Wahe Guru Singh

Niewidzialna transfuzja 3

Nowy paradygmat w medycynie

© Wahe Guru Singh, 2017

Książka popularnonaukowa. Od czasów Hipokratesa poszukiwano przyczyn chorób wszelakich. Teorie mnożyły się jak grzyby po deszczu. W starożytności dopatrywano się przyczyn chorób spowodowanych przez humory. Za czasów Pasteura winą za choroby obarczono zarazki. Dziś wmawia się ciemnotę, że to czynniki środowiskowe. Według autora przyczyna wielu chorób jest niewidzialna transfuzja.

ISBN 978-83-8126-475-4

Książka powstała w inteligentnym systemie wydawniczym Ridero

Spis treści

1. Niewidzialna transfuzja 3

2. Wstęp

3. Podziekowania

4. Rozdział 1. Plany

5. Rozdział 2. Choroby środowiskowe

6. Rozdział 3. Przecieramy szlak

7. Rozdział 4. Rys historyczny

8. Rozdział 5. Substancje antygenowe

1. Odczynniki chemiczne w laboratorium

2. Antygeny grupowe w wydzielinach

9. Rozdział 6. Ponad 100 lat poszukiwana przyczyna choroby

10. Rozdział 7. Niewidzialna transfuzja

11. Rozdział 8. Moja osobista tragedia

12. Rozdział 9. Światełko w tunelu

13. Zakończenie

Pamięci Aleksandry

Wstęp

„W słonecznym skwarze

dotknąłem kamień ręką —

jaki on chłodny!”

Masaoka Shiki

Studiując od młodości przeróżne aspekty życia ludzkiego miałem okazję zapoznać się z teoriami i praktykami wielu nauczycieli. Niektórych nigdy nie spotkałem fizycznie, innych udało mi się poznać osobiście i bezpośrednio skonfrontować teorie z praktyką. Jestem nauczycielem jogi. Bardzo wymagającym nauczycielem. Wymagania jakie stawiam są możliwe do realizacji jednak wymagają od studenta samodyscypliny i determinacji. Postanowiłem po latach własnej praktyki zając się dziedziną kompletnie dla mnie obcą. Z racji tego, że nigdy nie chorowałem miałem marne zrozumienie tematu, którym zajmuje się medycyna. Postanowiłem zatem zgłębić temat kompletnie mi obcy. Własne transcendentalne doświadczenia odrealniły mnie od przyziemnych spraw. Potrzebowałem przewodnika.

Jeden z moich nauczycieli miał takie życiowe motto- „Jeśli chcesz dowiedzieć się czegoś czytaj o tym, Jeśli chcesz poznać coś doświadcz tego, Jeśli chcesz być bardzo dobry w czymś nauczaj tego” Jogi Bhajan.

Więc na początek zacząłem czytać. To co odkryłem w podręcznikach dla lekarzy niestety nie wygląda tak różowo jak bym sobie tego życzył. Mnogość teorii, domniemań i podział nauk medycznych na specjalizacje rozłożył całą medycynę na łopatki. Szczycimy się przeszczepami serca a etiologia wielu chorób od dziesięcioleci jest nieznana. Przybywa coraz więcej chorych i chorób. Media i specjaliści alarmują o plagach XXI wieku; astma, alergie, choroby serca, choroby cywilizacyjne. Zadałem sobie pytanie, jak to możliwe? Przecież chorób i chorych powinno ubywać, a nie przybywać. A może jest coś co przeoczyła medycyna i jej twórcy. Coś tak oczywistego, wręcz banalnego, a jednak niezmiernie ważnego.

U podstaw teorii Einsteina, było dość nieoczekiwane doświadczenie. Kiedy jechał tramwajem zauważył, że im szybciej jedzie pojazd tym mniej szczegółów można zarejestrować. Czy to możliwe, że przeoczyliśmy przystanek na którym powinniśmy wysiąść tak zafascynowani doświadczaniem ruchu, pędu odkrywania alleli i genomów. Po co konstruować coraz szybsze samochody skoro w mieście jest ograniczenie do 50 km/h? Same paradoksy.

Podziekowania

Poza nauczycielami, przyjaciółmi i licznymi studentami, wiele osób pomogło mi zrozumieć jak bardzo ważne jest zdrowie i kondycja naszego organizmu. Wielu z nich odeszło już do wieczności. Wielu wciąż oczekuje na cudowne lekarstwo, którego niestety nikt nie wyprodukuje.

Członkom mojej najbliższej rodziny składam głęboki ukłon wdzięczności za to, że nigdy nie ograniczali mojej ciekawości i wspomagali przez lata moje indywidualne zainteresowania z wielu dziedzin.

Dziękuję mojemu wujowi Leonowi Nowickiemu za materialne wspieranie członków naszego klanu rodzinnego. Dzięki jego pomocy wiele osób mogło zdobyć wykształcenie i poprawić swój komfort życia.

Dziękuję też młodym nauczycielom jogi i terapeutom, którzy naciskali na mnie abym nie ustawał w poszukiwaniach. Szczególnie Rafałowi Wojciechowskiemu, który namówił mnie do napisania i wydania tej publikacji w nowej szacie.

Najbardziej wdzięczny jestem mojej żonie Aleksandrze, z którą przeżyłem 19 lat wspólnych zmagań z jej nieuleczalną chorobą. Nauczyła mnie patrzeć na świat z nadzieją na lepsze jutro.

Wahe Guru Singh

Nauczyciel Ery Wodnika

Rozdział 1. Plany

„Planowanie prac naukowych daje wyniki, gdy się chce stwierdzić lub opisać pewną rzeczywistość za pomocą ustalonych metod. Planowanie nie wystarcza, gdy się szuka nowych metod i nowych dróg. Bo one wymagają natchnienia i szczęścia. Pierwszym warunkiem dobrego planu jest, by nie odbierał chęci do podróży w nieznane”.[1]

Będąc bardzo młodym człowiekiem, zakochałem się z wzajemnością w dziewczynie, która po latach została moją żoną. Oboje planowaliśmy posiadanie dzieci, własny dom, ciekawą pracę. Planowanie, to takie chciejstwo na przyszłość. Po zaledwie kilku latach małżeństwa wszelkie plany rozbiły się jak fala o skałę z powodu poważnej choroby mojej żony. Tego w planach nie było. Nie było nawet przesłanek ku temu aby taki fakt miał miejsce w tak młodym wieku. Młoda zdrowa silna kobieta trafia do szpitala z silnymi bólami podbrzusza. Diagnoza — cysta na jajniku. Lekarze usunęli operacyjnie, przedmuchali jajniki i odesłali do domu jako zdolną do zajścia w ciążę. Jednak swego potomstwa nigdy się nie doczekaliśmy. W niespełna pół roku po tym fakcie pojawia się następna dolegliwość — zespół cieśni nadgarstka. Chora ma zaledwie 23 lata. Studiuje na Akademii Ekonomicznej. Specjalnie nadgarstka nie nadwyręża. Ale fakt jest faktem. Leczy się w Przychodni Akademickiej, okłady plus zabiegi usprawniające. Po kilku miesiącach, pojawia się poważniejszy problem ze stawami skokowymi i kolanami. Silne bóle i opuchlizny. Diagnoza jest porażająca — gościec. Wszystko to dzieje się w latach 1978—1987. Mamy oboje do czynienia z czymś co kompletnie uniemożliwia normalne funkcjonowanie organizmu. Przez następne 12 lat poddaje się wszystkim dostępnym terapiom w leczeniu orzeczonej przez klinicystów kolagenozy. Zeszła z tego świata w wieku 39 lat.

Czasami zrozumienie zagadnienia przychodzi po wielu latach, które poświęcamy na poszukiwanie przyczyny nazwanej przez medycynę etiologią. Wspólnym mianownikiem wszystkich trzech schorzeń(chorób), było jednoznaczne stwierdzenie we wszystkich dostępnych źródłach — etiologia nieznana. Mając do czynienia z tak doskonale wykształconą kadrą kliniczną dowiadujemy się, że lekarze nie znają przyczyny powstania tych chorób. Oczywiście jest wiele prac naukowych fenomenalnie opisujących proces chorobowy. Brakuje jednak jednego ważnego elementu — nie ma dymu bez ognia. Jak podaje Aleksander Ożarowski: „Mimo wielkiej liczby przeprowadzonych badań nie poznano przyczyny tych schorzeń. Obecność we krwi i tkankach chorych czynnika reumatoidalnego, obecność kompleksów immunologicznych, skupienie komórek limfoidalnych i wiele innych zjawisk uwypukla rolę odczynów immunologicznych w patogenezie choroby. Do dziś jednak jest nieznany czynnik inicjujący te zjawiska immunologiczne”.[2] Po kolejnych 17 latach w podręczniku dla studentów medycyny czytamy: „Przyczyna większości chorób reumatycznych nie jest znana — wyjątek stanowią zmiany zapalne wywołane przez niektóre drobnoustroje i zmiany pourazowe”.[3]

Mija następnych kilkanaście lat. Ilość stron w podręcznikach dla lekarzy wzrasta niewspółmiernie. O ile podręcznik Jakuba Chlebowskiego z roku 1962 miał tylko 430 stron, o tyle w podręczniku pod redakcją prof. dr. hab. Andrzeja Szczeklika — Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010, ilość stron to ponad 2300. Dodatkowo w podwójnym formacie. Po przeszło 50 latach należało by się zapewne w spodziewać, że ktoś coś w temacie etiologii, gdzieś na świecie odkrył. Niestety czytamy tą samą mantrę; „Podział chorób reumatycznych był ustalany wielokrotnie, ale zawsze stanowił umowne zestawienie grup zespołów klinicznych, z powodu w większości nieznanej ich etiologii i tylko częściowo poznanej patogenezy”.[4] Mimowolnie zadajemy sobie pytanie, dlaczego tak trudno poznać przyczynę? Mijają dziesiątki lat, przybywa chorych, którym starają się ulżyć lekarze ale tak naprawdę działają po omacku. Leczą uśmierzając ból lub modyfikują przebieg zjawisk zapalnych nie znając przyczyny. Ułatwiają chwilowo funkcjonowanie organizmu i na tym koniec.

Leczenie nie skutkuje wyleczeniem jak w przypadku innych chorób gdzie organizm wraca do homeostazy.

Etiologia nieznana, termin używany nie tylko w chorobach reumatycznych, których jest około 200 różnych obrazów klinicznych. Etiologia nieznana to pospolite określenie w medycynie. Niestety nie spodziewam się poprawy tego stanu rzeczy w najbliższym czasie.

Od najdawniejszych czasów każdego chorego izolowano. Szczególnie tych których dopadła „zaraza”. Palono domostwo aby się nie rozprzestrzeniała owa zjadliwa niewidzialna zmora niszcząca ludzkie organizmy i zbierająca swe śmiertelne żniwo niezależnie od statusu społecznego. Dzisiaj izolacja chorego w ośrodku szpitalno-klinicznym jest niezbędnym elementem terapii i leczenia. Czyli pospolicie wygląda to tak: pogorszyło się samopoczucie, podwyższyła się temperatura, jakiś organ niedomaga, co robimy, idziemy do lekarza rodzinnego. Ten daje nam skierowanie na oddział w szpitalu. Jesteśmy izolowani od naszego środowiska. Jest to w pełni uzasadnione działanie, wynikające z możliwości zrobienia wszelkich analiz i badań jak również konsultacji w jednym miejscu, nie wspominając o zabiegach leczniczych. Jednak nasz chory nabył się swojej przypadłości w zupełnie odmiennym środowisku.

A skoro tak, to jakiekolwiek doszukiwanie się przyczyny jej powstania nie ma kompletnie sensu. Jego codzienne środowisko zostało kompletnie zignorowane, a ma ono przecież podstawowe znaczenie dla zrozumienia całego procesu powstawania choroby. Skoro jednak już choroba się pojawiła ktoś musi być winny. Najlepiej zwalić winę na całe otaczające chorego środowisko.

[1] H. Hirszfeldowa i inni, Ludwik Hirszfeld, Wrocław 1956, s. 103.

[2] A. Ożarowski, Ziołolecznictwo, Warszawa 1976, s. 499.

[3] I. Zimmermann-Górska, Choroby reumatyczne, Warszawa 1993, s. 19.

[4] Pod red. A. Szczeklik, Choroby wewnętrzne. Stan wiedzy na rok 2010, Kraków 2010, s. 1659.

Rozdział 2. Choroby środowiskowe

Nowa wymówka jak refren powtarzana w piosence.

„Często, zwłaszcza w mediach, mówi się o chorobach środowiskowych. Pojęcie to jest bardzo medialne, wygodne, ale tak naprawdę nie jest zbyt dobrze rozumiane. Oczywiście choroba środowiskowa nie jest jakąś odrębną jednostką epidemiologiczną. Tym terminem określa się każdą chorobę, której częstość występowania lub zjadliwość można powiązać ze zmianami środowiska, którą podejrzewa się o istnienie takiego powiązania, albo nawet którą w kontekście takiego powiązania (wątpliwego) rozpatruje się ze względu na potrzebę społeczną.”[1]

Jeśli nie można wskazać bezpośredniej przyczyny choroby, zawsze można winę zwalić na środowisko. Choćby klasyczna pylica u górników, nikt nie wątpi w ten ewidentny związek ze środowiskiem, w którym obecnie chory nabawił się przewlekłej choroby układu oddechowego. Ale już inne choroby w patogenezie których bierze się pod uwagę środowisko mnożą się jak grzyby po deszczu.

„Choroba środowiskowa jest bezpośrednio, w całości lub częściowo następstwem narażenia na czynniki środowiskowe. Oto typy chorób i zaburzeń wywołanych przez czynniki środowiskowe:

— schorzenia układu oddechowego,
— schorzenia układu nerwowego,
-uszkodzenia układu odpornościowego i alergie,
-nowotwory,

— wady genetyczne,

— uszkodzenia płodu,

— toksyczne uszkodzenia narządów miąższowych,

— zaburzenia rozrodczości.

Kliniczny i patologiczny obraz choroby środowiskowej często jest nie do odróżnienia od chorób mających przyczyny „pozaśrodowiskowe”. Wiele chorób może być spowodowanych kilkoma innymi przyczynami. Efekt zdrowotnego narażenia na szkodliwy czynnik środowiskowy występuje po długim okresie. Kategoria chorób o postulatywnym związku z narażeniem na czynniki środowiskowe:

kategoria I — jednoznaczny związek z narażeniem, np. zatrucie ołowiem;
kategoria II — prawdopodobny związek z narażeniem, np. astma oskrzelowa;
kategoria III — możliwy związek z narażeniem, np. rak płuc;
kategoria IV — niejasny związek z narażeniem, np. zespół przewlekłego zmęczenia;
kategoria V — wątpliwy lub mało prawdopodobny związek z narażeniem, np. zaburzenia płodności;
kategoria VI — zaburzenia stanu zdrowia oraz choroby, które rozważa się w kontekście narażenia na czynniki środowiskowe, głównie ze względu na zaniepokojenie w społeczeństwie, np. nowotwory OUN.

Z powyższego katalogu kategorii zaburzeń środowiskowych widać wyraźnie, że choroby środowiskowe nie ograniczają się jedynie do reakcji alergicznych”[2]

Pospolita i rozwijająca się piorunująco astma ma również przyczyny środowiskowe.

„Astma nie wybiera. Chorują ludzie niezależnie od wieku, rasy i płci. Na całym świecie na astmę choruje ponad 300 milionów ludzi! Naukowcy oceniają, że w Polsce na astmę cierpi prawie 2 miliony osób, czyli około 5% populacji. Oznacza to, że 1 na 20 osób choruje na astmę. Jest więc nas bardzo dużo!”[3]

Jaki zatem są przyczyny astmy?

„Przyczyny astmy oskrzelowej nie są jednoznacznie stwierdzone — mówi się raczej o zespole czynników, które mogą ją powodować. U podłoża napadów astmy leżą mechanizmy zapalne, alergiczno-immunologiczne oraz reakcja alergiczna na kontakt z niektórymi substancjami, objawiająca się napadami kaszlu. Czynniki te dzielimy na genetyczne i środowiskowe.

Bardzo dużo astmatyków mieszka w krajach wysoko uprzemysłowionych”.[4]

No i nie wiadomo śmiać się czy płakać nad jakże żałosnymi postępami w poszukiwaniu etiologii.

Za takie podejście do tematu niejeden autor powinien stracić pracę. Niestety nic takiego nie nastąpi, bowiem każdy chory jest dziś leczony. Co kompletnie nie znaczy, że będzie wyleczony.

[1] http://www.medmark.pl/tag/choroby-srodowiskowe/

[2] https://portal.abczdrowie.pl/medycyna-srodowiskowa

[3] https://astma.mp.pl/wszystkooastmie/cowartowiedziec/45789,kto-choruje-na-astme

[4] http://www.medonet.pl/choroby-od-a-do-z/choroby-ukladu-oddechowego-i-alergie,astma-oskrzelowa---przyczyny--objawy--leczenie,artykul,1579917.html

Rozdział 3. Przecieramy szlak

Skoro mowa o chorobach, to jakie są ich przyczyny?

Proste skaleczenie -czyli mechaniczne naruszenie warstwy skóry. Może być spowodowane nieuwagą w czasie prostych prac domowych czy też potknięciem na placu zabaw.

Zranione miejsce krwawi więc trzeba je zabezpieczyć. Jak mamy środki odkażające to jak najszybciej oczyszczamy ranę. Robimy jałowy opatrunek. Rana zasycha. Robi się świeży skrzep. Po jakimś czasie twardy strup. Strup po tygodniu odpada. Pod spodem młoda skóra. Powstała blizna.

Cały ten proces można opisać całkiem inaczej.

„Nastąpiło przerwanie anatomicznej ciągłości tkanek pod wpływem czynnika zewnętrznego. Tkanka podskórna została naruszona. Nastąpiło krwawienie. Po zabezpieczeniu rany następuje gojenie.”

„Proces gojenia rany rozpoczyna się bezpośrednio po jej powstaniu. We krwi, która przedostaje się do rany są obecne płytki krwi. Ulegają one agregacji i tworzą czop płytkowy, który hamuje dalszy wypływ krwi. Następuje aktywacja kaskady enzymów odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi i w efekcie dochodzi do polimeryzacji fibrynogenu. Tworzy się galaretowaty skrzep, sklejający brzegi rany. W wyniku nieswoistej reakcji na uraz dochodzi do miejscowej reakcji zapalnej (faza wysiękowa), w jej efekcie pojawia się przekrwienie (rumień), wzmożona przepuszczalność naczyń włosowatych z obrzękiem i wysiękiem oraz napływ komórek zapalnych: neutrofilii, monocytów i limfocytów. Po okresie około 4—7 dni reakcja zapalna jest ograniczana i dominuje proces oczyszczania rany za pomocą makrofagów. Dopiero po tym okresie następuje właściwe gojenie tkanek (faza proliferacyjna), napływ fibroblastów tworzących kolagen umożliwia wytworzenie blizny. Rana ulega obkurczeniu, wytwarza się naskórek. Kolejnym etapem jest faza przebudowy, w której dochodzi do powolnej przebudowy kolagenu. Proces ten może trwać kilka lat, w jego efekcie zwiększa się wytrzymałość mechaniczna blizny.”[1]

Spróbuj wytłumaczyć w prostych słowach czym jest:

agregacja,

kaskada enzymów,

polimeryzacja fibryny,

napływ fibroblastów

nieswoista reakcja,

reakcja zapalna,

komórki zapalne,

faza proliferacyjna

przebudowa kolagenu

Trzeba napisać poważną pracę naukową.

Należy w tym miejscu uzmysłowić sobie jaki zasób wiedzy specjalistycznej trzeba posiadać aby opisać tylko proste zranienie. Dodatkowo większa część tego procesu zachodzi wewnątrz organizmu i z zewnątrz tego kompletnie nie widać. Mało tego, gdybyśmy siedzieli sobie wewnątrz organizmu i jak oko super małej kamery obserwowali wszystko to co się wokół dzieje, to i tak całego procesu nie zobaczymy.

Mamy jednak znacznie poważniejszy problem, z którym zamierzam się zmierzyć. Szukamy przyczyny chorób o nieznanej etiologii. Cała nowożytna medycyna szuka i nie może znaleźć, bowiem tego nie widać. Tak jak nikt nie widzi bakterii i wirusów gołym okiem. Jednak system odpornościowy rozpoznaje takiego intruza i próbuje go unieszkodliwić. Gdzie jest niewidzialny czynnik sprawczy?

[1] https://pl.wikipedia.org/wiki/Rana

Rozdział 4. Rys historyczny

U podstaw naszych poszukiwań zajmiemy się zagadnieniem podstawowym, wytwarzaniem przeciwciał w organizmie?

Rok 1901 to odkrycie antygenów grupowych krwi w układzie AB0 przez Karla Landsteinera. Poukładanych przez Ludwika Hirszfelda, który wraz z Emilem von Dungernem prowadził badania nad grupami krwi w Zurychu. Oczywiście nie umniejsza to znaczenia badań innych znamienitych postaci.

Co tak naprawdę odkryto?

W 1930 roku Królewska Szwedzka Akademia Nauk za to odkrycie przyznała Karolowi Landsteinerowi Nagrodę Nobla. W swoim wykładzie zatytułowanym „O indywidualnych różnicach w ludzkiej krwi” wspomina swoje obserwacje związane ze zlepianiem się poszczególnych składników krwi, jak również substancji powodujących owe procesy sklejania-aglutynacji. „Zasadniczo istnieją cztery różne typy ludzkiej krwi, tak zwane grupy krwi. Liczba grup wynika z faktu, że erytrocyty zawierają substancje(isoagglutinogens) z dwiema różnymi strukturami, z których obie mogą być obecne lub nieobecne, lub obecne pojedynczo w erytrocytach danej osoby”.[1] Z tego faktu ustalono wspólną na całym świecie jednakową nomenklaturę. „Cztery klasyczne grupy krwi, zwane też głównymi grupami krwi, są więc określone antygenami obecnymi w krwinkach czerwonych oraz przeciwciałami znajdującymi się w osoczu bądź surowicy. Wyróżniamy grupy krwi, które można zdefiniować następująco:

1. Osobnik grupy 0 nie ma w krwinkach ani antygenu A, ani B; w jego surowicy znajdują się przeciwciała anty-A i anty-B. Krwinki grupy 0 nie są zlepiane przez żadne normalne surowice, natomiast surowica osobnika grupy 0 zlepia krwinki trzech pozostałych grup.

2. Osobnik grupy A ma w krwinkach antygen A, w surowicy zaś — przeciwciała anty-B. Jego krwinki są zlepiane przez surowice osobników grupy B i grupy 0. Surowica osobnika A zlepia krwinki grupy B i grupy AB.

3. Osobnik grupy B ma w krwinkach antygeny B, a w jego surowicy są obecne przeciwciała anty-A. Jego krwinki są zlepiane przez surowice osobników grupy A i grupy 0. Surowica osobnika grupy B zlepia krwinki grupy A i grupy AB.

4. Osobnik grupy AB ma w krwinkach oba antygeny: A i B, w surowicy zaś tego osobnika brak przeciwciał anty-A i anty-B. Jego krwinki są zlepiane przez surowice pozostałych grup, natomiast surowica osobnika grupy AB nie zlepia żadnych krwinek.

Określenia powyższe obowiązują poza nielicznymi wyjątkami. Wiadomo bowiem, że niemowlęta mogą nie posiadać izoaglutynin grupowych. Tego samego należy oczekiwać u starców.”[2]

Ewidentny podział na 4 wrogie wzajemnie podgatunki w obrębie Homo sapiens.

Nie możemy dowolnie wymieniać krwi ani jej składników. Musi być zgodność antygenowa dawcy i biorcy w obrębie grup krwi AB0.

Czy zatem jest klasyczna niezgodność w układzie AB0(H)?

„Reakcja antygen-przeciwciało powstaje z powodu przetoczenia krwi, której krwinki czerwone zawierają antygeny A lub B, odpowiadające obecnym w osoczu biorcy alloprzeciwciałom anty-A czy też anty-B. W następstwie tej reakcji komórki dawcy ulegają niszczeniu. Przeciwciała te są najbardziej powszechnymi i najlepiej znanymi przeciwciałami wiążącymi C, które in vitro mogą łatwo i szybko prowokować lizę odpowiednich krwinek, a in vivo wywołać wewnątrznaczyniową hemolizę większości przetoczonych niezgodnych komórek. Ze względu na regularne występowanie przeciwciał anty-A i anty-B, bez ewidentnego pobudzenia antygenowego zalicza się je do grupy przeciwciał »naturalnych«. Od dawna wiadomo, że po znanej ekspozycji na antygen niezgodny w układzie AB0(H) pojawia się postać odpornościowa tych przeciwciał. Wytwarzanie ich może być pobudzone przetoczeniem czy wstrzyknięciem niezgodnej krwi, obecnością w krążeniu matczynym w czasie ciąży lub porodu niezgodnych krwinek płodowych oraz celowym wstrzyknięciem rozpuszczonych substancji grupowych A lub B. Jednakże w surowicach wielu osób nie eksponowanych na wymienione bodźce można również wykazać obecność przeciwciał o charakterze odpornościowym. Czynnikami stymulujące ich pojawienie się są prawdopodobnie substancje pokrewne ludzkim substancjom grupowym, zawarte na przykład w bakteriach i wielu szczepionkach”.[3]

Jest kilka powodów dla których wybrałem te fragmenty z tak poważnych publikacji naukowych.

„Przeciwciała »naturalne« zwykle są immunoglobulinami klasy M, natomiast »odpornościowe« mogą być IgM, IgG i IgA”.[4]

Z czego wynika taki podział?

[1] https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1930/landsteiner-lecture.pdf

[2] Pod red. H. Hirszfeldowej, Grupy krwi, Warszawa 1958, s. 19.

[3] Pod red. W. Rudowskiego, S. Pawelskiego, Współczesna transfuzjologia, Warszawa 1985, s. 205.

[4] Ibidem.

[5] Ibidem, s. 172.

[6] https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1901/

[7] Ibidem.

[8] https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1913/richet-lecture.html

[9] https://pl.wikipedia.org/wiki/Antygen

[1] L. Hirszfeld, Immunologia ogólna, Wrocław 1949, s. 418.

[2] http://jem.rupress.org/content/72/6/663

[3] L. Hirszfeld, Immunologia ogólna, Wrocław 1949, s. 417.

[4] Pod red. H. Hirszfeldowej, Grupy krwi, Warszawa 1958, s. 42.

[5] Pod red. S. Pawelskiego, Diagnostyka laboratoryjna w hematologii, Warszawa 1990, s. 269.

[6] J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek, T. Stokłosa, Immunologia, Warszawa 2017, s. 413.

[7] www.kzf.amp.edu.pl/files/PL/immunologia.ppt

[8] http://www.glycoepitope.jp/epitopes/epitope_list?page=6

[9] https://vectorlabs.com/company/about

[10] https://vectorlabs.com/biotinylated-dolichos-biflorus-agglutinin-dba.html

[11] https://en.wikipedia.org/wiki/Peanut_agglutinin

[12] http://www.wple.net/plek/numery_2008/numer-4-2008/189-194-konska-pituch.pdf

[13] https://pl.wikipedia.org/wiki/Lektyny

[14] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4782487/

[15] L. Hirszfeld, Immunologia ogólna, Wrocław 1949, s. 416.

[16] Pod red. H. Hirszfeldowej, Grupy krwi, Warszawa 1958, s. 42—44.

[17] W. Rudawski, S. Pawelski, Współczesna transfuzjologia, Warszawa 1985, s.168.

[18] G. Hartmann, Group antigens in human organs, Kopenhaga 1941, s. 163.

[19] https://en.wikipedia.org/wiki/Lewis_antigen_system

[20] Pod red. H. Hirszfeldowej, Grupy krwi, Warszawa 1958, s. 107.

[1] Pod red. S. Pawelskiego, Diagnostyka laboratoryjna w hematologii, Warszawa 1990, s. 275.

[2] Op.cit., s.44.

[3] Pod red. W. Rudowskiego, S. Pawelskiego, Współczesna transfuzjologia, Warszawa 1985, s. 205.

[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13798310

[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1990122/pdf/brmedj02934-0022.pdf

[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2137290/

[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC480667/pdf/jclinpath00078-0043.pdf

[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1552533/pdf/gut00710-0044.pdf

[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24233389/

[10] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4781784/

[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5649963/

[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1308059/

[13] http://www.phmd.pl/api/files/view/116339.pdf

[1] Pod red H. Hirszfeldowej, Grupy krwi, Warszawa 1958, s. 411.

[2] Op. cit.

[3] http://www.phmd.pl/api/files/view/1698.pdf

[4] http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2015/129-137.pdf

[5] Op.cit.

[6] J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek, T. Stokłosa, Immunologia, Warszawa 2017, s. 51.

[7] http://www.phmd.pl/api/files/view/1926.pdf

[8] Ibidem.

[1] https://pl.wikipedia.org/wiki/Kortykosteroidy

[2] http://biochigen.slam.katowice.pl/podrecznik/10.pdf

[3] http://pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/37_3_571.pdf

[4] Op.cit.

Koniec darmowego fragmentu książki.

Zachęcamy do zakupu pełnej wersji.