© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2021

© Copyright by Janusz Świetliński, 2021

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Anna Gardyniak

Redaktor merytoryczny: Barbara Staśkiewicz

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: AlexSmith/Shutterstock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2021 r., (wyd. II)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6462-9

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Monika Lipiec /Woblink

Książkę dedykuję wszystkim, którzy tworzyli i tworzą polską neonatologię.

Podziękowania

Dr med. Marcie Twardoch-Drozd i dr Annie Tarko za krytyczne i inspirujące przejrzenie całości materiału. Marto, Aniu, bez Was ta książka byłaby znacznie uboższa.

Inż. Katarzynie Otto za wykonanie wielu wzbogacających tę książkę fotografii. Mają one wielkie znaczenie dla jasności przedstawianych treści.

Mojej córce Marii Świetlińskiej za ogrom czasu i wysiłku oddanego tłumaczeniom i koordynacji współpracy na linii Londyn–Śląsk. Niektórych ważnych rozdziałów bez Ciebie by nie było.

Janusz Świetliński, profesor medycyny, specjalista w zakresie neonatologii, pediatrii, anestezjologii i intensywnej terapii. Aktualnie związany z Małopolską Uczelnią Państwową w Oświęcimiu. Prowadzi aktywną działalność szkoleniową dotyczącą leczenia noworodków urodzonych przedwcześnie. Silnie związany ze skandynawskimi koncepcjami opieki nad wcześniakiem. Współtwórca i organizator wielu jednostek leczniczych, w tym Górnośląskiego Centrum Zdrowia Dziecka i Matki w Katowicach, Oddziału, a następnie Kliniki Intensywnej Terapii i Patologii Noworodka w Katowicach, Ośrodka Perinatologicznego w Rudzie Śląskiej, Banku Mleka w Rudzie Śląskiej, Śląskiego Hospicjum dla Dzieci, Ośrodka Opieki Dziennej „Świetlikowo”. Przez kilka lat kierował Kliniką Anestezjologii i Intensywnej Terapii Dzieci Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” w Warszawie. Były koordynator realizowanego przez WOŚP Programu Nieinwazyjnego Wspomagania Oddechu u Noworodków. Organizator szkoleń ogólnopolskich i międzynarodowych, w tym cyklu seminariów IPOKRaTES oraz Interdyscyplinarnej Szkoły Zimowej „Postępy w neonatologii”. Autor podręcznika „Neonatologia i opieka nad noworodkiem” tom 1 i 2 wydanego przez Wydawnictwo Lekarskie PZWL w latach 2016 i 2017, a także licznych doniesień i publikacji naukowych.

Autorzy

mgr Anna Balicka

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

lek. Izabela Choręgiewicz

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Simon Clare, MRes BA RGN

The Association for Safe Aseptic Practice

NHS Foundation Trust

University College Hospital w Londynie

lek. Natalia Jacyna

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

mgr Katarzyna Kosmala

Śląski Bank Mleka Kobiecego

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

lek. Maria Kostro

Oddział Neonatologiczny

Szpital PRO-MEDICA w Ełku

dr n. med. Marzena Kostuch

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Danuta Kozłowska-Rup

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

dr n. med. Ewa Musialik-Świetlińska

Oddział Neonatologii

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

mgr Katarzyna Pietras

Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka im. Jana Pawła II

Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 6

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

mgr Anna Pisarzowska

Oddział Neonatologii

Śląski Bank Mleka Kobiecego

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

mgr Ewa Rozkosz

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

Kinga Sip

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

Beata Stępińska

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

mgr Halina Sukiennik-Jaworek

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

dr n. med. Małgorzata Szmigiel

Oddział Neonatologiczny

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

Maria Świetlińska

prof. dr hab. n. med. Janusz Świetliński

Małopolska Uczelnia Państwowa im. rotmistrza Witolda Pileckiego w Oświęcimiu;

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

mgr Małgorzata Tarnowska

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Marta Twardoch-Drozd

Oddział Neonatologii

Śląski Bank Mleka Kobiecego

Szpital Miejski w Rudzie Śląskiej

dr n. med. Maria Wilińska, prof. CMKP

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

lek. Joanna Wilk-Tyl

Oddział Neonatologiczny

Śląski Instytut Matki i Noworodka w Chorzowie

lek. Magdalena Zarlenga

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Kinga Zielińska

Klinika Neonatologii i Intensywnej Terapii Noworodka

Szpital im. Księżnej Anny Mazowieckiej w Warszawie

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Klinika Neonatologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Wstęp

Szanowni Czytelnicy,

redagowanie tekstów do drugiego wydania Neonatologii rozpoczęło się kilka tygodni po ukazaniu się pierwszej edycji książki. Zdawałem sobie już wtedy sprawę zarówno z niedoskonałości umieszczonych w niej materiałów, jak i istotnych braków w palecie poruszonych zagadnień.

Pojawiło się także przekonanie, że konieczna jest dalsza praca nad zwiększeniem czytelności przekazu i wzbogaceniem szaty ilustracyjnej książki, zwłaszcza w częściach poświęconych procedurom medycznym. Autorzy opracowania poświęcili wiele uwagi fascynującym, niemniej wciąż w wielu miejscach kontrowersyjnym aspektom terapii skrajnie niedojrzałych wcześniaków. Droga do poprawy wyników leczenia w tej grupie jest związana z wieloma trudnościami i wątpliwościami natury etycznej. Postęp na tym polu w doświadczeniu wielu ośrodków procentuje istotną poprawą wyników leczenia zarówno w tej, jak i nieco bardziej dojrzałej grupie noworodków.

Moim zdaniem kluczem do wspólnej satysfakcji jest bezpieczeństwo naszych pacjentów. Jego najważniejszym miernikiem jest częstość występowania zakażeń późnych. W ostatnich latach wiele wysiłku włożyliśmy w poszukiwanie możliwie najlepszych rozwiązań w tej mierze. Zaowocowało to kilkuletnią już współpracą z antt.org i Simonem Clare, który kilkakrotnie przyjeżdżał do Polski. Simon i nasz zespół dzielą się w książce wspólnym doświadczeniem.

Bez szeroko rozumianego umocnienia roli położnych i pielęgniarek w opiece nad naszymi pacjentami postęp nie będzie możliwy. Ta oczywista teza staje się krytyczna w wielomiesięcznej opiece nad skrajnie niedojrzałymi dziećmi. Mam nadzieję, że materiał zawarty w tej książce pomoże w ich niezwykłej i wspaniałej pracy.

W trakcie opracowywania tekstów często przychodziła mi na myśl sentencja przypisywana Albertowi Einsteinowi: „Jeżeli zawsze robisz to, co zwykle, będziesz miał to, co zawsze”, którą rozumiałem jako zachętę do poszukiwania nowych rozwiązań tam, gdzie efekt naszej pracy wydawał się niesatysfakcjonujący.

Prezentowane w książce teksty powstały dzięki wysiłkowi wielu autorów, za co wszystkim serdecznie dziękuję.

Z wyrazami głębokiego szacunku

Janusz Świetliński

Spis treści

Wstęp

Wykaz ważniejszych skrótów

1. Organizacja opieki neonatologicznej - Janusz Świetliński

2. Podstawowe wskaźniki epidemiologiczne dotyczące noworodków - Janusz Świetliński

3. Wybrane zagadnienia medycyny matczyno-płodowej - Ewa Musialik-Świetlińska

3.1. Zmiany adaptacyjne w organizmie kobiety ciężarnej

3.2. Fizjologia i patologia łożyska oraz sznura pępowinowego, płyn owodniowy

3.3. Najważniejsze choroby matki wpływające na rozwój płodu

3.4. Zakażenia kobiety ciężarnej

3.5. Podstawowe definicje i informacje dotyczące porodu

4. Zakażenia nabyte podczas ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i noworodka - Ewa Musialik-Świetlińska, Maria Wilińska

4.1. Diagnostyka

4.2. Zakażenia z grupy TORCH (Toxoplasma gondii, Rubella virus, cytomegalowirus, herpes simplex virus)

4.3. Zakażenia przenoszone drogą płciową

4.4. Inne powszechne choroby zakaźne

5. Adaptacja układów krążenia i oddechowego płodu i noworodka do środowiska pozamacicznego - Ewa Musialik-Świetlińska

5.1. Okres wewnątrzmaciczny

5.2. Poród

5.3. Podsumowanie

6. Zdrowy, urodzony w terminie porodu noworodek na sali porodowej - Janusz Świetliński, Maria Wilińska

6.1. Analiza wywiadu położniczego

6.2. Przygotowanie sali porodowej

6.3. Obecność neonatologa przy porodzie

6.4. Ułożenie dziecka po wydobyciu

6.5. Odpępnienie

6.6. Zabarwienie skóry po urodzeniu

6.7. Przydatność diagnostyczna krwi pępowinowej

6.8. Ocena w skali Apgar

6.9. Sprawdzanie drożności przewodu pokarmowego

6.10. Odsysanie dróg oddechowych po urodzeniu

6.11. Pomiary antropometryczne

6.12. Pierwsze karmienie noworodka

6.13. Inne zabiegi u noworodka

6.14. Podsumowanie

6.15. Kwalifikacja do postępowania zaawansowanego

7. Opieka nad zdrowym noworodkiem - Janusz Świetliński

7.1. Przyjęcie na oddział noworodkowy

7.2. Badanie fizykalne

7.3. Stany przejściowe u noworodka

7.4. Terminy i skróty stosowane do oceny wieku płodowego i odżywienia wewnątrzmacicznego

7.5. Ocena dojrzałości noworodka

7.6. Ocena prawidłowości wzrostu wewnątrzmacicznego

7.7. Profilaktyka stanów niedoborowych

7.8. Szczepienia ochronne noworodka

7.9. Testy przesiewowe

8. Resuscytacja noworodka - Janusz Świetliński

8.1. Wentylacja oddechowa w resuscytacji

8.2. Wspomaganie krążenia

8.3. Leki

8.4. Intubacja

8.5. Opieka poresuscytacyjna

9. Noworodek urodzony przedwcześnie – wcześniak - Janusz Świetliński

9.1. Przedwczesne urodzenie

9.2. Wypis do domu

9.3. Opieka po wypisie ze szpitala

9.4. Rokowanie

10. Późne wcześniaki (late preterm) - Janusz Świetliński

11. Złota godzina – postępowanie z bardzo niedojrzałym noworodkiem na sali porodowej - Janusz Świetliński

12. Termoregulacja - Janusz Świetliński

12.1. Termoregulacja w okresie płodowym i bezpośrednio po urodzeniu

12.2. Termoregulacja u noworodka

12.3. Mechanizmy przenoszenia ciepła

12.4. Monitorowanie ciepłoty ciała u zdrowych i chorych noworodków

12.5. Jak zapewnić optymalne warunki cieplne u zdrowych i chorych noworodków?

12.6. Zastosowanie inkubatorów

12.7. Konsekwencje hipotermii i postępowanie w tym stanie

12.8. Konsekwencje hipertermii i postępowanie w tym stanie

12.9. Sytuacje szczególne

13. Fizjologia laktacji i karmienia naturalnego - Maria Wilińska, Marzena Kostuch

13.1. Budowa gruczołu piersiowego

13.2. Rozwój laktacji u kobiety podczas ciąży

13.3. Wytwarzanie mleka

13.4. Skład mleka kobiecego

13.5. Wpływ karmienia piersią na stan zdrowia matki

13.6. Korzyści z karmienia naturalnego dla dziecka

13.7. Mleko kobiece po porodzie przedwczesnym

13.8. Istniejące dokumenty i akty prawne w zakresie laktacji

13.9. Wybrane organizacje sprzyjające karmieniu piersią w Polsce

14. Karmienie noworodka i niemowlęcia – aspekty praktyczne - Marzena Kostuch, Maria Wilińska

14.1. Pozycje do karmienia piersią

14.2. Nawał pokarmu

14.3. Bolesność brodawek

14.4. Obrzęk piersi i zastój pokarmu

14.5. Zatkany przewód mleczny

14.6. Zapalenie piersi

14.7. Ropień piersi

14.8. Zakażenie Candida albicans

14.9. Zapobieganie zapaleniom i ropniom piersi

14.10. Alternatywne sposoby dokarmiania dziecka karmionego piersią (akcesoria)

14.11. Czynniki sprzyjające laktacji i ją zakłócające

14.12. Karmienie wcześniaka

15. Hiperlaktacja - Marzena Kostuch, Maria Wilińska

16. Problemy związane z przyjmowaniem pokarmu w okresie noworodkowym i niemowlęcym - Katarzyna Pietras

16.1. Jama nosowa

16.2. Jama ustna

16.3. Gardło

16.4. Krtań

16.5. Tchawica

16.6. Przełyk

16.7. Ssanie

16.8. Odruchowe reakcje oralne

16.9. Połykanie

16.10. Oddychanie

16.11. Integracja między ssaniem, połykaniem i oddychaniem

16.12. Kontrola motoryczna

16.13. Charakterystyka nieprawidłowości związanych z karmieniem w wybranych zaburzeniach i jednostkach chorobowych okresu noworodkowego oraz wczesnoniemowlęcego

16.14. Ogólne informacje przydatne w karmieniu noworodków i niemowląt

16.15. Podsumowanie

17. Bank mleka – główne cele i założenia - Katarzyna Kosmala, Anna Pisarzowska

17.1. Kwalifikacja dawczyń

17.2. Miejsce i sposób odciągania pokarmu

17.3. Metody stymulacji laktacji

17.4. Postępowanie ze sprzętem laktacyjnym

17.5. Badanie mikrobiologiczne mleka

17.6. Pasteryzacja

17.7. Oznakowanie mleka oraz dokumentacja banku mleka

17.8. Analiza mleka kobiecego

17.9. Wzmacnianie pokarmu kobiecego

17.10. Przechowywanie mleka

17.11. Chłodzenie i mrożenie pokarmu

17.12. Rozmrażanie pokarmu

17.13. Podgrzewanie mleka

17.14. Gdy rodzi się wcześniak...

17.15. Pozyskiwanie siary

18. Skóra noworodka donoszonego. Charakterystyka, zmiany skórne, podstawy pielęgnacji - Maria Wilińska, Kinga ZIELIŃSKA, Ewa Musialik-Świetlińska

18.1. Charakterystyka zdrowej skóry noworodka donoszonego

18.2. Kontakt „skóra do skóry”

18.3. Pielęgnacja skóry

18.4. Typowe zmiany skórne okresu noworodkowego

19. Pielęgnacja skóry wcześniaka - Maria Wilińska, Kinga Zielińska

19.1. Charakterystyka skóry wcześniaka

19.2. Pielęgnacja skóry wcześniaka

19.3. Skala oceny skóry

20. Odkrywane na nowo – ludzki wymiar opieki nad noworodkiem - Janusz Świetliński

21. Opieka ukierunkowana na rodzinę - Janusz Świetliński

22. Opieka rozwojowa - Janusz Świetliński

23. Dobry dotyk - Janusz Świetliński

24. Kangurowanie

24.1. Historia kangurowania

24.2. Kangurowanie we współczesnej neonatologii

25. Zindywidualizowana Opieka Rozwojowa nad Noworodkiem (NIDCAP)

26. Glikemia i jej zaburzenia

26.1. Homeostaza glikemii

26.2. Noworodek matki chorej na cukrzycę

26.3. Hipoglikemia

26.4. Hiperglikemia

27. Żółtaczka fizjologiczna okresu noworodkowego. Przyczyny, obraz kliniczny i rozpoznawanie - Maria Wilińska

27.1. Patogeneza żółtaczki okresu noworodkowego

27.2. Metabolizm bilirubiny

27.3. Żółtaczka fizjologiczna

28. Żółtaczka związana z karmieniem piersią - Maria Wilińska, Maria Kostro, Izabela Choręgiewicz

28.1. Obraz kliniczny

28.2. Postępowanie w żółtaczce związanej z niedostatecznym karmieniem piersią i żółtaczce pokarmu kobiecego

29. Żółtaczki patologiczne okresu noworodkowego i niemowlęcego. Przyczyny, obraz kliniczny i rozpoznawanie - Maria Wilińska, Janusz Świetliński

29.1. Rodzaje żółtaczek patologicznych

29.2. Rozpoznawanie żółtaczki

29.3. Neurotoksyczność bilirubiny

29.4. Żółtaczka noworodków urodzonych przedwcześnie

29.5. Podsumowanie

30. Żółtaczki okresu noworodkowego i niemowlęcego. Diagnostyka i leczenie - Maria Wilińska, Maria Kostro, Izabela Choręgiewicz, Janusz Świetliński

30.1. Diagnostyka laboratoryjna

30.2. Planowanie leczenia

30.3. Kwalifikacja do leczenia na oddziale noworodkowym

30.4. Leczenie

30.5. Leczenie hiperbilirubinemii u noworodków urodzonych przedwcześnie

30.6. Zapobieganie hiperbilirubinemii u noworodków

30.7. Postępowanie w cholestazie u noworodków

30.8. Postępowanie z noworodkiem i niemowlęciem w opiece ambulatoryjnej

30.9. Fototerapia w domu

31. Fototerapia - Janusz Świetliński, Maria Wilińska

32. Zapobieganie infekcjom szpitalnym - Janusz Świetliński, Marta Twardoch-DROZD, Ewa Rozkosz, Maria Świetlińska

32.1. Aseptyczna technika bezdotykowa (ANTT)

32.2. Późne zakażenia noworodka (LOS)

32.3. Rezerwuar patogenów

32.4. Transmisja patogenów

32.5. Podsumowanie

33. Zakażenie o wczesnym początku u noworodków - Maria Wilińska, Magdalena Zarlenga

33.1. Epidemiologia

33.2. Etiologia i patogeneza zakażeń bakteryjnych o wczesnym początku u noworodka

33.3. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych noworodka

34. Noworodkowe zapalenie spojówek i procedura zapobiegania rzeżączkowemu zapaleniu spojówek po urodzeniu - Janusz Świetliński

34.1. Noworodkowe zapalenie spojówek

34.2. Zapobieganie rzeżączkowemu zapaleniu spojówek po urodzeniu

35. Środki antyseptyczne stosowane do odkażania skóry noworodków - Janusz Świetliński

36. Uwarunkowania gospodarki płynowej i elektrolitowej noworodka - Janusz Świetliński

36.1. Utrata wody

36.2. Gospodarka płynowa

36.3. Gospodarka elektrolitowa

37. Żywienie noworodka chorego i noworodka urodzonego przedwcześnie - Ewa Musialik-Świetlińska, Janusz Świetliński

37.1. Zapotrzebowanie energetyczne

37.2. Spodziewane efekty żywieniowe

37.3. Żywienie do przewodu pokarmowego

37.4. Żywienie wcześniaka

38. Monitorowanie biofizyczne - Janusz Świetliński

38.1. Najczęściej stosowane w neonatologii parametry monitorowania biofizycznego

38.2. Właściwe wykorzystanie alarmów

38.3. Dokumentowanie zdarzeń

39. Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (RKZ) - Janusz Świetliński

40. Oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi pępowinowej - Ewa Musialik-Świetlińska, Janusz Świetliński

41. Problemy związane z infuzją płynów i leków - Janusz Świetliński

41.1. Zapobieganie przypadkowemu podaniu nadmiernej objętości wlewu płynów lub leku u noworodka

41.2. Problem osmotyczności wlewów

41.3. Problem małej objętości leku

41.4. Mieszanie się infuzji

41.5. Wolna infuzja leku

41.6. Ciężar specyficzny leku

41.7. Fotodegradacja

41.8. Niezgodność leku z zestawem infuzyjnym

41.9. Niezgodność leków podawanych jednoczasowo

41.10. Niezgodność leków podawanych równocześnie do złącza typu Y

41.11. Interakcja leków

41.12. Minimalna wymagana szybkość wlewu

41.13. Gentamycyna pod specjalnym nadzorem

41.14. Ważne informacje dotyczące dożylnego podawania leków

41.15. Praktyczne uwagi dotyczące dożylnego stosowania leków

41.16. Rozterki podczas prowadzenia terapii dożylnej u noworodków – podsumowanie

42. Zapobieganie błędom w podaniu leków - Janusz Świetliński

42.1. Rodzaje błędów

42.2. Zasady poprawnego i bezpiecznego procesu zlecania i przygotowywania leku

42.3. Rola pielęgniarek

43. Zaburzenia hematologiczne, leczenie krwią i preparatami krwiopochodnymi - Joanna Wilk-Tyl

43.1. Policytemia

43.2. Małopłytkowość

43.3. Choroba krwotoczna noworodka, czyli krwawienie z niedoboru witaminy K

43.4. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

43.5. Niedokrwistość

43.6. Konflikt serologiczny

44. Postępowanie z noworodkiem matki chorej na padaczkę - Natalia Jacyna, Maria Wilińska

44.1. Istota problemu padaczki u kobiet w ciąży

44.2. Wpływ leków przeciwpadaczkowych przyjmowanych podczas ciąży na występowanie wrodzonych wad rozwojowych

44.3. Karmienie piersią podczas przyjmowania leków przeciwpadaczkowych

45. Transport noworodka - Janusz Świetliński

46. Jak pomóc rodzicom przetrwać pobyt na oddziale intensywnej terapii noworodka? - Janusz Świetliński

47. Uwagi dotyczące projektowania funkcji i organizacji oddziału intensywnej terapii i patologii noworodka - Janusz Świetliński

48. Szczepienia ochronne u noworodków - Maria Wilińska

48.1. Podstawowe informacje o szczepieniach ochronnych

48.2. Szczepienia ochronne w okresie noworodkowym

48.3. Zasady podawania szczepionek w okresie noworodkowym

48.4. Dokumentacja

Procedury I–XVII

Wstęp - Janusz Świetliński

Aseptyczna technika bezdotykowa (ANTT). Wprowadzenie do procedur - Simon Clare

I. Procedura opóźnionego zamknięcia pępowiny - Janusz Świetliński

II. Procedura pobierania krwi do badań u noworodków - Janusz Świetliński, Simon Clare, Beata Stępińska, Małgorzata Szmigiel, Ewa Rozkosz

III. Procedura pobrania krwi włośniczkowej - Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz

IV. Procedura zakładania zgłębnika nosowo-żołądkowego - Janusz Świetliński

V. Procedura kontaktu „skóra do skóry” wykonywana bezpośrednio po urodzeniu noworodka - Janusz Świetliński

VI. Procedura kangurowania (kontakt „skóra do skóry”) - Danuta Kozłowska-Rup, Janusz Świetliński

VII. Procedura pobrania materiału na badanie bakteriologiczne krwi - Ewa Rozkosz, Janusz Świetliński

VIII. Procedura przygotowania urządzenia Neopuff do pracy - Janusz Świetliński

IX. Procedura odsysania wydzieliny z górnych dróg oddechowych noworodka bezpośrednio po urodzeniu - Janusz Świetliński

X. Procedura przesiewowego testu pulsoksymetrycznego u noworodków - Janusz Świetliński

XI. Procedura iniekcji domięśniowej u noworodków (szczepienie przeciw WZW, podanie witaminy K) - Janusz Świetliński, Simon Clare, Kinga Sip,Halina Sukiennik-Jaworek, Ewa Rozkosz

XII. Procedura szczepienia BCG - Janusz Świetliński, Ewa Rozkosz

XIII. Procedura pielęgnacji kikuta pępowiny - Janusz Świetliński

XIV. Procedura oznaczania stężenia glukozy we krwi noworodka - Janusz Świetliński

XV. Procedura higieny jamy ustnej - Janusz Świetliński

XVI. Procedura karmienia noworodków z butelki przez smoczek - Maria Wilińska, Anna Balicka, Małgorzata Tarnowska

XVII. Procedura wzmacniania mleka kobiecego - Maria Wilińska, Izabela Choręgiewicz

Przypisy

Spis treści tomu II

Patofizjologia układu oddechowego

Wrodzona niedrożność dróg oddechowych i procedura EXIT

Podstawy wentylacji mechanicznej

Wentylacja nieinwazyjna

Maska krtaniowa (LMA)

Zespół zaburzeń oddychania (ZZO)

Zapalenie płuc

Zespół aspiracji smółki (MAS)

Przemijający szybki oddech noworodka (TTN)

Bezdechy noworodka

Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD)

Rozedma śródmiąższowa płuc (PIE)

Odma opłucnowa i inne zespoły ucieczki powietrza u noworodków

Krwawienie do płuc

Przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka (PPHN)

Zastosowanie tlenku azotu w neonatologii

Pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO)

Zaburzenia krążenia u noworodka

Wady wrodzone serca

Przetrwały przewód tętniczy (PDA)

Zaburzenia rytmu serca u noworodka

Niedrożność przełyku i przetoka przełykowo-tchawicza

Niedrożność nozdrzy tylnych

Niedrożność jelit u noworodka

Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH)

Wady ściany jamy brzusznej

Martwicze zapalenie jelit (NEC)

Wodogłowie w okresie noworodkowym i wczesnoniemowlęcym

Wady cewy nerwowej

Opieka okołooperacyjna

Zaburzenia neurologiczne

Hipotermia lecznicza

Zaburzenia w obrębie układu moczowego

Zakażenia układu moczowego (ZUM) u noworodka

Noworodek z podejrzeniem choroby genetycznie uwarunkowanej

Zaburzenia różnicowania płci

Bloki metaboliczne

Problemy ortopedyczne w okresie noworodkowym

Schorzenia układu kostno-stawowego u noworodków i niemowląt

Odejście wód płodowych przed 37. tygodniem ciąży i jego konsekwencje (PPROM)

Zespół przetoczenia krwi między płodami (TTTS)

Zespół taśm owodniowych

Obrzęk uogólniony płodu

Zespół niespodziewanej śmierci niemowląt

Zespół abstynencji (zespół odstawienia)

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Układ hemostazy i fibrynolizy noworodka

Jednostki kliniczne prowadzące do krwawień u noworodków

Zaburzenia zatorowo-zakrzepowe u noworodków

Wskazania do diagnostyki układu hemostazy u noworodków

Preparaty krwiopochodne najczęściej stosowane w zaburzeniach krzepnięcia i fibrynolizy

Zaburzenia funkcji tarczycy

Sytuacje szczególne

Medyczny sprzęt jednorazowy

Wybrane aspekty farmakologiczne

Ból – zapobieganie i leczenie

Żywienie pozajelitowe na oddziale intensywnej terapii noworodka

Choroba metaboliczna kości

Opieka nad noworodkiem na granicy przeżywalności

Etyczne aspekty opieki nad noworodkiem

Opieka hospicyjna nad noworodkiem i wcześniakiem

Po stracie dziecka

Kryteria wypisu noworodka ze szpitala do domu

Procedury: Procedura tlenoterapii • Procedura intubacji noworodka • Procedura podaży surfaktantu (INSURE i modyfikacje INSURE) • Procedura toalety dróg oddechowych noworodków zaintubowanych • Procedura ekstubacji noworodka • Procedura zakładania i pielęgnacji drenażu odmy opłucnowej • Procedura punkcji lędźwiowej • Procedura pobierania moczu do badań. Procedura cewnikowania pęcherza moczowego. Zatkany cewnik i niemożność jego usunięcia • Procedura kaniulacji obwodowych naczyń żylnych z wykorzystaniem techniki ANTT • Procedura kaniulacji naczyń centralnych z dostępu obwodowego • Procedura cewnikowania naczyń pępkowych • Procedura transfuzji wymiennej • Procedura przygotowania do badania okulistycznego i podawania kropli do oczu • Procedura postępowania w powikłaniach terapii dożylnej • Procedura kaniulacji tętnicy obwodowej • Procedura pielęgnacji linii tętniczej • Procedura pobrania próbki krwi z linii tętniczej • Procedura nakłucia zastawki Rickhama •  Procedura pielęgnacji stomii

Wykaz ważniejszych skrótów

AAP – Amerykańska Akademia Pediatryczna (ang. American Academy of Pediatrics)

ABS – zespół taśm owodniowych (ang. amniotic band syndrome) (patrz też: ADAM)

AC – wentylacja wspomagana wyzwalana przez pacjenta (ang. assist control)

ACE – inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. angiotensin-converting enzyme)

ACIP – Komitet Doradczy ds. Szczepień (ang. The Advisory Committee on Immunization Practices)

ACOG – Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów (ang. The American College of Obstetricians and Gynecologists)

ADAM – zespół taśm owodniowych (ang. amniotic deformity, adhesions, mutilations) (patrz też: ABS)

ADE – działania niepożądane leków (ang. adverse drug events)

ADHD – zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi (ang. attention deficit hyperactivity disorder)

aEEG – zintegrowana elektroencefalografia (ang. amplitude integrated EEG)

AFP – alfa-fetoproteina

AGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała mieszczą się w przeciętnych oczekiwanych wartościach dla danego wieku płodowego (ang. appropriate for gestational age)

AIDS – zespół nabytego niedoboru odporności (ang. acquired immunodeficiency syndrome)

AIO – wszystko w jednym (ang. all in one)

AKI – ostre uszkodzenie nerek (ang. acute kidney injury)

ANF – przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ang. atrial natriuretic factor) (patrz też: ANP)

ANP – przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ang. atrial natriuretic peptide) (patrz też: ANF)

ANTT – aseptyczna technika bezdotykowa (ang. Aseptic Non-Touch Technique)

Ao – aorta

APT (test) – test denaturacji zasadami, różnicuje krew pochodzenia matczynego i noworodka (płodu) (ang. Alkali Denaturation Test)

APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (ang. activated partial thromboplastin time)

ARDS – zespół ostrej niewydolności oddechowej (ang. acute respiratory distress syndrome)

AS – stenoza aortalna (ang. aortic stenosis)

ASD – ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ang. atrial septal defect)

AT (ATIII) – antytrombina

AVSD – ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej (ang. atrioventricular septal defect, common atrioventricular canal)

BCG – szczepionka przeciw gruźlicy (Bacillus Calmette–Guérin)

BE – nadmiar/deficyt wodorowęglanów (ang. base excess)

Biphasic – oddech na dwóch poziomach wspomagania

BPD – dysplazja oskrzelowo-płucna (ang. bronchopulmonary dysplasia)

BTA – bezpośredni test antyglobulinowy

CAN – krytyczne stężenie elektrolitów (ang. critical aggregation number)

CDH – wrodzona przepuklina przeponowa (ang. congenial diaphragmatic hernia)

cfu – jednostka tworząca kolonię (ang. colony forming unit)

CHARGE – asocjacja; akronim od ang. słów: coloboma – rozszczep źrenicy, heart defect – wada serca, retardation of growth and development – opóźnienie rozwoju somatycznego i psychoruchowego, genitourinary defects – wady układu moczowo-płciowego, ear anomalies – wady uszu i/lub głuchota

CHr – zawartość hemoglobiny w retikulocytach

CMV – cytomegalowirus

CMV – wentylacja kontrolowana (ang. controlled mechanical ventilation) lub oddech zastępczy i wspomagany (ang. continued mechanical ventilation)

CoA – koarktacja aorty (łac. coarctatio aortae, ang. aortic coarctation)

CPAP – stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. continuous positive airway pressure)

CRP – białko C-reaktywne (ang. C-reactive protein)

crSO_2 (NIRS) – technika wizualizacji aktywności mózgu (ang. near infrared spectroscopy)

CSF – płyn mózgowo-rdzeniowy (ang. cerebrospinal fluid)

CT – badanie metodą tomografii komputerowej (ang. computed tomography)

DA – przewód tętniczy (ang. ductus arteriosus)

DEHP – ftalan dwu-2-etyloheksylu (di-2-ethylhexyl phthalate)

DIC – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (ang. disseminated intravascular coagulation)

DMT – dimetylotryptamina

DORV – dwuujściowa prawa komora (ang. double outlet right ventricle)

DSD – zaburzenia różnicowania płci (ang. disorders of sex development)

DTaP – błonica (diphtheria)

ECDC – Europejskie Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ang. European Centre for Disease Prevention and Control)

ECF – woda pozakomórkowa (ang. extracellular fluid)

ECHO – echokardiografia, badanie ultrasonograficzne serca

ECMO – pozaustrojowa oksygenacja membranowa, pozaustrojowe utlenowanie krwi (ang. extracorporeal membrane oxygenation)

EEG – elektroencefalografia

EKG – elektrokardiografia

ELBW – ekstremalnie niska urodzeniowa masa ciała (ang. extremely low birth weight)

ERV – rezerwowa objętość wydechowa (ang. expiratory residual volume)

ESPEN – Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ang. European Society for Clinical Nutrition and Metabolism)

ESPGHAN – Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii Dziecięcej, Hepatologii i Żywienia (ang. European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition)

ESPR – Europejskie Towarzystwo Badań Pediatrycznych (ang. European Society of Paediatric Research)

EtCO_2 – zawartość dwutlenku węgla (CO_2) w wydychanym powietrzu (kapnometria)

EXIT – procedura lecznicza noworodka prowadzona pozamacicznie (ang. Ex-Utero Intrapartum Treatment Procedure)

F – częstość oddechów (ang. requency)

FAS – płodowy zespół alkoholowy (ang. fetal alcohol syndrome)

FDA – Agencja Żywności i Leków (ang. Federal Drug Administration)

FEP – kopolimer fluorowy etylen/propylen

FFP – osocze świeżo mrożone (ang. fresh frozen plasma)

FIL – zwrotny inhibitor laktacji (ang. feedback inhibitor of lactation)

FiO_2 – odsetek zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej (ang. fraction of inspired oxygen)

FRC – czynnościowa objętość zalegająca, funkcjonalna objętość zalegająca (ang. functional residual capacity)

GBS – paciorkowiec grupy B (ang. Group B Streptococcus)

GMP – dobra praktyka wytwarzania (ang. good manufacturing practice)

GUS – Główny Urząd Statystyczny

GVHD – poprzetoczeniowa choroba „przeszczep przeciwko gospodarzowi” (ang. graft versus host disease)

Hb – hemoglobina

HbA – hemoglobina typu dorosłych

HbA1c – hemoglobina glikowana

HbF – hemoglobina płodowa

HBV – wirus zapalenia wątroby typu B (ang. hepatitis B virus)

HCM – kardiomiopatia przerostowa (ang. hypertrophic cardiomyopathy)

HCO_3 – wodorowęglany w surowicy (ilościowo)

Hct – hematokryt

HELLP syndrome – zespół HELLP – ciężkie powikłanie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki; akronim od ang. słów: hemolytic anemia – niedokrwistość hemolityczna, elevated liver enzymes – podwyższone poziomy enzymów wątrobowych, low platelet count – małopłytkowość

HEPA – wysokosprawny filtr powietrza (ang. high efficiency particulate air filter)

HFNC – kaniule z wysokimi przepływami (ang. high flow nasal cannula)

HFO – wentylacja oscylacyjna (ang. high frequency oscillation)

HFOV – wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości (ang. high frequency oscillation ventilation)

Hib – bakteria wywołująca zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (Haemophilus influenzae typu b)

HIE – okołoporodowa niedotlenieniowo-niedokrwienna encefalopatia (ang. hypoxic-ischemic encephalopathy)

HIV – ludzki wirus niedoboru odporności (ang. human immunodeficiency virus)

HLA – ludzki antygen leukocytarny (ang. human leukocyte antygen)

HLHS – zespół hipoplazji/niedorozwoju lewego serca (ang. hypoplastic left heart syndrome)

HMF – wzmacniacz mleka kobiecego (ang. human milk fortifier)

Ht – hematokryt

I : E – stosunek wdechu do wydechu (ang. inspiration to expiration ratio)

i.m. – domięśniowo (ang. intramusculare)

i.v. – dożylnie (ang. intra vene/intravenosus)

IC – pojemność wdechowa (ang. inspiratory capacity)

ICF – woda wewnątrzkomórkowa (ang. intracellular fluid)

ICP – ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ang. intracranial pressure)

IgA – immunoglobulina klasy A

ILCOR – międzynarodowy komitet mający na celu ujednolicenie zasad udzielania pierwszej pomocy na całym świecie (ang. International Liaison Committee on Resuscitation)

IMV – wentylacja obowiązkowa przerywana (ang. intermittent mandatory ventilation)

iNO – wziewny tlenek azotu (ang. inhaled nitrous oxide)

INR – znormalizowany wskaźnik aktywności protrombiny (ang. International Normalized Ratio)

INSURE – intubacja – podanie surfaktantu – ekstubacja (ang. INtubation – SURfactant – Extubation)

IPF – frakcja niedojrzałych płytek krwi (ang. immature platelet fraction)

ITP – pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ang. immune thromobocytopenic purpura)

IU/l – jednostki międzynarodowe na litr

IUGR – wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu (ang. intrauterine growth restriction)

IVC – żyła główna dolna (ang. inferior vena cava)

IVH – krwawienie dokomorowe, krwawienie wewnątrzczaszkowe (ang. intraventricular haemorrhage)

IVIG – immunoglobulina dożylna (ang. intravenous immunoglobulin)

IWL – nieuchwytna utrata wody (ang. insensible water loss)

KKCz – koncentrat krwinek czerwonych

KKP – koncentrat krwinek płytkowych

LFNC – kaniule nosowe z niskim przepływem tlenu (ang. low flow nasal cannula)

LGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała przewyższają przeciętne oczekiwane wartości dla danego wieku płodowego (ang. low birth weight infant)

LHMF – wysokobiałkowy płynny wzmacniacz mleka kobiecego (ang. liquid human milk fortifier)

LMA – maska krtaniowa (ang. laryngeal mask airway)

LOS – zakażenie szpitalne (ang. late onset sepsis)

LSD – dietyloamid kwasu D-lizergowego

LV – lewa komora (ang. left ventricle)

MAP – średnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. mean airway pressure)

MAS – zespół aspiracji smółki (ang. meconium aspiration syndrome)

MCHC – średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach (ang. mean corpuscular hemoglobin concentration)

MCV – wskaźnik średniej objętości krwinki czerwonej (ang. mean corpuscular volume)

mEq – miliekwiwalent

metHb – methemoglobina

mmol/l – milimol na litr

mOsm/l – miliosmol na litr

MRI – badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (ang. magnetic resonance imaging)

MRS – badanie za pomocą rezonansu magnetycznego – spektroskopia (ang. magnetic resonance spectroscopy)

MTF – minimalne żywienie troficzne (ang. minimal enteral feeding)

NAIT – małopłytkowość alloimmunologiczna (ang. neonatal alloimmune trombocytopenia)

NCPAP – stałe donosowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (ang. nasal continuous positive airway pressure)

NEC – martwicze zapalenie jelit (ang. necrotizing enterocolitis)

NIBP – nieinwazyjny pomiar ciśnienia (ang. noninvasive blood pressure)

NIDCAP – Zindywidualizowana Opieka Rozwojowa nad Noworodkiem i Program Oceny (ang. Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program)

NIMV – nosowa przerywana wentylacja wymuszona (ang. nasal intermittent mandatory ventilation)

NIRS – spektroskopia w bliskiej podczerwieni (ang. near infrared spectroscopy)

NO_2 – dwutlenek azotu

NPASS – skala oceny bólu, pobudzenia i sedacji u noworodków (ang. Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale)

NPSA – amerykańska Narodowa Agencja Bezpieczeństwa Pacjentów (ang. National Patient Safety Agency)

NTD – wrodzone wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego (ang. neural tube defects)

OCŻ – ośrodkowe ciśnienie żylne

OI – indeks oksygenacji (utlenowania) (ang. oxygenation index)

OITN – oddział intensywnej terapii noworodka

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

P (załamek) – fragment zapisu EKG, odpowiada depolaryzacji przedsionków serca

PA – atrezja (zarośnięcie) zastawki tętnicy płucnej (ang. pulmonary atresia)

PAIS – okołoporodowy udar niedokrwienny (ang. perinatal arterial ischemic stroke)

pCO_2 – prężność dwutlenku węgla

PCR – reakcja polimerazy łańcuchowej (ang. polymerase chain reaction)

PDA – przetrwały przewód tętniczy (ang. patent ductus arteriosus)

PEEP – dodatnie końcowe ciśnienie wydechowe (ang. positive end expiratory pressure)

PEG – przetoka odżywcza wykonana w celu bezpośredniego podania pokarmu do żołądka (ang. percutaneous endoscopic gastrostomy)

PGE1 – prostaglandyna E1

pH – stężenie jonów wodorowych

PIC/S – Międzynarodowe Porozumienie Inspektorów Farmaceutycznych (ang. Pharmaceutical Inspection Convention and Pharmaceutical Inspection Co-operation Scheme)

PICC – wkłucie centralne do żył obwodowych (ang. peripherally inserted central catheter)

PIE – rozedma śródmiąższowa płuc (ang. pulmonary interstitial emphysema)

PIP – szczytowe ciśnienie wdechowe (ang. peak inspiratory pressure)

PKU – fenyloketonuria (ang. phenylketonuria)

PMA – wiek pomenstruacyjny (ang. postmenstrual age)

PMR – płyn mózgowo-rdzeniowy

pO_2 – prężność tlenu

PPHN – przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodka (ang. persistent pulmonary hypertension of the newborn)

PPROM – odejście wód płodowych przed 37. tygodniem ciąży (ang. preterm premature rupture of membranes)

PPV – wentylacja ciśnieniami dodatnimi (ang. positive pressure ventilation)

PQ (odcinek) – fragment zapisu EKG, jest wyrazem przewodnictwa pobudzenia węzła przedsionkowo-komorowego

PR (odstęp) – fragment zapisu EKG, odpowiada przejściu fali pobudzenia przez mięśniówkę przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek Hisa z jego odnogami i włókna Purkiniego

PROM – przedwczesne odejście wód płodowych (ang. premature rupture of membranes)

PS – wsparcie ciśnieniowe (ang. pressure support)

PS – zwężenie zastawki tętnicy płucnej (ang. pulmonary stenosis)

PSO – Program Szczepień Ochronnych

PSV – wentylacja ze wsparciem ciśnieniowym (ang. pressure support ventilation)

PSVG – wsparcie ciśnieniowe z gwarantowaną objętością (ang. pressure support volume guarantee)

PT – czas protrombinowy (ang. prothrombin time)

PTFE – poli(tetrafluoroetylen), teflon

PTH – parathormon

PTT – częściowy czas tromboplastyny (ang. partial thromboplastin time)

PTV – wentylacja wyzwalana przez pacjenta (ang. patient trigger ventilation)

PUR – poliuretany

PVC – polichlorek winylu

PVHD – pokrwotoczne poszerzenie światła komór (ang. posthemorrhagic ventricular dilatation)

PVL – leukomalacja okołokomorowa (ang. periventricular leukomalacia)

QRS (zespół) – największy zespół załamków w zapisie EKG

QT – odstęp QT w zapisie EKG

R → L – przeciek prawo-lewy

RA – prawy przesionek (ang. right atrium)

RBC – krwinki czerwone (ang. red blood cell)

REM – faza snu, w której występują szybkie ruchy gałek ocznych (ang. Rapid Eye Movement)

Rh – czynnik Rh (dotyczy grup krwi)

RIFLE – kryteria oceny niewydolności nerek; akronim od ang. słów: risk – ryzyko, injury – uszkodzenie, failure – niewydolność, lost of kidney function – utrata funkcji nerek, end stage renal failure – schyłkowa niewydolność nerek

RKZ – równowaga kwasowo-zasadowa

ROM – odejście wód płodowych (ang. rupture of membranes)

ROP – retinopatia wcześniaków (ang. retinopathy of prematurity)

RR – ciśnienie tętnicze oznaczone metodą nieinwazyjną (od nazwiska wynalazcy Scipione Riva-Rocci)

rRSO_2 (NIRS) – technika wizualizacji aktywności mózgu (ang. near infrared spectroscopy)

RSV – wirus syncytialny układu oddechowego (ang. respiratory syncytial virus)

RTU – worki RTU gotowe do użycia (ang. ready to use)

RV – objętość zalegająca (ang. residual volume)

RV – prawa komora (ang. right ventricle)

RVOTO – utrudnienie wypływu z prawej komory serca (ang. right ventricular outflow tract obstruction)

SaO_2 – saturacja (wysycenie tlenem) krwi tętniczej

SD – odchylenie standardowe (ang. standard deviation)

SGA – noworodek (lub płód), którego masa urodzeniowa i długość ciała są zbyt małe w stosunku do przeciętnie oczekiwanych wartości dla danego wieku płodowego (ang. small for gestational age)

SI – przedłużony czas wdechu (ang. sustained inflation)

SIADH – zespół nieprawidłowego wydzielania wazopresyny (ang. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion)

SIDS – zespół nagłej śmierci niemowląt (ang. sudden infant death syndrome) (patrz też SUDI)

sIgA – wydzielnicza immunoglobulina A

SIMV – synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa (ang. synchronized intermittent mandatory ventilation)

SIMV + PS – synchronizowana przerywana wentylacja obowiązkowa ze wsparciem ciśnieniowym (ang. synchronized intermittent mandatory ventilation + pressure support)

SIP – spontaniczna perforacja jelit u noworodka (ang. spontaneous intestinal perforation of the newborn)

SIPPV – synchronizowana wentylacja przerywana dodatnimi ciśnieniami (ang. synchronised intermittent positive pressure ventilation)

SIRS – zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (ang. systemic inflammatory response syndrome)

SLE – rumieniowaty toczeń układowy (ang. systemic lupus erythematosus)

SpO_2 – wysycenie tlenem krwi obwodowej

ST (odcinek) – fragment zapisu EKG odpowiadający początkowej fazie repolaryzacji mięśnia sercowego

SUDI – zespół niespodziewanej śmierci niemowląt (ang. sudden unexpected death in infancy) (patrz też SIDS)

SUEND – zespół niespodziewanej wczesnej śmierci noworodka (ang. sudden unexpected early neonatal death)

SV – pojedyncza komora (ang. singlae ventricle)

SVC – żyła główna górna (ang. superior vena cava)

ŚHD – Śląskie Hospicjum Domowe dla Dzieci

T (załamek) – fragment zapisu EKG, odpowiada repolaryzacji komór serca

TA – atrezja zastawki trójdzielnej (ang. atresia tricuspidalis)

TAC – wspólny pień tętniczy (ang. truncus arteriosus communis)

TAPVC – całkowicie nieprawidłowy spływ żył płucnych (ang. total anomalous pulmonary venous connection)

TAR – wrodzona małopłytkowość hipoplastyczna (ang. thrombocytopenia and absent radius syndrome)

TcB – przezskórny pomiar stężenia bilirubiny (ang. transcutaneous bilirubin)

tcCO_2 – przezskórny pomiar prężności dwutlenku węgla

tcO_2 – przezskórny pomiar prężności tlenu

Te – czas wydechu w oddechu podawanym przez respirator (ang. expiratory time)

TGA – przełożenie wielkich naczyń (ang. transposition of the great arterie)

Ti – czas wdechu w oddechu podawanym przez respirator (ang. inspiratory time)

TIO – dwa w jednym (ang. two in one)

TK – tomografia komputerowa

TLC – całkowita pojemność płuc (ang. total lung capacity)

ToF – tetralogia Fallota (tetralogy of Fallot)

TORCH syndrome – zespół chorobowy, który wywołują czynniki zakaźne: wirus toksoplazmozy (Toxoplasma gondii), inne – HIV, HPV, wirus B19 (ang. other), wirus różyczki (Rubella virus), wirus cytomegalii (Cytomegalovirus), wirus opryszczki (Herpes simplex virus)

TPA – ludzki aktywator plazminogenu (ang. tissue plasminogen activator)

TPN – pełne żywienie będące kontynuacją żywienia okresu płodowego pozajelitowo (ang. total parenteral nutrition)

TRALI – ostre potransfuzyjne uszkodzenie płuc (ang. transfusion related acute lung injury)

TRP – wchłanianie zwrotne fosforanów (ang. tubular reabsorption of phosphate)

TSS – zespół wstrząsu toksycznego (ang. toxic shock syndrome)

TT – czas trombinowy (ang. trombin time)

TTN – przejściowe zaburzenia oddychania u noworodka (ang. transient tachypnea of the newborn)

TTTS – zespół podkradania między płodami (ang. twin-to-twin transfusion syndrome)

UAC – kaniula założona do tętnicy pępowinowej (ang. umbilical arterial cannula)

USG – badanie ultrasonograficzne

UVC – cewnik założony do żyły pępkowej (ang. umbilical vein catheter)

UVC – kaniula założona do żyły pępowinowej (ang. umbilical venous cannula)

VAP – respiratorowe zapalenie płuc (ang. ventilator-associated pneumonia)

VATER/VACTREL – skojarzenie wad wrodzonych charakteryzujące się występowaniem przynajmniej trzech spośród następujących nieprawidłowości: wady kręgów (V – vertebra), zarośnięcie odbytu (A – anus), wady serca (C – cardiac), przetoka tchawiczo-przełykowa (T – trachea, E – esophagus), wady nerek (R – renal) oraz wady kończyn (L – limb)

VC – pojemność życiowa (ang. vital capacity)

VG – gwarantowana objętość wentylacji (ang. volume guarantee)

VILI – uszkodzenie miąższu płuc wywołane działaniem respiratora (ang. ventilator induced lung injury)

VKDB – choroba krwotoczna (ang. vitamin K deficiency bleeding)

VLBW – bardzo niska urodzeniowa masa ciała (ang. very low birth weight)

Vmin – objętość minutowa

VRE – enterokoki oporne na wankomycynę (ang. Vancomycin-Resistant Enterococcus)

VSD – ubytek przegrody międzykomorowej (ang. ventricular septal defect)

Vt – objętość oddechowa (ang. tidal volume)

vWF – czynnik von Willebranda

WHD – Warszawskie Hospicjum dla Dzieci

WHO – Światowa Organizacja Zdrowia (ang. World Health Organization)

WOŚP – Wielka Orkiestra Świątecznej Pomocy

WPN – wrodzony przerost nadnerczy

WZW – wirusowe zapalenie wątroby

ZA – zastawka aortalna

ZD – zastawka dwudzielna

ZOMR – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

ZT – zastawka trójdzielna

ZTP – zastawka tętnicy płucnej

ZZO – zespół zaburzeń oddychania

ŻP – żyły płucne

1
Organizacja opieki neonatologicznej
Janusz Świetliński

Kluczowe terminy: Program Poprawy Opieki Perinatalnej w Polsce ■ opieka perinatalna ■ system opieki trójstopniowej

Do zapamiętania:

➤

System opieki perinatalnej w Polsce jest oparty na trójstopniowym podziale na stopnie referencyjne:

I stopień referencyjności zakłada opiekę nad fizjologicznie przebiegającą ciążą, porodem i połogiem oraz zdrowym noworodkiem, a także zapewnia krótkotrwałą opiekę w przypadkach niespodziewanie występującej patologii;

II stopień referencyjności obejmuje opiekę nad średniego stopnia patologią ciąży i noworodka;

III stopień referencyjności zajmuje się najcięższą patologią ciąży i noworodka.

Podstawowe założenia aktualnego modelu opieki nad matką i noworodkiem w Polsce zostały sformułowane w roku 1995 przez prof. Grzegorza Bręborowicza i prof. Janusza Gadzinowskiego w Programie Poprawy Opieki Perinatalnej. Zgodnie z założeniami tego programu opieka perinatalna w poszczególnych regionach naszego kraju oparta jest na systemie opieki trójstopniowej.

Do zadań I stopnia opieki należą:

»Opieka przedkoncepcyjna (planowanie rodziny i przygotowanie do macierzyństwa).

»Prowadzenie ciąży, porodu fizjologicznego i połogu.

»Rozpoznanie i leczenie niemożliwych do wcześniejszego przewidzenia problemów matczyno-płodowych do czasu przekazania do ośrodka wyższej referencyjności.

»Możliwość wykonania cięcia cesarskiego w ciągu 30 minut od chwili podjęcia decyzji.

»Ciągła dostępność opieki anestezjologicznej, preparatów krwi.

»Ciągła możliwość wykonania KTG, USG oraz podstawowych badań laboratoryjnych.

»Zapewnienie ciągłej opieki noworodkom zdrowym, z możliwością wczesnego rozpoznania zagrożeń stanu zdrowia i przygotowania do transportu do ośrodka wyższej referencyjności.

»Prowadzenie tlenoterapii i stabilizacja podstawowych czynności życiowych do czasu przybycia zespołu transportującego.

»Prowadzenie badań przesiewowych, szczepień ochronnych zgodnie z kalendarzem, a także edukacja prozdrowotna rodziców.

»Zbieranie i przekazywanie danych statystycznych.

»Kontynuacja opieki nad pacjentami przekazanymi z ośrodków II i III stopnia referencyjności.

Do zadań II stopnia opieki należą:

»Pełnienie funkcji przewidzianych dla poziomu I.

»Prowadzenie ciąży i porodu o wysokim ryzyku w odniesieniu do matki lub płodu przyjętych bezpośrednio lub przekazanych z ośrodków I poziomu.

»Leczenie noworodków z małą masą urodzeniową (1250–1500 g) i chorych noworodków z patologią o średnim nasileniu, przyjętych bezpośrednio lub przekazanych.

»Przyjmowanie noworodków przekazanych powrotnie z ośrodka III stopnia referencyjności.

»Promocja zdrowia.

Do zadań III stopnia opieki należą:

»Pełnienie funkcji I i II stopnia.

»Zapewnienie opieki perinatalnej matkom i noworodkom wszystkich stopni ryzyka przyjętych lub przekazanych z ośrodków niższego poziomu.

»Opieka nad pacjentami z niewydolnością krążeniowo-oddechową, wymagającymi leczenia chirurgicznego, o masie urodzeniowej < 1250 g lub urodzonymi przed 32. tygodniem ciąży oraz z niewydolnością nerek.

»Wprowadzanie i stosowanie nowych technik leczenia, z uwzględnieniem technik inwazyjnych.

»Pełnienie nadzoru specjalistyczno-merytorycznego nad jednostkami poziomu I i II.

»Prowadzenie badań naukowych, szkolenie personelu oraz edukacja społeczeństwa.

»Zbieranie, analiza oraz ocena własnych danych, a także z regionu.

Oddziały I stopnia opieki perinatalnej powinny zapewniać opiekę zdrowotną kobietom w ciąży o prawidłowym przebiegu i ich dzieciom (około 85% ciężarnych i rodzących), a także pierwszą pomoc w przypadku wystąpienia nieoczekiwanych powikłań podczas ciąży, porodu i połogu oraz okresu noworodkowego.

Oddziały II stopnia opieki perinatalnej, poza zapewnianiem opieki kobietom w ciąży o prawidłowym przebiegu, są odpowiedzialne za pacjentki w ciąży zagrożonej, np. porodem przedwczesnym po 32. tygodniu ciąży, w ciąży bliźniaczej po 34. tygodniu ciąży, w stanie przedrzucawkowym, z infekcją wewnątrzmaciczną i niezgodnością serologiczną. Te jednostki powinny zapewniać intensywną opiekę nad noworodkiem i wcześniakiem.

III stopień opieki perinatalnej pełni jednostka określana jako centrum perinatalne. Ten poziom obejmuje zadania I i II stopnia opieki perinatalnej oraz dodatkowo opiekę nad kobietami w ciąży o wysokim zagrożeniu i ryzyku (około 3% populacji). Centrum perinatalne obejmuje swą opieką ciężarne zagrożone porodem przedwczesnym przed 32. tygodniem ciąży i porodem przedwczesnym bliźniaczym przed ukończonym 34. tygodniem ciąży, ciężarne w ciąży mnogiej, ciężarne z chorobami układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, z cukrzycą i z innymi ciężkimi zagrożeniami dla matki i dziecka, a także ciężarne, u których płodów stwierdza się obrzęk lub wady wrodzone wymagające natychmiastowej operacji.

Obowiązujące wymogi formalne dla realizowania świadczeń medycznych na I, II i III stopniu referencyjności w zakresie neonatologii zawarte są w okresowo aktualizowanych rozporządzeniach Ministra Zdrowia.

Organizacja współczesnych ośrodków neonatologicznych opiera się na:

•założeniu, że rozwiązanie ciąży następuje w ośrodku, w którym będzie mogła być kontynuowana opieka nad noworodkiem;

•unikaniu transportu noworodka pomiędzy ośrodkami;

•zapewnieniu właściwych warunków lokalowych i technologicznych do bezpiecznego pobytu zdrowego noworodka oraz prowadzenia diagnostyki i leczenia noworodków chorych;

•standaryzacji opieki i procedur medycznych;

•możliwie szerokim otwarciu na obecność rodziców z noworodkiem od porodu do wypisania z oddziału;

•skutecznej promocji wartości pokarmu kobiecego oraz pełnym wsparciu mam w rozpoczęciu i utrzymaniu laktacji;

•ograniczeniu do minimum ryzyka związanego z hospitalizacją noworodka, w szczególności ryzyka zakażeń szpitalnych;

•promowaniu koncepcji serdecznej opieki nad matką i noworodkiem (humanized care);

•właściwym wyposażeniu ośrodka (tab. 1.1) (większość sprzętu znajdującego się w polskich ośrodkach neonatologicznych została zakupiona przez Fundację Wielka Orkiestra Świątecznej Pomocy).

Tabela 1.1. Potencjalne elementy wyposażenia oddziału noworodkowego

Wyposażenie

Komentarz

Stanowisko resuscytacyjne

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym, niezależnie od stopnia referencyjności. Optymalnie wyposażone w urządzenie do kontrolowanego rozprężania płuc

Inkubator zamknięty

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym, niezależnie od stopnia referencyjności. W zależności od leczonej populacji noworodków stosowane są inkubatory o różnym stopniu zaawansowania technologicznego. Bardzo istotny jest bezpieczny epidemiologicznie system nawilżania oraz możliwie najniższy poziom wytwarzanego przez urządzenie hałasu

Inkubator otwarty

Alternatywa (ograniczona) dla inkubatora zamkniętego. Urządzenia te są obecnie stosowane częściej w przypadku wykonywania zabiegów inwazyjnych u noworodka lub w opiece pooperacyjnej. Dobrym rozwiązaniem są urządzenia hybrydowe łączące zalety inkubatora otwartego i zamkniętego

Łóżeczko podgrzewane

Bardzo przydatny element wyposażenia uzupełniającego

Monitor wieloczynnościowy

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter monitorowanych parametrów zależne od stopnia referencyjności. Skomplikowane monitory wielofunkcyjne z opcjami monitorowania inwazyjnego są stosowane wyłącznie w populacji najbardziej niestabilnych dzieci. W większości sytuacji podstawowym monitorem stosowanym na oddziale jest pulsoksymetr

Centrala monitorów

Bardzo przydatna w ośrodkach III stopnia referencyjności i większych ośrodkach II stopnia referencyjności. Urządzenie umożliwia zachowanie kontroli nad parametrami życiowymi dzieci przy jednoczesnym ograniczeniu stresu noworodka i rodziców niepokojonych licznymi, powtarzającymi się alarmami dźwiękowymi

Monitor SpO_2

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym, niezależnie od stopnia referencyjności

Monitor tcCO_2/tcO_2

Bardzo przydatny w ośrodkach III stopnia referencyjności i większych ośrodkach II stopnia referencyjności

Respirator

Niezbędny element wyposażenia w ośrodkach II i III stopnia referencyjności. Może być przydatny w dużych ośrodkach I stopnia referencyjności. Nowoczesne respiratory pozwalają na stosowanie wentylacji nieinwazyjnej (bez intubacji dziecka), inwazyjnej i HFO w ramach jednego urządzenia. Część respiratorów wyposażona jest w systemy autosterowania podażą tlenu

Wentylacja nieinwazyjna

Niezbędny element wyposażenia we wszystkich ośrodkach neonatologicznych niezależnie od ich stopnia referencyjności. Jest to najczęściej stosowana i najbezpieczniejsza forma wsparcia oddechowego. Ogromna większość funkcjonujących na polskich oddziałach neonatologicznych urządzeń została zakupiona przez Fundację Wielka Orkiestra Świątecznej Pomocy w ramach Programu Nieinwazyjnego Wspomagania Oddechu u Noworodków (aparaty Infant Flow)

Respirator HFO

Niezbędny (niewymagany przez aktualny stan prawny) element wyposażenia ośrodków III stopnia referencyjności. Może być przydatny na II stopniu referencyjności

Zestaw do tlenoterapii przy wykorzystaniu wysokich przepływów

Nowy, bardzo interesujący wariant nieinwazyjnego wsparcia oddechowego. Zdaniem autora można go z sukcesem wykorzystywać na każdym stopniu referencyjności. Zalecane jest stosowanie urządzeń wyposażonych w nawilżanie podawanej mieszaniny oddechowej

iNO

Niezbędny (niewymagany przez aktualny stan prawny) element wyposażenia ośrodków III stopnia referencyjności. Może być przydatny na II stopniu referencyjności

Pompy strzykawkowe

Niezbędny element wyposażenia w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter pomp zależne od stopnia referencyjności

Pompy przepływowe

Alternatywa dla pomp strzykawkowych. Liczba i charakter pomp zależne od stopnia referencyjności. Preferowane przy stosowaniu objętości przetaczanych roztworów > 50 ml (np. żywienie pozajelitowe)

Oksymetr

Niezbędny element wyposażenia w każdym ośrodku perinatologicznym. Każda forma tlenoterapii noworodka powinna być kontrolowana pod względem stężenia stosowanego tlenu

Laryngoskop

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym. Jest to urządzenie, które zawsze musi być dostępne i zawsze sprawne

Ssak

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter zależne od stopnia referencyjności

USG

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym

RTG

Niezbędny w każdym ośrodku perinatologicznym

Badanie słuchu

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym. Ogromna większość funkcjonujących na polskich oddziałach neonatologicznych urządzeń została zakupiona przez Fundację Wielka Orkiestra Świątecznej Pomocy w ramach Programu Powszechnych Przesiewowych Badań Słuchu u Noworodków

Urządzenie do transiluminacji

Dodatkowy element wyposażenia w ośrodkach II i III stopnia referencyjności. Urządzenie ułatwiające kaniulację naczyń oraz wstępną diagnostykę odmy opłucnowej

Shuttle – wózek transportowy do inkubatora

Do rozważenia w dużych ośrodkach III i II stopnia referencyjności. Umożliwia zastosowanie tego samego stanowiska na sali porodowej, podczas transportu i w docelowym miejscu leczenia bez przekładania noworodka

Urządzenia do fototerapii

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter lamp zależne od stopnia referencyjności. Nowoczesne lampy światłowodowe umożliwiają efektywne leczenie bez przenoszenia dziecka do inkubatora

„Ucho” – miernik natężenia hałasu

Do rozważenia w ośrodkach II i III stopnia referencyjności. Bardzo ułatwia utrzymanie dyscypliny dotyczącej ograniczenia natężenia bodźców dźwiękowych

Wagi

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter zależne od stopnia referencyjności

Urządzenie do hipotermii

Do rozważenia w dużych ośrodkach III stopnia referencyjności

EKG

Dostęp wskazany w ośrodkach II i III stopnia referencyjności

Mikroanalizator

Zdaniem autora urządzenie niezbędne jako własne wyposażenie oddziałów III stopnia referencyjności. Może być rozważane w dużych ośrodkach II stopnia referencyjności

Zestaw do trudnej intubacji

Dostępność konieczna w ośrodkach II i III stopnia referencyjności (dostępne są różne warianty sprzętu)

Inkubator transportowy

Zdaniem autora niezbędny w ośrodkach II i III stopnia referencyjności

Laktatory

Niezbędne w każdym ośrodku perinatologicznym. Liczba i charakter urządzeń zależne od stopnia referencyjności. Dostępność profesjonalnych laktatorów bardzo ułatwia proces promocji i utrzymania laktacji

W nomenklaturze stosowanej przez Narodowy Fundusz Zdrowia znajdują się określenia: opieka ciągła i opieka pośrednia.

Opieka ciągła – dawniej stosowana nazwa opieka półintensywna lub intensywna opieka medyczna (w odróżnieniu od intensywnej terapii) – dotyczy noworodków w stanie stabilnym, wymagających monitorowania parametrów życiowych oraz aktywnego prowadzenia procesów diagnostycznych i leczniczych.

Opieka pośrednia – dotyczy noworodków o w pełni ustabilizowanym stanie klinicznym, wymagających kontynuacji opieki, przygotowania do pobytu w domu, po zakończeniu działań w zakresie intensywnej terapii i opieki pośredniej.

PIŚMIENNICTWO

1. Gadzinowski J., Bręborowicz G. (red.): Program Poprawy Opieki Perinatalnej w Polsce, wyd. III. Ośrodek Wydawnictw Naukowych, 1998.

2. Gadzinowski J.: Organizacja opieki nad noworodkiem w skali regionalnej. I. Oddziały noworodkowe współpracujące z oddziałami położniczymi w ramach tego samego szpitala. W: Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego (red. M.K. Borszewska-Kornacka). Wydawnictwo Media Press, Warszawa 2015.

2
Podstawowe wskaźniki epidemiologiczne dotyczące noworodków
Janusz Świetliński

Kluczowe terminy: epidemiologia ■ urodzenie ■ urodzenie żywe ■ urodzenie martwe ■ poronienie ■ płód ■ umieralność wczesna ■ umieralność niemowląt

Do zapamiętania:

➤

Terminologia stosowana w epidemiologii nie zawsze pokrywa się z obiegowym rozumieniem tak oczywistych, wydawałoby się, pojęć, jak urodzenie czy poronienie.

➤

Zgodnie z aktualnym stanem prawnym każde dziecko przejawiające po urodzeniu jakiekolwiek oznaki życia zaliczamy do grupy noworodków żywo urodzonych, niezależnie od wieku płodowego. W przypadku gdy płód nie daje oznak życia, wiek płodowy ma znaczenie. Gdy zdarzenie ma miejsce przed ukończonym 22. tygodniem wieku płodowego, kwalifikujemy je jako poronienie. Przy większej dojrzałości płodu zdarzenie zostanie zaliczone do urodzeń martwych.

➤

W Polsce odnotowano bardzo istotny postęp w jakości opieki nad noworodkiem. Obecne wartości podstawowych wskaźników jakości opieki plasują Polskę w obszarze średnich wartości dla krajów europejskich.

➤

Największe oczekiwania poprawy opieki neonatologicznej dotyczą noworodków o bardzo małej (< 1500 g) i ekstremalnie małej (< 1000 g) masie urodzeniowej ciała.

Wskaźniki epidemiologiczne są jednym z mierników oceny zdrowia populacji i pozwalają na ocenę jakości opieki w danej populacji, a ich zmiany w czasie są wskazówką dla korekt postępowania organizacyjnego i medycznego.

W Polsce podstawowe dane demograficzne dotyczące perinatologii są zbierane i przetwarzane przez Główny Urząd Statystyczny (GUS) (www.demografia.stat.gov.pl) oraz Instytut Matki i Dziecka w Warszawie. Najważniejsze wskaźniki to:

Liczba urodzeń – jest to suma urodzeń żywych i urodzeń martwych, przy czym urodzenie jest definiowane jako całkowite wydalenie lub wydobycie z ustroju matki produktu zapłodnienia – niezależnie od czasu trwania ciąży. W roku 2019 odnotowano w Polsce 376 192 urodzenia (definicja i dane za: GUS).

Liczba urodzeń żywych – urodzenie żywe jest definiowane jako wydalenie lub wydobycie z ciała matki – niezależnie od okresu trwania ciąży – produktu ciąży, który po wydaleniu z łona matki oddycha lub daje jakiekolwiek inne oznaki życia, takie jak bicie serca, tętnienie pępowiny, skurcze mięśni zależnych od woli, niezależnie od tego, czy pępowina została przecięta i czy łożysko zostało wydalone. W roku 2019 odnotowano w Polsce 374 954 urodzenia żywe, w tym odpowiednio 13 651, 4403, 1900, 960 i 260 dla dzieci z masą urodzeniową w zakresach 2499–2000 g, 1999–1500 g, 1499–1000 g, 999–600 g i poniżej 600 g (definicja i dane za: GUS); wszystkie powyższe wartości mają tendencję spadkową.

Liczba urodzeń martwych – urodzenie martwe jest definiowane jako zgon płodu następujący przed całkowitym jego wydaleniem lub wydobyciem z ustroju matki – niezależnie od czasu trwania ciąży. O zgonie świadczą brak oddechu i brak jakichkolwiek innych oznak życia, jak czynność serca, tętnienie pępowiny lub wyraźne skurcze mięśni zależnych od woli. W roku 2019 odnotowano w Polsce 1238 urodzeń martwych; wartość ta ma tendencję spadkową (definicja i dane za: GUS).

Umieralność okołoporodowa – jest definiowana jako suma urodzeń martwych i zgonów noworodków do końca 6. doby życia. Współczynnik umieralności okołoporodowej = umieralność okołoporodowa przypadająca na 1000 urodzeń (żywe i martwe) wyniósł za rok 2019 – 5,3 promila i nie ma tendencji spadkowej (5,2 promila w roku 2016) (dane za: GUS).

Umieralność wczesna niemowląt, inaczej noworodkowa (gdy zgon ma miejsce do ukończenia 27. doby życia) oraz umieralność późna niemowląt (gdy zgon ma miejsce między 28. dniem a ukończeniem 12. miesiąca życia) na 1000 urodzeń żywych. Współczynnik umieralności noworodkowej za rok 2019 wyniósł 2,7 promila i ma tendencję spadkową (dane za: GUS).

Współczynnik umieralności noworodkowej w roku 2019 dla noworodków o masie ciała poniżej 2500 g, poniżej 1500 g, poniżej 1000 g i poniżej 600 g wyniósł odpowiednio: 4,6%, 21,9%, 42,9% i 79,6% (dane za: GUS).

Współczynnik umieralności niemowląt – definiowany jest jako liczba zgonów niemowląt (tj. dzieci w 0–1. roku życia) w danym przedziale czasowym przypadająca na 1000 urodzeń żywych. Wartość tego współczynnika za rok 2017, 2018 i 2019 wyniosła odpowiednio 4,0, 3,8 i 3,8 promila (dane za: GUS).

Ryc. 2.1.

Podstawowe współczynniki perinatologiczne.

PIŚMIENNICTWO

1. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 listopada 2015 roku w sprawie rodzajów, zakresu i wzorów dokumentacji medycznej oraz sposobu jej przetwarzania (Dz.U. 2015, poz. 2069).

2. Wszystkie wyliczenia za: GUS [pobrano 15.03.2021].

3
Wybrane zagadnienia medycyny matczyno-płodowej
Ewa Musialik-Świetlińska

Kluczowe terminy: zmiany adaptacyjne ■ łożysko ■ sznur pępowinowy ■ kobiety w ciąży ■ nadciśnienie tętnicze w ciąży ■ cukrzyca ciężarnych ■ choroby tarczycy ■ zespół HELLP ■ zakażenia

Do zapamiętania:

➤

Zmiany zachodzące w organizmie kobiety ciężarnej są niezbędne do zapewnienia rozwoju płodu oraz prawidłowego funkcjonowania kobiety w tym okresie.

➤

Łożysko jest podstawowym narządem łączącym krążenie matki i płodu. Wiele obserwowanych nieprawidłowości związanych z rozwojem płodu i porodem, a także późniejszych zaburzeń adaptacyjnych ma przyczynę w nieprawidłowej budowie i funkcji łożyska.

➤

Stan zdrowia kobiety w czasie ciąży w sposób istotny wpływa na rozwój płodu i dalszy rozwój dziecka.

➤

Szczegółowa wiedza dotycząca przebiegu ciąży, współistniejących chorób kobiety oraz wyników badań dodatkowych umożliwia zespołowi neonatologicznemu podjęcie właściwych decyzji odnośnie do przebiegu porodu oraz określa sposób postępowania diagnostyczno-terapeutycznego na oddziale.

Znajomość procesów zachodzących w czasie ciąży i porodu zarówno u kobiety, jak i u płodu jest konieczna do prawidłowej opieki nad zdrowym i chorym noworodkiem. W rozdziale przedstawiono najważniejsze zagadnienia związane z fizjologią i patologią ciąży oraz porodu.

3.1. Zmiany adaptacyjne w organizmie kobiety ciężarnej

Zmiany zachodzące w organizmie kobiety ciężarnej są niezbędne do zapewnienia rozwoju płodu oraz prawidłowego funkcjonowania kobiety w tym okresie. Niezależnie od naturalnego przebiegu ciąży, uwarunkowań genetycznych i konstytucjonalnych, również kobieta ma wpływ na wiele zachodzących przemian. Spośród wymienianych czynników największe znaczenie mają sposób żywienia (ilość i jakość), status socjoekonomiczny (warunki życia i pracy, stres), choroby kobiety przed ciążą i w jej trakcie, stosowanie używek i leków.

Konsekwencjami przemian zachodzących w organizmie kobiety podczas ciąży są rozwój i zwiększenie aktywności poszczególnych układów. Zmiany przebiegają z różną, indywidualną intensywnością, charakterystyczną dla poszczególnych okresów ciąży.

3.1.1. Układ krążenia

»Zwiększają się częstość rytmu serca o 10–15 uderzeń na minutę, rzut serca o 30–50% oraz objętość minutowa. Zmiany są bardziej nasilone u kobiet w ciąży wielopłodowej.

»Objętość krwi wzrasta o 30–50%. Zwiększa się zarówno objętość osocza, jak i liczba czerwonych krwinek. Zmiany te są niezbędne do utrzymania właściwego krążenia krwi w macicy i łożysku oraz zabezpieczenia matki przed nieuniknioną utratą krwi podczas porodu.

»Zmniejszenie ciśnienia krwi spowodowane jest obniżeniem obwodowego oporu naczyniowego (m.in. wpływ progesteronu). Wartości ciśnienia powracają do stanu wyjściowego pod koniec ciąży.

»Obrzęki kończyn dolnych, żylaki oraz hemoroidy występujące często pod koniec ciąży są następstwem zaburzonego krążenia w naczyniach miednicy oraz w żyle głównej dolnej, spowodowanego uciskiem macicy.

»U niektórych kobiet w pozycji leżącej na plecach może występować tzw. zespół supinacyjny, wywołany utrudnieniem dopływu krwi do serca w następstwie ucisku macicy na żyłę główną dolną. Objawami charakterystycznymi są osłabienie, bladość powłok skórnych, poty oraz znaczne obniżenie ciśnienia krwi i tachykardia. Zmiana pozycji z leżącej na plecach na pozycję boczną powoduje szybkie ustąpienie dolegliwości.

3.1.2. Układ oddechowy

Konieczność dostarczenia tlenu do rozwijającego się płodu, zwiększenie przemiany materii oraz wzrost masy ciała kobiety ciężarnej zwiększają zapotrzebowanie na tlen. Najważniejsze zmiany umożliwiające przystosowanie układu oddechowego kobiety do zwiększonych wymagań to:

•zmiany w budowie klatki piersiowej (zwiększenie obwodu, zmiana kąta ułożenia żeber) oraz początkowo większa ruchomość przepony;

•zwiększenie objętości wdechu (o 30–40%).

Zmiana pod koniec ciąży warunków anatomicznych, spowodowana uniesieniem przepony, jest kompensowana przez ruchy oddechowe ściany klatki piersiowej. Zwiększenie wymiany gazowej powoduje obniżenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla oraz wzrost zawartości tlenu we krwi kobiety. Umożliwia to właściwą wymianę obu gazów pomiędzy matką a płodem w łożysku naczyniowym macicy.

3.1.3. Układ hematologiczny

»W trakcie ciąży następuje stopniowy wzrost objętości osocza do wartości 40–45% w III trymestrze.

»Zwiększa się liczba czerwonych krwinek krwi (o 30–35%). Pomimo to wartości hemoglobiny i hematokrytu oznaczane we krwi ciężarnej są niższe. Dzieje się tak, ponieważ objętość osocza rośnie w większym stopniu niż liczba krwinek czerwonych, zatem u kobiety ciężarnej obserwuje się anemię z rozcieńczenia (fizjologiczna anemia ciężarnych).

»Liczba białych krwinek zwiększa się stopniowo do wartości około 12 000/μl pod koniec ciąży i do wartości 25 000/μl w trakcie porodu.

»Zapotrzebowanie na żelazo wzrasta do 800 mg, z czego 45–50% otrzymuje płód. Największa ilość żelaza jest przekazywana do płodu w III trymestrze ciąży.

»Wzrasta stężenie fibrynogenu oraz aktywność czynników krzepnięcia. Czas krwawienia i czas krzepnięcia pozostają niezmienione. U kobiety ciężarnej istnieje większe ryzyko tworzenia zakrzepów. Ryzyko to jest najwyższe w okresie poporodowym.

3.1.4. Układ pokarmowy

»Wzrost dobowego zapotrzebowania kalorycznego do około 2500 kcal/d jest spowodowany rozwojem płodu oraz zwiększoną przemianą materii kobiety ciężarnej. Kobiety niedożywione oraz nastolatki powinny otrzymywać więcej kalorii (dodatkowo około 100–200 kcal/d). U kobiet z otyłością odwrotnie: przyrosty masy ciała powinny być mniejsze.

»Wymioty i nudności w trakcie I trymestru występują u około 50% kobiet ciężarnych. Wystąpienie objawów łączy się ze wzrostem stężenia ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej oraz progesteronu. Ważną rolę odgrywają czynniki psychiczne (m.in. stres, napięcie emocjonalne, depresja). Dolegliwości ustępują po 12. tygodniu ciąży; w przypadkach o bardzo nasilonym przebiegu konieczne jest leczenie objawowe (nawadnianie pozajelitowe i wyrównanie zaburzeń elektrolitowych) w szpitalu.

»Zmiany ułożenia żołądka, wydłużenie czasu jego opróżniania i obniżenie napięcia zwieracza dolnego przełyku zwiększają ryzyko wystąpienia refluksu żołądkowo-przełykowego. Powstawanie hemoroidów związane jest ze zwiększonym ciśnieniem w żyle głównej dolnej (ucisk macicy) oraz częstym współistnieniem zaparć.

»Zaburzenia przepływu w przewodach żółciowych oraz zaburzenia obkurczania pęcherzyka żółciowego mogą powodować żółtaczkę, świąd skóry oraz sprzyjać postawaniu kamieni żółciowych.

3.1.5. Układ wydalniczy

»Nerki się powiększają.

»Następuje poszerzenie i przerost mięśniówki gładkiej pęcherza moczowego, wydłużają się moczowody. Konsekwencją zmieniających się warunków anatomicznych w jamie brzusznej jest poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego oraz zastój w układzie wydalniczym, określane jako „fizjologiczne wodonercze”. Obniżenie napięcia mięśniówki pęcherza powoduje niecałkowite jego opróżnianie.

»Występujący często u kobiet w ciąży bezobjawowy bakteriomocz może prowadzić do zakażenia dróg moczowych.

»Zwiększa się przepływ krwi przez nerki, przesączanie kłębuszkowe i wydalanie moczu.

»Obniża się próg nerkowego wydalania glukozy z moczem (pojawia się cukier w moczu) oraz zwiększa się filtracja kłębuszkowa białek (obecność białka w moczu).

3.1.6. Piersi

»Intensywne zmiany rozpoczynające się w pierwszych tygodniach ciąży przygotowują gruczoły sutkowe do procesu laktacji. Rozwój następuje pod wpływem wielu hormonów, wśród których największe znaczenie mają progesteron i estrogeny. Siara (colostrum) pojawia się w 4. miesiącu ciąży.

»Wraz z rozwojem ciąży następuje wiele zmian morfologicznych piersi (m.in. ich powiększenie, zmiana ukształtowania i budowy otoczki oraz brodawki sutkowej). Powyższe zmiany opisano szczegółowo w rozdziale 13 „Fizjologia laktacji i karmienia naturalnego”.

3.2. Fizjologia i patologia łożyska oraz sznura pępowinowego, płyn owodniowy

3.2.1. Łożysko

Łożysko jest podstawowym narządem łączącym krążenie matki i płodu. Prawidłowy rozwój płodu zależy od prawidłowej budowy i funkcji łożyska. Jako organ osiąga pełną dojrzałość anatomiczną i funkcjonalną około 16. tygodnia wieku płodowego.

»Łożysko odpowiada za dostarczanie do płodu tlenu i substancji pokarmowych oraz za usuwanie produktów przemiany materii. Mechanizmy transportu niektórych substancji pomiędzy krwią matki i płodu przedstawiono w tabeli 3.1.

Tabela 3.1. Mechanizmy transportu przezłożyskowego

Metoda

Opis

Przykłady

Dyfuzja

Transport zgodnie z gradientem stężeń

O_2, CO_2, woda, jony Na i Cl, lipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, większość leków

Dyfuzja ułatwiona

Transport jak wyżej, z użyciem nośników

Glukoza

Transport aktywny

Transport przeciwny gradientowi stężeń, wymaga dodatkowej energii

Aminokwasy, wapń, fosforany, żelazo, magnez, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Pinocytoza

Substancja zostaje otoczona przez błonę komórki i przetransportowana na jej drugą stronę

Immunoglubulina G, białka

»Niezależnie od danych ujętych w tabeli, ograniczony transport pomiędzy matką a płodem (i odwrotnie) odbywa się bezpośrednio przez błony płodowe. Dotyczy to np. leków zażywanych przez matkę. W stanach chorobowych możliwe jest również przenikanie przez błony niektórych komórek matki i płodu.

»W łożysku syntetyzowane są hormony niezbędne do utrzymania ciąży i rozwoju płodu oraz produkowane są substancje odżywcze i energetyczne, takie jak kwasy tłuszczowe, glikogen i cholesterol.

»Łożysko stanowi barierę nieprzepuszczalną dla wielu substancji obecnych we krwi kobiety ciężarnej. Należą do nich m.in. immunoglobuliny klasy M i A, heparyna, insulina, glukagon, hormon wzrostu oraz TSH.

»Prawie wszystkie leki przyjmowane przez kobietę w ciąży przenikają w różnym stopniu przez łożysko do płodu, jednak tylko bardzo nieliczne mogą wywierać niekorzystny wpływ na płód. Niezbędna jest znajomość działań ubocznych leków przyjmowanych przez kobietę ciężarną.

Wybrane patologie łożyskowe i ich konsekwencje dla płodu

Łożysko przodujące. Umiejscowienie łożyska w pobliżu lub nad ujściem wewnętrznym szyjki macicy. W zależności od usytuowania względem osi szyjki macicy wyróżnia się łożysko całkowicie, częściowo oraz brzeżnie przodujące.

Objawem klinicznym u kobiety jest niebolesne krwawienie w następstwie rozdarcia łożyska.

Możliwymi następstwami dla płodu są poród przedwczesny, zgon, niedokrwistość płodu, hipowolemia, zahamowanie rozwoju wewnątrzmacicznego płodu (intrauterine growth restriction – IUGR) oraz większe ryzyko wystąpienia wad wrodzonych (etiologia nieznana).

Przedwczesne odklejenie łożyska. Przerwanie łączności prawidłowo umiejscowionego łożyska ze ścianą macicy, przed urodzeniem dziecka. Następstwem jest rozerwanie małych naczyń tętniczych i krwawienie do błon płodowych. Krwawienie jako objaw kliniczny u kobiety ciężarnej może być jawne lub utajone. Czynnikami ryzyka wystąpienia patologii są nadciśnienie tętnicze i stan przedrzucawkowy, zaawansowany wiek matki, palenie papierosów, urazy w czasie ciąży, przedwczesne odejście wód płodowych, wady macicy.

Konsekwencje przedwczesnego odklejenia łożyska są bardzo poważne, zależą od intensywności i czasu krwawienia.

Objawami klinicznymi u kobiety są ból w okolicy pleców lub całego brzucha, tkliwość macicy, krwawienie, wstrząs, ciężka anemia, niewydolność nerek, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrzmacicznego (disseminated intravascular coagulation – DIC), możliwość ciężkiej immunizacji matek Rh-ujemnych. Gwałtowne nasilenie choroby jest zagrożeniem dla życia matki (śmiertelność < 1%).

Możliwymi następstwami dla płodu i noworodka są poród przedwczesny, zgon wewnątrzmaciczny, niedotlenienie, niedokrwistość, wstrząs hipowolemiczny. Im mniejszy wiek płodowy, tym poważniejsze są konsekwencje dla dziecka. Z patologią przedwczesnego odklejenia łożyska związane jest częstsze występowanie wad wrodzonych oraz IUGR.

Nieprawidłowe zagnieżdżenie łożyska (łożysko wrastające w ścianę macicy). Występuje częściej u kobiet z łożyskiem przodującym, wieloródek, po wcześniejszych zabiegach wykonywanych na macicy. Głębokość wnikania elementów łożyska w ścianę macicy może być różna.

Objawami klinicznymi u kobiety mogą być ciężkie krwawienie, perforacja mięśnia macicy, zakażenie.

Możliwe następstwa dla płodu są podobne jak w łożysku przodującym.

3.2.2. Sznur pępowinowy

Stanowi połączenie pomiędzy łożyskiem a płodem. Głównymi elementami sznura są:

•jedna żyła pępowinowa odprowadzająca krew z łożyska do płodu;

•dwie tętnice pępowinowe odprowadzające krew od płodu do łożyska;

•galareta Whartona – otaczająca naczynia, pełniąca funkcje ochronne; zbudowana jest z tkanki łącznej zawierającej duże ilości mukopolisacharydów, kolagenu i włókien mięśniowych nadających sznurowi znaczną sprężystość – taka budowa zapobiega zapadaniu się światła naczyń w trakcie ucisku mechanicznego (np. ucisk przez powiększający się płód, ucisk podczas porodu).

Przebieg naczyń jest zwykle lewoskrętny. Przeciętna długość sznura pępowinowego wynosi 30–100 cm. Czynnikami determinującymi jego długość są aktywność płodu oraz przestrzeń wewnątrzmaciczna.

Odchylenia, zmiany atypowe, wady w zakresie sznura pępowinowego

Cienki sznur pępowinowy. Zawiera małą ilość galarety Whartona, w związku z tym stwarza ryzyko obniżonego przepływu krwi przez naczynia podczas ucisku. Może znacznie nasilać już istniejącą niewydolność łożyska. Często występuje u płodów z zahamowanym wzrostem wewnątrzmacicznym.

Krótki sznur pępowinowy. Występuje u płodów ze zmniejszoną aktywnością ruchową (np. zespół Downa, wrodzone choroby nerwowo-mięśniowe). Krótki sznur pępowinowy ulega częstszym uszkodzeniom (krwiaki, przerwanie ciągłości, odklejenie łożyska).

Długi sznur pępowinowy. Jest częstą przyczyną trudności w wydobyciu płodu, może grozić wypadnięciem podczas porodu, tworzeniem węzłów prawdziwych oraz owinięciem wokół szyi lub innych części ciała. Wymienione następstwa stwarzają ryzyko zmniejszenia przepływu krwi przez naczynia pępowinowe, obniżenia objętości krwi płodu, wystąpienia niedotlenienia, a nawet zgonu płodu.

Kolor sznura pępowinowego. Żółte lub zielone zabarwienie wskazuje na wewnątrzmaciczne oddanie smółki. Intensywnie żółte zabarwienie występuje u płodów z konfliktem serologicznym. W obrębie sznura może znajdować się wynaczyniona wcześniej krew.

Nieprawidłowy przyczep sznura pępowinowego. Najczęściej spotykaną nieprawidłowością jest błoniasty przyczep sznura pępowinowego w miejscu wnikania do łożyska. Naczynia krwionośne, które powinny znajdować się w łożysku, częściowo przebiegają w delikatnej błonie pomiędzy sznurem a łożyskiem. Takie usytuowanie zwiększa ryzyko mechanicznego uszkodzenia podczas porodu (rozdarcie naczyń, utrata krwi płodu).

Pojedyncza tętnica pępowinowa. Występuje u 0,5–1% noworodków, częściej w ciążach mnogich. Zwykle nie powoduje następstw dla płodu. Może współwystępować z wadami układu moczowego (częściej) oraz układu krążenia. Wskazane jest wykonanie badania przesiewowego w kierunku ich obecności (USG jamy brzusznej).

Przepuklina pępkowa, przepuklina sznura pępowinowego. Nieprawidłowości te opisano w II tomie, w rozdziale „Wady ściany jamy brzusznej”.

3.2.3. Płyn owodniowy (wody płodowe)

Płyn owodniowy jest przejrzystym płynem o żółtawym zabarwieniu, otaczającym płód w czasie ciąży, ograniczonym błonami płodowymi. Powstaje z płynów ustrojowych matki (głównie osocza), przenikających przez płytę kosmówkową, oraz płodu (mocz wydalany przez nerki płodu, istotne znaczenie w późniejszym okresie ciąży; płyn wydalany z płuc). Płyn podlega ciągłym procesom wymiany, pozostaje w ciągłym ruchu, przemieszcza się do przewodu pokarmowego (ruchy połykowe), skąd jest wchłaniany, a następnie wydalany z moczem; w ostatnim okresie ciąży wchłania się przez skórę. Skład płynu zmienia się wraz z rozwojem płodu. Oprócz wody i elektrolitów zawiera białka, węglowodany, lipidy, fosfolipidy, elementy komórkowe płodu oraz mocz.

Płyn owodniowy spełnia bardzo istotne funkcje:

»Umożliwia swobodne ruchy płodu, co zapewnia właściwy wzrost i rozwój m.in. kości.

»Umożliwia rozwój płuc i przewodu pokarmowego.

»Zapewnia stałą temperaturę środowiska wewnątrzmacicznego.

»Chroni płód przed bodźcami zewnętrznymi – amortyzuje bodźce mechaniczne.

»Bierze udział w transporcie i wymianie substancji odżywczych.

Największą objętość płynu owodniowego (około 800 ml) odnotowuje się około 34. tygodnia ciąży, w 40. tygodniu objętość obniża się do około 600 ml. Zaburzenia wytwarzania i wchłaniania płynu powodują wystąpienie nieprawidłowej jego objętości:

»Wielowodzie – za duża objętość płynu występuje w wadach wrodzonych przewodu pokarmowego, przetokach tchawiczo-przełykowych, anomaliach chromosomalnych, cukrzycy ciążowej, w porodach przedwczesnych, w zespole TTTS (biorca).

»Małowodzie – za mała objętość płynu występuje w wadach układu moczowego płodu, w niewydolności łożyska, w zespole TTTS (dawca). Możliwymi następstwami u płodu są hipoplazja płuc oraz zniekształcenia układu mięśniowo-szkieletowego. Małowodzie może wystąpić również w późniejszym okresie ciąży, w wyniku przedwczesnego pęknięcia błon płodowych i odpłynięcia wód. Stan ten jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju zakażenia wczesnego u płodu i noworodka.

Badanie wód płodowych dostarcza cennych informacji dotyczących genetyki płodu (płeć, wady genetyczne) oraz zakażeń wrodzonych. Płyn do badania jest pozyskiwany z jamy owodni poprzez nakłucie igłą przez powłoki skórne i mięsień macicy (amniocenteza). Procedurę wykonuje się pod kontrolą ultrasonografii. Analizie zostają poddane komórki płodu (skóra, płuca, drogi moczowe).

Ocena wyglądu i koloru wód płodowych przy porodzie dostarcza ważnych informacji:

»Płyn jasny – to płyn prawidłowy.

»Płyn zielony – sygnalizuje obecność smółki.

»Płyn żółty – oznacza obecność dawno wydalonej smółki, starej krwi, posocznicy.

»Płyn mętny – wskazuje na toczący się proces zapalny, zwykle towarzyszy nieprzyjemny (gnilny) zapach.

Uwaga! Obecność smółki w wodach płodowych zmienia ich zabarwienie. W zależności od ilości i czasu pozostawania smółki w wodach płodowych, płyn przyjmuje zabarwienie różnych odcieni koloru zielonego, brązowego lub żółtego. Smółka jest bezzapachowa.

Niedotlenienie jest rzadką przyczyną wydalenia smółki do wód płodowych. W takich przypadkach prawie zawsze obecne są wykładniki zagrożenia dobrostanu płodu, np. deceleracje. Inną przyczyną obecności smółki w wodach płodowych jest nasilona perystaltyka jelit związana z dojrzewaniem układu pokarmowego. Zjawisko występuje często w przypadkach ciąż powyżej 40. tygodnia.

3.3. Najważniejsze choroby matki wpływające na rozwój płodu

3.3.1. Czynniki i choroby kobiety ciężarnej zaburzające przepływ krwi przez łożysko

Zaburzenia przepływu krwi przez łożysko są najczęściej następstwem nieprawidłowej budowy lub nieprawidłowego napięcia naczyń krwionośnych łożyska.

Nadciśnienie tętnicze. Jest najczęstszym zaburzeniem obserwowanym w czasie ciąży. Wpływ na rozwijający się płód zależy od stopnia nasilenia zaburzeń oraz czasu ich trwania. Największą grupę ryzyka stanowią kobiety z rozwiniętym przed ciążą nadciśnieniem pierwotnym oraz współistniejącą chorobą nerek.

Nadciśnienie może powodować zmiany w budowie naczyń krwionośnych łożyska i macicy. Ograniczenie wielkości sieci naczyniowej oraz nieprawidłowa budowa ściany naczyń powodują wzrost oporu naczyniowego i – w konsekwencji – zmniejszenie przepływu krwi przez łożysko i macicę. U kobiet z nadciśnieniem tętniczym częściej występuje stan przedrzucawkowy oraz przedwczesne oddzielenie łożyska.

Konsekwencjami dla płodu mogą być IUGR, obumarcie płodu oraz poród przedwczesny. Objawami obserwowanymi u noworodka z SGA (small for gestational age – płód/dziecko za mały(-łe) w stosunku do wieku ciążowego) są m.in. trombocytopenia neutropenia spowodowane obecnością inhibitora hamującego produkcję krwinek, wytwarzanego przez łożysko.

Stan przedrzucawkowy. Zespół objawów występujący po 20. tygodniu ciąży, w trakcie porodu lub po porodzie. Kryteriami diagnostycznymi są:

•podwyższone ciśnienie tętnicze krwi do wartości ≥ 140/90 mmHg oraz

•białkomocz > 300 mg w ciągu doby.

W ciężkiej postaci wartości są wyższe i wynoszą odpowiednio ≥ 160/110 mmHg oraz białkomocz > 5000 mg w ciągu doby.

Czynnikami ryzyka są zaawansowany wiek matki, przewlekłe nadciśnienie, przewlekła niewydolność nerek, otyłość, cukrzyca, toczeń trzewny, ciąża wielopłodowa.

Patofizjologia nie została w pełni poznana, rozwój zmian zostaje zapoczątkowany w czasie implantacji, w I trymestrze ciąży, zatem nie ma środków zapobiegających wystąpieniu choroby. U kobiety ciężarnej zmiany są zwykle wielonarządowe, a w obrazie klinicznym, oprócz nadciśnienia, najczęstszym objawem są obrzęki o różnym stopniu nasilenia. W ciężkim stanie przedrzucawkowym mogą występować objawy niewydolności wielu narządów, w tym zespół HELLP (niedokrwistość hemolityczna – hemolytic anemia, podwyższone stężenie enzymów wątrobowych – elevated liver enzymes i małopłytkowość – low platelet count).

Możliwymi następstwami u płodu są IUGR oraz poród przedwczesny.

U noworodków częściej obserwuje się zmniejszoną liczbę płytek krwi oraz neutropenię.

Ciężka postać stanu przedrzucawkowego stanowi zagrożenie dla życia matki i płodu.

Stan rzucawkowy. Występuje u kobiet z ciężką postacią stanu przedrzucawkowego, u których dodatkowo obserwuje się drgawki. Może wystąpić przed porodem, w trakcie porodu lub po porodzie.

Nieleczony stan rzucawkowy może prowadzić do zgonu matki i płodu.

Cukrzyca. Objawy występują głównie u kobiet ciężarnych z długotrwałą, zaawansowaną przedciążową cukrzycą insulinozależną, często powikłaną nefropatią i retinopatią. W takich przypadkach dochodzi do nieprawidłowej budowy naczyń krwionośnych i zaburzeń przepływu krwi w łożysku.

Możliwymi następstwami, wynikającymi z zaburzeń przepływu krwi w łożysku, są m.in. IUGR oraz poród przedwczesny.

Szersze omówienie cukrzycy kobiety ciężarnej i jej wpływu na rozwój płodu oraz noworodka przedstawiono w dalszej części rozdziału.

Inne czynniki zmniejszające przepływ krwi przez łożysko

»Palenie papierosów, zażywanie kokainy – wywołują skurcz naczyń krwionośnych łożyska.

»Leki obniżające ciśnienie krwi – powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych matki, obniżenie ciśnienia krwi i, w następstwie, zmniejszenie przepływu krwi przez łożysko.

»Zmiany degeneracyjne łożyska występujące pod koniec ciąży.

»Zwiększone napięcie macicy w stanie spoczynku – powoduje zwiększony opór ścian naczyń dla przepływu krwi.

»Pozycja na plecach (zespół supinacyjny).

Wybrane choroby matki wpływające na rozwój płodu

Toczeń trzewny. Choroba wieloukładowa o różnorodnym obrazie klinicznym. Może dotyczyć skóry, stawów, serca, nerek, układu nerwowego oraz układu hematologicznego; 30% kobiet ma autoprzeciwciała przeciwko kwasom nukleinowym (anty-Ro, anty-La), przeciwciała antykardiolipinowe, antykoagulanty toczniowe. Przeciwciała prawdopodobnie przenikają przez barierę łożyskową i odpowiadają za wystąpienie zmian u płodu.

Najpoważniejszym następstwem u płodu jest wystąpienie wrodzonego bloku przedsionkowo-komorowego serca (zablokowanie naturalnego przewodnictwa pobudzeń pomiędzy węzłem zatokowym a węzłem przedsionkowo-komorowym, w wyniku czego żadne z pobudzeń nie jest przewodzone do komór serca). Przedsionki i komory pracują własnym rytmem (częstość uderzeń komór serca jest niższa od częstości uderzeń przedsionków). Dodatkowo mogą występować zwłóknienie wsierdzia, kardiomiopatia rozstrzeniowa i zapalenie mięśnia sercowego. Podstawowym objawem jest bradykardia płodu. Patologia płodu może również być pierwszym objawem choroby matki. Całkowity blok przedsionkowo-komorowy może powodować niewydolność układu krążenia i, w następstwie, obrzęk uogólniony. Choroba obarczona jest wysokim ryzykiem zgonu w okresie okołoporodowym.

Innymi możliwymi następstwami choroby matki są ograniczenia wzrastania płodu, poród przedwczesny, poronienie.

Zmiany skórne dotyczące głównie twarzy i szyi pojawiają się zwykle w pierwszych 2 tygodniach życia. Ekspozycja na słońce często nasila objawy. U noworodków z podejrzeniem choroby należy unikać fototerapii. Objawy najczęściej mają charakter czasowy i ustępują wraz ze zmniejszeniem ilości matczynych przeciwciał.

U każdego noworodka, u którego rozwinął się blok serca, należy wykonać badania w kierunku zachorowania na toczeń trzewny. Równoczasowo należy wykonać badania u matki.

Zespół antyfosfolipidowy. Choroba wieloukładowa, u podłoża której leży zwiększone ryzyko tworzenia się zakrzepów żylnych i tętniczych. We krwi osoby chorej wykrywa się przeciwciała antyfosfolipidowe klasy IgG i IgM. W obrazie klinicznym u kobiety występują nawracające poronienia, porody przedwczesne, stan przedrzucawkowy, zakrzepy żylne i tętnicze.

Możliwymi następstwami u płodu są: wcześniactwo oraz zahamowanie rozwoju wewnątrzmacicznego (spowodowane zmianami w naczyniach łożyska). Niektóre leki przeciwzakrzepowe podawane kobiecie w czasie ciąży (np. pochodne warfaryny) zwiększają ryzyko krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego oraz wystąpienia wybroczyn na skórze. Innymi objawami są trombocytopenia i neutropenia.

Choroby tarczycy. Zwykle choroba rozwija się przed ciążą.

Niedoczynność tarczycy. Występuje u około 1% kobiet w ciąży. Najczęstszą przyczyną jest choroba Hashimoto – przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy. Właściwie leczona (substytucja hormonów tarczycy) nie powoduje ujemnych następstw u płodu. W rzadkich przypadkach niedoczynność może być spowodowana przeciwciałami blokującymi receptory dla tyreotropiny (hormonu tyreotropowego – TSH), które przechodzą przez barierą łożyskową do płodu. Możliwe jest również wystąpienie w trakcie ciąży łagodnej, przejściowej postaci niedoczynności tarczycy.

Nieleczona niedoczynność tarczycy u kobiety ciężarnej powoduje zahamowanie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu, anemię (konsekwencja anemii matki), zgon wewnątrzmaciczny oraz poronienie. Rzadziej występującymi następstwami są wole oraz niedoczynność gruczołu (spowodowane obecnością przeciwciał blokujących).

Nadczynność tarczycy. Występuje rzadziej, u około 0,2% kobiet w ciąży. W 90% przypadków nadczynność jest wtórna do choroby Gravesa–Basedowa. Podobnie jak w przypadku niedoczynności, właściwe leczenie zapobiega wystąpieniu objawów u płodu. Ujawnienie choroby podczas ciąży oraz niewłaściwe leczenie może mieć niekorzystny wpływ na przebieg ciąży. Obecność wysokiego miana przeciwciał stymulujących tarczycę wskazuje na możliwość transferu przez łożysko i stymulacji gruczołu płodu (bardzo rzadko).

Możliwymi, rzadko spotykanymi następstwami u płodu i noworodka są wystąpienie wola gruczołu, tachykardia, utrata masy ciała pomimo dużego apetytu, trombocytopenia, sinica obwodowa, pocenie się, powiększenie wątroby i śledziony, niepokój i drżenia.

Nieleczona tyreotoksykoza kobiety może być przyczyną zgonu wewnątrzmacicznego i porodu przedwczesnego.

Małopłytkowość. Zmniejszona liczba płytek ujawniająca się w II połowie ciąży, zwykle w III trymestrze (małopłytkowość ciężarnych), ma łagodny przebieg i nie wywołuje następstw ani u matki, ani u płodu oraz noworodka. Jest to najczęstsza postać małopłytkowości w czasie ciąży, wymaga różnicowania z pierwotną małopłytkowością immunologiczną. Etiologia tej rzadziej występującej choroby nie jest znana. Obecne we krwi kobiety ciężarnej przeciwciała przeciwpłytkowe niszczą jej płytki krwi, powodując trombocytopenię. Liczba czerwonych oraz białych krwinek pozostaje prawidłowa. Przeciwciała wytwarzane przez kobietę ciężarną przechodzą przez barierę łożyskową. Choroba może się ujawnić w każdym okresie ciąży.

Możliwym następstwem u płodu jest małopłytkowość. Ryzyko krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego jest zwiększone w porodach zabiegowych (z użyciem kleszczy i próżniociągu) oraz u noworodków urodzonych przedwcześnie. Zaburzenia mają charakter przejściowy.

Cholestaza ciężarnych. Choroba występuje wyłącznie u kobiet ciężarnych, najczęściej w III trymestrze ciąży, u jej podłoża leży zaburzenie czynności wątroby i dróg żołciowych. Objawami klinicznymi są uporczywy świąd dłoni i stóp, nasilający się zwłaszcza nocą. W przypadkach o znacznym nasileniu może wystąpić żółtaczka. Aktywność enzymów wątrobowych jest podwyższona w niewielkim stopniu, zwiększa się natomiast stężenie kwasów żółciowych w surowicy. Podwyższone stężenie kwasów żółciowych występuje również w płynie owodniowym i u płodu. Etiologia choroby jest najprawdopodobniej związana z nadwrażliwością na hormony wytwarzane podczas ciąży oraz z predyspozycją genetyczną. Objawy ustępują szybko po zakończeniu ciąży.

Możliwym następstwem u płodu jest zwiększone ryzyko zgonu wewnątrzmacicznego, porodu przedwczesnego oraz wystąpienia zespołu zaburzeń oddychania (uszkadzający wpływ kwasów żółciowych na aktywność surfaktantu i nabłonek płuc).

Zespół HELLP. Choroba o bardzo ciężkim przebiegu, zwykle rozwijająca się u ciężarnych kobiet w przebiegu stanu przedrzucawkowego. W 10–20% przypadków zespołu nie odnotowuje się podwyższonego ciśnienia krwi. Zespół może ujawnić się również w okresie połogu (około 30%). Etiologia oraz patomechanizm zmian pozostają nie do końca wyjaśnione. Zespół charakteryzuje się jednoczasowym występowaniem objawów niedokrwistości hemolitycznej, zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych oraz zmniejszonej liczby płytek krwi. Pierwszymi symptomami choroby są bóle brzucha, wymioty, bóle głowy, objawy grypopodobne nasilające się w nocy. W części przypadków występuje DIC, krwiak podtorebkowy wątroby, krwotok śródczaszkowy oraz przedwczesne odklejanie łożyska. Zespół stanowi zagrożenie dla życia kobiety ciężarnej i płodu, występujące szczególnie często u kobiet ze stanem przedrzucawkowym.

Możliwymi następstwami u płodu są przedwczesny poród, zgon wewnątrzmaciczny, trombocytopenia, krwawienie śródczaszkowe.

Cukrzyca. Cukrzyca w ciąży może występować w postaci cukrzycy ciężarnych (kiedy hiperglikemia ujawnia się dopiero podczas ciąży) oraz cukrzycy przedciążowej (rozpoznanej i leczonej przed zajściem w ciążę).

Cukrzyca ciężarnych – występuje u około 3% kobiet w ciąży. Przyczyną i czynnikiem predysponującym do zachorowania w czasie ciąży jest zwiększenie oporności komórek na insulinę (wpływ hormonów i substancji produkowanych przez łożysko, m.in. laktogenu łożyskowego, prolaktyny, progesteronu). Insulina zwiększa transport glukozy do komórki, powodując obniżenie stężenia glukozy we krwi. U kobiet z predyspozycją do zachorowania stwierdzono zaburzoną odpowiedź trzustki na hiperglikemię (brak możliwości zwiększenia wyrzutu insuliny), otyłość oraz występowanie cukrzycy w poprzednich ciążach.

Następstwem hiperglikemii kobiety ciężarnej jest podwyższenie stężenia glukozy we krwi płodu. W odpowiedzi następuje zwiększony wyrzut insuliny przez trzustkę płodu (insulina matki nie przechodzi przez barierę łożyskową). Hormon, oprócz wpływu na stężenie glukozy we krwi, wywiera silny efekt anaboliczny. Wystąpienie objawów klinicznych u płodu zależy od przebiegu choroby u kobiety ciężarnej, a także w okresie poprzedzającym ciążę.

Głównym objawem u płodów kobiet chorych na cukrzycę indukowaną ciążą jest makrosomia płodu, będąca wynikiem anabolicznego oddziaływania insuliny. Konsekwencją makrosomii jest zwiększone ryzyko urazu okołoporodowego.

U większości noworodków matek chorujących na cukrzycę występuje przejściowa hipoglikemia, spowodowana utrzymującym się wysokim wyrzutem insuliny przez trzustkę dziecka, pomimo wyraźnie zmniejszonego stężenia glukozy w jego krwi. Zaburzenie ustępuje zwykle w ciągu 1–2 dni.

U kobiet chorujących na cukrzycę przedciążową wysokie poziomy glikemii w pierwszych tygodniach ciąży mogą powodować tworzenie u płodu wrodzonych wad serca i naczyń krwionośnych oraz wad cewy nerwowej. Wykazano związek pomiędzy wysokim poziomem hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u kobiety ciężarnej a wystąpieniem wad wrodzonych u jej dziecka.

Innym objawem klinicznym u płodu jest opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, występujące w przypadkach zaawansowanej cukrzycy, ze współistnieniem zmian w naczyniach łożyska. Następstwami zmniejszonego przepływu krwi przez łożysko są zaburzony wzrost płodu, poród przedwczesny, zwiększone ryzyko zgonu.

U większości noworodków bezpośrednio po urodzeniu występuje przejściowa hipoglikemia.

Niezmiernie istotne dla rozwoju objawów chorobowych u płodu są wczesne rozpoznanie, systematyczna kontrola laboratoryjna i przede wszystkim stosowanie się kobiety do zaleceń lekarskich. Odpowiednia dieta, aktywność fizyczna, kontrola masy ciała umożliwiają często utrzymanie stężeń glikemii w granicach normy, a tym samym uniknięcie hiperglikemii u płodu. Jedynym zalecanym w ciąży lekiem obniżającym glikemię jest insulina. Nie należy stosować innych leków hipoglikemizujących.

U kobiet chorych na cukrzycę ciężarnych istnieje duże ryzyko zachorowania na cukrzycę oraz choroby układu sercowo-naczyniowego w późniejszym wieku.

U kobiet chorych na cukrzycę insulinozależną ciąża nie zmienia długofalowego przebiegu choroby.

Inne czynniki matczyne wpływające na stan płodu

Wiek kobiety ciężarnej. Wiek kobiety powyżej 40. i poniżej 19. roku życia zwiększa ryzyko wystąpienia niepożądanych następstw, takich jak: wcześniactwo, IUGR, zgon płodu, zgon noworodka, wystąpienie wad wrodzonych.

Otyłość. Stanowi istotny, narastający problem w świecie. Często dodatkowo występują cukrzyca ciążowa, nadciśnienie tętnicze, stan przedrzucawkowy.

U noworodków częściej występują makrosomia (niezależnie od występowania cukrzycy), wady wrodzone cewy nerwowej, wady serca i omphalocele.

Wskaźnik masy ciała – BMI (body mass index) – powyżej 35 jest związany z ryzykiem nagłego zgonu płodu oraz noworodka. Ryzyko zdarzenia rośnie wraz ze współistnieniem u kobiety dodatkowych obciążeń, jak np.: palenie papierosów, picie alkoholu, nadciśnienie, cukrzyca, późny wiek matki.

Otyłość kobiety ciężarnej nie jest czynnikiem ryzyka wystąpienia wcześniactwa.

Niedożywienie. Stanowi czynnik ryzyka wystąpienia wcześniactwa, małej urodzeniowej masy ciała, utraty ciąży. Niewłaściwy sposób żywienia, niedobór w diecie pierwiastków śladowych, antyoksydantów może przyczyniać się do nieprawidłowego rozwoju łożyska, zahamowania rozwoju wewnątrzmacicznego. Problem niedożywienia ilościowego i jakościowego jest szczególnie często odnotowywany u małoletnich kobiet ciężarnych.

Niedokrwistość. Występuje częściej u ciężarnych kobiet z niedożywieniem, stosujących dietę ubogą w żelazo, chorujących na choroby pasożytnicze, zakażonych wirusem HIV. Niedokrwistość jest czynnikiem ryzyka wystąpienia porodu przedwczesnego, małej masy urodzeniowej ciała oraz zgonu w okresie okołoporodowym.

Substancje powodujące uzależnienie – patrz tom II, rozdział „Zespół abstynencji”.

Należy podkreślić, że większość kobiet ciężarnych z obecnymi czynnikami ryzyka rodzi zdrowe dzieci.

3.4. Zakażenia kobiety ciężarnej

3.4.1. Zakażenie dróg moczowych

Opisane w pierwszej części rozdziału zmiany adaptacyjne układu wydalniczego zachodzące u kobiety ciężarnej sprzyjają zwiększonemu ryzyku rozwoju zakażeń dróg moczowych.

Etiologia: pałeczka okrężnicy (Escherichia coli, 80–90%), paciorkowce gr. B, Klebsiella, Enterobacter, Proteus.

Postacie kliniczne:

»Bezobjawowy bakteriomocz. Występuje u 4–7% kobiet. Może rozwinąć się w każdym okresie ciąży. Odnotowano związek z częstszym występowaniem porodów przedwczesnych i małą masą ciała noworodka. U 20–40% kobiet z bezobjawowym bakteriomoczem może rozwinąć się zakażenie objawowe. Z wymienionych powodów bakteriomocz bezobjawowy w czasie ciąży wymaga leczenia.

»Bakteriomocz objawowy

– Zapalenie pęcherza moczowego. Objawami klinicznymi są dysuria (bolesne oddawanie moczu), częstomocz, hematuria (obecność krwinek czerwonych w moczu w obrazie mikroskopowym), gorączka, dreszcze.

Leczenie: antybiotyki.

– Odmiedniczkowe zapalenie nerek. Objawami klinicznymi są: gorączka, dreszcze, nudności, wymioty, tkliwość w okolicy pleców, bolesne oddawanie moczu, zmiany w moczu.

Leczenie: hospitalizacja, antybiotyki dożylnie, nawadnianie pozajelitowe. Po wyleczeniu ostrej fazy – kontynuacja leczenia antybiotykami doustnie.

Zakażenie dróg moczowych u kobiety ciężarnej zwiększa ryzyko wystąpienia wcześniactwa oraz zaburzeń wzrostu (mała masa urodzeniowa).

3.4.2. Zapalenie pochwy

Występuje u 10–30% kobiet w ciąży. Poszukuje się związku pomiędzy chorobą a przedwczesnym pęknięciem błon płodowych i zapaleniem owodni.

Etiologia: Gardnerella vaginalis, drobnoustroje beztlenowe, Mycoplasma hominis.

Objawy kliniczne: obecność białawo-szarej wydzieliny w pochwie o specyficznym (rybim) zapachu.

Leczenie: metronidazol miejscowo.

3.4.3. Zapalenie błon płodowych (chorioamnionitis)

Występuje u około 1% kobiet w ciąży. U około 10% noworodków urodzonych przez matki z zapaleniem błon płodowych rozwija się posocznica. Zapalenie zwykle związane jest z wcześniejszym przerwaniem błon płodowych, chociaż zachorowania odnotowuje się również u kobiet z zachowaną ciągłością błon.

Patogeneza: nadmierny wzrost drobnoustrojów w pochwie i w szyjce macicy powoduje zajęcie błon płodowych i wód płodowych. Kontakt bezpośredni, aspiracja i połykanie zakażonego płynu przez płód mogą wywoływać zakażenie uogólnione.

Objawy kliniczne: podwyższona temperatura u matki powyżej 38°C, tkliwość macicy, cuchnący zapach płynu owodniowego, podwyższona częstość rytmu serca u matki powyżej 100 uderzeń na minutę i serca u płodu powyżej 160 uderzeń na minutę, zmiany zapalne błon płodowych. Spośród wymienionych najczęstszym objawem jest podwyższona temperatura.

Objawy u płodu: tachykardia, zaburzenia rytmu serca oraz ryzyko niedotlenienia podczas porodu – spowodowane ww. zaburzeniami.

Leczenie: hospitalizacja, antybiotyki o szerokim spektrum dożylnie, rozważenie wcześniejszego urodzenia dziecka (zapobieganie posocznicy).

Choroby zakaźne omówiono w rozdziale 4 „Zakażenia nabyte podczas ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i noworodka”.

3.5. Podstawowe definicje i informacje dotyczące porodu

Poród – proces prowadzący do urodzenia płodu i popłodu. W przypadku porodu spontanicznego początek porodu rozpoznaje się na podstawie czynności skurczowej macicy (skurcze porodowe) powodującej postęp porodu (skracanie i rozwieranie szyjki macicy).

Skurcze przepowiadające – nieregularne skurcze macicy, występujące na 2–3 tygodnie przed porodem. Wymagają różnicowania ze skurczami porodowymi (częstość i intensywność skurczów przepowiadających nie narasta w czasie kilkugodzinnej obserwacji, nie powodują skracania i rozwierania szyjki macicy).

I okres porodu – okres liczony od pojawienia się pierwszych regularnych skurczów macicy powodujących zgładzenie i pełne rozwarcie szyjki macicy (szerokość rozwarcia wynosi około 10 cm).

II okres porodu – okres pomiędzy całkowitym rozwarciem szyjki macicy a urodzeniem dziecka.

III okres porodu – okres rozpoczynający się po urodzeniu dziecka i obejmujący oddzielenie i wydalenie popłodu.

IV okres porodu – okres trwający do 2 godzin po oddzieleniu i wydaleniu popłodu.

Popłód – łożysko razem z błonami pępowinowymi i sznurem pępowinowym.

Połóg – okres rozpoczynający się po porodzie i trwający 6 tygodni, w czasie którego w organizmie kobiety następuje cofanie się zmian spowodowanych ciążą i porodem.

Rodzaje porodu

Poród drogami natury – poród przez kanał rodny, drogą pochwową. Jest związany z najmniejszym ryzykiem dla matki i noworodka.

Poród drogą cięcia cesarskiego – zabieg chirurgiczny, w trakcie którego następuje rozcięcie powłok brzusznych i mięśnia macicy oraz wydobycie dziecka.

Poród fizjologiczny – spontaniczny poród niskiego ryzyka od momentu rozpoczęcia przez cały okres porodu, w wyniku którego drogami natury rodzi się noworodek z położenia główkowego, pomiędzy ukończonym 37. a 42. tygodniem ciąży, i po którym matka oraz noworodek są w stanie dobrym.

Poród zabiegowy – poród z użyciem kleszczy lub próżniociągu, zastosowanych na skutek nieprzewidzianych wcześniej trudności urodzenia dziecka. Wskazaniem do użycia kleszczy jest powikłany poród wcześniaka przed ukończeniem 34.–35. tygodnia ciąży; uważa się, że użycie próżniociągu u tak małych dzieci wiąże się ze zwiększonym ryzykiem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Użycie kleszczy lub próżniociągu wymaga dużego doświadczenia lekarza położnika.

Niekorzystnymi następstwami porodu zabiegowego mogą być:

•W przypadku użycia próżniociągu – bóle głowy u noworodka, uszkodzenie owłosionej skóry głowy, krwiak podtwardówkowy, krwiak podczepcowy, krwawienia wewnątrzczaszkowe oraz krwawienie do siatkówki.

•W przypadku użycia kleszczy – ślady kleszczy na twarzy, uszkodzenie skóry, porażenie nerwu twarzowego, uszkodzenie splotu ramiennego, złamanie kości czaszki.

PIŚMIENNICTWO

1. Brodsky D., Martin C. (red.): Neonatology Review: Q&A, wyd. II. Dara Brodsky and Camila Martin, 2013.

2. Fanaroff A.A., Fanaroff J.M. (red.): Care of the High-Risk Neonate, wyd. VI. Elsevier, 2013.

3. Verklan T.M., Walden M. (red.): Core Curriculum for Neonatal Intensive Care Nursing, wyd. V. Elsevier, 2015.

4
Zakażenia nabyte podczas ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i noworodka
Ewa Musialik-Świetlińska, Maria Wilińska

Kluczowe terminy: zakażenie wrodzone ■ transmisja patogenu ■ następstwa zakażenia dla płodu

Do zapamiętania:

➤

Najbardziej niebezpieczne dla płodu są zakażenia nabyte od matki w I trymestrze ciąży.

➤

Przebieg zakażenia u kobiety ciężarnej jest często bezobjawowy lub niecharakterystyczny.

➤

Zachorowanie kobiety w ciąży nie jest jednoznaczne z przeniesieniem zakażenia na płód. W większości zachorowań matki zakażenie ustępuje samoistnie lub po leczeniu farmakologicznym i nie dotyczy płodu.

➤

Zastosowanie szczepień ochronnych w wieku dziecięcym, przed zajściem w ciążę lub nawet podczas jej trwania może zapobiec zachorowaniu na niektóre choroby.

Zakażenie wrodzone to zakażenie nabyte przez płód od matki podczas ciąży. Transmisja patogenu jest zazwyczaj krwiopochodna i przezłożyskowa, możliwa jest też droga wstępująca. Wraz z czasem trwania ciąży narasta ryzyko transmisji do płodu, ale zmniejsza się nasilenie trwałych zmian narządowych. Zakażenia wrodzone, nabyte od chorej matki, są ważną grupą chorób o istotnym wpływie na losy ciąży, stan płodu i noworodka oraz dalszy rozwój dziecka.

Następstwami zakażenia płodu we wczesnym okresie rozwoju mogą być:

•obumarcie i resorpcja jaja płodowego lub poronienie;

•urodzenie przedwczesne;

•deformacje, zniekształcenia płodu (tzw. fetopatie);

•mała masa urodzeniowa w stosunku do wieku płodowego;

•czynne zakażenie po urodzeniu;

•zaburzenia rozwojowe.

Niektóre nieprawidłowości u dziecka są widoczne bezpośrednio po urodzeniu, inne zaburzenia pojawiają się dopiero po kilku miesiącach, a nawet latach.

4.1. Diagnostyka

Szczegółowy zakres badań diagnostycznych w kierunku zakażeń, zalecanych w czasie ciąży, oraz obowiązujące terminy ich wykonania określa Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej (tab. 4.1).

Tabela 4.1. Zakres obowiązujących badań diagnostycznych w kierunku chorób wrodzonych podczas ciąży oraz terminy ich wykonania

Termin badania

Badania diagnostyczne

Do 10. tygodnia ciąży lub przy pierwszym zgłoszeniu się

Badanie VDRL

Badanie HIV i HCV

Badanie w kierunku toksoplazmozy (IgG, IgM), o ile ciężarna nie przedstawi wyniku potwierdzającego występowanie przeciwciał IgG sprzed ciąży

Badanie w kierunku różyczki (IgG, IgM), o ile ciężarna nie chorowała, nie była szczepiona lub w przypadku braku informacji

21.–26. tydzień ciąży

U kobiet z ujemnym wynikiem w I trymestrze – badanie w kierunku toksoplazmozy (IgM)

33.–37. tydzień ciąży

Badanie antygenu HBs

Badanie HIV

Badanie VDRL, HCV w grupie kobiet ze zwiększonym populacyjnym lub indywidualnym ryzykiem zakażenia

HCV (hepatitis C virus) – wirus zapalenia wątroby typu C; HIV (human immunodeficiency virus) – ludzki wirus niedoboru odporności; VDRL (venereal diseases research laboratory) – test przesiewowy w kierunku kiły

Badania diagnostyczne w przypadku podejrzenia zakażenia wrodzonego:

»Identyfikacja drobnoustroju (hodowla, wykrywanie antygenu, identyfikacja materiału genetycznego techniką reakcji łańcuchowej polimerazy [polimerase chain reaction – PCR]). Materiałami do badania są krew, mocz, ślina, wydzielina dróg oddechowych, płyn owodniowy, płyn ze zmian skórnych, płyn mózgowo-rdzeniowy.

»Badanie swoistych przeciwciał (immunoglobulin) wytwarzanych przez organizmy matki i płodu w odpowiedzi na kontakt z drobnoustrojem. W praktyce najczęściej oznacza się immunoglobuliny w klasie G (IgG), M (IgM) lub rzadziej A (IgA). Interpretacja wyników badań nie zawsze jest jednoznaczna.

Przeciwciała klasy IgM nie przechodzą przez łożysko. Stwierdzenie ich obecności we krwi płodu lub noworodka jest konsekwencją własnej odpowiedzi immunologicznej na kontakt z drobnoustrojem i może świadczyć o niedawnym zakażeniu.

Przeciwciała IgA wykryte u dziecka z toksoplazmozą świadczą o bardzo wczesnej fazie zakażenia.

W ocenie fazy zakażenia znaczenie ma awidność przeciwciał. Cecha ta jest zbliżona do powinowactwa i oznacza siłę wiązania poliwalentnego antygenu z kilkoma paratypami przeciwciała. Przeciwciała wytworzone na początku infekcji cechują się niską awidnością. Awidność narasta wraz z czasem trwania zakażenia. Zjawiska serologiczne podczas zakażenia ilustruje rycina 4.1.

Ryc. 4.1.

Ilustracja dynamiki przeciwciał IgM i IgG oraz ich awidności podczas zakażenia.

Przeciwciała matczyne klasy IgG przechodzą do płodu przez barierę łożyskową. Duże znaczenie diagnostyczne ma odniesienie wyniku noworodka do równoczasowych oznaczeń IgG we krwi matki, a także obniżanie się lub wzrost miana przeciwciał u dziecka w kolejnych badaniach wykonywanych w odstępie 3–4 tygodni.

Badania diagnostyczne mogą być wykonywane zarówno u kobiety ciężarnej, jak i u płodu. Materiałem pozyskiwanym od matki podczas ciąży jest krew oraz płyn owodniowy. Od płodu, przez nakłucie naczynia pępowinowego (kordocenteza), pobierana jest krew pępowinowa, a po urodzeniu – krew żylna, mocz, ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy, zawartość pęcherzyków skórnych i wydzielina z dróg oddechowych.

Badania obrazowe (ultrasonograficzne, rezonans magnetyczny) wykonywane zarówno w okresie prenatalnym, jak i po urodzeniu uwidaczniają określone wady i zaburzenia rozwoju płodu. Stwierdzane nieprawidłowości mogą stanowić podstawę do wykonania dodatkowych badań laboratoryjnych w kierunku zakażenia.

W rozdziale przedstawiono wybrane, najczęstsze zakażenia o szczególnym znaczeniu dla zdrowia płodu i noworodka.

4.2. Zakażenia z grupy TORCH (Toxoplasma gondii, Rubella virus, cytomegalowirus, herpes simplex virus)

4.2.1. Toksoplazmoza

Etiologia: pierwotniak Toxoplasma gondii.

Sposób zakażenia matki: kontakt z kałem zakażonego zwierzęcia (głównie kota), nieumyte owoce, warzywa, skażona woda, spożycie niewłaściwie ugotowanego mięsa zawierającego cysty pierwotniaka. Sporadyczne przypadki zakażenia poprzez przeszczepienia i transfuzje (przypadkowe zakłucie skażoną igłą, biorcy przeszczepów).

Transmisja: droga przezłożyskowa. Prawie wszystkie przypadki toksoplazmozy wrodzonej są następstwem pierwotnego zakażenia kobiety ciężarnej (nabytego po raz pierwszy w czasie trwania ciąży). Do postaci wrodzonej toksoplazmozy dochodzi na drodze krwiopochodnego przekazania pierwotniaka od matki do płodu. Wyjątkowo rzadkie przypadki reaktywacji przewlekłej toksoplazmozy i transmisji wertykalnej zarażenia dotyczą jedynie ciężarnych ze znacznym upośledzeniem odporności w wyniku leczenia immunosupresyjnego lub AIDS.

Częstość transmisji rośnie wraz z wiekiem płodowym i wynosi w I trymestrze poniżej 10%, w II trymestrze 40%, w III trymestrze 65%, a w 14 ostatnich dniach ciąży mieści się w przedziale 90–100%.

Objawy kliniczne u matki: niespecyficzne, najczęściej o niemym przebiegu (90%). Często poród przedwczesny.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: w 70–90% przypadków po urodzeniu dziecko nie wykazuje objawów choroby. W postaci objawowej występują obniżona masa ciała w stosunku do wieku płodowego, niestabilność ciepłoty ciała, wysypka plamisto-grudkowa, wybroczyny, hiperbilirubinemia, biegunka, zapalenie płuc. W badaniu przedmiotowym stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony (21–50%), limfadenopatie, a w badaniach laboratoryjnych często niedokrwistość i małopłytkowość.

Zmiany narządowe mogą obejmować:

»W zakresie układu nerwowego: mikrocefalię, zwapnienia, poszerzenie układu komorowego, wodogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (51–75%), drgawki oraz zaburzenia napięcia mięśniowego (głównie spastyczność), głuchotę, opóźnienie rozwoju psychoruchowego.

»W zakresie narządu wzroku: zapalenie siatkówki i naczyniówki (76–100%), oczopląs, mikroftalmię, zaćmę, atrofię nerwu II, ślepotę, zez.

Klasyczna triada Sabina–Pinkertona, obejmująca zapalenie siatkówki i naczyniówki, zwapnienia wewnątrzczaszkowe oraz wodogłowie, występuje z częstością mniejszą niż 10%.

Obraz kliniczny nie stanowi podstawy do rozpoznania toksoplazmozy wrodzonej. Podejrzenie wymaga potwierdzenia laboratoryjnego.

Diagnostyka prenatalna: badanie USG płodu, oznaczanie IgG i IgM u matki i płodu, wykrywanie pierwotniaka metodą PCR w płynie owodniowym.

Diagnostyka u noworodka:

»Wykrywanie antygenów lub DNA pierwotniaka metodą PCR w płynach biologicznych, przede wszystkim w płynie mózgowo-rdzeniowym.

»Krew: profil immunologiczny porównawczy swoistych przeciwciał IgA, IgM, IgG techniką Western blot – różnicowanie przeciwciał biernych od matki z Ig własnymi dziecka (złoty standard rozpoznawania TOXO).

»IgA, IgM, IgG metodą ELISA.

»Monitorowanie dynamiki stężenia IgG we krwi dziecka.

»Płyn mózgowo-rdzeniowy: IgM metodą ISAGA, ELISA – wykrywanie lokalnie syntetyzowanych przeciwciał.

»Awidność przeciwciał IgG, która narasta wraz z czasem trwania choroby.

»Toksoplazmozę wrodzoną potwierdza:

–utrzymywanie się IgG > 12. miesiąca życia;

–wzrost stężenia przeciwciał > 1. roku życia;

–obecność IgM, IgA.

Leczenie: leczeniu podlega postać objawowa i bezobjawowa. Leki: pirymetamina, sulfadiazyna, kwas folinowy (zapobieganie polekowej neutropenii), steroidoterapia w przypadku zmian ocznych. Leczenie wielomiesięczne.

Izolacja: standardowe procedury.

Karmienie mlekiem matki: tak.

4.2.2. Cytomegalia

Najczęstsze wrodzone zakażenie wirusowe. Dotyczy 0,6–1% urodzeń. U ponad 90% zakażonych noworodków przebieg w okresie noworodkowym jest bezobjawowy. Z tej grupy u 5–15% noworodków mogą rozwinąć się odległe konsekwencje zakażenia: głuchota, zapalenie rogówki i siatkówki, zaburzenia neurologiczne. Około 10% noworodków prezentuje objawy od urodzenia.

Etiologia: wirus cytomegalii (cytomegalowirus – CMV).

Sposób zakażenia: bezpośredni kontakt z zakażonymi wydzielinami i wydalinami (śluz szyjki macicy, ślina, nasienie, mocz), produkty lecznicze krwiopochodne.

Transmisja:

»Krwiopochodna, przezłożyskowa.

»Drogi zakażenia płodu: u ciężarnej z pierwotnym zakażeniem (serokonwersja odczynów CMV w klasie IgG i IgM w czasie ciąży) ryzyko zakażenia płodu wynosi 30–35%. U kobiet zakażonych wirusem przed ciążą (z dodatnimi przeciwciałami w klasie IgG) do zakażenia dochodzi wskutek reaktywacji zakażenia latentnego lub reinfekcji innym szczepem wirusa (ryzyko 1,1–1,7%). W związku z tym, że seropozytywność CMV wśród kobiet w wieku rozrodczym w krajach rozwiniętych sięga 50–80%, większość dzieci z wrodzoną postacią CMV (congenital CMV – cCMV) jest urodzona przez matki, które mają przewlekłe zakażenie cytomegalowirusem.

»Mleko matki zakażonej (rzadko).

»Przetoczenie zakażonych produktów krwiopochodnych i osadzenie zakażonych przeszczepów.

Objawy kliniczne u matki: niespecyficzne, najczęściej o niemym przebiegu.

Obraz kliniczny wrodzonej cytomegalii (cCMV):

»W badaniu przedmiotowym: małogłowie, hipotrofia wewnątrzmaciczna; hepatosplenomegalia, wysypka skórna typu „blackberry muffins”, wybroczyny skórne. W badaniu neurologicznym: zaburzenia dystrybucji napięcia mięśniowego, wzmożone napięcie mięśniowe, hipotonia, drgawki.

»W badaniach obrazowych OUN: poszerzenie komór bocznych mózgu, torbielki podwyściółkowe, zwapnienia okołokomorowe, waskulopatia wzgórzowa. Wady rozwojowe OUN: hipoplazja mózgu/móżdżku, zaburzenia migracji neuronów: heterotopie istoty szarej, agenezja ciała modzelowatego (ACC), pachygyria, polimikrogyria, lizencefalia oraz nieprawidłowości istoty białej.

Diagnostyka:

»W badaniach laboratoryjnych na zakażenie CMV wskazują:

–wrodzona niedokrwistość (Hgb < 9,5 g% u dzieci donoszonych; < 8 g% u wcześniaków);

–neutropenia (< 1000 komórek/mm^3);

–małopłytkowość (< 100 tys./mm^3);

–podwyższona aktywność transaminaz i cholestaza (bilirubina związana > 1 mg%).

»Zmiany na dnie oka w postaci białych, uniesionych, „puchatych” ognisk zapalnych siatkówki oraz krwotoków nasiatkówkowych.

»Niedosłuch nerwowo-zmysłowy (sensorineural hearing loss – SNHL), obecny albo już przy urodzeniu, albo pojawiający się nawet po kilku latach jako jedyny objaw zakażenia.

Okres inkubacji: wynosi 4–12 tygodni.

Diagnostyka: nie rekomenduje się powszechnego skriningu kobiet ciężarnych ani noworodków

»Badania podstawowe: morfologia z rozmazem, aktywność AT, frakcje bilirubiny, USG przezciemiączkowe oraz badanie przesiewowe słuchu.

»Badania specjalistyczne:

–wykrywanie DNA CMV metodą PCR we krwi, w moczu;

–wykrywanie DNA CMV metodą PCR w płynie mózgowo-rdzeniowym przy zmianach w USG OUN i/lub posocznicy;

–USG OUN i narządów jamy brzusznej;

–MRI OUN w poszukiwaniu zmian niewidocznych w USG (zaburzenia migracji neuronów, nieprawidłowości sygnału istoty białej);

–badanie okulistyczne dna oka;

–badanie audiologiczne metodą ABR (auditory brainstem response).

Rozpoznanie cCMV:

»Typowe zmiany w USG płodu (małogłowie, poszerzenie komór, zwapnienia okołokomorowe, powiększenie wątroby, obrzęk płodu, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu [intrauterine growth restriction – IUGR]).

»Wykrycie DNA CMV metodą PCR w moczu, w ślinie, do 21. dnia życia noworodka.

»Badania serologiczne; wartość diagnostyczna w przypadku dodatniego IgM (potwierdzenie) lub wyniku ujemnego w obu klasach (wykluczenie).

»Badanie przesiewowe słuchu; prawidłowy wynik badania przesiewowego słuchu nie wyklucza zakażenia. Niedosłuch we wrodzonej cytomegalii ma charakter postępujący, odroczony w czasie. Wszystkie noworodki z nieprawidłowym wynikiem badania przesiewowego słuchu powinny mieć wykonane badanie DNA CMV metodą PCR w moczu lub ślinie do 21. dnia życia.

»Hodowla wirusa (mocz).

Tabela 4.2. Postępowanie we wrodzonej postaci cytomegalii (cCMV)

Postać zakażenia CMV

Objawy

Leczenie przeciwwirusowe

Umiarkowana objawowa cytomegalia wrodzona – postać posocznicowa

Hepatosplenomegalia, wybroczyny skórne, małopłytkowość, podwyższone transaminazy i/lub bilirubina związana, IUGR

Rekomendowane

Ciężka objawowa cytomegalia wrodzona z zajęciem OUN

Małogłowie, poszerzenie układu komorowego mózgu, zwapnienia śródmózgowe, nieprawidłowości rozwojowe kory i móżdżku oraz nieprawidłowy wynik badania ogólnego płynu mózgowo-rdzeniowego, dodatni wynik PCR CMV z płynu mózgowo-rdzeniowego, SNHL, drgawki

Rekomendowane

Łagodna objawowa cytomegalia wrodzona

Jeden lub dwa izolowane objawy zakażenia wyrażone łagodnie i przemijające (np. powiększenie wątroby, przemijająca małopłytkowość, przemijające podwyższenie transaminaz)

Nie jest rekomendowane rutynowo

Bezobjawowe zakażenie CMV z izolowanym SNHL

Bez objawów klinicznych i laboratoryjnych zakażenia

SNHL powyżej 21 decybeli

Nie jest rekomendowane rutynowo

Bezobjawowe zakażenie CMV

Bez objawów klinicznych i laboratoryjnych zakażenia

Prawidłowe badanie słuchu (ABR)

Nie powinno być stosowane

ABR (auditory brainstem response) – badanie słuchowych potencjałów pnia mózgu; IUGR (intrauterine growth restriction) – wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu; SNHL (sensorineural hearing loss) – niedosłuch nerwowo-zmysłowy

Leczenie: wielomiesięczne; gancyklowir, walacyklowir.

Izolacja: standardowe procedury.

Karmienie mlekiem matki: tak. Pomimo przenikania wirusa do mleka matki ryzyko zakażenia i rozwoju ciężkiej postaci choroby u noworodka jest znikome. Przeciwciała IgG przekazane biernie przez matkę w czasie ciąży oraz obecne w mleku prawdopodobnie to ryzyko zmniejszają.

Proces pasteryzacji mleka niszczy żywe wirusy, w tym CMV. W mleku tym można wykryć DNA CMV, ale bez możliwości jego replikacji.

Cytomegalia jest główną przyczyną niegenetycznego uszkodzenia słuchu w okresie wczesnodziecięcym. Prawidłowy wynik badania przesiewowego słuchu wykonanego metodą otoemisji akustycznej w okresie noworodkowym nie zwalnia od dalszych kontroli. Obecność czynników ryzyka zakażenia wirusem stanowi wskazanie do wykonania kontrolnych badań słuchu w okresie niemowlęcym.

4.2.3. Zakażenie wirusem opryszczki

Etiologia: wirus opryszczki typu 1 i typu 2 (herpes simplex virus HSV-1, HSV-2).

»HSV-1 wywołuje zmiany na skórze i błonach śluzowych (najczęściej wargi i błony śluzowej jamy ustnej).

»HSV-2 wywołuje zmiany w okolicy narządów płciowych.

Infekcję u noworodków mogą powodować oba typy wirusa, ale za 60–70% zakażeń odpowiada HSV-2. Wirusy mają zdolność do pozostawania w stanie utajonym, a następnie uaktywniania się, co powoduje nawrót czynnego zakażenia.

Sposób zakażenia: bezpośredni kontakt z chorą osobą, kontakt płciowy.

Transmisja:

»HSV-1: rzadko przez ręce lub jamę ustną osoby opiekującej się (rodzina, personel medyczny), wyjątkowo rzadko w trakcie karmienia piersią (kontakt ze zmienioną chorobowo brodawką sutkową).

»HSV-2: najczęściej zakażenie w trakcie porodu naturalnego (przejście płodu przez zainfekowane drogi rodne); możliwa droga wstępująca przez pęknięte błony płodowe.

»Transmisja przezłożyskowa – około 5% zachorowań.

»Obecność czynnych zmian w okolicy narządów rodnych kobiety ciężarnej jest wskazaniem do wykonania cięcia cesarskiego.

Ryc. 4.2.

Ryzyko zarażenia dziecka przez matkę z infekcją HSV-2 w okresie ciąży, porodu i połogu.

Objawy kliniczne u matki: charakterystyczne zmiany skórne (dominuje pęcherzykowa wysypka), bolesność, świąd. Infekcja szybko rozprzestrzenia się w drogach rodnych. Postać skórna u ciężarnej może ulec uogólnieniu. W ponad 75% przypadków zachorowań noworodków u ich matek nie stwierdza się widocznych zmian skórnych, pomimo aktywnego zakażenia.

Zakażenie pierwotne HSV w I i II trymestrze ciąży nie zwiększa istotnie ryzyka utraty ciąży.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: charakterystyczna wysypka pęcherzykowa na skórze, małogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie rogówki i spojówki, uszkodzenie wątroby.

»Postać ograniczona z zajęciem skóry, błon śluzowych jamy ustnej i oczu (45% przypadków). Czas pojawienia się objawów: 7.–14. doba życia, liczne pęcherzyki wypełnione treścią surowiczą zmieniające się w owrzodzenia.

»Postać ze zmianami w OUN (30% przypadków), mogą współistnieć zmiany skórne (u 60% chorych). Związana głównie z zakażeniem pierwotnym. Wirus migruje przez nerwy węchowe. Czas pojawienia się objawów: 14.–21. doba życia.

»Postać rozsiana (posocznicowa) z zajęciem wielu narządów, w tym OUN, wątroby, płuc, nadnerczy, skóry (58% chorych), oczu (zapalenie siatkówki i naczyniówki); wysoka częstość powikłań i śmiertelność (25–90%). Czas pojawienia się objawów: 7.–14. doba życia.

Objawy kliniczne postaci uogólnionej:

•wczesne: drgawki, senność, pobudzenie, drżenia, zaburzenia przyswajania pokarmu, gorączka, uwypuklenie ciemienia, wzmożone napięcie mięśniowe;

•późne: opóźnienie psychoruchowe, spastyczność mięśni, ślepota, zapalenie siatkówki, trudności w nauce.

Diagnostyka:

»U ciężarnej: charakterystyczne objawy kliniczne w okolicy narządów płciowych, identyfikacja wirusa (hodowla, identyfikacja antygenu metodą fluorescencji bezpośredniej).

»U noworodka: identyfikacja wirusa w płynie pęcherzykowym, innych zmianach skórnych i błonach śluzowych (wymaz ze spojówek, gardła), we krwi, w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza jednojądrzasta, wzrost stężenia białka), w kale.

Metody oznaczania wirusa:

•hodowla, wykrywanie antygenu, badania molekularne (PCR), najlepiej w fazie zmian pęcherzykowych i owrzodzeń (aktywna faza replikacji);

•metody serologiczne, wyniki potwierdzające po 3–4 tygodniach (późno, nieprzydatne do decyzji terapeutycznych).

Rozpoznanie: na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, badania PMR.

Profilaktyka zakażenia płodu: W przypadku czynnej opryszczki narządów płciowych u kobiety w III trymestrze ciąży zaleca się wykonanie cięcia cesarskiego (CC).

Do zakażenia może dojść nawet mimo rozwiązania drogą CC i nieprzerwania ciągłości błon płodowych. U kobiet z wcześniej rozpoznaną opryszczką, leczoną, bez czynnych zmian chorobowych, brak jest wskazań do rozwiązywania ciąży drogą CC. Zapobieganie nawrotom w terminie porodu to doustne przyjmowanie pod koniec ciąży acyklowiru lub walacyklowiru. Czynna opryszczka podczas porodu – matce należy podawać acyklowir 5 mg/kg mc. co 8 godzin do urodzenia dziecka, noworodkowi – 20 mg/kg mc. co 8 godzin.

Leczenie:

»Postać uogólniona u noworodka: acyklowir 60 mg/kg mc./24 h – 21 dni.

»Zakażenie miejscowe – 14 dni.

»Przy zmianach ocznych – 1% krople tryflurydyny.

Izolacja: standardowe procedury z zastosowaniem dodatkowych środków ostrożności:

»Matki z zakażeniem HSV zobowiązane są do ścisłego przestrzegania mycia rąk przed każdym kontaktem z dzieckiem.

»Matki ze zmianami skórnymi zobowiązane są do noszenia odzieży zasłaniającej zmiany, w tym chirurgicznych masek twarzowych, podczas wykonywania zabiegów pielęgnacyjnych.

Karmienie mlekiem matki: można karmić piersią, jeśli dziecko nie ma bezpośredniego kontaktu ze zmianami opryszczkowymi matki.

Przeciwwskazaniem do bezpośredniego karmienia z piersi są zmiany skórne w okolicy brodawki sutkowej.

4.2.4. Różyczka

Etiologia: wirus różyczki (Rubella virus).

Na zachorowanie narażone są przede wszystkim kobiety nieszczepione przeciw różyczce. Od czasu wprowadzenia szczepienia ochronnego wrodzony zespół różyczkowy (congenital rubella syndrome – cRS) obserwowany jest rzadko.

Sposób zakażenia:

»W okresie płodowym: transmisja przezłożyskowa, drogą krwiopochodną. Do zakażenia płodu dochodzi w okresie pierwotnej wiremii u ciężarnej. Ryzyko:

–85–100% – gdy osutka wystąpi w pierwszych 12 tygodniach ciąży;

–54% – od 13. do 16. tygodnia ciąży;

–25% – od 17. do 22. tygodnia ciąży.

Ryzyko zakażenia płodu podczas reinfekcji występuje, ale jest bardzo małe.

»Po urodzeniu i u osoby dorosłej: droga kropelkowa, po kontakcie z chorą osobą. Zachorowania sezonowe, częstsze w zimie i wiosną.

Objawy kliniczne u matki: charakterystyczna wysypka na skórze, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka.

Losu płodu zależą od tygodnia ciąży, w którym doszło do zakażenia:

»Zakażenie w pierwszych tygodniach – obumarcie płodu i poronienie.

»Zakażenie w I lub II trymestrze – liczne wady wrodzone (im wcześniejsze zakażenie, tym rozleglejsze zmiany, do śmierci płodu włącznie).

»Zakażenie po 22. tygodniu ciąży nie jest niebezpieczne dla płodu.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: w wielu przypadkach przebieg zakażenia w okresie noworodkowym może być bezobjawowy. Ujawnienie choroby może nastąpić w okresie niemowlęcym lub w późniejszych latach życia. Najbardziej charakterystyczna cecha wrodzonego zespołu różyczkowego to przetrwały charakter. Wirus utrzymuje się jeszcze długo po urodzeniu. Tłumaczy to niektóre później obserwowane problemy, m.in. pojawiające się zmiany neurologiczne. Niemowlęta z cRS wydalają wirusa w moczu i przez drogi oddechowe nawet powyżej 12. miesiąca życia.

Wrodzony zespół różyczkowy obejmuje wiele zaburzeń i wad rozwojowych stwierdzanych bezpośrednio po urodzeniu. Są to:

•mikrocefalia, wodogłowie, przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, głuchota (60–70%);

•wady serca i dużych naczyń (48%): przetrwały przewód tętniczy (patent ductus arteriosus – PDA), ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (atrial septal defect – ASD), ubytek przegrody międzykomorowej (ventricular septal defect – VSD), zwężenie zastawki płucnej (pulmonary valve stenosis – PVS);

•wady narządu wzroku (71%): zaćma (jądrowa, tzw. morgagnian cataract), jaskra, małoocze, zez, zapalenie siatkówki i naczyniówki, retinopatia w postaci delikatnych przebarwień typu pieprz i sól, pseudoretinitis pigmentosa;

•wady narządów płciowych;

•patologie kostne: deformacje kończyn;

•inne: IUGR (60%), obniżone napięcie mięśniowe, zapalenie naczyń mózgowych, śródmiąższowe zapalenie płuc, wysypka skórna, objawy chorobowe ze strony wątroby, nerek.

Odległe następstwa:

•neurologiczne: opóźnienie rozwoju, progresywne różyczkowe zapalenie mózgu (progressive rubella panencephalitis – PRP), schizofrenia, autyzm;

•hormonalne: cukrzyca insulinozależna (20%), zaburzenia funkcji tarczycy (5%);

•wzrok: jaskra, inne problemy ze wzrokiem;

•uszkodzenia zębów mlecznych.

W przypadku zakażenia noworodka po urodzeniu mogą wystąpić objawy różyczki: wysypka, zapalenie spojówek, gardła, podwyższona ciepłota ciała.

Diagnostyka prenatalna: oznaczanie specyficznych IgG i IgM we krwi matki. Infekcję płodu można rozpoznać, wykrywając przeciwciała w płynie owodniowym i krwi płodu.

Diagnostyka u noworodka: badania serologiczne – IgM, IgG, izolacja wirusa w wydzielinie z nosa, gardła, rzadziej w moczu lub krwi.

Rozpoznanie: pewne rozpoznanie tylko na podstawie badań wirusologicznych z izolacją wirusa (hodowla) lub jego RNA (RT-PCR) w wymazie z gardła lub w popłuczynach z nosogardła, a także w moczu, krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie: objawowe.

Izolacja:

»cRS: do ukończenia 12 miesięcy lub uzyskania dwukrotnie ujemnego wyniku izolacji wirusa z nosogardła i moczu po 3. miesiącu życia; dzieci hospitalizowane z powodu zaćmy wrodzonej należy traktować jako potencjalnie zakaźne do ukończenia 3 lat. Konieczne jest odizolowanie od innych noworodków oraz ograniczenie kontaktu z osobami wrażliwymi na zakażenie.

»Noworodek z zakażeniem nabytym po urodzeniu: izolacja przez 7 dni od czasu pojawienia się wysypki.

Zapobieganie: szczepienie ochronne dziewczynek według Programu Szczepień Ochronnych (PSO). Przesiewowe badanie serologiczne nieszczepionych młodych kobiet. Gdy nie stwierdza się swoistych IgG lub minęło więcej niż 10 lat od szczepienia podstawowego – pilne szczepienie. Szczepienie kobiety seronegatywnej przeciw różyczce można wykonać najpóźniej 3 miesiące przed zajściem w ciążę. Szczepienie jest przeciwwskazane podczas ciąży.

Obowiązek zgłaszania do Powiatowej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej (PSSE): w każdym przypadku podejrzenia lub rozpoznania różyczki i zespołu różyczki wrodzonej.

Karmienie mlekiem matki: tak, nie ma przeciwwskazań do karmienia piersią przez matkę chorującą na różyczkę.

4.3. Zakażenia przenoszone drogą płciową

4.3.1. Kiła

Etiologia: bakteria krętek blady (Treponema pallidum). Człowiek jest jego jedynym gospodarzem. Krętki giną pod wpływem wysuszenia, wysokiej temperatury, środków antyseptycznych, w tym mydła. Nie da się ich hodować i namnażać na żadnym podłożu mikrobiologicznym. Są widoczne pod mikroskopem, wykrywane metodą immunofluorescencji bezpośredniej lub metodą PCR.

Sposób zakażenia: kontakt płciowy.

Transmisja: droga przezłożyskowa, ryzyko zakażenia płodu rośnie z wiekiem płodowym; rzadziej w trakcie porodu, poprzez kontakt ze zmianami w drogach rodnych. Najbardziej narażone na zachorowanie są dzieci matek nieleczonych. Ryzyko zakażenia płodu jest największe w ciągu pierwszych 4 lat zakażenia matki. Zarażenie możliwe na każdym etapie ciąży i w każdej postaci kiły matki:

»Kiła objawowa matki – ryzyko dla płodu 70–100%.

»Kiła późna – 10%.

Wpływ kiły matki na ryzyko choroby u płodu i noworodka przedstawia rycina 4.3.

Ryc. 4.3.

Wpływ kiły matki na losy płodu i noworodka.

Przebieg i objawy choroby u kobiety:

»Postać objawowa lub bezobjawowa, o której świadczą dodatnie wyniki badań serologicznych.

»Kiła wczesna (pierwszy rok od zakażenia) lub kiła późna (powyżej jednego roku od zakażenia).

Kiła wczesna:

»Kiła pierwotna (lues primaria), po 4 tygodniach od zakażenia:

–niebolesne owrzodzenie w miejscu wniknięcia krętków (narządy płciowe, odbyt, jama ustna);

–powiększenie węzłów chłonnych.

»Kiła wtórna (lues secundaria), po 9 tygodniach od zakażenia:

–krwiopochodny rozsiew krętków: osutki plamiste, grudkowe, nawracające;

–po 6 miesiącach bielactwo kiłowe i łysienie.

Kiła późna (po wielu latach) – zmiany OUN, sercowo-naczyniowe, inne narządy.

Wpływ leczenia chorej matki podczas ciąży na losy ciąży i płodu:

»Zarażenie przed ciążą lub w pierwszych tygodniach ciąży – ryzyko ciężkiej postaci wrodzonej nieduże (matka wytwarza i przekazuje przeciwciała).

»Rozpoznanie i leczenie przed 20. tygodniem ciąży chroni przed zakażeniem.

Objawy kliniczne u matki: zależą od stadium rozwoju choroby.

Objawy kiły płodu:

»Poronienie, obumarcie płodu (30–40%).

»U płodów obumarłych i poronionych: maceracja skóry, wysięki skórne, hepatomegalia, splenomegalia, swoisty stan zapalny płuc.

»USG: hepatomegalia, splenomegalia, wodobrzusze, nieimmunologiczny obrzęk płodu, pogrubiałe łożysko, wielowodzie.

Objawy kliniczne u noworodka: objawy kiły wrodzonej mogą być widoczne u noworodka bezpośrednio po urodzeniu lub pojawić się w kolejnych miesiącach życia.

Kiła wczesna (ujawnienie do 2. roku życia) w postaci objawowej:

»Zmiany na skórze i błonach śluzowych: żółtaczka, osutka plamista, grudkowa, krostkowa, pęcherzowa (na stopach, treść bardzo zakaźna, mieszana, jak kiła II okresu). Obejmuje twarz, pośladki, dłonie, stopy. Blizny po zmianach wokół ust i odbytu (blizny Parrota). Nieżyt nosa („sapka kiłowa”).

»Zmiany narządowe: powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość hemolityczna, leukocytoza. Kiła OUN – u 1/3 bezobjawowa.

»Zmiany kostne – kości długie kończyn górnych: osteochondritis z oddzieleniem trzonu od nasady (porażenie rzekome Parrota).

Kiła późna:

»Postać bezobjawowa (najczęściej).

»Postać objawowa (ujawnienie po 2. roku życia, zwykle u nieleczonych dzieci):

–wodogłowie, głuchota pochodzenia nerwowego, drgawki;

–nawarstwienia okostnowe czaszki (czoło olimpijskie, głowa kwadratowa), gotyckie podniebienie;

–destrukcja przegrody nosa (nos lornetkowaty); zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nasady nosa (nos siodełkowaty);

–śródmiąższowe zapalenie rogówki (objaw swoisty dla kiły wrodzonej);

–zmiany w zębach stałych – siekacze górne o beczkowatym kształcie, ząbkowanie na powierzchni siecznej (zęby Hutchinsona) oraz w zębach trzonowych zanik części wierzchołkowej korony i ubytki szkliwa (zęby Fourniera);

–osteoperiostitis – zniekształcenia i pogrubienia podudzi (podudzia szablaste), brak wyrostka mieczykowatego, niebolesne zmiany wysiękowe w stawach, najczęściej kolanowych (stawy Cluttona).

Odległe skutki kiły wrodzonej:

»Włóknienie i marskość wątroby.

»Zaburzenia hormonalne po kiłowym zapaleniu jąder.

»Obecność stygmatów kiły wrodzonej.

»Utrata wzroku w przebiegu śródmiąższowego zapalenia rogówki i/lub zaniku nerwu II u chorych z zajętym OUN.

Diagnostyka ciężarnej: badanie przeciwciał (testy VDRL, FTA, USR).

Diagnostyka noworodka matki chorej na kiłę: badania serologiczne (IgG, IgM).

Materiał od matki i noworodka należy pobierać w tym samym czasie i wykonywać badania w tym samym laboratorium. Odczyny ujemne lub o niskich mianach nie wykluczają zakażenia. Przeciwciała przeniesione biernie, wykrywane odczynami kardiolipinowymi zanikają po 6 miesiącach, odczynami krętkowymi – w ciągu 12 miesięcy. O kile wrodzonej u noworodka świadczą:

•obecność IgM;

•4 razy wyższe miano odczynów kiłowych (VDRL, RPR, TPHA);

•4-krotny wzrost mian w ciągu 3 miesięcy po urodzeniu.

Dowodem na zakażenie jest stwierdzenie krętków w zmianach skórnych noworodka w badaniu metodą PCR lub w ciemnym polu mikroskopu.

Leczenie: penicylina.

Izolacja: standardowe procedury.

Karmienie piersią i mlekiem matki: Nie ma przeciwwskazań do karmienia piersią już po 24 godzinach właściwego leczenia.

Wrzodziejące, sączące, nadżerkowe zmiany kiłowe w drogach rodnych, na sromie i na brodawkach piersiowych matki są źródłem patogenu dla noworodka. Do zarażenia może dojść podczas porodu i karmienia piersią. W tym ostatnim przypadku zakażone dziecko będzie miało objawy kiły nabytej. Jeśli do zakażenia dojdzie podczas karmienia piersią, przy istniejących u matki zmianach skórnych na gruczole piersiowym, zmiana pierwotna u dziecka wystąpi w okolicy jego ust.

4.3.2. Zespół nabytego niedoboru odporności

Etiologia: ludzki wirus niedoboru odporności (human immunodeficiency virus – HIV).

Sposób zakażenia: zakażona krew, droga płciowa, kontakt z wydzielinami i wydalinami osoby zakażonej.

Transmisja: możliwa droga przezłożyskowa, głównie bezpośrednio przed porodem i w trakcie porodu, kontakt z wydzielinami dróg rodnych, karmienie mlekiem zakażonej matki. Ryzyko transmisji wzrasta w zakażeniu nieleczonym oraz w zakażeniu nabytym podczas ciąży.

Czynniki zwiększające ryzyko transmisji zakażenia HIV na dziecko w okresie porodu:

»Zaawansowanie choroby u matki/wysoka wiremia HIV > 10 000 kopii/ml.

»Poród < 37. tygodnia ciąży lub > 40. tygodnia ciąży.

»Poród pochwowy przy wiremii > 1000 kopii/ml.

»Przedwczesne pęknięcie błon płodowych i odejście płynu owodniowego > 4 godzin przy wiremii HIV > 50 kopii/ml.

»Zapalenie błon płodowych.

»Ekspozycja płodu na krew, wydzieliny i wydaliny matki, jak krwisty płyn owodniowy odsysany z dróg oddechowych dziecka, skaleczenie dziecka podczas cięcia cesarskiego, poród kleszczowy, nacięcie krocza.

»Ekspozycja dziecka po porodzie, np. karmienie piersią.

Uwaga: korelacja pomiędzy wiremią HIV matki a ryzykiem transmisji HIV na dziecko:

•przy HIV RNA > 100 000 kopii/ml – 41%;

•przy HIV RNA < 1000 kopii/ml – < 1%.

Ryc. 4.4.

Ryzyko zakażenia dziecka przez matkę HIV(+) podczas ciąży, porodu i po urodzeniu.

Wybór drogi porodu: zespół sprawujący opiekę nad ciężarną powinien wyposażyć ją na okres okołoporodowy w pakiet leków antyretrowirusowych dla niej samej i dziecka. Personel medyczny sprawujący opiekę nad rodzącą powinien mieć dostęp do wyników jej aktualnych badań, zalecanego sposobu ukończenia ciąży oraz zaleceń dotyczących planu porodu z uwzględnieniem stosowanych w jego okresie leków antyretrowirusowych (ARV).

Poród:

»Drogami natury: jeśli ciężarna otrzymywała terapię antyretrowirusową (ART) i wiremia HIV < 50 kopii/ml.

»Cięcie cesarskie planowe: jeśli wiremia HIV w 34.–36. tygodniu ciąży > 50 kopii/ml lub wiremia nieznana, lub rozpoznanie zakażenia HIV postawione bardzo późno albo w okresie porodu.

Objawy kliniczne u matki: zależą od zaawansowania choroby. Często przebieg jest bezobjawowy.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: w okresie noworodkowym przebieg jest zwykle bezobjawowy. Pierwsze niecharakterystyczne symptomy pojawiają się około 1.–2. roku życia. Uwagę zwracają zaburzenie wzrostu i rozwoju dziecka, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony, biegunka, nawracające uogólnione zakażenia, śródmiąższowe zapalenie płuc oraz niewyjaśnione gorączki. Zakażenia oportunistyczne o etiologii wirusowej, grzybiczej i patogenami nietypowymi są charakterystyczne dla osób z obniżoną odpornością.

Diagnostyka prenatalna: obowiązkowe są badania w kierunku zakażenia wirusem HIV w I (do 10. tygodnia) i w III trymestrze ciąży (33.–37. tydzień).

Diagnostyka u noworodka: noworodki urodzone przez matki zakażone wirusem HIV otrzymują w czasie ciąży przeciwciała odpornościowe. Zatem podstawą w diagnostyce zakażenia w okresie płodowym jest wykrywanie u noworodka obecności cząstek wirusa (ocena DNA/RNA techniką PCR, oznaczanie antygenu wirusa [antygen HIV p24] oraz hodowla wirusa). Oznaczanie stężenia przeciwciał IgG oraz narastanie ich miana w czasie pozwala oceniać dynamikę choroby. Duże znaczenie mają badania hematologiczne u noworodka (ocena limfocytów CD4/CD8 T). Badania powinny być wykonywane według ściśle określonego schematu czasowego. Konieczne jest skrupulatne współdziałanie ze specjalistyczną poradnią chorób zakaźnych.

Nie należy wykonywać badań we krwi pępowinowej, możliwość domieszki krwi matki może zafałszować wyniki.

Leczenie: ARV doustnie. Leczenie należy wdrożyć jak najszybciej, najlepiej do 4. godziny życia, nie później niż do ukończenia 48 godzin życia dziecka, i kontynuować do czasu wykluczenia zakażenia. Liczba leków stosowanych w profilaktyce u noworodka zależy od skuteczności ART u matki oraz czynników ryzyka w okresie porodu, takich jak: odejście płynu owodniowego powyżej 4 godzin przed urodzeniem dziecka, stosowanie kleszczy położniczych, próżniociągu, wykonania amniocentezy. Decyzję o rozszerzeniu profilaktyki do trzech leków należy skonsultować z ośrodkiem prowadzącym kobietę podczas ciąży lub pediatrą, specjalistą chorób zakaźnych.

Niskie ryzyko transmisji wertykalnej HIV: noworodek matki skutecznie leczonej ARV w czasie ciąży (w III trymestrze VL HIV < 50 kopii/ml) i gdy w czasie porodu nie wystąpiły żadne dodatkowe czynniki ryzyka oraz noworodek matki leczonej ARV w czasie ciąży, ale z oznaczalną, niską wiremią na krótko przed terminem porodu (VL HIV > 50 i < 1000 kopii/ml), i urodzony planowym cięciem cesarskim (ukończone 38 tygodni życia płodowego):

•w profilaktyce u noworodka należy zastosować tylko zydowudynę (ZDV) przez 4 tygodnie.

Podwyższone ryzyko transmisji wertykalnej HIV: noworodek matki leczonej ARV w czasie ciąży, ale z oznaczalną, niską wiremią na krótko przed terminem porodu (VL HIV > 50 i < 1000 kopii/ml), urodzony przedwcześnie:

•ZDV (dawki odpowiednie do wieku płodowego) oraz trzy doustne dawki newirapiny (NVP).

Wysokie ryzyko transmisji wertykalnej HIV: wiremia HIV u matki w okresie okołoporodowym > 1000 kopii/ml dla noworodków urodzonych > 30. tygodnia ciąży:

•w profilaktyce zaleca się trzy leki: ZDV + 3TC (lamiwudyna) + NVP.

Jeśli nie wykonano badania w kierunku HIV do czasu porodu:

•oznaczyć przeciwciała anty-HIV u rodzącej lub u matki tuż po porodzie.

Dodatni wynik szybkiego testu w kierunku HIV nie jest podstawą do rozpoznania zakażenia HIV u matki, ale umożliwia zastosowanie profilaktyki (3-lekowej) u noworodka nie później niż do 48 godziny życia. Konieczne jest wykonanie testu potwierdzenia – Western blot:

•(+) potwierdza zakażenie matki – należy kontynuować profilaktykę u noworodka;

•(–) wyklucza – należy przerwać profilaktykę i rozpocząć karmienie piersią.

Wykluczenie zakażenia HIV u dziecka matki HIV(+):

»Przeciwciała anty-HIV (IgG) przechodzą przez łożysko i są obecne we krwi noworodka, świadcząc o zakażeniu matki.

»Ujemny wynik badania PCR HIV z okresu noworodkowego oznacza, że nie doszło do zakażenia w życiu płodowym (nie obejmuje porodu!).

Dodatni wynik PCR HIV z 5.–10. doby życia oznacza zakażenie w wieku płodowym i należy jak najszybciej rozpocząć leczenie. U tych dzieci AIDS rozwija się w pierwszych miesiącach życia i ryzyko zgonu przewyższa 10%. Ostatecznie zakażenie HIV można wykluczyć na podstawie co najmniej dwóch ujemnych wyników badań „wirusologicznych”, wykonanych w wieku 30 dni i powyżej u dzieci, które nie mają już przeciwciał anty-HIV.

Szczepienia ochronne: szczepienie BCG u noworodków po urodzeniu przeprowadza się wyłącznie przy ujemnym wyniku I i II badania HIV kobiety z okresu ciąży. U matki HIV(+) należy odroczyć to szczepienie do czasu wykluczenia zakażenia u dziecka.

Izolacja: pierwszą kąpiel należy wykonać jak najszybciej po urodzeniu (tab. 4.3).

Karmienie mlekiem matki: przeciwwskazane w naszej strefie geograficznej. Nie ma przeciwwskazań do podaży dziecku mleka z banku mleka kobiecego. Karmienie piersią przez matkę zakażoną HIV jest zalecane w krajach rozwijających się.

Tabela 4.3. Różnice w postępowaniu z noworodkiem matki HIV(–) i HIV(+)

Procedura

Noworodek matki HIV(–)

Noworodek matki HIV(+)

Pierwsza kąpiel

Po ustabilizowaniu się ciepłoty ciała, zazwyczaj około 6 godzin po urodzeniu

Natychmiast po urodzeniu

Toaleta dróg oddechowych (procedury)

Nie ma wskazań do rutynowej toalety dróg oddechowych

Obowiązujące odśluzowanie zaaspirowanej treści z górnych dróg oddechowych

Leczenie

Tylko rutynowe (witamina K, profilaktyka zakażenia przedniego odcinka oka)

Leki ARV w ciągu 4–48 godzin po urodzeniu + rutynowe

Pierwszy kontakt z matką

Zapewnienie około 2-godzinnego kontaktu noworodka z matką („skóra do skóry”) bezpośrednio po wydobyciu

Pierwszy kontakt z matką po kąpieli dziecka

Pierwsze karmienie noworodka

Karmienie według preferencji matki, rekomendowane karmienie naturalne od urodzenia, czyli przystawienie noworodka do piersi, jeśli pozwala na to stan ogólny dziecka i matki

Mleko z banku mleka kobiecego lub mieszanka sztuczna od pierwszej godziny życia

Szczepienia ochronne

W 1. dobie życia szczepienie przeciw WZW typu B i BCG

W 1. dobie życia szczepienie przeciw WZW typu B, przeciwwskazane BCG

HIV (human immunodeficiency virus) – ludzki wirus niedoboru odporności

4.3.3. Zakażenie wywołane dwoinką rzeżączki

Etiologia: bakteria dwoinka rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae).

Sposób zakażenia matki: kontakt płciowy.

Transmisja: podczas przejścia przez kanał rodny, poprzez kontakt z zakażonymi wydzielinami.

Objawy kliniczne u matki: przebieg zwykle bezobjawowy.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: zapalenie spojówek, zwykle ropne, rozwijające się między 2. a 5. dniem życia. Nieleczone zakażenie prowadzi do owrzodzenia rogówki. Rzadko występują zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości i stawów.

Diagnostyka prenatalna: izolacja bakterii z wydzieliny dróg rodnych.

Diagnostyka u noworodka: izolacja bakterii z wydzieliny spojówek.

Leczenie: cefalosporyny III generacji dożylnie. Leczenie miejscowe: maść z antybiotykiem (wskazana erytromycyna). Częsta oporność na penicylinę.

Izolacja: standardowe procedury.

Karmienie mlekiem matki: tak, jeżeli matka jest leczona przyczynowo od co najmniej 24 godzin.

4.3.4. Zakażenie wywołane przez chlamydie

Etiologia: bakteria Chlamydia trachomatis (Cht).

Sposób zakażenia matki: kontakt płciowy.

Transmisja: kontakt z zakażonymi wydzielinami podczas przejścia przez kanał rodny. Przypadki zakażenia Cht noworodków urodzonych cięciem cesarskim spowodowane są wcześniejszym zakażeniem płynu owodniowego. U takich noworodków i niemowląt może nie wystąpić zapalenie spojówek, tylko stopniowo narastające objawy zapalenia płuc.

Objawy kliniczne u matki: przebieg zwykle bezobjawowy, możliwa obfita wydzielina z dróg rodnych.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: u 25–60% noworodków urodzonych przez zakażone matki pojawią się objawy chorobowe:

»Zapalenie spojówek – to najczęstsza przyczyna zapalenia spojówek w okresie noworodkowym. Występuje u około 25–50% noworodków narażonych na kontakt z bakterią podczas porodu siłami natury. Zmiany zwykle obustronne, charakteryzują się obfitą ropną wydzieliną.

»Zapalenie płuc – występuje u około 5–20% noworodków narażonych na kontakt. Częste jest współistnienie zapalenia spojówek.

»Zapalenie gardła, krtani i ucha środkowego.

Zapalenie spojówek rozwija się po 5–12 dniach po urodzeniu, zapalenie płuc po 2–3 tygodniach i później. Nierozpoznane zapalenie spojówek, leczone miejscowo antybiotykami, może trwać tygodniami, przyczyniając się do rozwoju zapalenia płuc. Należy jednak podkreślić, że nawet nieleczone zakażenia Cht tylko wyjątkowo mogą być powodem powikłań prowadzących do powstania zmian bliznowatych na spojówce lub zmian na rogówce.

Okołoporodowe zakażenia Cht mogą również dotyczyć cewki moczowej i pochwy. Zakażenia te, a także zapalenia płuc i nosogardzieli, mogą się utrzymywać nawet do końca pierwszego roku życia.

W każdym przypadku rozpoznania zakażenia Cht u noworodka badaniem i leczeniem muszą być objęci także jego rodzice. Zakażenie u dziecka jest dowodem na zakażenie rodziców. Badanie rodziców w kierunku zakażenia Cht jest często jedynym sposobem ustalenia właściwego rozpoznania u noworodka.

Diagnostyka prenatalna: izolacja bakterii z wydzieliny dróg rodnych (hodowla podejrzanej próbki materiału na komórkach McCoya), test immunofluorescencji z użyciem monoklonalnych przeciwciał dla Cht oraz wykrywanie chlamydialnego DNA techniką PCR.

Diagnostyka u noworodka:

»Izolacja bakterii lub ich fragmentów z wydzieliny spojówek, nosa i gardła metodami hodowlanymi, immunofluorescencją oraz PCR.

»Oznaczanie przeciwciał IgG i IgM u noworodków z zapaleniem płuc ma małą wartość diagnostyczną.

Leczenie: erytromycyna.

Izolacja: standardowe procedury.

Karmienie mlekiem matki: tak.

Azotan srebra używany miejscowo do worków spojówkowych nie niszczy chlamydii.

4.3.5. Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego

Etiologia: wirus brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus – HPV).

Sposób zakażenia: kontakt płciowy.

Transmisja: kontakt ze zmianami w drogach rodnych podczas porodu drogami natury.

Objawy kliniczne u matki: kłykciny kończyste – pojedyncze lub mnogie, nieregularne, niebolesne brodawki na narządach płciowych i odbycie.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: przebieg bezobjawowy, bardzo rzadko zmiany brodawkowate na strunach głosowych krtani w okresie dzieciństwa.

Diagnostyka prenatalna: objawy kliniczne.

Diagnostyka u noworodka: nie wymaga.

Leczenie: nie wymaga.

Izolacja: nie wymaga.

Karmienie mlekiem matki: tak.

4.4. Inne powszechne choroby zakaźne

4.4.1. Zakażenie wirusem ospy wietrznej

Etiologia: wirus ospy wietrznej (Varicella-zoster virus – VZV).

Zakażenie ciężarnej: droga kropelkowa, przez górne drogi oddechowe. Okres zakażania: 1–2 dni przed początkiem wysypki, do 6 dni po jej ujawnieniu. Ponad 90% ciężarnych ma przeciwciała anty-VZV.

Zakażenie płodu i noworodka występuje bardzo rzadko ze względu na częste zachorowania dziewczynek w okresie dziecięcym. Ryzyko zakażenia płodu w populacji ogólnej wynosi 5–7%. Pierwotne zakażenie w ciąży stwarza 25% ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego płodu.

Transmisja: droga kropelkowa, kontakt bezpośredni z zawartością pęcherzyków skórnych, droga przezłożyskowa, prawdopodobnie też droga wstępująca. Objawy u płodu niezależnie od trymestru ciąży, w którym nastąpiło zakażenie. Zaburzenia wrodzone są wynikiem neurotropizmu VZV.

Ryc. 4.5.

Ryzyko zachorowania płodu matki z zakażeniem VZV.

Objawy kliniczne u matki: charakterystyczna wysypka, świąd, wysoka temperatura, osłabienie, zapalenie płuc.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka:

»Zakażenie ciężarnej w I trymestrze, potencjalne konsekwencje dla płodu: zanik kory mózgu, małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, opóźnienie rozwoju umysłowego, zanik rdzenia kręgowego, uszkodzenie gałki ocznej (zapalenie siatkówki i naczyniówki, anizokoria, atrofia nerwów wzrokowych, mikroftalmia, zaćma, jaskra), blizny na skórze, wady i dysfunkcje kończyn.

»Jeżeli ciężarna zachoruje w okresie okołoporodowym, możliwe jest wystąpienie ospy wietrznej u noworodka. Choroba ujawnia się do 10.–12. doby życia. Objawem charakterystycznym jest wysypka pęcherzykowa obejmująca skórę głowy i tułowia, nasilona w fałdach skórnych. W przypadkach powikłanych zapaleniem płuc istnieje duże ryzyko zgonu.

Diagnostyka prenatalna: wywiad ciążowy, identyfikacja wirusa techniką PCR w płynie owodniowym, obecność specyficznych IgM we krwi płodu.

Diagnostyka u noworodka: zwykle nie jest konieczna; możliwa identyfikacja wirusa techniką PCR (treść pęcherzyka, PMR, surowica).

Profilaktyka:

»U kobiet planujących ciążę, które nie chorowały na ospę wietrzną, seronegatywnych, zaleca się szczepienie ochronne. Szczepionka żywa, atenuowana, schemat dwudawkowy, co 6 tygodni. Szczepienie przed ciążą, minimum 1 miesiąc. Przypadkowe zaszczepienie podczas ciąży nie wiąże się z istotnym ryzykiem fetopatii.

»Konieczny wywiad z ciężarną co do przechorowania VZV. Nieuodpornione kobiety powinny zostać zaszczepione po porodzie.

»Populacyjne badanie obecności przeciwciał anty-VZV nie jest rekomendowane.

»U kobiet ciężarnych, które nie przebyły zakażenia i mają istotny kontakt z VZV, należy niezwłocznie oznaczyć przeciwciała VZV (IgG). Jeśli wynik jest ujemny, nie później niż w ciągu 96 godzin od kontaktu należy podać dożylnie przeciwciała anty-VZV, co zmniejsza ryzyko ciężkiego zakażenia u płodu.

»Ciężarna z objawami ospy wietrznej – w ciągu 24 godzin od pojawienia się wykwitów podać acyklowir. Lek jest bezpieczny po 20. tygodniu ciąży.

»Rekomenduje się opóźnienie porodu powyżej 7 dni od pojawienia się wysypki u ciężarnej, co daje czas na transfer przeciwciał od matki do płodu i jego ochronę.

»W przypadku wystąpienia objawów u matki w okresie od 5 dni przed porodem do 2 dni po porodzie rekomendowane jest podawanie noworodkowi swoistej hiperimmunizowanej surowicy (VZIG). Tak krótki okres pomiędzy ujawnieniem choroby a porodem nie jest wystarczający do wytworzenia przez matkę IgG zabezpieczających noworodka przed zachorowaniem. W tych przypadkach możliwe jest ujawnienie choroby pomimo podawania immunoglobuliny, jednak wtedy przebieg choroby jest zwykle łagodny.

»W przypadku kontaktu noworodka z osobą chorą, jeśli jego matka nie chorowała na ospę wietrzną, zaleca się podawanie dziecku VZIG. Pojęcie kontaktu obejmuje przebywanie w tym samym pomieszczeniu przez okres dłuższy niż 15 minut lub bliski kontakt (twarz do twarzy).

Leczenie: acyklowir u noworodków z objawami ospy wietrznej.

Izolacja:

»Izolacja chorej matki od dziecka, jeśli nie ma ono objawów zakażenia.

»W przypadku gojących się zmian u matki nie ma wskazań do separacji dziecka (może przebywać z mamą), wskazane odizolowanie dziecka od innych noworodków.

»Izolacja chorego noworodka od innych noworodków. Noworodki z wadami wrodzonymi bez aktywnych zmian nie wymagają izolacji.

Karmienie mlekiem matki: tak, o ile stan ogólny matki na to pozwala. Kobiety ze zmianami skórnymi w okolicy brodawek piersiowych powinny odciągać pokarm do czasu wygojenia zmian. Z uwagi na duże ryzyko kontaminacji pokarmu mleko to należy utylizować.

4.4.2. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B

Etiologia: wirus zapalenia wątroby typu B (hepatitis B virus – HBV).

Sposób zakażenia: kontakt płciowy, przetoczenie zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych.

Transmisja: największe ryzyko zakażenia istnieje w trakcie porodu naturalnego poprzez kontakt z zakażonymi wydzielinami i krwią matki. Po urodzeniu – głównie przez przetoczenie zakażonych preparatów krwiopochodnych oraz kontakt z wydalinami. Możliwa jest również transmisja przezłożyskowa, głównie w III trymestrze ciąży.

Objawy kliniczne u matki: zwykle przebieg bezobjawowy; możliwe objawy różnie nasilonego uszkodzenia wątroby; możliwy poród przedwczesny.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: przebieg najczęściej bezobjawowy. 80–90% zakażonych noworodków staje się długoletnimi nosicielami antygenu HbsAg.

Diagnostyka prenatalna: oznaczanie u matki antygenu HBsAg; dodatkowe oznaczenie obecności antygenu HBeAg ma znaczenie w ocenie ciężkości zakażenia i ryzyka przeniesienia zakażenia na noworodka.

Diagnostyka u noworodka: badania są zwykle przeprowadzane w późniejszym wieku.

Izolacja: standardowe procedury. Wskazana jest kąpiel noworodka, w celu usunięcia wydalin i krwi matki, w możliwie najkrótszym czasie po urodzeniu.

Profilaktyka zakażenia wertykalnego HBV. Zalecenia Polskiej Grupy Ekspertów HBV 2018:

»Badanie HBsAg u każdej ciężarnej w III trymestrze ciąży.

»U ciężarnych HBsAg(+) → oznaczenie HBV DNA (II/III trymestr), jeśli VL HBV > 200 000 IU/ml → w III trymestrze ciąży zaleca się stosowanie analogów nukleozydowych (lamiwudyna) lub nukleotydowych (tenofowir). Według FDA lamiwudyna należy do grupy C, a tenofowir do grupy B bezpieczeństwa dla kobiet ciężarnych.

Udowodniono, że elektywne cięcie cesarskie u matek z wysoką wiremią istotnie obniża ryzyko transmisji wertykalnej.

Postępowanie z dzieckiem:

»Do 12. godziny życia:

–HBIG 200 IU + 1. dawka szczepionki przeciw HBV;

–kontynuowanie szczepienia przeciw WZW typu B zgodnie z PSO;

–u dzieci urodzonych z masą ciała < 2000 g – schemat szczepienia 4-dawkowy: 0-1-2-12 miesięcy.

»W 9.–18. miesiącu życia:

–kontrola skuteczności szczepień: oznaczyć HBsAg, HBsAb, HBcAb (IgG);

–u niezakażonych niemowląt, które nie odpowiedziały na szczepienie, zaleca się dodatkowy cykl szczepień i ponowne badanie HBsAb po 2 miesiącach od zakończenia szczepień.

Karmienie mlekiem matki: tak. Wirus jest wydalany z mlekiem matki, ale podanie immunoglobuliny i szczepienie ochronne chroni noworodka przed zachorowaniem.

4.4.3. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C

Etiologia: wirus zapalenia wątroby typu C (hepatitis C virus – HCV).

Sposób zakażenia matki: poprzez zakażoną krew, zakażone wydzieliny i wydaliny. Głównie podczas zabiegów z przerwaniem ciągłości skóry i błon śluzowych.

Transmisja: droga krwiopochodna, przezłożyskowa. Ryzyko okołoporodowej transmisji wirusa z matki na noworodka wynosi 5–6%. Głównym czynnikiem ryzyka jest wysoka wiremia HCV > 10⁵ kopii/ml.

Objawy kliniczne u matki: zakażenie skąpoobjawowe lub bezobjawowe, nawet przez 20–30 lat. Nieleczone przewlekłe zakażenie HCV może prowadzić do marskości i raka pierwotnego wątroby.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka: zakażenie bezobjawowe.

Diagnostyka prenatalna: oznaczenia przeciwciał anty-HCV. Przeciwciała anty-HCV (IgG) wykrywa się po upływie 6–8 tygodni od zakażenia u 10% chorych, po 10 tygodniach od zakażenia u 90% chorych.

Diagnostyka u noworodka: nie jest pilna. Oznaczenie przeciwciał anty-HCV w II półroczu życia. Dziecko w 12.–18. miesiącu życia wymaga oznaczenia HCV Ab. Jeśli HCV Ab(–), to dziecko jest zdrowe. Jeśli HCV Ab(+), należy oznaczyć PCR HCV i przekazać dziecko do ośrodka specjalistycznego.

Leczenie: w obliczu braku szczepionki przeciw HCV leczenie jest jedyną formą przeciwdziałania szerzeniu się epidemii poprzez zmniejszenie rezerwuaru HCV w populacji. Istnieją programy lekowe.

Karmienie mlekiem matki: tak. W okresie ostrego WZW typu C przeciwwskazane ze względu na stan zdrowia matki.

Profilaktyka zakażenia płodu:

»Rozważyć planowe CC (ukończone 38 tygodni ciąży przed rozpoczęciem porodu).

»Czas od odpłynięcia płynu owodniowego do urodzenia dziecka nie powinien przekroczyć 6 godzin.

»Leczenie przeciwwirusowe przyszłych rodziców HCV(+) zakończyć na 6 miesięcy przed planowaną ciążą.

4.4.4. Zakażenie parwowirusem B19

Etiologia: parwowirus B19.

Sposób zakażenia matki: kontakt z zakażoną wydzieliną dróg oddechowych.

Transmisja: droga przezłożyskowa, kontakt z zakażoną wydzieliną dróg oddechowych. Duża zaraźliwość.

Objawy kliniczne u matki: rumień, gorączka, bóle stawów.

Objawy kliniczne u płodu i noworodka:

»Zakażenia u płodu – ciężka niedokrwistość (wybitne powinowactwo wirusa do krwinek czerwonych) i zastoinowa niewydolność serca, w następstwie których może się rozwinąć nieimmunologiczny uogólniony obrzęk płodu; zapalenie mięśnia sercowego, zaburzenia rozwoju narządu wzroku – brak tęczówki, soczewki, uszkodzenie rogówki, a także uszkodzenie wątroby.

»W przypadku przeżycia dziecka często stwierdza się opóźnienie rozwoju.

»W badaniach laboratoryjnych u płodu i noworodka najbardziej charakterystyczna jest ciężka niedokrwistość, neutropenia i trombocytopenia.

»Możliwy jest również przebieg bezobjawowy.

Diagnostyka prenatalna: przy podejrzeniu choroby u płodu wykonuje się we krwi z kordocentezy badania serologiczne z oceną IgG i IgM, a także identyfikację wirusa techniką PCR.

Diagnostyka u noworodka: głównie na podstawie wyników badań matki oraz identyfikacji wirusa techniką PCR.

Leczenie: objawowe. Kliniczne podejrzenie zakażenia u matki (rumień, gorączka, bóle stawów) uzasadnia oznaczenie przeciwciał w klasie IgM i IgG.

»Dodatnie IgG oznacza odporność matki.

»Dodatnie IgM jest wskazaniem do monitorowania stanu płodu (USG co kilka dni przez 8 tygodni).

Nie istnieje leczenie swoiste – wyłącznie objawowe.

W przypadku obrzęku płodu – diagnostyczna kordocenteza z oceną morfologii oraz kwalifikacja do leczenia transfuzją wewnątrzmaciczną masy erytrocytarnej (skuteczność 85–90%).

Izolacja: standardowe procedury, szczególna ostrożność podczas porodu noworodka z uogólnionym obrzękiem o niewyjaśnionej etiologii (możliwość nabycia zakażenia od dziecka).

Karmienie mlekiem matki: tak.

PIŚMIENNICTWO

1. Brodsky D., Martin C.: Neonatology review. Wolters Kluwer, Philadelphia 2013.

2. European Paediatric Hepatitis C Virus Network: A significant sex – but not elective cesarean section – effect on mother-to-child transmission of Hepatitis C Virus infection. JID 2005; 192: 1872–1879.

3. Horban A., Podlasin R., Cholewińska G. i wsp.: Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Naukowego AIDS 2017. Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS, Warszawa–Wrocław 2017.

4. Janier M., Hegyi V., Dupin N. i wsp.: 2014 European guideline on the management of syphilis. JEADV 2014; 28: 1581–1593.

5. Lauterbach R.: ABC zakażeń u noworodków. W: Neonatologia (red. J. Szczapa). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015: 295–327.

6. Pawłowska M., Sobolewska-Pilarczyk M.: Rekomendacje postępowania w profilaktyce wertykalnych zakażeń HBV I HCV. Przegl Epidemiol 2016; 70: 119–120.

7. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 sierpnia 2018 r. w sprawie standardu organizacyjnego opieki okołoporodowej. sap.sejm.gov.pl/isap.nsf/download.xsp/WDU20180001756/O/D20181756.pdf [pobrano 20.01.2021].

8. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. 2015 STD Treatment Guidelines. CDC 2015. https://www.cdc.gov/std/tg2015/syphilis.htm [pobrano 20.01.2021].

9. Verklan T.M., Walden M. (red.): Core Curriculum for Neonatal Intensive Care Nursing, wyd. V. Elsevier, 2015.