© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Redaktor ds. publikacji medycznych: mgr Anna Plewa

Redaktor merytoryczny: mgr Irena Lisiewska

Korekta: Zespół

Projekt okładki i stron tytułowych: Magda Kaczmarczyk

Foto na okładce: EAST NEWS

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2005 r., (wyd. I)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6395-0

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

CZĘŚĆ OGÓLNA
Rozdział 1
Co to jest nowotwór? – Radzisław Kordek

Podstawowe definicje

Przyczyny powstawania nowotworów

Nowotwór – choroba genetyczna

Nowotwory dziedziczne

Kancerogeny

Zapobieganie chorobom nowotworowym (profilaktyka pierwotna)

Palenie tytoniu i picie alkoholu

Dieta

Witaminy i mikroelementy

Otyłość i aktywność fizyczna

Promieniowanie ultrafioletowe

Wirusy

Badania przesiewowe (profilaktyka wtórna)

Badania przesiewowe w kierunku raka szyjki macicy

Badania przesiewowe w kierunku raka piersi

Badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego

Inne badania przesiewowe w onkologii

Rozdział 2
Diagnostyka chorób nowotworowych – Radzisław Kordek

Problemy wczesnej wykrywalności nowotworów

Wczesna zgłaszalność – objawy nowotworów

Podstawowe algorytmy diagnostyczne

Niektóre badania przydatne w diagnostyce onkologicznej

Diagnostyka laboratoryjna

Markery nowotworowe

Diagnostyka obrazowa

Rozdział 3
Leczenie chorych na nowotwór – Arkadiusz Jeziorski, Jacek Fijuth, Maciej Krzakowski

Leczenie chirurgiczne – Arkadiusz Jeziorski

Operacje diagnostyczne

Operacje radykalne

Operacje oszczędzające

Operacje paliatywne

Operacje odtwórcze

Operacje profilaktyczne

Operacje przerzutów

Inne techniki stosowane w chirurgii onkologicznej

Uwagi końcowe

Radioterapia Jacek Fijuth

Podstawy fizyczne radioterapii

Dawki promieniowania

Radiobiologiczne podstawy radioterapii

Typy radioterapii (teleradioterapia i brachyterapia)

Promieniowyleczalność i indeks terapeutyczny

Kliniczne zastosowanie radioterapii

Elementy planowania radioterapii

Kontrola jakości leczenia

Powikłania po radioterapii (odczyny popromienne)

Leczenie systemowe w nowotworach złośliwych – Maciej Krzakowski

Chemioterapia

Biologiczne podstawy chemioterapii

Podział leków stosowanych w chemioterapii

Kliniczne zasady stosowania chemioterapii

Kliniczne zastosowania chemioterapii

Toksyczność chemioterapii

Hormonoterapia

Biologiczne podstawy hormonoterapii

Podział leków stosowanych w hormonoterapii

Kliniczne zasady stosowania hormonoterapii

Kliniczne zastosowania hormonoterapii

Toksyczność hormonoterapii

Immunoterapia i bioterapia

Leczenie wspomagające

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA
Rozdział 4
Najczęstsze nowotwory – objawy, rozpoznawanie i leczenie – Arkadiusz Jeziorski

Rak płuca

Rak piersi

Nowotwory skóry

Nowotwory nabłonkowe

Inne nowotwory skóry

Czerniak

Rak neuroendokrynny skóry (guz Merkla)

Przerzuty do skóry

Nowotwory układu pokarmowego

Rak przełyku

Nowotwory żołądka

Rak żołądka

Inne nowotwory żołądka

Rak jelita grubego

Guzy wątroby

Nowotwory zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

Rak trzustki

Nowotwory układu moczowo-płciowego

Rak nerki

Rak pęcherza moczowego

Rak gruczołu krokowego

Nowotwory jądra

Rak prącia

Nowotwory narządu rodnego

Nowotwory macicy

Rak szyjki macicy

Rak trzonu macicy

Nowotwory jajnika

Rak sromu

Rak pochwy

Nowotwory głowy i szyi

Nowotwory górnej części układu pokarmowego i oddechowego

Nowotwory gruczołów ślinowych

Nowotwory tarczycy

Nowotwory tkanek miękkich

Pierwotne nowotwory kości

Nowotwory ośrodkowego układu nerwowego

Nowotwory układu krwiotwórczego

Białaczki

Chłoniaki nieziarnicze

Ziarnica (choroba Hodgkina)

Nowotwory u dzieci

Rozdział 5
Opieka pielęgniarska w onkologii – Janusz Piekarski

Wstęp

Specyfika pracy pielęgniarki w oddziale chirurgicznym

Opieka przedoperacyjna

Opieka pooperacyjna

Specyfika pracy pielęgniarki w oddziale chemioterapii

Postępowanie pielęgniarskie przy przygotowywaniu i podawaniu cytostatyków

Objawy niepożądane leczenia systemowego

Co przekazać choremu na temat samego leczenia?

Specyfika pracy pielęgniarki w oddziale radioterapii

Zasady bezpieczeństwa pracy i bezpieczeństwa chorych

Objawy niepożądane leczenia

Odczyny wczesne

Powikłania późne radioterapii

Przygotowanie chorego do radioterapii – co powiedzieć choremu?

Przygotowanie chorego na wystąpienie objawów niepożądanych

Opieka paliatywna

Leczenie objawów somatycznych

Zagadnienia psychospołeczne

Dziecko w szpitalu

Bezpieczeństwo i prawa chorego dziecka

Specyfika prowadzenia leczenia przeciwnowotworowego u dzieci

Objawy niepożądane leczenia przeciwnowotworowego u dzieci

Opieka nad rodziną

Praca pielęgniarki w ambulatorium

Rehabilitacja chorego

Rehabilitacja fizyczna

Rehabilitacja psychospołeczna

Rehabilitacja zawodowa

Problemy seksualne chorego

Żywienie chorego

Ocena zapotrzebowania

na wspomaganie żywieniowe

Cele wspomagania żywieniowego u chorych na nowotwór

Co chory ma prawo wiedzieć?

Prawa chorego

Co chory może wiedzieć i o czym powinien się dowiedzieć od pielęgniarki?

Europejski Kodeks Walki z Rakiem

Piśmiennictwo uzupełniające

PIELĘGNIARKOM - w podziękowaniu za Ich pracę

Autorzy

Dr hab. med. Jacek Fijuth

Kierownik Zakładu Radioterapii

Profesor nadzwyczajny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Dr hab. med. Arkadiusz Jeziorski

Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Prof. dr hab. med. Radzisław Kordek

Kierownik Katedry Onkologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Doc. dr hab. med. Maciej Krzakowski

Kierownik Kliniki Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Instytutu Onkologii im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie

Dr med. Janusz Piekarski

Adiunkt w Klinice Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

PRZEDMOWA

Drodzy Czytelnicy,

Onkologia, czyli nauka o chorych na nowotwory, stała się w ostatnich latach przedmiotem nauczania studentów medycyny wydziału lekarskiego i stomatologii. Nic w tym dziwnego: co czwarty Polak zachoruje na nowotwór, a co piąty z tego powodu umrze. Mimo podejmowanych wciąż nowych akcji wczesnego wykrywania, udoskonalania metod diagnostyki i wprowadzania nowych cytostatyków oraz technik napromieniania, wyniki leczenia chorych są wciąż niezadowalające. Jedną z metod prowadzących do poprawy tego stanu jest ciągła edukacja onkologiczna uczącej się młodzieży.

„Onkologia – podręcznik dla pielęgniarek” przeznaczony jest głównie dla studentów wydziału pielęgniarstwa wyższych szkół medycznych. Do tej pory nie ukazała się pozycja przeznaczona dla tej grupy odbiorców. W podręczniku omówiono zagadnienia z zakresu onkologii ogólnej, onkologii klinicznej i pielęgniarstwa onkologicznego. Jest on bogato ilustrowany. Na końcu książki jest zamieszczone piśmiennictwo uzupełniające, pozwalające na poszerzenie i utrwalenie materiału. Wszelkie podane informacje są oparte na standardach postępowania diagnostyczno-leczniczego zawartych w uznanych podręcznikach oraz aktualnych zaleceniach krajowych i zagranicznych towarzystw lekarskich. Autorzy wyrażają nadzieję, że podane informacje przyczynią się do pogłębienia stanu wiedzy na temat onkologii i do poprawy wczesnej wykrywalności nowotworów.

Arkadiusz Jeziorski

CZĘŚĆ OGÓLNA

ROZDZIAŁ 1 CO TO JEST NOWOTWÓR? Radzisław Kordek

Podstawowe definicje

Nowotwór jest niekontrolowanym rozrostem własnych, lecz zmienionych morfologicznie i czynnościowo komórek organizmu, a przyczyną tego rozrostu są zmiany w kodzie genetycznym tych komórek.

Nowotwory dzielimy na łagodne i złośliwe. Według najprostszej definicji nowotwór złośliwy to taki, który nie leczony doprowadza do śmierci chorego. Nowotwory złośliwe mają zdolność do tworzenia przerzutów, naciekania otoczenia i dawania wznów miejscowych. Zazwyczaj mają też morfologiczne wykładniki złośliwości – różnorodność kształtu komórek (atypię) i liczne mitozy.

Nowotwór złośliwy jest popularnie określany słowem „rak”. Nie jest to jednak prawidłowe określenie medyczne. W polskim słownictwie medycznym rak (carcinoma) to wyłącznie nowotwór złośliwy pochodzenia nabłonkowego. Czerniak (melanoma) to złośliwy nowotwór tkanki barwnikotwórczej, a chłoniak (lymphoma) to złośliwy nowotwór układu chłonnego. Białaczka to nowotwór z komórek szpiku, z obecnością komórek nowotworowych we krwi obwodowej. Mięsak (sarcoma) jest nowotworem złośliwym wywodzącym się z tzw. tkanek miękkich (włóknista tkanka łączna, tkanka tłuszczowa, naczyniowa, maziówkowa itp., a także tkanka mięśniowa gładka i poprzecznie prążkowana) oraz z układu szkieletowego (kości i chrząstki).

Znane są dość liczne nowotwory, które nie mieszczą się w powyższych definicjach, na przykład oponiak (nowotwór opony mózgowej), glejak (nowotwór gleju), nowotwory z komórek rozrodczych.

Poszczególne główne typy nowotworów dzielą się na dalsze grupy histologiczne. I tak, raki można podzielić na płaskonabłonkowe, gruczolakoraki i raki anaplastyczne. Rak płaskonabłonkowy występuje przede wszystkim w miejscu lokalizacji nabłonka wielowarstwowego płaskiego (np. jama ustna, gardło, krtań, przełyk, szyjka macicy, skóra). Rak gruczołowy (gruczolakorak) występuje w miejscach lokalizacji nabłonka gruczołowego (np. jelito grube, sutek). Rak anaplastyczny to taki rodzaj nowotworu, który nie wykazuje zrożnicowania tkankowego.

W niektórych miejscach jeden rodzaj nabłonka zostaje zastąpiony nabłonkiem innego rodzaju. Takie zjawisko nosi nazwę metaplazji. Dla przykładu, jeśli nabłonek gruczołowy oskrzela zostaje zastąpiony nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, to w oskrzelach może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy; i odwrotnie, jeśli w nabłonku wielowarstwowym płaskim przełyku występują obszary metaplazji gruczołowej, to w przełyku może rozwinąć się rak gruczołowy.

Oprócz tych podstawowych typów raka wyróżnia się wiele postaci specjalnych, takich jak rakowiak czy rak drobnokomórkowy płuca, które nie mieszczą się w ramach powyższej klasyfikacji. Poza tym, w poszczególnych narządach wyróżnia się podtypy tego samego raka, np. w raku piersi wyróżnia się typ przewodowy raka, który można podzielić na podtypy specjalne, takie jak rak cewkowy, śluzowy, brodawkowy. Niektóre z raków powstających z nabłonka gruczołowego nie są nazywane gruczolakorakami, lecz mają inne, specyficzne dla określonej tkanki określenia, np. raki pęcherzykowe i brodawkowate w tarczycy.

W wielu przypadkach istotne znaczenie kliniczne ma znajomość histologicznych postaci nowotworów złośliwych typowych dla danego narządu. Nowotwory w poszczególnych typach histologicznych różnią się między sobą stopniem złośliwości histologicznej, czyli stopniem zróżnicowania tkankowego.

• Wysoki stopień zróżnicowania tkankowego oznacza, że tkanka nowotworowa jest budową bardzo podobna do tkanki narządu, z którego powstała; oznacza to także, że stopień złośliwości nowotworu, zbudowanego z takiej tkanki, jest mniejszy.

• Niski stopień zróżnicowania tkankowego oznacza, że tkanka nowotworowa jest niepodobna do tkanki narządu, z którego powstała; stopień złośliwości nowotworu, zbudowanego z takiej tkanki, jest wysoki.

Znajomość stopnia zróżnicowania tkanki nowotworowej, czyli stopnia złośliwości histologicznej, ma podstawowe znaczenie praktyczne – im wyższy jest stopień złośliwości histologicznej, tym rokowanie dla chorego jest gorsze, czyli metody leczenia powinny być bardziej radykalne i skojarzone.

Najważniejszą rolę w rokowaniu i leczeniu chorych odgrywa ocena zaawansowania klinicznego. Najczęściej stosowanym systemem jest klasyfikacja TNM (T – tumor, N – nodes, M – metastases), przyjęta przez większość organizacji zajmujących się zwalczaniem nowotworów.

Litera T oznacza wielkość guza oraz jego stosunek do otaczających narządów; jest ona oznaczeniem stopnia zaawansowania miejscowego.

N – to symbol regionalnych węzłów chłonnych, czyli oceny stopnia zaawansowania regionalnego.

M – to symbol przerzutów do odległych węzłów chłonnych lub narządów, czyli oznaczenie, czy nowotwór ma charakter uogólniony, czy też nie. System TNM stosowany jest w klinicznej ocenie przedoperacyjnej zaawansowania zmian.

Po badaniu patomorfologicznym stopień zaawansowania nowotworu ocenia patomorfolog w systemie pTNM. Nie zawsze ocena kliniczna pokrywa się z oceną patomorfologia, co oznacza, że niekiedy oceny tego samego nowotworu w systemie TNM i pTNM są różne. Na przykład, jeśli chirurg przed operacją chorej z powodu raka piersi ocenia, że guz nowotworowy ma 3 cm średnicy, a węzły chłonne pachowe są niewyczuwalne, to sklasyfikuje chorobę jako T2N0; patomorfolog zaś, badając preparat po operacji, stwierdzi, że guz miał tylko 2 cm średnicy, ale w węzłach chłonnych są ogniska nowotworowe – wtedy sklasyfikuje tę samą chorobę jako pT1N1.

Po co są zatem dwie klasyfikacje, czy nie wystarczyłaby jedna? Otóż nie: klasyfikacja kliniczna TNM jest po to, aby chirurg miał możliwość zakwalifikowania chorej do leczenia chirurgicznego lub, w stanach dużego zaawansowania miejscowego i regionalnego, zdyskwalifikowania jej, uznając, że operacja jest niemożliwa. System pTNM pozwala zaś na ocenę, czy i w jaki sposób należy leczyć chorą po operacji; np. przy stwierdzonych przerzutach do węzłów chłonnych regionalnych, tak jak w przedstawionym powyżej przykładzie, trzeba zakwalifikować chorą do leczenia cytostatykami.

Przyczyny powstawania nowotworów

Nowotwór – choroba genetyczna

Jak już wspomniano, nowotwór jest niekontrolowanym rozrostem własnych, lecz zmienionych morfologicznie i czynnościowo komórek organizmu.

Brak kontroli rozrostu wynika przede wszystkim z zaburzeń molekularnych w komórkach nowotworu, to znaczy z zaburzeń genetycznych i regulacyjnych, które powodują brak samokontroli komórek i ich niewłaściwe reagowanie na bodźce płynące z zewnątrz. Rola organizmu, w tym układu immunologicznego, w niszczeniu komórek nowotworowych i w kontrolowaniu wzrostu nowotworu jest ważna, odgrywa jednak mniej istotną rolę w procesie powstawania nowotworu.

Podstawową przyczyną powstawania nowotworów są mutacje genów, czyli zmiany w kodzie genetycznym DNA. Znamy liczne typy mutacji onkogennych i setki genów, których zmiany prowadzą do powstawania nowotworów. Geny biorące udział w kancerogenezie dzieli się zwyczajowo na dwie główne grupy: protoonkogeny i antyonkogeny (geny supresorowe).

• Protoonkogeny są genami, które odgrywają ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu komórek. Produktem aktywacji genu jest powstanie białka kodowanego przez ten gen. Produkty białkowe mogą stanowić elementy przenoszące sygnały do komórek (np. czynniki wzrostowe), są transporterami tego sygnału do jądra komórkowego (receptory i białka sygnałowe), biorą udział w cyklu komórkowym (np. cykliny aktywujące podział komórkowy) lub w uczynnianiu innych genów (tzw. czynniki transkrypcyjne). Innymi słowy, aktywność tych genów jest fizjologiczną „siłą napędową” komórek.

Mutacja w którymś z protoonkogenów powoduje, że jego aktywność fizjologiczna jest zastąpiona ciągłym, nadmiernym pobudzeniem. W obrazowym porównaniu komórki do samochodu, mutacje protoonkogenów można uznać za wciśnięty pedał gazu.

• Fizjologiczna rola antyonkogenów, czyli genów supresorowych, jest odwrotna: o ile protoonkogeny są „siłą napędową” dla budowania białka nowotworowego, o tyle antyonkogeny są „siłą hamującą”. Sprawdzają one stan komórki, np. prawidłowość budowy DNA. W razie wykrycia uszkodzeń i braku możliwości naprawy tych uszkodzeń geny supresorowe zatrzymują cykl komórkowy, doprowadzając do śmierci komórki, która to śmierć jest nazywana apoptozą. Geny supresorowe są niekiedy nazywane „strażnikami” genomu. Uszkodzone geny supresorowe nie mają możliwości kontrolowania komórek, co sprawia, że uszkodzone protoonkogeny mogą bezkarnie rozpocząć swą niszczącą dla organizmu pracę, a uszkodzony DNA jest przekazywany następnym pokoleniom komórek. Przywołując znowu porównanie do samochodu – uszkodzone geny supresorowe to uszkodzone hamulce.

Znamy jeszcze inne mechanizmy molekularne leżące u podstaw powstawania nowotworów, czyli kancerogenezy, jednak mutacje w tych dwóch głównych grupach genów odgrywają podstawową rolę w powstawaniu i rozwoju nowotworu. Nie ulega dzisiaj wątpliwości, że nowotworzenie jest procesem uwarunkowanym genetycznie.

Nowotwory dziedziczne

Większość nowotworów powstaje w pojedynczych komórkach w wyniku mutacji genu pod wpływem substancji kancerogennej lub spontanicznie. Takie nowotwory nazywamy sporadycznymi. Jednak część nowotworów występuje rodzinnie, a przyczyną jest mutacja genu przekazywana potomstwu. Nowotwory uwarunkowane taką mutacją nazywamy dziedzicznymi.

Znamy liczne zespoły, w których występują nowotwory dziedziczne. Do najczęstszych należą: zespół rodzinnej polipowatości jelita grubego, zespół dziedzicznego niepolipowatego raka jelita grubego, zespół dziedzicznego raka piersi i jajnika. Znamy dzisiaj podłoże molekularne zarówno tych zespołów, jak i wielu innych, mniej częstych. Trzeba jednak pamiętać, że w licznych przypadkach rodzinnie występujących nowotworów nie możemy wykazać dziedzicznego podłoża, co świadczy o tym, że nie znamy jeszcze wielu elementów tej „układanki”.

Kryteria rozpoznania dziedzicznego zespołu występowania nowotworów opierają się przede wszystkim na wywiadzie. Najważniejsze informacje to wiek chorych oraz liczba i stopień pokrewieństwa osób, u których wystąpił dany typ nowotworu. W przypadku podejrzenia dziedzicznego występowania nowotworu wskazane jest zasięgnięcie pomocy w onkologicznej poradni genetycznej, gdzie można ustalić, czy rzeczywiście mamy do czynienia z dziedzicznym uwarunkowaniem oraz wdrożyć u członków rodziny badania profilaktyczne.

Kancerogeny

Można wyróżnić kilka etapów powstawania nowotworów sporadycznych. Pierwszym z nich jest inicjacja, polegająca na mutacji pojedynczego genu. Komórka zawierająca taką onkogenną mutację musi następnie z jednej strony ulec namnożeniu, z drugiej zaś uniknąć zniszczenia. Tę fazę nazywamy promocją. W późniejszym wzroście nowotworu nakładają się kolejne zaburzenia strukturalne i regulacyjne, co nazywamy progresją.

Czynniki indukujące (wywołujące) powstawanie nowotworów są nazywane kancerogenami (czynnikami rakotwórczymi). Kancerogeny mogą indukować tylko jedną z faz – np. tylko promocję. Ale kancerogeny mogą też być zdolne zarówno do inicjacji, jak i do promocji; takie kancerogeny nazywamy kompletnymi.

Kancerogeny są to związki chemiczne, czynniki fizyczne (np. promieniowanie) lub też czynniki biologiczne (np. wirusy).

• Dość powszechne są kancerogeny chemiczne. Do nich należą policykliczne węglowodory, które powstają głównie w procesach spalania, smażenia lub wędzenia. Do tej grupy należą także główne kancerogeny dymu tytoniowego. Dym tytoniowy zawiera związki azotowe, obecne także w warzywach i peklowanym mięsie. Te związki ulegają przemianie w nitrozoaminy o silnym działaniu kancerogennym. Istotnym problemem zdrowotnym są kancerogeny występujące w miejscu pracy, takie jak azbest (indukujący międzybłoniaka i raka płuca), barwniki anilinowe (rak pęcherza moczowego), chrom i nikiel (rak dróg oddechowych i płuca), PCV (rak wątroby).

• Kancerogeny fizyczne kojarzą się przede wszystkim z promieniowaniem ultrafioletowym i jonizującym. Promieniowanie ultrafioletowe jest odpowiedzialne za indukowanie nabłonkowych nowotworów skóry oraz czerniaka. Działanie kancerogenne przypisuje się głównie zakresowi UVB, jednak zakres UVA również może indukować nowotwory. Promieniowanie jonizujące jest obecnie rzadko przyczyną nowotworzenia: kojarzone jest głównie z białaczkami i rakiem tarczycy.

• Wśród czynników biologicznych należy wymienić przede wszystkim wirusy. Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) jest głównym, a zarazem prawdopodobnie niezbędnym czynnikiem wywołującym raka szyjki macicy. Wirus Epsteina-Barr (EBV) jest związany z niektórymi chłoniakami, ziarnicą złośliwą i rakami jamy nosowo-gardłowej. Z kolei wirus mięsaka Kaposiego (KSHV; HHV-8) powoduje powstanie tego nowotworu, a wirus zapalenia wątroby typu B (WZW-B) jest odpowiedzialny za powstawanie raków z komórek wątrobowych.

W nielicznych przypadkach wykazano związek bakterii z onkogenezą. Zakażenie Helicobacter pylori może indukować chłoniaki żołądka; bezpośredni związek z rakiem żołądka nie jest udowodniony. Rola przewlekłych infekcji w powstawaniu niektórych nowotworów jest dyskutowana – o ile niekiedy występuje związek statystyczny, o tyle brak dowodów na związek przyczynowo-skutkowy.

• Ważną rolę w powstawaniu nowotworów odgrywają hormony. Od dawna znany jest związek pomiędzy podawaniem estrogenów a wzrostem zachorowalności na raka trzonu macicy, raka piersi czy też tworzeniem guzów wątroby. Istotne zależności wykazano dla leków stosowanych jako hormonalna terapia zastępcza (HTZ) czy też doustna antykoncepcja. Ponieważ same estrogeny powodują znaczne ryzyko zachorowania na raka endometrium, taką monoterapię można stosować tylko u kobiet po wycięciu macicy. Standardem są zatem kuracje zawierające zarówno estrogeny, jak i gestageny, czyli substancje, które łagodzą wpływ estrogenów na endometrium. Ostatnio opublikowane badania wykazały, że HTZ wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi, a także wystąpienia udarów mózgu i zatorowości płucnej; zmniejsza natomiast częstość raka jelita grubego i złamań szyjki kości udowej. Brak dowodów naukowych na wpływ kilkuletniej HTZ na częstość wystąpienia raka trzonu macicy, częstość zawałów serca i częstość zgonów z powodu chorób układu krążenia. Bilans zysków i strat wskazuje, że działania niepożądane przeważają nieco nad zyskami, wskazania do HZT powinny być zatem ustalane z zachowaniem należytej ostrożności.

Antykoncepcja hormonalna wiąże się z nieznacznym wzrostem zachorowalności na raka piersi, zwłaszcza jeśli jest stosowana długotrwale u młodych palących nieródek. Rak endometrium i rak jajnika występuje u kobiet stosujących ten rodzaj antykoncepcji rzadziej.

Zapobieganie chorobom nowotworowym (profilaktyka pierwotna)

Onkologia ma kilka podstawowych zadań:

- zapobieganie występowaniu nowotworów (profilaktyka pierwotna),

- organizacja badań przesiewowych (skrining),

- zapewnienie właściwej diagnostyki i leczenia na kolejnych poziomach służby zdrowia (szpitale rejonowe i wojewódzkie, ośrodki akademickie, specjalistyczne ośrodki onkologiczne),

- organizowanie działań w zakresie medycyny paliatywnej, która ma zapewnić nieuleczalnie chorym opiekę poprawiającą ich jakość życia; medycyna paliatywna obejmuje nie tylko walkę z bólem i innymi cierpieniami somatycznymi, ale także wspieranie chorego i jego rodziny w tym trudnym okresie życia; nie należy utożsamiać medycyny paliatywnej z jednym z jej elementów, jakim jest opieka hospicyjna, czyli opieka w okresie terminalym.

Ważną gałęzią onkologii, często niedocenianą, jest profilaktyka. Zarówno społeczeństwo, jak i lekarze skupiają swoją uwagę na problemach diagnostyki i terapii, a tymczasem olbrzymi potencjał tkwi w profilaktyce. Na przykład, gdyby liczbę palaczy zmniejszyć o jedną trzecią, wówczas spadek umieralności na nowotwory wyniósłby co najmniej 10%, nie mówiąc już o innych przyczynach zgonów. Takiego zmniejszenia umieralności na nowotwory nie są w stanie zapewnić łącznie wszystkie uznane metody badań przesiewowych w onkologii, a koszt „zysku” w przypadku zaawansowanych metod terapeutycznych i badań przesiewowych sięgałby niebotycznych sum. Szacuje się, że około 70% nowotworów złośliwych jest wynikiem działania czynników środowiskowych. Warto zatem skupić się na profilaktyce.

Palenie tytoniu i picie alkoholu

Palenie tytoniu jest najważniejszym ze znanych kancerogennych czynników środowiskowych. Ten nałóg jest odpowiedzialny za co najmniej 90% (!) zachorowań na raka płuca, ale także w podobnym odsetku za zachorowania na raka jamy ustnej, gardła, krtani i przełyku. Również znaczna część zachorowań na raka pęcherza moczowego, trzustki i raka szyjki macicy jest związana z paleniem. U mężczyzn nałóg ten jest odpowiedzialny za co najmniej 40% zgonów na nowotwory złośliwe. Warto podkreślić, że rak płuca, najczęstszy z nowotworów kobiet i mężczyzn, przed upowszechnieniem nałogu palenia tytoniu był chorobą stosunkowo rzadką; nadal u osób niepalących występuje prawie dziesięciokrotnie rzadziej niż u palących.

Dym tytoniowy jest bardzo silnym kancerogenem, zdolnym zarówno do inicjacji, jak i promocji kancerogenezy. Zawiera około 4 tysięcy (!) różnych szkodliwych substancji, w tym kilkadziesiąt kancerogenów.

Według statystyk, wypalanie jednej paczki papierosów dziennie przez 30 lat powoduje skrócenie życia średnio o 15 lat. Ryzyko zachorowania zależy od liczby wypalanych papierosów i długości trwania nałogu, przy czym czas trwania nałogu jest czynnikiem silniejszym. Palenie papierosów zawierających mniej substancji smolistych i niższe dawki nikotyny (light, super light) nie zmniejsza ryzyka chorób tytoniozależnych. Jednoznacznie wykazano także szkodliwość palenia biernego, czyli przebywania w środowisku dymu tytoniowego. Palenie fajki i cygara jest szkodliwe w mniejszym stopniu, choć zachorowalność na raka płuca w tej grupie palaczy jest również wyższa niż u niepalących. Stwierdzono także, że łączne działanie kilku kancerogenów sprawia, że ryzyko zachorowania na raka płuca jest zwielokrotnione. Tę zależność obserwuje się na przykład u palących papierosy pracowników narażonych na wdychanie pyłu azbestowego.

Szkodliwość nałogu palenia nie ogranicza się do chorób nowotworowych. Większość palaczy umiera przedwcześnie z innych przyczyn: chorób układu krążenia, udarów mózgu, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

Zaprzestanie palenia – w każdym okresie trwania nałogu – sprawia, że ryzyko chorób tytoniozależnych zaczyna stopniowo zmniejszać się już po upływie 3 lat. Stwierdzono także, że po kilkunastu latach od zaprzestania palenia ryzyko zachorowania na nowotwory tytoniozależne staje się jedynie nieznacznie wyższe od ryzyka u osób niepalących. Jednak dla osób palących od dawna i dużo (40–45 papierosów dziennie) ryzyko zmniejsza się nieznacznie. W USA większość raków płuca występuje dziś u byłych palaczy. Ten spadek ryzyka jest wcześniej obserwowany dla chorób nienowotworowych.

Rola kancerogenna alkoholu nie została jednoznacznie udokumentowana. Udowodniono natomiast, że występuje miejscowe współdziałanie wysokoprocentowego alkoholu z dymem tytoniowym. Wykazano także związek pomiędzy spożyciem alkoholu a częstością występowania raka jamy ustnej, gardła, krtani i przełyku u palaczy tytoniu.

Dieta

Informacje na temat wpływu diety na kancerogenezę pojawiają się dość często w niemedycznych periodykach. Duża część tych informacji pochodzi z porównawczych badań epidemiologicznych, a część, niestety, z wyciągania zbyt daleko idących wniosków, co powoduje, że informacje te są często sprzeczne lub nieprawdziwe. Trudności związane z badaniami epidemiologicznymi są oczywiste: dieta poszczególnych osób jest zazwyczaj zmienna, a na wyniki badań mają wpływ bardzo liczne, dodatkowe czynniki (inne składniki diety, nawyki i nałogi, aktywność ruchowa, narażenie na kancerogeny itd.). Jakie są fakty?

Osoby stosujące dietę zawierającą duże ilości tłuszczu zwierzęcego lub czerwonego mięsa częściej chorują na raka jelita grubego, raka piersi i raka gruczołu krokowego (stercza). Przez wnioskowanie można mniemać, że zmniejszenie ilości tych składników w diecie może wpłynąć na zmniejszenie ryzyka zachorowania na te nowotwory, nie jest to jednak reguła.

Najważniejszym elementem profilaktycznej diety są surowe warzywa i owoce. Osoby jedzące te produkty w każdym posiłku rzadziej chorują na raka płuca, jamy ustnej, krtani, trzustki, przełyku, żołądka, jelita grubego, pęcherza moczowego, szyjki macicy.

Dane literaturowe są bardzo liczne, warto jednak zwrócić uwagę, że część badań, głównie prowadzonych w USA, nie wykazała takich zależności. Przyczyna tkwi prawdopodobnie w fakcie, że w zamożnej, dobrze odżywiającej się populacji niemal wszyscy uczestnicy tych badań spełniają kryterium wysokiego spożycia owoców i warzyw. Bez wątpienia, to nie wysokie spożycie tych produktów zapobiega nowotworom, lecz niskie spożycie sprzyja ich występowaniu. Ta zasada obowiązuje także w odniesieniu do innych elementów tzw. zdrowej diety.

Szczególnie ochronne właściwości przypisuje się m.in. zielonym warzywom, pomidorom, cytrusom. Sugeruje się, że składnikami, które są za to odpowiedzialne, są witaminy, mikroelementy i błonnik – brak jednak jednoznacznych, przekonujących dowodów.

Wysoka zawartość błonnika w diecie jest uznanym czynnikiem prozdrowotnym. Wpływa nie tylko na zmniejszenie liczby nowotworów, ale także chorób układu krążenia i cukrzycy typu drugiego. Szczegółowe wyniki badań są rozbieżne – podobnie jak w przypadku owoców i warzyw, niskie spożycie błonnika zwiększa ryzyko zachorowania, głównie na raka jelita grubego. Warzywa są źródłem błonnika, który najbardziej wpływa na zachorowania. Informacje dotyczące ochronnej roli błonnika pochodzącego z owoców lub pełnych ziaren zbóż są niejednoznaczne i wielokrotnie sprzeczne. Warto jednak dodać, że błonnik w diecie (w tym ciemne pieczywo) zmniejsza ryzyko innych chorób, m.in. cukrzycy typu drugiego.

Dieta bogata w błonnik zapobiega nie tylko rakowi jelita grubego, ale także innym nowotworom, m.in. rakowi piersi. Możliwe, że ma to związek z innymi czynnikami: masą ciała czy aktywnością fizyczną. Z pewnością jednak błonnik, przyspieszając eliminację mas kałowych z jelita, przyspiesza też w ten sposób eliminację kancerogenów zawartych w pokarmach.

Witaminy i mikroelementy

Stwierdzenie wpływu diety bogatej w surowe warzywa i owoce na zachorowalność na nowotwory spowodowało poszukiwanie czynników odpowiedzialnych za ten związek. Naturalnymi „kandydatami” dla tych badań były witaminy i mikroelementy. Podjęto liczne próby określenia roli podawania syntetycznych form tych czynników na częstość występowania nowotworów. Optymistyczne dane uzyskano w Chinach i w Kolumbii, gdzie suplementacja, czyli uzupełnianie, witamin i selenu spowodowała zmniejszenie częstości raka żołądka lub zmian przedrakowych tego narządu. Niestety inne badania, prowadzone w prawidłowo odżywionych populacjach, nie wykazały wpływu suplementacji poszczególnych witamin czy prowitamin (retinolu, niacyny, ryboflawiny, witaminy C, beta-karotenu, witaminy E) lub pierwiastków (cynku, molibdenu, selenu) na zmianę częstości występowania nowotworów.

Dramatyczne wyniki przyniosło podawanie beta-karotenu (prowitaminy A) oraz witamin E i A palaczom, a także byłym palaczom. Już po kilku latach takiego „leczenia” stwierdzono u tych osób zwiększenie częstości raka płuca, udarów i zawałów serca.

Niewiele jest danych dokumentujących rolę witamin i mikroelementów w zapobieganiu nowotworom. Brak potwierdzenia takiego działania dla m.in. syntetycznego beta-karotenu, witaminy A, witaminy E, witaminy C. Co ciekawe, badania wykazały jednoznacznie, że witamina C nie wpływa także ani na częstość, ani na przebieg przeziębień, a przewlekła suplementacja tej witaminy nie zmniejsza zachorowalności na inne choroby, w tym nowotworowe i układu krążenia. Leczy tylko szkorbut. Obrazuje to, jak wiele mitów funkcjonuje w medycynie.

Nowoczesna medycyna jednoznacznie nie zaleca suplementacji witamin i mikroelementów w celu zmniejszenia zachorowalności na nowotwory. Przeciwstawne informacje podawane w środkach masowego przekazu nie są poparte wynikami badań naukowych, są mylące, a często są po prostu bezzasadną reklamą preparatów zawierających te elementy.

Otyłość i aktywność fizyczna

U otyłych kobiet częściej występuje rak pęcherzyka żółciowego, rak endometrium i rak piersi. U osób z nadwagą obydwu płci stwierdza się wyższą częstość raka jelita grubego, może to mieć jednak związek z dietą lub brakiem aktywności fizycznej.

Aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia zarówno raka jelita grubego, jak i raka piersi.

Promieniowanie ultrafioletowe

Kancerogenne promieniowanie ultrafioletowe może powodować raki skóry i czerniaki. Konieczne jest ograniczanie tego wpływu – głównie przez unikanie nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne i lampy UV. Należy stosować filtry ochronne do skóry, pamiętając jednak, że blokują one głównie UVB, co może skutkować dłuższym narażeniem na kancerogenny wpływ UVA. Trzeba zatem pamiętać, że kosmetyki ochronne nie stanowią pełnego zabezpieczenia, a eksponować się na promieniowanie UV – zarówno naturalne, jak i sztuczne – należy z umiarem.

Wirusy

Wirus HPV, przenoszony drogą płciową, jest główną przyczyną występowania raka szyjki macicy. Zapobieganie tej infekcji wirusowej, to unikanie przygodnych znajomości, monogamia, stosowanie prezerwatyw. Badane są szczepionki przeciwko temu wirusowi. Szczepionka przeciw HBV (WZW-B) jest także „szczepionką” przeciwko pierwotnemu rakowi wątroby.

Badania przesiewowe (profilaktyka wtórna)

Badanie przesiewowe (skrining) oznacza badanie dużych populacji na obecność określonej choroby. Zgodnie z tą definicją, badaniem przesiewowym nazywamy tylko masowe, zorganizowane badania populacyjne. Okazjonalnych badań, wykonywanych u osób zgłaszających się z innych powodów, nie można nazywać skriningiem, a ich efektywność jest trudna do oceny.

Badania przesiewowe zwyczajowo są zaliczane do badań profilaktycznych, nazywanych niekiedy „profilaktyką wtórną”. Profilaktyka wtórna oznacza wczesne wykrywanie, w odróżnieniu od właściwej profilaktyki, profilaktyki pierwotnej, czyli zapobiegania.

Skrining polega na zastosowaniu testu diagnostycznego, który umożliwiłby wykrycie choroby we wczesnym okresie jej rozwoju. Zastosowany test powinien być prosty, tani, powtarzalny i społecznie akceptowany. Test powinien być skuteczny, tj. charakteryzować się wysoką czułością i swoistością – czyli wysoką efektywnością rozpoznawania poszukiwanej choroby. Czułość metod stosowanych w skriningu nie jest stuprocentowa i zależy od wielu czynników, takich jak: właściwe zastosowanie metody, stopień wyszkolenia personelu, doświadczenie lekarzy, jakość używanego sprzętu.

Wartość poszczególnych badań przesiewowych wymaga oceny licznych czynników: wpływu na umieralność na dany nowotwór, czułości i swoistości tego badania, częstości wykonywania badań. Ważnym elementem badań przesiewowych jest możliwość skutecznego leczenia wykrytych w skriningu nowotworów. Nie można też pominąć kosztu pojedynczego badania i kosztów dodatkowych procedur medycznych. Chociaż mówi się, że „życie ludzkie nie ma ceny”, to jednak społeczeństwo dysponuje ograniczonymi środkami i element kosztów również musi być brany pod uwagę, co skłania do wykonywania badań tańszych, lecz skuteczniejszych.

Ocena skuteczności badania przesiewowego jest trudna. Wczesne wykrycie nowotworu powoduje dodanie do jego naturalnego przebiegu wielu lat, w porównaniu z guzami wykrywanymi klinicznie, efekty skriningu są zatem widoczne dopiero po wielu – zazwyczaj kilkunastu – latach. Wydłużenie przeżyć może więc nie być rzeczywistą korzyścią. Skuteczność badań przesiewowych powinna wyrażać się obniżeniem wskaźników umieralności na nowotwory, będące celem skriningu. Samo wykrywanie większej liczby nowotworów, nawet we wcześniejszych stopniach zaawansowania, nie jest wyrazem skuteczności, gdyż część tych nowotworów może nie stanowić istotnego zagrożenia dla życia pacjentów. Leczenie przecież też nie zawsze jest skuteczne.

Zalecenia dotyczące badań przesiewowych w USA i w Europie niekiedy znacznie się różnią. Przyczyną są przede wszystkim różnice systemowe i ekonomiczne. Eksperci Unii Europejskiej zalecają jedynie te metody i taką organizację skriningu, które jednoznacznie przyczyniają się do zmniejszenia umieralności. W USA za uzasadnione uznaje się metody, których „zysk zdrowotny” jest niezwykle kosztowny, a niekiedy nawet wątpliwy, ma to zapewne związek ze znacznymi możliwościami finansowymi społeczeństwa amerykańskiego.