© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Niniejsza książka nie jest podręcznikiem leczenia i prewencji chorób afektywnych ani nie stanowi alternatywy dla porady medycznej. Zawiera przegląd dowodów naukowych i opinii eksperckich przedstawionych w celu poszerzenia wiedzy Czytelników na temat nutripsychiatrii, która jest szybko rozwijającą się dziedziną nauki. Autorzy publikacji dołożyli wszelkich starań, aby zaprezentować w niej jak najbardziej aktualne informacje. Wszelkie zmiany wprowadzane w stylu życia należy zawsze konsultować z lekarzem. Wydawca ani Autorzy nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek zdrowotne skutki zastosowania w praktyce przedstawionych w tej książce metod.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Janusz Rybakowski

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Anna Klocek

Redaktor merytoryczny: Barbara Kowalska

Korekta: Agnieszka Janowska

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie I)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23824-7

DOI: https://doi.org/10.53271/2024.052

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

mgr Ireneusz Chmiel

Dietetyk kliniczny, psychodietetyk, fitoterapeuta i pedagog zdrowia. Wykładowca akademicki Wyższej Szkoły Medycznej w Kłodzku, kierownik i twórca kierunku studiów podyplomowych z zakresu dietetyki. Autor jednej z pionierskich publikacji w Polsce z zakresu dietoterapii choroby dwubiegunowej, często przywoływanej w pracach naukowych, m.in. w: „The British Journal of Psychiatry”, „Food Science & Nutrition”, „Current Treatment Options in Psychiatry”, „Frontiers in Psychiatry”, „Journal of Clinical Medicine”, „Frontiers in Pediatrics”. Łącznie z okresem szkoły średniej, studiów i prowadzenia gabinetu dietetycznego zajmuje się żywieniem od blisko 18 lat. W swojej pracy zawodowej specjalizuje się w zaburzeniach metabolicznych, endokrynologicznych i chorobach przewodu pokarmowego, a w ostatnim czasie jego głównym zainteresowaniem stała się nutripsychiatria (psychiatria żywieniowa). Zaangażowany uczestnik oraz organizator eventów kulinarnych, a także warsztatów dotyczących zdrowego odżywiania dla dzieci, młodzieży, seniorów i innych grup społecznych, na których dzieli się swoją wiedzą z zakresu dietetyki. Regularnie uczestniczy w szkoleniach i nieustannie podnosi swoje kwalifikacje.

Prywatnie szczęśliwy mąż i ojciec, pasjonat zdrowego gotowania i eksperymentowania w kuchni. Autor blogu kulinarnego www.przepisyketo.eu, na którym prezentuje swoje inspiracje kulinarne, koncentrując się na posiłkach diety niskowęglowodanowej.

dr hab. n. med. Dorota Łojko

Psychiatra, psycholog, psychoterapeuta. Pracuje jako profesor Collegium Medicum Uniwersytetu Zielonogórskiego oraz w Klinice Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Uczy studentów różnych kierunków medycznych, lekarzy, psychologów. Jest współautorem publikacji z dziedziny psychiatrii, psychiatrii metabolicznej, neuropsychologii. Zajmuje się leczeniem zaburzeń nastroju, zaburzeń lękowych i nerwicowych oraz innych zaburzeń psychicznych osób dorosłych, stosując spersonalizowane oddziaływania farmakologiczne i pozafarmakologiczne, w tym psychoterapeutyczne, żywieniowe i inne.

Od Autorów

Geneza niniejszej publikacji ma głęboki wymiar osobisty ze względu na obecność chorób afektywnych w mojej najbliższej rodzinie. Okoliczności te stały się dla mnie impulsem do poszukiwania informacji związanych z terapią tych zaburzeń, a zważywszy na mój zawód – związanych również z interwencjami dietetycznymi. Kolejną determinantą była codzienna praca w gabinecie i obserwacja obrazu klinicznego niektórych z moich pacjentów. U znacznej ich części po wprowadzeniu zbilansowanej diety nastąpiła wyraźna poprawa nastroju, przypływ energii, usprawnienie procesów myślowych, zmniejszenie poczucia lęku i polepszenie jakości snu. Zorientowałem się, że u tych pacjentów występowały objawy zaburzeń afektywnych i lękowych. Ponadto przeprowadzenie eksperymentów typu n =  1 przyczyniło się do podjęcia przeze mnie działań w tym kierunku, gdyż testując na sobie kilka modeli żywieniowych, doświadczyłem licznych zmian w szeroko pojętym samopoczuciu psychicznym. Oczywiście indywidualna reakcja nie może stanowić dowodu naukowego, niemniej skłoniło mnie to do analizy dostępnej literatury na temat żywienia w chorobach psychicznych. Napisanie książki stało się dla mnie priorytetem po tym, jak opublikowany w 2022 roku artykuł o dietoterapii choroby dwubiegunowej spotkał się z nieoczekiwanie dużym zainteresowaniem środowiska medycznego. Zrozumiałem, że konieczne jest stworzenie bardziej kompleksowego opracowania poruszającego temat roli diety w psychiatrii. Słuszność tej inicjatywy uzasadnia rozmiar problemu, gdyż na przykład depresja plasuje się w ścisłej czołówce najczęściej występujących chorób: cierpi na nią około 350 milionów osób na świecie i około 1,5 miliona osób w Polsce. Statystki przekładają się na liczbę pacjentów z problemami psychicznymi przyjmowanych w gabinecie dietetycznym. Zaburzenia afektywne i lękowe w istotny sposób obniżają jakość życia, a nieodpowiednio leczone mogą doprowadzić do śmierci (samobójstwa), dlatego należy zintegrować wszystkie możliwe instrumenty terapeutyczne, w tym dietoterapię, aby zwiększyć efektywność leczenia. Z tych powodów postanowiłem, że zebrane doświadczania oraz aktualną wiedzę naukową utrwalę w postaci książki, tak aby były dostępne dla szerszego grona osób zainteresowanych żywieniem w chorobach psychicznych, czyli nutripsychiatrią.

Książka jest przeznaczona przede wszystkim dla dietetyków klinicznych, którzy w swojej praktyce zawodowej coraz częściej spotykają się z problemem zaburzeń afektywnych i lękowych. Realia dnia codziennego zobowiązują do rozszerzania wiedzy na ten temat, tak aby umieć efektywnie pomagać pacjentom oraz współpracować w kolektywie specjalistów. Niewątpliwie patogeneza zaburzeń afektywnych i lękowych jest wielowymiarowa i wymaga współpracy interdyscyplinarnego zespołu, dlatego dietetyk kliniczny może odegrać ważną rolę w prewencji, leczeniu i edukacji żywieniowej.

Publikację, w której zostało wyeksponowane znaczenie odżywiania w leczeniu zaburzeń psychicznych, adresuję również do lekarzy – głównie psychiatrów, a ponadto do studentów medycyny, psychologów i terapeutów. Dieta, jako bardzo ważna komponenta stylu życia, może stanowić cenny element skutecznej terapii chorób psychicznych. Światowa Organizacja Zdrowia wymienia ponad 50 jednostek chorobowych związanych ze złym odżywianiem, w tym także zaburzenia nastroju, dlatego działania dietetyczne są niezwykle ważne i pozwalają na osiągnięcie harmonii psychicznej. Wyrażam zatem głęboką nadzieję, że niniejsza praca będzie użyteczna dla specjalistów, którzy w trudnych przypadkach, mimo podejmowania różnych interwencji, nie uzyskują satysfakcjonujących efektów leczenia. Wprawdzie na przestrzeni ostatnich lat wprowadzono do terapii wiele nowych leków, jednak ich skuteczność pozostaje ograniczona. Jestem przekonany, że przedstawione w książce informacje przyczynią się do skuteczniejszego leczenia zaburzeń nastroju i lęku, a tym samym do powrotu do zdrowia wielu pacjentów. Wiedza ta może być w pewnym zakresie ekstrapolowana na inne choroby neuropsychiatryczne (mają częściowo wspólne patomechanizmy), niemniej ze względu na powszechność występowania w populacji, ramy objętościowe i aspekt osobisty skoncentrowałem się na zaburzeniach afektywnych i lękowych.

Kończąc, chciałbym podkreślić, że dołożyłem wszelkich starań, aby zawarte w książce informacje były aktualne, rzetelne, oparte na dostępnej literaturze naukowej (evidence-based medicine and nutrition) oraz przedstawione w jak najbardziej przystępny sposób. Pragnę również dodać, że niniejsza praca została napisana z myślą o pomocy chorym, a nie dla poklasku czy korzyści finansowych, dlatego dochód z jej sprzedaży przeznaczę na wsparcie osób z chorobami psychicznymi.

Ireneusz Chmiel

Od ponad 25 lat pracuję jako lekarz – jeszcze na studiach zdecydowałam, że zostanę psychiatrą (oj, wtedy to był wybór niewielu). Już wówczas wiedziałam, że leki to nie wszystko, dlatego zainteresowałam się psychologią. Potem zrobiłam specjalizację i przeszłam kilkuletnie szkolenie z zakresu psychoterapii – byłam jednym z pierwszych psychiatrów, którzy uzyskali certyfikat psychoterapeuty poznawczo-behawioralnego.

Moje życie zawodowe wypełniają pacjenci, praca naukowa, dydaktyka i stałe poszukiwanie odpowiedzi na pytania: Co jeszcze mogłabym zrobić dla pacjentów? Czy są jeszcze inne metody i sposoby pomocy, leczenia, zapobiegania?

Ponad 10 lat temu zaczęto wyraźniej dostrzegać znaczenie odżywiania w patogenezie oraz leczeniu chorób i zaburzeń psychicznych, co zaowocowało rozwojem nutripsychiatrii. W ostatnich latach wzrasta liczba badań naukowych dotyczących tego zagadnienia, a lekarze nabierają coraz większego doświadczenia klinicznego w zakresie nutripsychiatrii. Okazało się, że w tym przypadku konieczna będzie współpraca z innym specjalistą – cieszę się, że Ireneusz Chmiel, dietetyk kliniczny, mnie znalazł. Mam nadzieję, że nasi wspólni pacjenci, a teraz także nasi wspólni Czytelnicy, odniosą korzyści z zastosowania podejścia nutripsychiatrycznego, czyli psychiatrii żywieniowej, w terapii i profilaktyce zaburzeń psychicznych.

Dorota Łojko

Słowo wstępne Profesora Janusza Rybakowskiego

W ostatnich latach mamy do czynienia z bezprecedensowym wzrostem zainteresowania znaczeniem diety w regulacji dobrego samopoczucia fizycznego i psychicznego. Z naukowego punktu widzenia jest to zainteresowanie wpływem odżywiania na czynność mózgu i funkcjonowanie narządów wewnętrznych. Kilkanaście lat temu pojawił się nowy termin, a zarazem nowa dziedzina medycyny – nutripsychiatria, czyli psychiatria żywieniowa (nutritional psychiatry). Zajmuje się ona rolą diety w powstawaniu i przebiegu zaburzeń psychicznych oraz jej wpływem na skuteczność leczenia i profilaktyki tych zaburzeń. I właśnie termin „nutripsychiatria” stanowi tytuł niniejszej książki, której autorami są Ireneusz Chmiel – dietetyk i Dorota Łojko – psychiatra. Jest to pionierska pozycja na polskim rynku medycznym, stanowiąca pierwszą próbę kompleksowego przedstawienia możliwości leczenia zaburzeń psychicznych dietą, z uwzględnieniem roli mikrobioty jelitowej i składników pokarmowych w funkcjonowaniu mózgu.

Książka składa się z siedmiu rozdziałów. Pierwszy z nich, zatytułowany „Elementy anatomii i fizjologii układu nerwowego”, stanowi powtórkę z morfologii i czynności ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego (w tym układu jelitowego), budowy i funkcji komórek nerwowych (m.in. roli mitochondriów) oraz działania głównych neuroprzekaźników. W rozdziale drugim, zatytułowanym „Zaburzenia afektywne i lękowe”, omówiono jednostki psychiatryczne, w których – według autorów – podejście nutripsychiatryczne może odegrać największą rolę. Patogenezę zaburzeń afektywnych autorzy potraktowali w sposób szeroki i nowoczesny, analizując obok czynników „klasycznych” – genetycznych, neuroprzekaźnikowych i neurohormonalnych, nowe czynniki, mogące mieć istotne znaczenie w kontekście celowości zastosowania metod nutripsychiatrii, takie jak dysfunkcja mitochondriów, zaburzenia metabolizmu glukozy czy nieprawidłowości mikrobiomu.

Kolejne dwa rozdziały książki zawierają przegląd jelitowych i pokarmowych czynników wpływających na czynność mózgu. Rozdział trzeci, zatytułowany „Mikrobiota”, przybliża czytelnikowi sposób funkcjonowania flory jelitowej, będącej ważnym elementem osi jelitowo-mózgowej, oraz jej możliwą rolę w patogenezie zaburzeń psychicznych i chorób jelit. Natomiast w rozdziale czwartym („Rola składników pokarmowych w funkcjonowaniu mózgu oraz ich wpływ na zaburzenia psychiczne”) omówiono znaczenie poszczególnych elementów diety dla czynności ośrodkowego układu nerwowego, jak również ich udział w etiopatogenezie zaburzeń psychicznych.

Następne dwa rozdziały dotyczą terapeutycznego stosowania diety. Rozdział piąty („Dietoterapia”) zawiera przegląd kilkunastu podejść dietetycznych w kontekście ich możliwego działania terapeutycznego, a w rozdziale szóstym („Dieta ketogeniczna”), prawdopodobnie najważniejszym, omówiono sztandarową metodę nutriterapeutyczną. Dieta ketogeniczna, której geneza sięga starożytności, została wprowadzona do medycyny jako pomocnicza metoda leczenia padaczki, oparta na obserwacjach dotyczących korzystnego działania postu. Później rozszerzono jej zastosowanie na neurodegeneracyjne choroby neurologiczne, otyłość, cukrzycę, choroby nowotworowe i zaburzenia psychiczne. Dość powiedzieć, że począwszy od lat dziewięćdziesiątych XX wieku liczba publikacji na temat diety ketogenicznej wzrasta w tempie wykładniczym. Wykorzystanie tej diety w zaburzeniach psychicznych było pokłosiem przyjęcia założeń koncepcji psychiatrii metabolicznej, której głównymi orędownikami są Shebani Sethi z Uniwersytetu Stanforda i Christopher Palmer z Uniwersytetu Harvarda. W rozdziale omówiono obiecujące wyniki badań dotyczących zastosowania diety ketogenicznej w zaburzeniach afektywnych i lękowych, a także w schizofrenii, zaburzeniach ze spektrum autyzmu i zaburzeniach odżywiania. Dużo miejsca poświęcono potencjalnym mechanizmom działania diety, m.in. działaniu przypominającemu wpływ leków przeciwpadaczkowych. Przytaczane są również opinie ekspertów oceniających różne aspekty diety ketogenicznej.

Książkę zamyka „Suplement”, w którym poruszono różnorodne tematy nawiązujące do nutripsychiatrii, takie jak post, żywienie w zależności od pory dnia, autofagia, ekspozycja na światło niebieskie, aktywność fizyczna, używki i fitoterapia.

Wszystkie rozdziały książki zostały niezwykle starannie opracowanie. Aktualność i solidność opisu poszczególnych zagadnień potwierdza bogate piśmiennictwo, które pochodzi w większości z ostatnich lat i obejmuje łącznie 1894 pozycje. Dużym walorem dydaktycznym książki są liczne, dobrze dobrane ryciny i ilustracje.

Ta znakomita publikacja jest przeznaczona głównie dla dietetyków klinicznych i lekarzy, zwłaszcza psychiatrów, którym gorąco ją polecam. Ci ostatni będą mogli spożytkować zdobytą wiedzę w swojej praktyce klinicznej. Ale z książki mogą skorzystać również studenci medycyny, psycholodzy i terapeuci oraz wszystkie osoby interesujące się zagadnieniem wpływu odżywiania na psychikę. Bogactwo informacji zawartych w książce sprawia, że każdy znajdzie w niej coś dla siebie.

prof. dr hab. n. med. Janusz Rybakowski

Fragment

Autorzy

Od Autorów

Słowo wstępne Profesora Janusza Rybakowskiego

Rozdział 1. Elementy anatomii i fizjologii UKŁADU NERWOWEGO

1.1. Wprowadzenie do nutripsychiatrii

1.2. Anatomia i fizjologia układu nerwowego – wybrane zagadnienia

1.2.1. Podział układu nerwowego ze względu na budowę i funkcję

1.2.2. Budowa i funkcje komórki nerwowej

1.2.3. Neurobiologiczne podstawy emocji

Piśmiennictwo

Rozdział 2. Zaburzenia afektywne i lękowe

2.1. Klasyfikacja i charakterystyka zaburzeń afektywnych

2.1.1. Zaburzenia nastroju

2.1.2. Zaburzenia lękowe lub związane z lękiem

2.2. Etiopatogeneza zaburzeń afektywnych

2.2.1. Czynniki genetyczne

2.2.2. Koncepcje dotyczące dysfunkcji neuroprzekaźnictwa

2.2.3. Koncepcja dotycząca układu glutaminergicznego

2.2.4. Zaburzenia w regulacji osi układ limbiczny-podwzgórze–przysadka–nadnercza oraz innych układów hormonalnych

2.2.5. Zapalna (neuroimmunologiczna) koncepcja zaburzeń afektywnych

2.2.6. Dysfunkcja mitochondriów i teoria metaboliczna

2.2.7. Zaburzenia metabolizmu glukozy (teorie nutripsychiatryczne)

2.2.8. Czynniki neurotroficzne

2.2.9. Zaburzenia rytmów okołodobowych (chronobiologia)

2.2.10. Zmiany strukturalne w ośrodkowym układzie nerwowym

2.2.11. Szlak metabolizmu kinureniny

2.2.12. Teoria neurorozwojowa

2.2.13. Mikrobiom

2.2.14. Czynniki psychologiczne

2.3. Etiopatogeneza zaburzeń lękowych

2.4. Farmakoterapia zaburzeń afektywnych

2.4.1. Farmakoterapia depresji

2.4.2. Inne metody leczenia depresji

2.4.3. Farmakoterapia dwubiegunowych zaburzeń nastroju

2.4.4. Farmakoterapia zaburzeń lękowych

2.5. Zaburzenia nastroju i zaburzenia lękowe a choroby somatyczne

Piśmiennictwo

Rozdział 3. Mikrobiota

3.1. Mikrobiota a zdrowie człowieka

3.2. Eubioza i dysbioza układu pokarmowego

3.3. Oś mikrobiota–jelito–mózg

3.3.1. Oś mikrobiota – jelito – mózg a depresja

3.3.2. Oś mikrobiota–jelito–mózg a choroba dwubiegunowa

3.3.3. Oś mikrobiota–jelito–mózg a stres i zaburzenia lękowe

3.4. Interwencje probiotyczne i ich wpływ na zaburzenia nastroju i lęk

3.5. Choroby przewodu pokarmowego a nastrój

3.5.1. Nieswoiste zapalne choroby jelit

3.5.2. Celiakia

3.5.3. Zespół jelita drażliwego (IBS)

3.5.4. Bakteryjny przerost jelita cienkiego (SIBO), grzybiczy przerost jelita cienkiego (SIFO) oraz przerost metanogenów (archeonów) w jelicie cienkim (IMO)

3.5.5. Zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej

3.5.6. Diagnostyka i leczenie

Piśmiennictwo

Rozdział 4. Rola składników pokarmowych w funkcjonowaniu mózgu oraz ich wpływ na zaburzenia psychiczne

4.1. Wprowadzenie

4.2. Energia

4.3. Białka

4.4. Tłuszcze

4.4.1. Kwasy tłuszczowe

4.4.2. Cholesterol

4.5. Węglowodany

4.5.1. Błonnik

4.6. Witaminy i składniki mineralne

4.6.1. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

4.6.2. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

4.6.3. Składniki mineralne

4.7. Inne związki

4.7.1. N-acetylocysteina (NAC)

4.7.2. S-adenozylometionina (SAMe)

4.7.3. Polifenole

4.7.4. Acetyl-L-karnityna (ALCAR)

4.7.5. Kwas alfa-liponowy (ALA)

4.7.6. Koenzym Q_10

4.7.7. Kreatyna

4.7.8. Inozytol

4.7.9. Cholina

4.8. Podsumowanie

Piśmiennictwo

Rozdział 5. Dietoterapia

5.1. Wprowadzenie

5.2. Dieta zachodnia i jej konsekwencje zdrowotne

5.3. Dieta śródziemnomorska

5.4. Dieta MIND

5.5. Dieta bogatoresztkowa

5.6. Dieta z niskim indeksem glikemicznym

5.6.1. Choroby psychiczne a zaburzenia gospodarki węglowodanowej

5.6.2. Indeks glikemiczny a insulinooporność, cukrzyca i depresja

5.7. Dieta low FODMAP

5.7.1. Na czym polega dieta low FODMAP?

5.7.2. Dieta low FODMAP a zaburzenia afektywne i lękowe

5.7.3. Zagrożenia

5.8. Dieta bezglutenowa

5.9. Diety roślinne

5.10. Dieta ubogoenergetyczna

5.10.1. Otyłość a zaburzenia psychiczne

5.10.2. Jaka dieta?

5.10.3. Ogólne porady żywieniowe i behawioralne udzielane pacjentom z otyłością

5.10.4. Algorytm zindywidualizowanej dietoterapii otyłości u pacjentów z zaburzeniami nastroju

5.10.5. Prewencja otyłości

Piśmiennictwo

Rozdział 6. Dieta ketogeniczna

6.1. Ogólna charakterystyka i perspektywy diety ketogenicznej

6.2. Historia diety ketogenicznej

6.3. Modele diety ketogenicznej

6.3.1. Klasyczna dieta ketogeniczna

6.3.2. Dieta MCT

6.3.3. Zmodyfikowana dieta Atkinsa

6.3.4. Dieta ketogeniczna z niskim indeksem glikemicznym

6.3.5. Cykliczna dieta ketogeniczna i celowana dieta ketogeniczna

6.3.6. Wysokobiałkowa dieta ketogeniczna

6.3.7. Bardzo niskokaloryczna dieta ketogeniczna

6.3.8. Śródziemnomorska dieta ketogeniczna

6.4. Ketoza

6.4.1. Definicja

6.4.2. Ketoza żywieniowa

6.4.3. Ketoza powysiłkowa

6.4.4. Ketogeneza i ketoliza

6.4.5. Monitorowanie ketozy

6.5. Dieta ketogeniczna w różnych chorobach

6.6. Dieta ketogeniczna w psychiatrii

6.6.1. Depresja i zaburzenia lękowe

6.6.2. Choroba afektywna dwubiegunowa

6.6.3. Schizofrenia

6.6.4. Zaburzenia ze spektrum autyzmu

6.6.5. Zaburzenia odżywiania

6.7. Potencjalne mechanizmy działania

6.7.1. Zmiana metabolizmu energetycznego układu nerwowego

6.7.2. Biogeneza i bioenergetyka mitochondriów

6.7.3. Stres oksydacyjny

6.7.4. Neuroinflamacja

6.7.5. Kanały jonowe

6.7.6. Neurotransmisja GABA i glutaminianu

6.7.7. Receptory NMDA i AMPA

6.7.8. Neuroprotekcja

6.7.9. Neuroplastyczność, neurogeneza i neurotrofiny

6.7.10. Gęstość odżywcza

6.7.11. Modulacja mikrobioty jelitowej

6.7.12. Aktywność monoaminergiczna

6.7.13. Metabolizm kinureniny

6.7.14. Regulacja rytmów dobowych

6.7.15. Zmiany epigenetyczne

6.8. Leki przeciwpadaczkowe w psychiatrii i dieta ketogeniczna – wspólne mechanizmy

6.9. Dieta ketogeniczna a funkcje poznawcze

6.10. Bezpieczeństwo i przeciwwskazania

6.11. Głosy ekspertów

Piśmiennictwo

Rozdział 7. Suplement

7.1. Wprowadzenie

7.2. Post

7.3. Chronobiologia i chronożywienie

7.4. Autofagia i mitofagia

7.5. Ekspozycja na światło niebieskie

7.6. Aktywność fizyczna

7.7. Dodatki do żywności a nastrój

7.8. Używki a nastrój

7.8.1. Alkohol

7.8.2. Narkotyki

7.8.3. Tytoń

7.9. Fitoterapia i suplementacja

7.9.1. Surowce zielarskie

Piśmiennictwo

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Właściwe odżywianie będzie medycyną jutra.

Linus Carl Pauling

Z potraw, które się zjada, powstają wszystkie choroby ludzkie.

Herodot z Halikarnasu

Rozdział 1

ELEMENTY ANATOMII I FIZJOLOGII UKŁADU NERWOWEGO

1.1
Wprowadzenie do nutripsychiatrii

Nutripsychiatria (dietetyka psychiatryczna, psychiatria żywieniowa) to relatywnie nowa, interdyscyplinarna dziedzina medycyny łącząca dietetykę i psychiatrię. Koncentruje się na związku między żywieniem i składnikami odżywczymi a zdrowiem psychicznym. Jej głównym celem jest zrozumienie, w jaki sposób czynniki żywieniowe wpływają na funkcjonowanie mózgu i psychiki oraz na powstawanie różnych chorób i zaburzeń, takich jak depresja, choroba afektywna dwubiegunowa, schizofrenia czy zaburzenia lękowe. Jednocześnie bada, czy czynniki żywieniowe i dieta mogą pomóc w zapobieganiu tym chorobom i w ich leczeniu oraz w poprawie ogólnego samopoczucia psychicznego pacjentów.

Nutripsychiatria zajmuje się głównie wpływem diety i poszczególnych składników odżywczych na syntezę neuroprzekaźników, neurotransmisję, zmniejszenie neuroinflamacji[1] i stresu oksydacyjnego, modyfikację mikrobioty jelitowej, poprawę metabolizmu mózgowego oraz zmiany epigenetyczne. Nutripsychiatria może stanowić cenne uzupełnienie tradycyjnych metod leczenia zaburzeń psychicznych ze względu na to, że sposób odżywiania jest czynnikiem mającym duży wpływ na zdrowie psychiczne. W istocie dietetyki psychiatrycznej leży zatem takie dostosowanie modelu żywienia, aby oprócz działania terapeutycznego zapewniał optymalizację podaży substratów pozwalających na usprawnienie pracy układu nerwowego.

Rycina 1.1

Kierunki oddziaływań nutripsychiatrii.

Warto również wyjaśnić, na czym polega różnica między nutripsychiatrią i psychodietetyką, które są odrębnymi dziedzinami, chociaż mają pewne wspólne punkty dotyczące diety, zdrowia psychicznego i emocji. Jak już wspomniano, nutripsychiatria zajmuje się głównie wpływem diety i jej komponentów na zdrowie psychiczne oraz na leczenie chorób i zaburzeń psychicznych. Z kolei psychodietetyka koncentruje się na psychologicznych aspektach jedzenia i ma przede wszystkim na celu ustalenie, w jaki sposób emocje, stres, różne zachowania i czynniki psychologiczne wpływają na nawyki żywieniowe, a te z kolei na zdrowie psychiczne i emocjonalne.

W niniejszej książce tematykę żywienia w zaburzeniach afektywnych i lękowych ujęto w sposób kompleksowy. W pierwszych rozdziałach przedstawiono zagadnienia związane z anatomią i fizjologią układu nerwowego, najważniejszymi strukturami mózgowia, takimi jak np. układ limbiczny, oraz z rolą neuroprzekaźników. Następnie omówiono nazewnictwo i stosowane w psychiatrii klasyfikacje oraz etiopatogenezę zaburzeń, a także podano podstawowe informacje na temat farmakoterapii w psychiatrii. Rozdziały te mają na celu ułatwienie zrozumienia patofizjologii wybranych jednostek psychiatrycznych, a jednocześnie naświetlają mechanizmy leżące u podstaw wprowadzanych interwencji dietetycznych. W publikacji wyeksponowano rolę mikrobioty jelitowej i jej wpływu na zdrowie psychiczne, jak również związek między chorobami przewodu pokarmowego i zaburzeniami nastroju. Ponadto scharakteryzowano składniki odżywcze kluczowe dla pracy układu nerwowego i zdrowia psychicznego oraz omówiono systemy dietetyczne, które mogą mieć istotne znaczenie w psychiatrii, w tym m.in. diety: śródziemnomorską, MIND i low FODMAP oraz dietę stosowaną w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej. Oddzielny rozdział poświęcono terapii ketogenicznej, która wykazuje największy potencjał terapeutyczny i wywiera najsilniejszy wpływ na funkcje układu nerwowego, co udowadniają najnowsze prace naukowe. Zamykający książkę „Suplement” dotyczy kwestii związanych z innymi obszarami życia, takimi jak sen, aktywność fizyczna, post, używki czy ekspozycja na elektronikę (światło niebieskie), do których odwołuje się psychiatria metaboliczna.

1.2
Anatomia i fizjologia układu nerwowego – wybrane zagadnienia

Anatomia i fizjologia człowieka stanowią fundament nauk medycznych. Nie inaczej jest w przypadku psychiatrii i dietetyki, dlatego należy przede wszystkim rozpocząć od budowy i funkcjonowania układu nerwowego. Bez tych informacji nie można w pełni zrozumieć patogenezy omawianych zaburzeń, a to z kolei uniemożliwia wybór odpowiedniej metody leczenia, w tym diety. Koncepcja książki i ograniczone ramy tego rozdziału determinują jego zawartość, dlatego poruszono w nim tylko najważniejsze treści merytoryczne (z pewnością niewyczerpujące tematu).

1.2.1
Podział układu nerwowego ze względu na budowę i funkcję

Układ nerwowy człowieka jest zbudowany z komórek nerwowych (tworzących tkankę nerwową) i glejowych (tkanka glejowa), których zadaniem jest rejestrowanie, integrowanie i przetwarzanie bodźców ze środowiska zewnętrznego oraz sterowanie czynnościami organizmu, takimi jak np. skurcze mięśni i sekrecja hormonów, a także utrzymywanie homeostazy. Między wyspecjalizowanymi komórkami istnieją ścisłe i złożone relacje strukturalno-funkcjonalne. Układ nerwowy rejestruje zmiany zachodzące w otoczeniu, dzięki czemu organizm może odpowiednio zareagować na dany bodziec. Komórki nerwowe są zdolne do wytwarzania, przekazywania i odbierania impulsów (specyficznych sygnałów) od innych komórek – są to sygnały elektrochemiczne, o czym w dalszej części tego rozdziału [Bochenek i Reicher, 2014; Gołąb, 2004; Longstaff, 2002].

Rycina 1.2

Schemat odbierania i przetwarzania bodźców oraz powstawania reakcji na bodźce.

W skrócie rolą układu nerwowego jest:

• odbieranie i analizowanie bodźców płynących z narządów wewnętrznych i środowiska zewnętrznego;

• wywoływanie odpowiednich reakcji organizmu;

• kontrolowanie i koordynowanie pracy wszystkich pozostałych układów.

Układ nerwowy można podzielić pod względem topograficznym i funkcjonalnym (rycina 1.3). Informacje na temat najważniejszych struktur układu nerwowego człowieka przedstawiono poniżej.

Rycina 1.3

Podział układu nerwowego.

Ośrodkowy (centralny) układ nerwowy

Mózgowie, najistotniejsza część ośrodkowego układu nerwowego (OUN), jest topograficznie osadzone w czaszce. Steruje pracą organizmu i utrzymuje homeostazę, m.in. przez regulację: temperatury ciała, pracy serca, ciśnienia tętniczego krwi i gospodarki wodno-elektrolitowej. Mózgowie odpowiada również za tzw. wyższe funkcje nerwowe, takie jak pamięć, uczenie się, popęd seksualny i myślenie (funkcje poznawcze). Dzieli się na:

• kresomózgowie, które składa się z dwóch półkul, a każda z nich dzieli się na cztery płaty:

– czołowy, zaangażowany w procesy pamięciowe, koncentrację, planowanie, ocenę sytuacji, emocje, kontrolę zachowania i hamowanie reakcji; w płacie czołowym znajduje się ośrodek Broki odpowiedzialny za ekspresję mowy oraz pierwszo- i drugorzędowa kora ruchowa;

– ciemieniowy, kojarzony głównie z ośrodkami czucia skórnego (temperatury, dotyku, bólu); odpowiada również za orientację przestrzenną, celowe ruchy, zintegrowanie czucia, ruchu i wzroku; płat ciemieniowy przetwarza także informacje zmysłowe i jest odpowiedzialny za uwagę;

– potyliczny, w którym znajdują się ośrodki wzrokowe, odpowiedzialne za widzenie, skojarzenia wzrokowe oraz analizę kolorów i kształtów;

– skroniowy, w którym znajdują się ośrodki odpowiedzialne za mowę, pamięć werbalną, zapamiętywanie, rozpoznawanie obiektów, słuch muzyczny i wrażenia dźwiękowe oraz analizę zapachów; zawiera ośrodek Wernickego, odpowiedzialny za generowanie mowy, a także ośrodki emocji i pamięci;

• międzymózgowie, które dzieli się na wzgórzomózgowie, niskowzgórze i podwzgórze; w tej części są zlokalizowane ośrodki nerwowe odpowiedzialne za: metabolizm (głód i sytość), termoregulację, odczuwanie pragnienia, reakcje agresji/ucieczki, popęd płciowy i instynkt macierzyński; tu dokonuje się integracja informacji czuciowych i ruchowych;

• śródmózgowie, które jest pierwotnym ośrodkiem odruchowym zmysłów wzroku i słuchu; dzieli się na pokrywkę, nakrywkę i odnogi mózgu;

• tyłomózgowie, które składa się z móżdżka, mostu i rdzenia przedłużonego; w tym obszarze mózgowia znajdują się ośrodki koordynacji i regulacji ruchów, odpowiedzialne za utrzymanie równowagi ciała; w rdzeniu przedłużonym są zlokalizowane ośrodki kierujące odruchami bezwarunkowymi (poza wolą), regulujące oddech, pracę serca i ciśnienie krwi, a także ośrodki odpowiedzialne za żucie, połykanie, wydzielanie śliny oraz kojarzenie słuchu i równowagi.

Rycina 1.4

Mózgowie człowieka.

Opracowano na podstawie: https://encyklopedia.pwn.pl/haslo/Mozg-czlowieka-schemat-budowy-polkula-mozgowa-widok-z-boku;2143940.html#prettyPhoto.

Rdzeń kręgowy należy wraz z mózgowiem do ośrodkowego układu nerwowego. Jest kontynuacją rdzenia przedłużonego i kończy się na wysokości II kręgu lędźwiowego stożkiem rdzeniowym, który przechodzi w nić końcową. Wyróżnia się część szyjną, piersiową, lędźwiową, krzyżową i guziczną rdzenia kręgowego. Jego główną funkcją jest komunikacja i przekazywanie impulsów nerwowych między mózgowiem a obwodowym układem nerwowym. Rdzeń jest zlokalizowany w kręgosłupie, w kanale kręgowym, i otoczony płynem mózgowo-rdzeniowym oraz oponami mózgowo-rdzeniowymi. Rdzeń kręgowy jest zbudowany z położonej zewnętrznie istoty białej i znajdującej się wewnątrz istoty szarej. Od rdzenia kręgowego, przez otwory międzykręgowe, odchodzą parami nerwy rdzeniowe.

Obwodowy (peryferyjny) układ nerwowy

Stanowi drugą część układu nerwowego człowieka. Przekazuje informacje – sygnały nerwowe – pomiędzy układem nerwowym a poszczególnymi narządami. Obejmuje zwoje i nerwy należące do układu somatycznego oraz autonomicznego. Składa się z 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Na rycinie 1.5 przedstawiono wszystkie pary nerwów [Bochenek i Reicher, 2014; Michajlik i Ramotowski, 2003].

Rycina 1.5

Nerwy obwodowego układu nerwowego.

Opracowano na podstawie: Bischoff, Schulz i Morrison, 2022.

Układ somatyczny

Jest swoistym łącznikiem organizmu ze środowiskiem zewnętrznym. Odpowiada za reakcję na zmiany w nim zachodzące: odbiera sygnały z narządów zmysłów i unerwia mięśnie szkieletowe, w tym nerwy czuciowe – odprowadzające (aferentne) i ruchowe – doprowadzające (eferentne). W dużym stopniu podlega świadomej kontroli. Można wyróżnić dwa układy związane z układem somatycznym:

• układ piramidowy, kontrolujący ruchy i postawę ciała zgodnie z wolą człowieka; mięśnie twarzoczaszki, szyi i część mięśnia czworogłowego unerwia droga korowo-jądrowa, a resztę mięśni organizmu droga korowo-rdzeniowa;

• układ pozapiramidowy, wspomagający układ piramidowy i pozwalający na automatyzację czynności, które do tej pory wymagały koncentracji (udziału układu piramidowego); przykładem może być jazda na rowerze, która początkowo, zanim rowerzysta nie opanuje techniki, wymaga od niego dużego skupienia, natomiast później nie sprawia żadnego problemu.

Układ autonomiczny (wegetatywny)

Jest elementem układu nerwowego unerwiającym narządy wewnętrzne, np. serce, wątrobę, płuca i jelita, który został wydzielony ze względu na swoją funkcję i budowę. Działanie i reakcje układu autonomicznego nie podlegają świadomej kontroli, dlatego można go uznać za przeciwieństwo układu somatycznego. Dzieli się na dwa układy unerwiające te same narządy, ale działające wobec siebie antagonistycznie:

• układ współczulny (sympatyczny) – pobudzający, związany głównie z mobilizacją organizmu; odpowiada za reakcję fight or flight („walcz lub uciekaj”) i wykazuje stałą aktywność w celu utrzymania homeostazy;

• przywspółczulny (parasympatyczny) – rozluźniający, odpowiedzialny za odpoczynek i procesy trawienne [Michajlik i Ramotowski, 2003; Sokołowska-Pituchowa, 2006].

Jelitowy układ nerwowy

Wiele najnowszych doniesień naukowych dotyczy wpływu mikrobiomu jelitowego na zdrowie psychiczne, dlatego warto wspomnieć o tzw. jelitowym układzie nerwowym (enteric nervous system, ENS), który jest częścią układu autonomicznego, modulowaną m.in. przez mikroorganizmy bytujące w przewodzie pokarmowym [Rudzki i Szulc, 2013]. Jelita pokrywa gęsta sieć

Rycina 1.6

Wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na wybrane narządy.

Opracowano na podstawie: https://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/autonomic-nervous-system/overview-of-the-autonomicnervous-system.

komórek nerwowych, którą tworzy ponad 500 milionów neuronów, w związku z czym układ ten bywa często nazywany „drugim mózgiem”. Ze względu na różnorodność neuronów i gleju, a także ekspresję neuroprzekaźników i receptorów ENS przypomina ośrodkowy układ nerwowy [Schneider, Wright i Heuckeroth, 2019]. Komunikację między jelitowym układem nerwowym a mózgiem zapewnia nerw błędny, czyli tzw. oś jelitowo-mózgowa [Galland, 2014]. Zgodnie z ustaleniami badaczy istnieją przesłanki do łączenia patologii występujących na poziomie ENS z niektórymi chorobami psychicznymi, w tym z zaburzeniami nastroju i lękiem. Problematyka ta zostanie szerzej omówiona w rozdziałach dotyczących dietoterapii.

Rycina 1.7

Schemat połączenia jelitowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Opracowano na podstawie: Chang, Wei i Hashimoto, 2022.

1.2.2
Budowa i funkcje komórki nerwowej

Z perspektywy biologicznego podejścia do zaburzeń nastroju oraz sposobów ich leczenia niezwykle ważna jest znajomość budowy i funkcjonowania komórki nerwowej, ponieważ to na tym poziomie odbywa się wiele procesów neurotransmisji warunkujących prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, a nastrój jest jedną z wypadkowych tych procesów.

Budowa komórki nerwowej

Neuron

Neuron, czyli komórka nerwowa, jest podstawową strukturą anatomiczną i funkcjonalną układu nerwowego. Neurony odpowiadają za przepływ informacji, przewodząc impulsy nerwowe. Liczbę neuronów w organizmie człowieka szacuje się na około 150 miliardów.

Komórki glejowe, których jest nawet 50 razy więcej niż neuronów, pełnią funkcje pomocnicze (podporowe, odżywcze, izolujące, regeneracyjne) względem neuronów.

Neurony są zbudowane z ciała komórkowego (perykarionu) oraz z dwóch rodzajów wypustek: aksonu, którego zadaniem jest przekazywanie impulsów pochodzących z komórki, oraz dendrytów, odbierających sygnał. W cytoplazmie komórki nerwowej znajdują się takie same organelle jak w większości komórek zwierzęcych, tzn.: rozbudowany aparat Golgiego, relatywnie duża liczba mitochondriów, szorstka siateczka śródplazmatyczna (tigroid/ciałka Nissla), gęsto upakowana rybosomami w celu utrzymywania wysokiego tempa syntezy białek, oraz neurofibryle, tworzące gęstą sieć. W miejscu wychodzenia aksonu z ciała komórki (soma) nazywanym wzgórkiem aksonalnym, powstaje impuls nerwowy. Aksony mogą być pokryte osłonką mielinową, w której w regularnych odstępach znajdują się przewężenia Ranviera. Aksony zwykle rozgałęziają się na końcu i tam znajdują się tzw. kolbki, w których są zlokalizowane mitochondria i pęcherzyki synaptyczne. Na zakończeniach aksonu występują błony presynaptyczne, przez które impuls jest przekazywany do następnych komórek. Dendryty z kolei są silnie rozgałęzionymi przedłużeniami ciała komórki, zawierającymi mitochondria i organelle komórkowe, które nie występują w aksonach (aparat Golgiego, szorstka siteczka śródplazmatyczna i rybosomy).

Ze względu na funkcje, jakie pełnią komórki nerwowe, wyróżnia się:

• neurony czuciowe, przewodzące impuls z receptora do ośrodkowego układu nerwowego;

• neurony ruchowe, przenoszące sygnał z ośrodkowego układ nerwowego do narządu wykonawczego, np. mięśni;

• neurony pośredniczące, występujące między neuronami czuciowymi i ruchowymi.

Rycina 1.8

Schemat budowy neuronu.

Źródło: LadyofHats.

Ważnymi elementami układu nerwowego są wspomniane wcześniej komórki glejowe. Do najważniejszych rodzajów tych komórek należą:

• astrocyty – największe spośród komórek glejowych; mają gwiaździsty kształt i dużą liczbę wypustek, pokrywają synapsy i komunikują się z komórkami nabłonkowymi naczyń włosowatych oraz oponą miękką, regulują zewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasowych, usuwają neuroprzekaźniki ze szczeliny synaptycznej, są niezbędne w transporcie substancji odżywczych, pełnią funkcję podporową, biorą udział w pourazowych procesach regeneracyjnych oraz tworzą barierę krew–mózg;

• oligodendrocyty – tworzą osłonkę mielinową aksonów ośrodkowym układzie nerwowym;

• komórki Schwanna – tworzą osłonkę mielinową aksonów w obwodowym układzie nerwowym; owijają się wokół aksonu, stanowiąc izolator elektryczny i ochronę mechaniczną;

• mikroglej – małe fagocytarne komórki wywodzące się od makrofagów; namnażają się w stanach zapalnych, biorą udział w procesie fagocytozy i naprawiają uszkodzenia układu nerwowego.

Mitochondria

Mitochondria znajdują się prawie w każdej komórce. W komórkach nerwowych ich liczba jest zróżnicowana i zależy od ról, jakie odgrywają – może wynosić nawet 10 tysięcy w jednym neuronie. Są to małe struktury (2–8 µm), zbudowane z dwóch wysoce elastycznych dwuwarstwowych lipidowych błon i białek. Ich lokalizacja i liczba w komórce nie jest stała. Poruszają się w cytoplazmie, podlegając procesom fuzji (łączenia się) i podziału. Chociaż większość protein i innych cząsteczek mitochondrialnych pochodzi z zapisu jądrowego DNA, pod względem informacji genetycznej mitochondrium jest wyjątkowe, gdyż posiada swoje własne DNA (37 genów).

Pierwszą poznaną i opisaną rolą mitochondriów jest produkcja energii. Każda komórka (a tym samym każdy żywy organizm, niezależnie od stopnia jego złożoności), aby mogła prawidłowo funkcjonować, potrzebuje energii. Ponieważ energia w komórce nie może istnieć w stanie wolnym (ulegałaby rozproszeniu), musi być zmagazynowana w wiązaniach chemicznych. Najlepiej do tego celu nadaje się adenozynotrifosforan (adenosine triphosphate, ATP), w którego budowie występują dwa wysoko-

Rycina 1.9

Schemat budowy mitochondrium.

Źródło: Snapgalleria/Dreamstime.

energetyczne wiązania. ATP powstaje z rozkładu węglowodanów i/lub kwasów tłuszczowych. Badania mitochondriów (np. przeprowadzone przez Martina Picarda) wskazują na zdolność mitochondriów do dostarczania energii według zapotrzebowania komórki do utrzymania przez nią homeostazy w danym momencie. Pamiętać należy, że podczas procesu przemiany energii chemicznej zawartej w związkach organicznych, takich jak glukoza i kwasy tłuszczowe, w energię wiązań ATP, jako produkt uboczny powstają wolne rodniki tlenowe. Są to bardzo reaktywne cząsteczki, które cechują się dużą zdolnością do łączenia się z innymi elementami komórki (np. DNA lub błonami), co prowadzi do ich uszkodzenia. Do ochrony przed skutkami wolnych rodników komórki potrzebują tzw. antyoksydantów, czyli substancji neutralizujących ich szkodliwe działanie. Nadmiar wolnych rodników i/lub brak należytej ochrony nazywa się stresem oksydacyjnym. Ochrona antyoksydacyjna to kolejna funkcja mitochondriów, ważna również w kontekście zaburzeń psychicznych. Mitochondria uczestniczą w procesach apoptozy, jak również w syntezie licznych białek (np. enzymów potrzebnych w tworzeniu ATP i białek będących składnikami budulcowymi błon komórki) oraz hormonów steroidowych (np. kortyzolu), a także w magazynowaniu wapnia potrzebnego do sygnalizacji przezbłonowej. Ponadto odgrywają kluczową rolę w neurogenezie i synaptycznej plastyczności.

Składniki odżywcze (które są dostarczane lub nie w diecie) niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów to m.in. białka, lipidy, glukoza, witaminy, składniki mineralne i antyoksydanty. Mają one istotny wpływ na metabolizm energetyczny komórki i pozostałe funkcje mitochondriów.

Funkcje komórki nerwowej

Poniżej przedstawiono najważniejsze informacje dotyczące funkcji komórki nerwowej, które pozwolą zrozumieć mechanizmy działania leków przeciwdepresyjnych, np. inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) i leków przeciwpadaczkowych, wykorzystywanych w psychiatrii (działających na kanały jonowe) oraz w dietoterapii, a w szczególności w diecie ketogenicznej.

Potencjał spoczynkowy

Komórki nerwowe pod wpływem bodźca mogą przechodzić ze stanu spoczynku w stan pobudzenia, co w praktyce oznacza przewodzenie impulsu nerwowego. Podstawowym mechanizmem pobudliwości neuronów są procesy elektrochemiczne związane z transportem jonów (sodu, potasu, wapnia, chlorków) przez błonę komórkową. Potencjał spoczynkowy (stan spoczynku komórki) definiuje się jako różnicę ładunków elektrycznych między dwiema stronami błony komórkowej. Na zewnątrz neuronu występuje duże stężenie jonów sodowych i chlorkowych (ładunek dodatni), natomiast wnętrze neuronu charakteryzuje się większym stężeniem jonów potasowych i białek naładowanych ujemnie. W uproszczeniu przyjmuje się, że potencjał spoczynkowy neuronu wynosi średnio – 70 mV. Zjawisko to jest nazywane polaryzacją błony komórkowej. Jeśli występuje gradient stężeń, jony będą dyfundować biernie zgodnie z gradientem w celu wyrównania tej różnicy. Stan polaryzacji błony komórkowej utrzymuje tzw. pompa sodowo-potasowa, polegająca na tym, że przy udziale energii pochodzącej z rozkładu ATP jony sodu (Na+) przechodzą z powrotem na zewnątrz komórki, a jony potasu (K+) do jej wnętrza.

Rycina 1.10

Uproszczony schemat potencjału spoczynkowego neuronu. K+ – jony potasowe; Na+ – jony sodowe; ATP (adenosine-5´-triphosphate) – adenozyno-5´-trifosforan; ADP (adenosine-5´-diphosphate) – adenozyno-5´-difosforan.

Opracowano na podstawie: https://www.sciencefacts.net/resting-membrane-potential.html.

Potencjał czynnościowy

Potencjał czynnościowy powstaje w wyniku zadziałania bodźca progowego i szybkiego odwrócenia potencjału błonowego, czyli ładunku, po dwóch stronach błony komórkowej (jego maksymalna wartość to +30 Mv). Oznacza to, że komórka uległa depolaryzacji. W praktyce zjawisko to polega na otwarciu przez bodziec progowy kanałów jonowych, przez które jony sodowe biernie napływają do wnętrza komórki, a jony potasowe, na drodze dyfuzji ułatwionej, wypływają na zewnątrz. Potencjał czynnościowy przechodzi dalej w jednym kierunku do zakończenia aksonów, depolaryzując kolejne komórki i tworząc tzw. impuls nerwowy. Zjawisko to przypomina „efekt domina”, ponieważ komórki nerwowe mają dużo kanałów jonowych bramkowanych napięciem, a otwarcie jednego kanału powoduje otwarcie sąsiednich kanałów i przewodzenie impulsu. Aksony zmielinizowane przekazują sygnał znacznie szybciej niż te bez osłonki mielinowej. Po zakończeniu działania bodźca pompa sodowo-potasowa usuwa z wnętrza komórki jony sodu, a transportuje jony potasu, co nazywa się repolaryzacją.

Okres niepobudliwości komórki nerwowej, określany mianem czasu refrakcji, jest potrzebny do ponownego spolaryzowania błony komórkowej. Refrakcja bezwzględna charakteryzuje się niepobudliwością komórki na bodziec, bez względu na jego siłę (faza depolaryzacji i repolaryzacji), a refrakcja względna (faza hiperpolaryzacji) – niewrażliwością na bodziec progowy. Stan ten może zostać przerwany wyłącznie przez silny bodziec – tzw. ponadprogowy. Występowanie okresu niepobudliwości jest „czynnościowym zabezpieczeniem” komórki nerwowej, determinującym odpowiednią częstotliwość pojawiania się impulsów nerwowych.

Rycina 1.11

Potencjał czynnościowy neuronu.

Opracowano na podstawie: https://pl.wikipedia.org/wiki/Neuron.

Działanie synapsy

Przekazywanie sygnału z jednej komórki na drugą odbywa się w obrębie synapsy, czyli wyspecjalizowanego połączenia, w którym akson jednej komórki nerwowej kontaktuje się z dendrytem drugiej komórki. Synapsy można podzielić na dwa rodzaje: elektryczne i chemiczne.

Synapsy elektryczne charakteryzują się ścisłym połączeniem szczelinowym między aksonem jednej komórki a dendrytem drugiej, co w rezultacie daje efekt ciągłości elektrycznej. Za sprawą takiego połączenia impuls nerwowy jest przekazywany bardzo szybko.

W układzie nerwowym pod względem liczby dominują synapsy chemiczne. Pod wpływem potencjału czynnościowego, który dociera do zakończenia aksonu (kolbki synaptycznej) neuronu presynaptycznego,

Rycina 1.12

Schemat działania synapsy.

Opracowano na podstawie: Tang, Yuan, Shen i wsp., 2019.

otwierają się kanały wapniowe (również bramkowane napięciem), które rozpoczynają kaskadę reakcji neuroprzekaźnictwa. Jony wapnia łączą się z tzw. białkami SNARE (soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor, rozpuszczalny receptor białka wiążącego czynnik wrażliwy na N-etylomaleimid), odpowiedzialnymi za wiązanie i transport pęcherzyków presynaptycznych z neuroprzekaźnikami do błony. Następnie dochodzi do egzocytozy, czyli wydzielenia neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik wiąże się z receptorem błony postsynaptycznej, zmieniając konformację receptorów dla określonych jonów, a to z kolei powoduje pobudzenie komórki i przepływ impulsu. Część z uwolnionych neuroprzekaźników zostaje w szczelinie synaptycznej i jest wychwytywana wtórnie do neuronu presynaptycznego lub postsynaptycznego bądź jest rozkładana [Longstaff, 2002; Michajlik i Ramotowski, 2003].

Neurotransmitery

Neurotransmitery (neuroprzekaźniki, neuromediatory) to związki chemiczne, które przenoszą sygnały pomiędzy komórkami nerwowymi, jak również z neuronów do komórek efektorowych (mięśni, gruczołów). Są wytwarzane w ciele komórki nerwowej, a w znacznym uproszczeniu dzieli się je na substancje hamujące i pobudzające. Neuroprzekaźniki pobudzające prowadzą do depolaryzacji błony postsynaptycznej, a neuroprzekaźniki hamujące sprawiają, że jony potasu wydostają się na zewnątrz komórki, a jony chlorkowe napływają do jej wnętrza. Dochodzi do znacznego zwiększenia ładunku pod błoną komórkową i hiperpolaryzacji błony (około – 80 mV). Akson neuronu może łączyć się z wieloma neuronami ze względu na końcowe rozgałęzienie, dlatego niektóre wyspecjalizowane neurony mogą mieć nawet 10 tysięcy połączeń synaptycznych, tworząc w OUN tzw. szlaki neuronalne (dopaminergiczne, glutamatergiczne, cholinergiczne, GABA-ergiczne itd., w zależności od neuroprzekaźnika). Najbardziej rozpowszechnionymi neuroprzekaźnikami są: glutaminian, GABA (gamma-aminobutyric acid, kwas gamma-aminomasłowy), acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina.

Tabela 1.1 zawiera krótką charakterystykę poszczególnych neuroprzekaźników [Michajlik i Ramotowski, 2003; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011].

Tabela 1.1

Charakterystyka wybranych neurotransmiterów

Neuroprzekaźnik

Charakterystyka

Acetylocholina (Ach)

Jeden z podstawowych neuroprzekaźników, syntetyzowany w zakończeniach aksonu neuronów cholinergicznych z choliny, przy udziale enzymu zwanego acetylotransferazą cholinową. Jest bardzo szybko rozkładana przez enzym acetylocholinesterazę. Występuje w połączeniach nerwowo-mięśniowych, synapsach przedzwojowych układu współczulnego, zakończeniach zwojowych układu przywspółczulnego oraz w wielu obszarach mózgowia. Łączy się z receptorami nikotynowymi i muskarynowymi. Aktywność acetylocholiny jest związana zarówno z pracą układa ruchu, jak i nauką, pamięcią oraz snem [Longstaff, 2002; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011] .

GABA (kwas gamma-aminomasłowy)

Jeden z głównych neuroprzekaźników, zaliczany do aminokwasów. Synteza GABA zachodzi przez dekarboksylację kwasu glutaminowego przy udziale dekarboksylazy glutaminianowej. Wyróżnia się dwa rodzaje receptorów związanych z właściwym działaniem: jonotropowe (GABAA) i metabotropowe (GABAB). GABA działa hamująco, przez otwarcie kanałów jonowych dla chlorków (ładunek ujemny), co w rezultacie zwiększa różnicę potencjałów po obu stronach błony komórkowej, a tym samym uniemożliwia powstanie potencjału czynnościowego. Z kolei przez receptory metabotropowe przyczynia się także do blokowania lub spowalniania wydzielania innych neuroprzekaźników [Longstaff, 2002; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011]. Obniżone stężenie GABA jest związane z napadami padaczkowymi, stanami lękowymi, upośledzeniem radzenia sobie ze stresem i procesów pamięciowych oraz z bezsennością. Zmniejszone stężenie GABA występuje u pacjentów z zaburzeniami jedno- i dwubiegunowymi [Romeo, Choucha, Fossati i wsp., 2018; Schür, Draisma, Wijnen i wsp., 2016].

Kwas glutaminowy (glutaminian)

Glutaminian jest anionem karboksylowym kwasu glutaminowego. Kwas glutaminowy odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu OUN, stanowiąc najszerszy system neurotransmisyjny i umożliwiając przewodnictwo impulsów nerwowych. Działa pobudzająco w korze mózgowej. Uczestniczy m.in. w procesach pamięciowych i funkcjach poznawczych, takich jak uczenie się. Jest antagonistą GABA i w fizjologicznych warunkach oba neuroprzekaźniki zapewniają homeostazę. Działanie kwasu glutaminowego jest związane głównie z receptorami jonotropowymi: NMDA, AMPA (kwasu alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowego) i kainianowymi oraz z receptorami metabotropowymi. Nadmiar glutaminianu, który prowadzi do ekscytotoksyczności komórki nerwowej (uszkodzenia neuronu), występuje u pacjentów chorujących na epilepsję i jest związany z patogenezą chorób afektywnych [Goluch-Koniuszy i Fugiel, 2016; Permoda-Osip i Rybakowski, 2011].

Serotonina (5-hydroksytryptamina, 5-HT)

Neuroprzekaźnik należący do amin biogennych, powstający z L-tryptofanu w kolbkach synaptycznych. Ciała komórek serotoninergicznych znajdują się głównie w śródmózgowiu oraz w jądrze szwu w pniu mózgu. Serotonina reaguje z siedmioma rodzajami receptorów, które można podzielić na dwie grupy: 5-HT_1 oraz 5-HT_2. W znacznym stopniu przyczynia się do regulacji nastroju, a wraz z melatoniną reguluje sen. Dysfunkcja układu serotoninergicznego powoduje patologie, które leżą u podłoża chorób psychicznych, m.in. zaburzeń nastroju (depresji), schizofrenii, zaburzeń łaknienia oraz stanów lękowych. Jej niedobór prowadzi również do zaburzeń funkcji hipokampa, elementu układu limbicznego, uczestniczącego w procesach pamięciowych i poznawczych, koncentracji uwagi oraz emocjach.

Serotonina jest również zaangażowana w prawidłową pracę układu sercowo-naczyniowego, szkieletowego, oddechowego i pokarmowego [Longstaff, 2002; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011].

Dopamina

Związek organiczny należący do grupy katecholamin, neuroprzekaźnik pobudzający. Synteza dopaminy zachodzi w neuronach śródmózgowia (istota czarna): z L-tyrozyny powstaje związek o nazwie L-DOPA, a następnie z niej dopamina. Działanie dopaminy możliwe jest dzięki wiązaniu z receptorami metabotropowymi: D_1–D_5 oraz aktywacji białek G. Dopamina jest odpowiedzialna za pamięć roboczą, koncentrację, odnajdywanie się w rzeczywistości, komunikację interpersonalną, motywację i ustanawianie nowych celów. Stanowi także główny neuroprzekaźnik układu nagrody – jest wydzielana podczas odczuwania przyjemności. Ma swój udział w regulacji fazy snu REM (rapid eye movement, szybkich ruchów gałek ocznych) [Longstaff, 2002; Betlejewska i Mostowik, 2011].

Wraz z oksytocyną warunkuje powstawanie więzi i instynktu macierzyńskiego. Patologie związane z układem dopaminergicznym prowadzą do rozwoju choroby Parkinsona, a także są związane z lękiem i fobią społeczną, schizofrenią oraz zaburzeniami afektywnymi [Love, 2014; Masato, Plotegher, Boassa i wsp., 2019; McCutcheon, Abi-Dargham i Howes, 2019; Dong, Chen i Hu, 2020; Ashok, Marques, Jauhar i wsp., 2017].

Adrenalina (epinefryna)

Endogenna amina katecholowa, która w synapsach pełni rolę neurotransmitera, a po wydzieleniu krwi – neurohormonu. Powstaje z dopaminy w wyniku wielu przemian biochemicznych. Jest syntetyzowana głównie w korze nadnerczy. Pobudza układ współczulny, oddziałując na receptory alfa_1, alfa_2, beta_1 i beta_2. Jest związana z procesami zachodzącymi podczas sytuacji stresowej oraz z reakcją fight or flight („walcz lub uciekaj”). W układzie nerwowym adrenalina promuje wzrost aksonów i dendrytów oraz wpływa na stabilizację synaps, co w rezultacie usprawnia proces uczenia się i pamięć [Longstaff, 2002; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011].

Noradrenalina

Podobnie jak adrenalina należy do grupy amin katecholowych i jest neurohormonem oraz neuroprzekaźnikiem. Powstaje wyjściowo z L-tyrozyny (następnie dopaminy). Działa pobudzająco, wypływa na stan czuwania, a także na procesy uczenia się i pamięci. Jest syntetyzowana w reakcji na bodźce stresowe. Wiąże się z receptorami alfa-adrenergicznymi i beta_1-adrenergicznymi. Wraz z adrenaliną przyspiesza rytm serca oraz zwiększa ciśnienie krwi i jej dopływ do mięśni. Mobilizuje rezerwy glukozy i hamuje aktywność motoryczną przewodu pokarmowego [Longstaff, 2002; Narkiewicz i Moryś, 2001; Betlejewska i Mostowik, 2011].

Melatonina

Monoamina biogenna, pochodna serotoniny, syntetyzowana głównie w szyszynce. Należy do endogennych antyoksydantów. Odpowiada za koordynację rytmu dobowego. Światło hamuje wytwarzanie melatoniny – ekspozycja na światło po zmroku zmniejsza jej syntezę i sekrecję. Melatonina wykazuje aktywność antyoksydacyjną jako donor elektronów w procesie neutralizacji reaktywnych form tlenu i azotu oraz działanie neuroprotekcje. Może działać korzystnie u osób cierpiących na chorobę Alzheimera, hamować obumieranie komórek nerwowych oraz ograniczać odkładanie beta-amyloidu. Niższe stężenie melatoniny w osoczu krwi zaobserwowano u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Zaburzenia snu i rytmu dobowego są powszechne także u osób zagrożonych chorobą dwubiegunową [Brzęczek, Słonka i Hyla-Klekot, 2016; Dzierżewicz, Balwierz, Marciniak i wsp., 2018; Rossignol i Frye, 2014; Melo, Garcia, Neto i wsp., 2016].

Endorfiny

Grupa neuroprzekaźników opioidowych o budowie peptydowej, naturalnie występujących w mózgu. Agoniści receptorów opioidowych mi (μ). Odpowiadają za odczuwanie zadowolenia i euforii oraz działanie przeciwbólowe. Spośród około 20 rodzajów endorfin najaktywniejsza i najlepiej poznana jest forma beta. Synteza beta-endorfiny zachodzi w przednim i środkowym płacie przysadki mózgowej, jądrze łukowatym podwzgórza, jądrze pasma samotnego oraz w strukturach keratynocytów i melanocytów [Sadowski, 2007].

Działanie neuroprzekaźnika zależy od receptora, z którym się łączy. Neurotransmitery często dzieli się na hamujące (np. GABA) i pobudzające (np. glutaminian), ale ten podział nie jest precyzyjny. Ze względu na mechanizm działania wyróżnia się dwie główne grupy receptorów:

• receptory jonotropowe (kanały jonowe bramkowane przekaźnikiem) – są to kanały, w których w momencie związania z neuroprzekaźnikiem następuje zmiana konformacji białek je tworzących, czego efektem jest otwarcie kanału, powodujące swobodny przepływ jonów między dwoma stronami błony komórki nerwowej; w konsekwencji w komórce postsynaptycznej ulega zmianie potencjał błonowy; przekazywanie sygnału za pomocą receptorów jonotropowych jest nazywane szybkim przekaźnictwem synaptycznym; przykładami receptorów jonotropowych są receptory: nikotynowe, NMDA (N-metylo-D-asparaginowy) oraz GABAA;

• receptory metabotropowe – są to receptory sprzężone białkami G: w chwili przyłączenia neuroprzekaźnika do receptora następuje sprzęgnięcie z nim białka G, czego rezultatem jest kaskada reakcji biochemicznych mających na celu wytworzenie tzw. przekaźników wtórnych, a te z kolei oddziałują na przepuszczalność jonową; działanie receptorów metabotropowych jest znacznie wolniejsze i dlatego przekazywanie sygnału za pomocą tych receptorów nazywa się wolnym przekaźnictwem synaptycznym; przykładami receptorów metabotropowych są receptory dopaminowe D_1 i D_5 [Betlejewska i Mostowik, 2011].

Nie ulega wątpliwości, że wiele składników odżywczych wpływa na syntezę i przemiany neuroprzekaźników (substraty, kofaktory), które są fundamentalne i niezbędne do utrzymania homeostazy. Niedobry składników pokarmowych mogą się przyczyniać do powstawania i/lub potęgowania objawów zaburzeń psychicznych. Zagadnienia związane ze znaczeniem substancji odżywczych w zaburzeniach nastroju zostały szerzej omówione w rozdziale 4.

1.2.3
Neurobiologiczne podstawy emocji

Definicja emocji

Procesy emocjonalne to szeroka grupa zagadnień, które są różnie definiowane i klasyfikowane, gdyż samo pojęcie emocji ma sporny charakter. Przedmiotem sporu jest m.in. istota, rozkład występowania oraz forma logiczna emocji [Ekman i Davidson, 2012].

„Emocjami nazywamy nasze uczucia i nastroje przejawiające się w zachowaniu się i reakcjach autonomicznego układu nerwowego i układu dokrewnego. Obejmują one wszystkie ujemne i pozytywne stany afektywne od lęku do stanu uczucia błogości i szczęścia” [Michajlik i Ramotowski, 2003].

Cztery czynniki, które determinują odczuwanie emocji, to: (1) własne subiektywne doświadczenia, najczęściej związane z bodźcami zewnętrznymi, (2) ocena poznawcza, czyli wpływ sytuacji na jednostkę, (3) ekspresja poznawcza, czyli wyrażenie emocji, oraz (4) reakcja fizjologiczna (somatyczna), manifestująca się np. zmianą mimiki twarzy, poceniem się, odczuciami ze strony przewodu pokarmowego [Levenson, Carstensen, Friesen i wsp., 1991].

Ze względu na cechy emocji, takie jak natężenie i trwałość, wyróżnia się:

• nastroje, czyli stany emocjonalne o mniejszym nasileniu, trwające dłuższy czas (np. niepokój lub smutek);

• wzruszenia, czyli stany emocjonalne trwające krótko i pojawiające się nagle;

• afekty, czyli intensywne, krótkotrwałe wzruszenia o nagłym początku, wywołujące reakcję fizjologiczną (np. złość lub radość) [Bilikiewicz, 2003].

Układ limbiczny – wybrane elementy

Ze względu na biologię emocji oraz kontekst zaburzeń nastroju należy zwrócić uwagę na układ limbiczny, który, co prawda, nie jest odrębną anatomicznie strukturą mózgowia, lecz stanowi zespół elementów zasługujących na omówienie. Według różnych autorów zakres struktur układu limbicznego jest zróżnicowany i nie można dokonać jego jednolitego podziału i klasyfikacji. W tabeli 1.2 omówiono wybrane struktury układu limbicznego, istotne ze względu na temat niniejszej publikacji. W uproszczeniu układ limbiczny tworzą: (1) podwzgórze, związane z aktywacją układu sympatycznego, który bierze udział w reakcji emocjonalnej, (2) wzgórze, którego neurony przekazują impuls do wyższych obszarów korowych, gdzie następuje przetwarzanie informacji, (3) ciało migdałowate, zaangażowane w przetwarzanie informacji emocjonalnych i przekazywanie ich do struktur korowych, oraz (4) hipokamp, który integruje doświadczenia emocjonalne i poznawcze [Fossati, 2012; Femenía, Gómez-Galán, Lindskog i wsp., 2012].

Rycina 1.13

Układ limbiczny.

Opracowano na podstawie: https://slideplayer.pl/slide/12207351/.

Tabela 1.2

Wybrane elementy tworzące układ limbiczny

Struktura

Charakterystyka

Ciało migdałowate

Struktura wchodząca w skład układu limbicznego, zlokalizowana u podstawy i po wewnętrznej stronie każdego płata skroniowego (sąsiaduje z korą węchową). W kontekście zaburzeń afektywnych wydaje się istotnym obszarem mózgowia ze względu na funkcje, jakie pełni, tzn. tworzenie i zapamiętywanie emocji, zachowania agresywne oraz związane z odczuwaniem lęku i reakcją fight or flight. Patologia może być zatem związana z nadmiernym uczuciem lęku, nieadekwatnym w sytuacjach, niestwarzających zagrożenia [Sadowski, 2007]. Badania na ludziach wykazały korelację między ciałem migdałowatym a zaburzeniami nastroju i stanami lękowymi. U adolescentów, u których występowało zwiększone ryzyko zaburzeń nastroju lub u których je zdiagnozowano, stwierdzono zmiany w strukturze i funkcjonowaniu ciała migdałowatego [Miguel-Hidalgo, 2013; Qin, Young, Duan i wsp., 2014]. Czynność ciała migdałowatego może stanowić biomarker różnicujący osoby z chorobą dwubiegunową od pacjentów z epizodem dużej depresji [Fournier, Keener, Almeida i wsp., 2013].

Hipokamp

Niewielka struktura umiejscowiona w płacie skroniowym kory mózgowej kresomózgowia, odpowiedzialna głównie za procesy pamięciowe oraz przenoszenie informacji z pamięci krótkotrwałej do pamięci długotrwałej. Dysfunkcja tego obszaru jest związana z zaburzeniami pamięci oraz problemami z odtwarzaniem wspomnień i przyswajaniem nowej wiedzy [Sadowski, 2007]. U pacjentów ze schizofrenią i zaburzeniami afektywnymi obserwuje się zmniejszenie objętości hipokampa [Haukvik, Tamnes, Söderman i wsp., 2018].

Zakręt hipokampa

Struktura anatomiczna kresomózgowia związana z tworzeniem i odtwarzaniem pamięci przestrzennej [Bochenek i Reicher, 2014].

Układ nagrody

Zespół struktur mózgowia związany z motywacją i kontrolą zachowania. Składa się z brzusznego pola nakrywki oraz jądra półleżącego. U naczelnych odczuwanie przyjemności wiąże się z jego aktywacją (wydzielaniem się dużych ilości dopaminy w jądrze półleżącym). Z ewolucyjnego punktu widzenia układ ten ma zwiększać prawdopodobieństwo przetrwania i promować zachowania potencjalnie korzystne zarówno dla jednostki, jak i gatunku (popęd seksualny, jedzenie). Mechanizm uzależnienia od substancji psychoaktywnych polega na mobilizacji układu nagrody (sensytyzacji jego neuronów) [Longstaff, 2002].

Podwzgórze

Jest zlokalizowane w brzusznej części międzymózgowia. Reguluje różne zachowania, w tym seksualne, przyjmowanie pokarmów i reakcje obronne. Aktywuje układ współczulny w reakcji na bodziec.

Zakręt obręczy

Biegnie od dolnej powierzchni dzioba ciała modzelowatego, będąc przedłużeniem pola podspoidłowego. Odpowiada za ocenę zachowań oraz tworzenie i odtwarzanie pamięci emocjonalnej.

Sklepienie

Struktura anatomiczna stanowiąca połączenie śródlimbiczne. Odpowiedzialna za sygnalizację między hipokampem a podwzgórzem.

Wzgórze

Część międzymózgowia zlokalizowana pod spoidłem wielkim. Kontroluje stan czuwania i snu (rytm dobowy) oraz procesy uczenia się i zapamiętywania.

Ciało suteczkowate

Struktura zlokalizowana w obszarze podwzgórza. Pośredniczy w sygnalizacji między wzgórzem a podwzgórzem. Odpowiada za procesy zapamiętywania informacji [Bochenek i Reicher, 2014; Sadowski, 2007].

PIŚMIENNICTWO

1. Ashok A.H., Marques T.R., Jauhar S. i wsp.: The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment. Mol. Psychiatry, 2017, 22(5), 666–679.

2. Betlejewska E., Mostowik K. (red.): Mózg a zachowanie, wyd. 3. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2011.

3. Bilikiewicz A. (red.): Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny, wyd. 3. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.

4. Bischoff J.P., Schulz A., Morrison H.: The role of exosomes in intercellular and inter–organ communication of the peripheral nervous system. FEBS Lett., 2022, 596(5), 655–664.

5. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka. Tom 4, wyd. 6. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.

6. Brzęczek M., Słonka K., Hyla-Klekot L.: Melatonina – hormon o plejotropowym działaniu. Pediatr. Med. Rodz., 2016, 12(2), 127–133.

7. Chang L., Wei Y., Hashimoto K.: Brain–gut–microbiota axis in depression: A historical overview and future directions. Brain Res. Bull., 2022, 182, 44–56.

8. Dong M.-X., Chen G.-H. i Hu L.: Dopaminergic System Alteration in Anxiety and Compulsive Disorders: A Systematic Review of Neuroimaging Studies. Front. Neurosci., 2020, 3(14), 1–12.

9. Dzierżewicz Z., Balwierz R., Marciniak D. i wsp.: Plejotropowe działanie melatoniny. Med. Rodz., 2018, 1, 39–47.

10. Ekman P., Davidson R.J. (red.): Natura emocji, wyd. 2. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Sopot 2012.

11. Femenía T., Gómez-Galán M., Lindskog M. i wsp.: Dysfunctional hippocampal activity affects emotion and cognition in mood disorders. Brain Res., 2012, 1476, 58–70.

12. Fossati P.: Neural correlates of emotion processing: from emotional to social brain. Eur. Neuropsychopharmacol., 2012, 22(supl. 3), S487–S491.

13. Fournier J.C., Keener M.T., Almeida J. i wsp.: Amygdala and whole–brain activity to emotional faces distinguishes major depressive disorder and bipolar disorder. Bipolar Disord., 2013, 15(7), 741–752.

14. Galland L.: The gut microbiome and the brain. J. Med. Food, 2014, 17(12), 1261–1272.

15. Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J.: Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów. KOSMOS, 2016, 65(4), 523–534.

16. Gołąb B.K.: Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego, wyd. 5. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2004.

17. Haukvik U.K., Tamnes C.K., Söderman E. i wsp.: Neuroimaging hippocampal subfields in schizophrenia and bipolar disorder: A systematic review and meta-analysis. J. Psychiatr. Res., 2018, 104, 217–226.

18. Iyer G.G., Vajravelu A., Mahadi M.: Neural response based behavioral profiling of vehicle drivers to personalize alarm sequences, warn safety systems and trigger non-driver-in-loop control. Int. J. Health Sci., 2022, 6(S4), 8917–8929.

19. Levenson R.W., Carstensen L.L., Friesen W.V. i wsp.: Emotion, physiology, and expression in old age. Psychol. Aging, 1991, 6(1), 28–35.

20. Longstaff A.: Krótkie wykłady. Neurobiologia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2002.

21. Love T.M.: Oxytocin, motivation and the role of dopamine. Pharmacol. Biochem. Behav., 2014, 119, 49–60.

22. Masato A., Plotegher N., Boassa D. i wsp.: Impaired dopamine metabolism in Parkinson’s disease pathogenesis. Mol. Neurodegener., 2019, 14(35), 1–21.

23. McCutcheon R.A., Abi-Dargham A., Howes O.D.: Schizophrenia, dopamine and the striatum: From biology to symptoms. Trends Neurosci., 2019, 42(3), 205–220.

24. Melo M.C., Garcia R.F., Neto V.B. i wsp.: Sleep and circadian alterations in people at risk for bipolar disorder: A systematic review. J. Psychiatr. Res., 2016, 83, 211–219.

25. Michajlik A., Ramotowski W.: Anatomia i fizjologia człowieka, wyd. 5. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.

26. Miguel-Hidalgo J.J.: Brain structural and functional changes in adolescents with psychiatric disorders. Int. J. Adolesc. Med. Health, 2013, 25(3), 245–256.

27. Narkiewicz O., Moryś J.: Neuroanatomia czynnościowa i kliniczna, wyd. 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.

28. Permoda-Osip A., Rybakowski J.: Koncepcja glutaminergiczna chorób afektywnych. Psychiatr. Pol., 2011, 45(6), 875–888.

29. Qin S., Young C.B., Duan X. i wsp.: Amgydala subregional structure and intrinsic functional connectivity predicts individual differences in anxiety during early childhood. Biol. Psychiatry, 2014, 75(11), 892–900.

30. Romeo B., Choucha W., Fossati F. i wsp.: Meta-analysis of central and peripheral γ-aminobutyric acid levels in patients with unipolar and bipolar depression. J. Psychiatry Neurosci., 2018, 43(1), 58–66.

31. Rossignol D.A., Frye R.E.: Melatonin in autism spectrum disorders. Curr. Clin. Pharmacol., 2014, 9(4), 326–334.

32. Rudzki L., Szulc A.: Wpływ jelitowej flory bakteryjnej na ośrodkowy układ nerwowy i jej potencjalne znaczenie w leczeniu zaburzeń psychicznych. Farmakoter. Psychiatr. Neurol., 2013, 2, 69–77.

33. Sadowski B.: Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt, wyd. 3. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2007.

34. Schneider S., Wright C.M., Heuckeroth R.O.: Unexpected Roles for the Second Brain: Enteric Nervous System as Master Regulator of Bowel Function. Annu. Rev. Physiol., 2019, 81, 235–259.

35. Schür R.R., Draisma L.W., Wijnen J.P. i wsp.: Brain GABA levels across psychiatric disorders: A systematic literature review and meta-analysis of (1) H-MRS studies. Hum. Brain Mapp., 2016, 37(9), 3337–3352.

36. Sokołowska-Pituchowa J. (red.): Anatomia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, wyd. 8. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.

37. Tang J., Yuan F., Shen X. i wsp.: Bridging Biological and Artificial Neural Networks with Emerging Neuromorphic Devices: Fundamentals, Progress, and Challenges. Adv. Mater., 2019, 31(49), e1902761.

Lekarze przyszłości nie będą przepisywali lekarstw, lecz będą leczyli i zapobiegali chorobom przez przepisywanie pacjentom prawidłowej diety.

Thomas Edison

Przypisy

[1] Neuroinflamacja (termin pochodzi z języka angielskiego) jest to złożony proces zapalny w obrębie ośrodkowego układu nerwowego wywołany czynnikami niezakaźnymi. Ma często podostry, przewlekły przebieg.