© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., PZWL Wydawnictwo Lekarskie,

Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Reklamodawcy nie mieli wpływu na zawartość merytoryczną książki.

Recenzenct: prof. dr hab. n. med. Teofan M. Domżał

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Anna Gardyniak

Redaktor: Arkadiusz Gudowski

Producent: Anna Bączkowska

Projekt wnętrza i redakcja techniczna: Maryla Broda

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Mały Atlas Anatomiczny R. Aleksandrowicza/Fotoschab/Dreamstime

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie I)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23453-9

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.186

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: br.pzwl@pwn.pl

Autorzy

dr hab. n. med. Jacek Staszewski, profesor WIM-PiB
Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Wydział Medyczny , Uniwersytet Warszawski

* * *

dr hab. n. med. Piotr Alster

Klinika Neurologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Agnieszka Antos

II Klinika Neurologiczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Anna Barczak

Platforma Badań Chorób Rzadkich i Cywilizacyjnych

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego

Polska Akademia Nauk w Warszawie

prof. dr hab. n. med.
Barbara Błaszczyk

Wydział Nauk Medycznych

Akademii Nauk Stosowanych

im. Edwarda Lipińskiego w Kielcach

dr hab. n. med. Magdalena Bosak

Oddział Kliniczny Neurologii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Katedra Neurologii

Collegium Medicum –

Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

lek. Aleksander Dębiec

Klinika Neurologii

Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Mirosław Dziuk

Zakład Medycyny Nuklearnej Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Monika Figura

Klinika Neurologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Emilia Frankowska

Zakład Radiologii Lekarskiej

Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. med. Dariusz Gąsecki

Klinika Neurologii Dorosłych

Katedra Neurologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n.med.
Katarzyna Gniadek-Olejniczak

Zakład Medycyny Nuklearnej Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med.
Katarzyna Gocyła-Dudar

Katedra Neurologii

Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Anna Jurewicz

Klinika Neurologii

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Kamil Kowalczyk

Klinika Neurologii Dorosłych

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Grzegorz Kozera

Centrum Symulacji Medycznej

Wydział Lekarski

Gdański Uniwersytet Medyczny Szpital im. Mikołaja Kopernika w Gdańsku

dr hab. n. med. Dariusz Koziorowski

Klinika Neurologii

Wydział Nauki o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Tomasz Litwin,
prof. IPiN

II Klinika Neurologiczna

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr n. med. Piotr Luchowski

Zakład Neurologii i Pielęgniarstwa Neurologicznego

Katedra Pielęgniarstw Zachowawczych

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. i n. o zdr.
Natalia Madetko-Alster

Klinika Neurologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med.
Tomasz Mandat

Klinika Nowotworów Układu Nerwowego

Narodowy Instytut Onkologii

im. Marii Skłodowskiej-Curie

Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Łukasz Milanowski

Klinika Neurologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med.
Renata Piusińska-Macoch

Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Aleksandra Pogoda-Wesołowska

Klinika Neurologii

Wojskowy Instytut Medyczny –
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. i n. o zdr.
Iwona Sajór

Centrum Leczenia Zaburzeń Pamięci Affidea w Warszawie

dr hab. n. med.
Iwona Sarzyńska-Długosz

II Klinika Neurologii

Oddział rehabilitacji Neurologicznej

Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

prof. dr hab. n. med.
Jarosław Sławek

Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego

Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa

Wydział Nauk o Zdrowiu

Gdański Uniwersytet Medyczny

Oddział Neurologii i Oddział Udarowy

Szpital św. Wojciecha w Gdańsku

Podmiot Leczniczy „Copernicus”
sp. z o.o.

dr hab. n. med.
Piotr Sobolewski, prof. uczelni

Klinika Neurologii

Uniwersytet Jana Kochanowskiego filia w Sandomierzu

Collegium Medicum

Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

prof. dr hab. n. med.
Adam Stępień

Klinika Neurologii

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

dr n. med. i n. o zdr.
Stanisław Szlufik

Klinika Neurologii

Wydział Nauk o Zdrowiu

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Wojciech Szypowski

Klinika Neurologii

Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. med.
Kazimierz Tomczykiewicz,
prof. uczelni

Katedra Nauk o Zdrowiu

Akademia Wychowania Fizycznego w Warszawie

Poradnia Chorób Mięśni

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med.
Małgorzata Wiszniewska

Akademia Nauk Stosowanych
im. Stanisława Staszica w Pile

Katedra Ratownictwa Medycznego

Oddział Neurologii z Pododdziałem Leczenia Udarów Mózgu

Szpital Specjalistyczny
im. Stanisława Staszica w Pile

dr hab. n. med. Dorota Daria Wołyńczyk-Gmaj

Katedra i Klinika Psychiatryczna

Wydział Lekarski

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Joanna Zajkowska

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji

Wydział Lekarski

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Kilka słów od Redaktora Naukowego

• W ambulatorium, czyli od neuronu po nerwy obwodowe

Neurologia XXI wieku jest najszybciej rozwijającą się dziedziną medycyny. Nie tylko jesteśmy świadkami dynamicznego postępu w diagnostyce i terapii, lecz także aktywnie wykorzystujemy te nowości w codziennej pracy z pacjentami. Neurologia obejmuje szeroki zakres zaburzeń, wpływających na każdą część układu nerwowego – od neuronów po nerwy obwodowe. Zakres chorób neurologicznych jest imponujący: począwszy od stosunkowo prostych do diagnozy (choć niekoniecznie do leczenia!) przypadków, takich jak bóle głowy czy kręgosłupa, poprzez choroby demielinizacyjne i neurodegeneracyjne, aż po stany bezpośredniego zagrożenia życia, jak choroby naczyniowe mózgu. Wiele z nich, jako choroby przewlekłe, późno rozpoznane i nieskutecznie leczone, mogą znacząco wpłynąć na jakość życia pacjentów oraz ich funkcjonowanie i niezależność.

Większość chorób neurologicznych rozpoznaje się i leczy w ambulatorium, gdzie pacjent pozostaje pod wieloletnią opieką. Właściwe rozpoznanie, diagnostyka i terapia mogą być wyzwaniem ze względu na zróżnicowane objawy i dolegliwości pacjentów, a także trudności w doborze i interpretacji wielu badań dodatkowych oraz możliwych opcji terapeutycznych. Neurologia ambulatoryjna to przewodnik, który wspiera wszystkich lekarzy mających kontakt z pacjentami neurologicznymi, zarówno w opiece podstawowej, jak i specjalistycznej, na dyżurze w izbie przyjęć lub na oddziale szpitalnym. Łatwo znajdziemy w nim opisy chorób i zespołów neurologicznych, zasady interpretacji badań – od tomografii komputerowej, przez EEG, EMG, USG, aż po medycynę nuklearną, diagnostykę różnicową, oraz praktyczne wskazówki leczenia dostępne w Polsce i mające zastosowanie w warunkach ambulatoryjnych. Rozdziały zostały opracowane przez wybitnych specjalistów, ekspertów w swoich dziedzinach, którzy jako wieloletni lekarze praktycy gwarantują omówienie najnowszych wytycznych, strategii leczenia i właściwej kontroli przebiegu choroby. Książka ta jest skierowana zarówno do doświadczonych specjalistów, jak i do lekarzy rozpoczynających swoją karierę w neurologii, poszukujących aktualnego i przystępnego źródła wiedzy, które ułatwi efektywniejszą pracę i lepsze zrozumienie wyzwań klinicznych.

W codziennej praktyce neurolog musi mieć nie tylko głęboką wiedzę medyczną, ale także umiejętność szybkiego diagnozowania, często opartego na dokładnym wywiadzie i celowanym badaniu przedmiotowym, oraz dobrą znajomość opcji terapeutycznych. Niezależnie od tego, czy jesteś studentem czy doświadczonym praktykiem, Neurologia ambulatoryjna stanowi przystępne źródło wiedzy, które wspiera Twoją praktykę medyczną na każdym kroku. Zachęcamy do korzystania z tej książki jako narzędzia, które nie tylko wzbogaci Twoją wiedzę specjalistyczną w dostarczaniu opieki na najwyższym poziomie, ale także pomoże w codziennej pracy w gabinecie, poradni i na oddziale.

Jacek Staszewski

Wstęp

Książka jest podręcznikiem dla neurologa pracującego w lecznictwie otwartym i ma ponad tysiąc stron i 46 rozdziałów. Z zaciekawieniem przyjrzałem się książce napisanej przez 33 współautorów pod redakcją zdolnego i pracowitego profesora Jacka Staszewskiego. Nie zazdroszczę trudu w zbiorowej twórczej pracy w tak dużym zespole.

Neurologia jest jedna, lecz sposoby jej uprawiania mogą być różne, zależnie od tego, komu i czemu ma służyć. Inaczej pracuje się w szpitalu, w zespole z doświadczonym kierownikiem z całodobowym monitorowaniem chorych i z możliwościami szybkiego wykonania niezbędnych badań pomocniczych. Inaczej jest w ambulatorium czy prywatnym gabinecie, gdzie lekarz jest sam, sam podejmuje decyzje, sam zleca badania laboratoryjne niezbędne do rozpoznania, na które czeka się dość długo, sam też stawia wstępną diagnozę i sam podejmuje dalsze kroki diagnostyczne i lecznicze. W leczeniu ambulatoryjnym pacjentami są zazwyczaj przewlekle chorzy lub chorzy znerwicowani z różnymi zespołami bólowymi itp. To także pierwsza linia pomocy trwającej nawet wiele lat.

Neurologia jako odrębna specjalność pojawiła się w końcu XIX wieku, wyróżniając się wśród innych specjalności bogatą i imponującą semiologią, budowaną kilka wieków przez wybitnych lekarzy, których nazwiska zespolone zostały z objawem i jego znaczeniem. To były eponimy – abecadło semiologiczne, podstawowa metoda diagnostyki neurologicznej, o której dziś już się zapomina w świetle nowoczesnych badań. Na podstawie tych objawów weryfikowanych morfologicznie odczytywano z dużą dokładnością miejsca uszkodzenia układu nerwowego. Dawid Wechsler, psycholog znany z testów na inteligencje (IQ), zafascynowany semiologią nazwał neurologię królową medycyny i jest królową, gdyż zajmuje się mózgiem i całym układem nerwowym. Stawianie diagnozy za pomocą semiologii wymagało dużej wiedzy anatomicznej oraz fizjologicznej. Należało też przemyśleć, czy objawy pochodzą z jednego miejsca, czy z wielu, czy dotyczą jednego układu czy kilku albo czy są rozlane na większym obszarze czy rozsiane. Trzeba było też się zastanowić, jaka może być tego przyczyna i przeprowadzić różnicowanie. Metoda ta jest szczególnie przydatna w pracy ambulatoryjnej, pozwala lekarzowi na wstępne rozpoznanie i ułatwia dalsze postępowanie z chorym. Takie postępowanie nazywano rozumowaniem neurologicznym i tego już dziś się nie naucza. Wprowadzone ostatnio telefoniczne porady ułatwiły dostęp pacjenta do lekarza, ale wymagają one odpowiedniej wiedzy i często takiego właśnie toku rozumowania chorób neurologicznych, by można je było rozpoznać tylko na podstawie wywiadu.

Klasyczna neurologia nauczana do połowy XX wieku jest dziś wypierana przez technologiczny postęp w diagnostyce i sztuczną inteligencję. Wielkie sukcesy nauki umożliwiają bardziej precyzyjne rozpoznanie, ale jednocześnie zwalniają lekarza od analitycznego myślenia. Po co wysilać rozum, kiedy można wykonać wszystkie dostępne badania i może coś się znajdzie. Takie myślenie owocuje wykonywaniem wielu niepotrzebnych badań, stratą czasu, pieniędzy i naraża pacjenta na uciążliwe wędrówki. Oddala to lekarza od pacjenta spędzającego więcej czasu z technologią diagnostyczną niż z lekarzem. Rozrastająca się wciąż biurokracja dodatkowo zajmuje lekarzowi więcej czasu przeznaczonego dla chorego. Dokładne wysłuchanie skarg i badanie neurologiczne, kontakt i okazanie empatii budzi zaufanie chorego i jest bardzo ważnym elementem psychoterapii o dużym znaczeniu w praktyce lekarskiej. Chory powinien wyjść z gabinetu zadowolony i z nadzieją. Nie pozwalajmy zastąpić myślenia sztuczną inteligencją prowadzącą do dehumanizacji.

prof. dr hab. n. med. Teofan M. Domżał

Fragment

Autorzy

Kilka słów od Redaktora Naukowego

Wstęp

CZĘŚĆ 1. Diagnostyka

1. Główne objawy i zespoły neurologiczne - Aleksander Dębiec, Jacek Staszewski, Adam Stępień

2. Zasady interpretacji badań TK i MRI - Emilia Frankowska

Tomografia komputerowa

Zasada działania

Współczynnik osłabienia promieniowania

Krwawienie śródczaszkowe w TK

Bezpieczeństwo badania tk

Rezonans magnetyczny

Zasada działania

Protokół badania MRI

Zaawansowane techniki MRI

Obrazowanie zależne od dyfuzji

Krwawienie śródczaszkowe w MR

Wodogłowie normotensyjne

Skala Fazekasa

Skala MTA

Środki kontrastowe w TK i MR

Ocena naczyń mózgowych

Tk i MR kręgosłupa

Rezonans magnetyczny mięśni

3. Zasady interpretacji zapisu EEG - Barbara Błaszczyk, Magdalena Bosak

Klasyfikacja ICD-9

4. Badania ultrasonograficzne w diagnostyce ambulatoryjnej chorób układu nerwowego - Grzegorz Kozera

Metody diagnostyczne

Badanie USG tętnic zewnątrzczaszkowych

Badanie USG tętnic wewnątrzczaszkowych (USG przezczaszkowe)

Diagnostyka zatorowości paradoksalnej u pacjentów z PFO

Badanie USG obwodowego układu nerwowego

Interpretacja wyniku USG tętnic domózgowych

5. Zasady interpretacji badań elektrodiagnostycznych NCS/EMG - Kazimierz Tomczykiewicz

Znaczenie diagnostyczne fali F

Prawidłowe wartości przewodzenia nerwowego w kończynach górnych

Prawidłowe wartości przewodzenia nerwowego w kończynach dolnych

6. Metody scyntygraficzne SPECT i PET w obrazowaniu mózgu - Mirosław Dziuk

Scyntygraficzne obrazowanie mózgu w ocenie demencji

Radiofarmaceutyki

Obrazowanie SPECT i PET układu dopaminowego w zaburzeniach ruchowych

Ocena chorób naczyń mózgowych

Obrazowanie guzów mózgu

Obrazowanie mózgu w ocenie padaczki

Badania przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego za pomocą radiofarmaceutyków

Scyntygrafia śmierci mózgu

7. Kwalifikacja do zabiegów neurochirurgicznych w najczęstszych chorobach neurologicznych - Tomasz Mandat

Diagnostyka

Przyczyny, etiologia

Różnicowanie i rozpoznanie

Postępowanie

Wskazania do zabiegów neurochirurgicznych

Rehabilitacja

Czerwone flagi

Kiedy kierować do szpitala

Szczególne przypadki (ciąża)

Rokowanie

Gdzie kierować?

Podsumowanie

8. Diagnostyka i terapia neuropsychologiczna - Anna Barczak

Czym jest neuropsychologia?

Kim jest neuropsycholog?

Czym zajmuje się neuropsychologia?

Funkcje poznawcze

Ocena neuropsychologiczna

Kiedy kierować pacjentów do neuropsychologa?

Przed skierowaniem pacjenta do neuropsychologa

Diagnoza neuropsychologiczna

Co powinna zawierać opinia neuropsychologiczna?

Dlaczego badanie neuropsychologiczne nie zawsze jest pomocne w diagnozie?

Terapia neuropsychologiczna schorzeń mózgowych

Podsumowanie

CZĘŚĆ 2. Zagadnienia kliniczne

9. Bóle głowy - Adam Stępień

Podział bólów głowy zaproponowany przez IHS zawarty w kryteriach ICHD-3 beta

Diagnostyka

Pierwotny ból głowy

Migrena

Stan migrenowy

Ból głowy typu napięciowego

Trójdzielno-autonomiczne bóle głowy

10. Ból neuropatyczny w praktyce ambulatoryjnej - Adam Stępień

Diagnoza

Mechanizm powstawania bólu neuropatycznego

Leczenie bólu neuropatycznego

Wytyczne dotyczące leczenia neuralgii i neuropatii czaszkowych

Wprowadzenie

Nerwoból trójdzielny (epidemiologia, objawy, kryteria rozpoznania, patomechanizm)

Leczenie neuralgii i neuropatii czaszkowych

Atypowy ból twarzy

11. Ból pleców - Piotr Sobolewski

Czynniki ryzyka bólu pleców

Rodzaje bólu pleców

Diagnostyka

Diagnostyka podmiotowa

Diagnostyka przedmiotowa

Najczęstsze przyczyny bólu dolnego odcinka kręgosłupa

Różnicowanie bólu pleców

Prewencja pierwotna i wtórna chorób kręgosłupa

Leczenie

Leczenie zachowawcze

Leczenie operacyjne

12. Odległe i przewlekłe następstwa urazów OUN - Jacek Staszewski, Katarzyna Gniadek-Olejniczak

Odległe lub przewlekłe następstwa łagodnych i ciężkich TBI

Rehabilitacja po przebytym urazie czaszkowo-mózgowym – zasady kwalifikacji

13. Zawroty głowy - Kamil Kowalczyk, Dariusz Gąsecki

Diagnostyka – kiedy podejrzewać i jak rozpoznać

Badanie podmiotowe

Badanie przedmiotowe

Badania dodatkowe (referencyjne/alternatywne, uzupełniające)

Różnicowanie

Rozpoznanie (kryteria)

Leczenie

Postępowanie ambulatoryjne

Rokowanie

Choroby naczyniowe ośrodkowego układu nerwowego

14. Metody prewencji pierwotnej - Jacek Staszewski

Modyfikacja ryzyka ChSN

Ogólne zasady farmakologicznego leczenia czynników ryzyka w prewencji pierwotnej ChSN

15. Przemijające niedokrwienie mózgu – TIA - Jacek Staszewski, Aleksander Dębiec

Diagnostyka – kiedy podejrzewać i jak rozpoznać

Postępowanie

16. Zasady prewencji wtórnej udaru niedokrwiennego - Jacek Staszewski

Klasyfikacja przyczynowa udaru niedokrwiennego mózgu uwzględniająca dostępne dane diagnostyczno-kliniczne w celu oceny prawdopodobieństwa rozpoznania mechanizmu udaru w obecności wielu potencjalnych przyczyn

Ogólne zasady postępowania terapeutycznego w prewencji wtórnej udaru niedokrwiennego mózgu

Postępowanie w rzadkich przyczynach udaru niedokrwiennego mózgu

Farmakoterapia uzupełniająca rehabilitację po udarze niedokrwiennym mózgu

17. Krwotok śródmózgowy (ICH) - Piotr Sobolewski, Grzegorz Kozera

ICH – lokalizacja i objawy

Postępowanie przedszpitalne

Postępowanie wewnątrzszpitalne

Powikłania ICH

Badania pacjentów z ICH

Postępowanie ogólnomedyczne/monitorowanie

Leczenie zachowawcze

Leczenie chirurgiczne

Rehabilitacja

Rokowanie

Profilaktyka wtórna pacjentów z ICH

Profilaktyka pierwotna ICH u pacjentów z wynikami badań obrazowych wysokiego ryzyka

Profilaktyka wtórna środkami przeciwzakrzepowymi u pacjentów z ICH

18. Udar żylny - Małgorzata Wiszniewska

Definicja

Epidemiologia

Przyczyny zakrzepicy naczyń żylnych mózgu

Obraz kliniczny

Postacie kliniczne CVT

Objawy kliniczne w zależności od lokalizacji zakrzepu

Diagnostyka

Badania laboratoryjne

Różnicowanie

Leczenie

Leczenie w fazie ostrej

Leczenie po ostrym okresie żylnej zakrzepicy mózgowej

Rokowanie

19. Leczenie odległych następstw udaru mózgu - Piotr Luchowski

Unieruchomienie

Zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna

Zaparcia

Zaburzenia nastroju/depresja

Diagnostyka

Leczenie

Otępienie

Diagnostyka

Leczenie

Padaczka

Leczenie

Zaburzenia odżywiania/zaburzenia połykania

Definicje

Żywienie po udarze mózgu

20. Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne w padaczce - Barbara Błaszczyk, Magdalena Bosak

Epidemiologia

Etiologia

Zasady diagnozy padaczki

Wywiad

Badania neuroobrazujące

Badania elektroencefalograficzne

Monitorowanie wideo-EEG

Rozpoznanie

Klinika

Rodzaje napadów

Postępowanie – terapia padaczki

Strategia leczenia padaczki

Możliwe przyczyny lekooporności/pseudolekooporności

Współchorobowość

Interakcje

Rokowanie

Sytuacje specjalne (kobieta, mężczyzna, starsi)

Stany zagrażające życiu w padaczce

Stan padaczkowy (SE, status epilepticus)

Pomoc chorym na padaczkę

21. Zespół hiperwentylacji, tężyczka, zespół lęku napadowego - Jacek Staszewski, Dorota Daria Wołyńczyk-Gmaj

Diagnostyka – kiedy podejrzewać i jak rozpoznać

Wywiad chorobowy

Badanie przedmiotowe

Różnicowanie

Rozpoznanie

Postępowanie

Hospitalizacja

Leczenie ambulatoryjne

Postępowanie

Leczenie niefarmakologiczne

Choroby nerwowo-mięśniowe

22. Choroby nerwowo-mięśniowe - Kazimierz Tomczykiewicz

Diagnostyka

Rodzaj schorzenia

23. Choroby neuronu ruchowego - Kazimierz Tomczykiewicz

Stwardnienie zanikowe boczne

Diagnoza

Leczenie

Rdzeniowy zanik mięśni

Diagnoza

Leczenie

Wieloogniskowa neuropatia ruchowa

Diagnostyka

Postępowanie

Rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni

Rozpoznanie

Postępowanie

Rokowanie

Zespół Hirayamy

Rozpoznanie

Różnicowanie

Leczenie

Zespół post-polio

Leczenie

24. Neuropatie obwodowe - Kazimierz Tomczykiewicz

Zespół Guillaina-Barrégo

Rozpoznanie

Postępowanie

Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna

Diagnoza

Rozpoznanie

Postępowanie

Rokowanie

Choroba Charcota-Mariego-Tootha

Epidemiologia

Rozpoznanie

Leczenie

Rokowanie

Neuropatie w przebiegu paraproteinemii

Diagnostyka

Leczenie

Neuropatia cukrzycowa

Diagnoza

Neuropatia alkoholowa

Leczenie

Neuropatia po leczeniu chemioterapeutykami

Neuropatie ogniskowe

Nerw twarzowy

Nerw pośrodkowy

Uszkodzenie nerwu łokciowego

Nerw promieniowy

Nerw strzałkowy

Uszkodzenie nerwu skórnego bocznego uda (meralgia paresthetica)

25. Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej - Kazimierz Tomczykiewicz

Miastenia rzekomoporaźna

Leczenie

Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona

Objawy kliniczne

Rozpoznanie

Leczenie

26. Choroby pierwotnie mięśniowe (miopatie) - Kazimierz Tomczykiewicz

Dystrofinopatie

Diagnostyka

Postępowanie

Dystrofia twarzowo-łopatkowo-ramieniowa

Objawy kliniczne

Rozpoznanie

Postępowanie

Dystrofie obręczowo-kończynowe

Rozpoznanie

Postępowanie

Dystrofie miotoniczne

Dystrofia Emery’ego-Dreifussa

Rozpoznanie

Postępowanie

Niedystroficzne miotonie

Miotonia wrodzona

Paramiotonia wrodzona i miotonia kanału sodowego

Leczenie

Miopatie zapalne

Miopatie metaboliczne

Choroba McArdle’a

27. Zaburzenia pamięci - Jacek Staszewski, Dorota Daria Wołyńczyk-Gmaj, Renata Piusińska-Macoch, Katarzyna Gocyła-Dudar

Rozpoznanie MCI

Różnicowanie między MCI a zmianami w funkcjonowaniu poznawczym związanymi ze starzeniem się

Czynniki ryzyka otępień i MCI

Ocena funkcji poznawczych

Przyczyny

Objawy

Różnicowanie

Kryteria rozpoznania

Choroba Alzheimera

Otępienie naczyniopochodne

Angiopatia amyloidowa (CAA, cerebral amyloid angiopathy)

Dziedziczona autosomalnie dominująco arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią

Otępienie czołowo-skroniowe (FTD)

Inne przyczyny

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB)

Choroba Creutzfeldta-Jakoba

Niedobór witaminy B_12

Zaburzenia ruchowe

28. Choroba Parkinsona - Monika Figura, Łukasz Milanowski, Stanisław Szlufik

Zmiany patologiczne w chorobie Parkinsona

Genetyka choroby Parkinsona

Postaci monogenowe – geny związane z rodzinną postacią o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym

Postaci monogenowe – geny związane z rodzinną postacią ChP o dziedziczeniu autosomalnym dominującym

Geny zwiększające ryzyko zachorowania

Objawy ruchowe choroby Parkinsona

Objawy pozaruchowe choroby Parkinsona

Zaburzenia psychiatryczne w chorobie Parkinsona

Zaburzenia zachowania w fazie snu REM (RBD)

Leczenie choroby Parkinsona

Lewodopa

Agonisty receptora dopaminowego

Amantadyna

Inhibitory MAO-B

Inhibitory COMT

Inne leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona

Leczenie zaawansowanej choroby Parkinsona

Głęboka stymulacja mózgu

Terapie infuzyjne w leczeniu choroby Parkinsona

29. Inne parkinsonizmy - Natalia Madetko-Alster, Piotr Alster

Atypowe parkinsonizmy

Postępujące porażenie nadjądrowe

Zespół korowo-podstawny

Zanik wieloukładowy

Kryteria MSA

Leczenie atypowych parkinsonizmów

30. Drżenie - Stanisław Szlufik

Definicje i różnicowanie

Diagnostyka drżenia

Drżenie spoczynkowe

Leczenie

Drżenie posturalne

Drżenie samoistne

Drżenie ortostatyczne

Dystonia

Leczenie

31. Dystonia - Dariusz Koziorowski

Podział dystonii ze względu na charakter objawów

Dystonia uogólniona

Dystonie ogniskowe

Napadowe dystonie

Dystonie polekowe

Diagnostyka

Leczenie dystonii

DBS w dystonii

32. Tiki i zespół Gilles’a de la Tourette’a - Monika Figura

Terapia behawioralno-poznawcza

33. Pląsawica - Łukasz Milanowski

Patofizjologia

Choroba Huntingtona

Choroby w typie choroby Huntingtona

Nabyte przyczyny pląsawicy

Najczęściej stosowane leki objawowe

34. Balizm - Piotr Alster

35. Mioklonie - Natalia Madetko-Alster

Klasyfikacja mioklonii oparta na wynikach badań elektrofizjologicznych [3, 4]

Klasyfikacja mioklonii na podstawie etiologii [3, 4]

Leczenie mioklonii

Neuroinfekcje w praktyce ambulatoryjnej

36. Borelioza z Lyme. Neuroborelioza - Joanna Zajkowska

Definicja, epidemiologia

Droga zakażenia

Objawy kliniczne boreliozy

Objawy neurologiczne boreliozy – neuroborelioza

Diagnostyka

Leczenie

Ocena skuteczności leczenia

Podsumowanie

37. Półpasiec (Herpes zoster) - Joanna Zajkowska

Etiologia

Rozpoznanie (kryteria)

Diagnostyka

Diagnostyka różnicowa

Postępowanie

Leczenie (zasady ogólne)

Leczenie przeciwwirusowe

Leczenie bólu. Neuralgia postherpetyczna (PHN)

Postępowanie ambulatoryjne

Powikłania

Półpasiec a ryzyko chorób naczyniowych

Inne szczególne sytuacje

Podsumowanie

38. Kleszczowe zapalenie mózgu - Joanna Zajkowska

Obraz kliniczny KZM

Rozpoznanie (kryteria)

Diagnostyka

Postępowanie ambulatoryjne u chorych po przebytym KZM

Podsumowanie

39. Zespół bólowy kręgosłupa o przyczynie infekcyjnej - Joanna Zajkowska

Patogeneza

Objawy

Czynniki ryzyka infekcji kręgosłupa

Rozpoznanie

Diagnostyka różnicowa

Powikłania

Postępowanie

Zasady ogólne

Zakończenie terapii

Podsumowanie

Zapalenie trzonów kręgosłupa – osteodiscitis

40. Neurogenetyka – wybrane schorzenia - Tomasz Litwin, Agnieszka Antos

Choroba Wilsona

Diagnostyka

Przyczyny/etiologia

Różnicowanie

Rozpoznanie

Postępowanie

Leczenie

Szczególne przypadki – chora w ciąży i pacjenci bezobjawowi

Rokowanie

Neurozwyrodnienie z akumulacją żelaza

Diagnostyka oraz etiologia

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie

Leczenie

Rokowanie

Choroba Huntingtona

Przyczyny/etiologia

Diagnostyka

Różnicowanie

Rozpoznanie (kryteria)

Leczenie

Choroba Fabry’ego

Przyczyny/etiologia

Diagnostyka

Różnicowanie

Rozpoznanie (kryteria)

Postępowanie w FD (tab. 40.12)

Rokowanie

Dziedziczne paraparezy spastyczne kończyn dolnych

Diagnostyka

Różnicowanie

Leczenie i postępowanie ambulatoryjne

Rokowanie

41. Choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego - Anna Jurewicz

Stwardnienie rozsiane

Klinicznie izolowane objawy neurologiczne (CIS, clinically isolated syndrome)

Rzut SM

Kryteria rozpoznania SM

Przebieg SM

Diagnostyka różnicowa

Ocena niepełnosprawności

Ciąża a SM

Leczenie rzutu choroby

Zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia (NMOSD, neuromyelitis optica spectrum disorder)

Zapalenie nerwu wzrokowego

Poprzeczne zapalenie rdzenia

Uszkodzenia pola najdalszego

Diagnostyka MR

Płyn mózgowo-rdzeniowy

Przeciwciała przeciwko AQP4

Różnicowanie

Leczenie

Choroba związana z przeciwciałami przeciwko glikoproteinie mieliny oligodendrocytów – MOGAD (myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease)

Diagnostyka w MR

Badania płynu mózgowo-rdzeniowego i przeciwciał anty-MOG

Leczenie

42. Leczenie przewlekłej bezsenności - Dorota Daria Wołyńczyk-Gmaj

Diagnoza

Leczenie bezsenności

Leczenie bezsenności krótkotrwałej

43. Kwalifikacja do rehabilitacji neurologicznej - Iwona Sarzyńska-Długosz

Cele rehabilitacji neurologicznej

Dostępne metody terapeutyczne

Fizjoterapia

Rehabilitacja neuropsychologiczna

Rehabilitacja neurologopedyczna

Terapia zajęciowa

Przebieg rehabilitacji neurologicznej po ostrym zachorowaniu wymagającym hospitalizacji

Kwalifikacja do różnych form rehabilitacji po leczeniu ostrej fazy choroby, wymagającej hospitalizacji

Rehabilitacja w trybie stacjonarnym

Rehabilitacja neurologiczna zaburzeń funkcji mózgu

Rehabilitacja neurologiczna zaburzeń funkcji rdzenia i korzeni nerwowych

Rehabilitacja neurologiczna zaburzeń obwodowego układu nerwowego i dystrofii mięśniowych

Rehabilitacja neurologiczna przewlekła

Rehabilitacja ogólnoustrojowa zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego

Rehabilitacja ogólnoustrojowa po leczeniu zachowawczym

Rehabilitacja w trybie ambulatoryjnym

Rehabilitacja lecznicza w warunkach domowych

Orzeczenie o stopniu niepełnosprawności

44. Zasady kwalifikacji do leczenia toksyną botulinową w najczęstszych chorobach neurologicznych - Jarosław Sławek

Wprowadzenie

Jak działa i kiedy nie działa toksyna botulinowa?

Najważniejsze wskazania do leczenia toksyną botulinową w neurologii oraz zasady kwalifikacji

Stany wzmożonego napięcia mięśniowego: dystonie i połowiczy kurcz twarzy

Stany wzmożonego napięcia mięśniowego – spastyczność

Kurcze mięśniowe o innym pochodzeniu

Kurcze mięśni gładkich – pęcherz neurogenny

Ślinotok i nadpotliwość

Migrena przewlekła

Inne zespoły bólowe

45. Znaczenie niedoboru witamin z grupy B, dysbiozy jelitowej i nadwrażliwości na gluten w chorobach neurologicznych - Jacek Staszewski, Aleksandra Pogoda-Wesołowska, Wojciech Szypowski

Awitaminozy

Neuropatia nerwu wzrokowego

Główne objawy neurologiczne niedoboru witamin

Diagnostyka niedoboru witamin

Rola mikrobiomu jelitowego w chorobach neurologicznych

Leczenie

Objawy i schorzenia neurologiczne w chorobach związanych z glutenem

Choroby związane z glutenem

46. Zasady leczenia dietetycznego w chorobach neurologicznych - Iwona Sajór

Zasady leczenia żywieniowego w wybranych chorobach neurologicznych

Udar mózgu

Choroby neurodegeneracyjne

Interakcje żywności i suplementów diety z lekami stosowanymi w chorobach neurologicznych

ANEKSY

Programy lekowe MZ

Załącznik B.22. Leczenie pacjentów z chorobą Pompego (ICD-10: E74.0)

Załącznik B.28. Leczenie dystonii ogniskowych i połowiczego kurczu twarzy (ICD-10 G 24.3, G 24.4, G 24.5, G 24.8, G 51.3)

Załącznik B.29. Leczenie chorych na stwardnienie rozsiane (ICD-10: G35)

Załącznik B.30. Leczenie spastyczności w mózgowym porażeniu dziecięcym (ICD-10: G 80)

Załącznik B.57. Leczenie pacjentów ze spastycznością kończyn z użyciem toksyny botulinowej typu A (ICD-10: I61, I63, I69, G35, G80, G82, G83, T90, T91)

Załącznik B.67. Leczenie immunoglobulinami chorób neurologicznych (ICD-10: G61.8, G62.8, G63.1, G70, G04.8, G73.1, G73.2, G72.4, G61.0, G36.0, G25.82, M33.0, M33.1, M33.2)

Załącznik B.73. Leczenie neurogennej nadreaktywności wypieracza (ICD-10 N31)

Załącznik B.89. Leczenie ewerolimusem chorych na stwardnienie guzowate z niekwalifikującymi się do leczenia operacyjnego guzami podwyściółkowymi olbrzymiokomórkowymi (SEGA) ICD-10 Q85.1

Załącznik B.90. Leczenie zaburzeń motorycznych w przebiegu zaawansowanej choroby Parkinsona (ICD-10: G.20)

Załącznik B.102.FM. Leczenie chorych na rdzeniowy zanik mięśni (ICD-10: G12.0, G12.1)

Załącznik B.104. Leczenie choroby Fabry’ego (ICD-10 E.75.2)

Załącznik B.121. Leczenie amifamprydyną pacjentów z zespołem miastenicznym Lamberta-Eatona (ICD-10: G73.1)

Załącznik B.123. Leczenie pacjentów z chorobą Wilsona (ICD-10: E83.0)

Załącznik B.130. Leczenie chorych z dystrofią mięśniową Duchenne’a spowodowaną mutacją nonsensowną w genie dystrofiny (ICD-10: G71.0)

Załącznik B.133. Profilaktyczne leczenie chorych na migrenę przewlekłą (ICD-10: G43)

Załącznik B.138.FM. Leczenie pacjentów ze spektrum zapalenia nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego (NMOSD) (ICD-10: G36.0)

Załącznik B.147. Leczenie chorych na depresję lekooporną (ICD-10: F33.1, F33.2)

Załącznik B.153.. Leczenie pacjentów z napadami padaczkowymi w przebiegu zespołu stwardnienia guzowatego (ICD-10: G40.4)

Załącznik B. 154.FM. Leczenie pacjentów z zespołem Lennoxa-Gastauta lub z zespołem Dravet (ICD-10: G40.4)

Załącznik B.157.. Leczenie chorych z uogólnioną postacią miastenii (G.70.0)

Słownik komórek organizacyjnych (kodów skierowań)

Wykaz skrótów

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1 Główne objawy i zespoły neurologiczne

Aleksander Dębiec, Jacek Staszewski, Adam Stępień

Układ nerwowy jest najbardziej złożonym układem człowieka i z tego powodu neurologia jest jedną z najbardziej fascynujących dziedzin medycyny. Badanie przedmiotowe i podmiotowe są niezbędne w pracy każdego lekarza, ale są one szczególnie ważne w codziennej praktyce neurologa. Ponad 20% nagłych przypadków medycznych ma podłoże neurologiczne i dlatego szybka i właściwa ocena neurologiczna często decyduje o powodzeniu leczenia. Badanie neurologiczne jest pierwszym i podstawowym elementem diagnostyki neurologicznej. Umożliwia wykrycie subtelnych objawów i deficytów neurologicznych, które mogą nie być rozpoznane na podstawie samego wywiadu lub nawet badań dodatkowych. Rezonans magnetyczny jest niezrównany pod względem zdolności do wykrywania strukturalnych i niektórych funkcjonalnych nieprawidłowości mózgu, jednocześnie zapewniając wysoką czułość i swoistość diagnostyczną. Badania neurologiczne jest jednak niezbędne w ocenie funkcjonalnych następstw chorób neurologicznych i wykrywaniu stanów, w których MR może być prawidłowy (np. wczesne etapy chorób neurodegeneracyjnych, funkcjonalne zaburzenia neurologiczne). Pełne badanie służy ocenie holistycznej, umożliwia kompleksową ocenę i opis funkcji układu nerwowego, w tym motorycznych i sensorycznych, koordynacji, odruchów, chodu i zdolności poznawczych. Badanie orientacyjne obejmuje wybrane elementy pełnego badania neurologicznego i stosuje się je w badaniach przeglądowych, orzeczniczych, zwykle u osób bez wywiadu neurologicznego. Każdy doświadczony neurolog ma swój własny schemat takiego skróconego badania. Badanie celowane przeprowadza lekarz, kierując się danymi z wywiadu i skupiając się na wykryciu choroby oraz jej przyczyny.

!

Choroby neurologiczne można często zdiagnozować na podstawie starannie zebranego wywiadu w połączeniu z badaniem fizykalnym. Dobrze zebrany wywiad ma ogromne znaczenie w neurologii, być może bardziej niż w jakiejkolwiek innej specjalizacji medycznej. Jest niezbędny jako instrument diagnostyczny, pomaga nawiązać relację lekarz–pacjent opartą na zaufaniu i jest warunkiem wstępnym sukcesu każdego późniejszego leczenia. Wiele chorób neurologicznych wiąże się z zaburzeniami funkcji poznawczych i emocjonalnych. Powinny być udokumentowane badaniem podmiotowym i przedmiotowym. Aby zapewnić kompletność, lekarz powinien przeprowadzać badanie przedmiotowe według tego samego ogólnego schematu.

Zrozumienie klasycznych zespołów neurologicznych umożliwia rozpoznanie wzorców objawów, które są zgodne z określonymi schorzeniami neurologicznymi. Ułatwia to dobór badań uzupełniających oraz w konsekwencji postawienie prawidłowej i szybkiej diagnozy, przewidywanie naturalnego przebiegu choroby i dostosowywanie planu leczenia. Wiedza ta ułatwia komunikację z innymi specjalistami, edukację pacjentów, przedstawienie rokowania oraz potencjalnych powikłań. Regularne badania neurologiczne są niezbędne w monitorowaniu postępu chorób neurologicznych.

PAMIĘTAJ!

W rozpoznaniu choroby neurologicznej należy szukać odpowiedzi na pięć istotnych pytań:

1. Czy występuje uszkodzenie układu nerwowego? Jest to określane na podstawie analizy wywiadu i badania fizykalnego.

2. Czy objawy mają prawdopodobne podłoże strukturalne czy czynnościowe?

3. Gdzie w układzie nerwowym lokalizuje się uszkodzenie? Czy jest prawdopodobnie jednoogniskowe czy rozsiane? Można to ustalić jedynie poprzez odniesienie objawów do podstawowej wiedzy z zakresu neuroanatomii.

4. Jakie stany patologiczne mogą powodować uszkodzenia o podejrzewanej lokalizacji?

5. Jakie jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie, biorąc pod uwagę wyniki badania podmiotowego, przedmiotowego oraz badań dodatkowych?

Tabela 1.1. Schemat badania neurologicznego

Metodyka badania

Interpretacja

GŁOWA

Oglądanie

Budowa

Wyraz twarzy, mimika

Dane wskazujące na przebyty uraz

Obmacywanie, opukiwanie

Nieprawidłowości w budowie czaszki

Twarz maskowata, automatyzmy, grymasy, tiki

Zasinienie okolicy wyrostka sutkowatego, krwiak podskórny, krwiak okularowy (złamanie podstawy czaszki)

Ubytki kostne i blizny (pourazowe, po kraniotomii)

Bolesność palpacyjna i opukowa

NERWY CZASZKOWE

n. I (węchowy)

Badanie węchu

Anosmia, hiposmia (uszkodzenie organiczne węchomózgowia)

Postępująca utrata węchu niemająca przyczyny miejscowej (niekiedy pierwszy objaw chorób neurodegeneracyjnych), omamy węchowe (padaczka)

n. II (wzrokowy)

Ostrość wzroku

Pole widzenia (metoda konfrontacyjna)

Badania dna oczu

Postępujące osłabienie ostrości wzroku niepoddające się korekcji okularowej, niemające przyczyny miejscowej (np. pozagałkowe zapalenie n. II w przebiegu SM)

Nagłe przemijające zaniewidzenie jednooczne (amaurosis fugax)

Ubytki pola widzenia (połowicze, dwuskroniowe, jednoimienne)

Tarcza zastoinowa, zanik n. II, retinopatia, wylewy, wybroczyny

n. III (okoruchowy), IV (bloczkowy), VI (odwodzący)

Osadzenie i ustawienie gałek ocznych

Szpary powiekowe

Ruchomość gałek ocznych

Źrenice: kształt, wielkość, reakcja na światło (bezpośrednia i konsensualna), zbieżność i nastawność

Zez, wytrzeszcz, zapadnięcie gałki

Asymetria szpar powiekowych, ptoza

Ograniczenie ruchomości gałek ocznych, skośne ustawienie gałek ocznych, dwojenie obrazu

Anizokoria

Brak reakcji na światło i/lub akomodację

Metodyka badania

Interpretacja

n. V (trójdzielny)

Czucie na twarzy (dotyku, bólu i temperatury)

Odruchy: rogówkowy

żuchwowy

Napinanie i zaniki mięśni żwaczy

Zaburzenia czucia na twarzy, bolesność uciskowa punktów wyjścia gałęzi nerwu

Zniesiony

Wygórowany (SLA, zespół rzekomoopuszkowy)

Opadanie, zbaczanie żuchwy w stronę uszkodzenia

n. VII (twarzowy)

Symetria i mimika twarzy:

marszczenie czoła

zaciskanie oczu

symetria fałdów nosowo-wargowych

szczerzenie zębów

Badanie smaku (2/3 przednie języka)

Tożstronne uszkodzenie obwodowe − chory:

1. słabiej marszczy czoło

2. słabiej zaciska oczy

3. słabiej szczerzy zęby

4. ma wygładzoną bruzdę nosowo-wargową

5. ma opadnięty kącik ust

6. ma zaburzenia smaku na 2/3 przednich języka

lub

Przeciwstronne uszkodzenie: gdy występuje tylko 3, 4, 5

n. VIII (przedsionkowo-ślimakowy)

Badanie ostrości słuchu

Próby błędnikowe (obrotowa, kaloryczna)

Próby stroikowe (Rinnego, Webera)

Szum uszny lub postępujące jednostronne osłabienie słuchu, a także czucia na twarzy, odruchu rogówkowego może wskazywać na guz kąta mostowo-móżdżkowego

n. IX (językowo-gardłowy) i X (błędny):

Podniebienie miękkie i języczek

Odruchy podniebienne i gardłowe

Fonacja i połykanie

Badanie smaku (1/3 tylna języka)

Asymetria łuków podniebiennych

Zbaczanie języczka

Zniesione lub wygórowane

Dyzartria, dysfagia

n. XI (dodatkowy)

Skręt głowy, unoszenie barków

Osłabione, zaniki mięśni, odstawanie łopatki (m. czworoboczny)

n. XII (podjęzykowy)

Język: wygląd, ułożenie, wysuwanie na wprost, ruchomość na boki

Drżenia pęczkowe, zaniki mięśni języka (SLA)

Jednostronne porażenie obwodowe:

język zbacza w stronę uszkodzenia

Porażenie ośrodkowe:

język zbacza w stronę zdrową

TUŁÓW

Odruchy brzuszne

Symetria czucia

Osłabione lub zniesione

Cięte, rozszczepienne zaburzenia czucia

KRĘGOSŁUP

Ustawienie

Ruchomość

Bolesność

Patologiczna postawa, przymusowe ustawienie

Ograniczenie ruchomości

Palpacyjna, opukowa

KOŃCZYNY GÓRNE I DOLNE

Ułożenie

Ruchy mimowolne

Przymusowe, przykurcze

Drżenie, ruchy pląsawicze, atetotyczne, balizm, drgawki połowicze

Ruchy bierne

Napięcie mięśniowe

Ograniczone (np. bólowo), przykurcze

Obniżone (wiotkość) (uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego)

Wzmożone:

• spastyczność/objaw scyzorykowy (uszkodzenie górnego neuronu ruchowego)

• sztywność pozapiramidowa/ (objaw koła zębatego i rury ołowianej)

Ruchy czynne i siła mięśniowa

Poradnik w zakresie oceny chorych leżących za pomocą skali Medical Research Council (MRC)

Próba mijania (opadanie kończyny) lub zbaczania (opóźniony ruch niedowładnej kończyny w stosunku do zdrowej)

Niedowład (paresis, częściowy brak ruchu) lub porażenie (plegia, całkowity brak ruchu), monoparesis (niedowład jednej kończyny), hemiparesis (niedowład połowiczy), paraparesis (niedowład kończyn dolnych), tetraparesis (niedowład czterokończynowy)

Do oceny siły mięśniowej stosuje się zmodyfikowaną rozszerzoną skalę wg Medical Research Council (MRC)

• 5 – siła prawidłowa

• 5− – siła prawidłowa, jednak wzbudzająca wątpliwości

• 4+ – zdolny do pokonania maksymalnego oporu w zachowanym zakresie ruchu

• 4 – zdolny do pokonania umiarkowanego oporu w zachowanym zakresie ruchu

• 4− – chory zdolny do pokonania minimalnego oporu w zachowanym zakresie ruchu

• 3+ – zdolny do wykonania ruchu w zachowanym zakresie oraz do pokonania minimalnego oporu w części zakresu ruchu, po czym skurcz mięśniowy nagle zanika

• 3 – zdolny do wykonania ruchu w zachowanym zakresie ruchu, przeciwko sile grawitacji

Metodyka badania

Interpretacja

• 3− – zdolny do wykonania ruchu przeciwko sile grawitacji w zachowanym zakresie ruchu większym niż połowa

• 2+ – zdolny do wykonania ruchu przeciwko sile grawitacji w zakresie większym niż połowa biernego zakresu ruchu

• 2 – zdolny do wykonania ruchu w zachowanym zakresie, w warunkach zniesienia siły grawitacji

• 2− – zdolny do wykonania niewielkiego ruchu w warunkach zniesienia siły grawitacji

• 1 – przy próbie ruchu wyczuwalny skurcz mięśni

• 0 – brak skurczu mięśni

Odruchy fizjologiczne

1. Głębokie:

Kończyny górne:

ze ścięgna m. trójgłowego

ze ścięgna m. dwugłowego

z kości promieniowej

Kończyny dolne:

kolanowy

skokowy

2. Powierzchniowe:

podeszwowy

brzuszne

Asymetria odruchów

Uszkodzenie o charakterze:

Obwodowym: osłabienie/zniesienie (arefleksja) odruchów, zaniki mięśniowe

Piramidowym/ośrodkowym: wygórowane odruchy głębokie, klonusy (stopotrząs, rzepkotrząs), zniesione odruchy powierzchniowe

Objawy patologiczne

Objawy oponowe

sztywność karku

objaw Kerniga

objaw Flataua

objaw Brudzińskiego

Kończyny górne:

objawy piramidowe (Sterlinga, Hoffmanna)

objawy rozciągowe (objaw Bikelesa)

Kończyny dolne:

objawy piramidowe (objaw Babińskiego, Oppenheima, Rossolimo, Chaddocka)

objawy rozciągowe (objaw Laseque’a, Mackiewicza)

Omówiono szczegółowo w tabeli 1.2

Czucie

Badanie czucia powierzchownego w zakresie poszczególnych dermatomów ułatwia określenie poziomu uszkodzenia.

Powierzchowne (dotyku, bólu, temperatury)

Mapy sensoryczne dermatomów

Głębokie (czucie położenia

i wibracji)

Osłabienie, zniesienie czucia, przeczulica

zaburzenia czucia o charakterze skarpetek i rękawiczek (polineuropatia), połowicze, korzeniowe (dyskopatia), rozszczepienne (uszkodzenie śródrdzeniowe)

Zborność

Próba palec–nos

Diadochokineza (szybkie ruchy naprzemienne)

Próba pięta–kolano

Badanie ataksji tułowia

próba Romberga

Dysmetria, ataksja, drżenie zamiarowe

Adiadochokineza

Niestabilność postawy

CHÓD (szczegółowy opis w osobnej sekcji poniżej)

Paraparetyczny, hemiparetyczny (koszący, Wernickego), drobnymi kroczkami, ataktyczny, móżdżkowy (marynarski, na szerokiej podstawie), apraktyczny

BADANIE WYŻSZYCH CZYNNOŚCI MÓZGOWYCH

Ocena praksji (ruchów celowych)

Ocena funkcji mowy

Ocena świadomości

Apraksja

Afazja

Zaburzenia jakościowe i jakościowe

Zaburzenia świadomości

Jakościowe

Splątanie – chory wydaje się w pełni wybudzony, ale jego myślenie i działania są niezborne i chaotyczne

Majaczenie – objawom splątania towarzyszą zaburzenia wegetatywne (przyśpieszenie czynności serca, drżenie, pocenie się, rozszerzenie źrenic); występują omamy i urojenia, które mogą wywoływać lęk i pobudzenie psychoruchowe

Ilościowe

Nadmierna senność (letarg) – w reakcji na bodźce słowne chory się budzi, udziela odpowiedzi słownej, wykonuje ruchy dowolne

Stupor (osłupienie) – chory wybudza się pod wpływem silnego bodźca bólowego, nie odpowiada na polecenia słowne albo jego reakcja jest minimalna; zachowane są celowe ruchy obronne

Metodyka badania

Interpretacja

Śpiączka płytka – chaotyczne ruchy obronne w odpowiedzi na silne bodźce bólowe

Śpiączka głęboka – brak reakcji nawet na silne bodźce bólowe

Główne skale oceny neurologicznej

Zmodyfikowana skala Rankina (mRS) – ocena niesprawności poudarowej

Formularz z objaśnieniami

0 – Brak objawów.

1 – Brak znaczącej niepełnosprawności pomimo pewnych objawów. Pacjent jest zdolny do wykonywania wszystkich zwykłych czynności.

2 – Niewielka niepełnosprawność. Pacjent nie jest w stanie wykonywać wszystkich typowych dla siebie aktywności, ale jest w stanie zająć się swoimi sprawami bez pomocy.

3 – Umiarkowana niepełnosprawność. Pacjent wymaga pomocy, ale jest w stanie chodzić samodzielnie.

4 – Umiarkowana ciężka niepełnosprawność. Pacjent nie jest w stanie chodzić samodzielnie i nie jest w stanie doglądać własnego ciała bez pomocy.

5 – Ciężka niepełnosprawność. Pacjent leżący, nietrzymający moczu i kału, wymagający ciągłej opieki i nadzoru pielęgniarskiego.

6 – Śmierć.

Skala NIHSS

1a. Poziom przytomności

0 = przytomny

1 = podsypiający, wybudza się przy niewielkiej stymulacji

2 = nieprzytomny, wymaga wielokrotnej stymulacji

3 = brak reakcji na bodźce, wiotki, brak odruchów

1b. Odpowiedź na pytanie

0 = obie odpowiedzi poprawne o miesiąc i wiek

1 = jedna odpowiedź poprawna

2 = obie odpowiedzi niepoprawne

1c. Spełnianie poleceń

0 = oba polecenia wykonane poprawnie

1 = jedno polecenie wykonane poprawnie

2 = chory nie spełnia żadnego polecenia

4. Porażenie nerwu twarzowego

0 = prawidłowe symetryczne ruchy

1 = nieznaczny niedowład (spłaszczony fałd nosowo-gardłowy, asymetryczny uśmiech)

2 = częściowe porażenie (całkowite lub prawie całkowite porażenie dolnej części twarzy)

3 = całkowite porażenie jedno- lub obustronne (dolnej i górnej części twarzy)

5. Siła mięśniowa kończyn górnych

0 = nie opada, chory utrzymuje kończynę pod kątem 90° (lub 45°) przez 10 s

1 = opada, chory utrzymuje kończynę pod kątem 90° (lub 45°) krócej niż 10 s

2 = częściowy ruch przeciwko sile ciężkości

3 = brak ruchu przeciwko sile ciężkości kończyna opada

4 = brak ruchu

9 = amputacja, blok w stawie

6. Siła mięśniowa kończyn dolnych

0 = pacjent utrzymuje kończynę pod kątem 30° przez 5 s

1 = opada powoli przed upływem 5 s

2 = szybko opada przed upływem 5 s, ale zachowany jest opór przeciw sile ciężkości

2. Ruchomość gałek ocznych

0 = prawidłowa

1 = częściowe porażenie (zbaczanie gałek ocznych)

2 = przymusowe ustawienie gałek ocznych lub całkowite porażenie

3. Pole widzenia

0 = bez zaburzeń

1 = częściowe niedowidzenie połowicze

2 = całkowite niedowidzenie połowicze

3 = obustronne niedowidzenie połowicze

Skala do wydruku

3 = opada natychmiast, ślad ruchu

4 = brak ruchu

9 = amputacja lub blok w stawie

7. Ataksja kończyn

0 = nieobecna

1 = obecna w jednej kończynie

2 = obecna w obu kończynach

9 = amputacja lub blok w stawie

8. Czucie

0 = prawidłowe

1 = łagodna lub umiarkowana utrata czucia

2 = ciężka lub całkowita utrata czucia

9. Mowa

0 = brak afazji, prawidłowa

1 = afazja łagodna do umiarkowanej

2 = afazja dużego stopnia

3 = niemy, całkowita afazja

10. Dyzartria

0 = brak

1 = łagodna do umiarkowanej

2 = ciężka

3 = chory zaintubowany lub inna bariera fizyczna

11. Reakcja na bodźce zewnętrzne

0 = prawidłowa

1 = połowiczy brak rozróżnienia działania bodźca jednego rodzaju (czucia, słuchu, wzroku)

2 = połowiczy brak rozróżnienia więcej niż jednego bodźca

PAMIĘTAJ!

• W przypadku uszkodzenia drogi korowo-rdzeniowej pojawia się objaw Babińskiego, będący polisynaptycznym odruchem skórnym, wyzwalanym na skutek ustania hamującego działania kory mózgu na rdzeń. Polega na tonicznym, grzbietowym zgięciu palucha wywołanym skurczem mięśnia prostownika długiego palucha. Cechą znamienną jest powtarzalność objawu oraz natychmiastowy powrót palucha do położenia wyjściowego po ustaniu drażnienia. Zbyt silne (bólowe) drażnienie skóry podeszwy może maskować wystąpienie objawu Babińskiego poprzez wyzwolenie obronnego, czynnego ruchu zgięcia podeszwowego wszystkich palców.

• „Objaw wachlarza” (odwodzenia palców stopy) jest to objaw towarzyszący ruchowi palucha ku górze, ale nie jest to warunek niezbędny dla rozpoznania objawu Babińskiego, gdyż może także występować u osób zdrowych.

• Używanie określenia „negatywny lub ujemny objaw Babińskiego” dla opisania fizjologicznego odruchu podeszwowego nie jest poprawne.

Tabela 1.2.
Główne objawy neurologiczne

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

Objawy piramidowe

1. Kończyny górne:

• objaw Sterlinga – zgięcie palców po energicznym uderzeniu w opuszki

• objaw Hoffmana – zgięcie kciuka w odpowiedzi na opukiwanie opuszki palca III lub IV

2. Kończyny dolne:

• objaw Babińskiego – grzbietowe zgięcie palucha po podrażnieniu podeszwy stopy – zewnętrznie od części piętowej do przodu, a następnie ku paluchowi

• objaw Oppenheima – grzbietowe zgięcie palucha w odpowiedzi na ucisk przedniej powierzchni kości piszczelowej i przesunięciu ucisku obwodowo ku stawowi skokowemu

• objaw Rossolimo – szybkie podeszwowe zgięcie palców stopy w odpowiedzi na energiczne uderzenie w ich opuszki

• objaw Chaddocka – grzbietowe zgięcie palucha w odpowiedzi nadrażnieniu skóry kostki bocznej

Zespół górnego neuronu ruchowego

Objawy oponowe

Zespół oponowy

Sztywność karku

Sztywność karku przy biernym przygięciu głowy do klatki piersiowej

Objaw Kerniga

Prostowanie zgiętej w stawach kolanowym i biodrowym kończyny dolnej (objaw dodatni, jeżeli wyczuwalny jest opór i odruchowe zgięcie kończyny w stawie kolanowym)

Objaw Flataua

Przy biernym przygięciu głowy do klatki piersiowej odruchowe poszerzenie źrenic

Objaw Brudzińskiego

Przy biernym przygięciu głowy do klatki piersiowej odruchowe zgięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych

Odruchy deliberacyjne

Zespół rzekomoopuszkowy

Odruch dłoniowo-bródkowy (odruch Marinescu-Radoviciego)

Skurcz mięśnia bródkowego po podrażnieniu nasady kłębu kciuka

Odruch ryjkowy

Wydęcie warg w odpowiedzi na zbliżanie i delikatne uderzenie młotkiem neurologicznym ust badanego

Objawy rozciągowe/korzeniowe

Zespoły korzeniowe

Objaw Bikelesa‍

Ból w odpowiedzi na prostowanie zgiętego przedramienia uniesionej i odwiedzionej kończyny

Rwa ramienna

Objaw Laseque’a

Ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej promieniujący wzdłuż tylnej powierzchni uda i podudzia badanej kończyny przy unoszeniu wyprostowanej kończyny dolnej

Rwa kulszowa

Objaw Mackiewicza

Ból przedniej powierzchni uda w odpowiedzi na zgięcie kończyny w stawie kolanowym u pacjenta leżącego na brzuchu

Rwa udowa

Rozkład niedowładu:

Przyczyny:

Objawy ułatwiające lokalizację

‍Połowiczy

uszkodzenie górnego neuronu ruchowego:

uszkodzenie półkul mózgu

pnia mózgu

połowicze uszkodzenie rdzenia kręgowego

Afazja, niedowidzenie, asymetria twarzy, zaburzenia świadomości

Zespoły naprzemienne, zaburzenia świadomości

Zaburzenia czucia, oszczędzone n. czaszkowe

Niedowład jednej kończyny

uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego

radikulopatia

mononeuropatia

pleksopatia

Ból kręgosłupa, objawy rozciągowe

Zajęte mięśnie i obszar zaburzeń czucia w obrębie jednego nerwu

Zajęte mięśnie i obszar zaburzeń czucia w obrębie splotu/jego części, wywiad urazu

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

Niedowład czterokończynowy

Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego

Obustronne uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym

Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego:

Poliradikuloneuropatia

Uszkodzenie mieszane:

Choroba neuronu ruchowego

Brak zajęcia nerwów czaszkowych

Zaburzenia czucia

Brak zaburzeń czucia

Niedowład kończyn dolnych

Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego:

uszkodzenie rdzenia kręgowego

Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego:

zespół ogona końskiego

Cięte zaburzenia czucia na tułowiu, objawy zwieraczowe

Objawy zwieraczowe, zaburzenia czucia o charakterze spodni jeździeckich

‍Uogólniony

Miopatia

Polineuropatia

Choroba złącza nerwowo-mięśniowego (miastenia)

Ból mięśni, niedowład bardziej nasilony proksymalnie

Cechy uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego, niedowład bardziej nasilony dystalnie

Objaw apokamnozy

Objawy zaburzeń czucia:

Osłabienie czucia (hypoesthesia), przeczulica na dotyk i na ból (allodynia, hyperalgesia), wzmożone odczuwanie temperatury (thermohyperaesthesia), nieprawidłowa percepcja bodźców czuciowych (parestezje odczuwane jako np. mrowienie i dyzestezje - jako przeszywający, rozdzierający ból)

„Plackowate zaburzenia

czucia”

Dystalny ubytek czucia – typowy dla polineuropatii

Proksymalny ubytek czucia

Obszar wynika z anatomii nerwu lub nerwów obwodowych

Ubytki czucia w dystalnych częściach koniczyn dolnych i/lub górnych

Zaburzenia ograniczone do tułowia i (lub) zajęcie proksymalnych części kończyn

Nerw lub nerwy obwodowe

Nerwy obwodowe

Nerwy obwodowe

Ubytek czucia w obrębie jednej kończyny

Rozkład dermatomalny promieniowania zaburzeń bólu i (lub) ubytków czucia

Izolowane zaburzenia czucia głębokiego

Rdzeniowe zaburzenia czucia

Rozszczepienne zaburzenia czucia

Zniesienie czucia w obszarze odpowiadającym spodniom do

konnej jazdy

Skrzyżowany ubytek czucia w obrębie pnia mózgu

Zaburzenia czucia w obrębie jednej koniczyny w zależności od nerwowego i dermatomalnego rozkładu unerwienia

Zaburzenia czucia w obrębie jednego lub kilku korzeni nerwowych

Obszar objawów ubytkowych zależy od poziomu rdzenia, gdzie uległy uszkodzeniu sznury tylne rdzenia

Zaburzone czucie bólu i temperatury po jednej stronie oraz czucia głębokiego po stronie przeciwnej

W zespole stożka końcowego (poza zaburzeniami czucia, porażenie czynności pęcherza moczowego, nietrzymanie kału, impotencja, brak odruchów odbytniczych) i ogona końskiego (dodatkowo zaburzenia czucia w obrębie podudzi, porażenie wiotkie ze zniesieniem odruchów)

Jednostronne zaburzenia czucia w obrębie twarzy i na przeciwstronnej połowie ciała

Splot lub kilka nerwów obwodowych

Korzeń lub korzenie nerwowe

Uszkodzenie sznurów tylnych rdzenia

Uszkodzenie rdzenia tożstronnie do zaburzeń czucia głębokiego

Syringomyelia odcinka C lub Th rdzenia, zespół tętnicy rdzeniowej przedniej

Uszkodzenie rdzenia, głównie w części

centralnej, oszczędzające obwodowo położone krzyżowe włókna wstępujące

Uszkodzenie korzeni S3– S5

Uszkodzenie nieskrzyżowanych włókien n. V i skrzyżowanych włókien drogi rdzeniowo-wzgórzowej

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

Połowicze zaburzenia czucia

Objawy czuciowe przeciwstronne do uszkodzenia mogą przekraczać linię środkową ciała

Zaburzenia czucia na głowie i kończynach z objawami ruchowymi

Objawy czuciowe przeciwstronne, zaburzenia dyskryminacji

Ubytek czucia bez niedowładów sugeruje uszkodzenie wzgórza

Torebka wewnętrzna

Kora mózgowa

Objawy zaburzeń wyższych czynności nerwowych

Ataksja

Trudność w precyzyjnym kontrolowaniu ruchów i brak koordynacji ruchowej

1. Zespół móżdżkowy

2. Zespół tylnosznurowy

Apraksja

Trudność w wykonaniu celowych ruchów pomimo zachowanej siły mięśniowej, czucia i zborności. Trudność w planowaniu czynności

Uszkodzenie półkul mózgu

Adiadochokineza

Niemożność wykonania szybkich, naprzemiennych ruchów

Zespół móżdżkowy

‍Agnozja

Niemożność rozpoznawania znanych elementów otoczenia przy zachowanej czynności odbiorczej, m.in. wzrokowej, słuchowej i czuciowej

Uszkodzenie półkul mózgu

Bradykinezja

Spowolnienie, trudności w zapoczątkowaniu i zakończeniu oraz zmianie kierunku ruchu

Zespół pozapiramidowy

Zaburzenia mowy‍

Afazja

Choroby naczyniowe, guzy OUN, urazy głowy, choroby neurozwyrodnieniowe (FTD)

Ruchowa (Broki)

Trudności w wytwarzaniu mowy, powtarzaniu, nazywaniu przedmiotów; rozumienie mowy może być zachowane

Uszkodzenie tylnej części płata czołowego półkuli dominującej

Czuciowa (Wernickego)

Upośledzenie rozumienia mowy przy zachowanej zdolności mówienia (dominują tu słowa zniekształcone, tzw. parafazje, neologizmy, nieprawidłowe zwroty) oraz zaburzone powtarzanie

Uszkodzenie płata skroniowego półkuli dominującej

‍Przewodzeniowa

Zaburzone powtarzanie, przy zachowanym rozumieniu i tworzeniu mowy

Uszkodzenie pęczka łukowatego półkuli dominującej

‍Dyzartria

Zaburzenie artykulacji mowy, przy prawidłowej formie językowej.

Rodzaje:

Spastyczna: mowa bełkotliwa, męczliwa i wolna

Ataktyczna: mowa powolna, nienaturalna separacja sylab, może przypominać mowę pijanego

Pozapiramidowa: mowa cicha, monotonna, pozbawiona rytmu

Wiotka: mowa nosowa, zniekształcona

Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego,

choroba motoneuronu

Zespół móżdżkowym

Zespół pozapiramidowy

Uszkodzenie pni i nerwów X, XII i VII

‍Dysfonia

Zaburzenie wytwarzania głosu. Głos cichy, często chropowaty i wysilony, często towarzyszy chrypka

Uszkodzenie strun głosowych: zapalenie krtani, poparzenia, uszkodzenia mechaniczne (np. intubacją, pooperacyjne, uszkodzenie n. krtaniowego wstecznego przy operacji tarczycy, uszkodzenia n. X)

Objawy miasteniczne

Objaw apokamnozy

Stopniowe osłabienie mięśni w miarę ich pracy, także mięśni opuszkowych, np. przy liczeniu na głos mowa staje się coraz bardziej niewyraźna

Miastenia i zespoły miasteniczne

Napięcie mięśniowe

1. Wzmożone

Typu pozapiramidowego

Objaw „koła zębatego” – opór pojawia się i zanika skokowo

Objaw „rury ołowianej” – opór jest stały w trakcie ruchu

Zespół pozapiramidowy

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

Typu piramidowego

Objaw „scyzoryka” – opór największy na początku ruchu, następnie nagle przełamywany

Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego (rozwija się zwykle po pewnym czasie od uszkodzenia)

Obniżone

Brak oporu w całym zakresie ruchu

Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego,

zespół móżdżkowy, miopatie, rzadko pląsawica

Objawy wzrokowe

Oczopląs

Mimowolny, rytmiczny i sprzężony ruch gałek ocznych wokół określonej osi. Zwykle składa się z fazy szybkiej (naprzemienne szybkie ruchy w jedną stronę) i wolnej (wolniejsze w stronę przeciwną). Kierunek oczopląsu wyznacza faza szybka.

Wahadłowy

Symetryczna oscylacja w obu kierunkach

Zwykle charakter wrodzony, może występować w ślepocie

Skaczący (rytmiczny)

1. Poziomy:

A. Fizjologiczny

B. Wielokierunkowy wywołany spojrzeniem – w skrajnym położeniu gałek ocznych, bijący w stronę spojrzenia

1.A. Śledzenie szybko przesuwających się obiektów (oczopląs optokinetyczny), próby kaloryczne

1.B. Alkohol, leki przeciwpadaczkowe i uspokajające, uszkodzenie pnia mózgu i móżdżku (guzy OUN, choroby naczyniowe, choroby demielinizacyjne, zwyrodnienie móżdżku). Może być fizjologiczny – niewielki oczopląs, ale wyczerpujący się

C. Oczopląs w jednym kierunku:

I. Obwodowy – o ostrym początku, z silnymi układowymi zawrotami głowy, najczęściej wyczerpujący się, zmniejszany przez fiksację. Nasila się przy spojrzeniu w kierunku fazy szybkiej (tzw. prawo Alexandra)

II. Ośrodkowy – utrzymujący się, bez zmniejszenia po fiksacji, bez układowych zawrotów głowy. Nie spełnia prawa Alexandra

2. Pionowy:

A. Oczopląs z fazą szybką w górę – bijący w górę w podstawowym ustawieniu gałek ocznych, nasilający się przy spojrzeniu w górę

B. Oczopląs z fazą szybką w dół – bijący w dół w podstawowym ustawieniu gałek ocznych, nasilający się przy spojrzeniu w dół

1.C.I. Obwodowe zespoły przedsionkowe (choroba Ménière’a, zapalenie nerwu przedsionkowego)

1.C.II. Jednostronny zespół móżdżkowy (tab. 1.1)

Uszkodzenie ośrodkowych połączeń przedsionkowych (choroby naczyniowe, choroby demielinizacyjne)

2.A. Uszkodzenie pnia mózgu lub móżdżku (guzy OUN, choroby naczyniowe, choroby demielinizacyjne), encefalopatia Wernickego

2.B. Uszkodzenie grzbietowej części rdzenia przedłużonego lub kłaczka móżdżku (guzy OUN, choroby naczyniowe, choroby demielinizacyjne), zmiany strukturalne w złączu czaszkowo-kręgosłupowym (malformacja Chiariego, jamistość opuszki)

Opsoklonie

Spontaniczne, nierytmiczne, sakkadowe ruchy gałek ocznych we wszystkich kierunkach, nasilające się przy fiksacji.

Wirusowe zapalenie mózgu

Zespoły paranowotworowe

Nagła utrata widzenia w jednym oku

1. Przemijająca ślepota jednego oka (amaurosis fugax) – nagłe, przemijające (kilka minut do kilku godzin), zwykle częściowe zaniewidzenie (obejmujące górne lub dolne pole widzenia, opisywane jako jako „opadająca kurtyna”).

2. Niedrożność tętnicy środkowej siatkówki – nagłe, bezbolesne zaniewidzenie w całym polu widzenia zajętego oka

3. Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu II – nagłe, bezbolesne zaniewidzenie obejmujące centralną i paracentralną część pola widzenia

4. Jaskra z zamkniętym kątem przesączania – nawracające niedowidzenie, z bólem gałki ocznej

1. Tożstronne zwężenie tętnicy szyjnej (miażdżyca, zapalenie naczyń), zatory kardiogenne oraz z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych i aorty

2. Zatory z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych i aorty, kardiogenne oraz powstałe w trakcie zabiegów wewnątrznaczyniowych

3. Mikroangiopatia w przebiegu nadciśnienia tętniczego, cukrzycy

4. Wrodzone cechy anatomiczne oka, fizjologiczny wzrost wymiarów soczewki w ciągu życia (nasilane przez zaćmę)

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

Uszkodzenie drogi wzrokowej

Przyczyny uszkodzenia:

1. Nerw wzrokowy:

• Zapalenie (choroby demielinizacyjne, choroby układowe, np. toczeń)

• Neuropatia niedokrwienna, np. w przebiegu zapalenia naczyń

• Neuropatia z ucisku (guzy OUN, np. oponiaki; ziarniniaki, np. sarkoidoza; tętniaki, np. tętnicy ocznej)

• Dziedziczna neuropatia Lebera

2. Skrzyżowanie nerwów wzrokowych:

• Guzy okolicy siodła tureckiego (gruczolaki przysadki, czaszkogardlaki)

• Guzy komory III

3. Ciało kolankowate boczne:

• Udar

• Guzy OUN

4. i 5. Promienistość wzrokowa:

• Udar

• Guzy OUN

6. Kora płata potylicznego:

• Udar – oszczędzenie widzenia plamkowego z uwagi na podwójne unaczynienie odpowiedzialnego za nie rejonu: z MCA i PCA

• Guzy OUN

Zaburzenia gałkoruchowe

Unerwienie mięśni gałki ocznej:

1. Uszkodzenie nerwu III (okoruchowy)

• Gałka oczna skierowana w dół i doskroniowo (działanie nieuszkodzonych mięśni skośnego górnego nerwu IV i prostego bocznego nerwu VI)

• Opadanie powieki – mięsień dźwigacz powieki

• Rozszerzenie źrenicy (mięsień zwieracz źrenicy), porażenie akomodacji (mięsień rzęskowy)

• Diplopia przy spojrzeniu w stronę uszkodzenia

Przyczyny:

• Wgłobienie podnamiotowe (guzy, krwotoki do OUN) – w pierwszej kolejności uszkodzenie włókien przywspółczulnych

• Patologie zatoki jamistej

• Tętniak tętnicy łączącej tylnej

• Uszkodzenie pnia mózgu (np. udar, zmiany demielinizacyjne, guzy OUN)

• Cukrzyca i uszkodzenie naczyniopochodne

2. Uszkodzenie nerwu IV (bloczkowy)

• Kompensacyjne pochylenie głowy w stronę przeciwną do uszkodzenia (porażenie obrotu gałki ocznej na zewnątrz)

• Osłabienie spojrzenia ku dołowi

• Rzadko izolowane, najczęściej z uszkodzeniem nerwu III

Przyczyny:

• Uszkodzenie pnia mózgu (np. udar, zmiany demielinizacyjne, guzy OUN)

• Cukrzyca i uszkodzenie naczyniopochodne

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

3. Uszkodzenie nerwu VI (odwodzący)

• Zez zbieżny i niemożność odwiedzenia gałki ocznej po stronie uszkodzenia

Przyczyny:

• Podwyższone ciśnienie śródczaszkowe (np. guzy i krwotoki do OUN, zakrzepica zatok opony twardej)

• Uszkodzenie pnia mózgu (np. udar, zmiany demielinizacyjne, guzy OUN)

• Patologie zatoki jamistej

• Zapalenie szczytu kości skalistej (zespół Gradeninga)

• Cukrzyca i uszkodzenie naczyniopochodne

Zaburzenia skojarzonego spojrzenia

Obraz kliniczny

Przyczyny

Porażenie międzyjądrowe

Porażenie przywodzenia gałki ocznej po stronie uszkodzenia i oczopląs w trakcie odwodzenia gałki ocznej po stronie przeciwnej

Uszkodzenie pęczka podłużnego przyśrodkowego:

choroby demielinizacyjne, udar w obrębie mostu, guzy w obrębie pnia mózgu i komory IV, urazy głowy

Zespół „jeden i pół”

Całkowite porażenie skojarzonego spojrzenia w stronę uszkodzenia

Zachowane odwodzenie gałki ocznej po stronie przeciwnej do uszkodzenia

Jednoczesne uszkodzenie jądra n. VI i pęczka podłużnego przyśrodkowego:

choroby demielinizacyjne, udar w obrębie mostu, guzy w obrębie pnia mózgu i komory IV, urazy głowy

Zespół Parinauda

Porażenie spojrzenia ku górze (objaw Parinauda) i w mniejszym stopniu ku dołowi

Rozszerzenie źrenic i zaburzenie reakcji na światło i akomodację

• Uszkodzenie tylnej części śródmózgowia

• Guzy III komory

• Guzy szyszynki

• Wodogłowie

• Wysokie ciśnienie śródczaszkowe

• Choroby demielinizacyjne

Porażenie skojarzonego spojrzenia w bok

Zbaczanie gałek ocznych w stronę przeciwną do niedowładu kończyn, zazwyczaj z możliwością powolnego wodzenia oczami w stronę niedowładu

• Uszkodzenie korowego ośrodka skojarzonego spojrzenia w bok w płacie czołowym po stronie zwrotu gałek ocznych (pacjent patrzy w stronę uszkodzenia)

• Udar niedokrwienny i krwotoczny

Zbaczanie gałek ocznych w stronę niewładnych kończyn, zazwyczaj bez możliwości wywołania spojrzenia w stronę przeciwną

• Uszkodzenie mostowego ośrodka skojarzonego spojrzenia w bok po stronie przeciwnej do zwrotu gałek(pacjent patrzy stronę przeciwną niż uszkodzenie)

• Udar niedokrwienny i krwotoczny

Objaw

Charakterystyka

Zespół/poziom uszkodzenia

• Zbaczanie gałek ocznych w czasie napadu padaczkowego

• Ognisko padaczkorodne w obrębie płata czołowego po stronie przeciwnej do zwrotu gałek (patrzy w stronę przeciwną do ogniska padaczkorodnego)

Zaburzenia źreniczne

Anizokoria

Nierówność źrenic

Odróżnia się od stanów patologicznych prawidłową reakcją na światło, akomodację i nastawność

Około 20% populacji zdrowej

Uszkodzenie nerwu II

• W teście naprzemiennego oświetlania oczu, przy oświetleniu oka zdrowego, zwężenie obu źrenic (reakcja konsensualna), następnie po szybkim przeniesieniu światła na oko chore dochodzi do rozszerzenia źrenicy (reakcja konsensualna silniejsza niż tożstronna reakcja bezpośrednia), tzw. źrenica Marcussa Gunna

Jak wyżej w tabeli

Uszkodzenie nerwu III

• Źrenica szersza w oku chorym, wyraźniejsza w jasnym świetle

• Brak zwężenia źrenicy w reakcji bezpośredniej i konsensualnej

• Może występować tożstronna ptoza i zaburzenia gałkoruchowe

Jak wyżej w tabeli

Zespół Hornera

• Źrenica węższa w oku chorym (miosis), asymetria wyraźniejsza w ciemności

• Brak rozszerzenia źrenicy w ciemności

• Tożstronna ptoza

• Zapadnięcie gałki ocznej (enoftalmia)

• Możliwe zaburzenia potliwości na twarzy tożstronnie do uszkodzenia

Uszkodzenie unerwienia współczulnego w zależności od poziomu

• Pień mózgu: guzy OUN, choroby naczyniowe

• Odcinek szyjny rdzenia kręgowego: guzy wewnątrzrdzeniowe, jamistość rdzenia kręgowego

• Pień współczulny w części szyjnej: guz szczytu płuca (zespół Pancosta)

• Tętnica szyjna wewnętrzna: uraz/rozwarstwienie tętnicy

• Środkowy dół czaszki: guzy OUN

Źrenica Argylla-Robertsona

• Zniesienie reakcji na światło

• Zachowana reakcja na zbieżność i nastawność

• Kiła układu nerwowego

• Uszkodzenie śródmózgowia: guzy OUN, choroby naczyniowe, choroby demielinizacyjne

Zaburzenia świadomości

Jakościowe

Ilościowe

Splątanie – chory wydaje się w pełni wybudzony, ale jego myślenie i działania są niezborne i chaotyczne

Majaczenie – objawom splątania towarzyszą zaburzenia wegetatywne (przyspieszenie czynności serca, drżenie, pocenie się, rozszerzenie źrenic); występują omamy i urojenia, które mogą wywoływać lęk i pobudzenie psychoruchowe

Nadmierna senność (letarg) – w reakcji na bodźce słowne chory się budzi, udziela odpowiedzi słownej, wykonuje ruchy dowolne

Stupor (osłupienie) – chory wybudza się pod wpływem silnego bodźca bólowego, nie odpowiada na polecenia słowne albo jego reakcja jest minimalna; zachowane są celowe ruchy obronne

Śpiączka płytka – chaotyczne ruchy obronne w odpowiedzi na silne bodźce bólowe

Śpiączka głęboka – brak reakcji nawet na silne bodźce bólowe

Tabela 1.3. Podstawowe zespoły objawów neurologicznych

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Zespół górnego neuronu ruchowego (piramidowy)

• Osłabienie siły mięśniowej, zazwyczaj rozległe

• Wzmożenie napięcia mięśniowego

• Wygórowane odruchy głębokie, osłabienie odruchów skórno-mięśniowych (brzuszne, nosidłowy)

• Objawy piramidowe (tab. 1.2, klonusy (stopotrząs, rzepkotrząs)

• Brak zaników mięśni, ewentualne wtórne zaniki z braku aktywności

Drogi korowo-rdzeniowe i korowo-jądrowe (półkule mózgu, pień mózgu, rdzeń kręgowy)

• Choroby naczyniowe

• Urazy głowy i rdzenia kręgowego

• Choroby demielinizacyjne

• Guzy mózgu i rdzenia kręgowego

• Neuroinfekcje i ropnie OUN

• SLA

Zespół dolnego (obwodowego) neuronu ruchowego

• Osłabienie siły mięśniowej dobrze zlokalizowane

• Napięcie mięśniowe wiotkie

• Odruchy głębokie osłabione/zniesione

• Zanik mięśni

• Fascykulacje i fibrylacje

Rogi przednie rdzenia kręgowego, korzenie nerwowe, nerwy obwodowe

• Zaburzenia immunologiczne (neuropatie zapalne: zespół Guillaina-Barrégo, CIDP; zapalenie naczyń, toczeń, sarkoidoza, RZS)

• Urazy

• Choroby infekcyjne (polio, neuroinfekcje o etiologii wirusowej, neuroborelioza, HIV, półpasiec)

• Uszkodzenie toksyczne (alkohol, związki fosfoorganiczne, metale ciężkie)

• metaboliczne (cukrzyca, choroby tarczycy, niewydolność nerek)

• genetyczne (SMA, choroba Charcota-Mariego-Tootha)

• SLA

• zespoły paranowotworowe

• niedobory witaminowe (B_12, B_6, B_1, E, kwasu foliowego)

Zespoły pniowe

Zespół Wallenberga (zespół tętnicy tylnej dolnej móżdżku, zespół boczny opuszki)

1. Tożstronnie:

• Zespół Hornera

• Utrata czucia bólu i temperatury

• Dyzartria, dysfagia

• Ataksja, oczopląs, zawroty głowy

2. Przeciwstronnie:

• Utrata czucia bólu i temperatury kończyn i tułowia

Boczna część opuszki

• Choroby naczyniowe

• Urazy

• Infekcje

• Guzy OUN

• Choroby demielinizacyjne

Zespół Benedikta (jądra czerwiennego)

1. Tożstronnie:

• Porażenie n. okoruchowego

2. Przeciwstronnie:

• Drżenie zamiarowe

• Atetoza, niezborność, ruchy pląsawicze, miorytmie podniebienia i gardła

Jądro czerwienne i jądro lub włókna nerwu III

Zespół Millarda-Gublera

1. Tożstronnie:

• Obwodowy niedowład nerwów VI i VII

2. Przeciwstronnie:

• Niedowład połowiczy

Dolna część nakrywki mostu

Zespół opuszkowy

• Dyzartria wiotka i dysfagia

• Niedowład języka i podniebienia

• Zaniki mięśni języka

Jądra nerwów czaszkowych w rdzeniu przedłużonym: IX, X, XI, XII

• Choroby naczyniowe

• SLA

• Zespół Guillaina-Barrégo

• Guzy OUN

• Choroby demielinizacyjne

Zespół rzekomoopuszkowy

• Dyzartria spastyczna i dysfagia

• Brak zaników mięśni

• Odruchy delibercyjne

• Chwiejność emocjonalna

Drogi korowo-jądrowe do nerwów IX, X, XII

• Choroby naczyniowe OUN

• Choroby neurodegeneracyjne (SLA, SM, zespoły otępienne, parkinsonowskie)

• Guzy i urazy OUN

Zespół oponowy

• Ból głowy

• Gorączka

• Nadwrażliwość na bodźce

• Zaburzenia świadomości

• Objawy oponowe (tab. 1.2)

Podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych

• Neuroinfekcje

• SAH

• Naciek nowotworowy i rakowatość opon

• Urazy głowy

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego

Zespół Browna-Séquarda – połowicze poprzeczne uszkodzenie rdzenia

• Tożstronny niedowład

• Wzmożenie napięcia mięśniowego (początkowo napięcie może być obniżone)

• Odruchy głębokie wygórowane oraz objawy piramidowe tożstronnie

• Zniesienie czucia wibracji, ułożenia i dyskryminacji dwupunktowej, przy zachowanym czuciu dotyku i ucisku

• Przeciwstronne zniesienie czucia bólu i temperatury

Połowicze uszkodzenie rdzenia kręgowego

• Urazy rdzenia

• Choroby naczyniowe

• Guzy śródrdzeniowe

• Choroby demielinizacyjne

Całkowite poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego

• W zależności od poziomu uszkodzenia tetra- lub parapareza

• Wzmożenie napięcia mięśniowego (początkowo napięcie może być obniżone)

• Zniesienie wszystkich rodzajów czucia od poziomu uszkodzenia ku dołowi

• Objawy autonomiczne (np. porażenie naczyń)

• Objawy zwieraczowe i impotencja

Całkowite przecięcie/uszkodzenie rdzenia kręgowego

Zespół tętnicy rdzeniowej przedniej (zespół Becka)

• Niedowład kończyn dolnych lub tetrapareza

• Zaburzenia czucia bólu i temperatury poniżej uszkodzenia

• Zaburzenia zwieraczy i impotencja

Uszkodzenie 2/3 przednich rdzenia kręgowego

• Niedrożność tętnicy rdzeniowej przedniej w przebiegu:

– miażdżycy

– zapalenia naczyń

– zewnętrznego ucisku, np. przez przepuklinę jądra miażdżystego, tętniaka aorty

Zespół stożka rdzenia

• Niedoczulica okolicy urogenitalnej

• Porażenie pęcherza moczowego, nietrzymanie kału i impotencja

• Brak niedowładów kończyn dolnych (lub może występować jedynie osłabienie mięśni pośladkowych)

Korzenie rdzeniowe S3–Co

• Urazy kręgosłupa

• Dyskopatia i choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa

• Nowotwory pierwotne (nerwiakowłókniaki, oponiaki) i przerzutowe

Zespół ogona końskiego

• Silny ból korzeniowy

• Niedoczulica o charakterze spodni jeździeckich

• Osłabienie odruchów kolanowych i skokowych

• Objawy zwykle narastające powoli

Korzenie rdzeniowe L3–Co

• Urazy kręgosłupa

• Dyskopatia i choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa

• Nowotwory pierwotne (nerwiakowłókniaki, oponiaki) i przerzutowe

Zespół sznurów tylnych rdzenia

• Zaburzenia czucia ułożenia i wibracji, przy zachowanych pozostałych rodzajach czucia

Sznury tylne

• Niedobór witaminy B_12

• Ataksja Friedreicha

• Kiła

Jamistość rdzenia (syringomielia)

• Rozszczepienne zaburzenia czucia (zaburzenia czucia bólu i temperatury, przy zachowanych innych rodzajach czucia na poziomie uszkodzenia)

Okolica kanału centralnego rdzenia kręgowego

• Zespół Arnolda-Chiariego

• Pourazowa

• Pozapalna

• Pooperacyjna

Zespół korzeniowy

W zależności od poziomu uszkodzenia:

• Ból i parestezje promieniujące zgodnie z unerwionym dermatomem

• Segmentalna niedoczulica

• Niedowład jednego lub kilku mięśni unerwianych przez korzeń

• Odruchy głębokie osłabione/zniesione z poziomu uszkodzenia

Korzenie rdzeniowe

• Dyskopatia

• Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa

• urazy kręgosłupa

• guzy kręgosłupa i okolicznych tkanek

• choroby zakaźne, np. półpasiec, gruźlica, borelioza, kiła

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Zespół korzeniowy L5, S1

• Ból okolicy lędźwiowej promieniujący do pośladka, tylnej powierzchni uda i łydki

• Osłabienie prostownika palucha i mięśni strzałkowych

• Objaw Lasèque’a (tab. 1.2)

• Osłabienie odruchu skokowego

Korzenie L5 i S1

Zespół korzeniowy L4

• Osłabienie odruchu kolanowego

• Osłabienie prostowników podudzia

• Objaw Mackiewicza (tab. 1.2)

Korzeń L4

Zespół korzeniowy C5

• Ból i niedoczulica bocznej okolicy barku

• Osłabienie odruchu z mięśnia dwugłowego ramienia

• Niedowład w zakresie mięśni naramiennego i dwugłowego ramienia

Korzeń C5

Zespoły nerwów obwodowych

Mononeuropatia

• Zaburzenia czucia i niedowład zależnie od zajętego nerwu (możliwe uszkodzenie gałęzi czysto ruchowych i czuciowych)

• Zanik zajętych mięśniowe

• Bolesność uciskowa

• Zmniejszenie wydzielania potu w obszarze zaburzeń czucia

Pojedynczy nerw obwodowy

• Urazy

• Ucisk przez struktury sąsiadujące i przez czynniki zewnętrzne

• Guzy nerwu i osłonki mielinowej

• Niedokrwienie, np. w przebiegu zap. naczyń

Zespół cieśni nadgarstka

• Ból i parestezje, zwłaszcza nocne, palców I–III i połowy IV

• Niedoczulica palców I–III i połowy IV

• Zanik mięśni kłębu kciuka

• Bolesność i parestezje wywołane przez opukiwanie nerwu w okolicy nadgarstka (objaw Tinela)

Nerw pośrodkowy w miejscu przejścia pod więzadłem poprzecznym w kanale nadgarstka

• Otyłość

• Obrzęki

• Rozrost tkanki łącznej:

– niedoczynność tarczycy

– akromegalia

– RZS

Uszkodzenie nerwu strzałkowego

• Osłabienia zgięcia grzbietowego i nawracania stopy

• Zaburzeń czucia na grzbietowej i bocznej powierzchni stopy

Uszkodzenie nerwu strzałkowego najczęściej w okolicy głowy strzałki

• Urazy i złamania tej okolicy

• Długie utrzymywanie pozycji kucającej lub noga na nogę

• Nieprawidłowy opatrunek gipsowy

Polineuropatia

• Parestezje obwodowych część kończyn

• Osłabienie i zniesienie odruchów

• Zaburzenia czucia i niedowład o największym nasileniu obwodowo

• Zanik mięśni dystalny

Mnogie uszkodzenie nerwów obwodowych

• Uszkodzenie toksyczne, np. alkohol, metale ciężkie rozpuszczalniki, leki, chemioterapia

• Choroby metaboliczne, np. cukrzyca, mocznica, dna moczanowa

• Choroby zakaźne

• Choroby zapalne i autoimmunologiczne

• Niedobory żywieniowe i zaburzenia wchłaniania

• Choroby genetyczne (choroba Charcota-Mariego-Tootha)

• Choroby nowotworowe i zespoły paranowotworowe

Pleksopatie

• Niedowład i niedoczulica w obrębie unerwienia splotu

Uszkodzenie splotu nerwowego

• Urazy

• Infekcje

• Radioterapia danej okolicy

• Ucisk struktur sąsiednich, w tym guzy okolicy

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Uszkodzenie splotu ramiennego

W zależności od rozległości uszkodzenia:

1. Część górna (porażenie Duchenne’a-Erba)

• Porażenie mięśnia naramiennego, nad- i podgrzebieniowego, oraz zginaczy stawu łokciowego (mięśnie dwugłowy ramienia i ramienny)

• Osłabienie czucia na zewnętrznej powierzchni ramienia i promieniowej powierzchni przedramienia

2. Część dolna (porażenie Klumpkego):

• Porażenie mięśni międzykostnych ręki – ręka szponiasta

• Zaburzenia czucia na łokciowej krawędzi przedramienia i dłoni

1. Włókna korzeni C5–C6

2. Włókna korzeni C8 i Th1

• Urazy, zwichnięcie barku

• Ucisk w okolicy górnego otworu klatki piersiowej, np. żebro szyjne

• Guz Pancoasta

Uszkodzenie splotu lędźwiowo-krzyżowego

W zależności od rozległości uszkodzenia:

1. Górna część:

• Osłabienie zgięcia i przywodzenia w stawie biodrowym

• Niedoczulica na przedniej powierzchni kończyny dolnej

• Osłabienie/zniesienie odruchu kolanowego

2. Dolna część:

• Osłabienie tylnej grupy mięśni uda i mięśni stopy

• Niedoczulica tylnej powierzchni kończyny dolnej

• Osłabienie/zniesienie odruchu skokowego

1. Włókna korzeni L1-L4

2. Włókna korzeni L4-S4

• Zabiegi operacyjne okolicznych tkanek, np. histerektomia

• Uszkodzenie poporodowe

• Guzy miednicy

Zespoły w chorobach nerwowo-mięśniowych

Zespół objawów w miopatii

• Niedowład najczęściej proksymalny i symetryczny

• Zanik mięśni, ale może występować także przerost i rzekomy przerost mięśni (tkanka tłuszczowa)

• Obniżenie napięcia (wyjątek – dystrofia miotoniczna i część kanałopatii – przedłużony skurcz mięśnia po opukiwani i ruchu dowolnym)

• Nietolerancja wysiłku

• Może występować ból zajętych mięśniowe

• Brak zaburzeń czucia

• Osłabienie/zniesienie odruchów głębokich

• Może towarzyszyć podwyższony poziom CK

1. Genetyczne

2. Nabyte:

• Miopatie zapalne – zapalenia skórno-mięśniowe i wielomięśniowe w przebiegu HIV

• W przebiegu chorób układowych, np. tocznia, zapalenia naczyń

• Endokrynne, np. niedoczynność i nadczynność tarczycy

• Zaburzenia metaboliczne – hipokaliemia, hipokalcemia

• Polekowe i toksyczne, np. w przebiegu steroidoterapii, nadużywanie alkoholu

Choroby złącza nerwowo-mięśniowego

• Niedowład i męczliwość mięśni najczęściej proksymalnych i opuszkowych

• Nasilenie niedowładu w ciągu dnia i po wysiłku fizycznym

Przeciwciała przeciwko receptorom dla acetylocholiny w błonie postsynaptycznej

Przeciwciała przeciwko zależnym od napięcia kanałom wapniowym błony presynaptycznej

Miastenia

Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, często jako zespół paranowotworowy (omówiony poniżej)

Zespół móżdżkowy

• Ataksja

• Obniżenie napięcia mięśniowego

• Drżenie zamiarowe

• Adiadochokineza

• Mowa skandowana

• Chód na szerokiej podstawie

• Oczopląs o dużej amplitudzie, możliwy w każdym kierunku

Móżdżek

• Choroby naczyniowe

• Choroby demielinizacyjne

• Guzy OUN

• Zatrucie lekami, alkoholem

• Urazy

• Infekcje OUN

• Zespoły paranowotorowe

• Ataksje dziedziczne

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Zespół pozapiramidowy

Zespoły hipokinetyczno-hipertoniczne

• Ruchy hipokinetyczne – ruchy powolne, o zmniejszonym zakresie i ilości, np. spowolnienie ruchów naprzemiennych, skrócenie kroku i zmniejszenie balansowania kończyn górnych (bradykinezja); możliwy bezruch (akinezja); uboga mimika twarzy (hipomimia)

• Drżenie

• Wzmożone napięcie mięśni

• Zaburzenia chodu i odruchów postawnych

• Zaburzenia funkcji poznawczych

• Zaburzenia węchu, zaparcia, zaburzenia snu

Jądra podstawy

• Zespół parkinsonowski

• Pierwotny (choroba Parkinsona)

• Atypowy (zespół Parkinsonizm plus: PSP, MSA, CBS, DLB)

• Wtórny: polekowy (leki przeciwpsychotyczne, np. haloperidol; przeciwwymiotne, np. metoklopramid); choroby naczyniowe; wodogłowie normotensyjne

• Zwyrodnieniowy lub dziedziczny: choroby neurozwyrodnieniowe (choroba Huntingtona, choroba Wilsona), ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (SCA2,3,21); rodzinna hemochromatoza

Ruchy hiperkinetyczne

• Ruchy mimowolne, niemożliwe do powstrzymania, zaburzające ruch dowolny

Dystonie

Równoczesny skurcz mięśni agonistów powodujący pozostawienie ciała w nieprawidłowej pozycji

Jądra podstawy

• W przebiegu chorób neurozwyrodnieniowych, np. choroby Parkinsona, PSP, choroby Wilsona, choroby Huntingtona

• Polekowe (preparaty L-Dopy, neuroleptyki, np. haloperidol, TLPD, SSRI)

• Genetyczne

• Wtórnie do uszkodzenia mózgu w przebiegu choroby naczyniowych,

guzów OUN, po zapaleniach mózgu)

• Idiopatyczne

Pląsawica

Nierytmiczne, krótkotrwałe, szybkie, nieregularne ruchy, najbardziej nasilone w dystalnych odcinkach kończyn

Jądra podstawy

• Polekowa (preparaty L-Dopy, agoniści receptora dopaminowego, leki przeciwpadaczkowe – fenytoina, karbamazepina, gabapentyna, TLPD)

• Choroba Huntingtona

• Pląsawica Sydenhama

• Wtórnie do uszkodzenia mózgu w przebiegu chorób naczyniowych, guzów OUN, po zapaleniach mózgu

• Zaburzenia metaboliczne, np. nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, zaburzenia jonowe, hiper- i hipoglikemia

Atetoza

Ruchy dziwaczne, powolne, związane z brakiem koordynacji mięśni agonistów i antagonistów, najczęściej dystalne

Jądra podstawy

Balizm

Ruchy o dużej amplitudzie, obszerne, z wyrzucaniem objętej kończyny, zazwyczaj jednostronne (hemibalizm)

Przeciwstronne jądro niskowzgórzowe

Mioklonie

Nagłe, krótkie skurcze pojedynczych mięśni (dodatnie), lub nagłe przerwanie skurczu mięśnia (ujemne)

1. Kora mózgu i móżdżku

2. Pień mózgu i rdzeń kręgowy

• Fizjologiczne, np. zrywania senne

• Napady padaczkowe, np. w przebiegu młodzieńczej padaczki mioklonicznej

• Choroby neurozwyrodnieniowe, np. choroba Alzheimera, FTD

• Choroby infekcyjne, np. borelioza, kiła, wirusowe zapalenie mózgu

• Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe

• Metaboliczne, np. niewydolność nerek, wątroby, nadczynność tarczycy, hipoglikemia, hiponatremia

• Toksyczne i polekowe

• Encefaloptia niedotlenieniowo-niedokrwienna, np. po NZK

• Postaci wrodzone

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Drżenie

Rytmiczne, oscylacyjne stereotypowe ruchy o regularnej częstotliwości (naprzemienne skurcze mięśni antagonistycznych)

W zależności od okoliczności:

A) spoczynkowe

B) pozycyjne

C) kinetyczne

D) zamiarowe

Patofizjologia złożona, może obejmować korę mózgu, wzgórze i jądra podstawy, móżdżek i jądro dolne oliwki, motoneurony rdzenia kręgowego oraz mięśnie

A. Choroba Parkinsona i parkinsonizmy atypowe

B. Drżenie samoistne, choroba Wilsona

C. Drżenie samoistne

D. Uszkodzenie móżdżku, ataksje dziedziczne, drżenie samoistne

Ponadto drżenie o zróżnicowanym obrazie klinicznym:

• polekowe, np. kwas walproinowy, atypowe neuroleptyki, amiodaron, beta2-mimetyki, suplementacja hormonów tarczycy;

• alkoholowy zespół odstawienny

• nadczynność tarczycy

Tiki

• Krótkie, stereotypowe ruchy lub wokalizacje. Półdowolne, mogą być na krótko powstrzymane – odczucie potrzeby wykonania ruchu i ulga po jego wykonaniu

Drogi korowo-podstawno-wzgórzowo-korowe (CBGTC)

• Zespół Gilles’a de la Tourette’a

Czynnościowe ruchy mimowolne

• Ruchy bardzo zróżnicowane, niespójne, często z dziwacznym chodem i utrwaloną nietypową pozycją ciała. Podatność na sugestie i dystrakcję

Brak

• Psychogenne

Inne zespoły objawów

Zespół otępienny

• Nabyte zaburzenia czynności poznawczych i wyższych czynności układu nerwowego

Półkule mózgu

Choroby neurozwyrodnieniowe

Choroby naczyniowe

Choroby prionowe

Urazy i guzy mózgu

Depresja

Polekowy

Zespół wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

• Ból głowy

• Nudności

• Wymioty

• Obrzęk tarczy nerwu II

• Zaburzenia świadomości

• Objaw Cushinga (wzrost ciśnienia tętniczego i bradykardia)

Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

• Zaburzenia krążenia PMR

• Obrzęk mózgu

• Guzy OUN

• Udar mózgu

• Neuroinfekcje

• Kraniosynostoza

Zespół przedsionkowy

• Zawroty głowy o typie ruchu wirowego otoczenia lub własnego ciała

• Ruch głowy nasila objawy

• Często upośledzenie słuchu

• Oczopląs poziomy, jednokierunkowy o małej amplitudzie, nasilający się przy fiksacji

Układ przedsionkowy

• Łagodne położeniowe zawroty głowy (BPPV)

• Choroba Meniere’a

• Zapalenie nerwu przedsionkowego

• Zawroty głowy pourazowe i polekowe (leki ototoksyczne)

Zespoły zaburzeń widzenia (przedstawiono w tabeli 1.2)

• Zespół Hornera

• Porażenie międzyjądrowe

• Zespół „jeden i pół”

• Zespół Parinauda

Zespoły paranowotworowe

‍

Zespoły objawów, związane z patologicznymi przeciwciałami, które są skutkiem nieprawidłowej odpowiedzi systemu immunologicznego na nowotwór. Zajęta może być każda część układu neurologicznego, a zespoły często nakładają się na siebie

Objawy

Najczęstsze przeciwciała

Najczęstsze nowotwory

Paranowotworowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

Objawy wynikające z wieloogniskowego procesu zapalnego sięgającego od mózgu do rdzenia i obejmującego także obwodowy układ nerwowy (korzenie nerwowe, nerwy obwodowe)

anty-Hu, anty-CV2/CRMP5, przeciwko amfifizynie

Rak drobnokomórkowy płuc, grasiczak, rak sutka

Zespół neurologiczny

Objawy

Lokalizacja uszkodzenia

Najczęstsze przyczyny

Zapalenie układu limbicznego

Szybko narastające (< 3 miesięcy) zaburzenia pamięci świeżej z napadami padaczkowymi i objawami psychiatrycznymi

anty-Hu, anty-CV2/CRMP5, przeciwko amfifizynie, anty-VGKC, antyMa2, anty-NMDAR, anty-AMPAR, anty-GABABR

Rak drobnokomórkowy płuc, rak jądra, potworniak, grasiczak, rak sutka

Szybko postępujący zespół móżdżkowy

Szybko (3–6 miesięcy) narastający zespół móżdżkowy, bez widocznej atrofii móżdżku na wczesnym etapie choroby

anty-Yo, anty-Ri, anty-Hu, anty-CV2/CRMP5, anty-Tr

Rak jajnika, rak sutka, rak drobnokomórkowy płuc, ziarnica złośliwa

Neuropatia czuciowa

Neurpatia czuciowa o podostrym początku przebiegająca z bólem i parestezjami kończyn, a następnie zaburzenia mi wszystkich rodzajów czucia

anty-Hu, anty-CV2/CRMP5

Rak drobnokomórkowy płuc, rak sutka

Zespół

opsoklonii

– mioklonii

Opsoklonie (opisane w tabeli 1.2) oraz mioklonie związane z ruchem obejmujące kończyny, tułów i głowę. Może przebiegać z zespołem móżdżkowym i encefalopatią

anty-Ri

Neuroblastoma, rak drobnokomórkowy płuc

Zespół Lamberta- -Eatona

Proksymalny niedowład, w 90% z objawami autonomicznymi, m.in. suchością w ustach, zaparciami, zaburzeniami erekcji

anty-VGCC

anty-SOX1

Grasiczak, rak drobnokomórkowy płuc

Zespół sztywności uogólnionej

Bolesne skurcze mięśni, występujące spontanicznie lub powodowane aktywnością i bodźcami zewnętrznymi, przebiega ze sztywnością mięśni

anty-GAD, przeciwko amfifizynie, anty-Ri

Rak drobnokomórkowy płuc, rak sutka, grasiczak, ziarnica złośliwa, gruczolakoraki

Retinopatie paranowotworowe

Zaburzenia widzenia na skutek uszkodzenia siatkówki

Przeciwko rekonwertynie, przeciwko komórkom dwubiegunowym, anty-CV2/CRMP5

Rak drobnokomórkowy płuc, czerniak

‍Miastenia

Fluktuujący niedowład i męczliwość mięśni szkieletowych, uogólniony lub ogniskowy z zajęciem mięśni kończyn (symetrycznie, głównie proksymalnie), a także mięśni oddechowych i opuszkowych

anty-AChR, anty-MuSK, anty-LRP4, przeciw mięśniom poprzecznie prążkowanym (tytyna, RyR, miozyna, aktyna)

Grasiczak u 10% chorych

Miopatie zapalne:

zapalenie skórno-mięśniowe,

zapalenie wielomięśniowe

Niedowład proksymalny z bólem mięśni (mialgia). W zapaleniu skórno-mięśniowym ponadto charakterystyczne zmiany skórne (rumień heliotropowy wokół oczu, objaw i grudki Gottrona na dłoniach, objaw szala w górnej części pleców

anty-Jo-1

anty-Mi2, anty-NXP-2, anty-TIF-1

Rak piersi, rak jajnika, rak płuc

• Zaburzenia chodu

Ocena chodu jest istotnym elementem badania neurologicznego, który może ułatwić ujawnienie szeregu dysfunkcji układu nerwowego. Sprawność chodu jest wypadkową zachowania nie tylko prostych funkcji ruchowych (siły i napięcia mięśni, funkcji kręgosłupa i stawów), lecz także koordynacji i synergii ruchu (przy prawidłowych funkcjach móżdżku, jąder podstawy i płatów czołowych) oraz układu somatosensorycznego i funkcji poznawczych. Zaburzenia chodu mogą ulegać zmianie w miarę rozwoju choroby, np. z objawów typowych dla środkowego do najwyższego poziomu zaburzeń chodu (tab. 1.4) lub progresji wzorca zaburzeń, np. do zaburzeń typowych dla uszkodzenia górnego motoneuronu dołączają się objawy apraksji chodu lub ataksji (tab. 1.5). W każdym przypadku należy ocenić ryzyko polekowych zaburzeń chodu i równowagi, zwłaszcza u osoby w podeszłym wieku (leki nasenne, benzodwuazepiny, miorelaksanty itd.).

Tabela 1.4. Anatomiczne i fizjologiczne poziomy zaburzeń chodu

Zaburzenia chodu niskiego poziomu

• Wady postawy i schorzenia kręgosłupa

• Zapalenia i inne choroby stawów

• Choroby nerwowo-mięśniowe

• Uszkodzenie korzeni rdzeniowych i nerwów obwodowych

• Zaburzenia czucia głębokiego

• Zaburzenia układu przedsionkowo-błędnikowego, wzroku

Środkowy poziom zaburzeń chodu

• Uszkodzenie struktur głębokich mózgu (wzgórze i jądra podstawy), pnia mózgu i móżdżku

• Nieprawidłowa integracja bodźców sensorycznych z napięciem i siłą mięśni

• Chód hemiplegiczny, móżdżkowy, parkinsonowski

Najwyższy poziom zaburzeń chodu

• Czołowe zaburzenia równowagi (chód czołowy)

• Izolowane zaburzenia rozpoczęcia chodu (zastygnięcia)

• Zaburzenia psychogenne

Tabela 1.5. Wzorce zaburzeń chodu i ich najczęstsze przyczyny

Wzorzec zaburzenia

Charakterystyka chodu

Najczęstsze przyczyny

Diagnostyka

Uszkodzenie górnego motoneuronu

Chód spastyczny (utrata płynności chodu, sztywność kończyn dolnych i tułowia, zmniejszenie rotacji tułowia i zakresu ruchu w stawach)

Chód koszący (zwykle w przebiegu spastycznego niedowładu połowiczego, tzw. sylwetka Wernickego-Manna)

Chód paraparetyczny

Chód nożycowy

• Uszkodzenie ośrodkowe obejmujące zstępujące szlaki ruchowe (np. udar mózgu, zespół wielozawałowy, stwardnienie rozsiane)

• Mielopatia (np. w przebiegu uszkodzenia pourazowego rdzenia, złamania kompresyjnego kręgu, choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa szyjnego lub piersiowego)

• Uszkodzenie rdzenia kręgowego (dziedziczne, naczyniowe, nowotworowe)

• MRI mózgu

Uszkodzenie dolnego motoneuronu

Chód brodzący

• Radikulopatia lędźwiowa

• Stenoza kanału kręgowego odcinka lędźwiowego

• Polineuropatie czuciowo-ruchowe

• Mononeuropatie

• Stwardnienie zanikowe boczne

• MRI kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego

• EMG/NCS

Osłabienie siły mięśniowej

Chód kaczkowaty (nieprawidłowe pochylanie miednicy przy każdym kroku, z powodu osłabienia obręczy kończyn)

• Dystrofie mięśniowe i miopatie (np. polekowe, wtrętowe zapalenie mięśni, endokrynopatie)

• Sarkopenia

• Miastenia

• Badania laboratoryjne

• EMG/ENG

• MRI kręgosłupa

Zespoły pozapiramidowe

Chód parkinsonowski, drobnymi krokami, znaczne upośledzenie obracania się, które odbywa się licznymi małymi krokami, a nie poprzez obrót

• Choroba Parkinsona

• Zanik wieloukładowy

• Otępienie z ciałami Lewy’ego

• Otępienie i parkinsonizm naczyniowy

• MRI mózgu

Apraksja

Chód czołowy (magnetyczny, występują trudności z inicjowaniem lub utrzymaniem chodu. Mogą występować nieodpowiednie lub przeciwne do zamierzonych reakcje postawy, krótkie, chwiejne kroki, brak równowagi, wahania przy ruszaniu i skręcaniu)

• Wodogłowie normotensyjne

• Otępienie naczyniowe w przebiegu choroby małych naczyń

• Otępienia neurodegeneracyjne

• MRI mózgu

Ataksja czuciowa

Chód ataktyczny (wysoki i tupiący krok, ulega wyraźnemu pogorszeniu w ciemności, może być na poszerzonej podstawie, długość kroku jest normalna lub nieco zmniejszona)

• Neuronopatia czuciowa (np. cukrzycowa)

• Niedobór witaminy B_12

• Mielopatia kompresyjna

• Zespoły paraneoplastyczne

• MRI kręgosłupa

• Stężenie witaminy B_12

• EMG/ENG

Ataksja móżdżkowa

Chód marynarski (na szerokiej podstawie, częste zataczanie się, zmniejszona długość kroku. Obecne inne objawy dysfunkcji móżdżku,

• Udar lub guz mózgu

• Stwardnienie rozsiane

• Niedobory witamin

• Uszkodzenia poalkoholowe/toksyczne

• MRI mózgu

Wzorzec zaburzenia

Charakterystyka chodu

Najczęstsze przyczyny

Diagnostyka

w tym mowa skanowana, dysmetria w próbach palec–nos i pięta–kolano, dyssynergia)

• Ataksje dziedziczne i neurodegeneracyjne

Obwodowe zaburzenia narządu przedsionkowego

Chód przedsionkowy (chód niepewny, niestabilność postawy, nagłe zachwiania – zwykle w jedną stronę)

• Uszkodzenie funkcji przedsionka

• Badanie laryngologiczne

Pląsawica

Chód taneczny (kołyszący, z nagłym przeniesieniem ciężaru ciała na drugą stronę)

• Choroba Huntingtona

• Choroba Wilsona

• Neuroakantocytoza

• Zaburzenia metaboliczne

• Udar mózgu

• Zespół antyfosfolipidowy

• MRI mózgu

• Badania laboratoryjne

Psychogenny

Chód ostrożny (szeroka podstawa, powolne kroki, pacjent szuka pomocy/podtrzymania, lepsze funkcjonowanie w domu niż na otwartej przestrzeni)

• Związany ze stanami lękowymi, agorafobią

• Zaburzenia konwersyjne

• Konsultacja psychiatryczna

Chód histeryczny (wybitnie niefizjologiczny, czasowo zróżnicowany, o różnym wzorcu, rzadko prowadzi do upadku lub urazu, mogą być obecne niestałe niedowłady kończyn oraz dodatni objaw Hoovera (u zdrowych osób i u pacjentów z niedowładem na tle organicznym podczas zginania kończyny dolnej w stawie biodrowym wyczuwalny jest nacisk pięty w przeciwnej nodze. Gdy nie wyczuwa się żadnego nacisku, sugeruje to zaburzenie na tle funkcjonalnym)

Rekomenduje się wykonywanie orientacyjnej oceny równowagi i chodu u każdej osoby w wieku podeszłym na każdej wizycie lekarskiej (ryc. 1.1). Badanie powinno obejmować m.in. ocenę sprawności zmiany kierunku marszu, przenoszenia ciężaru ciała z jednej na drugą nogę, u młodszych osób stania na jednej nodze. Łatwym testem diagnostycznym do wykonania w gabinecie i umożliwiającym szybką ocenę ryzyka upadków jest np. test Get-up and Go (tab. 1.5) [1].

Rycina 1.1. Ogóle zasady postępowania w ocenie ryzyka upadków.

Tabela 1.6. Get-up and Go test (rekomendowany przez Brytyjskie Towarzystwo Geriatryczne)

Instrukcje dla pacjenta

Czynniki, na które należy zwrócić uwagę

Pacjent siedzi na krześle z prostym oparciem i wysokim siedziskiem

1. Wstań (bez użycia podłokietników, jeśli to możliwe)

2. Stań przez chwilę nieruchomo

3. Przejdź do przodu ok. 3 metrów

4. Odwróć się i wróć do krzesła

5. Obróć się i usiądź

• Równowaga w pozycji siedzącej

• Przejście z pozycji siedzącej do stojącej

• Tempo i stabilność chodu

• Sprawność bezpiecznego obracania się – bez zataczania się

Zmodyfikowana punktacja jakościowa

(1) Brak ryzyka upadku

Dobrze skoordynowane ruchy, płynne poruszanie się

(2) Małe ryzyko upadku

Kontrolowane, ale ostrożne, dostosowane ruchy

(3) Umiarkowane ryzyko upadku

Ruchy nieskoordynowane

(4) Wysokie ryzyko upadku

Konieczny nadzór lub asekuracja w trakcie chodu

(5) Bardzo wysokie ryzyko upadku

Konieczna pomoc w trakcie stania i chodu

Wartości referencyjne testu czasowego (rejestrowanie czasu wykonania testu)

Wiek [lata]

Średni czas [s] (95% CI)

60–69

8,1 (7,1–9,0)

70–79

9,2 (8,2–10,2)

80–99

11,3 (10,0–12,7)

Tabela 1.7. Najczęstsze przyczyny upadków u osób w podeszłym wieku.

• Zaburzenia równowagi

• Dysfunkcje układu przedsionkowego

• Neuropatie obwodowe

• Osłabienia mięśni

• Zaburzenia wzroku

• Hipotonia ortostatyczna

• Polekowe

• Otępienia

• Zaawansowany wiek

• Wielochorobowość

• Zasłabnięcia

• Drop attacks

• Zespoły parkinsonowskie

• Kody ICD-10 wybranych zespołów neurologicznych

G81. – Porażenie połowicze

G82. – Porażenie kończyn dolnych i czterokończynowe

G83. – Inne zespoły porażenne

G50.0–G50.9 – Zaburzenia nerwu trójdzielnego

G51.0–G51.9 – Zaburzenia nerwu twarzowego

G54.0–G54.9 – Zaburzenia korzeni nerwowych i splotów

G55.1 – Zespół krążka międzykręgowego

G56.0–G56.9 – Mononeuropatie kończyny górnej

G57.0–G57.9 – Mononeuropatie kończyny dolnej

G58.7 – Mnogie zapalenie pojedynczych nerwów

G83.4 – Zespół ogona końskiego

M48.0 – Zespół wąskiego kanału kręgowego (z wyjątkiem odcinka szyjnego)

M53.1 – Zespół szyjny (korzeniowy)

• Przydatne linki

Główne skale i testy neurologiczne

(po angielsku)

https://www.physio-pedia.com/Category:Neurological_-_Outcome_Measures

Materiały dodatkowe

• Piśmiennictwo

1. Graus F, Vogrig A, Muñiz-Castrillo S, et al. Updated Diagnostic Criteria for Paraneoplastic Neurologic Syndromes. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm, 2021; 8: e1014. • 2. Stępień A., red. Neurologia tom 1 (wyd. II). Medical Tribune Polska, Warszawa 2019. • 3. Stępień, A., red. Neurologia tom 2 (wyd. II). Medical Tribune Polska, Warszawa 2020 • 4. Stępień, A. red. Neurologia tom 3 (wyd. II). Medical Tribune Polska, Warszawa 2022. • 5. Louis ED, Mayer SA, Noble JM, red. Merritt Neurologia. tom 1, cz. 1–12; wydanie polskie: Turaj W, red. (wydanie V polskie). Edra Urban & Partner, Wrocław 2023. • 6. Louis ED, Mayer SA, Noble JM, red. Merritt Neurologia tom 2, cz. 13–22; wydanie polskie: Turaj W, red. (wydanie V polskie). Edra Urban & Partner, Wrocław 2023. • 7. Lindsay KW, Bone I, Fuller G, Neurologia i neurochirurgia (wyd. II); wydanie polskie: Kozubski W, red.; Buraczyńska K, Jaworski J (tłum). Edra Urban & Partner, Wrocław 2017. • 8. Sławek J, Białecka M, Dudek D, Koziorowski D, Rudzińska-Bar M. Późne dyskinezy polekowe – rekomendacje grupy ekspertów. Polski Przegląd Neurologiczny 2017; 13(3): 93–105. • 9. Turaj W, red. Badanie neurologiczne (wyd. V.), Turaj W (tłum.). Edra Urban & Partner, Wrocław 2015. • 10. Moryś J, red. Neuroanatomia; dr hab. n. med. Ilona Klejbor (tłum.). Edra Urban & Partner, Wrocław 2021. • 11. Poolos NP. Rozpoznanie różnicowe w neurologii; wydanie polskie: Kozubski W, red. D. W. Publishing Co., Cleveland, OH 2001.

2 Zasady interpretacji badań TK i MRI

Emilia Frankowska

Większość rozpoznań w neurologii stawiana jest lub potwierdzana na podstawie badań radiologicznych. Liczba wykonywanych badań obrazowych w ostatnich latach znacząco wzrosła. Z danych NFZ wynika, że w kwietniu 2018 r. placówki medyczne wykonały ponad 78 000 badań rezonansu magnetycznego (MRI) i 103 000 badań tomografii komputerowej (TK), natomiast w kwietniu 2022 r. – 148 000 badań MRI i 135 000 badań TK. Oznacza to wzrost o odpowiednio 89% i 31% w ciągu 4 lat.

Efektywne wykorzystanie współczesnych technik neuroradiologii wymaga właściwego wyboru badania obrazowego, odpowiedniego dla konkretnego problemu klinicznego. Lekarz kierujący musi znać zarówno możliwości, jak i ograniczenia poszczególnych metod diagnostycznych. Interpretacji badań obrazowych zgodnie z prawem atomowym dokonują lekarze radiolodzy przy wykorzystaniu specjalistycznego oprogramowania i monitorów diagnostycznych.

!

Lekarz ambulatoryjnej opieki specjalistycznej (AOS) powinien wiedzieć, jakie badanie obrazowe należy zlecić u danego chorego i jakich zmian może się spodziewać. Dobrą praktyką jest także umiejętność wstępnej, własnej oceny tych badań. Należy także określić, czy uzyskane wyniki dostatecznie tłumaczą obserwowany u chorego zespół kliniczny, czy wymagają rozszerzenia diagnostyki.

Skierowanie na badanie obrazowe powinno jasno określać cel badania, zawierać kluczowe dane kliniczne, dotychczasowe rozpoznanie lub proponowaną diagnostykę różnicową. W skomplikowanych przypadkach niezbędny jest kontakt z lekarzem radiologiem w celu ustalenia właściwej metody diagnostycznej czy konieczności zastosowania środka kontrastowego.

Wytyczne dla lekarzy kierujących na badania obrazowe (tłumaczenie brytyjskich wytycznych „iRefer: Making the best use of clinical radiology. 8th edition” przygotowanych przez The Royal College of Radiologists): https://pl.irefer.org.uk

• Tomografia komputerowa

• Zasada działania

Wiązka promieniowania rentgenowskiego przenika z różnych kierunków w płaszczyźnie osiowej przez cienki przekrój poprzeczny ciała pacjenta. Detektory dokonują pomiarów intensywności promieniowania osłabionego po przejściu przez każdą jednostkę objętości przekroju ciała (voxel). Na ich podstawie rekonstruowany jest obraz w skali szarości. Możliwe jest wykonanie rekonstrukcji wielopłaszczyznowych i objętościowych [1].

• Współczynnik osłabienia promieniowania

Lokalne wartości osłabienia promieniowania wyrażone są w jednostkach osłabienia promieniowania rentgenowskiego – jednostkach Hounsfielda (j.H.). Przyjęto, iż wartość osłabienia promieniowania dla powietrza wynosi +1000 j.H., natomiast dla wody 0 j.H. [2].

Orientacyjne wartości współczynnika osłabienia promieniowania w badaniu TK głowy przedstawione są w tabeli 2.1.

Tabela 2.1. Orientacyjne wartości współczynnika osłabienia promieniowania w badaniu TK głowy

j.H.

Powietrze

–1000

Tkanka tłuszczowa

od –70 do –30

Woda

0

Płyn mózgowo-rdzeniowy

od 0 do +10

Istota biała

od +20 do +30

Mięśnie

od +20 do +40

Istota szara

od +30 do +40

Krew

od +30 do +45

Skrzeplina

od +50 do +95

Zakontrastowana krew

> 180

Zwapnienie

od +200 do +1000

Kość:

• warstwa gąbczasta

• warstwa korowa

od +300 do +400

od +500 do +1900

Szkło

od +500 do +1900

Metal

> 3000

!

• Obraz TK przedstawiony jest w skali szarości. Ludzkie oko rozróżnia od 40 do 100 odcieni szarości w zależności od warunków obserwacji.

• Odpowiednie ustawienie okna obrazu umożliwia rozróżnienie tkanek o zbliżonych wartościach j.H. Parametry okna, czyli poziom (L, level) i szerokość (W, width), dobiera się w zależności od rodzaju ocenianych struktur.

• Poziom okna to środkowa wartość j.H. reprezentowanych w skali szarości. Poziom określa jasność obrazu.

• Szerokość okna decyduje o zakresie j.H. przedstawionych w skali szarości i determinuje kontrast obrazu. Zbyt szeroki zakres okna powoduje mniejszą kontrastowość i pominięcie niskokontrastowych zmian. Zbyt wąski zakres okna wiąże się z większym poziomem szumu obrazu.

• Standardowe parametry okna dla oceny mózgu to L40–50 W100 (strukturom o densyjności od –10 j.H. do +90 j.H. przyporządkowane są odcienie w skali szarości; wszystkie struktury o densyjności mniejszej niż – 10 j.H. są na obrazie czarne, natomiast te o densyjności wyższej niż +90 j.H. są białe).

• Przykładowe parametry okna stosowane w neuroradiologii:

– podtwardówkowe” (do oceny krwiaków przymózgowych) L50–100 W130–300;

– tkanki miękkie L40 W400;

– kości L500 W2000;

– kość skalista L700 W4000.

Popularne bezpłatne przeglądarki DICOM:

RadiAnt DICOM Viewer dla systemu Windows

https://www.radiantviewer.com

Horos dla systemu macOS

https://horosproject.org

Parametry okna obrazu podane są w rogu ekranu. Ich zmiana możliwa jest za pomocą narzędzia o nazwie kontrast lub windowing.

Zdjęcie 12, 13

Z 13

W celu pomiaru densyjności należy ustawić narzędzie ROI (region of interest) w kształcie elipsy w obrębie wybranej struktury. Do płyty CD lub DVD z badaniem radiologicznym dołączona jest podstawowa przeglądarka obrazów DICOM. Umożliwa ona podgląd badania oraz m.in. rekonstrukcje (przynajmniej w podstawowych płaszczyznach), pomiar długości, pomiar densyjności w j.H.

Densyjność danej zmiany określa się w j.H. W stosunku do tkanek otaczających lub wybranej struktury anatomicznej zmiana może zostać opisana jako hiperdensyjna (jaśniejsza niż otaczające tkanki), hipodensyjna (ciemniejsza), izodensyjna (w tym samym odcieniu szarości co otoczenie). W tabelach 2.2 i 2.3 przedstawiono przykłady hiperdensyjnych i hipodensyjnych zmian w OUN w badaniu TK głowy bez podania środka kontrastowego [3, 4].

Tabela 2.2. Przykłady zmian hiperdensyjnych w badaniu TK głowy bez podania środka kontrastowego

Krwawienie śródczaszkowe

• Krwiaki przymózgowe i śródmózgowe w fazie nadostrej i ostrej

• Naczyniak jamisty

• Krwawienia do guza

Zdjęcie 1

Skrzeplina

• W tętnicy

• W zatoce żylnej opony twardej

• W worku tętniaka

Zdjęcie 2

Zwapnienia

• Fizjologiczne (związane z wiekiem), m.in. w sierpie mózgu, w namiocie móżdżku, w oponie twardej, w szyszynce, w splocie naczyniówkowym, w jądrach podstawnych (najczęściej w gałce bladej), w jądrze zębatym

• Zmiany miażdżycowe

• Guzy OUN zawierające zwapnienia (SEGA, skąpodrzewiak, wyściółczak, nerwiak komórkowy ośrodkowy, czaszkogardlak, oponiak)

• Zespół Sturge’a-Webera

• Choroba Fahra

Zdjęcie 3

Bogatokomórkowe guzy

• Chłoniak

• Rozrodczak (germinoma)

• Rdzeniak zarodkowy (medulloblastoma)

Zdjęcie 4

SEGA – olbrzymiokomórkowy gwiaździak podwyściółkowy.

Tabela 2.3. Przykłady zmian hipodensyjnych w badaniu TK głowy bez podania środka kontrastowego

Powietrze

Odma wewnątrzczaszkowa (pourazowa, po operacji neurochirurgicznej)

Zdjęcie 5

Tłuszcz

• Tłuszczak

• Torbiel skórzasta

• Potworniak

Zdjęcie 6

Płyn

• Poszerzone przestrzenie okołonaczyniowe

• Torbiele: splotu naczyniówkowego, pajęczynówki, resztkowe bruzdy hipokampa, porencefaliczne, neuroglejowe, szyszynki

• Malacja

Zdjęcie 7

Martwica

• Guz

• Ropień

Zdjęcie 8

Obrzęk naczyniopochodny

(tab. 2.4)

• Wokół guza, ropnia

• Wokół ogniska stłuczenia mózgu, krwiaka śródmózgowego

• PRES

Zdjęcie 9

Obrzęk cytotoksyczny

(tab. 2.4)

• Udar niedokrwienny

Zdjęcie 10

Glioza

• Zmiany poudarowe i pourazowe w fazie przewlekłej

• Zmiany pooperacyjne

Zdjęcie 11

PRES – zespół tylnej odwracalnej encefalopatii.

Tabela 2.4. Różnicowanie obrzęku naczyniopochodnego i cytotoksycznego

Obrzęk naczyniopochodny

„zewnątrzkomórkowy”

Obrzęk cytotoksyczny

„wewnątrzkomórkowy”

Mechanizm

Przemieszczenie białek i wody z naczyń krwionośnych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej na skutek uszkodzenia bariery krew–mózg

Wewnątrzkomórkowa akumulacja sodu i wody w wyniku upośledzenia funkcjonowania pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej komórek glejowych

Lokalizacja

Pierwotnie dotyczy istoty białej

Pierwotnie dotyczy istoty szarej

DWI/ADC

Nie wykazuje ograniczenia dyfuzji

Ograniczenie dyfuzji

Przyczyna

Uraz, guz, zapalenie, późne fazy udaru niedokrwiennego

Wczesne fazy udaru niedokrwiennego

• Krwawienie śródczaszkowe w TK

Densyjność krwiaka zmienia się w czasie w zależności od zawartości osocza i hematokrytu – rycina 2.1.

Zdjęcie 14

Pamiętaj!

Krwiak podtwardówkowy w fazie podostrej pomiędzy 3. a 21. dniem (zwykle pomiędzy 10. a 14. dniem) jest izodensyjny w badaniu TK głowy.

Zdjęcie 15

Pamiętaj!

Do wykluczenia krwawienia śródczaszkowego służy TK głowy bez podania środka kontrastowego. Zakontrastowanie naczyń zmniejsza kontrastowość krwawienia, zwłaszcza krwawienia podpajęczynówkowego (SAH).

Rycina 2.1. Densyjność krwiaka śródczaszkowego w zależności od czasu [12].

• TK głowy – red flags

Zmiany w badaniu TK głowy wymagające pilnego działania (leczenia, monitorowania lub dalszej diagnostyki):

• krwawienie śródczaszkowe;

Zdjęcie 16

Zdjęcie 17

• poszerzenie układu komorowego z cechami przesiąkania PMR do okołokomorowej istoty białej (ostre wodogłowie);

• cechy uogólnionego obrzęku mózgu:

– zaciśnięcie układu komorowego,

– redukcja przymózgowych przestrzeni płynowych i zbiorników podstawy czaszki,

– wgłobienie mózgu (np. wklinowanie pod sierp, we wcięcie namiotu móżdżku lub do otworu wielkiego),

– zatarcie zróżnicowania istoty białej i szarej;

• zmiany z efektem masy:

– powodujące przemieszczenie struktur linii pośrodkowej ≥ 5 mm,

– powodujące wgłobienie mózgu,

– położone w tylnej jamie czaszki (ze względu na ryzyko ucisku pnia mózgu);

• cechy wczesnego udaru niedokrwiennego:

Zdjęcie 18

– podwyższenie densyjności tętnicy odpowiedzialnej za niedokrwienie w wyniku obecności skrzepliny i zwolnionego przepływu (w korelacji z obrazem klinicznym), np. objaw hiperdensyjnej tętnicy środkowej mózgu, objaw plamki (MCA dot sign),

– zatarcie zróżnicowania istoty białej i szarej w obrębie jąder podstawy, wyspy (objaw wstążki) i zakrętów w obszarze niedokrwienia,

– zwężenie lub zaciśnięcie bruzd,

– rozlane obniżenie densyjności istoty szarej i białej w obszarze udaru z efektem masy,

– podwyższona densyjność zatok żylnych opony twardej lub głównych żył mózgu (skrzeplina jest hiperdensyjna przez ok. 7–14 dni);

• złamania kości czaszki.

• Bezpieczeństwo badania tk

Zagrożenia związane z badaniem TK wynikają z narażenia na promieniowanie jonizujące oraz z użycia jodowych środków kontrastowych (podrozdz. Środki kontrastowe w TK i MR). Dawka promieniowania pochłonięta przez pacjenta podczas badania TK głowy jest porównywalna z dawką otrzymaną podczas 20 badań rentgenowskich klatki piersiowej.

Dawki promieniowania jonizującego pochłaniane w trakcie badań obrazowych stosowanych w radiologii.

Zasada ALARA (as low as reasonably achievable) to podstawowa zasada ochrony radiologicznej. Badania diagnostyczne z zastosowaniem promieniowania jonizującego powinny być wykonywane się w sposób gwarantujący osiągnięcie wymaganego rezultatu przy utrzymaniu ekspozycji na możliwie najniższym poziomie. Płód i dzieci są najbardziej wrażliwe na szkodliwe efekty promieniowania jonizującego, pochłanianego przez tkanki ciała w czasie ekspozycji. Nie powinno się wykonywać badań z użyciem promieniowania jonizującego u kobiet w ciąży (zwłaszcza w I trymestrze), z wyjątkiem sytuacji, gdy jest to klinicznie niezbędne.

PAMIĘTAJ!

Rozważ alternatywne badania; zlecaj skanowanie wyłącznie kluczowych obszarów anatomicznych; unikaj wielokrotnych ekspozycji.

• Rezonans magnetyczny

• Zasada działania

Badanie MRI wykorzystuje właściwości magnetyczne zawartych w cząsteczkach wody jąder atomów wodoru – protonów (dipoli posiadających moment magnetyczny). Po umieszczeniu pacjenta w silnym stałym polu magnetycznym jądra atomów wodoru ustawiają się równolegle lub antyrównolegle do kierunku zewnętrznego pola magnetycznego. Następnie badany obszar poddawany jest działaniu serii impulsów o częstotliwości radiowej, które wzbudzają jądra rezonansowe. System MR rejestruje sygnał zwrotny (emitowany przez powracające do stanu równowagi jądra atomów wodoru), na podstawie którego rekonstruowany jest obraz [5].

Sekwencje MRI wykonywane są standardowo w trzech podstawowych płaszczyznach. Płaszczyzna badania może być jednak dowolnie dostosowana, np. prostopadła do długiej osi hipokampów. Obrazowanie izotropowe pozwala na uzyskanie obrazów 3D i rekonstrukcje w dowolnej płaszczyźnie, z zachowaniem wysokiej rozdzielczości obrazu. W zależności od parametrów obrazowania uzyskuje się sekwencje MRI o odmiennych właściwościach diagnostycznych.

W obrazowaniu metodą MRI używa się pojęcia intensywności sygnału. Zmianę można opisać w odniesieniu do skali szarości, jako posiadającą sygnały wysoki (odcienie bieli), pośredni (szarości) lub niski (czarny). W porównaniu z otoczeniem lub z wybraną prawidłową strukturą, np. istotą szarą, sygnał zmiany określany jest jako hiperintensywny, izointensywny lub hipointensywny.

Możliwa jest zmiana domyślnych parametrów okna obrazu w celu dostosowania kontrastu i jasności (podobnie jak w badaniu TK) oraz pomiar intensywności sygnału wybranego obszaru przy użyciu narzędzia ROI.

Sygnał wybranych struktur w obrazach T1- i T2-zależnych przedstawia tabela 2.5.

Tabela 2.5. Sygnał w obrazach T1- i T2-zależnych w badaniu MRI

Obrazy T1-zależne

Obrazy T2-zależne

↓

PMR

Woda

Obrzęk

↑

↑

Bogatobiałkowy płyn

↓

↑

Tłuszcz

↑

Obrazy T1-zależne

Obrazy T2-zależne

Patrz tabela 2.7

Krew

Patrz tabela 2.7

↓

Większość guzów

↑

↓

Guzy bogatokomórkowe

↓

↑

Melanina

↓

↑

Związki manganu, miedzi, żelaza, wapnia (właściwości paramagnetyczne)

↑ / ↓

↑

Wolny przepływ

–

–

Szybki przepływ

↓

↓

Warstwa korowa kości

↓

↓

Powietrze

↓

↑

Gadolin

–

↑ sygnał hiperintensywny

 sygnał izointensywny

↓ sygnał hipointensywny

– bez widocznego wpływu

• Protokół badania MRI

Składa się z różnych sekwencji, odpowiednio dobranych w zależności od badanej okolicy ciała oraz stwierdzanej lub podejrzewanej patologii.

!

Lekarz radiolog na podstawie zawartych w skierowaniu dokładnych danych klinicznych może zmodyfikować standardowy protokół badania i spersonalizować go dla konkretnego pacjenta i problemu diagnostycznego. Dlatego zawarte w skierowaniu dane kliniczne i odchylenia w badaniu neurologicznym ułatwiają nie tylko ocenę radiologiczną, ale także dobór optymalnych sekwencji badania. Możliwa jest zmiana płaszczyzny badania (np. w przypadku oceny hipokampów), modyfikacje podstawnych sekwencji (np. wygaszenie sygnału tłuszczu) lub wykonanie dodatkowych specjalistycznych sekwencji (np. FLAIR z kontrastem przy podejrzeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub badania techniką „czarnej krwi” do oceny ściany naczyń przy podejrzeniu vasculitis). Szczegółowe omówienie wszystkich możliwości obrazowania MRI wykracza poza zakres tego opracowania.

!

Zdjęcie 19

Ostateczna decyzja o zasadności podania środka kontrastowego podejmowana jest przez lekarza radiologa w trakcie badania, na podstawie danych klinicznych i po wstępnej interpretacji obrazów MRI. Lekarz radiolog może zarówno rozszerzyć procedurę o obrazowanie z użyciem środka kontrastowego, jak i odstąpić od jego podania. W razie wątpliwości pozostaw decyzję o zastosowaniu środka kontrastowego lekarzowi radiologowi. W skierowaniu umieść istotne dane kliniczne z adnotacją „kontrast do decyzji radiologa”.

Rutynowe badanie MRI głowy obejmuje następujące sekwencje:

Zdjęcie 1

• obrazy T1-zależne (T1WI, T1-weighted imaging):

– istota szara jest hipointensywna w porównaniu z istotą białą; niski sygnał PMR;

• obrazy T2-zależne (T2WI, T2-weighted imaging):

– istota szara jest hiperintensywna w porównaniu z istotą białą; wysoki sygnał PMR;

• FLAIR (fluid attenuated inversion recovery):

– obrazy T2-zależne z wytłumieniem sygnału PMR; istota szara jest hiperintensywna w porównaniu z istotą białą; niski sygnał PMR;

• obrazowanie zależne od dyfuzji (DWI, diffusion-weighted imaging):

– patrz podrozdz. Obrazowanie zależne od dyfuzji;

• obrazowanie zależne od podatności magnetycznej (SWI, susceptibility-weighted imaging) lub T2* (T2 star):

– sekwencja wrażliwa na lokalne zakłócenia pola magnetycznego powodowane przez substancje o właściwościach paramagnetycznych (np. krew, żelazo) i diamagnetycznych (np. zwapnienia),

– SWI cechuje się większą czułością w porównaniu z T2*; umożliwia różnicowanie zwapnień i krwi.

Nazwy niektórych sekwencji rezonansowych różnią się w zależności od producenta systemu MRI. Lista akronimów https://www.mrgschedule.com/schedule_static/MRI_Acronyms.pdf

Biorąc pod uwagę siłę pola magnetycznego, dostępne są 3-Teslowe (T), 1,5T oraz niskopolowe systemy rezonansu magnetycznego (do 1T). Przy wyborze aparatu należy wziąć pod uwagę jakość obrazów, czas trwania badania i bezpieczeństwo pacjenta. Badanie MRI OUN może być z powodzeniem wykonane zarówno systemem 1,5T jak i 3T. System 3T jest preferowany w przypadku konieczności zastosowania zaawansowanych technik MR. W ocenie autorki często większe znaczenie dla jakości badania ma rodzaj zastosowanego protokołu i parametry techniczne niż siła pola magnetycznego.

Badania MR u pacjenta z implantami lub innymi ciałami obcymi jest bezpieczniejsze i obarczone mniejszymi artefaktami przy niższej sile pola magnetycznego.

Niskopolowe, otwarte systemy MR można ponadto rozważyć w przypadku, kiedy pacjentem jest dziecko lub osoba cierpiąca na klaustrofobię, pamiętając o mniejszej sile sygnału i niskiej rozdzielczości przestrzennej uzyskanych obrazów. Alternatywą jest obrazowanie w zamkniętym systemie MR 1,5T lub 3T w sedacji, w asyście anestezjologa.

• Zaawansowane techniki MRI

Rezonans magnetyczny to jedna z najszybciej rozwijających się technik diagnostyki obrazowej, uznawana za złoty standard w ocenie mózgu i rdzenia kręgowego. Umożliwia zarówno ocenę morfologii zmian patologicznych, jak i wgląd w parametry metaboliczne i czynnościowe.

• Angiografia rezonansu magnetycznego (patrz podrozdz. Ocena naczyń mózgowych).

• Spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS, magnetic resonance spectroscopy). Umożliwia badanie składu chemicznego wybranego obszaru tkankowego. Sygnał pochodzący od poszczególnych metabolitów składa się na widmo rezonansowe. Na podstawie rodzaju uwidocznionych metabolitów i ich stężenia MRS umożliwia ocenę: metabolizmu mózgu, funkcjonowania neuronów, rozpadu mieliny, obecności martwicy, niedotlenienia. Badanie MRS znalazło zastosowanie m.in. w różnicowaniu i określaniu stopnia złośliwości zmian ogniskowych, monitorowaniu terapii, ocenie zmian biochemicznych w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych (m.in. w chorobie Alzheimera).

• Obrazowanie perfuzyjne (PWI, perfusion weighted imaging). W badaniach OUN stosowane są zarówno techniki bezkontrastowe (ASL, arterial spin labeling), jak i z użyciem środka kontrastowego (DSC, dynamic susceptibility contrast oraz DCE, dynamic contrast-enhanced), pozwalające na obrazowanie krążenia mózgowego, a w przypadku guzów mózgu na ocenę neoangiogenezy. Badania perfuzyjne wykorzystywane są m.in. w diagnostyce chorób naczyniowych (przede wszystkim wczesnego udaru mózgu), w diagnostyce i różnicowaniu guzów mózgu, ocenie skuteczności radio- i chemioterapii oraz w obrazowaniu regionalnej hipoperfuzji w chorobach neurodegeneracyjnych.

• Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI, diffusion tensor imaging). Pozwala na ocenę struktury istoty białej na podstawie rejestracji ruchów cząsteczek wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. DTI umożliwia także trójwymiarową wizualizację przebiegu włókien istoty białej oraz określenie stosunków anatomicznych dróg istoty białej i zmian ogniskowych, dzięki czemu metoda stosowana jest w planowaniu operacji guzów mózgu. Poza tym DTI jest wykorzystywane w badaniach naukowych do oceny zmian w istocie białej w przebiegu chorób OUN i w monitorowaniu leczenia.

• Czynnościowy rezonans magnetyczny (fMRI, functional magnetic resonance imaging). Główne kliniczne zastosowanie fMRI to lokalizacja ważnych ośrodków neurologicznych (tzw. okolic elokwentnych, odpowiedzialnych za np. generowanie i rozumienie mowy, ruch, wzrok) na etapie planowania operacji guza mózgu. W trakcie badania, podczas gdy pacjent wykonuje określone czynności angażujące mapowane ośrodki, skaner MR rejestruje różnice w koncentracji oksy- i deoksyhemoglobiny w obrębie mózgu przy pomocy techniki BOLD (blood oxygenation level dependent). Prowadzone są również liczne badania nad wykorzystaniem fMRI do oceny skutków urazu czy udaru, u pacjentów z chorobą Alzhaimera, ze stwardnieniem rozsianym (MS, multiple sclerosis; łac. SM, sclerosis multiplex) czy w monitorowania terapii.

• Obrazowanie zależne od dyfuzji

• Obrazowanie zależne od dyfuzji (DWI) przedstawia właściwości dyfuzyjne cząsteczek wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (tzw. ruchy Browna). Ograniczenie dyfuzji może być spowodowane przez zwiększenie ilości komórek w jednostce objętości, obrzęk komórkowy lub zwiększenie stopnia nieregularności przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

• Obrazy DWI stanowią wypadkową sygnału wynikającego z restrykcji swobodnej dyfuzji wody i sygnału zależnego od czasu relaksacji poprzecznej T2. Natomiast obraz na mapach ADC (apparent diffusion coefficient) zależy od rzeczywistego współczynnika dyfuzji. Dlatego też prawidłowa interpretacja obrazów DWI wymaga jednoczesnej oceny map ADC.

• Obszar wykazujący restrykcję dyfuzji ma wysoki sygnał w sekwencji DWI (hiperintensywny w stosunku do otoczenia) i obniżony na mapach ADC – hipointensywny (tab. 2.6).

• Ważnym parametrem obrazowania dyfuzyjnego jest wartość b (b-value), zależna od parametrów technicznych badania. Im wyższa jest wartość b, tym większa zależność sygnału od swobodnej dyfuzji wody.

• W przebiegu udaru mózgu obrazowanie zależne od dyfuzji wykazuje największą czułość. Ograniczenie dyfuzji w obrazach DWI/ADC widoczne jest po kilku–kilkunastu minutach i utrzymuje się przez ok. 7 dni [6]. Ewolucję sygnału na obrazach T2-zależnych, DWI i ADC przedstawia rycina 2.2.

• W udarze niedokrwiennym mózgu hiperintensywny sygnał w obrazach DWI widoczny jest przez 3–4 tygodnie.

• W zmianach niedokrwiennych rdzenia kręgowego hiperintensywny sygnał w obrazach DWI utrzymuje się tylko ok. 7 dni. DWI nie jest standardowo wykonywane w obrazowaniu kręgosłupa. W przypadku klinicznego podejrzenia udaru rdzenia (np. niedrożność tętnicy Adamkiewicza) należy to odnotować w skierowaniu i/lub dopisać do wykonania sekwencję DWI.

Tabela 2.6. Interpretacja obrazowania zależnego od dyfuzji

Rycina 2.2. Ewolucja sygnału w obrazach T2-zależnych, DWI i na mapach ADC w przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu [13].

Tabela 2.7. Wzorce diagnostyczne patologii przebiegających z restrykcją dyfuzji w OUN [7]

Lokalizacja lub kształt

Patologia

W rejonie unaczynienia

• Udar tętniczy

• Udar żylny

Zdjęcie 24

Kora

• Choroba Creutzfeldta-

-Jakoba

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne

• Hipoglikemia

• Hiperamonemia

• Opryszczkowe zapalenie mózgu

• Napad padaczkowy

• Zatrucie glikolem etylenowym

• Choroby mitochondrialne*

• Chłoniak wewnątrznaczyniowy (intravascular lymphomatosis)*

• Udar tętniczy

• Udar żylny

Zdjęcie 25

Lokalizacja lub kształt

Patologia

Kora i istota szara głęboka (B, T)

• Choroba Creutzfeldta-Jakoba* B/T

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne B/T

• Zatrucie CO B/T

• Hipoglikemia B

• Hiperamonemia B/T

• Napad padaczkowy T

Zdjęcie 26

Istota szara głęboka (B, T)

• Choroba Creutzfeldta-Jakoba* B/T

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne B/T

• Hipoglikemia B

• Hiperamonemia B/T

• Napad padaczkowy T

• Zatrucie CO B/T

• Zatrucie cyjankiem B

• Wirusowe zapalenie mózgu T

• Zespół demielinizacji osmotycznej B/T

• Encefalopatia Wernickego T

• Zatrucie metanolem B

• Hiperglikemia* B

• Udar tętniczy B/T

• Udar żylny B/T

Zdjęcie 27

Istota biała (zmiany rozlane)

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne B/T

• Zatrucie CO

• Hipoglikemia

• Chemioterapia*

• Heroina

• Leukodystrofia*

• Wirusowe zapalenie mózgu

• Fenyloketonuria*

• Zatrucie metanolem

• Encefalopatia Wernickego

• Radioterapia*

•  Zatrucie glikolem etylenowym

•  RCVS, PRES

Zdjęcie 28

Istota szara głęboka (B, T) i istota biała

• Zatrucie metanolem B

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne B/T

• Zatrucie CO B/T

Zdjęcie 29

Kora i istota biała

• Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne

• Napad padaczkowy

• Zatrucie CO

• Hipoglikemia

Zdjęcie 30

Istota biała (zmiany ogniskowe)

• Ropień*

• Nowotwór*

• Udar

• Zmiany pourazowe*

• Demielinizacja

• Toksoplazmoza*

• Radioterapia*

•  RCVS, PRES

Zdjęcie 31

Kształt pierścienia

• Neuroinfekcja*

• Nowotwór*

• Demielinizacja*

• Ognisko niedokrwienne

Zdjęcie 32

* W fazie podostrej lub przewlekłej.

B – jądra podstawy; T – wzgórze; RCVS – zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych; PRES – zespół tylnej odwracalnej encefalopatii.

• Krwawienie śródczaszkowe w MR

Sygnał krwawienia śródczaszkowego w badaniu MRI zależy od właściwości magnetycznych produktów rozpadu Hb. Deoksyhemoglobina, methemoglobina wewnątrzkomórkowa i hemosyderyna mają właściwości paramagnetyczne, natomiast oksyhemoglobina i methemoglobina zewnątrzkomórkowa – właściwości diamagnetyczne. Paramagnetyki skracają czas relaksacji T1 i T2 protonów okolicznych tkanek, co wpływa na ich sygnał w obrazowaniu MRI.

Tabela 2.8. Ewolucja sygnału krwiaka śródmózgowego w badaniu MRI [8]

• Wodogłowie normotensyjne:

• potencjalnie odwracalna przyczyna zaburzeń funkcji poznawczych;

• utrudniony przepływ i wchłanianie PMR;

• postać idiopatyczna NPH (iNPH, idiopathic normal pressure hydrocephalus) lub wtórna (spowodowana np. przebytym krwawieniem podpajęczynówkowym, urazem, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych);

• zmiany w badaniu MRI [9]:

– układ komorowy poszerzony nieproporcjonalnie do stopnia zaniku mózgu, wskaźnik Evansa > 0,3, poszerzone rogi skroniowe komór bocznych (niespowodowane atrofią hipokampów),

– stłoczenie zakrętów na sklepistości mózgu przysierpowo,

– poszerzenie szczelin Sylwiusza oraz odcinkowo niektórych bruzd obu półkul mózgu (zwłaszcza na powierzchni przyśrodkowej),

– ostry kąt ciała modzelowate stopni (50–80 stopni; norma 100–120 stopni),

– tylna część bruzdy obręczy węższa niż przednia,

– ciało modzelowate łukowato wygięte ku górze.

Zdjęcie 57

• Skala Fazekasa

• Jest to wzrokowa skala służąca do oceny stopnia uszkodzenia istoty białej w przebiegu choroby małych naczyń.

• Na podstawie obrazów T2-zależnych lub FLAIR ogniska hiperintensywne w istocie białej klasyfikowane są w 4-stopniowej skali. Oddzielnie ocenia się ogniska położone w przykomorowej istocie białej oraz ogniska w głębokiej i podkorowej istocie białej.

Tabela 2.9.
Skala Fazekasa

Istota biała przykomorowa

Istota biała głęboka i podkorowa

0 – bez zmian

1 – zmiany typu „czapeczka” lub linijne pasma

2 – regularna otoczka

3 – nieregularne przykomorowe strefy szerzące się do istoty białej głębokiej

0 – bez zmian lub pojedyncze ogniska

1 – liczne niewielkie ogniska

2 – częściowo zlewające się ogniska

3 – duże, zlewające się ogniska

• Skala MTA

• Skala MTA (mesial temporal atrophy) służy do wzrokowej oceny stopnia zaniku przyśrodkowej części płata skroniowego.

• W obrazach T1-zależnych w przekroju czołowym (najlepiej prostopadłym do długiej osi hipokampów) ocenie podlegają: szerokość szczeliny naczyniówkowej, szerokość rogu skroniowego komory bocznej oraz wysokość hipokampa.

• Skala jest 5-stopniowa:

– 0 – PMR nie jest widoczny wokół hipokampa;

– 1 – nieznaczne poszerzenie szczeliny naczyniówkowej;

– 2 – umiarkowane poszerzenie szczeliny naczyniówkowej, nieznaczne poszerzenie rogu skroniowego, nieznaczne obniżenie wysokości hipokampa;

– 3 – wyraźne poszerzenie szczeliny naczyniówkowej, umiarkowane poszerzenie rogu skroniowego, umiarkowane zmniejszenie wysokości hipokampa;

– 4 – wyraźne poszerzenie szczeliny naczyniówkowej i rogu skroniowego, wyraźna atrofia hipokampa z utratą jego prawidłowej struktury wewnętrznej.

• Wyniki interpretowane są w odniesieniu do wieku pacjenta:

– < 75. roku życia – norma 0 lub 1;

– ≥ 75. roku życia – norma 0, 1 lub 2.

• Prawidłowy wynik w skali MTA świadczy o niskim ryzyku choroby Alzheimera.

• Skala MTA ma wysoką czułość i swoistość w różnicowaniu pacjentów z chorobą Alzheimera od osób zdrowych, natomiast wyraźnie niższą wartość diagnostyczną w różnicowaniu choroby Alzheimera od innych chorób neurodegeneracyjnych.

Bezpieczeństwo badania MR

• Zagrożenia związane z obrazowaniem MRI wynikają z wykorzystania silnego pola magnetycznego oraz z użycia gadolinowych środków kontrastowych (podrozdz. Środki kontrastowe w TK i MR).

• Badania MRI nie powinny być wykonywane u kobiet w I trymestrze ciąży, z wyjątkiem sytuacji, gdy jest to klinicznie niezbędne.

• Niezbędny jest wywiad dotyczący przebytych zabiegów operacyjnych oraz możliwej obecności ciał obcych, uwzględniający [10]:

– wszczepione urządzenia elektroniczne, np. stymulator serca lub kardiowerter-defibrylator, pompa insulinowa, implant słuchowy, neurostymulatory;

– wszczepy metalowe, np. endoproteza, stabilizator kręgosłupa, znaczniki do biopsji lub radioterapii, elementy metalowe wszczepione po zabiegach ortopedycznych, naczyniowych, stomatologicznych, ginekologicznych, neurochirurgicznych, pozostawione nieaktywne elektrody przezżylne;

– inne metalowe ciała obce, np. odłamki narzędzi, opiłki metali (szczególnie niebezpieczne w oczodołach);

– kolczyki, tatuaże itp.

• Implanty mają określoną kategorię bezpieczeństwa:

– MRI safe – badanie MRI jest bezpieczne;

– MRI conditional – warunkowo bezpieczne, możliwe jest wykonanie badania przy spełnieniu określonych warunków (wymagane ustawienia aparatu określane są przez producenta implantu);

– MRI unsafe – implanty nie powinny się znajdować w obszarze pola magnetycznego.

• Należy ustalić rodzaj wszczepu, jego pochodzenie i czas, jaki upłynął od

momentu implantacji. Niezbędne informacje dotyczące możliwości bezpiecznego wykonania badania MR znajdują się w certyfikacie producenta (tzw. paszporcie) oraz na platformach internetowych, np. www.Mrisafety.com.

• Potencjalne zagrożenia związane z obecnością implantów i ciał obcych:

– zakłócenie funkcjonowania wszczepionych urządzeń elektronicznych;

– przesunięcie metalowych implantów lub ciał obcych poddanych działaniu statycznego pola magnetycznego;

– indukowanie prądu elektrycznego w implantach lub ciałach obcych, co powoduje wzrost ich temperatury (pod wpływem szybkich zmian gradientów pola magnetycznego oraz impulsów fal o częstotliwości radiowej);

– gorsza jakość obrazów tkanek w otoczeniu implantów.

• Rozruszniki serca należą do kategorii MRI unsafe lub MRI conditional. Badanie pacjentów z rozrusznikiem serca oznaczonym jako MRI conditional wymaga wcześniejszej konsultacji kardiologicznej i odpowiedniego zaprogramowania stymulatora na czas skanowania. Badanie MRI odbywa się pod kontrolą kardiologa, z odpowiednim monitorowaniem stanu pacjenta. Po zakończeniu skanowania lekarz kardiolog ponownie modyfikuje ustawienia stymulatora.

• Względnym przeciwwskazaniem jest klaustrofobia (należy rozważyć badanie w sedacji).

Zasady bezpiecznego wykonywania badań rezonansu magnetycznego u pacjentów ortodontycznych https://pltr.pl/wp-content/uploads/2019/12/Wytyczne.pdf

• Środki kontrastowe w TK i MR

Zastosowanie środków kontrastowych wiąże się z ryzykiem wystąpienia ogólnych reakcji niepożądanych oraz z ryzykiem uszkodzenia nerek. W TK stosowane są jodowe środki kontrastowe, które zwiększają pochłanianie promieniowania rentgenowskiego. W MRI wykorzystuje się gadolinowe środki kontrastowe zmieniające właściwości magnetyczne tkanek.

Badania z podaniem środka kontrastowego umożliwiają zarówno lepszą ocenę anatomii, jak i dokładniejszą charakterystykę zmian patologicznych. Są one kluczowe w różnicowaniu zmian ogniskowych oraz w ocenie naczyń pod kątem zwężeń i malformacji naczyniowych. Badanie MR z kontrastem jest jednym z kryteriów rozpoznania MS i wykazania rozsiania w czasie oraz umożliwia predykcję aktywności choroby.

W OUN po podaniu środka kontrastowego wzmocnieniu ulegają struktury anatomiczne nieposiadające bariery krew–mózg (fizjologiczne wzmocnienie kontrastowe) oraz zmiany patologiczne (rozrostowe, zapalane lub infekcyjne), które powodują jej przerwanie.

Fizjologicznemu wzmocnieniu kontrastowemu ulegają: tylny płat przysadki mózgowej, szyszynka, sploty naczyniówkowe komór, opona twarda.

Wytyczne ESUR zawierają szczegółowe informacje na temat stosowania środków kontrastowych, m.in. na tematy: reakcji niepożądanych na jodowe i gadolinowe środki kontrastowe oraz czynników ryzyka ich wystąpienia, zaleceń związanych z funkcją nerek i oznaczeniem GFR w badaniach planowych i pilnych, badań u pacjentów dializowanych, u chorych z cukrzycą. Wytyczne ESUR dotyczące stosowania środków kontrastowych:

http://www.polradiologia.org/files/pdf/ESUR10.0%20-%20wersja%20polska.pdf

PAMIĘTAJ!

Angiografia MR metodą TOF (time of flight) to podstawowa metoda oceny tętnic mózgu w MRI, która nie wymaga użycia środka kontrastowego.

Tabela 2.10. Wzorce wzmocnienia kontrastowego w badaniu TK i MRI głowy, przykłady patologii [11]

Opona twarda/opona twarda i pajęcza:

• zmiany pooperacyjne

• podciśnienie śródczaszkowe

• oponiak

• przerzuty raka piersi, raka prostaty, chłoniaka

• choroby ziarniniakowe

Zdjęcie 33

Ognisko związane podstawą z oponą twardą, z pogrubieniem sąsiadującej opony twardej (dural tail):

• oponiak

• infekcyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zdjęcie 34

Opona pajęcza i miękka:

• nowotworowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (np. rdzeniak zarodkowy, wyściółczak, glejak, skąpodrzewiak, przerzuty chłoniaka, przerzuty raka piersi)

Zdjęcie 35

Kora mózgowa:

• udar niedokrwienny (w fazie reperfuzji, w fazie podostrej)

• migrena

• PRES

• napad padaczkowy

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• zapalenie mózgu

Zdjęcie 36

Guzki (zwykle lokalizacja korowa i podkorowa):

• krwiopochodny rozsiew nowotworu

• krwiopochodny rozsiew skrzeplin

Zdjęcie 37

Obrączkowate o równych zarysach:

• glejak

• przerzut

• ropień

• demielinizacja

Zdjęcie 38

Obrączkowate wzmocnienie grubej ściany z nieregularnym wewnętrznym zarysem:

• guzy OUN z martwicą (zwykle o wysokim stopniu złośliwości)

Zdjęcie 39

Ognisko płynowe ze wzmacniającym się guzkiem (możliwe linijne wzmocnienie ściany):

• gwiaździak włosowatokomórkowy (pilocytic astrocytoma)

• naczyniak krwionośny zarodkowy (hemangioblastoma)

• żółtakogwiaździak pleomorficzny (pleomorphic xanthoastrocytoma)

• zwojakoglejak (ganglioglioma)

Zdjęcie 40

W kształcie otwartego pierścienia:

• aktywne ogniska demielinizacyjne w przebiegu MS

• guzopodobne zmiany demielinizacyjne

Zdjęcie 41

Przykomorowe:

• PCNSL

• glejaki

• infekcyjne zapalenie wyściółki komór (linijne wzmocnienie)

Zdjęcie 42

MS – stwardnienie rozsiane; PCNSL – pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego.

Stwardnienie rozsiane (MS):

Badanie MR z podaniem środka kontrastowego jest niezbędne w diagnostyce i monitorowaniu chorób demielinizacyjnych. W tabieli 2.11 przedstawiono aktualne kryteria stwierdzenia rozsiewu zmian w czasie i przestrzeni w badaniu MR oraz cechy charakterystyczne zmian demielinizacyjnych w przebiegu MS.

Postać rzekomoguzowa stwardnienia rozsianego (tumefactive multiple sclerosis) to zmiana wielkości zwykle powyżej 2 cm, hipointensywna w obrazach T1-zależnych i hiperintensywna w obrazach T2-zależnych, ze stosunkowo niewielkim efektem masy, z obwodowym wzmocnieniem kontrastowym w postaci pierścienia otwartego w stronę istoty szarej.

Tabela 2.11. Cechy charakterystyczne zmian demielinizacyjnych w badaniu rezonansu magnetycznego

Wieloogniskowe uszkodzenie OUN (DIS)

Wieloczasowe uszkodzenie OUN (DIT)

Typowa lokalizacja

Morfologia

Co najmniej 1 zmiana na obrazach T2-zależnych znajdująca się w dwóch lokalizacjach:

• przykorowo/korowo

• przykomorowo*

• podnamiotowo

• w rdzeniu kręgowym

Występowanie nowych zmian na obrazach T2-zależnych i/lub wzmacniających się po podaniu środka kontrastowego w kolejnym badaniu MRI w porównaniu z badaniem referencyjnym, niezależnie od czasu wykonania tego badania względem badania podstawowego

lub

Nadnamiotowo: podkorowo/ przykorowo (ściśle przylegające do kory, z zajęciem włókien U), korowo, przykomorowo (ściśle przylegające do komór bocznych, z zajęciem ciała modzelowatego, okolic rogu skroniowego komór bocznych)

Podnamiotowo: okolice komory IV, konary móżdżku, rdzeń przedłużony, most

Owalne/okrągłe, dobrze ograniczone, ≥ 3 mm wzdłuż dłuższej osi, zmiany układające się prostopadle do stycznej względem ciała modzelowatego (tzw. palce Dawsona), w fazach zaawansowanych zmiany rozlane, objaw

„żyły środkowej” (hipointensywność w obrębie ogniska hiperintensywnego w sekwencji T2 w ≥ 2 z 3 płaszczyzn)

Zmiany podnamiotowe i położone w rdzeniu kręgowym uwzględnia się w klasyfikacji niezależnie od występowania objawów klinicznych

jednoczesne wystąpienie zmian wzmacniających się i niewzmacniających się po podaniu środka kontrastowego**, niezależnie od czasu wykonania tego badania w stosunku do czasu wystąpienia objawów neurologicznych (może być także badanie podstawowe)

Intensywność sygnału

Wzmocnienie po kontraście

Na obrazach T1-zależnych: niższa niż intensywność istoty szarej, tzw. czarne dziury (ang. black holes) lub pośrednia (intermediate)

Na obrazach T2-zależnych: wysoka (hiperintensywne)

Jednorodne, całkowite, obrączkowe, często współwystępowanie zmian wzmacniających się i niewzmacniających się; „otwarta obrączka” – w postaci guzowatej MS.

* U chorych > 50. roku życia i obciążonych czynnikami ryzyka chorób naczyniowych do spełnienia kryteriów DIS wskazane jest stwierdzenie większej liczby zmian przykomorowych.

** Nie jest wymagane odróżnianie zmian objawowych od bezobjawowych.

Na obrazach T1-zależnych: niższa niż intensywność istoty szarej, tzw. czarne dziury (ang. black holes) lub pośrednia (intermediate)

Na obrazach T2-zależnych: wysoka (hiperintensywne)

Jednorodne, całkowite, obrączkowe, często współwystępowanie zmian wzmacniających się i niewzmacniających się; „otwarta obrączka” – w postaci guzowatej MS.

Zmiana obejmująca < 2 segmenty rdzenia, mniej niż połowę przekroju poprzecz nego rdzenia, zwykle obwodowa, zajmująca boczne i grzbietowe części rdzenia, możliwe wzmocnienie po podaniu środka kontrastowego z miejscowym obrzękiem, możliwe cechy atrofii i zmiany rozlane w postaci postępującej

DIS (dissemination of lesions in space) – rozsianie zmian w przestrzeni; DIT (dissemination of lesions in time) – rozsianie zmian w czasie

• Ocena naczyń mózgowych

• Angiografia TK (CTA) ze względu na łatwą dostępność, krótki czas trwania i wysoką rozdzielczość przestrzenną jest powszechnie stosowaną techniką i podstawowym badaniem angiograficznym wykonywanym w trybie nagłym. Badanie wymaga podania środka kontrastowego i wiąże się z narażeniem na promieniowanie jonizujące.

• Angiografia TK może być wykonana w fazie tętniczej, żylnej lub tętniczo-żylnej:

–  faza tętnicza – początek skanowania zsynchronizowany z napływem zakontrastowanej krwi do tętnic; silne zakontrastowanie tętnic; zatoki żylne niezakontrastowane lub zakontrastowane w niewielkim stopniu;

– faza żylna – skanowanie rozpoczyna się z opóźnieniem w stosunku do fazy tętniczej, ok. 45 s od podania środka kontrastowego; pozwala uzyskać jednorodne zakontrastowanie zatok żylnych opony twardej oraz żył mózgowia, słabsze niż w fazie tętniczej zakontrastowanie tętnic (zakontrastowanie zatok jamistych uniemożliwia lub utrudnia ocenę sąsiadujących odcinków tętnic szyjnych wewnętrznych).

– faza tętniczo-żylna z jednoczesnym silnym zakontrastowaniem tętnic i żył wymaga specjalnego protokołu z dwufazowym podaniem środka kontrastowego; zalety: mniejsza dawka promieniowania jonizującego; wady: wymaga podania większej ilości środka kontrastowego, ryzyko suboptymalnego stopnia zakontrastowania naczyń, utrudniona ocena w miejscu przylegania tętnic i żył.

• Metody angiografii MRI obejmują zarówno techniki bezkontrastowe (TOF, PC), jak i z użyciem środka kontrastowego (CE 3DT1W, TRICKS) (tab 2.11).

• Największe zastosowanie znalazła angiografia czasu przepływu (TOF), zapewniająca wysoką kontrastowość naczyń. Metoda ta ma jednak niższą rozdzielczość przestrzenną w porównaniu z angiografią TK i jest podatna na artefakty. W protokole badania angio-MRI głowy bez podania środka kontrastowego oprócz obrazów TOF znajdują się pojedyncze dodatkowe sekwencje rezonansowe (ich wybór zależy od preferencji ośrodka).

PAMIĘTAJ!

Angiografia metodą TOF nie wchodzi w skład standardowego protokołu badania MRI głowy – wymaga oddzielnego skierowania.

• Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA) to inwazyjna metoda diagnostyczna, uznawana za referencyjną w ocenie patologii naczyniowych. DSA umożliwia jednocześnie leczenie – angioplastykę zwężeń oraz embolizację tętniaków, malformacji tętniczo-żylnych, przetok tętniczo-żylnych opony twardej i przetok szyjno-jamistych.

PAMIĘTAJ!

Badanie DSA nie służy do diagnostyki naczyniaków jamistych i teleangiektazji naczyń włosowatych (nie są widoczne w badaniu DSA) ani rozwojowych anomalii żylnych (z powodzeniem diagnozowanych przy pomocy metod nieinwazyjnych).

Tabela 2.12. Metody angiograficzne oceny patologii naczyniowych OUN

PATOLOGIA NACZYNIOWA

CTA

NCE MRA

(TOF, TOF MRV, PC)

CE MRA

(CE 3DT1, TRICKS)

UWAGI

Zwężenia tętnic szyjnych i mózgowych

Zdjęcie 43-45

Zdjęcie

Zdjęcie 45

• Faza tętnicza:

– wysoka rozdzielczość przestrzenna

• TOF:

– niższa rozdzielczość przestrzenna w porównaniu z CTA – technika podatna na artefakty

• CE 3DT1W Black Blood

– technika czarnej krwi do oceny ściany tętnic w przebiegu vasculitis

– CE 3DT1W

• DSA:

– referencyjna metoda diagnostyczna, umożliwiająca leczenie wewnątrznaczyniowe

• T1W + T1W FS:

– ocena obecności skrzepliny śródściennej przy podejrzeniu rozwarstwienia tętnic

Tętniaki

Zdjęcie 46-48

• Faza tętnicza:

– zalecana do oceny tętniaków po klipsowaniu

– nieprzydatna do oceny tętniaków po embolizacji, po implantacji stentów (artefakty)

• TOF:

– badania kontrolne nieleczonych tętniaków

– zalecana do oceny tętniaków po embolizacji, po implantacji stentów

– nieprzydatna do oceny tętniaków po klipsowaniu (artefakty)

• W szczególnych przypadkach (CE 3DT1, CE TOF):

– tętniaki o skomplikowanej morfologii (ze skrzeplinami, z wolnym napływem lub po częściowej embolizacji)

• Przy podejrzeniu pęknięcia tętniaka badanie CTA należy poprzedzić badaniem TK głowy bez podania środka kontrastowego

• DSA:

– referencyjna metoda diagnostyczna, umożliwiająca leczenie wewnątrznaczyniowe

Zakrzepica żylna

Zdjęcie 49

Z 49

‒

• Faza żylna:

– większa czułość w porównaniu z TOF MRIV

• TOF MRV:

– podatna na artefakty; mniejsza czułość w porównaniu z CTA i CE MRIA

• CE 3DT1:

– większa czułość w porównaniu z TOF MRV

• CE 3DT1W + TOF MRIV:

– w przewlekłej zakrzepicy

Naczyniak jamisty

Zdjęcie 50

‒

• Nieprzydatna:

– brak makroskopowo widocznych naczyń w obrębie malformacji

• Nieprzydatna:

– brak makroskopowo widocznych naczyń w obrębie malformacji

• Nieprzydatna:

– rzadko drobne centralne ogniska wzmocnienia (niespecyficzne)

• CE 3DT1:

– w skomplikowanych lub wątpliwych przypadkach

• NCE MRI głowy:

– sugerowana metoda obrazowa

Rozwojowa anomalia żylna

Zdjęcie 51

‒

• Faza żylna:

– ograniczona wartość diagnostyczna w przypadku niewielkich malformacji

• TOF MRV:

– ograniczona wartość diagnostyczna w przypadku niewielkich malformacji

• TOF:

– niewidoczne

• CE 3DT1:

– w skomplikowanych lub wątpliwych przypadkach

• NCE MRI głowy:

– sugerowana metoda obrazowa

Teleangiektazje naczyń włosowatych

Zdjęcie 52

‒

• Niewidoczne

• Niewidoczne

• CE 3DT1:

– słabe wzmocnienie kontrastowe

•  CE MRI głowy:

– sugerowana metoda obrazowa

PATOLOGIA NACZYNIOWA

CTA

NCE MRA

(TOF, TOF MRV, PC)

CE MRA

(CE 3DT1, TRICKS)

UWAGI

Malformacja tętniczo-żylna

Zdjęcie 53

‒

• Faza tętnicza i żylna

• TOF

– sugerowana metoda diagnostyczna (łącznie z CE 3DT1)

• TOF MRV

– obrazowanie struktur żylnych

• PC:

– obrazowanie kierunku przepływu

– ocena ilościowa przepływu

– sekwencja czuła na wolny przepływ

• CE 3DT1

– sugerowana metoda diagnostyczna (łącznie z TOF)

• TRICKS:

– nieinwazyjne badanie dynamiczne

• DSA:

– referencyjna metoda diagnostyczna, umożliwiająca leczenie wewnątrznaczyniowe

Przetoka tętniczo-żylna opony twardej

Zdjęcie 54

‒

Przetoka szyjno-jamista

Zdjęcie 55

‒

3DT1 – izotropowa sekwencja T1-zależna; CE – z podaniem środka kontrastowego; CTA – angiografia tomografii komputerowej; DSA – cyfrowa angiografia subtrakcyjna; MRA – angiografia rezonansu magnetycznego; MRI – obrazowanie rezonansu magnetycznego; MRV – wenografia rezonansu magnetycznego; NCE – bez podania środka kontrastowego; PC – angiografia kontrastu fazy; TOF – angiografia czasu przepływu; TRICKS –time-resolved imaging of contrast kineticks.

• Tk i MR kręgosłupa

W diagnostyce schorzeń kręgosłupa badania TK i MRI to metody komplementarne. Obie modalności dostarczają informacji zarówno na temat kości, jak i tkanek miękkich, jednak w nieco innym zakresie. TK ma większą przydatność w ocenie zmian kostnych, natomiast MRI w obrazowaniu struktur układu nerwowego i tkanek miękkich.

Przykładowo, morfologia złamania jest najlepiej widoczna w badaniu TK, natomiast lokalizację odłamów kostnych w stosunku do rdzenia kręgowego i korzeni nerwów rdzeniowych ocenia się w badaniu MRI. Dodatkowo obrazowanie MRI uwidocznia pourazowy obrzęk szpiku w trzonach, których wysokość nie uległa istotnemu obniżeniu, a także zróżnicuje złamania świeże od wygojonych, przewlekłych.

Wskazania do badania TK kręgosłupa: zmiany pourazowe i złamania patologiczne, nowotwory pierwotne i zmiany przerzutowe, anomalie wrodzone kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa, zmiany zapalne kręgów, krążków międzykręgowych i tkanek przykręgosłupowych (przy przeciwwskazaniach do MRI). Znacznie rzadziej CT może być również wykorzystana do kontroli obrazowej podczas zabiegów, np. biopsji lub w celu wykonania mielografii (przy przeciwwskazaniach do MRI).

Wskazania do badania MRI kręgosłupa: zmiany pourazowe z podejrzeniem ucisku rdzenia kręgowego, nowotwory pierwotne i zmiany przerzutowe, ocena rdzenia kręgowego i korzeni nerwów rdzeniowych, dyskopatia, zmiany zapalne kręgów, krążków międzykręgowych i tkanek przykręgosłupowych.

Obrazowanie kilku okolic ciała podczas jednego badania MR wymaga od pacjenta pozostawania w bezruchu przez dłuższy czas, np. badanie trzech odcinków kręgosłupa trwa ok. 45 min. Artefakty ruchowe mogą w istotny sposób zmniejszyć wartość diagnostyczną takiego badania.

Uzasadnione jest łączne obrazowanie dwóch lub trzech okolic przy konieczności zastosowania wzmocnienia kontrastowego, np. u chorych z MS, w celu zmniejszenia ilości podań środka kontrastowego.

PAMIĘTAJ!

Podanie środka kontrastowego ma uzasadnienie w przypadku oceny guzów, malformacji naczyniowych, zmian zapalnych demielinizacyjnych oraz powikłań pooperacyjnych.

Protokół badania MRI dostosowany jest do problemu klinicznego. Podstawowy zestaw sekwencji obejmuje obrazy T1-zależne, T2-zależne i T2-zależne z saturacją tłuszczu w przekroju strzałkowym oraz obrazy T2-zależne w przekroju osiowym. Obrazy w przekroju czołowym przydatne są np. w ocenie złącza szczytowo-potylicznego i szczytowo-obrotowego czy też tkanek przykręgosłupowych.

Dodatkowe sekwencje MRI wykorzystywane w określonych wskazaniach:

• DWI – udar rdzenia, różnicowanie spondylodiscitis i zmian degeneracyjnych kręgów;

• T2* – obecność ognisk krwawienia (po urazie rdzenia, w guzach);

• PSIR – ogniska demielinizacyjne.

• Rezonans magnetyczny mięśni

MRI mięśni uznawane jest za cenne narzędzie w diagnostyce i monitorowaniu stwardnienia zanikowego bocznego (ALS, amyotrophic lateral sclerosis). Badanie uwidacznia obrzęk odnerwiowych mięśni oraz zaniki włókien mięśniowych, których miejsce zajmuje tkanka tłuszczowa. Zmiany w mięśniach widoczne są, zanim pojawią się istotne objawy kliniczne. MRI pomaga w odróżnieniu ALS od innych zaburzeń nerwowo-mięśniowych poprzez identyfikację wzorców zaniku mięśni i stopnia przebudowy tłuszczowej, dostarczając w ten sposób kluczowych informacji do diagnozy, planowania i monitorowania leczenia oraz oceny postępu choroby.

• Kody procedur ICD-9

88.900 – RM głowy bez wzmocnienia kontrastowego

88.900 + – RM głowy + Angiografia bez wzmocnienia kontrastowego (88.977)

88.901 – RM głowy bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.901 + – RM głowy ze wzmocnieniem kontrastowym + Angiografia bez wzmocnienia kontrastowego (88.977)

88.902 – RM kończyny górnej bez wzmocnienia kontrastowego

88.903 – RM kończyny górnej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.904 – RM kończyny dolnej bez wzmocnienia kontrastowego

88.905 – RM kończyny dolnej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.911 – RM mózgu i pnia mózgu bez wzmocnienia kontrastowego

88.912 – RM mózgu i pnia mózgu bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.913 – Badanie czynnościowe mózgu - perfuzja

88.931 – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka szyjnego bez wzmocnienia kontrastowego

88.931 + – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka szyjnego + RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka piersiowego bez wzmocnienia kontrastowego (88.933)

RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka lędźwiowego (lędźwiowo- krzyżowego) bez wzmocnienia kontrastowego (88.932)

88.933 – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka piersiowego bez wzmocnienia kontrastowego

88.936 – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka szyjnego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.936 + – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka szyjnego + RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka piersiowego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym (88.938 )

88.937 – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka lędźwiowego (lędźwiowo-krzyżowego) bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.938 – RM kręgosłupa lub kanału kręgowego na poziomie odcinka piersiowego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.94 – Rezonans magnetyczny układu mięśniowo-szkieletowego

88.94.1 – Rezonans magnetyczny układu mięśniowo-szkieletowego z kontrastem

87.030 – TK głowy bez wzmocnienia kontrastowego

87.031 – TK głowy bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

87.032 – TK głowy bez wzmocnienia kontrastowego i co najmniej dwie fazy ze wzmocnieniem kontrastowym

87.033 – TK tętnic głowy i szyi

87.034 – TK twarzoczaszki bez wzmocnienia kontrastowego

87.035 – TK twarzoczaszki bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

87.036 – TK szyi bez wzmocnienia kontrastowego

87.037 – TK szyi bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

87.038 – TK szyi bez wzmocnienia kontrastowego i co najmniej dwie fazy ze wzmocnieniem kontrastowym

87.049 – TK głowy ze wzmocnieniem kontrastowym

87.410 – TK klatki piersiowej bez wzmocnienia kontrastowego

87.411 – TK klatki piersiowej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

87.412 – TK klatki piersiowej bez wzmocnienia kontrastowego i co najmniej dwie fazy ze wzmocnieniem kontrastowym

87.413 – TK klatki piersiowej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym oraz bez lub z doustnym zakontrastowaniem

87.413 – TK klatki piersiowej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym oraz bez lub z doustnym zakontrastowaniem przełyku

87.415 – TK tętnic klatki piersiowej (w tym aorta)

88.010 – TK jamy brzusznej lub miednicy małej bez wzmocnienia kontrastowego

88.011 – TK jamy brzusznej lub miednicy małej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.012 – TK jamy brzusznej lub miednicy małej bez wzmocnienia kontrastowego i co najmniej dwie fazy ze wzmocnieniem kontrastowym

88.013 – TK tętnic jamy brzusznej (w tym aorta)

88.02 – Inna TK jamy brzusznej

88.301 – TK kończyny górnej bez wzmocnienia kontrastowego

88.302 – TK kończyny górnej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.303 – TK kończyny dolnej bez wzmocnienia kontrastowego

88.304 – TK kończyny dolnej bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.38 – Tomografia komputerowa - inne

88.381 – TK tętnic kończyn

88.383 – TK kręgosłupa szyjnego bez wzmocnienia kontrastowego

88.384 – TK kręgosłupa szyjnego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.385 – TK kręgosłupa piersiowego bez wzmocnienia kontrastowego

88.386 – TK kręgosłupa piersiowego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.387 – TK kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego bez wzmocnienia kontrastowego

88.388 – TK kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego bez i ze wzmocnieniem kontrastowym

88.389 – Inna TK ze wzmocnieniem kontrastowym

• Przydatne linki:

• Piśmiennictwo

1. Klein JS, Brant WE, Helms CA. Podstawy diagnostyki radiologicznej. MediPage, Warszawa 2020. • 2. Pruszyński B, Cieszanowski A, red. Radiologia – diagnostyka obrazowa: RTG, TK, USG, MR. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2014. • 3. Walecki J, red. Diagnostyka Obrazowa Układ nerwowy Ośrodkowy. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2014. • 4. Walecki J, red. Postępy neuroradiologii. Polska Fundacja Upowszechniania Nauki, Warszawa 2007. • 5. Runge Val M, red. Rezonans magnetyczny w praktyce klinicznej. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2007. • 6. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J i in. Sequence-specific MR Imaging Findings That Are Useful in Dating Ischemic Stroke. RadioGraphics. 2012; 32(5): 1285–1297. • 7. Finelli PF. Diagnostic approach to restricted-diffusion patterns on MR imaging. Neurology Clinical Practice. 2012; 2(4): 287––293. • 8. Domingues R, Rossi C, Cordonnier C. Diagnostic evaluation for nontraumatic intracerebral hemorrhage. Neurologic Clinics. 2015; 33(2): 315–328. • 9. Osborn AG, Hedlund G, Salzman KL. Mózgowie. Obrazowanie, patologia i anatomia. Medipage, Warszawa 2021. • 10. Implanty metalowe a aspekt bezpieczeństwa pacjenta w badaniu rezonansu magnetycznego (MR), https://pltr.pl/wp-content/uploads/2022/12/Bracco-06-v2.pdf [28.11.2023]. • 11. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ i in. Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics. 2007; 27(2): 525––551. • 12. Gaillard F. Evolution of CT density of intracranial hemorrhage (diagram), https://radiopaedia.org/cases/evolution-of-ct-density-of-intracranial-haemorrhage-diagram [28.11.2023]. • 13. Thurnher M. Imaging in Acute Stroke, https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/brain-ischemia/imaging-in-acute-stroke [28.11.2023]. • 14. Thompson AJ, Banwell BL, Barkhof F, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. Lancet Neurol. 2018; 17(2): 162–173. • 15. Wattjes MP, Ciccarelli O, Reich DS i in Magnetic Resonance Imaging in Multiple Sclerosis study group, Consortium of Multiple Sclerosis Centres, North American Imaging in Multiple Sclerosis Cooperative MRI guidelines working group. 2021 MAGNIMS-CMSC-NAIMS consensus recommendations on the use of MRI in patients with multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2021; 20(8): 653–670. • 16. Diagnostyka stwardnienia rozsianego Rekomendacje Sekcji Stwardnienia Rozsianego i Neuroimmunologii Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Polski Przegląd Neurologiczny. 2021; 17(4): 149–164.