© Copyright by Antoni Prusiński, Warszawa 1998

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998, 2001, 2005

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autor i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ no wych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Redaktor merytoryczny: Barbara Kowalska

Korektor: Agata Nocuń

Okładkę i strony tytułowe projektował: Artur Lewandowski

ISBN 978-83-200-6000-3

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2015 r., (wyd. III)
Warszawa 2020

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: mobisfera.pl

Spis treści

CZĘŚĆ I. OD OBJAWU DO ROZPOZNANIA (NEUROLOGIA OGÓLNA)
1. Badanie neurologiczne

Badanie podmiotowe (wywiad)

Badanie przedmiotowe

Ogólne wnioski z badania neurologicznego

2. Badania dodatkowe (laboratoryjne, elektrofizjologiczne, radiologiczne i obrazowe)

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Elektroencefalografia

Elektromiografia

Elektronystagmografia

Badania radiologiczne przeglądowe

Badania radiologiczne kontrastowe

Tomografia komputerowa

Jądrowy rezonans magnetyczny

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Pozytronowa emisyjna tomografia komputerowa (PET)

Emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu (SPECT)

Neuroradiologia interwencyjna

Ultrasonografia dopplerowska

Badania bioptyczne

Badania neuropsychologiczne

3. Podstawowe zespoły chorobowe w neurologii

4. Bóle

Bóle głowy

Bóle twarzy i narządów twarzoczaszki

Bóle barku

Bóle krzyża

Inne zespoły bólowe

Bóle psychogenne

5. Zaburzenia czucia

Parestezje

Ubytki czucia

Psychogenne zaburzenia czucia

6. Zaburzenia czynności ruchowych

Niedowłady i porażenia organiczne

Niedowłady i porażenia czynnościowe (psychogenne)

Astenia

Bezruch i spowolnienie

Akatyzja

Apraksja

Zaburzenia chodu

Ruchy mimowolne

Drżenie

Drgawki

Mioklonie

Kurcze mięśni

Zmiany napięcia mięśniowego

Ataksja

7. Zaburzenia przytomności

Krótkotrwałe i przemijające zaburzenia przytomności

Długotrwałe zaburzenia przytomności. Stany śpiączkowe

8. Zaburzenia pamięci. Otępienie

9. Zaburzenia wzroku

10. Zaburzenia słuchu

Szum w uszach

11. Zaburzenia mowy

Afazja

Dyzartrie

Inne zaburzenia mowy

12. Zawroty głowy

13. Zaburzenia snu

14. Zaburzenia czynności zwieraczy

Neurogenne zaburzenia czynności pęcherza moczowego (neurourologia)

Zaburzenia w oddawaniu stolca

CZĘŚĆ II. JEDNOSTKI CHOROBOWE (NEUROLOGIA SZCZEGÓŁOWA)
15. Wady rozwojowe układu nerwowego, jego uszkodzenia płodowe i wcześnie nabyte

Wady rozwojowe mózgu, rdzenia kręgowego, opon i czaszki

Wodogłowie

Upośledzenie umysłowe

Porażenie mózgowe dziecięce

Encefalopatia dziecięca

Niektóre aberracje chromosomowe

Fakomatozy

16. Zakażenia układu nerwowego

Neuroinfekcje bakteryjne

Neuroinfekcje wirusowe

Zespół przewlekłego zmęczenia

Transmisyjne encefalopatie gąbczaste (choroby prionowe)

Grzybice układu nerwowego

Choroby pasożytnicze układu nerwowego

Przewlekłe postacie zapalenia opon

17. Choroby naczyniowe mózgu

Udar mózgu

Krwotok podpajęczynówkowy

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa

Przewlekłe postacie miażdżycy naczyń mózgowych

Inne choroby naczyń mózgowych

18. Urazy czaszkowo-mózgowe

Uraz zamknięty czaszki bez uszkodzenia mózgu

Wstrząśnienie mózgu

Stłuczenie mózgu

Pourazowe przekrwienie i obrzęk mózgu

Krwiak nadtwardówkowy (zewnątrztwardówkowy)

Krwiak podtwardówkowy

Pourazowy zespół podmiotowy (cerebrastenia pourazowa)

Encefalopatia pourazowa

19. Guzy mózgu

20. Zatrucia układu nerwowego

Niektóre ostre zatrucia wypadkowe

Ostre i przewlekłe zatrucia układu nerwowego wskutek narażenia zawodowego

Uszkodzenia układu nerwowego jako skutek niepożądanego działania leków

Neurologiczne aspekty przewlekłej zależności alkoholowej

Zespoły neurologiczne związane z narkomanią

21. Uszkodzenia układu nerwowego w wyniku działania czynników fizycznych

22. Choroby zwyrodnieniowe i metaboliczne układu nerwowego

Choroba Parkinsona (drżączka poraźna)

Parkinsonizm

Drżenie samoistne

Postępujące porażenie nadjądrowe

Pląsawica (choroba) Huntingtona (pląsawica dziedziczna lub przewlekła postępująca)

Dystonie ogniskowe

Napadowy kurcz powiek (choroba Meige’a)

Dziedziczne choroby zwyrodnieniowe z ataksją móżdżkową

Zanik wieloukładowy

Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota)

Dziedziczna paraplegia spastyczna

Rdzeniowy zanik mięśni

Genetycznie uwarunkowane choroby metaboliczne układu nerwowego

23. Choroby i zespoły otępienne

Choroba Alzheimera

Otępienie z ciałami Lewy’ego

Otępienie czołowo-skroniowe

Choroba Picka

Afazja pierwotna postępująca

Zespół łagodnych zaburzeń poznawczych

Zespoły otępienne na tle naczyniowym

Otępienie podkorowe

Uleczalne (odwracalne) zespoły otępienne

24. Choroby demielinizacyjne

Stwardnienie rozsiane

Zapalenie nerwu wzrokowego

Inne choroby demielinizacyjne

25. Padaczka

Definicja

Terminologia

Obraz kliniczny (rodzaje napadów padaczkowych)

Patomorfologia

Etiopatogeneza

Rozpoznanie

Postępowanie

Rokowanie

Społeczne aspekty padaczki

26. Niepadaczkowe zaburzenia przytomności

Omdlenia

Zespół zatoki tętnicy szyjnej

Zespół Morgagniego–Adamsa–Stokesa (MAS)

Napady psychogenne

27. Samoistne (pierwotne) i objawowe (wtórne) bóle głowy

Migrena

Ból głowy typu napięciowego

Mieszany ból głowy

Klasterowy ból głowy

Przewlekła napadowa hemikrania

Rzadziej spotykane samoistne bóle głowy

Piorunujący ból głowy

Nerwobóle czaszkowe

Niektóre objawowe bóle głowy

28. Jednostki chorobowe z zawrotami głowy jako objawem wiodącym

Choroba Ménière’a (wodniak endolimfatyczny błędnika)

Zapalenie nerwu (neuronu) przedsionkowego

Łagodne napadowe położeniowe zawroty głowy

Łagodne nawracające zawroty głowy

Łagodne napadowe zawroty głowy u dzieci

Szyjne zawroty głowy

Zawroty głowy w wyniku zaburzeń krążenia w układzie kręgowo-podstawnym

Psychogenne zawroty głowy

29. Zaburzenia snu

Bezsenność

Narkolepsja

Zespoły bezdechu sennego

Parasomnie

Zespół niespokojnych nóg

Niektóre inne zaburzenia snu

30. Choroby rdzenia kręgowego

Poprzeczne uszkodzenia rdzenia kręgowego

Jamistość rdzenia

Zwyrodnienie sznurowe

Inne choroby rdzenia

31. Choroby obwodowego układu nerwowego

Uszkodzenia i choroby nerwów czaszkowych*

Uszkodzenie nerwów obwodowych i splotów nerwowych

Zespoły korzeniowe

Polineuropatie

32. Choroby mięśni

Dystrofie mięśniowe postępujące

Zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe (idiopatyczna miopatia zapalna)

Wtrętowe zapalenie mięśni

Miastenia

Zespoły miasteniczne

Kanałopatie mięśniowe

Inne miopatie pierwotne

Miopatie wtórne

33. Choroby układu autonomicznego

CZĘŚĆ III. UZUPEŁNIENIE
34. Powikłania neurologiczne w chorobach ogólnoustrojowych i narządowych

Choroby układu krążenia

Choroby układu oddechowego

Choroby przewodu pokarmowego

Choroby nerek

Choroby układu krwiotwórczego

Endokrynopatie

Objawy neurologiczne w wyniku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

Neurologiczne zespoły paranowotworowe

Choroby tkanki łącznej (kolagenozy)

Sarkoidoza

Uszkodzenia układu nerwowego w wyniku niedoborów witaminowych i pokarmowych

Encefalopatia anoksyczna

Powikłania neurologiczne związane z przeszczepieniem narządów i szpiku kostnego

Przypisy

Mojej żonie Maryli — z podziękowaniem i myślą o wielu latach wspólnego wędrowania po zawiłych drogach życia

Przedmowa

Większość podręczników medycznych w sposób opisowy informuje o treści danej dyscypliny medycznej, natomiast praktyczne wykorzystanie tych informacji pozostawia inicjatywie Czytelnika. Znacznie rzadziej spotyka się podręczniki, w których postawiono sobie za cel wdrożenie do praktycznego działania w odnośnej dziedzinie. Zawarte w nich informacje mają służyć przekazaniu nie tego co, ale jak. Autorzy takich – trudnych zresztą do skonstruowania – książek dążą do tego, aby Czytelnik nauczył się z nich postępowania w codziennej praktyce lekarskiej. Mają one zastąpić „mistrza w zawodzie”.

Wydawnictwo Lekarskie PZWL wydaje serię Biblioteka Lekarza Praktyka, a więc cykl książek odpowiadających powyżej sformułowanemu celowi. Wśród różnych przewidywanych pozycji znalazł się podręcznik neurologii, w związku ze znacznym rozpowszechnieniem dolegliwości neurologicznych, z którymi zgłaszają się pacjenci do różnych lekarzy. Podręcznik ma być przeznaczony dla szerokiego grona praktyków, a więc lekarzy pierwszego kontaktu, lekarzy rodzinnych, różnych specjalistów – nie tylko neurologów – a także lekarzy stażystów. Powinien być napisany tak, aby nie przeważały w nim opisy teoretyczne, a raczej zalecenia praktyczne – jak należy postąpić, gdy spotka się pacjenta z określonymi dolegliwościami. Powinna to być neurologia, ale neurologia praktyczna.

Oddając tę książkę do rąk Czytelników, czynię to z dużą tremą. Napisałem i wydałem sporo książek, niektóre z nich zyskały miłe mi kręgi odbiorców, ale tu stanąłem wobec niełatwego zadania, zgodnego ze sformułowaną wyżej zasadą: nie tyle co, ile jak. Z jednej strony należało przedstawić publikację na wskroś praktyczną, nastawioną głównie na codzienne problemy lekarskie, z małym balastem informacji teoretycznych. Z drugiej strony wypadało uwzględnić fakt, że podręcznik jest przeznaczony dla lekarzy, a więc osób, które już neurologię studiowały. Studia te jednak – takie są realia – były ukierunkowane głównie na zdanie egzaminu. Obecnie Czytelnik sięga po książkę z innym nastawieniem, chce wiedzieć, jak sobie dać radę z pacjentem, który dziś lub jutro znajdzie się w jego gabinecie. Zarazem musi to być – moim zdaniem – „pełny” podręcznik neurologii, który, oprócz szerszego omówienia spraw codziennych, będzie zawierał – w odpowiednim zakresie – wszystko, co jest ważne we współczesnej neurologii klinicznej.

Na końcu każdego rozdziału znajduje się zestawienie lektur, głównie pozycji polskich, łatwo dostępnych, które mogą umożliwić pogłębienie znajomości praktycznych problemów wykraczających poza ramy tej książki. Ponadto na zakończenie (p. str. 485) podano spis najnowszych podręczników neurologii w języku polskim, z których można uzyskać szersze informacje.

Jest to już III wydanie tej książki, co świadczy o jej uznaniu przez Czytelników. Fakt ten niezwykle cieszy i dostarcza autorowi szczególnej satysfakcji, a jednocześnie bardzo zobowiązuje. Nauka, także medycyna, zmienia się i rozwija w niespotykanym dotąd tempie, dlatego podręczniki dezaktualizują się bardzo szybko. Uwzględnienie najnowszych osiągnięć nauki stanowi specjalne wyzwanie dla autorów, zwłaszcza przy kolejnych wydaniach książek. Aby sprostać tym wyzwaniom, trzeba się nieustannie i pilnie dokształcać, śledząc to, co zmienia się dosłownie z dnia na dzień. Dlatego obecne wydanie książki wymagało w wielu miejscach ponownego opracowania. Niech więc nie zdziwi Czytelnika, iż dokonałem ponad 250 rozmaitych zmian i uzupełnień. Żywię nadzieję, że ułatwi to zapoznanie się z najnowszymi trendami w naszej specjalności.

Książka jest dość obszerna i ma szczególny układ. W części pierwszej w kolejnych rozdziałach zaprezentowane są objawy zaburzeń neurologicznych, z którymi pacjent zjawia się w gabinecie lub w szpitalu. W każdym z tych rozdziałów przedstawiono podłoże danych objawów i powiedziano, co należy zrobić, aby sprawę wyjaśnić (od objawu do rozpoznania). W części drugiej opisano jednostki chorobowe, które stanowią przyczynę objawów omawianych w części pierwszej, i wyjaśniono, jak należy postąpić, gdy się daną chorobę rozpozna (od rozpoznania do leczenia). Między obu częściami istnieje więź, która w życiu lekarskim nazywa się intuicją i doświadczeniem.

Prawdę mówiąc, żaden podręcznik nie może zastąpić doświadczenia i pozytywnej rutyny, które zapewnia codzienna praktyka i zawodowa działalność lekarza. Jednak odpowiednio napisana książka, zwłaszcza taka, w którą włącza się osobiste zaangażowanie autora, może ułatwić porządkowanie nabytych w toku codziennej aktywności zawodowej nawyków i własnych spostrzeżeń, aż ułożą się w barwną mozaikę, właściwie ukształtowaną i przydatną w pracy.

Życie codzienne tworzy i rozwija człowieka, ono kształtuje nasz los przez radość i cierpienie, osiągnięcia i rozczarowania, otwiera drogi łatwe i piętrzy na nich przeszkody, formuje naszą osobowość z materiału, który przynosimy ze sobą na świat i który przynoszą nam zwykłe dni. Tak samo jest z medycyną: teoretyczna wiedza, którą nabywamy w szkole i w czasie specjalizacji, ożywa i rozwija się przez codzienne obcowanie z pacjentami, z ich cierpieniami i lękami. Zarazem o powodzeniu lekarskim decyduje nie tylko ta wiedza, ale i osobowość lekarza. Jeśli chcemy leczyć skutecznie, musimy oddać pacjentowi jakąś cząstkę własnej „siły życia”, którą kreujemy, prowadząc twórcze – w szerokim tego słowa znaczeniu – życie. To jest ten tajemny pierwiastek sukcesów lekarskich.

Ta książka jest podręcznikiem opartym na aktualnej wiedzy zaczerpniętej od innych, ze studiów, lektur, kongresowych dyskusji i rozmów ze znawcami przedmiotu, ale sposób prezentacji tej wiedzy wynika z mojego wieloletniego doświadczenia, z mojego lekarskiego życia. Dlatego jest dedykowany najbliższej mi osobie, gdyż Ona pomogła kształtować to życie, którego część oddaję dziś Czytelnikom.

Antoni Prusiński

CZĘŚĆ I.
OD OBJAWU DO ROZPOZNANIA (NEUROLOGIA OGÓLNA)

1
Badanie neurologiczne

Badanie neurologiczne, podobnie jak każde badanie lekarskie, obejmuje badanie podmiotowe (zebranie wywiadu) i badanie fizykalne (przedmiotowe) oraz odpowiednie badania pomocnicze (laboratoryjne, radiologiczne, elektrofizjologiczne i in.). Podręcznik niniejszy jest przeznaczony dla lekarzy, którzy zapoznali się już z badaniem neurologicznym w czasie studiów, jednak przypomnienie im zasad tego badania może być korzystne.

Badanie podmiotowe (wywiad)

Wywiad jest integralnym i podstawowym elementem badania neurologicznego. W przypadku wielu chorób rozpoznanie opiera się przede wszystkim na wywiadzie (np. padaczka, migrena). Musi być on przeprowadzony dokładnie. Zbierając wywiad, należy mieć zawsze na uwadze podstawowe kanony tej czynności, tj. „właściwe porozumienie się z chorym, cierpliwość, stawianie pytań ukierunkowanych znajomością rzeczy, krytyczną ocenę skarg badanego i dążenie do skonstruowania przejrzystego obrazu choroby i jej przebiegu” (E. Herman).

Wywiad rozpoczyna się od ustalenia danych personalnych. Istotne znaczenie ma wiek chorego, ponieważ wiele chorób układu nerwowego związanych jest z określonym wiekiem. Również ważny jest zawód chorego, który trzeba dokładnie określić, dowiadując się zarazem, na jakie szkodliwe czynniki chemiczne (np. metale ciężkie, dwusiarczek węgla i in.) bądź fizyczne (hałas, mikrofale, wibracje, mikrourazy) chory jest narażony.

Przystępując do właściwego wywiadu dotyczącego obecnej choroby, należy ustalić główne dolegliwości chorego i oddzielić je od dolegliwości pobocznych (które mogą być również ważne, ale odwracają uwagę lekarza od istotnej linii wywiadu). W chorobach układu nerwowego występują najczęściej następujące dolegliwości:

1. 1) bóle głowy,

2. 2) bóle i parestezje kończyn,

3. 3) zawroty głowy,

4. 4) zaburzenia świadomości (napady utraty przytomności),

5. 5) drgawki,

6. 6) zaburzenia widzenia, zwłaszcza widzenie podwójne,

7. 7) niedowłady kończyn,

8. 8) zaburzenia chodu,

9. 9) zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca (zatrzymanie lub nietrzymanie),

10. 10) zaburzenia snu.

O objawy te należy wypytać w zasadzie każdego chorego, nawet gdy ich samorzutnie nie wymienia. Wszystkie dolegliwości muszą być dokładnie przeanalizowane, gdyż w różnych chorobach mają one odrębny charakter; i tak w przypadkach bólów głowy należy wypytać o ich umiejscowienie, charakter (stały lub napadowy), obecność aury, towarzyszące wymioty, aby móc rozpoznać np. migrenę. W przypadku skarg na objawy występujące napadowo należy dokładnie wyjaśnić charakter tych napadów i okoliczności ich występowania.

Bardzo istotne jest właściwe porozumienie z chorym. Konieczne jest dokładne sprawdzenie, co chory rozumie przez określenia, których używa, opisując swoje dolegliwości. Niektórzy chorzy nieprzytomnością nazywają zwykłe roztargnienie, zawrotami głowy – osłabienie, a mówiąc, że boli ich noga, mają na myśli niedowład. Jeśli zbierający wywiad nie zorientuje się, o co chodzi, poprowadzi badanie w niewłaściwym kierunku.

Po sprecyzowaniu głównych i dodatkowych dolegliwości należy przejść do ustalenia danych dotyczących rozwoju choroby. Powinno się wyjaśnić, czy objawy jej pojawiały się stopniowo, nasilając się w miarę upływu czasu, czy też wystąpiły nagle. Ważne jest ujawnienie, czy początkowi choroby nie towarzyszyło np. zakażenie, zatrucie lub uraz. W neurologii można wyróżnić kilka typów przebiegu chorób, wobec czego ustalenie dokładniejszych danych na ten temat przyczynia się do właściwego ukierunkowania rozpoznania. Na przykład nagły początek wskazuje przede wszystkim na możliwość zaburzeń naczyniowych (udar). Również ostro, ale nie tak gwałtownie, przebiegają choroby zapalne, powolne narastanie objawów nasuwa podejrzenie nowotworu lub procesu zwyrodnieniowego, wreszcie przebieg z remisjami jest znamienny m.in. dla stwardnienia rozsianego.

Ostatni etap wywiadu to pytania dotyczące przebytych chorób, używek (alkohol, tytoń), zażywanych leków oraz obciążenia dziedzicznego. W wielu przypadkach zachodzi konieczność zebrania wywiadu od rodziny lub otoczenia chorego. Na przykład w padaczce jedynie świadkowie napadów mogą przekazać lekarzowi istotne dane. Nie wolno tego pominąć, gdyż relacja wiarygodnych świadków może mieć podstawowe znaczenie dla rozpoznania.

Badanie przedmiotowe

Już w czasie zbierania wywiadu, a także w toku dalszego badania, należy pilnie chorego obserwować, zwracając uwagę na jego zachowanie. Można w ten sposób uzyskać bardzo istotne informacje, ważne dla rozpoznania (np. spowolnienie, ruchy mimowolne).

Ściśle neurologiczne badanie powinno być poprzedzone badaniem ogólnym, ze zwróceniem uwagi na budowę, odżywienie, stan skóry, węzłów chłonnych, jamy ustnej i narządów wewnętrznych. Może okazać się, że występujące w układzie nerwowym zaburzenia stanowią powikłanie choroby ogólnoustrojowej lub narządowej. Nigdy nie można pomijać badania tętna, temperatury ciała i ciśnienia tętniczego. Tętno powinno się badać na obu kończynach górnych i dolnych, a także na tętnicach szyjnych, gdyż w ten sposób można wykryć niedrożność dużych pni tętniczych i wyjaśnić przyczynę objawów. Duże pnie tętnicze powinno się również osłuchać (szmer naczyniowy wskazuje na częściową niedrożność). Następnie przeprowadza się badanie głowy, objawów oponowych, nerwów czaszkowych, układu ruchowego i czuciowego oraz stanu psychicznego.

Badanie głowy

Należy zwrócić uwagę na kształt i symetrię czaszki, obecność blizn i ubytków kostnych, ponadto bolesność przy opukiwaniu. Duże znaczenie ma osłuchiwanie czaszki, pozwalające niekiedy wykryć charakterystyczny szmer w okolicy naczyniaka mózgu.

Ważny jest wygląd twarzy i mimika. Na przykład nieruchoma, maskowata twarz występuje w chorobie Parkinsona, pogrubienie i powiększenie nosa oraz warg – w akromegalii, grymasy – w pląsawicy.

Objawy oponowe

Do najważniejszych objawów oponowych zalicza się sztywność karku (opór przy biernym pochyleniu głowy ku przodowi), objaw karkowy Brudzińskiego (odruchowe zgięcie kolan przy biernym pochyleniu głowy ku przodowi u leżącego chorego) i objaw Kerniga (odruchowy kurcz mięśni zginaczy w obrębie kończyn dolnych). Objaw Kerniga bada się u chorego leżącego na wznak. Zgina się kończynę dolną w biodrze i kolanie pod kątem prostym, a następnie próbuje się prostować ją w kolanie. Gdy objaw Kerniga jest dodatni, ta ostatnia czynność napotyka opór, a wyprostowanie kończyny okazuje się niemożliwe. Podobnie bada się objaw Lasègue’a w rwie kulszowej. Stwierdzenie objawów oponowych nasuwa przede wszystkim podejrzenie zapalenia opon i mózgu lub krwotoku podpajęczynówkowego. Występują one również w przebiegu uszkodzeń pourazowych mózgu i niekiedy w guzach śródczaszkowych.

Badanie nerwów czaszkowych

Nerw węchowy. Badanie polega na stwierdzeniu, czy chory rozpoznaje we właściwy sposób zapach różnych wonnych substancji (np. olejku miętowego, kamforowego, nafty). Właściwa ocena węchu wymaga wyłączenia miejscowych przyczyn jego zaburzeń, np. nieżytu nosa.

Nerw wzrokowy. Należy określić ostrość wzroku za pomocą tablic Snellena, zbadać pole widzenia i dno oczu.

Dokładne badanie pola widzenia przeprowadza się na perymetrze. Można je określić orientacyjnie metodą konfrontacji, za pomocą palca, porównując własne pole widzenia z polem badanego. W tym celu należy siąść naprzeciw chorego w odległości ok. 1 m, zasłonić ręką jedno oko (chory zasłania sobie oko przeciwległe), a następnie przesuwając palcem od obwodu ku środkowi i pytając, czy chory widzi ruchy palca na obwodzie, ustalić, czy ma on zachowane pole widzenia. W ten sposób można wykryć dość łatwo niedowidzenie połowicze dwuskroniowe lub jednoimienne.

Badanie dna oka wykonuje się za pomocą wziernika. Z punktu widzenia neurologicznego interesujące jest, czy stwierdza się tarczę zastoinową, zapalenie nerwu wzrokowego, zanik nerwu wzrokowego lub wybroczyny.

Nerwy: okoruchowy, bloczkowy i odwodzący bada się łącznie. Należy stwierdzić, czy szerokość szpar powiekowych jest prawidłowa i czy są one równe, tzn. czy nie ma opadania powiek. Obserwuje się także ustawienie oczu (zez) i ich osadzenie (wytrzeszcz lub zapadnięcie gałki ocznej). Wreszcie ustala się, czy ruchy gałek ocznych są zachowane. W tym celu poleca się wodzić oczami za powoli przesuwanym w kierunku poziomym i pionowym palcem badającego. W przypadku stwierdzenia zmian w tym zakresie powinno się wyjaśnić, który z mięśni jest porażony lub czy ma miejsce jego niedowład.

Badając ruchy oczu, sprawdza się, czy jest oczopląs, i określa się jego parametry (typ, postać, kierunek, szybkość, natężenie) (p. str. 420).

Wreszcie bada się źrenice. Należy stwierdzić, jaka jest szerokość źrenic (np. wąskie źrenice występują w wiądzie rdzenia, zatruciu fenobarbitalem, szerokie – w zatruciu atropiną), czy są one równe i okrągłe. Jednostronne znaczne rozszerzenie źrenicy zdarza się m.in. w przypadku klinowania pourazowego krwiaka podtwardówkowego lub guza mózgu, a także w zespole Adiego (p. str. 416). Nierówność źrenic (anisocoria) cechuje też kiłę i występuje w objawie Hornera (p. str. 416). Nieokrągłe źrenice zdarzają się w kile, alkoholizmie, cukrzycy, a także na skutek zrostów po przebytym zapaleniu tęczówki i po operacjach zaćmy. Na koniec bada się reakcję na światło (oświetlając osobno każdą źrenicę lampką), zbieżność (przy zbieżnym ruchu gałek ocznych, np. przy śledzeniu zbliżanego do nosa palca, następuje zwężenie źrenic) i nastawienie (źrenice zwężają się przy spojrzeniu na bliski przedmiot).

Nerw trójdzielny. Należy zbadać czucie na twarzy (sposoby badania czucia podane są poniżej), bolesność ujść poszczególnych gałęzi (wcięcie nadoczodołowe, otwór podoczodołowy i otwór bródkowy), odruch rogówkowy i żuchwowy oraz czynność mięśni żucia. Zwraca się uwagę, czy mięśnie te napinają się jednakowo przy zaciśnięciu zębów, czy żuchwa nie zbacza, czy jej ruchy na boki są zachowane, czy nie ma zaniku mięśni, co najbardziej uwidacznia się na skroni, a także przy obmacywaniu w okolicy kąta żuchwy. Odruch rogówkowy bada się, dotykając ostrożnie oko kłaczkiem waty. Następuje wówczas zamknięcie oka. Odruch żuchwowy bada się przy lekko otwartych ustach. Należy położyć palec wskazujący na podbródku chorego i uderzyć weń delikatnie młotkiem perkusyjnym. Następuje wówczas skurcz mięśni żucia i zamknięcie ust. Odruch ten okazuje się bardzo wzmożony w zespole rzekomoopuszkowym i stwardnieniu zanikowym bocznym.

Nerw twarzowy. Oglądanie twarzy może wykazać opadnięcie kącika ust, spłycenie bruzdy nosowo-wargowej, rozszerzenie szpary powiekowej po stronie porażenia nerwu (niedowład mięśnia okrężnego oka). W celu dokładniejszego zbadania poleca się wykonać choremu takie czynności, jak: marszczenie czoła, zaciskanie powiek i szczerzenie zębów (ewentualnie uśmiechnięcie się lub gwizdanie). W związku z czynnością nerwu twarzowego, a ściślej biorąc nerwu pośredniego (n. intermedius), bada się w odpowiednich przypadkach smak na 2/3 przednich języka (tylna część języka unerwiona jest smakowo przez nerwy IX i X). Badanie smaku wymaga cierpliwości. Polega na dotykaniu języka pałeczką zanurzoną w odpowiednich roztworach o smaku słodkim (cukier), słonym (sól kuchenna), kwaśnym (kwas cytrynowy) i gorzkim (chinina). Badany nie chowa języka, lecz pokazuje na tabelce z wypisanymi nazwami smaków, jaki smak rozpoznał. Zastosowanie kolejnych bodźców powinno być poprzedzone płukaniem ust.

Nerw przedsionkowo-ślimakowy. Orientacyjne badanie słuchu można przeprowadzić, sprawdzając słyszalność szeptu z odległości 6–7 m lub tykania zegarka umieszczonego w pobliżu małżowiny usznej. Dokładniejsze ustalenie obecności zaburzeń słuchu i ich charakteru wymaga najczęściej wykonania audiogramu.

Badanie narządu równowagi polega na wykonaniu prób błędnikowych, które są omówione w podręcznikach laryngologii. Należą do nich przede wszystkim próba obrotowa i kaloryczna.

Nerw językowo-gardłowy i nerw błędny. W czasie badania sprawdza się czynność mowy i połykania oraz stan napięcia łuków podniebiennych i odruchów gardłowych. W celu wykrycia dyzartrii poleca się choremu wypowiedzieć zdanie zawierające liczne spółgłoski (np. „czterdziesta czwarta brygada artylerii”). Łuki podniebienne powinny być symetryczne i napinać się jednakowo sprawnie przy fonacji (wypowiadanie głoski „a”). Odruch podniebienny polega na uniesieniu się łuku po jego dotknięciu szpatułką. Odruch gardłowy wyraża się wystąpieniem reakcji wymiotnej po dotknięciu tylnej ściany gardła. Bywa on często zniesiony w histerii, jednak opieranie rozpoznania tej choroby wyłącznie na tym objawie jest zwodnicze.

Nerw dodatkowy. W celu zbadania tego nerwu należy polecić choremu skręcać głowę wbrew oporowi, obserwując napięcie mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Czynność mięśni czworobocznych bada się, polecając unieść barki. Jednocześnie należy się przekonać, czy nie ma zaników wymienionych mięśni.

Nerw podjęzykowy. Poleca się wysunąć język, sprawdzając, czy nie występuje jego zbaczanie, czy nie ma zaników mięśni języka lub drżeń pęczkowych. W zespole opuszkowym lub rzekomoopuszkowym chory może mieć trudności z wysunięciem języka do przodu. Również chorzy z afazją ruchową nie mogą wysunąć języka na polecenie, mimo braku porażeń. Jest to tzw. apraksja języka (p. str. 102).

Badanie układu ruchowego

Oglądanie kończyn. Już samo oglądanie chorego pozwala zorientować się mniej więcej w stanie układu ruchowego. Można więc odnotować obecność nieprawidłowego ustawienia kończyn lub patologicznej postawy ciała. Następnie można stwierdzić istnienie ruchów mimowolnych (p. str. 104), np. drżenia, ruchów pląsawiczych lub atetozy. Są one znamienne dla uszkodzeń układu pozapiramidowego. Po stwierdzeniu drżenia rąk należy określić, czy ma ono charakter organiczny (np. drżenie spoczynkowe, niesymetryczne, grubofaliste, obrotowe), czy też czynnościowy, charakterystyczny dla nerwic (drżenie drobne, występujące tylko przy wyciągnięciu rąk, znikające po odwróceniu uwagi). Oglądanie pozwala wykryć zanik mięśni i obecność drżeń pęczkowych. Należy odnotować również, czy nie występują zmiany troficzne skóry i jej przydatków, a więc obrzęki, zasinienia, nadmierne zrogowacenie itp.

Ruchy bierne i napięcie mięśni. Badanie ruchów biernych umożliwia wykrycie ograniczenia czynności ruchowej wskutek zmian miejscowych w stawach lub mięśniach, bolesności ruchowej stawów, jak również stanu napięcia mięśniowego. Między innymi można wykryć obniżenie tego napięcia (np. w polineuropatii, wiądzie rdzenia lub chorobach móżdżku), sztywność mięśniową (w uszkodzeniu układu pozapiramidowego) lub spastyczność (w uszkodzeniach układu piramidowego). W celu zbadania napięcia mięśni należy wykonać bierne ruchy zginania i prostowania stawów kończyn, oceniając istniejący opór.

Ruchy czynne i siła. Zmniejszenie zakresu ruchu lub osłabienie siły nosi nazwę niedowładu (paresis). Całkowity brak ruchów nazywa się porażeniem (paralysis, plegia). Badanie czynności ruchowej powinno być dokładne, obejmować wszystkie stawy, a także ruchy wbrew oporowi. Dyskretne niedowłady można wykryć, polecając unosić jednocześnie obie kończyny górne (lub dolne). W tych warunkach kończyna niedowładna opóźnia się w stosunku do zdrowej. Stopień niedowładu odpowiednich mięśni wygodnie jest oznaczać za pomocą umownej skali liczbowej: 5 – normalna siła, 4 – dany ruch zachowany, ale utrudniony przy pokonywaniu oporu, 3 – brak ruchu przy oporze, 2 – ruch możliwy tylko przy podtrzymywaniu, 1 – ślad ruchu, 0 – brak ruchu.

Zborność ruchów. Upośledzenie zborności ruchów (bezład, ataksja – p. str. 114) związane jest najczęściej z uszkodzeniem móżdżku lub sznurów tylnych rdzenia kręgowego. W celu wykrycia niezborności należy obserwować chorego podczas chodzenia i rozbierania oraz polecić mu wykonanie kilku prób, z których najważniejsze to:

1. 1) próba „palec–nos” – trafianie przez chorego palcem do nosa; można przy tym ujawnić m.in. nietrafianie, hipermetrię lub drżenie zamiarowe,

2. 2) próba „palec–palec” – trafianie przez chorego palcem wskazującym do własnego palca wskazującego,

3. 3) wykonanie przez chorego szybkich ruchów naprzemiennych, np. odwracania i nawracania przedramienia (badanie diadochokinezy),

4. 4) próba „pięta–kolano” – trafianie przez chorego znajdującego się w pozycji leżącej piętą do kolana,

5. 5) przyjęcie przez chorego pozycji siedzącej i obserwacja ewentualnej ataksji tułowia (w tej pozycji pojawiają się wahadłowe ruchy tułowia),

6. 6) próba Romberga – stanie ze złożonymi stopami i wyciągniętymi rękami przy otwartych i zamkniętych oczach; określa się kierunek padania.

U chorych z nerwicami występuje tzw. czynnościowy objaw Romberga, tj. niemożność ustania w opisanej pozycji wskutek wpływów psychogennych. Zjawisko to zanika, jeśli odwróci się uwagę chorego, np. przez polecenie szybkiego liczenia lub przebierania palcami rąk.

Badanie odruchów. Odruchy fizjologiczne. W orientacyjnym badaniu neurologicznym można ograniczyć się do zbadania kilku podstawowych odruchów. Należy stwierdzić, czy są one obecne, symetryczne, czy też zniesione lub wzmożone. Zniesienie odruchów występuje w przerwaniu łuku odruchowego, a więc np. w uszkodzeniu neuronu ruchowego obwodowego, korzeni tylnych, sznurów tylnych lub samych mięśni. Wzmożenie odruchów głębokich należy do obrazu niedowładu piramidowego, czyli ośrodkowego, zdarza się jednak również w nerwicach. Występuje wówczas symetryczne wzmożenie odruchów przy braku jakichkolwiek innych cech uszkodzenia neuronu ośrodkowego. W celu oceny stanu neurologicznego poleca się zbadanie głównie następujących odruchów (tab. 1-1):

1. 1) odruchu z kości promieniowej,

2. 2) odruchu z mięśnia dwugłowego,

3. 3) odruchu z mięśnia trójgłowego,

4. 4) odruchów brzusznych,

5. 5) odruchu kolanowego,

6. 6) odruchu skokowego, czyli ze ścięgna piętowego (Achillesa),

7. 7) odruchu podeszwowego.

Odruchy głębokie wywołuje się młotkiem, powierzchniowe (brzuszne i podeszwowe) można wywołać szpilką lub tępo zakończoną rękojeścią młotka.

W razie niemożności wywołania któregoś z odruchów należy upewnić się, czy istotnie ma się do czynienia z brakiem tego odruchu, czy też badany nieświadomie hamuje jego ujawnienie. W tym celu można odwrócić uwagę badanego, np. polecając mu kaszlnąć, ścisnąć ręce lub liczyć w pamięci. Badając odruchy, należy również sprawdzić, czy nie występują klonusy (stopotrząs, rzepkotrząs).

Tabela 1-1

Umiejscowienie rdzeniowe niektórych odruchów

Odruch

Umiejscowienie

Odruch

Umiejscowienie

Z mięśnia dwugłowego

C_5–C_6

Nosidłowy

L_1–L_2

Z kości promieniowej

C_5–C_6

Kolanowy

L_2–L_4

Z mięśnia trójgłowego

C_6–C_7

Ze ścięgna piętowego (Achillesa)

L_5–S_2

Brzuszny:

– górny

Th_8–Th_9

– środkowy

Th_10–Th_11

Podeszwowy

S_1–S_2

– dolny

Th_11–Th_12

Odruchy patologiczne. Do najważniejszych należą odruchy: Babińskiego, Oppenheima i Rossolimo. Ich obecność świadczy o organicznym uszkodzeniu neuronu ruchowego ośrodkowego. Celowe jest również badanie odruchów chwytnych.

Badanie chodu. Badając chód, zwraca się uwagę na ustawienie kończyn dolnych, postawę chorego, współruchy kończyn górnych. Z ważniejszych zaburzeń chodu należy wymienić (p. także str. 103):

1. 1) chód paretyczny w przypadku niedowładów wiotkich kończyn dolnych,

2. 2) chód brodzący w porażeniu nerwu strzałkowego lub polineuropatii, charakteryzujący się opadaniem stóp,

3. 3) chód kurczowy w niedowładzie spastycznym kończyn dolnych (charakteryzuje go sztywne stawianie kończyn, jakby ze spętanymi nogami),

4. 4) chód koszący – hemiparetyczny w niedowładzie połowiczym (łatwo go rozpoznać z uwagi na koszące ustawianie niedowładnej kończyny dolnej i brak współruchów górnej kończyny),

5. 5) chód drobnymi kroczkami w zespole parkinsonowskim,

6. 6) chód ataktyczny w ataksji tylnosznurowej (wiąd rdzenia, zwyrodnienie sznurowe) jest niepewny, kroki są nierówne, długie, chory nadmiernie zgina kolana, mocno uderza piętami o podłoże, stale patrzy na stopy,

7. 7) chód móżdżkowy – chwiejny, na rozszerzonej podstawie, z zataczaniem (przypomina chód pijanego),

8. 8) chód ostrożny (caution gait), zwany też chodem starczym, charakteryzuje się lekkim poszerzeniem podstawy, skróceniem, niepewnością i spowolnieniem kroków oraz sztywnymi obrotami ciała,

9. 9) chód kaczkowaty charakteryzuje się kołysaniem w biodrach, zwykle towarzyszy temu znaczna trudność przy wchodzeniu na schody; występuje w dystrofii mięśniowej, miastenii i innych miopatiach, a także we wrodzonym zwichnięciu stawu biodrowego,

10. 10) apraksja chodu w uszkodzeniach płata czołowego, m.in. w udarach i guzach tej okolicy – chory może wstać, jeśli mu się pomoże, nie jest jednak w stanie zapoczątkować czynności chodzenia, mimo że nie ma niedowładów,

11. 11) chód utykający występuje najczęściej w chorobach stawów kończyny dolnej, jej skróceniu, znamionuje również rwę kulszową. Chory oszczędza zajętą kończynę i pochyla się w jedną stronę, przenosząc masę ciała na zdrową nogę.

Całkowita niemożność chodzenia nosi nazwę abazji. Zaburzenia chodu występują również w histerii, mają wówczas podłoże psychogenne (abazja histeryczna). Chód jest teatralny, z wyginaniem tułowia na boki, krzyżowaniem nóg, przykucaniem itp. Towarzyszy temu często niemożność ustania (astazja histeryczna).

Badanie czucia

Badanie czucia wymaga umiejętności, cierpliwości i dokładności.

Czucie powierzchniowe bada się na całym ciele, tj. na twarzy, kończynach i tułowiu. W praktyce badanie czucia ogranicza się często do wybranych okolic, zależnie od kierunku rozpoznania. Należy badać oddzielnie czucie dotyku przez dotykanie różnych symetrycznych okolic ciała, najlepiej patyczkiem z nawiniętą watą lub palcem. Dalej prowadzi się badanie czucia bólu, dotykając tych samych miejsc szpileczką. Aby zobiektywizować czucie bólu, dotyka się na przemian palcem i ostrzem, polecając badanemu przy zamkniętych oczach odróżnić ukłucie od dotknięcia. Wreszcie bada się czucie temperatury, dotykając skóry probówkami z zimną i ciepłą wodą. W celu dokładniejszego zorientowania się w zaburzeniach czucia, zwłaszcza ośrodkowych, należy również stwierdzić, czy chory umie określić miejsce dotknięcia, a także odróżnić dwa jednocześnie stosowane bodźce od jednego. Bardzo pomocna jest również dermoleksja, tzn. „odczytywanie” przez badanego (przy zamkniętych oczach) cyfr lub innych znaków napisanych palcem na jego skórze.

Czucie głębokie bada się przez sprawdzenie, czy chory odróżnia (przy zamkniętych oczach) bierne ułożenie swoich palców. Ponadto należy badać czucie wibracji za pomocą stroików. W tym celu ustawia się drgający stroik na wypukłościach kostnych (kostki goleni, piszczel, talerz kości biodrowych, mostek, wyrostek rylcowaty itp.). Poza tym w zakres badania układu czuciowego wchodzi wykrywanie bolesności uciskowej pni nerwowych oraz tzw. objawów rozciągowych, z których najważniejszy jest objaw Lasègue’a, znamienny dla rwy kulszowej (p. str. 437).

Badanie mowy

Zaburzenia mowy dają się zauważyć w czasie zbierania wywiadu. W celu dokładniejszej orientacji konieczne jest przeprowadzenie specjalnego badania mowy. Obejmuje ono następujące elementy:

1. 1) śledzenie mowy spontanicznej (brak słów, parafazje, agramatyzmy, niemożność mówienia),

2. 2) nazywanie pokazywanych przedmiotów,

3. 3) powtarzanie (pojedynczych zgłosek, słów, zdań, ciągów słownych),

4. 4) rozumienie mowy (pokazywanie nazywanych przedmiotów, wykonywanie poleceń, odpowiedzi na pytania),

5. 5) liczenie,

6. 6) czytanie,

7. 7) pisanie (p. str. 103).

Badanie praksji

W przypadku podejrzenia o zaburzenia apraktyczne (p. str. 103) przeprowadza się badania według następującego schematu:

1. 1) badanie ruchów elementarnych (zaciskanie pięści, marszczenie czoła, wysuwanie języka, klaskanie),

2. 2) badanie ruchów ekspresyjnych (przeczenie, oddawanie honorów wojskowych, pożegnanie),

3. 3) markowanie czynności (np. gra na fortepianie, wkręcanie śruby),

4. 4) naśladowanie ruchów wykonywanych przez badającego,

5. 5) obserwacja złożonych czynności ruchowych (ubieranie, otwieranie drzwi, zapalanie papierosa),

6. 6) rysowanie.

Badanie stanu psychicznego

W wielu organicznych chorobach mózgu (miażdżyca, stany pourazowe, guzy mózgu, zwłaszcza okolicy czołowej, choroba Alzheimera) występują oprócz objawów ogniskowych także zaburzenia psychiczne. Metodyka badania psychiatrycznego jest omówiona w podręcznikach psychiatrii. W badaniu neurologicznym można ograniczyć się do ogólnego stwierdzenia orientacji w czasie, miejscu i otoczeniu, stanu uwagi i zapamiętywania (powtarzanie kilku liczb, liczenie w pamięci, opis niedawnych zdarzeń) oraz sprawności koncentracji (odejmowanie po 7 lub 13 od 100) i właściwego krytycyzmu (p. str. 134).

Ogólne wnioski z badania neurologicznego

Po przeprowadzeniu badania należy dokonać podsumowania jego wyników i próbować ustalić – przynajmniej wstępnie – rozpoznanie. Pomocny może być następujący tok rozumowania:

1. Czy choroba jest natury organicznej, czy raczej czynnościowej? Za organicznym podłożem przemawia stwierdzenie objawów organicznych, a więc uszkodzeń nn. czaszkowych, układu ruchowego lub czuciowego. Brak zmian organicznych wobec istniejących dolegliwości może wskazywać raczej na nerwicę, ale to rozpoznanie należy ustalać ostrożnie[1].

2. Jeśli stwierdza się objawy organiczne, należy zdać sobie sprawę, z jakim zespołem mamy do czynienia (p. str. 43).

3. Gdzie należy umiejscowić proces chorobowy:

1. a) w półkulach mózgu,

2. b) w pniu,

3. c) w móżdżku,

4. d) w rdzeniu kręgowym,

5. e) w nerwach obwodowych,

6. f) w mięśniach,

7. g) wielomiejscowo?

4. Czy stwierdzone objawy wskazują na uszkodzenie:

1. a) po lewej stronie,

2. b) po prawej stronie,

3. c) obustronnie?

5. Czy możliwe uszkodzenie:

1. a) ma charakter guza – tzn. wymaga leczenia neurochirurgicznego,

2. b) jest, ogólnie biorąc, charakteru nieguzowego?

6. Czy możliwa przyczyna uszkodzenia ma charakter:

1. a) zapalny,

2. b) naczyniowy,

3. c) urazowy,

4. d) nowotworowy,

5. e) toksyczny,

6. f) zwyrodnieniowy lub metaboliczny,

7. g) defektu wrodzonego lub wady rozwojowej?

Odpowiedź na te pytania ułatwia uporządkowanie danych i wstępne decyzje. Nie należy jednak zapominać, że badanie fizykalne układu nerwowego nie jest rozstrzygające. Niekiedy obecność zmian wykazują dopiero badania dodatkowe. Ostatecznie więc po przeprowadzeniu badania neurologicznego podejmuje się decyzję o konieczności wykonania badań pomocniczych. Po otrzymaniu ich wyników należy powrócić do poprzedniego rozumowania.

Piśmiennictwo

Bronisch F. W.: Badanie odruchów. PZWL, Warszawa 1971.

Fuller G.: Badanie neurologiczne. Wyd. 2. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

2
Badania dodatkowe (laboratoryjne, elektrofizjologiczne, radiologiczne i obrazowe)

Po przeprowadzeniu wywiadu i badania przedmiotowego jedynie w niektórych przypadkach udaje się ustalić rozpoznanie. Przeważnie konieczne jest wykonanie badań dodatkowych, pomocniczych, tj. laboratoryjnych, elektrofizjologicznych lub radiologicznych (obrazowych). Powinno się zarazem ustalić, które z tych badań mają być wykonane, w jakiej kolejności i w jakim celu. To ostatnie jest bardzo ważne. Nie należy wykonywać badań tylko dlatego, że dysponuje się daną metodyką, ale zawsze określić ściśle wskazania. Dotyczy to zwłaszcza badań inwazyjnych. Badania pomocnicze w neurologii można podzielić na rutynowe i specjalistyczne (tab. 2-1).

Tabela 2-1

Badania dodatkowe w neurologii

Badania rutynowe

Badania specjalistyczne

OB

Morfologia krwi

Badanie ogólne moczu

Badanie rtg klatki piersiowej (u chorych hospitalizowanych)

Serologiczne odczyny kiłowe (obowiązkowe u chorych hospitalizowanych)

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Badanie elektrofizjologiczne

- – elektroencefalografia (EEG)

- – potencjały wywołane

- – elektromiografia (EMG) i elektroneurografia

- – elektronystagmografia (ENG)

Badania radiologiczne (neuroradiologia):

- – przeglądowe (czaszki, kręgosłupa)

- – kontrastowe (angiografia, mielografia)

- – komputerowa tomografia osiowa (CT)

Inne badania obrazowe:

- – jądrowy rezonans magnetyczny (MRI)

- – pozytronowa tomografia komputerowa (PET)

- – emisyjna tomografia pojedynczego fotonu (SPECT)

- – ultrasonografia dopplerowska naczyń

Badania bioptyczne (mięśnie, nerwy, mózg)

Badania neuropsychologiczne

Badania rutynowe powinny być przeprowadzone w każdym przypadku, gdyż umożliwiają wstępne rozpoznanie chorób ogólnoustrojowych czy narządowych (np. choroby nerek, krwi), w których objawy neurologiczne stanowią tylko fragment obrazu klinicznego. Na przykład przyspieszenie OB może nasunąć podejrzenie nowotworu, gruźlicy, kolagenoz, gdyż w pierwotnych chorobach układu nerwowego opadanie krwinek jest właściwie prawidłowe. W razie potrzeby przeprowadza się badania uzupełniające, np. EKG, stężenia glukozy we krwi, enzymologiczne itp.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

Płyn mózgowo-rdzeniowy (p. m.-r.) powstaje (czynne wydzielanie) głównie w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu, przechodzi do komory trzeciej, dalej przez wodociąg do komory czwartej (tzw. wewnętrzne przestrzenie płynowe) i przedostaje się powoli przez jej otwory boczne (otwory Luschki) i otwór pośrodkowy (otwór Magendiego) do jamy podpajęczynówkowej (tzw. zewnętrzne przestrzenie płynowe) mózgu i rdzenia kręgowego, gdzie zostaje wchłonięty przez kosmki pajęczynówki i oddany do krwi żylnej. W ten sposób następuje stałe krążenie p.m-r.

Płyn mózgowo-rdzeniowy pobiera się do badania przede wszystkim przez nakłucie lędźwiowe, rzadziej podpotyliczne. Nakłucie lędźwiowe wykonuje się w pozycji leżącej lub siedzącej. Najlepiej jest ułożyć chorego na prawym boku, z silnie zgiętymi i przywiedzionymi do brzucha kończynami dolnymi. Po dokładnym odkażeniu skóry należy wyczuć przestrzeń między wyrostkami kolczystymi L_3 i L_4 (wysokość talerzy kości biodrowych) lub L_4 i L_5, a następnie wkłuć w linii środkowej specjalną igłę z mandrynem, kierując ją lekko dogłowowo. Na głębokości 4–6 cm dochodzi się do opony twardej, a w momencie jej przebicia następuje wyraźna zmiana oporu. Należy wówczas wyjąć mandryn i pobrać płyn, który wycieka zwykle kroplami. Jeśli kierunek wkłucia okaże się nieprawidłowy, natrafia się na opór kostny. W tym przypadku cofa się igłę i poprawia kierunek.

Prawidłowy p. m.-r. (tab. 2-2) jest przejrzysty i bezbarwny. Jego ciśnienie mierzy się manometrem: wynosi ono ok. 0,5–2,0 kPa (tj. 50–200 mm H_2O). Podstawowy skład p. m.-r. przedstawiono w tab. 2-2.

Tabela 2-2

Główne właściwości fizyczne i skład płynu mózgowo-rdzeniowego

Wygląd:

wodojasny

Przejrzystość:

zupełna

Ciśnienie:

ok. 0,5–2,0 kPa (ok. 50–200 mm H2O)

Komórki:

do 4 mln/1 (do 4/mm3)

Białko:

0,3–0,4 mmol/1 (40–90 mg%)

Glukoza:

2,24–5,04 mmol/1 (40–90 mg%)

Chlorki:

120–130 mmol/1 (700–750 mg%)

Niekiedy w wyniku punkcji dochodzi do zranienia naczyń żylnych oponowych i wówczas w igle pojawia się krew. Przeważnie płyn nie nadaje się wtedy do badania i interpretacji, a zabieg należy powtórzyć. Bardzo istotne jest odróżnienie tego „sztucznego skrwawienia płynu” od krwawienia patologicznego w przebiegu krwotoku mózgowego, podpajęczynówkowego lub urazu czaszkowo-mózgowego. Płyn patologiczny jest krwawy jednolicie; jeśli zebrać go do kilku probówek, barwa jego nie zmienia się, nie tworzą się w nim skrzepy, po odwirowaniu jest zażółcony (ksantochromiczny). Płyn sztucznie skrwawiony jest podbarwiony krwią niejednolicie, przy pobieraniu do kolejnych probówek oczyszcza się, po odwirowaniu okazuje się bezbarwny. W czasie nakłucia lędźwiowego wykonuje się również tzw. próbę Queckenstedta. W tym celu uciska się żyły szyjne, co powoduje utrudnienie odpływu krwi z czaszki i chwilowy wzrost ciśnienia śródczaszkowego, a co za tym idzie również zwiększenie ciśnienia p. m.-r. (do 6,0 kPa i więcej, tj. do 600 i więcej mm H_2O; wynik próby fizjologiczny). Jeśli w kanale znajduje się przeszkoda (np. guz), to ucisk żył szyjnych nie odbija się na ciśnieniu płynu mierzonym w igle wkłutej w okolicy lędźwiowej do kanału kręgowego (wynik próby patologiczny).

Nakłucie lędźwiowe jest zabiegiem łatwym i właściwie całkowicie bezpiecznym, jeśli przestrzega się przeciwwskazań. Główne przeciwwskazanie stanowią guzy tylnego dołu czaszki, gdyż w czasie nakłucia może nastąpić tzw. wklinowanie. Również guzy półkul mogą ulec w czasie nakłucia lędźwiowego wklinowaniu pod wcięcie namiotu. Dlatego też w przypadkach podejrzenia guza lepiej zaniechać badania płynu, jeśli nie jest ono niezbędne. Poza tym nie należy wykonywać nakłucia w przypadkach zmian ropnych skóry w okolicy lędźwiowej oraz w skazach krwotocznych, zwłaszcza hemofilii. Większość klinicystów uważa, że nie należy wykonywać nakłucia lędźwiowego w celu pobrania płynu m.-r. przy podejrzeniu guza kanału kręgowego, gdyż może także nastąpić wklinowanie. Lepiej wykonać badanie MRI, a jeśli nie można – od razu mielografię.

U niektórych osób po nakłuciu lędźwiowym występuje tzw. zespół popunkcyjny w postaci bólów głowy i nudności (p. str. 361).

Badanie p. m.-r. może być wielostronne. Nauka zajmująca się tym zagadnieniem, tzw. likworologia, rozrosła się w obszerną dyscyplinę. W praktyce klinicznej ogranicza się zwykle tylko do badania rutynowego, ukierunkowanego na podstawowe składniki płynu. Rozszerzone badanie płynu obejmuje m.in. dokładne badanie cytologiczne oraz elektroforezę i badanie immunochemiczne (szczegóły przedstawiono w odpowiednich rozdziałach, omawiających jednostki chorobowe).

Według dawnej tradycji praktyki neurologicznej badanie p. m.-r. wykonywano (z wyjątkiem przeciwwskazań) u każdego chorego przyjmowanego na oddział neurologiczny. Jeszcze dziś niektóre oddziały hołdują tej zasadzie. W dobie rozwoju rozmaitych możliwości badawczych postępowanie takie wydaje się zbyt schematyczne i często zbędne. Na przykład niecelowe jest wykonywanie badania samego p. m.-r. w każdym przypadku rwy kulszowej, gdyż znacznie bardziej celowe jest, jeśli istnieją wskazania, przeprowadzenie odpowiednich badań obrazowych (CT, MRI). Badanie p. m.-r. powinno być ukierunkowane i dokonywane z właściwych wskazań.

Do najważniejszych wskazań należą:

1. 1) podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (z wyjątkiem przypadków, w których podejrzewa się ropień, wówczas należy najpierw wykonać CT),

2. 2) podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, jeżeli nie można natychmiast wykonać CT lub to ostatnie nie ujawnia obecności krwi, a obraz kliniczny przemawia za krwotokiem,

3. 3) ostre bóle głowy (jeżeli nie zachodzi podejrzenie guza mózgu),

4. 4) polineuropatie,

5. 5) stwardnienie rozsiane,

6. 6) łagodne nadciśnienie śródczaszkowe.

Elektroencefalografia

Elektroencefalografia (EEG) kliniczna, wprowadzona została w latach trzydziestych ubiegłego wieku przez Bergera. Istota jej polega na rejestrowaniu i analizowaniu prądów czynnościowych mózgu. W tym celu umieszcza się na skórze głowy pewną liczbę elektrod według ustalonego międzynarodowego schematu (tzw. schemat 10–20). Zależnie od liczby elektrod i kanałów aparatu otrzymuje się zapis złożony z kilku do kilkunastu krzywych. Rejestruje się najpierw zapis spoczynkowy (badany siedzi lub leży nieruchomo z zamkniętymi oczami) oraz zapis po zastosowaniu metod aktywujących, np. hiperwentylacji, fotostymulacji (przerywane bodźce świetlne uzyskiwane ze specjalnej lampy – fotostymulatora), rzadziej snu fizjologicznego oraz rozmaitych środków farmakologicznych.

Elektroencefalogram (EEG) składa się z różnych elementów graficznych, które odpowiadają pewnym zjawiskom bioelektrycznym mózgu. Główną częścią składową EEG jest fala, tzn. prosta, krótkotrwała zmiana różnicy potencjałów. Jeśli dana fala powtarza się wielokrotnie, mówi się o odpowiednim rytmie.

Wyróżnia się następujące fale i rytmy:

1. 1) fale i rytmy α (alfa) o częstotliwości 8–13 cykli na sekundę (8–13 Hz) i amplitudzie 10–100 µV,

2. 2) fale i rytmy β (beta) o częstotliwości 14–30 Hz i amplitudzie 5–25 µV,

3. 3) fale ϑ (theta) o częstotliwości 4–7 Hz,

4. 4) fale δ (delta) o częstotliwości 0,5–3 Hz,

5. 5) fale ostre o czasie trwania 80–200 ms,

6. 6) złożone elementy, np. zespoły iglicy z falą wolną o częstotliwości 3 Hz, wieloiglice, wieloiglice z falą wolną i in.

Prawidłowy elektroencefalogram dorosłego człowieka w spokoju i przy zamkniętych oczach składa się z fal i rytmu α (głównie okolice potyliczne i ciemieniowe) oraz fal i rytmu β (okolice przednie). Po otwarciu oczu rytm α znika (tzw. reakcja zatrzymania) i pojawia się ponownie po ich zamknięciu. Ponadto u 15–20% ludzi zdrowych występują w zapisie pojedyncze fale ϑ a także spłaszczenie zapisu (mały procent rytmu α i jego niska amplituda).

Nieprawidłowy, czyli patologiczny, elektroencefalogram wykazuje – najogólniej biorąc – następujące cechy:

1. 1) zniekształcenie rytmu podstawowego α,

2. 2) zniknięcie rytmu podstawowego w całym zapisie lub jego części,

3. 3) pojawienie się fal patologicznych (ϑ, δ, iglice, fale ostre i elementy złożone) w sposób zogniskowany lub rozlany oraz ciągły bądź napadowy,

4. 4) znaczną asymetrię zapisu.

Nieznaczne zmiany „patologiczne”, często spotykane, nie mają istotnego znaczenia w diagnostyce.

Wobec rozwoju metod obrazowania rola klasycznej elektroencefalografii wyraźnie zmalała, ale nadal jest istotna w diagnostyce niektórych chorób, a zwłaszcza padaczki, stanów pourazowych, encefalopatii metabolicznych, także w bólach głowy (obecność zmian ogniskowych może nasuwać podejrzenie procesu uciskowego).

Bardzo ważne są natomiast nowoczesne techniki EEG, a zwłaszcza badanie potencjałów wywołanych (p. niżej), oraz metody telemetryczne, które umożliwiają całodobowe monitorowanie zapisu EEG w warunkach codziennych czynności. Ma to znaczenie przede wszystkim w diagnostyce padaczki. Szczególnie połączenie zapisu monitorowanego z techniką wideo pozwala na stałą obserwację chorego i analizę zmian bioelektrycznych w korelacji z obrazem klinicznym napadu.

Istotne znaczenie mają też badania poligraficzne, a więc jednoczesne zapisywanie EEG, EKG, EMG, oddechu, tętna, ruchów gałek ocznych itd., zwłaszcza jeśli zapis prowadzi się w sposób ciągły przez wiele godzin. Umożliwia to m.in. analizę zjawisk zachodzących w czasie snu i wykrywanie np. bezdechu sennego (p. str. 385) lub innej patologii snu.

Potencjały wywołane (evoked potentials). Wiadomo, że każdy bodziec (dźwięk, światło, dotyk i in.) o krótkim czasie trwania wywołuje bioelektryczną odpowiedź mózgową (korową), składającą się z potencjału wczesnego, po którym ujawnia się jeszcze komponent późny w postaci fal. Ta złożona odpowiedź jest w zapisie EEG niewidoczna i może być ujawniona jedynie za pomocą komputera, który także ocenia czas utajenia, amplitudę, kształt i inne parametry potencjału wywołanego. Badanie potencjałów wywołanych w różnych okolicach mózgu umożliwia subtelną analizę czynności danych ośrodków oraz dróg, po których biegną do nich bodźce, i pozwala na wykrywanie niewielkich nawet zaburzeń. Na przykład okazuje się, że w stwardnieniu rozsianym potencjały wywołane w odpowiedzi na bodźce wzrokowe często wykazują uszkodzenie drogi wzrokowej (wydłużenie czasu utajenia, zmiana kształtu i amplitudy potencjałów wywołanych) przed ujawnieniem się zmian klinicznych. Ma to duże znaczenie we wczesnej diagnostyce, jakkolwiek nie jest to objaw swoisty dla stwardnienia rozsianego.

Elektromiografia

Istota elektromiografii (EMG) polega na badaniu prądów czynnościowych mięśni. Współczesna technika badania polega na wprowadzeniu (wkłuciu) do mięśni elektrod igłowych i zapisywaniu bioprądów tych mięśni w spoczynku oraz podczas różnie stopniowanego wysiłku. W warunkach prawidłowych w spoczynku nie stwierdza się w mięśniach żadnej czynności bioelektrycznej. Podczas minimalnego ruchu odbiera się tzw. zapis prosty, złożony z pojedynczych potencjałów, natomiast przy maksymalnym wysiłku pojawia się zapis inteferencyjny, w którym nakładają się na siebie potencjały licznych jednostek ruchowych (motor units – grupa włókien mięśniowych unerwionych przez jeden neuron ruchowy). Analizuje się też kształt, amplitudę i czas trwania pojedynczych potencjałów.

W uszkodzeniu neuronu ruchowego obwodowego pojawia się tzw. zapis neurogenny (m.in. obecność różnych potencjałów spoczynkowych, zapis prosty przy maksymalnym wysiłku, wydłużenie czasu trwania i wzrost amplitudy pojedynczych potencjałów).

W uszkodzeniu pierwotnie mięśniowym zapis (tzw. zapis miogenny) ma inny charakter (brak czynności spoczynkowej, niskie i krótkie potencjały, pojawianie się zapisu interferencyjnego po lekkim wysiłku). Klasyczne badanie elektromiograficzne wzbogaca elektroneurografia, tzn. badanie szybkości przewodnictwa w nerwach obwodowych.

Elektromiografia ma podstawowe znaczenie przede wszystkim w diagnostyce chorób mięśni, obwodowego układu nerwowego i rdzenia kręgowego. Elektromiografia umożliwia m.in:

1. 1) stwierdzenie, czy dany niedowład wiotki ma charakter organiczny, czy czynnościowy,

2. 2) wykrycie niewielkich uszkodzeń, które nie ujawniają się jeszcze klinicznie,

3. 3) umiejscowienie procesu chorobowego, zwłaszcza jeśli chodzi o porażenia mięśni, nerwów obwodowych i rdzenia; przy uszkodzeniu nerwu badanie szybkości przewodnictwa umożliwia dokładne ustalenie miejsca uszkodzenia,

4. 4) określenie obszaru uszkodzenia, zwłaszcza uchwycenie jego rozlanego charakteru, jeśli klinicznie obserwuje się zajęcie jednego nerwu lub mięśnia,

5. 5) śledzenie dynamiki procesu chorobowego.

Elektronystagmografia

Istota tej metody, zapoczątkowanej już w latach dwudziestych ubiegłego wieku, ale rozwiniętej w ostatnich kilkunastu lat, polega na rejestracji zmian natężenia pola elektrycznego, jakie powstają podczas ruchów gałek ocznych. Ponieważ rogówka jest naładowana dodatnio, siatkówka zaś ujemnie, wytwarza się między nimi pole elektryczne, którego linie sił ulegają zmianie w czasie ruchów gałek ocznych. Umieszczenie elektrod odbiorczych w obu okolicach skroniowych umożliwia rejestrację ruchów gałek ocznych, a tym samym oczopląsu. Odpowiednia aparatura rejestrująca nosi nazwę eletronystagmografu, sam zaś zapis oczopląsu – elektronystagmogramu (ENG). Do wywołania oczopląsu stosuje się obroty, drażnienie kaloryczne, zmiany położenia głowy. Po uzyskaniu zapisu ocenia się przede wszystkim czas trwania reakcji, liczbę wychyleń gałek ocznych, amplitudę, szybkość kątową i pole zapisu. Metoda ta oddaje duże usługi m.in. w diagnostyce zawrotów głowy.

Badania radiologiczne przeglądowe

Wobec istotnych informacji, jakich dostarczają badania obrazowe (CT, MRI), dane uzyskane ze zdjęć przeglądowych znacznie im ustępują. Niemniej jednak zdjęcia rtg czaszki mogą szybko ujawnić szczeliny złamania, zwapnienia śródczaszkowe (zwapnienia w sierpie mózgu zdarzają się często i nie są traktowane jako patologia), zmiany siodła tureckiego, zmiany w kościach (np. ogniska osteolityczne nowotworowe). Jednak zdjęć czaszki nie należy wykonywać rutynowo – są zbędne, gdy ma być wykonane badanie tomograficzne.

Zdjęcie rtg kręgosłupa wykonuje się głównie w przypadkach urazów oraz zespołach bólowych (rwa ramienna i kulszowa). W tym ostatnim przypadku mają one wykluczyć niebezpieczne przyczyny tych dolegliwości (nowotwory i zmiany zapalne kręgów), natomiast obecność zmian spondylotycznych oraz zwężenie krążków międzykręgowych nie stanowi bezpośredniego dowodu, że nastąpiło wypadnięcie jądra miażdżystego.

Badania radiologiczne kontrastowe

Są to badania inwazyjne. Wobec znacznego rozwoju technik obrazowych są one obecnie wykonywane rzadziej i ze specjalnych wskazań.

Mielografia i radikulografia polega na podaniu środka kontrastowego do przestrzeni podpajęczynówkowej kanału kręgowego drogą nakłucia lędźwiowego i śledzeniu jego przepływu w celu wykrycia ewentualnych procesów uciskowych (guz, wypadnięcie jądra miażdżystego). Technikę tę można łączyć z tomografią komputerową (mielo-CT).

Angiografia polega na wybiórczym podaniu kontrastu do układu tętniczego mózgu (obecnie najczęściej za pomocą cewnika wprowadzanego do tętnicy udowej). Badanie to stosuje się obecnie głównie w celu wykrycia tętniaków, malformacji tętniczo-żylnych oraz zwężeń lub niedrożności tętnic. Wadę angiografii stanowi możliwość sprowokowania udaru niedokrwiennego (ok. 1% badań). Inny wariant stanowi subtrakcyjna angiografia, która oparta jest na dożylnym podawaniu kontrastu. Przy dobrej technice pozwala na niezłe uwidocznienie łoża naczyniowego.

Tomografia komputerowa

Wprowadzona w 1972 r. tomografia komputerowa (computed tomography – CT) jest pierwszą z nowoczesnych metod neuroobrazowania (neuroimaging). Zrewolucjonizowała całkowicie diagnostykę neurologiczną i jest obecnie podstawową metodą rozpoznawczą w neurologii. Istota jej polega na użyciu skumulowanej wiązki promieni rentgenowskich pochodzących z poruszającej się lampy oraz komputerowej analizy minimalnych różnic w pochłanianiu promieni przez różne struktury wewnątrzczaszkowe. Pozwala to na uzyskanie w ciągu kilku minut obrazu mózgu i ujawnienie różnych zmian patologicznych. Czułość metody może być zwiększona przez dożylne podanie odpowiednich środków kontrastowych.

Tomografia komputerowa umożliwia m.in.:

1. 1) dokładne obrazowanie guzów wewnątrzczaszkowych,

2. 2) ujawnianie krwawień śródczaszkowych,

3. 3) ujawnianie ognisk niedokrwiennych (zawałów mózgu),

4. 4) różnicowanie między krwawieniem i rozmiękaniem (zawałem),

5. 5) obrazowanie następstw urazów,

6. 6) niekiedy umożliwia również identyfikację innych uszkodzeń (ogniska demielinizacyjne, zmiany zapalne i zwyrodnieniowe, tętniaki, malformacje naczyniowe),

7. 7) Obrazowanie kręgosłupa, rdzenia kręgowego i korzeni rdzeniowych (nowotwory, urazy, wypadnięcia lub uwypuklenia jądra miażdżystego, zwężenie kanału i in.).

Jądrowy rezonans magnetyczny

Istota badania jądrowego rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging – MRI; nuclear magnetic resonance – NMR) polega na rejestrowaniu i komputerowym opracowaniu sygnałów rezonansowych indukowanych przez wzbudzone silnym polem magnetycznym protony, co umożliwia bardzo dokładne zobrazowanie badanej struktury, a więc w odniesieniu do neurologii – mózgu i rdzenia kręgowego. Stosowane techniki umożliwiają obrazowanie w dowolnych płaszczyznach, dobrze różnicują substancję szarą i białą, pozwalają odróżnić krew od płynu mózgowo-rdzeniowego i pokonują bariery kostne w przeciwieństwie do CT. Badanie MRI stanowi uzupełnienie badania CT, ale w dobrze wyposażonych ośrodkach nieraz obrazowanie zaczyna się od tej metody. W celu lepszego uwidocznienia zmian w niektórych przypadkach podaje się gadolin. Badanie MRI nie stwarza w zasadzie żadnych niebezpieczeństw dla organizmu.

W ostatnich latach nastąpił dalszy rozwój tej techniki badania. Opracowano m.in. metodę czynnościowego rezonansu magnetycznego (functional MRI – fMRI), która umożliwia (głównie dla celów naukowych) badanie czynności mózgu w trakcie wykonywania określonych zadań, np. ruchowych i wzrokowych, mówienia i in.

Główne wskazania:

1. 1) choroby tylnej jamy czaszki,

2. 2) choroby rdzenia kręgowego (guzy, jamistość rdzenia),

3. 3) wypadnięcie jądra miażdżystego (wybrane przypadki),

4. 4) stwardnienie rozsiane,

5. 5) padaczka, jeżeli konieczne jest wykrycie ogniska padaczkorodnego, zwłaszcza napady częściowo złożone,

6. 6) opryszczkowe zapalenie mózgu,

7. 7) wybrane przypadki guzów mózgu,

8. 8) zaburzenia naczyniowe (angio-MRI).

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Wprowadzona przez 20 laty technika polega – najogólniej rzecz biorąc – na badaniu czynności rozmaitych elementów układu nerwowego w odpowiedzi na przezczaszkową magnetyczną stymulację mózgu (transcranial magnetic stimulation – TMS). TMS służy głównie do badań naukowych, ale ostatnio próbuje się ją wykorzystywać np. do oceny stanu układu ruchowego w różnych chorobach. Nie ma na razie szerszego zastosowania w praktyce klinicznej.

Pozytronowa emisyjna tomografia komputerowa (PET)

Metoda – bardzo kosztowna – obrazowania przestrzennego, oparta na emisji promieniowania pewnych radiofarmaceutyków, wprowadzonych do organizmu i przenikających do określonych miejsc, np. w mózgu. Umożliwia badanie ukrwienia i metabolizmu, służy więc nie tylko do obrazowania struktury, ale przede wszystkim funkcji mózgu. Metoda ta stosowana jest głównie w badaniach naukowych. Do celów klinicznych wykorzystywana jest na razie w nielicznych ośrodkach, m.in. u osób z chorobą Alzheimera umożliwia wczesne wykrycie zaburzeń metabolicznych w płatach skroniowych i czołowych. W zaburzeniach krążenia mózgowego może ujawnić ogniska niedokrwienne niewidoczne przy innych metodach obrazowania. Pozwala wykryć ogniska padaczkorodne. W chorobie Parkinsona wykazuje ubytek neuronów i receptorów dopaminergicznych w jądrach podkorowych. W neuroonkologii pozwala na scharakteryzowanie złośliwości guza (wzmożony wychwyt glukozy), a także wczesne wykrycie wznowy. Służy też do badań czynnościowych dotyczących fizjologii mózgu (np. czynność mowy, zapamiętywanie, ruch).

Emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu (SPECT)

Istota emisyjnej tomografii komputerowej pojedynczego fotonu (single photon emission computed tomography) polega na dożylnym podawaniu specjalnych znaczników radiofarmaceutycznych, które emitują promieniowanie γ (Spectamine, Ceretec i in). Technika ta umożliwia badanie funkcji mózgu podobnie jak PET. Na razie nie ma szerokiego zastosowania klinicznego przede wszystkim ze względu na koszty. Umożliwia m.in. bardzo wczesne wykrycie ognisk niedokrwiennych, ognisk padaczkorodnych, ułatwia – do pewnego stopnia – różnicowanie otępienia alzheimerowskiego od naczyniowego. W badaniach naukowych pozwala na uwidocznienie receptorów.

Neuroradiologia interwencyjna

W odniesieniu do naczyniowych chorób mózgu współczesna neuroradiologia dysponuje nie tylko metodami umożliwiającymi właściwe rozpoznanie, ale również nowymi metodami terapeutycznymi, takimi jak tzw. embolizacja oraz rozszerzanie tętnic, czyli tzw. angioplastyka.

Embolizacja służy do nieoperacyjnego leczenia tętniaków, przetok tętniczo-żylnych, zniekształceń tętniczo-żylnych oraz naczyniaków. Metoda ta polega na zamykaniu światła patologicznych odcinków naczyń przez wprowadzenie do nich różnych materiałów (fragmenty tkanek, żele, kulki plastikowe itp.), które powodują tworzenie skrzepliny i zarastanie naczynia. Technika embolizacji polega na wprowadzeniu wymienionych materiałów przez odpowiedni cewnik, którego koniec znajduje się w miejscu przeznaczonym do zamknięcia. Cały proces śledzi się na ekranie telewizyjnym.

Przezskórna angioplastyka (percutaneous transluminal angioplasty – PTA), zwana też balonizacją naczyń, umożliwia bezkrwawe rozszerzenie światła zwężonych naczyń (np. tętnicy szyjnej wewnętrznej) za pomocą specjalnych baloników lub parasolek wprowadzanych odpowiednimi prowadnikami do miejsc zwężenia. Skuteczność jej zwiększa możliwość zastosowania protezowania wewnątrznaczyniowego (stentowania). Techniki wewnątrznaczyniowe stopniowo wypierają zabiegi trombarterektomiczne.

Ultrasonografia dopplerowska

W neurologii metoda ta jest przydatna do oceny stanu naczyń doprowadzających krew do mózgu, a więc dużych naczyń szyi. Istota metody opiera się na zasadzie zmiany częstości fal ultrasonograficznych odbitych od obiektu będącego w ruchu (w tym przypadku od ściany tętniącego naczynia). Umożliwia to badanie dynamiki przepływu krwi w naczyniach przez nienaruszone powłoki. Omawiana metoda pozwala m.in. na wykrycie niedrożności tętnic szyjnych wewnętrznych. Niedrożność taka jest mniej więcej w 10% przypadków przyczyną udaru mózgu.

W nowoczesnych aparatach odpowiednie przetworzenie danych wyjściowych umożliwia odtworzenie na ekranie dokładnego obrazu badanych naczyń i stanu ich drożności (metoda Duplex).

Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska stanowi dalsze rozwinięcie poprzednio omówionej metody i umożliwia penetrację dużych naczyń mózgu, a mianowicie śródczaszkowego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej, przednich, środkowych i tylnych tętnic mózgu oraz tętnicy podstawnej. Ocena stanu tych tętnic była dotąd możliwa wyłącznie na drodze angiografii.

Badania bioptyczne

Wykonywanie biopsji rozmaitych tkanek lub narządów jest w nowoczesnej medycynie bardzo rozpowszechnione. W diagnostyce neurologicznej wykorzystuje się przede wszystkim badanie bioptyczne mięśni, nerwów obwodowych (nerw łydkowy) oraz w szczególnie wyjątkowych przypadkach – mózgu (m.in. guzy, niektóre infekcje, choroby zwyrodnieniowe i metaboliczne). Biopsja mięśni umożliwia np. różnicowanie dystrofii z zapaleniami mięśni, wykrycie niektórych szczególnych chorób mięśni (np. glikogenozy) i rozpoznanie włośnicy.

Badanie bioptyczne nerwu umożliwia ustalenie przyczyny jego uszkodzenia (np. amyloidoza, leukodystrofia metachromatyczna). W wybranych przypadkach pozwala na ocenę charakteru i stopnia zaawansowania procesu chorobowego.

Badania neuropsychologiczne

W przypadkach organicznych uszkodzeń mózgu, których następstwem są zaburzenia wyższych czynności nerwowych i funkcji psychicznych, zastosowanie odpowiednich testów psychologicznych umożliwia wczesne rozpoznanie procesu organicznego, jego obiektywizację, bliższą ocenę (np. ilościową), a niekiedy nawet umiejscowienie zmian.

Piśmiennictwo

Hausmanowa-Petrusewicz I. (red.): Choroby nerwowo-mięśniowe. Czelej, Lublin 2005.

Kobayashi M., Pascual-Leone A.: Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna w neurologii (tłum. z ang.). Neur. Prakt., 2004, 4, 155–170.

Królicki Z.: Badania obrazowe ośrodkowego układu nerwowego. W: Diagnostyka czynnościowa człowieka (red. W. Z. Traczyk). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999, 228–247.

Kulczycki J. (red.): Atlas cytologiczny płynu mózgowo-rdzeniowego. PZWL, Warszawa 1988.

Nyka W.: Badania pomocnicze w neurologii. W: Podstawy kliniczne neurologii (red. M. Mazur i wsp).. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.

Szabela D. A.: Potencjały wywołane w praktyce lekarskiej. Łódzkie Towarzystwo Naukowe, Łódź 1999.

Walecki J., Kulczycki J., Bogusławski R.: Współczesna diagnostyka obrazowa chorób ośrodkowego układu nerwowego. ZUS, Warszawa 1995.

3
Podstawowe zespoły chorobowe w neurologii

Zespołem chorobowym (syndroma) nazywa się współistniejące ze sobą objawy kliniczne, laboratoryjne i in., które występują łącznie i są charakterystyczne dla określonych jednostek chorobowych. W neurologii mamy do czynienia przede wszystkim z zespołami lokalizacyjnymi, tj. wskazującymi na określone umiejscowienie procesu chorobowego. Wykrycie odpowiedniego zespołu ułatwia właściwe rozpoznanie.

Zespół ostrego rozlanego uszkodzenia mózgu. Występuje w takich chorobach, jak: zapalenie mózgu, zatrucia zewnątrzi wewnątrzpochodne, ciężkie urazy czaszkowo-mózgowe, rozmaite zaburzenia metaboliczne, anoksja. Charakteryzują się zaburzeniami świadomości, drgawkami, objawami wieloogniskowymi, rozlanymi zmianami w EEG (fale ϑ i δ).

Zespół przewlekłego rozlanego uszkodzenia mózgu (encefalopatia). Występuje m.in. w chorobie Alzheimera, po przebyciu zapaleń mózgu i opon, jako zejście ciężkich urazów czaszki, anoksji i zatruć, w miażdżycy, kile, przewlekłym zapaleniu opon, chorobach metabolicznych. Stwierdza się cechy otępienia, zaburzenia charakterologiczne oraz objawy wieloogniskowe w różnych kombinacjach, a więc afazję, apraksję, niedowłady, ruchy mimowolne, padaczkę, uszkodzenie nerwów czaszkowych itd. Nasilenie wymienionych objawów bywa bardzo różne. Niekiedy mogą one być ledwie zaznaczone, w innych przypadkach – bardzo wyraźne.

Zespoły zaburzeń przytomności lub zespoły śpiączkowe – p. str. 117.

Zespół psychoorganiczny. Występuje w wyniku ciężkich i rozległych uszkodzeń kory mózgu, np. w miażdżycy, w chorobie Alzheimera, po przebyciu ciężkich zatruć, urazów czaszkowo-mózgowych lub zapaleń mózgu. Charakteryzuje się upośledzeniem pamięci, zaburzeniami sprawności myślenia i orientacji, brakiem krytycyzmu i chwiejnością uczuciową.

Zespół Korsakowa – p. str. 135.

Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (hypertensio intracranialis) – p. str. 247.

Zespół wklinowania – p. str. 249.

Zespół czołowy – p. str. 249.

Zespół skroniowy – p. str. 250.

Zespół Gerstmanna. Dawniej uważany był za znamienny dla uszkodzenia zakrętu nadbrzeżnego i kątowego po stronie lewej. Składają się nań agnozja palców (niemożność rozróżnienia palców własnej ręki), agrafia, aleksja, akalkulia, apraksja, nieraz afazja amnestyczna. Obecnie niektórzy autorzy odrzucają istnienie tego zespołu.

Zespół rynienki węchowej. Najczęściej jest spowodowany guzem (oponiakiem) rozwijającym się na podstawie płata czołowego. Charakteryzuje się jednostronnym zniesieniem węchu, zanikiem nerwu wzrokowego z upośledzeniem wzroku po tejże stronie oraz zaburzeniami psychicznymi, jakie cechują uszkodzenie płatów czołowych (p. str. 249).

Zespół skrzydła kości skalistej. Oponiaki rozwijające się w tej okolicy powodują powstanie zespołu, na który składają się bóle okolicy skroniowej lub w głębi oczodołu, wytrzeszcz gałki ocznej po tej stronie oraz porażenie nerwów przechodzących przez szczelinę oczodołową górną (nerwy III, IV, VI, górna gałąź nerwu V).

Zespół oponowy. Występuje w chorobach uszkadzających opony (zapalenie opon i mózgu, urazy, guzy, krwotok podpajęczynówkowy), charakteryzuje się bólami głowy, nudnościami i wymiotami, przeczulicą ogólną i objawami oponowymi (sztywność karku, objaw Brudzińskiego, Kerniga). Dołączają się zaburzenia świadomości, co świadczy o zajęciu mózgu. W zapaleniach opon pojawiają się zmiany zapalne w p. m.-r. (pleocytoza wielolub jednojądrowa).

Zespół piramidowy, czyli zespół neuronu ruchowego ośrodkowego lub górnego. Występuje w uszkodzeniu układu piramidowego i obejmuje: niedowład, odruchy patologiczne, spastyczne wzmożenie napięcia mięśni, wzmożenie odruchów głębokich, osłabienie odruchów powierzchniowych, klonusy i patologiczne współruchy. Nie stwierdza się zaniku mięśni i zmian elektromiograficznych.

Zespół połowiczy (torebkowy). Cechuje się niedowładem połowiczym piramidowym z ośrodkowym zajęciem nerwu twarzowego i podjęzykowego. Mogą współistnieć połowicze zaburzenia czucia. Podczas chodzenia ujawnia się charakterystyczna pozycja Wernickiego i Manna, tzn. zgięcie w łokciu i przywiedzenie kończyny górnej oraz nadmierne wyprostowanie kończyny dolnej, którą pacjent „kosi” przy chodzeniu. Zespół ten świadczy o umiejscowieniu choroby w półkuli mózgu (przeciwległej do objawów), zwłaszcza w okolicy torebki wewnętrznej. Najczęstszą przyczynę stanowią udary mózgowe i guzy mózgu. Zespół połowiczy może być lekko wyrażony: jednostronne wzmożenie odruchów z obecnością lub bez odruchów patologicznych (Babińskiego i in.).

Zespół parkinsonowski (palidarny, czyli hipertoniczno-hipokinetyczny lub hipertoniczny). Jest znamienny dla uszkodzeń układu pozapiramidowego, zwłaszcza istoty czarnej. Składają się nań następujące objawy: spowolnienie ruchów lub bezruch, hipomimia lub amimia, drżenie spoczynkowe, wzmożenie napięcia mięśni powodujące ich sztywność, pochylona postawa ciała, brak współruchów, monotonna mowa. Zespół ten występuje w chorobie Parkinsona, po przebyciu śpiączkowego zapalenia mózgu, w zatruciach tlenkiem węgla i manganem, w miażdżycy naczyń mózgowych (zwykle bez drżenia), niekiedy po urazach czaszki, a także po przedawkowaniu neuroleptyków.

Zespół wzgórzowy. W uszkodzeniach wzgórza, które występują najczęściej na tle naczyniowym, powstaje znamienny zespół obejmujący: połowiczą niedoczulicę (zwłaszcza w zakresie czucia głębokiego), połowicze bóle (hiperpatia – p. str. 54), ataksję połowiczą, ruchy atetotyczne i pląsawicze po jednej stronie ciała, przemijający szybko niedowład połowiczy oraz tzw. rękę wzgórzową – zgięcie palców w stawach śródręczno-palcowych, czasem niedowidzenie połowicze.

Zespół móżdżkowy (zespół cerebelarny). Charakteryzuje się zaburzeniami równowagi (padanie do tyłu lub na bok, chód na szerokiej podstawie) i ataksją. Występuje drżenie zamiarowe, hipermetria, adiadochokineza, oczopląs, mowa skandowana, makrografia, obniżenie napięcia mięśni. Do najczęstszych przyczyn należą: zanik i guzy móżdżku, stwardnienie rozsiane, rzadziej – zaburzenia naczyniowe. Z tego ogólnego zespołu móżdżkowego można czasem wyodrębnić zespoły znamienne dla uszkodzenia poszczególnych struktur móżdżku, a więc zespół grudkowo-kłaczkowy (archicerebelarny) z zaburzeniami równowagi i oczopląsem, zespół płata przedniego (paleocerebelarny) z zaburzeniami chodu i ataksją tułowia oraz zespół półkulowy (neocerebelarny) z przewagą ataksji kończyn. W praktyce objawy tych zespołów współistnieją ze sobą w różnych kombinacjach.

Zespoły naprzemienne, porażenia naprzemienne (hemiplegia alternans). Powstają w wyniku jednostronnego uszkodzenia pnia mózgu. Dochodzi wtedy do uszkodzenia nerwu czaszkowego (lub kilku nerwów) po stronie ogniska chorobowego oraz do niedowładu piramidowego kończyn po stronie przeciwnej (droga piramidowa ulega uszkodzeniu przed swym skrzyżowaniem). Zespoły naprzemienne ułatwiają dość ścisłą lokalizację procesu chorobowego. Ich przyczynę stanowią najczęściej choroby naczyniowe, rzadziej guzy, niekiedy procesy zapalne. Znanych jest kilkadziesiąt zespołów naprzemiennych. Do najważniejszych należą:

Zespół Webera (hemiplegia alternans oculomotoria). Występuje w uszkodzeniu konaru mózgu. Po stronie ogniska stwierdza się porażenie nerwu okoruchowego, a po przeciwnej – niedowład połowiczy.

Zespół Millarda–Gublera (hemiplegia alternans facialis) jest znamienny dla uszkodzeń mostu. Po stronie ogniska występuje obwodowe porażenie nerwu twarzowego (zajęcie włókien tego nerwu po wyjściu z jądra), a po przeciwnej stwierdza się niedowład połowiczy.

Zespół Foville’a (hemiplegia alternans abducentofacialis) – oprócz objawów zespołu opisanego powyżej dołącza się po stronie ogniska chorobowego porażenie nerwu odwodzącego lub porażenie spojrzenia.

Zespół Wallenberga (zespół boczny opuszki) występuje przy zamknięciu światła tętnicy móżdżku dolnej tylnej lub tętnicy kręgowej tuż przed połączeniem z tętnicą podstawną. Ognisko zajmuje boczną część rdzenia przedłużonego. Istnieją różne odmiany kliniczne tego zespołu, zależnie od rozległości uszkodzenia. Po stronie ogniska występuje ataksja móżdżkowa, niedowład podniebienia (wskutek czego dołączają się zaburzenia mowy i połykania), objaw Hornera, zaburzenia czucia bólu na twarzy, zniesienie odruchu rogówkowego. Po stronie przeciwnej stwierdza się rozszczepienne zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu.

Zespół Jacksona. Cechuje się porażeniem nerwu podjęzykowego po stronie ogniska (niekiedy dołącza się też niedowład podniebienia i więzadła głosowego) wraz z niedowładem połowiczym po stronie przeciwnej.

Zespół Opalskiego. Występuje w uszkodzeniach (ogniska rozmiękania, stwardnienie rozsiane, guzy) tuż poniżej skrzyżowania piramid. Po stronie ogniska stwierdza się zaburzenia czucia bólu na twarzy (jądro pasma rdzeniowego nerwu V), objaw Hornera, ataksję i lekki niedowład piramidowy. Po stronie przeciwnej występują rozszczepienne zaburzenia czucia na tułowiu i kończynach.

Zespół opuszkowy (syndroma bulbare), czyli porażenie opuszkowe (paralysis bulbaris). Występuje w przypadkach uszkodzeń jąder nerwów czaszkowych położonych w rdzeniu przedłużonym (zwanym dawniej opuszką – bulbus medullae spinalis), a więc nerwów IX, X i XII. Charakteryzuje się przede wszystkim dyzartrią i zaburzeniami połykania (dysphagia). Mowa jest niewyraźna, zamazana, nosowa, chory nie może wypowiadać spółgłosek. Występuje niedowład podniebienia, odruchy podniebienne i gardłowe są zniesione. Stwierdza się zarazem zanik mięśni unerwionych przez wymienione nerwy. Zespół ten występuje w zaburzeniach naczyniowych rdzenia przedłużonego (rozmiękanie), w stwardnieniu zanikowym bocznym, jamistości opuszki, zapaleniu mózgu z lokalizacją opuszkową, guzach tej okolicy. Podobny zespół może rozwinąć się w uszkodzeniu pni ww. nerwów, np. w polineuropatii pobłoniczej, a także w miastenii.

Zespół rzekomoopuszkowy (syndroma pseudobulbare), czyli porażenie rzekomoopuszkowe (paralysis pseudobulbaris), jest spowodowany obustronnym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych, biegnących od okolicy ruchowej kory do jąder nerwów XI, X i XII. Występuje tu również dyzartria i zaburzenia połykania, nie ma jednak zaników mięśni. Wzmożony jest odruch żuchwowy, współistnieją przeważnie objawy piramidowe. Najczęstszą przyczynę stanowi miażdżyca naczyń mózgowych.

Zespół sztywności odmóżdżeniowj (decerebration rigidity) powstaje w wyniku uszkodzeń pnia mózgu, a zwłaszcza tworu siatkowatego powyżej jąder czerwiennych. Charakteryzuje się głębokimi zaburzeniami świadomości oraz znacznym wzmożeniem napięcia mięśni prostowników kończyn. Niekiedy występuje obraz nieco odmienny, a mianowicie kończyny górne przyjmują ułożenie zgięciowe. Objawy sztywności odmóżdżeniowej mogą występować u nieprzytomnego chorego napadowo, w odpowiedzi na bodźce dotykowe lub bólowe. Sztywność odmóżdżeniowa występuje w ciężkich urazach pnia, w krwotokach mózgowych i podpąjęczynówkowych, niekiedy w przypadkach guzów i zapaleń mózgu. Rokowanie jest przeważnie niepomyślne.

Zespół Brunsa. Występuje w przypadkach uszypułowanych guzów lub wągrów umiejscowionych w obrębie komór mózgu, zwłaszcza IV, powodujących okresowe ostre zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy nagłych zmianach położenia głowy występują przejściowo silne bóle głowy, wymioty, zawroty głowy, zwolnienie tętna, zaburzenia świadomości.

Zespół tzw. kąta mostowo-móżdżkowego – p. str. 250.

Zespoły tętnic mózgu – p. str. 211.

Zespół wieńcowo-mózgowy. Wystąpienie objawów ogniskowych mózgowych na tle niedokrwienia w przebiegu zawału m. sercowego lub ciężkiego napadu stenokardii.

Zespoły nerwów czaszkowych. Niektóre nerwy czaszkowe sąsiadują ze sobą lub przebiegają razem przez określone otwory w czaszce (np. szczelina oczodołowa górna). Mogą one ulegać jednocześnie uszkodzeniu, co powoduje powstawanie znamiennych zespołów chorobowych, mających duże znaczenie lokalizacyjne.

Zespół szczeliny oczodołowej górnej. Występuje w oponiakach skrzydła kości klinowej, tętniaku tętnicy szyjnej wewnętrznej. Obejmuje jednoczesne uszkodzenie nerwów III, IV, VI i górnej gałęzi nerwu V.

Zespół Gradenigo. Występuje w przypadkach przejścia procesu zapalnego z ucha środkowego na szczyt części skalistej (piramida) kości skroniowej. Powstaje wówczas jednoczesne zajęcie nerwów V i VI z silnymi bólami połowy twarzy.

Zespół Verneta. Cechuje się jednoczesnym zajęciem nerwów przechodzących przez otwór szyjny, a więc nerwów IX, X i XI.

Zespół Garcina zdarza się w guzach podstawy mózgu, zwłaszcza w raku jamy nosowo-gardłowej penetrującym do wnętrza czaszki. Charakteryzuje się zajęciem wielu nerwów czaszkowych po jednej stronie.

Zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia. W przypadku nagłego poprzecznego uszkodzenia rdzenia (uraz, krwotok, rozmiękanie, guz, poprzeczne zapalenie rdzenia) występuje poniżej ogniska całkowite porażenie kończyn, zniesienie wszystkich rodzajów czucia oraz zatrzymanie moczu i stolca (zespół Bastiana). Porażenie kończyn ma w pierwszym okresie charakter wiotki, odruchy są zniesione, a napięcie mięśni jest obniżone. Jest to zapewne wynikiem braku bodźców ze strony tworu siatkowatego, które torują odruchy rdzeniowe. Po pewnym czasie rozwija się porażenie spastyczne.

Rdzeniowy zespół uciskowy. W przypadkach, w których poprzeczne uszkodzenie rdzenia jest wynikiem jego ucisku przez guz, ulega zablokowaniu krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego w kanale kręgowym. Przy nakłuciu lędźwiowym stwierdza się patologiczną próbę Queckenstedta, w płynie mózgowo-rdzeniowym można wykryć zwiększoną zawartość białka (rozszczepienie białkowo-komórkowe). Niekiedy płyn mózgowo-rdzeniowy jest zażółcony i krzepnie (zespół Froina).

Zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia (zespół Browna–Séquarda). Po stronie ogniska chorobowego występują zaburzenia czucia głębokiego (jednostronne uszkodzenie sznurów tylnych) oraz niedowład piramidowy (uszkodzenie drogi piramidowej skrzyżowanej), po stronie przeciwnej zaś zaburzenia czucia bólu i temperatury (uszkodzenie skrzyżowanej drogi rdzeniowo-wzgórzowej).

Zespół sznurów tylnych. Występuje w chorobach układowych rdzenia kręgowego (wiąd rdzenia, zwyrodnienie sznurowe, choroba Friedreicha). Charakteryzuje się zaburzeniami czucia głębokiego, ataksją tylnosznurową, obniżeniem napięcia mięśni i zniesieniem odruchów (przerwanie łuku odruchowego).

Zespół stożka rdzeniowego. W stożku rdzeniowym (conus medullaris) znajdują się ośrodki dla mięśni pęcherza moczowego i odbytnicy oraz ośrodki erekcji. Stożek rdzeniowy może ulec uszkodzeniu przy urazach i guzach. Do znamiennych objawów klinicznych należy nietrzymanie lub zatrzymanie moczu oraz kału, niemoc płciowa, znieczulenie typu rozszczepiennego w zakresie segmentów S_3–S_5 (okolica odbytu i pośladków). Nie stwierdza się porażeń ani zmian w odruchach.

Zespół ogona końskiego. Dolne korzenie rdzeniowe tworzą po opuszczeniu rdzenia tzw. ogon koński, który jest objęty workiem opony twardej. Uszkodzenie ogona końskiego (najczęściej guzy lub wypadnięcie jądra miażdżystego) powoduje znamienny obraz chorobowy, na który składają się silne bóle krocza, okolicy krzyżowej, zaburzenia czucia, tzw. spodenkowe, niedowład, dotyczący zwłaszcza mięśni unerwionych przez nerw strzałkowy wspólny, zniesienie odruchów ze ścięgna piętowego (Achillesa), zaburzenia zwieraczy; charakterystyczna jest asymetria objawów.

Zespoły korzeniowe. W przypadku ucisku określonego korzenia rdzeniowego (najczęściej na tle wypadnięcia jądra miażdżystego, zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, rzadziej w guzach zewnątrzrdzeniowych) powstają znamienne zespoły, na które składa się charakterystyczne promieniowanie bólu, ubytki czucia w tym samym zakresie (pole korzeniowe) oraz niekiedy niedowłady odpowiednich mięśni.

Zespół uszkodzenia nerwu obwodowego. Przy uszkodzeniu określonego pojedynczego nerwu obwodowego (najczęściej uraz lub ucisk mechaniczny) występuje zespół obejmujący wiotkie porażenie lub niedowład mięśni unerwionych przez dany nerw, zaburzenia wszelkich rodzajów czucia w obszarze unerwienia tego nerwu oraz nierzadko zaburzenia troficzne skóry i jej przydatków, na skutek uszkodzenia biegnących w nerwie obwodowych włókien autonomicznych.

Zespół wielonerwowy (polineurytyczny lub polineuropatyczny) powstaje w wyniku zwykle symetrycznego uszkodzenia (zakażenia, zatrucia, zaburzenia metaboliczne i in.) wielu nerwów obwodowych. Występują tu symetryczne, wiotkie niedowłady kończyn, dotyczące przede wszystkim dalszych odcinków (ręce i stopy), przeważnie bardziej zaznaczone w obrębie kończyn dolnych. Ujawnia się zanik mięśni, odruchy są zniesione. Zaburzenia czucia wszystkich rodzajów występują na obszarach odpowiadających „rękawiczkom” i „skarpetkom”. Na tych samych obszarach występują zmiany troficzne.

Zespół miopatyczny. Choroby obejmujące cały układ mięśniowy (np. dystrofia mięśniowa, zapalenie wielomięśniowe, miopatie objawowe) charakteryzują się znamiennym zespołem, na który składają się: symetryczny zanik mięśni bliższych (obręcz barkowa i miednicza), niedowład tych samych grup mięśniowych, brak drżeń pęczkowych oraz obecność charakterystycznych zmian elektromiograficznych (tzw. zapis miogenny).

Zespół zaniku krótkich mięśni rąk. Zanik krótkich mięśni rąk (międzykostnych, kłębu i kłębika) występuje w różnych chorobach, spośród których wymienić można następujące: uszkodzenie mechaniczne nerwu łokciowego lub pośrodkowego, polineuropatia, uszkodzenie dolnej części splotu ramiennego (uraz, ucisk przez żebro szyjne lub guz szczytu płuca), wypadnięcie jądra miażdżystego w odcinku szyjnym, stwardnienie zanikowe boczne, rdzeniowy zanik mięśni, jamistość rdzenia, guz części szyjnej rdzenia, krwotok śródrdzeniowy, gościec przewlekły postępujący, wyjątkowo dystalna postać dystrofii mięśniowej (p. str. 453).

Zespół porażenia psychogennego. W przebiegu niektórych reakcji histerycznych (konwersyjnych) występują porażenia kończyn (jednej kończyny, wszystkich kończyn, tylko kończyn dolnych itp.), których przyczyną nie są organiczne uszkodzenia układu nerwowego, ale wyłącznie psychiczne, emocjonalne zahamowania czynności ruchowej. Zjawisko to zdarza się np. po przeżyciu silnych wstrząsów psychicznych, jako tzw. ucieczka w chorobę w przypadkach konfliktów osobistych, niekiedy wskutek roszczeń odszkodowawczych po wypadkach. Bardzo istotne znaczenie ma odróżnianie porażeń psychogennych od organicznych. Najbardziej istotny jest fakt, że nie stwierdza się żadnych zmian obiektywnych (poza brakiem ruchów dowolnych), a więc zaniku mięśni, zaburzeń w odruchach, odruchów patologicznych, drżeń pęczkowych, zmian elektromiograficznych. Porażenia psychogenne cofają się niekiedy natychmiast po odpowiednio sugestywnym zadziałaniu lekarza lub w hipnozie.

Przypisy

[1] W niniejszej książce nadal używany jest termin „nerwica” lub „psychonerwica”, od dawna ugruntowany w medycynie klinicznej i stosowany w odniesieniu do czynnościowych zaburzeń spowodowanych czynnikami psychicznymi lub emocjonalnymi. Rozróżniano różne kliniczne formy nerwic: nerwicę lękową, neurastenię, histerię i in. W ostatnich latach, głównie pod wpływem psychiatrów amerykańskich, rezygnuje się (DSM-IV i ICD-10) z tego nadrzędnego pojęcia i z tej kategorii diagnostycznej na rzecz poszczególnych typów zaburzeń, takich jak zaburzenie lękowe (anxiety disorder), zaburzenie konwersyjne (histeryczne) i zaburzenie somatyzacyjne (z przewagą zaburzeń czynności różnych narządów). Ich objawy kliniczne są omówione w podręcznikach psychiatrii. Jednak w codziennej praktyce klinicznej termin „nerwica” i przymiotnik „nerwicowy” są nadal – siłą tradycji – stosowane jako wygodne skróty myślowe, ułatwiające wzajemne porozumienie, tym bardziej że są one mocno zakorzenione w świadomości społecznej.
Trzeba zarazem podkreślić, że również dychotomiczny podział wszelkich zaburzeń na organiczne i czynnościowe ulega zatarciu, chociaż jest praktycznie używany. Dawniej jako zaburzenia organiczne traktowano te zaburzenia, w których występowały zmiany strukturalne, tj. anatomiczne, natomiast zaburzeniom czynnościowym (funkcjonalnym) przypisywano podłoże psychogenne. Obecnie wiadomo, że jest to uproszczenie. W niektórych zaburzeniach czynnościowych nie występują widoczne zmiany strukturalne, ale zarazem nie mają one podłoża psychogennego, lecz biochemiczne, molekularne (np. receptorowe) lub submolekularne.