz Wallner, Tomasz Banasiewicz, Piotr Richter

44.1. Wstęp

44.2. Zastosowanie nowoczesnych technologii w diagnostyce obrazowej

44.3. Zdalne monitorowanie ważnych parametrów

44.4. Telemedycyna i aplikacje telemedyczne

44.5. Sztuczna inteligencja

45. KONSULTACJE WEWNĄTRZSZPITALNE U CHORYCH Z OSTRYMI DOLEGLIWOŚCIAMI BRZUSZNYMI– Antoni Szczepanik, Piotr Richter

45.1. Wstęp

45.2. Konsultacja chirurgiczna wewnątrzszpitalna

45.3. Konsultacja u chorych przyjętych z powodu dolegliwości brzusznych

45.4. Pacjenci z dolegliwościami brzusznymi, które pojawiły się nagle

45.5. Pacjenci po procedurze diagnostyczno-zabiegowej

45.6. Pacjenci po endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej i przezskórnej biopsji wątroby

45.7. Pacjenci chirurgiczni na oddziałach intensywnej terapii

45.8. Pacjenci z zakażeniem Clostridioides difficile

PRZYPISY

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1

Kamil Nurczyk, Grzegorz Wallner

EPIDEMIOLOGIA OSTRYCH SCHORZEŃ JAMY BRZUSZNEJ (OSJB)

1.1. Wstęp

Pomimo znacznego postępu w dostępnych metodach diagnostyki i leczenia ostre schorzenia jamy brzusznej (OSJB) nadal stanowią diagnostyczne i lecznicze wyzwanie. Z definicji OSJB obejmują liczną i zróżnicowaną grupę chorób wewnętrznych i chirurgicznych, które:

1) w większości przypadków powodują występowanie bólu brzucha jako głównego objawu zgłaszanego przez pacjenta,

2) charakteryzują się nagłym pojawieniem się objawów utrzymujących się zwykle nie dłużej niż 5 dni do czasu pierwszej konsultacji,

3) często mają burzliwy przebieg i wymagają diagnostyki i leczenia w trybie pilnym.

Na potrzeby przekazywania informacji pomiędzy pracownikami ochrony zdrowia w przypadku pilnej interwencji i braku jednoznacznej diagnozy OSJB przeważnie określa się mianem ostrego brzucha (acute abdomen).

Charakterystyczną cechą OSJB jest występowanie niespecyficznych dolegliwości, co na początkowym etapie utrudnia ukierunkowanie diagnostyki różnicowej. Dodatkowo powszechnie notowane OSJB mogą prezentować objawy lub grupy objawów nietypowe dla danej jednostki chorobowej. Diagnostyka różnicowa zazwyczaj jest rozbudowana i rozciąga się od stanów łagodnych, niewymagających specjalistycznego leczenia, do zagrażających życiu, wymagających zaawansowanych interwencji medycznych, w tym leczenia operacyjnego w trybie pilnym. W związku z powyższym nawet w dobie medycyny opartej na faktach (evidence-based medicine – EBM), dobrej praktyki klinicznej (good clinical practice – GCP) i powszechnej dostępności zaawansowanych metod diagnostycznych, takich jak tomografia komputerowa, często zachodzi konieczność wychodzenia poza narzucone schematy i postępowanie w znacznej mierze opiera się na doświadczeniu lekarza. Należy zaznaczyć, że pacjenci z OSJB są leczeni przez lekarzy wielu specjalności, co również może powodować trudności i opóźnienia w leczeniu. Potwierdzają to dane wskazujące, że trudności diagnostyczne w OSJB często prowadzą do nieprawidłowych rozpoznań, a konsekwencją tego jest błędne postępowanie i wykonywanie niepotrzebnych zabiegów chirurgicznych.

W związku z częstą koniecznością konsultacji chirurgicznej i leczenia operacyjnego OSJB są problemem szczególnie istotnym w praktyce chirurga ogólnego. Według opublikowanych danych ból brzucha jest przyczyną 7–10% wizyt na szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR). Większość konsultacji na SOR dotyczy chorób łagodnych o lekkim przebiegu, ale szacuje się, że 10% pacjentów przychodzi ze schorzeniem zagrażającym życiu. Dane opierające się na bazie danych z lat 2011–2012 opublikowane przez zespół badaczy z Japonii wskazują, że wśród pacjentów zakwalifikowanych do leczenia operacyjnego z powodu OSJB śmiertelność w ciągu 30 dni od przyjęcia na oddział wyniosła 8,8%, a śmiertelność w czasie pobytu w szpitalu odpowiednio 14,1%. Charakterystyczną cechą OSJB jest wysoki współczynnik braku ostatecznego rozpoznania. Pomimo rozpowszechnienia dostępnych zaawansowanych metod diagnostycznych nieokreślony ból brzucha pozostaje rozpoznaniem u około 30% pacjentów wypisywanych z SOR. Duże ośrodki charakteryzują się lepszymi wynikami leczenia pacjentów z OSJB w stosunku do szpitali niższej referencyjności, co związane jest z większymi możliwościami diagnostyczno-leczniczymi. Należy również wspomnieć, że w regionach z utrudnionym dostępem do opieki zdrowotnej, jak np. w ubogich krajach rozwijających się, choroby powszechnie uważane za uleczalne, takie jak ostre zapalenie wyrostka robaczkowego czy uwięźnięcie przepukliny brzusznej, często prowadzą do śmierci pacjentów.

1.2. Przyczyny OSJB

Tradycyjnie przyjmuje się, że większość chorych z OSJB, którzy wymagają leczenia w warunkach oddziału chirurgicznego, stanowią pacjenci z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego i ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego. Rozważając częstość występowania poszczególnych OSJB, należy jednak wziąć pod uwagę pewne ograniczenia:

• większość dostępnych danych statystycznych na temat epidemiologii OSJB pochodzi z prac opublikowanych wiele lat temu;

• wyniki znacząco różnią się w zależności od przyjętej metody badania, np. klasyfikacji tego, co zalicza się do OSJB;

• wyniki mogą być różne w zależności od badanej populacji pacjentów;

• oczywiste są również pewne różnice pomiędzy grupami wiekowymi i zależne od płci.

Jedną z klasycznych publikacji będących źródłem tego typu danych jest praca Powersa i wsp. z 1995 roku. Analiza obejmowała 1000 wizyt dorosłych pacjentów w Emergency Department (ED) szpitala University of Virginia Medical Center w 1993 roku, gdzie przyczyną zgłoszenia na SOR był ból brzucha. Mediana wieku pacjentów wynosiła 34 lata, 68% pacjentów stanowiły kobiety. Wśród rozpoznań postawionych na SOR aż jedną czwartą obejmował nieokreślony ból brzucha, a kolejne dwie liczne grupy to były osoby z bólem związanym z chorobami ginekologicznymi i układu moczowego. W grupie badanej 18,3% pacjentów zostało przyjętych do szpitala. Wśród pacjentów wymagających interwencji chirurgicznej najczęściej notowano zapalenie pęcherzyka żółciowego, następnie niedrożność jelitową, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i przepukliny.

Nowsze dane, opublikowane w 2016 roku przez zespół badaczy z Włoch, którzy przeprowadzili analizę 5340 zgłoszeń na SOR związanych z bólem brzucha, częściowo pokrywają się z wymienionymi wcześniej. Najczęściej stawianymi rozpoznaniami były: nieokreślony ból brzucha (31,46%), kolka nerkowa (31,18%), kolka żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego (7,7%), ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (3,8%) i zapalenie uchyłków jelita grubego (3,63%). Kolka żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego występowały dwukrotnie częściej u pacjentów powyżej 65. roku życia (13,17% vs 5,95%). U tej grupie pacjentów stwierdzono także trzykrotnie większą częstość występowania zapalenia uchyłków jelita grubego (7,28% vs 2,47%). Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego i kolka nerkowa występowało częściej u osób poniżej 65. roku życia (odpowiednio 4,54% vs 1,47% i 34,48% vs 20,84%). Pomijając bóle brzucha związane ze schorzeniami ginekologicznymi, zaobserwowano również pewne różnice zależne od płci. Kolka nerkowa okazała się najczęstszą przyczyną przyjęcia do SOR z powodu bólu brzucha u mężczyzn, podczas gdy rozpoznanie nieokreślonego bólu brzucha było bardziej powszechne u kobiet. Dodatkowo zakażenie dróg moczowych było znacznie częstsze u kobiet niż u mężczyzn. Większość pacjentów po pobycie na SOR została wypisana do domu. Ogółem jedynie 885 pacjentów zostało przyjętych do leczenia w warunkach szpitala, co stanowiło 16,57% wszystkich wizyt na SOR. Wśród nich było 435 mężczyzn (17,49% ogółu mężczyzn) i 450 kobiet (15,77% ogółu kobiet). Najczęstszymi przyczynami przyjęcia do szpitala były: kolka żółciowa i zapalenie pęcherzyka żółciowego (18%), ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (15%) oraz zapalenie uchyłków jelita grubego (11%).

Podsumowując powyższe dane:

• w 25–30% przypadków ostrych dolegliwości bólowych jamy brzusznej nie udaje się postawić rozpoznania,

• u pacjentów z ustaloną przyczyną bólu dominują choroby ginekologiczne i układu moczowego,

• najczęstszym OSJB wymagającym interwencji chirurga ogólnego jest ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, w drugiej kolejności ostre zapalenie wyrostka robaczkowego.

1.3. Podwyższone ryzyko powikłań

Występowanie OSJB w połączeniu z pewnymi dodatkowymi czynnikami przyczynia się do wyraźnego wzrostu ryzyka powikłań i śmiertelności. Jest to szczególnie widoczne u pacjentów z OSJB na podłożu chorób układu sercowo-naczyniowego (zator tętnicy krezkowej, niedokrwienna choroba jelit oraz pęknięcie tętniaka aorty). Jako czynniki niekorzystnego rokowania wymieniane są: wiek > 65 lat, choroby towarzyszące, steroidoterapia, istotne zaburzenia oddechowe lub krążenia, wysoka punktacja w skalach: APACHE II, SOFA, POSSUM lub E-PASS, ASA ≥ 3, niewydolność wielonarządowa, stan po niedawno przebytej interwencji chirurgicznej (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Czynniki wysokiego ryzyka powikłań OSJB

Wiek > 65 lat

Choroby towarzyszące

Steroidoterapia

ASA ≥ 3

↑ APACHE II

Niewydolność wielonarządowa

Stan po niedawno przebytej operacji

OSJB o podłożu naczyniowym

1.4. Szczególne grupy pacjentów

Dodatkowo należy zwrócić uwagę na pewne grupy chorych, z odrębnymi charakterystykami epidemiologicznymi, u których rozpoznanie i leczenie OSJB może być utrudnione lub wymaga odrębnego podejścia. Są to:

• pacjenci powyżej 65. roku życia,

• pacjentki ciężarne,

• pacjenci z otyłością,

• pacjenci z niedoborami odporności,

• pacjenci krytycznie chorzy.

1.4.1. Pacjenci powyżej 65. roku życia

Ból brzucha to jedna z najczęstszych dolegliwości zgłaszanych przez starszych pacjentów, którzy trafiają na SOR. Przeważnie prezentuje się on inaczej niż u młodych pacjentów, co może utrudnić rozpoznanie. Charakterystyczne utrudnienia diagnostyczne są spowodowane w omawianej grupie rzadszym występowaniem gorączki, leukocytozy i nasilenia bólu spodziewanego w niektórych OSJB, co wynika z naturalnego spadku funkcji układu odpornościowego z wiekiem, a także ze zmian w percepcji bólu związanej z wiekiem. Nietypowe objawy obserwowane u starszych pacjentów mogą być również skutkiem wpływu innych istniejących chorób i stosowanego na co dzień leczenia. Przykładowo leki z grupy beta-blokerów mogą zmniejszyć tachykardię jako reakcję na OSJB, a niesteroidowe leki przeciwzapalne – ograniczyć wystąpienie gorączki. Dodatkowo dokładne przeprowadzenie wywiadu chorobowego jest utrudnione u starszych pacjentów z zaburzeniami pamięci i słuchu. Wspólnie te czynniki przyczyniają się do zwiększonej liczby powikłań i śmiertelności obserwowanych u starszych pacjentów z OSJB. Przykładami są częstsze występowanie perforacji wyrostka robaczkowego oraz 50-procentowe ryzyko wystąpienia powikłań leczenia ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego u osób po 65. roku życia.

1.4.2. Pacjentki ciężarne

U pacjentek w ciąży mogą wystąpić opóźnienia w zgłoszeniu dolegliwości, rozpoznaniu i leczeniu, ponieważ wiele objawów przedmiotowych i podmiotowych, jak ból brzucha, nudności, wymioty i utrata łaknienia, często przypomina objawy zwykle fizjologicznie obserwowane u kobiet w ciąży. Lekarz przeprowadzający badanie musi również wziąć pod uwagę fakt, że obraz niektórych procesów chorobowych i wyniki badania fizykalnego mogą różnić się u ciężarnej w wyniku przemieszczenia narządów jamy brzusznej w związku z powiększoną macicą. Zapalenie wyrostka robaczkowego jest najczęstszą pozapołożniczą przyczyną OSJB u kobiet w ciąży, wikłającą jedną na 1500 ciąż. Chociaż ogólna częstość występowania jest podobna jak u pacjentek niebędących w ciąży, odsetek perforacji jest wyższy i wynosi około 25%, co prawdopodobnie jest spowodowane opóźnieniem w rozpoznaniu i interwencji. W przypadku wystąpienia perforacji wyrostka robaczkowego znacznie wzrasta ryzyko zgonu zarówno płodu, jak i matki. Drugą z najczęstszych pozapołożniczych przyczyn OSJB w ciąży jest ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego. Częstość występowania ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego waha się od jednego na 6000 do jednego na 10 000 urodzeń. Laparoskopowe appendektomia i cholecystektomia zostały uznane za bezpieczne do wykonania u kobiet w ciąży bez zwiększonego ryzyka zachorowalności lub śmiertelności matki lub płodu.

1.4.3. Pacjenci z otyłością

Rozpoznanie OSJB u pacjentów otyłych jest często niełatwe ze względu na ograniczenia spowodowane zmienioną budową ciała. Utrudniają one wykonanie badania fizykalnego i interpretację jego wyników. Analogicznie otyłość wysokiego stopnia czasem skutkuje tym, że wykonanie badań obrazowych jest trudniejsze do interpretacji, a nawet niemożliwe do wykonania. Zwykle zwiększona ilość podskórnej i trzewnej tkanki tłuszczowej skutkuje niższą jakością obrazu radiologicznego i ultrasonograficznego. Potwierdzono, że te utrudnienia mogą prowadzić do przedłużenia czasu potrzebnego na postawienie prawidłowego rozpoznania i wpływać negatywnie na wyniki leczenia.

1.4.4. Pacjenci z niedoborami odporności

Pacjenci z OSJB i obniżoną odpornością, np. w związku z chemioterapią, przeszczepem, infekcją ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS), niewydolnością nerek, cukrzycą lub niedożywieniem, stanowią grupę charakteryzującą się dodatkowymi utrudnieniami diagnostycznymi. W wyniku niezdolności organizmu do zapoczątkowania pełnej odpowiedzi zapalnej może wystąpić u tych osób opóźniona gorączka, mniej odczuwany ból i zaniżona leukocytoza. W rezultacie istnieje ryzyko, że rozpoznanie zostanie postawione dopiero na zaawansowanym etapie OSJB, co sprzyja rozwinięciu się posocznicy, niewydolności wielonarządowej i śmierci. Należy również wziąć pod uwagę, że u pacjentów z tej grupy mogą występować dodatkowe zakażenia wirusowe (wirusem cytomegalii i wirusem Epsteina–Barr), gruźlica, infekcje grzybicze i pierwotniakowe, które mogą wpływać na obraz OSJB. Ponadto neutropeniczne zapalenie jelit jest częstym źródłem ostrego bólu brzucha u pacjentów z supresją szpiku kostnego wtórną do chemioterapii. W związku z istnieniem tych czynników uporczywe dolegliwości brzuszne, nawet jeśli wydają się łagodne, powinny skłaniać do przyspieszonej diagnostyki obrazowej i wczesnego rozważenia możliwości interwencji chirurgicznej.

1.4.5. Pacjenci chorzy krytycznie

Ostre schorzenia brzuszne u krytycznie chorych stanowią wyzwanie diagnostyczne ze względu na oczywiste ograniczenia w wywiadzie i badaniu fizykalnym. W celu zminimalizowania ryzyka opóźnienia rozpoznania i leczenia w tej grupie chorych bardzo istotne jest stosowanie odpowiednich strategii postępowania. Sugeruje się, że w przypadku podejrzenia OSJB u pacjenta krytycznie chorego, nawet bez wyraźnie zaznaczonych objawów klinicznych, należy wykonać obrazowanie radiologiczne w celu potwierdzenia lub wykluczenia choroby. Tomografia komputerowa stanowi metodę z wyboru w przypadku większości OSJB. Jeśli istnieją przeciwwskazania do wykonania badań obrazowych, ale podejrzenie kliniczne jest duże, wskazane jest rozważenie wykonania laparotomii zwiadowczej w trybie pilnym. Wśród odstępstw epidemiologicznych charakterystycznych dla OSJB u krytycznie chorych należy wymienić: ostre bezkamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego, szybki przebieg ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego na tle kamicy ze statystycznie podwyższonym ryzykiem perforacji pęcherzyka żółciowego oraz nadciśnienia śródbrzusznego.

1.5. Podsumowanie

Ból brzucha jest jedną z najczęstszych przyczyn wizyt na izbie przyjęć. Chociaż u większości pacjentów objawy są łagodne i samoograniczające się, niektórzy w przebiegu OSJB wymagają pilnej interwencji terapeutycznej. Przy ocenie osób zgłaszających się z ostrym bólem brzucha konieczna jest szybka diagnostyka, aby określić najbardziej prawdopodobną przyczynę ich objawów oraz czy konieczna jest natychmiastowa interwencja operacyjna, czy wystarczy leczenie zachowawcze, farmakologiczne.

Ocena pacjentów z ostrym bólem brzucha może stanowić wyzwanie diagnostyczne ze względu na nietypowe objawy. Ostatecznie 25% przypadków bólu brzucha pozostaje bez rozpoznania.

Przy podejmowaniu decyzji diagnostycznych i leczniczych w OSJB istotne są różnice parametrów epidemiologicznych pomiędzy poszczególnymi grupami chorych, takich jak wiek, płeć i choroby współistniejące. W ogólnej grupie pacjentów wymagających interwencji chirurgicznej najczęściej stwierdzanymi OSJB są zapalenie pęcherzyka żółciowego i ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie uchyłków jelita grubego występują znacznie częściej u pacjentów powyżej 65. roku życia. U pacjentów młodszych częściej notuje się ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. W określonych grupach pacjentów występują swoiste czynniki mogące wpływać negatywnie na skuteczność procesu diagnostyki i leczenia OSJB. Są to pacjenci powyżej 65. roku życia, kobiety w ciąży, pacjenci z otyłością, pacjenci z niedoborem odporności i pacjenci chorzy krytycznie.

Poza najczęstszymi dolegliwościami bólowymi w przebiegu OSJB pacjenci mogą manifestować również inne miejscowe lub ogólne objawy kliniczne oraz nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych, które mogą być związane z występowaniem ostrego stanu w obrębie narządów jamy brzusznej wymagającego doraźnej interwencji terapeutycznej czy hospitalizacji w trybie pilnym. Należą do nich m.in.: nudności i wymioty, biegunka, zaparcia, objawy krwawienia z jamy brzusznej, objawy krwawienia z przewodu pokarmowego, podwyższona lub obniżona ciepłota ciała, podwyższona lub obniżona leukocytoza, podwyższone parametry zapalne.

Piśmiennictwo

1. Arenal J.J., Bengoechea-Beeby M.: Mortality associated with emergency abdominal surgery in the elderly. Can. J. Surg. 2003; 46(2): 111–116.

2. Barie P.S., Eachempati S.R.: Acute acalculous cholecystitis. Gastroenterol. Clin. North Am. 2010; 39(2): 343–357.

3. Biondo S., Ramos E., Deiros M. i wsp.: Prognostic factors for mortality in left colonic peritonitis: a new scoring system. J. Am. Coll. Surg. 2000; 191(6): 635–642.

4. Byrne T.K.: Complications of surgery for obesity. Surg. Clin. North Am. 2001; 81(5): 1181–1193, vii–viii.

5. Cappell M.S., Friedel D.: Abdominal pain during pregnancy. Gastroenterol. Clin. North Am. 2003; 32(1): 1–58.

6. Cervellin G., Mora R., Ticinesi A. i wsp.: Epidemiology and outcomes of acute abdominal pain in a large urban Emergency Department: retrospective analysis of 5,340 cases. Ann. Transl. Med. 2016; 4(19): 362.

7. Dimick J.B., Stanley J.C., Axelrod D.A. i wsp.: Variation in death rate after abdominal aortic aneurysmectomy in the United States: impact of hospital volume, gender, and age. Ann. Surg. 2002; 235(4): 579–585.

8. Flum D.R., Morris A., Koepsell T., Dellinger E.P.: Has misdiagnosis of appendicitis decreased over time? A population-based analysis. JAMA 2001; 286(14): 1748–1753.

9. Gajic O., Urrutia L.E., Sewani H. i wsp.: Acute abdomen in the medical intensive care unit. Crit. Care Med. 2002; 30(6): 1187–1190.

10. Gans S.L., Pols M.A., Stoker J. i wsp.: Guideline for the diagnostic pathway in patients with acute abdominal pain. Dig. Surg. 2015; 32(1): 23–31.

11. Hastings R.S., Powers R.D.: Abdominal pain in the ED: a 35 year retrospective. Am. J. Emerg. Med. 2011; 29(7): 711–716.

12. Ince M., Stocchi L., Khomvilai S. i wsp.: Morbidity and mortality of the Hartmann procedure for diverticular disease over 18 years in a single institution. Colorectal. Dis. 2012; 14(8): e492–498.

13. Jackson H., Granger S., Price R. i wsp.: Diagnosis and laparoscopic treatment of surgical diseases during pregnancy: an evidence-based review. Surg. Endosc. 2008; 22(9): 1917–1927.

14. Kachalia A., Gandhi T.K., Puopolo A.L. i wsp.: Missed and delayed diagnoses in the emergency department: a study of closed malpractice claims from 4 liability insurers. Ann. Emerg. Med. 2007; 49(2): 196–205.

15. Kamin R.A., Nowicki T.A., Courtney D.S., Powers R.D.: Pearls and pitfalls in the emergency department evaluation of abdominal pain. Emerg. Med. Clin. North Am. 2003; 21(1): 61–72.

16. Kawai K., Hiramatsu T., Kobayashi R. i wsp.: Coagulation disorder as a prognostic factor for patients with colorectal perforation. J. Gastroenterol. 2007; 42(6): 450–455.

17. Kettunen J., Paajanen H., Kostiainen S.: Emergency abdominal surgery in the elderly. Hepatogastroenterology 1995; 42(2): 106–108.

18. Konno H., Wakabayashi G., Udagawa H. i wsp.: Annual Report of National Clinical Database in Gastroenterological Surgery 2011–2012. Jpn. J. Gastroenterol. Surg. 2013; 46(12): 952–963.

19. Kriwanek S., Armbruster C., Beckerhinn P. i wsp.: Prognostic factors for survival in colonic perforation. Int. J. Colorectal. Dis. 1994; 9: 158–162.

20. Lanas A., García-Rodríguez L.A., Polo-Tomás M. i wsp.: Time trends and impact of upper and lower gastrointestinal bleeding and perforation in clinical practice. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1633–1641.

21. Martinez J.P., Mattu A.: Abdominal pain in the elderly. Emerg. Med. Clin. North Am. 2006; 24(2): 371–388, vii.

22. Medford-Davis L., Park E., Shlamovitz G. i wsp.: Diagnostic errors related to acute abdominal pain in the emergency department. Emerg. Med. J. 2016; 33(4): 253–259.

23. Patterson B.W., Venkatesh A.K., AlKhawam L., Pang P.S.: Abdominal Computed Tomography Utilization and 30-day Revisitation in Emergency Department Patients Presenting With Abdominal Pain. Acad. Emerg. Med. 2015; 22(7): 803–810.

24. Pitts S.R., Niska R.W., Xu J., Burt C.W.: National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2006 emergency department summary. Natl. Health Stat. Rep. 2008; 7: 1–38.

25. Powers R.D., Guertler A.T.: Abdominal pain in the ED: stability and change over 20 years. Am. J. Emerg. Med. 1995; 13(3): 301.

26. Rothrock S.G., Greenfield R.H., Falk J.L.: Acute abdominal emergencies in the elderly: clinical evaluation and management. Part II: Diagnosis and management of common conditions. Emerg. Med. Rep. 1992; 13: 185–192.

27. Sabiston D.C., Townsend C.M.: Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. Wyd. 18. Saunders/Elsevier, Philadelphia 2008; s. 1180–1196.

28. Scott-Conner C.E., Fabrega A.J.: Gastrointestinal problems in the immunocompromised host. A review for surgeons. Surg. Endosc. 1996; 10(10): 959–964.

29. Sharp H.T.: The acute abdomen during pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 2002; 45(2): 405–413.

30. Sherman E.D., Robillard E.: Sensitivity to pain in the aged. Can. Med. Assoc. J. 1960; 83(18): 944–947.

31. Silen W.: Cope’s early diagnosis of the acute abdomen. Wyd. 22. Oxford University Press, New York 2010.

32. Simić O., Strathausen S., Hess W. i wsp.: Incidence and prognosis of abdominal complications after cardiopulmonary bypass. Cardiovasc. Surg. 1999; 7(4): 419–424.

33. Stewart B., Khanduri P., McCord C. i wsp.: Global disease burden of conditions requiring emergency surgery. Br. J. Surg. 2014; 101(1): e9–e22.

34. Stone K.: Acute abdominal emergencies associated with pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol. 2002; 45(2): 553–561.

35. Styrud J., Eriksson S., Granström L.: Treatment of perforated appendicitis: an analysis of 362 patients treated during 8 years. Dig. Surg. 1998; 15(6): 683–686.

36. Sugrue M., Buhkari Y.: Intra-abdominal pressure and abdominal compartment syndrome in acute general surgery. World J. Surg. 2009; 33(6): 1123–1127.

37. Telfer S., Fenyö G., Holt P.R. i wsp.: Acute abdominal pain in patients over 50 years of age. Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1988; 144: 47–50.

38. Uppot R.N., Sahani D.V., Hahn P.F. i wsp.: Impact of obesity on medical imaging and image-guided intervention. Am. J. Roentgenol. 2007; 188(2): 433–440.

39. Yamini D., Vargas H., Bongard F. i wsp.: Perforated appendicitis: is it truly a surgical urgency? Am. Surg. 1998; 64(10): 970–975.

2

Edyta Kotlińska-Hasiec, Rafał Rutyna

MECHANIZMY, OCENA I LECZENIE BÓLU W OSJB

2.1. Wstęp

Ostry ból brzucha pozostaje jednym z najczęstszych powodów zgłaszania się pacjentów na szpitalny oddział ratunkowy (SOR). Może mieć wiele przyczyn, z których niektóre wymagają postępowania chirurgicznego, a inne leczenia zachowawczego. Etiologia ostrego bólu brzucha może być związana z urazem, w tym również z interwencją chirurgiczną, lub patologią narządów jamy brzusznej, która nie jest wynikiem urazu. Ból może także manifestować proces toczący się w organizmie pacjenta od jakiegoś czasu (ostry ból brzucha stanowi wtedy jeden z jego pierwszych objawów), może mieć też związek z zaburzeniami metabolicznymi lub zatruciami.

Ból ostry pełni funkcję ostrzegająco-ochronną, informuje o toczącej się chorobie i zawsze należy znaleźć jego przyczynę. Jednakże nie można zapominać o tym, że konieczne jest uśmierzanie bólu. To szczególnie istotne w pierwszej kolejności z przyczyn humanitarnych, ale też dlatego, że nieleczony ból sam w sobie może być przyczyną wielu powikłań groźnych dla zdrowia i życia. Pacjent odczuwający ból związany z chorobami jamy brzusznej świadomie lub mimowolnie ogranicza odruch kaszlowy i pracę mięśni oddechowych, co powoduje zaleganie wydzieliny w drzewie oskrzelowym i tworzenie się ognisk niedodmy oraz zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne, w konsekwencji powstaje ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej. Zwiększone w nieleczonym bólu stężenie hormonów neuroendokrynnych skutkuje nasileniem glikogenolizy, katabolizmu białka, utleniania kwasów tłuszczowych, zatrzymaniem sodu i wody oraz utratą potasu, co pociąga za sobą ryzyko nadciśnienia, tachykardii, a w konsekwencji nasilenie zastoinowej niewydolności serca oraz zwiększenie ryzyka ostrych epizodów wieńcowych. Ból modyfikuje aktywność układu krzepnięcia i fibrynolizy, a przez to zwiększa ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych. Nieleczony ból i związany z tym lęk powodują poczucie bezradności i beznadziejności, indukują bądź nasilają zaburzenia depresyjne, przysparzając pacjentowi niepotrzebnego cierpienia.

Przez szereg lat funkcjonowało przekonanie, że uśmierzanie ostrego bólu jamy brzusznej może spowodować opóźnienie i utrudnienie rozpoznania przez zamaskowanie toczącego się procesu chorobowego. Jednakże w świetle wielu publikacji, w tym prospektywnych, randomizowanych badań, obejmujących duże grupy pacjentów, takie podejście nie znajduje obecnie uzasadnienia. Skuteczna analgezja oprócz złagodzenia bólu, którego źródłem jest toczący się w jamie brzusznej proces chorobowy, powoduje, że nieprzyjemne lub wręcz bolesne procedury diagnostyczne są przez pacjentów lepiej znoszone.

Przeprowadzona w 2011 roku analiza Cochrane dotycząca stosowania opioidów w uśmierzaniu ostrego bólu brzucha u pacjentów na SOR wykazała, że nie opóźniało to procesu diagnostycznego ani nie zwiększało ryzyka błędu w tym procesie, natomiast w porównaniu z grupą placebo dawało większy komfort u pacjentów otrzymujących opioidy w trakcie procesu diagnostycznego. Również w metaanalizie przeprowadzonej w 2019 roku uwzględniającej okres ostatnich 30 lat i włączającej publikacje pochodzące z wszystkich kontynentów, dotyczące stosowania analgezji opioidowej (m.in. z zastosowaniem morfiny i tramadolu) u pacjentów zgłaszających się do szpitala z ostrym bólem brzucha, jednoznacznie wykazano, że nie ma istotnej różnicy w odsetku błędnych diagnoz pomiędzy kohortą przyjmującą analgetyki opioidowe i kohortą placebo.

Biorąc pod uwagę wyniki analiz, leczenie bólu u pacjentów z objawami ostrego brzucha powinno być traktowane jako część wstępnego postępowania z każdym tego typu pacjentem i nie ma uzasadnienia, aby je opóźniać.

2.2. Patomechanizm bólu jamy brzusznej

U pacjentów z OSJB występują różne rodzaje bólu uzależnione od jego przyczyny. Jest on w dużej mierze receptorowy (nocyceptywny). Najczęściej wyróżnia się ból somatyczny, którego źródłem jest podrażnienie nocyceptorów znajdujących się w otrzewnej ściennej poprzez stan zapalny bądź uszkodzenie powłok, tak jak może mieć to miejsce w przypadku urazu, w tym chirurgicznego; lub trzewny, spowodowany przez rozciąganie torebki narządów, niedokrwienie, martwicę lub uszkodzenie mechaniczne. Ból może mieć również charakter rzutowany, co oznacza, że pacjent odczuwa go w okolicy odległej od jego źródła (tab. 2.1).

Między bólem somatycznym i trzewnym istnieją różnice dotyczące nie tylko miejsca jego powstania, lecz także sposobu odczuwania go przez pacjenta. Ból somatyczny jest bólem dobrze zlokalizowanym, potęguje go ruch, w tym również kaszel, co powoduje, że pacjent stara się pozostać w bezruchu lub przyjmuje pozycję embrionalną. Jest on zwykle opisywany przez pacjenta jako ostry i o wysokiej intensywności. Jego źródłem jest pobudzenie nocyceptorów znajdujących się w otrzewnej ściennej, przestrzeni pozaotrzewnowej, mięśniach, powięziach i skórze. W jego przewodzeniu biorą udział włókna C i A delta.

Ból trzewny jest wywołany pobudzeniem receptorów zlokalizowanych w krezce, błonie śluzowej i warstwach mięśniowych jelit, żołądka lub przełyku, w błonach surowiczych. W przeciwieństwie do bólu somatycznego trudno go dokładnie zlokalizować. Jest odczuwany w odpowiedzi na takie bodźce, jak niedokrwienie lub zwiększenie objętości narządów wewnętrznych i w konsekwencji zwiększenie napięcia torebki, pociąganie krezki lub bodźce chemiczne wywołane przez substancje związane ze stanem zapalnym. Dla kontrastu uraz spowodowany przez przecięcie czy zmiażdżenie tkanek narządów wewnętrznych może pozostać niezauważony. Bólowi trzewnemu często towarzyszą reakcje emocjonalne i autonomiczne, takie jak nudności, wymioty bądź zwiększona potliwość.

Charakter bólu trzewnego jest związany z tym, że liczba aksonów unerwiających narządy wewnętrzne jest niewielka w porównaniu z unerwieniem somatycznym. Neurony przekazujące bodźce z narządów wewnętrznych wykazują tendencję do arboryzacji, czyli rozgałęziania się do kilku segmentów rdzenia kręgowego, zarówno dogłowowo, jak i doogonowo od segmentu wejściowego, lecz także na przeciwną stronę rdzenia, podczas gdy neurony przekazujące bodźce somatyczne komunikują się zwykle z jednym lub kilkoma segmentami. Przewodzenie impulsów trzewnych jest również związane ze zjawiskiem konwergencji, czyli zbieżności impulsacji lub unerwienia, kiedy sygnały z wielu włókien nerwowych łączą się, aby pobudzić pojedynczy neuron. W przypadku konwergencji somatyczno-trzewnej prawie każdy neuron rdzeniowy może otrzymywać bodźce zarówno z narządów wewnętrznych, jak i ze skóry i z mięśni. W ten sposób można tłumaczyć zjawisko bólu rzutowanego, czyli bólu odczuwanego w miejscu odległym od jego powstania. Konwergencja trzewno-trzewna jest związana ze zbieganiem się w jednym neuronie informacji z różnych narządów wewnętrznych. To przyczyna odczuwania dolegliwości bólowych w stopniu nasilonym przy istnieniu dwóch patologii, jak np. w przypadku jednoczesnego występowania kamicy żółciowej i choroby niedokrwiennej serca, kiedy objawy bólowe z obu obszarów występują znacznie częściej, niż gdy obecna jest tylko jedna z patologii. Podobnie pojedynczy neuron otrzymujący impulsację trzewną, np. z okrężnicy, otrzymuje taką impulsację również z pęcherza moczowego i macicy oraz dodatkowo ma zbieżne pole recepcyjne w określonym rejonie skóry. Tak więc konwergencja trzewno-somatyczna i trzewno-trzewna na neuronach rdzeniowych drugiego rzędu jest raczej ogólną regułą i dodatkowo utrudnia lokalizację bólu trzewnego.

Unerwienie trzewne pochodzi z nerwów rdzeniowych i z nerwu błędnego, co czyni je wyjątkowym spośród innych tkanek. Bodźce pochodzące z receptorów trzewnych są przewodzone przez włókna aferentne niezmielinizowane C i cienkie zmielinizowane A delta. Receptory znajdujące się w narządach trzewnych to niskoprogowe i wysokoprogowe receptory reagujące na bodźce mechaniczne. Większość z nich reaguje na zmianę ciśnienia podczas rozciągania torebki narządów miąższowych lub narządów rurowych już przy niskich (fizjologicznych) jego wartościach, natomiast pozostałe są pobudzane przez patologiczne wartości ciśnienia powstające przy rozciąganiu. Zarówno nisko-, jak i wysokoprogowe receptory mają właściwości multimodalne i reagują na bodźce chemiczne lub termiczne, ulegają też uwrażliwieniu w obecności stanu zapalnego (pod wpływem zmian pH i obecności mediatorów zapalnych) lub uszkodzenia tkanek, co odróżnia je od mechanoreceptorów somatycznych, z których tylko niewielka liczba ma właściwości multimodalne.

Tabela 2.1. Lokalizacja dolegliwości bólowych w wybranych ostrych chorobach jamy brzusznej

Okolica podżebrowa prawa:

• zapalenie wątroby

• ropień lub guz wątroby

• zapalenie pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

• kamica żółciowa

• kamica nerkowa

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• zapalenie płuc z zajęciem prawego dolnego płata

Nadbrzusze:

• refluks żołądkowo-przełykowy

• zapalenie przełyku

• zapalenie błony śluzowej żołądka

• wrzód żołądka

• wrzód dwunastnicy

• zapalenie trzustki

• guz trzustki

Okolica podżebrowa lewa:

• zapalenie trzustki

• guz trzustki

• zapalenie przełyku

• zapalenie błony śluzowej żołądka

• wrzód żołądka

• kamica nerkowa

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• zawał serca

• zapalenie osierdzia

Okolica lędźwiowa prawa:

• zapalenie miedniczek nerkowych

• roponercze

• wodonercze

Okolica pępkowa:

• wczesne stadium zapalenia wyrostka robaczkowego

• zapalenie przełyku

• zapalenie żołądka

• niedrożność jelita cienkiego

• rozwarstwienie aorty

• zator krezki

Okolica lędźwiowa lewa:

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• roponercze

• wodonercze

• pęknięcie śledziony

• ropień śledziony

• splenomegalia

Okolica pachwinowa prawa:

• zapalenie wyrostka robaczkowego

• zapalenie uchyłków jelita grubego

• ostra niedrożność jelit

• zaparcie

• choroba Leśniowskiego–Crohna

• zespół jelita drażliwego

• ciąża ektopowa

• skręt jajnika

• skręt jądra

• kamica nerkowa

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

Podbrzusze:

• zaparcie

• zapalenie okrężnicy

• zapalenie pęcherza moczowego

• choroba zapalna narządów miednicy małej

Okolica pachwinowa lewa:

• zaparcie

• zapalenie okrężnicy

• choroba Leśniowskiego–Crohna

• zespół jelita drażliwego

• ciąża ektopowa

• skręt jajnika

• skręt jądra

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• kamica nerkowa

2.3. Ocena bólu u pacjenta diagnozowanego w kierunku ostrych chorób jamy brzusznej

U pacjentów zgłaszających się na SOR z objawami ostrego brzucha niespecyficzne bóle brzucha są tego najczęstszym powodem (20–30%). W dalszej kolejności najczęstsze przyczyny to: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (10–20%), ostra choroba dróg żółciowych (10%), ostre zapalenie uchyłków (5–20%) i niedrożność jelit (5–10%). Wśród chorób związanych z ostrymi bólami brzucha niewymagających postępowania chirurgicznego można wymienić atak ostrej porfirii przerywanej, przełom w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, kwasicę ketonową bądź mocznicę, jak również niektóre kolagenozy. W niektórych przypadkach ból w środkowej części nadbrzusza lub po prawej stronie z towarzyszącymi nudnościami, a nawet wymiotami może być jedną manifestacją ostrego zespołu wieńcowego i mylnie wskazywać na patologię brzuszną.

Mimo że nie zawsze objawy ostrego brzucha wymagają postępowania chirurgicznego, szybka diagnostyka chorego jest niezwykle ważna, ponieważ decyzja o leczeniu chirurgicznym w wielu przypadkach ratuje choremu życie. Ocena dolegliwości bólowych jest jednym z podstawowych elementów badania klinicznego, która może być bardzo pomocna w prawidłowym postawieniu diagnozy. Najważniejsze kryteria oceny bólu to określenie czasu jego trwania, lokalizacji, charakteru, a także natężenia i ewolucji.

2.3.1. Czas trwania bólu

Nawracający od kilku lat lub miesięcy ból jamy brzusznej jest zwykle objawem choroby przewlekłej, ale nagły ból występujący po raz pierwszy może być związany zarówno ze stanem ostrym, jak i z pierwszym objawem toczącego się przez dłuższy czas w jamie brzusznej procesu, który uległ zaostrzeniu. Przykładem może być choroba wrzodowa żołądka, która może toczyć się z okresami zaostrzeń i remisji i być powikłana perforacją. Pierwszymi objawami jelita drażliwego może być ból brzucha, wskazujący niekiedy na konieczność operacji. Z kolei kamica żółciowa jest chorobą przewlekłą, której pierwszym objawem może być silny ból, którego przyczynę stanowi ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego wymagające operacji.

2.3.2. Chronologia bólu

Zmiany charakteru i natężenia bólu w czasie również mogą dostarczyć cennych w diagnostyce informacji:

• silny, pojawiający się nagle i bardzo szybko narastający ból może być objawem perforacji przewodu pokarmowego lub patologii naczyniowej, jak rozwarstwienie tętniaka aorty lub zatorowość naczyń krezkowych bądź śledziony;

• silny ból narastający szybko, w ciągu kilku godzin do stałego natężenia, może być objawem zapalenia otrzewnej bądź zwiększenia napięcia torebki narządów miąższowych, tak jak dzieje się to np. w ostrym zapaleniu trzustki;

• ból narastający stopniowo może być związany z zapaleniem wyrostka robaczkowego – silny ból kolkowy o falowym charakterze zgodnym z perystaltyką, nawracający w ciągu kilku minut, może wskazywać na niedrożność jelit;

• silny ból kolkowy o długotrwałym przebiegu, trwający kilka godzin lub dni, może być związany z ostrym zapaleniem dróg żółciowych.

2.3.3. Lokalizacja bólu

Tak jak wspomniano wcześniej, ze względu na niewielką liczbę receptorów trzewnych, ich specyfikę oraz zjawisko konwergencji włókien nerwowych na te same neurony w rdzeniu kręgowym ból trzewny jest słabo zlokalizowany i często związany z rzutowaniem. Jeżeli źródłem bólu trzewnego jest dolny odcinek przełyku, żołądek bądź dwunastnica, ból może być odczuwany w nadbrzuszu. Ból okolicy pępka może być związany z jelitem cienkim, natomiast ból podbrzusza może pochodzić z jelita grubego.

Ból w OSJB może ulegać ewolucji w czasie, tak jak ma to np. miejsce w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego. Początkowo, przy ograniczonym stanie zapalnym, ból jest odczuwany centralnie w nadbrzuszu, a stopniowo – wraz z rozlewaniem się stanu zapalnego na otrzewną ścienną – zyskuje charakter somatyczny i lokalizuje się w prawym dole biodrowym, gdzie znajduje się wyrostek.

Najbardziej typowymi przykładami bólu rzutowanego w OSJB jest promieniowanie bólu do pleców w ostrym zapaleniu trzustki czy do prawej łopatki w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Podobnie w obecności ropni podprzeponowych mogą pojawiać się bóle w obrębie barku, mylnie wskazujące na ostry epizod wieńcowy. Przykładowe lokalizacje bólu w wybranych OSJB przedstawiono w tabeli 2.1.

2.3.4. Czynniki modyfikujące ból

W zależności od źródła bólu pewne czynniki mogą powodować jego nasilenie lub złagodzenie. Ból związany z podrażnieniem otrzewnej ściennej jest nasilany przez poruszanie się; pozycja leżąca powoduje nasilenie bólu, którego źródłem jest trzustka, natomiast pozycja siedząca w pochyleniu powoduje jego zmniejszenie.

W chorobach żołądka i górnego odcinka przewodu pokarmowego ból może się nasilić bezpośrednio po przyjęciu pokarmu, natomiast kiedy chorobą objęta jest okrężnica, może się pojawić po kilku godzinach. Podobnie wymioty mogą przynieść ulgę w chorobach żołądka, a wypróżnienie – w chorobach dystalnego odcinka przewodu pokarmowego.

Niezależnie od tego, czy postępowanie z pacjentem zgłaszającym się na SOR z powodu objawów ostrego brzucha zakończy się postępowaniem operacyjnym, czy też nie, należy uśmierzać dolegliwości bólowe najszybciej, jak to jest możliwe. Dokładne zebranie wywiadu i zbadanie pacjenta może wskazać potencjalną przyczynę dolegliwości i pozwolić na dostosowanie odpowiedniej analgezji.

2.4. Metody oceny natężenia bólu

Podstawą do ustalenia odpowiedniego postępowania przeciwbólowego jest właściwa ocena natężenia bólu – nie tylko w spoczynku, lecz także w trakcie poruszania się czy przy kaszlu. Ocena ta powinna być powtarzana, również po podaniu analgetyku, aby sprawdzić jego skuteczność. Dostępnymi narzędziami służącymi do tej oceny są skale:

• NRS (numerical rating scale) – skala numeryczna dziesięciostopniowa, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 – ból o najgorszym możliwym do wyobrażenia natężeniu; 1–3 – ból łagodny, 4–6 –umiarkowany, 7–8 – silny, 9–10 – bardzo silny;

• VAS (visual analog scale) – skala wizualno-analogowa, mająca postać linijki, gdzie 0 oznacza brak bólu, a 10 ból najgorszy do wyobrażenia;

• VRS (verbal rating score) – skala słowna pięciostopniowa, pacjent musi wybrać jedno z określeń: brak bólu, ból słaby, ból umiarkowany, ból silny, ból bardzo silny;

• obrazkowa – skala złożona z emotikonów lub rysunków twarzy z mimiką odzwierciedlającą dolegliwości, przydatna u osób z ograniczeniami w porozumiewaniu się lub u dzieci; może być połączona ze skalą VAS i oznaczona, w zależności od natężenia bólu, kolorami zielonym, żółtym, pomarańczowym i czerwonym.

Najczęściej używanymi do oceny bólu na oddziałach ratunkowych skalami są VRS, NRS i VAS. W badaniach dotyczących pacjentów SOR skala NRS dawała wyższe oceny natężenia bólu niż VAS, była również postrzegana jako łatwiejsza w użyciu niż skala VAS. Zwykle stopień natężenia bólu koreluje z ciężkością choroby występującej u pacjenta, ale może nie mieć odzwierciedlenia w wynikach badań laboratoryjnych czy obrazowych. Ustalenie natężenia bólu nie zawsze jest łatwe, szczególnie że ból to odczucie subiektywne. Na ocenę może mieć wpływ konstrukcja osobowości pacjenta oraz jego wcześniejsze doświadczenia bólowe, ogólny stan zdrowia, a także przyjmowane leki (np. pacjenci pozostający na przewlekłej terapii steroidowej mogą mieć zamaskowane odczuwanie bólu). Często określenie natężenia bólu nie jest jasne u pacjentów w podeszłym wieku. Przydatne może się okazać porównanie aktualnie występującego bólu z tym, który występował u pacjenta w przeszłości w konkretnych sytuacjach.

W warunkach SOR ważne jest, aby ocena była przeprowadzona sprawnie i możliwie najszybciej, natomiast nieodpowiednia ocena bólu niesie ryzyko jego niedoszacowania i nieodpowiedniego leczenia. Pacjent na SOR powinien być pytany o natężenie bólu co 15 minut, a jeśli ból jest silny – nawet częściej, natomiast leczenie bólu powinno być wdrożone w ciągu 20–25 minut od dokonania wstępnej oceny. Badania skandynawskie dotyczące oceny bólu u pacjentów na oddziałach ratunkowych wykazały, że ponad połowa pacjentów nie była pytana o natężenie bólu w ruchu, jedynie w spoczynku, a u ponad 20% ból nie był oceniany ponownie po podaniu analgetyku. Niewątpliwie na nieodpowiednią ocenę bólu ma wpływ duża liczba pacjentów na SOR, zbyt mała liczba personelu, a także jego niedostateczne wyszkolenie i brak odpowiednich schematów i procedur.

2.5. Leczenie bólu w ostrych zespołach jamy brzusznej

Obecnie nie ma konkretnych wytycznych dotyczących leczenia bólu w przypadku ostrych chorób jamy brzusznej. Dobranie odpowiedniego leczenia przeciwbólowego wymaga nie tylko wiedzy na temat patofizjologii najczęstszych chorób związanych z objawami ostrego brzucha, lecz także znajomości drabiny analgetycznej i farmakologii środków przeciwbólowych, wskazań i przeciwwskazań do ich stosowania oraz działań niepożądanych. W doborze leczenia przeciwbólowego powinno się opierać na aktualnych wytycznych dotyczących leczenia bólu ostrego PTBB (Polskiego Towarzystwa Badania Bólu), wytycznych postępowania w przypadku bólu ostrego w sytuacjach nagłych EUSEM (European Society for Emergency Medicine), a także w przypadku pacjentów wymagających leczenia operacyjnego, na ogólnych zasadach protokołu ERAS (enhanced recovery after surgery) – jego części dotyczącej postępowania przeciwbólowego w przygotowaniu przedoperacyjnym u pacjentów zakwalifikowanych do operacji jamy brzusznej w trybie ostrym.

2.5.1. Droga podawania analgetyków

Ostre schorzenia jamy brzusznej często wiążą się ze wzrostem ciśnienia śródbrzusznego prowadzącym do zaburzeń mikrokrążenia, perystaltyki, co w połączeniu z reakcjami współczulnymi w postaci nudności i wymiotów powoduje, że leki podane drogą doustną lub doodbytniczą mogą nie być w pełni skuteczne. Podobnie droga domięśniowa lub podskórna przy zaburzeniach perfuzji obwodowej i objawach wstrząsu nie zapewni pełnej biodostępności analgetyków. W związku z tym zalecaną drogą podawania analgetyków jest droga dożylna. W wybranych przypadkach należy rozważyć metody analgezji regionalnej, jak np. analgezja zewnątrzoponowa w ostrym zapaleniu trzustki czy blokady powięziowe, jak TAP (transversus abdominis plane) – blokada przedziału mięśnia poprzecznego brzucha, którą według pojedynczych doniesień stosowano z sukcesem jako element analgezji multimodalnej w okresie przedoperacyjnym u pacjentów ze zdiagnozowanym ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Jednak metody analgezji regionalnej najczęściej są stosowane już po wstępnej diagnostyce i zakwalifikowaniu pacjenta do leczenia chirurgicznego jako metoda analgezji śród- i pooperacyjnej lub po przyjęciu na oddział.

2.5.2. Farmakoterapia

Leczenie bólu powinno być rozpoczęte jak najwcześniej i być oparte na zasadach analgezji multimodalnej. Dobór analgetyków i ich dawka oraz schemat stosowania powinien być uzależniony od stopnia natężenia bólu, podejrzewanej patologii, chorób współistniejących oraz potencjalnych objawów niepożądanych.

2.5.2.1. Analgetyki nieopioidowe

Analgetyki nieopioidowe znajdują zastosowanie w leczeniu bólu o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, nieprzekraczającym 4 w skali NRS.

Paracetamol

Paracetamol to lek nieopioidowy o działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym, ale pozbawiony działania przeciwzapalnego. Jest skuteczny w bólu somatycznym, ale nie w bólu trzewnym czy zapalnym, nie działa on na receptory obwodowe, jedynie odcina pochodzącą z nich impulsację. Nie powinien być stosowany długotrwale w leczeniu tego typu bólu w monoterapii ze względu na ryzyko wywołania hiperalgezji trzewno-trzewnej. Mechanizm działania paracetamolu polega przede wszystkim na preferencyjnym hamowaniu COX-2, ale również na aktywacji zstępujących szlaków serotoninergicznych oraz działaniu poprzez układ endokannabinoidowy. Biorąc pod uwagę powszechne stosowanie leków przeciwbólowych dostępnych bez recepty, zawierających paracetamol, ważne jest, aby zebrać dokładny wywiad, czy pacjent nie stosował w ostatnim czasie takich preparatów i nie przekroczyć zalecanej dawki dobowej równej 4g. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem stosowania paracetamolu jest niewydolność wątroby, jednak ryzyko jego wystąpienia pojawia się po przekroczeniu dopuszczalnej dawki dobowej lub długotrwałym stosowaniu. Pacjenci ze zubożonym poziomem glutationu – niedożywieni, z chorobą alkoholową, z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C, zakażeni HIV, w sepsie i wstrząsie septycznym mogą być narażeni na uszkodzenie wątroby przy mniejszych dawkach paracetamolu, na co trzeba zwrócić szczególną uwagę. Paracetamol przyjmowany systematycznie przez kilka miesięcy może wpływać na układ krzepnięcia i nasilać działanie warfaryny, zwiększając ryzyko krwawień.

Metamizol

Metamizol jest skuteczny zarówno w bólu somatycznym, jak i trzewnym, ale nie w zapalnym. Dzięki swoim metabolitom działa przeciwbólowo i przeciwgorączkowo, hamując COX-1 i COX-2, nocycepcję indukowaną przez substancję P, ma też wpływ na układ kannabinoidowy. Jego działanie plejotropowe przejawia się poprzez działanie rozkurczowe na mięśniówkę gładką, co powoduje dużą skuteczność leku w bólach skurczowych jelit i kolkach: nerkowej i żółciowej. Aby uniknąć hipotensji przy podaniu dożylnym, metamizol należy podawać w rozcieńczeniu, w powolnym wlewie trwającym około 20 minut do dawki 1–2,5 g (z prędkością 250–500 mg w ciągu 1–5 minut). Jeżeli podawanie metamizolu ma być kontynuowane we wlewie ciągłym, jego prędkość powinna wynosić 100–150 mg/godzinę. Maksymalna dawka dobowa metamizolu to 5 g. Metamizol wykazuje synergizm w zastosowaniu z lekami spazmolitycznymi, jak np. drotaweryna.

Metamizol jest przeciwwskazany w porfirii (może wywołać jej atak) i w niedoborze dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej ze względu na ryzyko wystąpienia ostrego zespołu hemolitycznego. Działania niepożądane leku rzadko są notowane, agranulocytoza wzbudzająca najwięcej obaw nie jest powikłaniem częstym, a jej ryzyko wzrasta wraz z wiekiem pacjenta oraz przy jednoczesnym przyjmowaniu metotreksatu. Reakcje anafilaktyczne również występują rzadko i najczęściej dotyczą reakcji skórnych. Hipotensja po podaniu metamizolu często jest związana ze zbyt szybkim podaniem dożylnym i działaniem rozkurczowym na mięśnie naczyń krwionośnych.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), mimo że są skuteczne zarówno w bólu somatycznym, jak i trzewnym, nie należą do leków pierwszego rzutu w leczeniu ostrego bólu jamy brzusznej. Są one wskazane w bólu ostrym po urazach, operacjach, natomiast w ostrych bólach dotyczących jamy brzusznej – zalecane jedynie u osób z kolką nerkową. Trzeba pamiętać, że ich stosowanie wiąże się m.in. z ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony układu pokarmowego, a w literaturze istnieją doniesienia o krwawieniach z przewodu pokarmowego już po zastosowaniu pojedynczej dawki NLPZ. Dokonując wyboru NLPZ jako analgezji, należy wykluczyć ryzyko czynnej choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego i chorób zapalnych jelit, jak choroba Leśniowskiego–Crohna bądź wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. NLPZ same mogą być podłożem ostrego bólu i dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, co czyni ich znaczenie marginalnym jako analgetyków stosowanych w leczeniu ostrego bólu brzucha.

Rozważając wybór NLPZ w analgezji, należy również zachować ostrożność przy współistniejącym niekontrolowanym nadciśnieniu, niewydolności nerek, chorobie wieńcowej czy przebytym udarze niedokrwiennym mózgu. Spośród NLPZ drogą dożylną najczęściej stosowane są ketoprofen i deksketoprofen. Oba leki są silnie działającymi NLPZ, hamującymi COX-1 i COX-2. Mimo że ich okres półtrwania wynosi 2 godziny, dzięki działaniu ośrodkowemu (poprzez modulację ponadrdzeniowych szlaków cholinergicznych) efekt przeciwbólowy ketoprofenu i deksketoprofenu utrzymuje się do 8 godzin. Ketoprofen jest mieszaniną racemiczną enancjomeru S (+), od którego zależy działanie przeciwbólowe, i enancjomeru R (–) związanego ze skutkami ubocznymi leku. Deksketoprofen natomiast jest enancjomerem R, zmniejsza się więc ryzyko wywoływania efektów ubocznych ze strony układu pokarmowego. Ketoprofen z racji krótkiego czasu utrzymywania się na obwodzie również ma niższe ryzyko wywoływania działań niepożądanych. Poprzez działanie hamujące syntezę prostaglandyn oba leki mogą wpływać nie tylko na przewód pokarmowy, lecz także na agregację płytek. Deksketoprofen działa przeciwbólowo około dwukrotnie silniej niż ketoprofen. Bezpieczna dawka dobowa ketoprofenu to 200 mg, natomiast deksketoprofenu – 150 mg. Ketoprofen należy podawać w infuzji krótkotrwałej od 30 minut do 1 godziny lub w infuzji przedłużonej trwającej 8 godzin. Deksketoprofen można podawać we wstrzyknięciu dożylnym w czasie nie krótszym niż 15 sekund lub we wlewie trwającym 10–30 minut. Oba leki są światłoczułe, a więc podając je we wlewie ciągłym, należy je chronić przed światłem dziennym – osłonić butelki do infuzji folią aluminiową lub zastosować bursztynowe strzykawki i dreny bądź aparaty do wlewów kroplowych.

2.5.2.2. Analgetyki opioidowe

W przypadku bólu o nasileniu umiarkowanym, o natężeniu 5–6 w skali NRS, należy stosować połączenie słabego opioidu, jakim jest tramadol, lub małych dawek silnych opioidów z analgetykami nieopioidowymi. Kiedy zaś ból zgłaszany przez pacjenta jest bólem silnym, przekraczającym 7 w skali NRS, w analgezji powinny zostać zastosowane silne opioidy w odpowiedniej, skutecznej dawce skojarzonej z analgetykami nieopioidowymi.

Tramadol

Tramadol jest słabym opioidem, o sile działania równej 1/6–1/10 morfiny, będącym agonistą wszystkich receptorów opioidowych, z największym powinowactwem do receptora µ. Pozostałe mechanizmy działania tramadolu to nasilanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny oraz nasilenie uwalniania serotoniny. Tramadol jest metabolizowany poprzez izoenzym CYP2D6, którego polimorfizm genetyczny może wpływać na skuteczność leku. Jeżeli u pacjenta aktywność CYP2D6 jest niska (tzw. poor metabolizer), metabolizm leku ulega wydłużeniu i w przypadku tramadolu, który posiada działający przeciwbólowo aktywny metabolit o-desmetylotramadol, działanie analgetyczne leku jest mniej efektywne, z kolei u osób z podwyższoną aktywnością CYP2D6 (ultrarapid metabolizer) znacznie nasilony metabolizm leku może się przyczyniać do wystąpienia objawów toksycznych.

Wstępna dawka dożylna tramadolu to 100 mg w trwającym 2–3 minuty wstrzyknięciu lub powolnym wlewie. Jeżeli efekt przeciwbólowy nie jest zadowalający, należy po 10–20 minutach podać kolejne 50 mg tramadolu, aż do osiągniecia w ciągu 60 minut dawki 250 mg, włączając w to dawkę początkową. Kolejne dawki powinny wynosić 50 mg lub 100 mg co 4–6 godzin, aż do całkowitej dawki dobowej wynoszącej 400 mg.

Tramadol może obniżać próg drgawkowy przy przekraczaniu dawki 400 mg/dobę i jednoczesnym przyjmowaniu przez pacjenta innych leków obniżających próg drgawkowy. Należy stosować go ostrożnie u pacjentów po urazie głowy, z niejasnego pochodzenia zaburzeniami świadomości i ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym. Jednym z objawów niepożądanych, które mogą wystąpić po podaniu tramadolu, są nudności i wymioty. Pacjenci z objawami ostrego brzucha mogą mieć tego typu objawy zupełnie niezależnie od przyjmowanych leków. Jeżeli istnieje konieczność podawania leków przeciwwymiotnych, należy pamiętać, że zarówno ondansetron, jak i metoklopramid osłabiają efekt analgetyczny tramadolu.

Należy rozważyć, czy włączenie tramadolu do leczenia przeciwbólowego jest konieczne, jeżeli pacjent przyjmuje przewlekle inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), noradrenaliny (SNRI), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD), ponieważ stwarza to ryzyko wystąpienia objawów zespołu serotoninowego. Tramadol jest przeciwwskazany u pacjentów przyjmujących inhibitory monoaminooksydazy lub u tych, którzy przyjmowali je w ciągu ostatnich 14 dni.

Biorąc pod uwagę posiadanie przez słabe opioidy maksymalnej dawki analgetycznej, ograniczenia związane ze stosowaniem, dotyczące opisanych interakcji z lekami oraz przeciwwskazanie do łączenia słabych opioidów z silnymi opioidami, należy rozważyć, czy zastosować tramadol jako lek pierwszego rzutu w bólu ostrym związanym z chorobami jamy brzusznej, oraz ocenić potencjalne korzyści wynikające z włączenia od początku silnego opioidu w mniejszej dawce.

Morfina

Morfina jest silnym opioidem, działającym jako czysty agonista receptora µ. Ma aktywny metabolit, morfino-6-glukuronian, który przewyższa ją powinowactwem do receptora µ oraz siłą działania przeciwbólowego. Umiarkowana niewydolność wątroby nie wpływa na metabolizm morfiny, natomiast w niewydolności nerek z uwagi na upośledzone wydalanie metabolitów zaleca się redukcję dawki. Morfina jest wskazana w leczeniu bólu ostrego, w tym pourazowego, pooperacyjnego i pochodzenia nowotworowego, o nasileniu umiarkowanym i silnym. Wykazuje większą skuteczność w bólu tępym, a mniej – w przeszywającym. Wpływa hamująco na perystaltykę przewodu pokarmowego i nasila napięcie zwieraczy, zwłaszcza dróg żółciowych. Dlatego też nie jest polecana przy kolce żółciowej – przez swój wpływ na zwieracz Oddiego może nasilić dolegliwości bólowe. Morfina wpływa na uwalnianie histaminy, dlatego przy jej stosowaniu istnieje ryzyko pojawienia się świądu skóry i obniżenia ciśnienia tętniczego.

Ustalenie skutecznej dawki przeciwbólowej odbywa się na zasadzie miareczkowania: 1–2 mg morfiny podanej dożylnie z odstępami wynoszącymi 5–10 minut, aż do ustąpienia objawów bólowych lub pojawienia się skutków ubocznych, głównie sedacji. Jeżeli podawanie leku ma być kontynuowane we wlewie ciągłym, a ustalona skuteczna dawka wynosi np. 6 mg, to biorąc pod uwagę, że okres półtrwania morfiny wynosi 3–4 godziny (rozpadowi ulega połowa leku – 3 mg – i taka ilość musi zostać uzupełniona), przepływ powinien być ustalony na 1 mg/godz. Innym sposobem podania może być również analgezja sterowana przez pacjenta (patient controlled analgesia – PCA) z bolusem 0,5–2,5 mg i czasem refrakcji 10–15 minut lub podawanie morfiny w dawkach frakcjonowanych, po ustaleniu minimalnej dawki skutecznej, powtarzanych co 4 godziny.

Oksykodon

Oksykodon jest silnym opioidem o powinowactwie do obwodowych i ośrodkowych receptorów κ i µ. Jego działanie agonistyczne poprzez receptor κ sprawia, że jest on szczególnie skuteczny w bólach trzewnych i przy obecności tego rodzaju bólu powinien być analgetykiem z wyboru. W bólach trzewnych dochodzi do zwiększenia ekspresji receptorów κ zlokalizowanych obwodowo i centralnie, stąd czyści agoniści receptora µ mogą nie być w tym przypadku skuteczni. Oksykodon po podaniu dożylnym działa nieznacznie silniej niż morfina, a za działanie przeciwbólowe jest odpowiedzialny głównie lek macierzysty. Oksykodon w ciągu około 10 minut przechodzi przez barierę krew–mózg i osiąga równowagę, dzięki temu szybko ujawnia się jego działanie przeciwbólowe ośrodkowe i obwodowe. Metabolizowany jest w wątrobie i jelitach, a jego metabolity wydalane są przez nerki, dlatego w niewydolności tych narządów obserwuje się wzrost stężenia, wydłuża się również czas półtrwania, a więc należy skorygować dawkę leku. Oksykodon ma aktywny metabolit – oksymorfon, jednak jego niewielka zawartość procentowa w porównaniu z metabolitami nieaktywnymi powoduje, że jego działanie nie jest istotne klinicznie.

Podobnie jak inne opioidy, może powodować nudności, wymioty, zaburzenia perystaltyki, nadmierną sedację czy depresję ośrodka oddechowego, jednak objawy te występują rzadziej w porównaniu z innymi opioidami. Z uwagi na metabolizm przebiegający z użyciem izoenzymów z dwóch układów, CYP3A4 i CYP2D6, rzadko wchodzi w interakcje z innymi lekami. Dawka oksykodonu, podobnie jak morfiny, powinna być ustalana przez miareczkowanie. Po podaniu dożylnym stężenie maksymalne w osoczu osiągane jest po 20 minutach, a okres półtrwania wynosi 4–6 godzin. Skuteczność analgetyczna oksykodonu rośnie w sposób liniowy wraz z dawką i podobnie jak morfina i inne silne opioidy nie ma on dawki maksymalnej.

Fentanyl

Fentanyl jest opioidem o sile działania 100 razy większej niż morfina. Działa agonistycznie na receptor µ, charakteryzuje się szybkim początkiem działania i krótszym od morfiny i oksykodonu czasem działania wynoszącym około 30 minut. Z uwagi na swoją wysoką lipofilność fentanyl bardzo szybko (w ciągu 3–4 minut) przechodzi przez barierę krew–mózg. Jest metabolizowany do nieaktywnego norfentanylu i wydalany przez nerki, jednak przy podawaniu dożylnym w przypadku współistniejącej niewydolności nerek jest lekiem stosunkowo bezpiecznym. W porównaniu z morfiną fentanyl w mniejszym stopniu uwalnia histaminę oraz wykazuje słabsze działanie sedatywne, wykazuje również mniejszy niż morfina wpływ na motorykę przewodu pokarmowego. Ze względu na krótki czas działania jest lekiem o lepszej sterowności niż morfina, jednak do zapewnienia długotrwałego efektu analgetycznego powinien być podawany we wlewie ciągłym.

Wszyscy pacjenci, u których w leczeniu przeciwbólowym włącza się opioidy, powinni mieć monitorowane podstawowe parametry życiowe (ciśnienie tętnicze, akcję serca, przezskórną saturację krwi, częstość oddechów i stan świadomości) oraz być obserwowani pod kątem wystąpienia objawów niepożądanych, w szczególności sedacji i zahamowania ośrodka oddechowego. Warianty łączenia leków przeciwbólowych przedstawiono w tabeli 2.2.

2.5.2.3. Leki spazmolityczne

Drotaweryna to pochodna papaweryny, jednak wykazuje silniejsze działanie spazmolityczne i mniejsze ryzyko działań niepożądanych. Jej działanie rozkurczowe jest skuteczne w odniesieniu do mięśniówki gładkiej przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i układu moczowo-płciowego. Polega na zwiększaniu cAMP i cGMP poprzez zahamowanie fosfodiesterazy IV oraz blokowaniu dopływu wapnia do enzymów katalizujących skurcz mięśnia. Lek sprawdza się w stanach skurczowych mięśni gładkich związanych zarówno ze swoistymi, jak i nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, w kolce nerkowej i żółciowej, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, zespole jelita drażliwego, jak również w stanach skurczowych dróg rodnych.

Tabela 2.2. Przykładowe dawkowanie i łączenie leków przeciwbólowych

Nazwa leku

Dawkowanie /

maksymalna dawka dobowa

Połączenie

Wskazania

Paracetamol

0,5–1 g i.v. co 6 godz. (maks. 4 g/24 godz.)

Metamizol, NLPZ, słabe i silne opioidy

Ból somatyczny

Metamizol

1–2,5 g i.v. co 6–12 godz. (maks. 5 g/24 godz.)

Paracetamol, NLPZ, drotaweryna, słabe i silne opioidy

Ból somatyczny Ból trzewny

Ketoprofen

50 mg i.v. co 6 godz. (maks. 200 mg/24 godz.)

Paracetamol, metamizol, słabe i silne opioidy

Ból somatyczny Ból trzewny

Ból zapalny

Kolka nerkowa

Deksketoprofen

50 mg i.v. co 8 godz. (maks. 150 mg/24 godz.)

Paracetamol, metamizol, słabe i silne opioidy

Ból somatyczny Ból trzewny

Ból zapalny

Kolka nerkowa

Drotaweryna

40–80 mg i.v. co 6–8 godz. (maks. 240 mg/24 godz.)

Paracetamol, metamizol, NLPZ

Ból trzewny

Tramadol

50–100 mg i.v. co 4–6 godz. (maks. 400 mg/24 godz.)

Paracetamol, metamizol, NLPZ

Ból somatyczny Ból trzewny

Morfina

1–2 mg i.v. co 3–5 minut do uzyskania dawki skutecznej

PCA: 1–2,5 mg; okres refrakcji 10–15 min (brak maksymalnej dawki dobowej)

Paracetamol, metamizol, NLPZ, silne opioidy

Ból somatyczny

Ból trzewny

Oksykodon

1–2 mg i.v. co 3–5 minut do uzyskania dawki skutecznej

PCA: 1–2 mg; okres refrakcji 10–15 min (brak maksymalnej dawki dobowej)

Paracetamol, metamizol, NLPZ, silne opioidy

Ból somatyczny

Ból trzewny

Fentanyl

0,5–3 μg/kg mc./godz. i.v.

PCA: 20–50 μg; okres refrakcji: 5–10 min (brak maksymalnej dawki dobowej)

Paracetamol, metamizol, NLPZ, silne opioidy

Ból somatyczny

Ból trzewny

Drotaweryna charakteryzuje się dobrym profilem bezpieczeństwa, nie ma działania cholinergicznego, nie powoduje ciężkich działań niepożądanych dotyczących układu sercowo-naczyniowego, ponieważ nie hamuje fosfodiesterazy III, która hydrolizuje cAMP w mięśniu sercowym i w komórkach mięśni gładkich naczyń. Dawka dożylna wynosi 40–80 mg, podawana we wstrzyknięciu trwającym co najmniej 30 sekund lub w powolnym wlewie kroplowym, natomiast całkowita dawka dobowa – 240 mg.

Przykładowe dawkowanie i łączenie leków przeciwbólowych przedstawiono w tabeli 2.2.

Piśmiennictwo

1. Albrecht E., Chin K.: Advances in regional anaesthesia and acute pain management: A narrative review. Anaesthesia 2020; 75(supl. 1): e101–e110.

2. European Society for Emergency Medicine (EUSEM): Guidelines for the management of acute pain in emergency situations. EUSEM, Aartselaar 2020; dostęp online: https://eusem.org/images/EUSEM_EPI_GUIDELINES_MARCH_2020.pdf.

3. Falch C., Vicente D., Häberle H. i wsp.: Treatment of acute abdominal pain in the emergency room: A systematic review of the literature. Eur. J. Pain 2014; 18(7) 902–913.

4. Gavriilidis P., Nicola de’Angelis, Tobias A.: To Use or Not to Use Opioid Analgesia for Acute Abdominal Pain Before Definitive Surgical Diagnosis? A Systematic Review and Network Meta-Analysis. J. Clin. Med. Res. 2019; 11(2): 121–126.

5. Giusti G.D., Reitano B., Gili A.: Pain assessment in the Emergency Department. Correlation between pain rated by the patient and by the nurse. An observational study. Acta Biomed. 2018; 89(supl. 4): 64–70.

6. Hämäläinen J., Kvist T., Kankkunen P.: Acute Pain Assessment Inadequacy in the Emergency Department. Patients’ Perspective. J. Patient Exp. 2022;9: 1–9.

7. Hockley J., Smith E., Bulmer D.: Human visceral nociception: findings from translational studies in human tissue. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2018; 315(4): G464–G472.

8. Mahmoud S., Miraflor E., Martin D. i wsp.: Ultrasound-guided transverse abdominis plane block for ED appendicitis pain control. Am. J. Emerg. Med. 2019; 37(4): 740–743.

9. Manterola C., Moraga J., Vial M., Astudillo P.: Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2011; (1): CD005660.

10. Mayumi T., Yoshida M., Tazuma S. i wsp.: The Practice Guidelines for Primary Care of Acute Abdomen 2015. Jpn. J. Radiol. 2016; 34(1): 80–115.

11. McMahon S.B., ., Tracey I., Turk D.: Wall & Melzack’s Textbook of Pain Wyd. 6. Elsevier, 2013.

12. Pathan S., Mitra B., Cameron P.: A Systematic Review and Meta-analysis Comparing the Efficacy of Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs, Opioids, and Paracetamol in the Treatment of Acute Renal Colic. European Urology 2018; 73(4): P583–595.

13. Sinert R., Blackstock U.: Analgesia in Patients With Acute Abdominal Pain: To Withhold or Not to Withhold? Ann. Emerg. Med. 2008; 52: 563–566.

14. Wordliczek J., Dobrogowski Ł.: Leczenie bólu. Wyd. 3. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2017.

15. Wordliczek J., Zajączkowska R., Woroń J. i wsp.: Uśmierzanie bólu pooperacyjnego – state of art. 2020. Anestezjologia i Ratownictwo 2020; 14(1): 89–108.

3

Wojciech Dąbrowski, Włodzimierz Płotek, Manu L.N.G. Malbrain

MECHANIZMY ZABURZEŃ WODNO-ELEKTROLITOWYCH I KWASOWO-ZASADOWYCH W OSJB

3.1. Wstęp

Zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe są jednymi z najczęstszych powikłań spowodowanych zaburzeniami funkcji przewodu pokarmowego. U ich podłoża leży nie tylko nieprawidłowa motoryka żołądka i jelit. Przyczyniają się do nich liczne schorzenia prowadzące do upośledzonego wchłaniania elektrolitów oraz stosowane leczenie, w tym głównie chemioterapia, radioterapia czy też przeszczepy krwiotwórczych komórek macierzystych. Warto przy tym podkreślić, że wszystkie zaburzenia wodno-elektrolitowe oraz kwasowo-zasadowe stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta, a ich szybkie wyrównanie nie zawsze jest skuteczne i może stanowić wyzwanie terapeutyczne.

3.2. Odwodnienie organizmu i zaburzenia gospodarki sodowej

Najważniejszym problemem towarzyszącym OSJB są zaburzenia gospodarki wodnej ustroju. Organizm ludzki składa się głównie z wody, która jest rozmieszczona w różnych przestrzeniach organizmu (kompartmentach), w tym głównie w przestrzeni wewnątrznaczyniowej, pozanaczyniowej oraz wewnątrzkomórkowej. Nieprawidłowa zawartość wody w każdej z tych przestrzeni skutkuje zaburzeniami metabolicznymi, wodno-komórkowymi i kwasowo-zasadowymi, co może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia komórki, a nawet śmierci.

Największą procentowo zawartość wody w organizmie notuje się u małych dzieci i noworodków. Spada ona sukcesywnie wraz z wiekiem człowieka. Woda jest niezbędna do utrzymania prawidłowej funkcji komórek, m.in. błon komórkowych i umieszczonych w ich strukturach receptorów oraz pomp elektrolitowych. Warto w tym miejscu podkreślić, że równowaga pomiędzy wszystkimi kompartmentami oparta jest na elektroobojętności płynów po obu stronach błony oddzielającej, równej molarności płynów oraz podobnym składzie jonów wpływających na stężenie jonu wodorowego, czyli zbliżonym pH. Reguły te zostały określone jako prawo elektroobojętności płynów ustrojowych, prawo izomolarności oraz prawo izojonii (tab. 3.1).

Fizjologiczna aktywność większości elektrolitów w roztworach zapewnia nie tylko ich elektroładunek, lecz także wpływa na osmolalność przestrzeni, która dla przestrzeni wewnątrznaczyniowej powinna się mieścić w granicach 275–295 mOsm/kg H_2O. A zatem każda utrata płynów na skutek wymiotów, długotrwałej niedrożności i masywnego wypełnienia jelit płynami czy też biegunki może prowadzić do poważnych powikłań ogólnoustrojowych, które bez wątpienia zwiększają niekorzystny przebieg choroby i jej leczenia.

Tabela 3.1. Prawa równowagi płynowej pomiędzy poszczególnymi kompartmentami wodnymi ustroju

Prawo elektroobojętności płynów ustrojowych

Płyny ustrojowe, niezależnie od tego, w jakich znajdują się przestrzeniach wodnych, są zawsze elektrycznie obojętne

Suma kationów w każdej z przestrzeni płynowej jest równa sumie anionów w tej przestrzeni

Zmiana stężenia np. kationów o choćby 1 mEq/l powoduje taką samą co do wartości zmianę ilości anionów, równoważącą zmianę ilości kationów

Prawo izomolarności

Ciśnienie osmotyczne płynów znajdujących się w różnych przestrzeniach jest zawsze jednakowe. Jeśli molalność osocza wynosi 290 mOsm/kg H_2O, to identyczną wartość otrzymamy dla płynu pozakomórkowego pozanaczyniowego i śródkomórkowego

Prawo izojonii

Dążenie ustroju do utrzymania stałego stężenia jonów, w tym również jonu wodorowego (pH)

Jak już wspomniano, utrata płynów ustrojowych prowadzi do odwodnienia organizmu, które można podzielić na hipotoniczne (przeważa utrata elektrolitów, w kompartmencie pozostaje głównie woda), normotoniczne (utrata dotyczy w równej mierze wody i elektrolitów) oraz hipertoniczne (utrata dotyczy głównie wody). Najpoważniejszym i najtrudniejszym do leczenia jest odwodnienie hipotoniczne, kiedy dochodzi przede wszystkim do utraty elektrolitów, w tym jonu sodowego. Hiponatremia (stężenie sodu poniżej 135 mmol/l) stanowi bezpośrednie zagrożenie dla prawidłowego funkcjonowania wielu narządów, ale głównie mózgu. Wyróżnia się dwa jej rodzaje – ostrą (o czasie trwania nie dłuższym niż 48 godzin) i przewlekłą. Ostra hiponatremia to stan, w którym dochodzi do nagłej utraty jonów sodu i konieczne jest ich jak najszybsze uzupełnienie. Przewlekła hiponatremia to stan z niską zawartością sodu w ustroju o bliżej nieokreślonym czasie trwania, który pozwolił komórkom na przystosowanie się do warunków funkcjonowania w środowisku o niskiej zawartości sodu. Wyróżnia się trzy stopnie hiponatremii: łagodną, w której stężenie sodu spadło do wartości 134–131 mmol/l, umiarkowaną, ze stężeniem sodu 130–125 mmol/l, oraz ciężką, w której stężenie sodu we krwi wynosi poniżej 125 mmol/l, co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Hiponatremia występuje u około 16–50% pacjentów i przyczynia się do blisko 30% zgonów po operacjach z zakresu jamy brzusznej oraz ośrodkowego układu nerwowego.

Czynnikami, które bezpośrednio przyczyniają się do wystąpienia hiponatremii, są: nieprawidłowe żywienie w okresie przedoperacyjnym, wymioty, infekcje, narastająca kwasica metaboliczna oraz zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion – SIADH). Uzupełnianie sodu u osoby z przewlekłą hiponatremią jest trudne i obarczone poważnym powikłaniem – demielinizacją komórek nerwowych, głównie w obrębie mostu mózgu. Dlatego leczenie ciężkiej hiponatremii powinno być kontrolowane stężeniem sodu we krwi oraz stanem neurologicznym pacjenta. W przypadku hiponatremii łagodnej z krótkim, 48-godzinnym wywiadem np. wymiotów należy podać jak najszybciej roztwór chlorku sodu o stężeniu 10% (10% NaCl), uzupełniając wewnątrznaczyniową objętość roztworem chlorku sodu o stężeniu 0,9%. W przypadkach hiponatremii o nieustalonym czasie trwania należy podjąć działania złożone, wśród których uzupełnianie sodu powinno mieć charakter ciągły. Sugeruje się podawanie 10% roztworu chlorku sodu w dawce nieprzekraczającej 0,5–1 mmol/l na godzinę, której efektem jest wzrost stężenia sodu we krwi nie większy niż maksymalnie 20 mmol/l/dobę, przy czym za optymalny uważa się dobowy przyrost sodu w granicach 12–15 mmol/l. Takie postępowanie znacząco minimalizuje, ale nie eliminuje całkowicie ryzyka uszkodzenia struktur mieliny komórek nerwowych. Towarzysząca patologii brzusznej istotna dysfunkcja układu krążenia, jak również przewlekłe niedożywienie i toczące się procesy zapalne wpływają na stabilizację błon komórkowych i mogą opóźniać powrót ich prawidłowej funkcji.

Odwodnienie normotoniczne stosunkowo często obserwuje się u pacjentów leczonych z powodu OSJB. Objętość niedoboru wody jest oceniana głównie na podstawie badania klinicznego (suchy język, oliguria i zagęszczenie moczu), ale można też posłużyć się podanym poniżej wzorem.

W przypadku odwodnienia normotonicznego zaleca się uzupełnianie brakującej objętości z użyciem zbilansowanych krystaloidów, których SID (siła/różnica silnych jonów – strong ion difference) waha się w granicach 24–30 mEq/l, lub nieco wyższych w przypadku niewielkiego stopnia kwasicy metabolicznej. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że wspomniany SID wpływa na równowagę kwasowo-zasadową organizmu, przy czym płyny o wartości SID zbliżonej do „0”, np. 0,9% NaCl SID = 0 (154 mEq/l Na+ + 154 mEq/l Cl–), mogą sprzyjać kwasicy, co nie jest bez znaczenia u pacjentów z zaburzeniami wodno-elektrolitowymi w okresie okołooperacyjnym. Dlatego też dokładna znajomość zasad płynoterapii, w tym praw fizykochemicznych związanych z ich leczeniem, powinna stanowić podstawę postępowania w leczeniu odwodnienia u pacjentów z OSJB.

Odwodnienie hipertoniczne zdarza się stosunkowo rzadko u pacjentów z OSJB. Temu odwodnieniu najczęściej towarzyszy hipernatremia, czyli podwyższone stężenie jonów sodu we krwi. Podobnie jak w przypadku niskich wartości sodu, wyróżnia się trzy stopnie hipernatremii: łagodną, kiedy stężenie sodu waha się w granicach 146–149 mmol/l, umiarkowaną, gdy stężenie sodu wynosi 150–165 mmol/l, oraz ciężką, w której stężenie sodu przekracza 165 mmol/l (niektóre źródła za granicę ciężkiej hipernatremii podają wartość 170 mmol/l). Hipernatremia praktycznie zawsze wiąże się z odwodnieniem komórkowym i stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta. Obserwuje się ją też u pacjentów po ciężkich urazach ośrodkowego układu nerwowego, u których doszło do masywnego i nieodwracalnego uszkodzenia komórek nerwowych. Podstawą leczenia tego typu zaburzeń jest podaż płynów o niskiej zawartości sodu, przy czym za najbardziej odpowiednie uważa się podawanie wody drogą przewodu pokarmowego. W przeciwieństwie do hiponatremii hipernatremia rozwija się stosunkowo powoli (z wyjątkiem nagłych przypadków udarów słonecznych, ciężkiego uszkodzenia nerek i niekontrolowanego podawania środków diuretycznych o działaniu pętlowym). Leczenie powinno być prowadzone pod kontrolą stężenia sodu we krwi, przy czym spadek jego stężenia nie powinien przekraczać 12 mEq/l/dobę, gdyż nagłe zmniejszenie stężenia sodu we krwi może skutkować obrzękiem mózgu, a w krańcowych przypadkach jego wgłobieniem do otworu potylicznego wielkiego. Z tego też powodu obniżanie stężenia sodu we krwi powinno być monitorowane przez badanie nie tylko jego stężenia, lecz także osmolalności osocza.

3.3. Elektrolity inne niż sód

Każde odwodnienie pacjenta pociąga za sobą zaburzenia elektrolitowe nie tylko w zakresie gospodarki sodowej, lecz także potasowej, wapniowej, magnezowej oraz mikroelementowej. Hipopotasemia jest jedną z najczęstszych, ale i najgroźniejszych patologii obserwowanych u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym oraz w wielu innych jednostkach chorobowych. Stężenie potasu równe 3,5 mmol/l powszechnie uważa się za dolną granicę normy, jednak niebezpieczne dla życia zaburzenia rytmu serca często obserwuje się już przy jego stężeniu nieznacznie mniejszym od 4 mmol/l. Warto przy tym podkreślić, że zaburzenia rytmu serca są najpoważniejszym powikłaniem hipopotasemii. Oceniając stężenie potasu we krwi, należy w pierwszej kolejności wykluczyć hipokaliemię rzekomą, która może wynikać z pobrania krwi w bezpośrednim okresie po podaniu insuliny, lub też hipokaliemię transmineralizacyjną, będącą wynikiem przemieszczenia potasu pozakomórkowego do komórek na skutek działania niektórych leków, w tym beta-adrenergicznych, bronchodylatatorów, kofeiny bądź teofiliny. Niskie stężenia potasu notuje się też w przypadku przedawkowania leków blokujących kanały wapniowe. Przyczyną prawdziwej hipokaliemii są wymioty i biegunki, nadmierne pocenie się czy też diureza osmotyczna.

Warto również zaznaczyć, że wiele chorób sprzyja utracie potasu z komórki przy jednoczasowym utrzymaniu prawidłowego stężenia w osoczu. Wśród wielu przyczyn jedną z najpoważniejszych stanowią zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego i dlatego też można zalecić utrzymanie stężenia potasu w granicach 4–5 mmol/l u wszystkich pacjentów leczonych z powodu chorób jamy brzusznej. Suplementacja tego składnika nie jest trudna i wymaga jedynie stałej kontroli jego stężenia we krwi. Potas można uzupełniać zarówno doustnie, jak i dożylnie, przy czym należy pamiętać, że jego duże stężenia działają drażniąco na żyły obwodowe, powodując ból i pieczenie, co niejednokrotnie wymaga interwencji i podania środków przeciwbólowych.

Hiperpotasemia stanowi znacznie poważniejszy problem medyczny. To stan, w którym potas przekracza 5,5 mmol/l, przy czym podobnie jak w przypadku niskich wartości tego pierwiastka we krwi, przed rozpoznaniem należy wykluczyć czynniki wpływające na jego stężenie, do których zalicza się: stosowanie dużych ilości preparatów krwi, istotną nadpłytkowość, hemolizę krwinek czerwonych oraz upośledzoną tolerancję metaboliczną niektórych inhibitorów konwertazy angiotensyny i leków beta-adrenergicznych. Postępowanie u pacjentów z hiperpotasemią zależy w ścisłej mierze od funkcji nerek i jest oparte na stosowaniu środków z grupy diuretyków pętlowych oraz wlewu roztworu glukozy z insuliną i magnezem, który to wlew przyśpiesza pracę pompy sodowo-potasowej, sprzyjając przesunięciu tego pierwiastka do przestrzeni komórkowej. Czasem można także zastosować doodbytnicze podanie żywicy jonowymiennej, jednak w przypadkach ekstremalnych oraz związanych z niewydolnością nerek jedyną skuteczną metodą pozwalającą na usunięcie nadmiaru potasu nadal pozostaje terapia nerkozastępcza.

Powtarzające się wymioty i biegunki oraz poważne zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego mogą sprzyjać również niskim wartościom wapnia we krwi. Za hipokalcemię uważa się stężenia tego pierwiastka poniżej 2,25 mmol/l, natomiast przekraczające 2,75 mmol/l dowodzą hiperkalcemii. W obu przypadkach istotną rolę odgrywa jednak nie sam poziom wapnia całkowitego, tylko stężenie jego formy zjonizowanej, która stanowi około 50% wartości całkowitej. Zaburzenia stężenia wapnia przebiegają przeważnie bezobjawowo, chociaż jego niskie wartości mogą wpływać na pracę mięśni, w tym m.in. mięśniówki przewodu pokarmowego.

Analizując zaburzenia gospodarki wapniowej, nie sposób pominąć stany związane z niskimi stężeniami magnezu we krwi. Magnez – antagonista kanałów wapniowych – jest uważany przez wielu za pierwiastek życia, to niezbędny kofaktor ponad 300 procesów biochemicznych zachodzących w komórkach człowieka. Jego zaburzenia prowadzą nie tylko do niebezpiecznych dla życia zaburzeń rytmu serca (hipomagnezemia sprzyja dysfunkcji pompy sodowo-potasowej), lecz także upośledzają siłę mięśniową, funkcjonowanie komórek nerwowych oraz mogą upośledzać krzepnięcie krwi. Magnez jest również skutecznym adiuwantem w leczeniu przeciwbólowym. W warunkach fizjologicznych jego stężenie we krwi waha się w granicach 0,8–1,2 mmol/l, przy czym 24% magnezu krąży w postaci związanej z białkami krwi, natomiast 65% jako forma zjonizowana. Uzupełnianie niedoboru magnezu powinno stanowić podstawę leczenia zaburzeń elektrolitowych. Niskie stężenia tego pierwiastka we krwi nie tylko sprzyjają dysfunkcji wielu narządów, lecz przede wszystkim wpływają na wiarygodność pomiaru stężenia praktycznie wszystkich elektrolitów we krwi. Magnez jest bowiem kofaktorem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania wielu pomp elektrolitowych, których dysfunkcja nie pozwala wiarygodnie określić ich rzeczywistego stężenia w organizmie. Dlatego też poleca się utrzymanie prawidłowego stężenia magnezu przy użyciu jego doustnej suplementacji lub wlewu dożylnego.

Jednym z najbardziej istotnych, a jednocześnie najmniej monitorowanych pierwiastków jest fosfor. Zaburzenia stężenia fosforanów we krwi obserwuje się praktycznie w każdej jednostce związanej z zaburzeniami odżywiania. Za hipofosfatemię (niskie stężenia fosforanów) uważa się spadek stężenia fosforu do wartości poniżej 0,32 mmol/l, podczas gdy jego prawidłowe wartości powinny się wahać w granicach 0,8–1,4 mmol/l. Uważa się, że hipofosfatemia aż czterokrotnie zwiększa ryzyko zgonu pacjentów leczonych z powodu niedożywienia i OSJB. Fosfor wraz z wapniem stanowi podstawowy składnik kości, a jego niskie wartości są często notowane u pacjentów niedożywionych z zaawansowaną osteoporozą. Niskie wartości fosforanów obserwuje się też u pacjentów cierpiących na uporczywe wymioty z powodu niedrożności przewodu pokarmowego. Należy przy tym pamiętać, że fosforany pełnią kluczową rolę w procesach energetycznych organizmu, natomiast ich niedobór ściśle koreluje z upośledzeniem gojenia się ran, zespoleń czy też siłą mięśniową i funkcjonowaniem ośrodkowego układu nerwowego. Uzupełnianie niedoborów fosforanowych jest stosunkowo proste i może być wykonane zarówno drogą przewodu pokarmowego, jak i dożylną, przy czym ta ostatnia powinna być wykorzystana w każdym przypadku zaburzeń funkcji jelit. Hiperfosfatemia, czyli stężenia fosforanów przekraczające 1,6 mmol/l, jest rzadko obserwowanym zaburzeniem elektrolitowym w chorobach przewodu pokarmowego. Najczęstszą przyczyną prowadzącą do takich zaburzeń są ostra i przewlekła niewydolność nerek oraz niedoczynność przytarczyc. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że długotrwała hiperfosfatemia również może prowadzić do niewydolności przytarczyc. Leczenie nadmiaru fosforanów we krwi polega głównie na redukcji ich dostarczania, natomiast w ekstremalnych przypadkach wymaga wdrożenia leczenia nerkozastępczego.

3.4. Osmolalność osocza a osmolalność płynów infuzyjnych

Leczenie zaburzeń wodno-elektrolitowych płynami powinno uwzględniać zaburzenia osmolalności surowicy krwi, gdyż zaburzenia wodne są w znacznej mierze zależne od osmolalności płynów ustrojowych. Jak już wcześniej wspomniano, prawidłowa osmolalność osocza waha się w granicach 275–295 mOsm/kg H_2O i jest zależna od stężenia elektrolitów we krwi oraz krążących osmotycznie czynnych substancji, takich jak glukoza, mocznik, alkohol (1‰ = 22 mOsm) oraz różne związki wielocukrowe. Spośród ponad 20 wzorów pozwalających wyliczyć osmolalność krwi najbardziej popularny jest wzór uwzględniający stężenie we krwi sodu, glukozy oraz mocznika:

Warto także zaznaczyć, że termin „osmolarność” dotyczy głównie warunków laboratoryjnych, w których przygotowuje się poszczególne roztwory płynów medycznych. Zgodnie z prawem izomolalności przetoczone płyny zmieniają swoje właściwości fizykochemiczne, przyjmując inną niż w warunkach laboratoryjnych toniczność roztworu. Zmiana ta jest skutkiem oddziaływania różnych, niezawartych w płynach infuzyjnych składników osmotycznie czynnych, do których należą krążące lipidy, białka oraz cukry. Dlatego też osmolalność płynów infuzyjnych odpowiada około 0,926% wartości rzeczywistej. A zatem żeby określić dokładną wartość osmolalności płynu, należy podaną na opakowaniu osmolarność przemnożyć przez współczynnik 0,93.

Określenie prawidłowej osmolalności płynów jest niezwykle istotne dla prawidłowego leczenia płynami. Udowodniono, że płynoterapia z zastosowaniem płynów hipotonicznych sprzyja rozwojowi obrzęków obwodowych (szczególnie w sytuacji nasilonej odpowiedzi zapalnej ustroju), zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia śródbrzusznego oraz upośledza gojenie się ran i zespoleń. Indukowany niekontrolowaną objętościowo i niewłaściwą molalnie płynoterapią obrzęk jelit i rozwijające się w jego wyniku nadciśnienie śródbrzuszne pogarsza nie tylko końcowy wynik leczenia, lecz także funkcjonowanie wielu narządów, w tym nerek, serca, oraz ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia te wymagają niejednokrotnie dodatkowego leczenia, a w skrajnych przypadkach wspomagania funkcji narządów lub interwencji chirurgicznej. Z tego też powodu dokładna znajomość właściwości fizykochemicznych płynów infuzyjnych stosowanych w praktyce klinicznej powinna stanowić podstawę leczenia pacjentów odwodnionych z ostrym schorzeniem jamy brzusznej.

3.5. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Ostre schorzenia jamy brzusznej, w tym głównie niedrożność z towarzyszącymi wymiotami, mogą sprzyjać zaburzeniom równowagi kwasowo-zasadowej. Patomechanizm tych zaburzeń związany jest głównie z zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, odwodnieniem oraz zaburzeniami krążenia trzewnego. Utrzymujące się wymioty lub biegunka sprzyjają utracie soku żołądkowego, w tym jonów wodorowych i chlorkowych, powodując przesunięcie pH w kierunku zasadowym. Utrata jonów chlorkowych przyczynia się do utraty potasu z moczem, co w połączeniu z hipowolemią nasila aktywność układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Utrzymująca się aktywacja tego układu prowadzi do zwiększenia stężenia aldosteronu we krwi, co z kolei sprzyja zwrotnemu wchłanianiu sodu i utracie potasu. Istotny spadek stężenia potasu prowadzi z kolei do zastąpienia go w komórce przez jony wodorowe, przez co obniża się pH wewnątrzkomórkowe. Reakcją organizmu na wewnątrzkomórkowy wzrost pH jest nasilenie zwrotnego wchłaniania wodorowęglanów do krwi, a przez to istotne podwyższenie wartości pH.

Rozpoznanie opisanych wyżej zaburzeń wymaga zarówno wiedzy, jak i doświadczenia klinicznego. Dominującym objawem zasadowicy współistniejącej z chorobami jelit, w tym głównie z niedrożnością, jest hipowolemia (suchy język, oliguria) z towarzyszącym znacznym osłabieniem siły mięśni szkieletowych. Wyniki badań dodatkowych wydają się na pierwszy rzut oka niejednoznaczne. W badaniu gazometrycznym dominującym obrazem są podwyższone wartości pH dowodzące zasadowicy z równoczesnym wzrostem stężenia mleczanów we krwi, co potwierdza kwasicę wewnątrzkomórkową. Analiza biochemiczna krwi powinna także wykazać podwyższone wartości stężenia kwasu beta--hydroksymasłowego i pirogronianów, natomiast w wynikach badań hormonalnych notuje się wysokie stężenia aldosteronu. Leczenie zasadowicy metabolicznej pochodzenia jelitowego jest trudne i wymaga zarówno intensywnej płynoterapii, jak i sukcesywnego wyrównania zaburzeń elektrolitowych. Zaleca się przy tym podawanie zbilansowanych krystaloidów, których SID waha się w granicach 30–40. Takie płyny nie tylko pozwalają na wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, lecz także sprzyjają zasadowicy komórkowej, łagodząc wywołane zwiększonym wewnątrzkomórkowym napływem jonów wodoru zmiany pH. Istotne znaczenie ma również jak najszybsze uzupełnienie jonów potasu we krwi, co pozwala na redukcję kwasicy wewnątrzkomórkowej w krótszym czasie, a przez to korektę pH krwi. Warto przy tym podkreślić, że długo utrzymujące się podwyższone wartości pH, a tym samym zasadowica krwi znacząco zwiększają ryzyko śmierci pacjenta.

Występująca w chorobach jelit ciężka kwasica metaboliczna jest najczęściej wynikiem masywnego niedotlenienia jelit i wskazuje na zaburzenia przepływu krwi przez łożysko trzewne. Występuje ona w przypadku zatorowości/zakrzepicy łożyska trzewnego, drastycznego spadku rzutu minutowego serca oraz bardzo rzadko długo utrzymującej się hipowolemii. Wystąpienie tego rodzaju kwasicy wymaga natychmiastowego wdrożenia leczenia przyczynowego, które w wielu przypadkach nie jest w pełni skuteczne. Dlatego też śmiertelność w OSJB powikłanych ciężką kwasicą metaboliczną jest wysoka, sięga nawet 80%, leczenie zaś w wielu przypadkach nie przynosi pożądanego efektu.

3.6. Podsumowanie

Zaburzenia wodno-elektrolitowe oraz kwasowo-zasadowe są nieodłącznym problemem u pacjentów leczonych z powodu ostrego schorzenia jamy brzusznej. Zaburzenia motoryki jelit, niedrożność, pojawienie się przeszkody w pasażu treści jelitowej mogą prowadzić do nagromadzenia gazów i płynu wewnątrz cewy jelitowej, rozciągnięcia ścian oraz translokacji bakterii do naczyń krwionośnych. Dodatkowym czynnikiem sprzyjającym omówionym zaburzeniom są wymioty, biegunka oraz odwodnienie, których nasilenie bezpośrednio wpływa na stan kliniczny pacjenta. Stopień nasilenia zaburzeń metabolicznych i wodno-elektrolitowych ściśle koreluje z czasem trwania choroby oraz rokowaniem. Dlatego też kwalifikacja do operacji i znieczulenia powinna mieć charakter wielodyscyplinarny, z uwzględnieniem wszystkich omówionych aspektów, w tym głównie zaburzeń wodno-elektrolitowych. Zarówno zakres operacji, jak i czas potrzebny do właściwego przygotowania pacjenta powinny być zatem tematem dyskusji pomiędzy anestezjologiem a chirurgiem. Warto przy tym pamiętać, że leczenie pacjenta z głębokimi zaburzeniami wodno-elektrolitowymi oraz kwasowo-zasadowymi zasadniczo zaczyna się od przeprowadzonej skutecznie operacji.

Piśmiennictwo

1. Achanti A., Szerlip H.M.: Acid-base disorders in the critically ill patients. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2023; 18(1): 102–112.

2. Budziszewska B.K.: Metabolic and water-electrolyte homeostasis disorders in patients with hematologic malignancies. Varia Med. 2018; 2(3): 201–215.

3. Chu T., Wu Z., Xu A.: Association between preoperative hypokalemia and postoperative complications in elderly patients: a retrospective study. BMC Geriatr. 2022; 22(1): 743.

4. Cihoric M., Kehelt H., Højlund J. i wsp.: Perioperative changes in fluid distribution and haemodynamics in acute high-risk abdominal surgery. Crit. Care 2023; 27(1): 20.

5. Da Silva J.S.V., Seres D.S., Sabino K. i wsp.: ASPEN consensus recommendations for refeeding syndrome. Nutr. Clin. Pract. 2020; 35(2): 178–195.

6. Dabrowski W., Siwicka-Gieroba D., Robba C. i wsp.: Potentially detrimental effects of hyperosmolality in patients treated for traumatic brain injury. J. Clin. Med. 2021; 10(18): 4141.

7. Do C., Vasquez P.S., Soleimani M.: Metabolic alkalosis pathogenesis, diagnosis and treatment: Core curriculum 2022. Am. J. Kidney Dis. 2022; 80(4): 536–551.

8. Ebrahim M., Larsen P.B., Hannani D. i wsp.: Preoperative risk factors including serum levels of potassium, sodium and creatinine for early mortality after open abdominal surgery: a retrospective cohort study. BMC Surg. 2021; 21(1): 62.

9. Evans G.H., James L.J., Shirreffs S.M. i wsp.: Optimizing the restoration and maintenance of fluid balance after exercise-induced dehydration. J. Appl. Physiol. (1985) 2017; 122(4): 945–951.

10. Kellum A., Elbers P.: Stewart’s textbook of acid-base. Copyright AcidBase.org.

11. Lambert D.C., Kane J., Slaton A. i wsp.: Associations of metabolic syndrome and abdominal obesity with anion gap metabolic acidosis among US adults. Kidney360 2022; 3(11): 1842–1851.

12. Linder G., Funk G.C.: Hypernatremia in critically ill. J. Crit. Care 2013; 28(2): e11–e20.

13. Morgan T.J., Venkatesh B., Beindorf A. i wsp.: Acid-base and bio-energetics during balanced versus unbalanced normovolaemic haemodilution. Ann. Int. Care 2007; 35(2): 173–179.

14. Muhsin S.A., Mount D.B.: Diagnosis and treatment of hypernatremia. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 30(2): 189–203.

15. Nihlén S., Frithiof R., Titze J. i wsp.: The contribution of plasma urea to total osmolality during iatrogenic fluid reduction in critically ill patients. Function 2021; 3(1): zqab055.

16. Oh T.K., Jo J., Oh A.Y.: Perioperative serum calcium and phosphorus levels are associated with hospital costs and length of stay after major abdominal surgery. J. Clin. Med. 2018; 7(10): 299.

17. Pasternak K.: Biopierwiastki w praktyce medycznej. Uniwersytet Medyczny w Lublinie, 2000.

18. Peruzzo M., Milani G.P., Garzoni L. i wsp.: Body fluids and salt metabolism – part II. Ital. J. Pediatr. 2010; 36(1): 78.

19. Qian Q.: Hypernatremia. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2019; 14(3): 432–434.

20. Rassam S., Counsell D.J.: Perioperative electrolyte and fluid balance. Cont. Educ. Anaesth. Crit. Care Pain 2005; 5(5): 157–160.

21. Romero M.F., Rossano A.J.: Acid-base basic. Semin. Nephrol. 2019; 39(4): 316–327.

22. Seay N.W., Lehrich R.W., Greenberg A.: Diagnosis and management of disorders of body tonicity-hyponatremia and hypernatremia: core curriculum 2020. Am. J. Kidney Dis. 2020; 75(2): 272–286.

23. Skaaland H., Larstorp A.C.K., Lindberg M., Jacobsen D.: Reference values for osmolal gap in healthy subject and in medical inpatients. Scand. J. Clin. Lab. Investig. 2020; 80(1): 1–5.

24. Umesh G., Bhaskar S.B., Harsoor S.S. i wsp.: Preoperative investigations: practice guidelines from the Indian society of anaesthesiologists. Indian J. Anaesth. 2022; 66(5): 319–343.

25. Wrzosek A., Jackowska-Wordliczek J., Zajaczkowska R. i wsp.: Perioperative restrictive versus goal-directed fluid therapy for adults undergoing major non-cardiac surgery. Cochrane Database Syst. Rev. 2019; 12(12): CD012767.

26. Varrier M., Ostermann M.: Fluid composition and clinical effects. Crit. Care Clin. 2015; 31(4): 823–837.