© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. Jacek Lewandowski

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Beata Cynkier

Korekta: Elżbieta Michalska

Producent: Anna Paziewska

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska

Ilustracja na okładce: plepraisaeng / 123RF

Źródła zdjęć: Agencja 123RF: Ksenia Kuznetsova 3.17; lightfieldstudios 3.22, 3.23; microgen 3.18, 3.21, 3.29, 3.38; name 3.45. Agencja Adobe Stock: Agapov Fedor 3.44; doroguzenda 3.54, 3.55; jaojormami 3.46. Agencja Diomedia: Phanie/Burger; Agencja Dreamstime: Albertshakirov 3.16, 3.46; Karel Noppe 3.33; Pleprakaymas 3.30; Robertprzybysz 3.28, 3.37; Voyagerix 3.27. Agencja Istock: microgen 3.19, 3.20, 3.42, 3.53; santypan 3.34. Własne autorów: 3.35, 3.36.

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2020r. (wyd. I)

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-6156-7

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwo Lekarskie: Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: reklama@pwn.pl

Od autorów

Proponowana książka ma charakter podręcznika skierowanego do fizjoterapeutów oraz lekarzy korzystających w swojej praktyce z możliwości medycyny fizykalnej. Wybierając nazwę „medycyna fizykalna”, chcieliśmy ją umownie odróżnić od terminu „fizjoterapia”, chociaż wielu autorów uznaje te określenia za synonimy. Odróżnienie to, oczywiście umowne, jest naszym zdaniem uzasadnione. Wydaje się bowiem, że nazwa „fizjoterapia” obejmuje zakres wiedzy najszerszy, w którym mieści się właściwie wszystko poza chirurgią i farmakoterapią. A i farmakoterapia włączona jest do fizjoterapii np. poprzez farmaceutyki stosowane w zabiegach jonoforezy czy inhalacjach. Wiele form fizjoterapii rozwinęło się tak znacznie, że stały się wybitnie specjalistycznymi działami rehabilitacji. Dotyczy to szczególnie metod manualnych, kinezyterapii czy np. metod stosowanych w osteopatii. Nie opisaliśmy w tej książce tych wysoce specjalistycznych dziedzin, odsyłając czytelnika do licznych dostępnych fachowych publikacji.

Podręcznik przedstawia aktualne naukowe i praktyczne podstawy fizykoterapii. W ostatnich kilkunastu latach obserwujemy znaczny postęp w rozumieniu – a przez to w lepszym wykorzystaniu w praktyce klinicznej – fizjologicznych reakcji organizmu na bodźce fizyczne. Staraliśmy się to w największym możliwie stopniu uwzględnić. W książce zawarto również opis aktualnych możliwości wykorzystania terapii uzdrowiskowej w profilaktyce, leczeniu i rehabilitacji. Z jednej strony stosowanej szeroko, także poza uzdrowiskami, a z drugiej strony korzystającej z możliwości fizykoterapii. W podręczniku zawarto opis różnych form medycyny fizykalnej stosowanych w praktyce klinicznej. Opisaliśmy kilkadziesiąt chorób i specyficznych stanów klinicznych, w których można włączyć do leczenia różne formy fizjoterapii, wychodząc z założenia, że połączenie możliwości medycyny zabiegowej, radioterapii, farmakoterapii i fizjoterapii pozwala osiągnąć optymalne rezultaty.

Bezpłatny fragment

Od autorów

1. Fizjoterapia i medycyna fizykalna w Polsce

2. Biofizyczne aspekty oddziaływania czynników fizykalnych

2.1. Bodziec fizykalny

2.2. Skóra jako odbiornik bodźców fizykalnych

2.3. Czynność komórki

2.3.1. Fizjologia komórki nerwowej i mięśniowej

2.4. Fizjologia bólu

2.4.1. Mechanizm powstawania bólu

2.4.2. Ból ostry i ból przewlekły

2.4.3. Rola układu immunologicznego w odczuwaniu bólu

2.5. Odczyn zapalny

2.5.1. Miejscowe objawy zapalne

2.5.2. Ogólne objawy zapalne

2.6. Proces gojenia tkanki

2.6.1. Proces gojenia tkanki unaczynionej

2.6.2. Proces gojenia tkanek nieunaczynionych

2.6.3. Proces regeneracji ścięgien

2.7. Uszkodzenie układu nerwowego

2.7.1. Zespoły neurologiczne

2.7.2. Choroby nerwowo-mięśniowe

2.7.3. Uszkodzenie nerwów obwodowych

2.8. Termoregulacja

2.8.1. Układ termoregulujący

2.8.2. Termoregulacja chemiczna

2.8.3. Termoregulacja fizyczna

2.8.4. Kontrola naczynioruchowa

2.8.5. Zaburzenia homeostazy termicznej

2.9. Podstawy fizyczne

2.9.1. Prąd elektryczny

2.9.2. Ciepło

2.9.3. Pole elektromagnetyczne, fotony, fale, światło

2.9.4. Dźwięk i fala uderzeniowa

Piśmiennictwo

3. Fizykoterapia

3.1. Elektroterapia

3.1.1. Charakterystyka prądów stosowanych w elektroterapii

3.1.2. Galwanizacja i jonoforeza

3.1.3. Kąpiele elektryczno-wodne

3.1.4. Prądy impulsowe

3.1.5. Charakterystyka poszczególnych rodzajów prądów impulsowych

3.1.6. Prądy średniej częstotliwości

3.1.7. Specjalne metody stymulacji

3.1.8. Metodyka zabiegów elektroterapeutycznych

Piśmiennictwo

3.2. Elektrodiagnostyka

3.2.1. Badanie elektromiograficzne

3.2.2. Badanie elektroneurologiczne

3.2.3. Testy elektrodiagnostyczne

Piśmiennictwo

3.3. Termoterapia

3.3.1. Biologiczne skutki zmiany temperatury

3.3.2. Terapeutyczne zastosowanie ciepła

3.3.3. Terapeutyczne zastosowanie zimna

Piśmiennictwo

3.4. Diatermia

3.4.1. Biologiczne oddziaływanie diatermii

3.4.2. Diatermia krótkofalowa

3.4.3. Diatermia mikrofalowa

3.4.4. Diatermia o częstotliwości poniżej 1 MHz

3.5. Zmienne pole magnetyczne

3.5.1. Magnetoterapia

3.5.2. Magnetostymulacja

Piśmiennictwo

3.6. Podczerwień i światło widzialne

3.6.1. Biologiczne działanie podczerwieni i światła widzialnego

3.6.2. Promieniowanie podczerwone

3.6.3. Promieniowanie widzialne

3.6.4. Miejscowe zabiegi światłem podczerwonym i widzialnym

3.6.5. Zabiegi ogólne z zastosowaniem podczerwieni

Piśmiennictwo

3.7. Lasery

3.7.1. Wpływ promienia laserowego na tkanki

3.7.2. Zasady bezpieczeństwa terapii laserowej

3.7.3. Lasery niskiej mocy, biostymulacja nietermiczna (LLLT)

3.7.4. Lasery wysokiej mocy, biostymulacja termiczna (HILT)

Piśmiennictwo

3.8. Promieniowanie ultrafioletowe

3.8.1. Biologiczne oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego

3.8.2. Wpływ na układ immunologiczny

3.8.3. Późne skutki promieniowania ultrafioletowego

3.8.4. Sztuczne źródła światła

3.8.5. Metody terapeutyczne z wykorzystaniem promieniowania ultrafioletowego

3.8.6. Minimalna dawka rumieniowa

3.8.7. Solaria

Piśmiennictwo

3.9.Ultradźwięki

3.9.1.Mechanizm działania ultradźwięków

3.9.2. Biologiczne oddziaływanie ultradźwięków

3.9.3.Wskazania

3.9.4. Metodyka zabiegów ultradźwiękowych

3.9.5. Sonoforeza

3.9.6. Przeciwwskazania

Piśmiennictwo

3.10. Fala uderzeniowa ESWL

3.10.1. Terapie z wykorzystaniem zogniskowanej fali uderzeniowej FSWT (focused shock wave therapy)

3.10.2. Terapie z wykorzystaniem promieniście rozchodzącej się fali uderzeniowej RSWT (radial shock wave therapy)

3.10.3. Biologiczne oddziaływanie fali uderzeniowej

3.10.4. Metodyka zabiegu

3.10.5. Wskazania

3.10.6. Przeciwwskazania

Piśmiennictwo

3.11. Hydroterapia

3.11.1. Kąpiele

3.11.2.Natryski

3.11.3. Lokalne i specyficzne zabiegi hydroterapeutyczne

Piśmiennictwo

3.12. Presoterapia i kompresjoterapia

Piśmiennictwo

3.13. Hiperbaryczna terapia tlenowa

Piśmiennictwo

3.14. Karboksyterapia

Piśmiennictwo

4. Balneoterapia uzdrowiskowa

4.1. Balneoterapia

4.2. Uzdrowiskowe tworzywa lecznicze

4.2.1.Wody lecznicze

4.2.2. Peloidy

4.2.3. Klimat

4.2.4. Metodyka zabiegów balneoterapeutycznych

Piśmiennictwo

5. Metody diagnostyczne przydatne w medycynie fizykalnej

5.1. Podstawowe badania laboratoryjne krwi

5.2. Badanie ogólne moczu

5.3. Specjalne badania laboratoryjne

5.4.Ocena tolerancji wysiłku w skali Borga

5.5. Ocena układu krążenia

5.5.1.Elektrokardiografia

5.5.2.Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa

5.5.3.24-godzinna analiza EKG metodą Holtera

5.5.4.24-godzinny zapis ciśnienia tętniczego i częstości pracy serca

5.5.5.Ultrasonografia serca (echokardiografia)

5.5.6.Koronarografia bezpośrednia naczyń wieńcowych

5.5.7.Koronarografia TK

5.5.8.Badanie izotopowe serca i naczyń (scyntygrafia serca i naczyń)

5.5.9.Limfoscyntygrafia

5.5.10.Test 6-minutowego marszu (korytarzowy)

5.6. Badania stanu obwodowego krążenia tętniczego i żylnego

5.6.1.Odległość chromania przestankowego

5.6.2.Badania USG dopplerowskie układu tętniczego kończyn dolnych

5.6.3.Diagnostyka USG tętniaków aorty

5.6.4.Badania USG dopplerowskie układu żylnego kończyn dolnych

5.6.5.USG tętnic szyi

5.6.6.Termografia

5.7.Ocena układu oddechowego

5.7.1.Skala nasilenia duszności MRC

5.7.2.Ocena wymiany gazowej (pojemność dyfuzyjna płuc) – DL CO

5.7.3.Spirometria

5.7.4.Spiroergometria

5.7.5.Pletyzmografia (bodypletyzmografia)

5.8.Ocena układu pokarmowego

5.8.1.USG jamy brzusznej

5.8.2.Badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego

5.8.3.Badanie radiologiczne dolnego odcinka przewodu pokarmowego

5.8.4.Endoskopia odbytnicy (rektoskopia)

5.8.5.Fiberoendoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

5.8.6.Fiberoendoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego

5.8.7.Kolonografia TK (uwidocznienie okrężnicy poprzez wielorzędową tomografię komputerową)

5.9.Ocena narządu ruchu

5.9.2.Densytometria radiologiczna

5.9.3.Ultrasonografia mięśni i stawów

5.9.4.Tomografia komputerowa (TK) narządu ruchu

5.9.5.Rezonans magnetyczny (MR)

5.9.6.Elektrodiagnostyka

6. Medycyna fizykalna w wybranych chorobach i stanach klinicznych

6.1.Astma oskrzelowa

6.2.Choroba hemoroidalna i szczelina odbytu

6.3.Choroba Parkinsona

6.4. Choroba i zespół Raynauda

6.5.Choroba refluksowa przełyku (GERD)

6.6.Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

6.7.Choroba zwyrodnieniowa stawów

6.8.Choroby narządu rodnego kobiet i zaburzenia płodności

6.9.Choroba tętnic kończyn dolnych

6.9.1.Miażdżyca tętnic kończyn dolnych

6.9.2.Choroba Buergera

6.10.Choroby żył i naczyń limfatycznych kończyn dolnych

6.10.1.Owrzodzenie żylakowe goleni

6.10.2.Niewydolność naczyń limfatycznych kończyn dolnych

6.11.Cukrzyca

6.12.Dna moczanowa

6.13. Fibromialgia

6.14. Kamica nerkowa

6.15.Kamica pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

6.16.Kobieta w ciąży

6.17.Łokieć tenisisty

6.18.Łuszczyca skóry

6.19. Łuszczycowe zapalenie stawów

6.20.Nadciśnienie tętnicze

6.21.Niedoczynność tarczycy

6.22.Osteoporoza

6.23. Ostroga piętowa i przeciążenie rozcięgna podeszwowego stopy

6.24.Ostry zespół wieńcowy

6.25.Otyłość

6.26.Porażenie nerwu twarzowego

6.27.Przewlekła choroba wieńcowa. Stabilna dławica piersiowa

6.28.Przewlekła niewydolność serca

6.29.Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

6.30.Przewlekłe choroby wątroby

6.31.Przewlekłe zapalenie trzustki

6.32. Przewlekły nieżyt nosa i zatok przynosowych

6.33.Przewlekłe zapalenie żołądka

6.34.Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

6.35.Rozstrzenie oskrzeli

6.36.Rwa kulszowa

6.37.Zapalenia narządu rodnego kobiet

6.38.Zaparcia

6.39.Zespół cieśni nadgarstka

6.40.Zespół jelita drażliwego

6.41.Zespół metaboliczny

6.42.Zespół wieku starszego – 75+

6.43.Zesztywniające zapalenia stawów kręgosłupa (ZZSK)

Piśmiennictwo

1

Fizjoterapia i medycyna fizykalna w Polsce

Według najbardziej lapidarnych definicji, istotą medycyny fizykalnej jest wykorzystanie metod fizycznych do osiągnięcia określonych celów diagnostycznych i leczniczych; dotyczy to szczególnie osiągnięć z zakresu fizyki, chemii i techniki.

Korzeni fizjoterapii można doszukać się w szeroko rozumianym przyrodolecznictwie, stąd źródłosłów określenia „fizjoterapia” z greckich słów: physis (przyroda) i therapeia (leczenie). Pierwotnym bodźcem do rozwoju fizjoterapii było odnalezienie w przyrodzie specyficznych czynników leczniczych – od naturalnych wód źródlanych, o stwierdzonych empirycznie walorach leczniczych, po wpływający na zdrowie klimat. Te obserwacje mają wielowiekowe tradycje, od okresu sprzed tysiącleci (Egipt, Indie, Grecja, Cesarstwo Rzymskie) do współczesności. Zainteresowanie przyrodolecznictwem zaowocowało powstaniem uzdrowisk w wielu krajach Europy na przełomie XIX i XX wieku. Definicja uzdrowiska jako miejsca dysponującego istotnymi walorami leczniczymi przyrody nie zmieniła się do czasów współczesnych. Czasami ograniczało się to do zbawiennego wpływu na przebieg jednej choroby, np. wybitnie zakaźnej i śmiertelnej wówczas gruźlicy. Wyobrażenie o tym daje słynna, opisująca szwajcarskie Davos, „Czarodziejska Góra” Tomasza Manna, a w Polsce historia Zakopanego.

W wielu miejscach Europy znajdowano naturalne czynniki lecznicze. W miejscach tych powstawały później uzdrowiska. Najczęściej wykorzystywano naturalne lecznicze źródła, stąd popularne na przełomie wieków wyjazdy „do wód”. W kurortach za pomocą specyficznej hydroterapii i peloidoterapii leczono dolegliwości narządu ruchu, dolegliwości urologiczne i ginekologiczne, a poprzez kuracje pitne – dolegliwości gastroenterologiczne.

XX wiek charakteryzował się dynamicznym rozwojem nauk ścisłych, postępem fizyki, chemii oraz techniki. Dało to możliwości do stworzenia naukowych podstaw różnych leczniczych czynników przyrody. Określono naukowe podstawy światłolecznictwa, różnych form termoterapii i krenoterapii (kuracji pitnych wodami zdrojowymi). Obserwacje te stały się też impulsem do konstrukcji urządzeń imitujących działanie naturalnych czynników balneoterapii. Stworzono alternatywy np. dla helioterapii w postaci promienników IR i UV. Lokalną termoterapię borowinową imituje w pewnym stopniu okład z ogrzanej parafiny.

Historia przyrodolecznictwa i fizjoterapii jest fascynująca, proponujemy jednak skupić się na stanie obecnym, drugiej dekadzie XXI wieku.

Po II wojnie światowej w granicach Polski znalazło się kilkadziesiąt uzdrowisk o 100-letniej tradycji. Zostały one włączone w system państwowej opieki zdrowotnej.

Opiekę naukową i fachową nad lecznictwem uzdrowiskowym powierzono powstałemu w 1954 roku Instytutowi Balneoklimatycznemu w Poznaniu, kierowanemu przez prof. Józefa Jankowiaka. Zorganizowany przez niego kongres przyjął regulamin Polskiego Towarzystwa Balneologii. W tym czasie powstały dwa naukowe czasopisma, „Polska Balneologia” i „Wiadomości Uzdrowiskowe”. Poza badaniami nad wykorzystaniem balneoterapii w leczeniu i rehabilitacji u pacjentów cierpiących na określone choroby, we współpracy z klinikami akademii medycznych, utworzono w Instytucie Zakład Badania Tworzyw Uzdrowiskowych, Zakład Klimatologii i Zakład Balneotechniki. Do 1976 roku Instytut nie dysponował własną bazą kliniczną. W 1976 roku kierownictwo Instytutu powierzono prof. Gerardowi Straburzyńskiemu. Instytut, przemianowany wkrótce na Instytut Medycyny Uzdrowiskowej (IMU), uzyskał nową siedzibę oraz bazę łóżkową; utworzono dwie kliniki: Chorób Przemiany Materii i Chorób Wewnętrznych. Instytut nawiązał też współpracę z kilkoma uzdrowiskami (Ciechocinek, Polanica, Inowrocław i Krynica), tworząc w nich swoje filie. Dało to możliwość znacznej intensyfikacji badań nad wykorzystaniem potencjału balneologii uzdrowiskowej w leczeniu i rehabilitacji wielu chorób. Istotnym osiągnięciem IMU było zorganizowanie ośrodków badawczo-konsultacyjnych. Uzdrowiska zawarły umowy z wiodącymi ośrodkami klinicznymi akademii medycznych, w wyniku których odpowiedzialny za badania kierownik kliniki otrzymywał w każdym turnusie określoną liczbę skierowań (miejsc do leczenia). Badania prowadzili oddelegowani asystenci kliniki we współpracy z lekarzami uzdrowiska, pod nadzorem kierownika kliniki. Wyniki przedstawiano na organizowanych przez IMU kongresach i publikowano w czasopismach naukowych. Zaowocowało to dziesiątkami publikacji opisujących optymalne zasady terapii i rehabilitacji określonych chorób w danym uzdrowisku. Jednocześnie stymulowało aktywność naukową lekarzy uzdrowiskowych, finalizowaną często uzyskaniem doktoratu lub dodatkowej specjalizacji klinicznej. Plon naukowy i praktyczny tego około 20-letniego programu był znaczący, widoczny do dzisiaj w praktycznej pracy uzdrowisk.

W 1992 roku, po likwidacji IMU, nadzór fachowy i naukowy nad lecznictwem uzdrowiskowym powierzono prof. Irenie Ponikowskiej, dotychczasowemu kierownikowi filii IMU w Ciechocinku. Pani profesor została również powołana na stanowisko kierownika Katedry Balneologii i Medycyny Fizykalnej Collegium Medicum w Bydgoszczy. Powołano też nowe czasopismo naukowe „Acta Balneologica” pod naczelną redakcją prof. Włodzisława Kulińskiego, uzyskujące coraz wyższe uznanie naukowe. Profesor Irena Ponikowska od 1995 roku objęła prezesurę Polskiego Towarzystwa Balneologii i Medycyny Fizykalnej i zorganizowała wiele kongresów naukowych Towarzystwa. Po likwidacji IMU w 1992 roku pozostawiono jedną jego istotną część, o unikatowych osiągnięciach i możliwościach – Zakład Farmakodynamiki Tworzyw Uzdrowiskowych. Dołączono do niego Zakład Klimatologii Uzdrowiskowej i Zakład Balneotechniki. Jako Zakład Tworzyw Uzdrowiskowych w Poznaniu, pod wieloletnim kierownictwem dr Teresy Latour, znalazł się w Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie.

W ramach starań o jasną i precyzyjną nomenklaturę przyjmowano różne nazwy dotyczące lecznictwa uzdrowiskowego. Do lat 70. ubiegłego wieku dominowały nazwy: „balneologia” lub „balneologia i bioklimatologia”. Po dołączeniu metod fizykoterapeutycznych uzupełniono określenie specjalności – „balneologia, bioklimatologia i medycyna fizykalna”.

W latach 90. ubiegłego wieku otwarcie Polski na świat stworzyło dodatkowe problemy nomenklaturowe, szczególnie wobec mianownictwa krajów anglojęzycznych. Największe zamieszanie wywołało określenie SPA. Słowo „spa” w języku angielskim określa uzdrowisko, w którym wiodącą rolę odgrywa hydroterapia (łac. sanitas per aquam). Miejsce, w którym wykorzystuje się możliwości fizjoterapii, nazywa się w języku angielskim health resort. Później, od lat 90. ubiegłego wieku, krótkim i ładnie brzmiącym określeniem „spa” zaczęto nazywać miejsce fizjoterapii: uzdrowisko, miejscowość, ale często zaledwie hotel. Tak powstało w świecie tysiące hoteli dodających w nazwie SPA. Wystarczy, że hotel ma basen kąpielowy, nie mówiąc o jacuzzi, by mógł dodawać do swojej nazwy SPA. Dodanie do tego określenia „wellness” świadczy o wybitnym luksusie tego hotelu.

Jednocześnie w lecznictwie uzdrowiskowym wystąpiło inne istotne zjawisko – stopniowe i narastające stosowanie metod fizykoterapeutycznych, niezależnych od naturalnej balneoterapii uzdrowiska, a często je zastępujących. Zamiast naturalnej talasoterapii, w postaci brodzenia brzegiem morza w atmosferze aerozolu morskiego, konstruowano „sztuczne” groty solne; zamiast naturalnej i kontrolowanej helioterapii – solaria.

Niezależnie od przyrodolecznictwa rozwijała się nowa specjalność i dyscyplina kliniczna – rehabilitacja. Jej pionierem w Poznaniu, a także w Polsce i w świecie, był prof. Wiktor Dega. Innym ośrodkiem naukowym o wybitnym znaczeniu był utworzony i kierowany przez prof. Mariana Weissa STOCER w Konstancinie. W tamtym okresie na rehabilitację oczekiwało wielu inwalidów wojennych i ofiar epidemii polio. Obecnie gama chorób wymagających rehabilitacji jest bardzo szeroka. W wielu krajach rehabilitacja jest synonimem fizjoterapii.

Fizjoterapia, jak mało która inna dziedzina, przeszła w Polsce wybitnie pozytywną ewolucję. Obecnie fizjoterapeutów szkolą liczne uczelnie, zarówno państwowe uniwersytety medyczne, akademie wychowania fizycznego, jak i wyższe uczelnie prywatne. System Boloński, który Polska przyjęła w 1999 roku, określał dwa stopnie kształcenia na poziomie wyższym: licencjacki i magisterski. Obecnie studenci fizjoterapii kształceni są wyłącznie w ramach studiów jednolitych (magisterskich). System dwustopniowy jest wygaszany i będzie obowiązywał do 2022 roku. Samorządem skupiającym wszystkich fizjoterapeutów z prawem wykonywania zawodu jest Krajowa Izba Fizjoterapeutów (KIF). Aby uzyskać prawo wykonywania zawodu fizjoterapeuty, należy spełnić kryteria formalne określane w ustawie z dnia 25 września 2015 r. o zawodzie fizjoterapeuty (Dz.U. z 2018 r. poz. 505, z późn. zm.).

Do końca ubiegłego wieku pojęcie „fizjoterapia” zawierało w sobie połączenie fizykoterapii, kinezyterapii i masażu z ewentualnym dodatkiem balneoterapii uzdrowiskowej, co już wówczas było pewnym zawężeniem. Obecnie uległo to znacznej zmianie, jednocześnie progresji i skomplikowaniu. Szczególnie kinezyterapia i terapia manualna wprowadziły nowe metody. Oparte nie tylko na terapii manualnej czy kinezyterapii, ale także specyficznej diagnostyce manualnej. Istotny postępem fizjoterapii wiązał się również z potrzebami medycyny sportu. Niektórzy fizjoterapeuci uzyskiwali odpowiednie dodatkowe certyfikaty, wprowadzając nowe metody – od osteopatii po metody McKenziego, Ackermanna, Briana, Mulligana, Cyriaxa i inne. Są one przedmiotem licznych informacji i publikacji. Stanowią, naszym zdaniem, pogłębienie wiedzy fizjoterapeutycznej uzyskiwanej w czasie studiów, stając się niekiedy specyficzną specjalnością. Osiągnięcie wiedzy i perfekcji w specyficznej metodzie fizjoterapii stanowi dodatkowy walor praktyczny i naukowy fizjoterapeuty.

2

Biofizyczne aspekty oddziaływania czynników fizykalnych

2.1.
Bodziec fizykalny

Każdy czynnik docierający ze świata zewnętrznego powoduje zakłócenie homeostazy naszego organizmu. Homeostaza oznacza względną stałość parametrów wewnętrznych, optymalnych dla przebiegu procesów fizjologicznych. Jeśli dochodzi do zakłócenia homeostazy, organizm wszelkimi dostępnymi fizjologicznie mechanizmami dąży do wewnętrznej równowagi i uruchamia mechanizmy przeciwdziałające zakłóceniu. Przykładem jest poddanie naszego ciała działaniu temperatury wyższej niż nasz komfort cieplny. W organizmie zastają uruchomione mechanizmy, takie jak np. poszerzenie naczyń skóry, wzmożone pocenie, przyspieszenie oddechu, tak aby zachować komfort cieplny. Homeostaza jest pojęciem szerokim, dotyczy nie tylko temperatury ciała, ale także innych parametrów, takich jak: zawartość elektrolitów i skład chemiczny środowiska wewnętrznego czy wydzielanie.

W rozumieniu fizjoterapii czynnik powodujący zachwianie homeostazy określamy jako bodziec fizykalny (EPA – electrophysical agent). W medycynie, stosując zabiegi fizykalne, oczekujemy wystąpienia w komórce, tkance, narządzie lub całym organizmie odczynu, który będzie wykorzystany w celach terapeutycznych. W rozdziale zostały przedstawione fizjologiczne podstawy dotyczące funkcjonowania poszczególnych układów, szczególnie układu nerwowo-mięśniowego, zjawiska powstawania bólu, procesu regeneracji tkanki oraz termoregulacji organizmu, niezbędne do zrozumienia terapeutycznego oddziaływania poszczególnych bodźców fizykalnych wykorzystywanych w fizykoterapii.

W obrębie receptorów dochodzi do przetworzenia bodźców na impulsy nerwowe. Receptory to wyspecjalizowane struktury, komórki receptorowe czy zakończenia obwodowych neuronów, których zadaniem jest dostarczenie informacji o środowisku zarówno zewnętrznym, jak i wewnętrznym. Określony receptor pobudzany jest przez określony rodzaj energii, jednak swoistość receptorów jest względna i mogą być one wrażliwe na inne postacie bodźców. Sherrington podzielił receptory na cztery podstawowe grupy:

• eksteroreceptory (odbierają informację ze środowiska zewnętrznego: bodźce mechaniczne, zmiany temperatury),

• proprioreceptory (dostarczają informacji o pozycji ciała, poszczególnych jego części względem siebie),

• telereceptory (odbierają bodźce działające na organizm z pewnej odległości),

• interoreceptory (odbierają bodźce z narządów wewnętrznych, np. układu oddechowego, trawiennego).

Biorąc pod uwagę rodzaj przetwarzanej energii, receptory dzielimy na fotoreceptory, mechanoreceptory, termoreceptory oraz chemoreceptory. W rzeczywistości receptory przetwarzają jeden rodzaj energii na inny, reagując zmianą elektryczną w obrębie receptora, zwaną potencjałem generującym. W ten sposób zapoczątkowane zostają czynności odruchowe.

Rycina 2.1.

Schemat łuku odruchowego

Łuk odruchowy składa się z następujących elementów:

• receptor,

• droga aferentna (doprowadzająca), składającą się z neuronu czuciowego, którym potencjał czynnościowy przewodzony jest do układu nerwowego,

• ośrodek odruchowy, w którym sygnały mogą ulec modyfikacji przez informacje docierające z innych receptorów oraz układu nerwowego,

• droga eferentna (odprowadzająca), składająca się z neuronów odprowadzających potencjał czynnościowy do efektora,

• efektor, czyli organ, struktura czy części ciała odpowiedzialna za reakcję – może to być zarówno mięsień, grupa mięśni, jak i gruczoł wydzielania wewnętrznego.

W zależności od liczby neuronów w ośrodkach nerwowych przewodzących impulsy nerwowe odruchy dzielimy na proste i złożone. W odruchu prostym występuje jedna synapsa i taki odruch określany jest jako monosynaptyczny. Natomiast łuk odruchowy składający się z więcej niż jednej synapsy określany jest odruchem polisynaptycznym.

W opisany wyżej sposób działają bodźce fizykalne, wywołując różne pożądane w organizmie reakcje, które wykorzystywane są do celów terapeutycznych. Nowoczesne podejście do metod fizykalnych musi opierać się na znajomości komunikacji pomiędzy receptorami a innymi systemami organizmu.

W dużym uproszczeniu bodźce fizykalne, ze względu na rodzaje zastosowanej zewnętrznej energii, możemy podzielić na:

• elektryczne,

• termiczne,

• mechaniczne,

• promieniowanie.

W dużej mierze podyktowane jest to tradycyjnym wyodrębnieniem poszczególnych działów fizykoterapii. W celu zrozumienia oddziaływania poszczególnych form energii wykorzystywanych w fizykoterapii w rozdziale zostały przedstawione fizyczne aspekty poszczególnych form energii.

2.2.
Skóra jako odbiornik bodźców fizykalnych

Skóra odgrywa bardzo ważna rolę w procesie odbioru egzogennych bodźców fizykalnych. Z jednej strony stanowi „barierę” dla przepływu różnych form energii do struktur położonych głębiej, z drugiej strony procesy zachodzące w skórze i tkance podskórnej pośrednio wpływają na zmiany zachodzące w innych strukturach. Odpowiedź tkanki na uszkodzenie mechaniczne czy zakażenie bakteryjne oraz proces gojenia jest opisywana na przykładzie skóry. Zmiany zachodzące na powierzchni skóry są widoczne, w odróżnieniu od zmian w strukturach leżących głębiej, jednak mechanizmy uszkodzenia i gojenia są podobne.

Skóra składa się z trzech podstawowych struktur: naskórka, skóry właściwej i tkanki podskórnej. Każda z tych warstw ma odrębną budowę i spełnia odrębną funkcję.

Rycina 2.2.

Budowa skóry

Naskórek jest najbardziej zewnętrzną warstwą skóry, utworzoną przez zbitą masę ściśle przylegających do siebie komórek. Wyróżnia się kolejno, począwszy od skóry właściwej, następujące warstwy naskórka: podstawna, kolczysta, ziarnista oraz rogowa. Warstwa jasna, położona dystalnie w stosunku do warstwy ziarnistej, nie występuje we wszystkich rodzajach skóry. Jest obecna szczególnie wyraźnie w zrogowaciałym naskórku podeszwy oraz dłoni. Komórki żywe stanowią 90% naskórka i nazywane są keratynocytami. Najbardziej zewnętrzna warstwa rogowa zbudowana jest z komórek martwych, zrogowaciałych i pozbawionych wody. Odgrywa ona szczególnie rolę ochronną. Zapobiega wnikaniu ciał obcych, drobnoustrojów oraz nadmiernej utracie wody. Specyficzne właściwości fizykochemiczne powodują, że mówimy o barierze warstwy rogowej. Bariera warstwy rogowej odgrywa zasadniczą rolę w metodyce zabiegów elektroterapeutycznych. Warstwa pozbawiona wody ma dużą oporność elektryczną i słabo przewodzi prąd. Gruba warstwa rogowa stanowi również utrudnienie dla wnikania substancji aktywnych zawartych w leku podczas zabiegu jonoforezy oraz sonoforezy (zob. rozdział 4). Płaszcz wodno-lipidowy znajdujący się na powierzchni skóry utrzymuje kwaśne pH oraz zapobiega nadmiernej naskórkowej utracie wody, określanej jako TEWL (transepidermal water loss). Naskórek ulega ciągłej odnowie. Komórki naskórka powstają w warstwie podstawnej, następnie migrują do warstw powierzchownych. W czasie tego procesu, określanego jako keratynizacja, zmieniają swój wygląd i skład chemiczny.

Naskórek chroni organizm przed szkodliwym działaniem promieniowania UV poprzez wytworzenie pigmentu – melaniny, produkowanej przez komórki barwnikowe, zwane melanocytami. Melanocyty umiejscowione są w warstwie podstawnej naskórka. Melanogeneza to złożony proces enzymatycznych przemian tyrozyny. Najważniejszym enzymem jest tyrozynaza, której produkcja jest zależna od miedzi, natomiast blokują ją grupy sulfhydratowe (SH) obecne w naskórku. Pod wpływem UV grupa SH ulega utlenieniu, co aktywuje tyrozynazę. Drugi etap melanogenezy przebiega bez udziału tyrozynazy. Melanina gromadzona jest w melanosomach. Są one transportowane do naskórka, gdzie w wyniku działania różnych czynników, a zwłaszcza UV, dochodzi do ich pękania i uwalniania melaniny do keratynocytów. Komórki melaniny w procesie keratynizacji wędrują stopniowo na powierzchnię, a następnie ulegają złuszczeniu. Melanina jest głównym czynnikiem decydującym o zabarwieniu skóry. Ilość melanocytów w naskórku u poszczególnych ras jest podobna, natomiast różnią się one ilością syntezowanej melaniny. Na ilość melaniny w naskórku wpływa również ekspozycja na słońce coraz czynniki hormonalne. Ilość melaniny zawartej w naskórku ma znaczenie w stosowaniu niektórych form terapii (zob. podrozdział 3.8).

Skóra właściwa zbudowana jest z tkanki łącznej, zawiera również naczynia krwionośne, liczne zakończenia nerwowe i przydatki skórne.

Rycina 2.3.

Etapy melanogenezy

Składa się z dwóch warstw: warstwy brodawkowej i siateczkowej. Warstwa brodawkowa leży pod naskórkiem i jest luźno związaną tkanką łączną, natomiast warstwa siateczkowa ma bardziej zbitą strukturę. W skórze właściwej głównym typem komórek są fibroblasty. Ich głównym zadaniem jest produkcja kolagenu, elastyny oraz innych białek macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM – extracellular matrix). Kolagen jest najpowszechniej występującym białkiem w organizmie człowieka. Występuje praktycznie we wszystkich tkankach, również w ścięgnach, tkance chrzęstnej i kościach. Szczególnie istotny jest kolagen typu I, odpowiada bowiem za wytrzymałość struktur tkankowych. Oprócz fibroblastów w skórze znajdują się komórki układu odpornościowego, takie jak histiocyty, komórki tuczne i limfocyty. Wszystkie składowe skóry właściwej zatopione są w międzykomórkowej substancji podstawowej, określanej jako matrix skóry. W jej skład wchodzą m.in. glikoproteiny (GP) oraz glikozaminoglikany (GAG). Jednym z czołowych przedstawicieli GAG jest kwas hialuronowy. Spełnia on ważną funkcję w procesie uwodnienia skóry, ma bowiem zdolność wiązania wody w ilości 10-krotnie przekraczającej swą objętość.

Tkanka podskórna zbudowana jest głównie z luźnej tkanki łącznej tworzącej komory (zraziki), wypełnione komórkami tłuszczowymi (adipocytami). Istotne elementy tkanki podskórnej stanowią naczynia krwionośne, naczynia chłonne oraz włókna nerwowe.

Układ naczyniowy skóry, oprócz funkcji odżywczej, bierze udział w procesie termoregulacji. Na granicy skóry właściwej i tkanki podskórnej znajdują się naczynia krwionośne zaliczane do tzw. splotu głębokiego, natomiast w warstwie brodawkowej skóry właściwej znajduje się powierzchowny splot skórny. Oba sploty połączone są między sobą naczyniami łączącymi. Układ tętniczy zaopatruje tkanki w substancje odżywcze, natomiast produkty przemiany materii odprowadzane są poprzez układ żylny i limfatyczny. Cały ten system można określić jako obwodowy układ naczyniowy, obejmujący tętniczki, naczynia włosowate, anastomozy tętniczo-żylne oraz żyłki. Reakcja mikrokrążenia na różnego rodzaju czynniki fizykalne odgrywa decydującą rolę w procesie termoregulacji oraz odżywienia skóry.

W skórze właściwej znajduje się również sieć włókien nerwowych tworzących splot głęboki. Od niego ku powierzchni rozchodzą się włókna nerwowe kończące się zakończeniami nerwowymi – receptorami. Skóra zawiera liczne receptory odbierające bodźce czuciowe. Niektóre receptory są wolnymi zakończeniami nerwowymi, nieposiadającymi osłonki, a inne otoczone są tkanką łączną tworzącą różnego rodzaju torebki. Receptory skóry służą do odbierania bodźców dotykowych i termicznych (ucisku, bólu, ciepła i zimna). Za czucie dotyku odpowiedzialne są głównie ciałka Meissnera, ciałka Merkela oraz wolne zakończenia nerwowe oplatające torebkę włosa. Wrażenie ucisku jest odbierane przez ciałka blaszkowate Vatera–Puciniego i ciałka Golgiego. Ból odbierany jest nagimi zakończeniami nerwowymi, zwanymi nocyceptorami. Za odbiór ciepła i zimna odpowiadają ciałka Ruffiniego i ciałka krańcowe Krausego. Wolne zakończenia nerwowe znajdują się głównie w naskórku, natomiast otorbione w skórze właściwej i tkance podskórnej.

2.3.
Czynność komórki

Komórka jest podstawową strukturą organizmu, wyspecjalizowaną w zakresie odpowiednich funkcji. Komórki łączą się w grupy, tworząc tkanki i narządy. Do podstawowych czynności błony komórkowej należy nadanie komórce kształtu i zachowanie organelli, transport substancji oraz kontrola, przekazywanie i przekształcanie informacji wewnątrz komórki i między komórkami. Błona komórkowa ma budowę dwuwarstwową i składa się głównie z fosfolipidów.

Transport odbywający się poprzez błonę komórkową można klasyfikować zależnie od kierunku i aktywności w przenoszeniu cząsteczek oraz nakładu energii. W ramach tego zachodzą procesy endocytozy, czyli pochłaniania, oraz egzocytozy, czyli wydalania. Pochłanianie dużych cząsteczek, takich jak np. komórki bakterii, określa się mianem fagocytoza. Transport związków drobnocząsteczkowych może odbywać się w sposób bierny lub aktywny.

Do transportu biernego zaliczamy dyfuzję oraz transport poprzez tzw. transportery i kanały jonowe. Przykładowo wszystkie gazy (CO_2 i O_2) przechodzą na zasadzie dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń. Woda jest transportowana poprzez tzw. akwaporyny, które są stale otwarte. Ilość transportowanej wody uzależniona jest od zmiany ilości akwaporyn. Transport z udziałem transportera polega na wiązaniu związku poprzez swoiste białka po stronie zewnętrznej błony; następnie powstaje kompleks, który dostarcza związek na stronę wewnętrzną. Z kolei kanały jonowe mają zdolności regulacyjne, których istotą jest otwieranie się i zamykanie w odpowiedzi na różne czynniki.

Z kolei transport aktywny zależy od nakładu energetycznego komórki w układ pompy jonowej. Pompa korzysta ze źródeł energii, takich jak np. ATP czy światło, umożliwiających przepływ jonów w kierunku odwrotnym do gradientu stężeń. Pompa sodowo-potasowa uczestniczy w aktywnym transporcie kationów sodu (Na+) i potasu (K+), które przenosi przez błonę komórkową w przeciwnych kierunkach. Z kolei pompa wapniowa uczestniczy w transporcie aktywnym Ca+ na zewnątrz komórki lub do innego przedziału komórki. Utrzymuje stały poziom wapnia, optymalny dla przebiegów procesów biochemicznych. Opisany system transporterów oraz pompy działają łącznie, odgrywając zasadniczą rolę w zachowaniu homeostazy jonowej komórki.

Komórki mają zdolność do tworzenia i utrzymania różnicy potencjału elektrycznego wewnątrz komórki w stosunku do środowiska wewnętrznego w spoczynku. Stan ten, określany jako potencjał spoczynkowy (błonowy, membranowy), spowodowany jest różnicą w składzie jonowym pomiędzy cytoplazmą a płynem zewnątrzkomórkowym oraz właściwościami błony. Błona komórkowa jest lepiej przepuszczalna dla K+ oraz Cl– w porównaniu z Na+ oraz innymi jonami ujemnymi. Powoduje to powstanie niewielkiego nadmiaru ładunków ujemnych po wewnętrznej stronie błony. W rezultacie wnętrze komórki ma potencjał bardziej ujemny w stosunku do środowiska zewnętrznego. Utrzymanie stałej różnicy stężeń jonów pomiędzy wnętrzem a otoczeniem komórki możliwe jest dzięki transportowi aktywnemu (wymagającemu nakładu energii), zachodzącemu w kierunku przeciwnym niż dyfuzja. Ten aktywny mechanizm transportu określany jest jako pompa sodowo-potasowa.

Transport jonów z udziałem pompy jonowej wymaga dostarczenia energii. Energia pochodzi z rozkładu ATP i jest ściśle związana z metabolizmem komórki. Synteza ATP w komórce wymaga stałego dopływu tlenu i substratów, odprowadzenia dwutlenku węgla oraz odpowiedniego stężenia jonów potasu i sodu w środowisku zewnętrznym. Szczególnie duże zapotrzebowanie na ATP mają komórki nerwowe i mięśniowe; utrata ich pobudliwości zachodzi bardzo szybko (sekundy i minuty). W innych komórkach proces ten przebiega wolniej.

2.3.1.
Fizjologia komórki nerwowej i mięśniowej

Niektóre komórki, oprócz zdolności utrzymania potencjału spoczynkowego, są zdolne do szybkiej i krótkotrwałej zmiany tego stanu. Komórki te określane są jako pobudliwe. Komórki nieposiadające tej zdolności nazywane są niepobudliwymi. Do komórek pobudliwych należą komórki nerwowe oraz mięśniowe.

Jak już wiadomo, istnieje w spoczynku różnica potencjału elektrycznego pomiędzy wnętrzem komórki a jej stroną zewnętrzną. Ujemny potencjał wnętrza komórki nerwowej wynosi około –70 mV w stosunku do tego, który występuje na zewnątrz komórki.

Pojęcie depolaryzacja dotyczy błony komórkowej i oznacza zmianę potencjału błonowego. Zmniejszenie ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki określane jest mianem potencjału czynnościowego (iglicowego). Jest on spowodowany gwałtownym napływem jonów Na+ do cytoplazmy komórki poprzez kanały dla jonów Na+, które są „bramkowane” napięciem, a w warunkach spoczynku pozostają zamknięte. Stan krótkotrwałego dodatniego potencjału wewnątrz komórki określa się jako nadstrzał. W tym czasie dokomórkowy prąd sodowy osiąga maksymalną wartość, po czym następuje całkowita inaktywacja kanałów dla jonów Na+. Do wyzwolenia potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do depolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej (około –55 mV). Gdy osiągnie ten punkt, potencjał czynnościowy generowany jest automatycznie. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywamy impulsem nerwowym, który rozprzestrzenia się wzdłuż włókna.

W odpowiedzi na depolaryzację błony zostają również otwarte kanały jonowe dla K+, podobnie jak kanały dla Na+ „bramkowane” napięciem. Przepływy kationów potasowych powodują zmianę polaryzacji wnętrza komórki z powrotem na ujemny. W ten sposób dochodzi do repolaryzacji błony. Gdy kanały potasowe zostają zamknięte, błona komórkowa przechodzi w okres hiperpolaryzacji i potrzebuje czasu (kilka milisekund) do powrotu do stanu spoczynkowego.

Po okresie repolaryzacji błony następuje stan, w którym komórka nie jest w stanie odpowiedzieć na żaden bodziec. W tym okresie nie można wygenerować potencjału czynnościowego. Ten stan określamy jako refrakcję bezwzględną. Po czym następuje okres refrakcji względnej. W tym stanie możliwe jest uzyskanie potencjału czynnościowego, jednak próg pobudliwości jest znacznie podwyższony.

Rycina 2.4.

Propagacja potencjału czynnościowego

W określonej komórce potencjały czynnościowe mają taka samą wielkość (amplitudę). Do depolaryzacji błony, którą zapoczątkowuje potencjał czynnościowy, potrzebny jest bodziec o określonej wartości progowej. Silniejsze bodźce nie prowadzą do wytworzenia silniejszych potencjałów. Możliwe jest natomiast zwiększenie częstotliwości wytwarzania potencjałów. Obowiązuje tu zasada „wszystko albo nic”. Potencjał czynnościowy w warunkach fizjologicznych rozprzestrzenia się wzdłuż aksonu, od wzgórka aksonu do zakończenia synaptycznego. Powstały w wyniku depolaryzacji błony potencjał elektryczny generuje następny, w dalszej części aksonu, a efekt rozprzestrzeniania się potencjału można porównać do efektu domina.

Rycina 2.5.

Fazy potencjału czynnościowego

Szybkość rozprzestrzeniania się informacji zależy od wielu czynników, m.in. takich jak obecności osłonki mielinowej, jej grubości i długości, grubości aksonu oraz liczba synaps nerwowo-mięśniowych.

Propagacja potencjału czynnościowego w aksonie odbywa się w sposób ciągły lub skokowy. Przewodnictwo ciągłe jest charakterystyczne dla włókien nerwowych nieposiadających osłonki mielinowej. W tego typu włóknach przewodnictwo impulsów odbywa się w sposób wolny. Przewodnictwo skokowe występuje natomiast we włóknach nerwowych z osłonką mielinową. Włókna posiadające osłonkę mielinową charakteryzują się obecnością węzłów nieposiadających osłonki mielinowej; miejsca te określane są jako przewężenia Ranviera. W błonie komórek w przewężeniach Ranviera znajduje się bardzo duża liczba potencjałozależnych kanałów jonowych, co znacznie ułatwia powstawanie potencjału czynnościowego. Impulsy przenoszone są skokowo, od węzła do węzła – i w ten sposób przewodnictwo nerwowe odbywa się szybciej w porównaniu z włóknami bez osłonki. Ten sposób przewodzenia zużywa również mniej energii, ponieważ pompa sodowo-potasowa jest aktywna na przewężeniach, a nie na całej długości aksonu. Prędkość rozprzestrzeniania się potencjału czynnościowego zależy również od średnicy włókna. Im większa średnica włókna, tym większa prędkość przenoszenia potencjału.

Ze względu na czynność i strukturę włókna nerwowe dzielimy na trzy podstawowe grupy:

› Grupa A – zawierają osłonkę mielinową. To włókna o dużej średnicy i długich odległościach międzywęzłowych, przewodzące impulsy nerwowe z dużą szybkością (15–120 m/s). W zależności od grubości wyróżniamy cztery podtypy (α, β, γ, δ).

› Grupa B – zawierają osłonkę mielinową. To włókna o mniejszej średnicy i mniejszych odległościach międzywęzłowych, przewodzące impulsy nerwowe ze średnią szybkością (3–15 m/s).

› Grupa C – nie zawierają osłonki mielinowej, wolno przewodzą impulsy nerwowe (0,3–2 m/s).

Podstawowym elementem funkcjonalnym układu ruchowego jest jednostka ruchowa (jednostka motoryczna – JR; MU – motor unit). Jednostka ruchowa jest elementarną strukturą sterującą działaniem mięśnia. Składa się z aksonu neuronu ruchowego rogów przednich rdzenia kręgowego oraz zaopatrywanych przez ten motoneuron wszystkich włókien mięśniowych. Miejscem, w którym dochodzi do przekazania pobudzenia na komórkę mięśniową, jest synapsa nerwowo-mięśniowa. Akson w pobliżu mięśnia szkieletowego traci osłonki mielinowe, rozgałęzia się na kilka wypustek i łączy z kilkoma włóknami mięśniowymi, tworząc jednostkę motoryczną. Synapsę tworzą: błona presynaptyczna (błona zakończenia aksonu), szczelina synaptyczna i błona postsynaptyczna (wyspecjalizowana część sarkolemmy, tzw. płytka końcowa). Impuls nerwowy powoduje uwolnienie neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej. Tam wiąże się on z odpowiednimi receptorami na błonie postsynaptycznej. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji. W przypadku synapsy nerwowo-mięśniowej neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina.

Każde włókno mięśniowe jest unerwione tylko przez jeden neuron ruchowy, czyli wchodzi w skład tylko jednej jednostki ruchowej. Liczba włókien mięśniowych zaopatrywanych przez jeden neuron ruchowy jest różna, zarówno w obrębie jednego mięśnia, jak i różnych mięśni. Badania elektromiograficzne wykazują, że komórki mięśniowe wchodzące w skład jednej jednostki motorycznej nie są zebrane w postaci jednego pęczka, lecz rozmieszczone na dużym obszarze i przekroju mięśnia oraz przemieszane z komórkami mięśniowymi należącymi do innych jednostek. Fakt ten ma szczególne znaczenie czynnościowe, ponieważ zapewnia równomierny rozkład siły skurczu w mięśniu. Stopniowanie siły skurczu mięśnia zależy nie tylko od aktywacji zmiennej liczby jednostek ruchowych, lecz także od zmiennej częstotliwości impulsów wysyłanych z motoneuronu do włókna mięśniowego. Podsumowując, zwiększenie siły skurczu dokonuje się poprzez rekrutacje kolejnych jednostek ruchowych oraz poprzez zwiększenie częstotliwości wyładowań pojedynczej jednostki (sumowanie skurczów). Podczas czynności mięśnia oba mechanizmy występują jednocześnie i nawzajem się uzupełniają.

Rycina 2.6.

Schemat jednostki motorycznej mięśnia

Odpowiedzią mięśnia na jeden bodziec jest skurcz pojedynczy, w którym wyróżnić można ramię wstępujące, szczyt i ramię zstępujące. Depolaryzacja wygasa w czasie powstawania ramienia wstępującego i następuje okres refrakcji. Całkowity czas trwania skurczu pojedynczego wynosi od 7,5 do 120 ms, zależnie od rodzaju mięśnia. Jeśli po tym czasie nastąpi kolejne pobudzenie, wywoła kolejny pojedynczy skurcz mięśnia. Natomiast jeśli kolejny bodziec nastąpi w czasie trwania skurczu poprzedniego, to będzie powodował jego przedłużenie. Zjawisko to określamy jako sumowanie się skurczów, a efektem tego sumowania jest skurcz tężcowy.

Skurcz tężcowy niezupełny

Rycina 2.7.

Zależność pomiędzy częstotliwością pobudzeni a rodzajem i siłą skurczu

powstaje w sytuacji, gdy kolejny bodziec następuje w momencie, kiedy mięsień zaczyna się rozkurczać. Aby podtrzymać skurcz mięśnia przez odpowiedni czas, impulsy muszą stale napływać do neuronów ruchowych z częstotliwością przynajmniej 10 Hz (w zależności od typu mięśnia). Natomiast jeśli kolejny impuls (> 50 Hz) następuje w momencie, gdy mięsień w ogóle nie zaczął się rozkurczać (na ramieniu wstępującym), następuje skurcz tężcowy zupełny. Częstotliwość pobudzenia, przy której dochodzi do skurczu tężcowego, jest różna dla poszczególnych mięśni. Zależy głównie od typów włókien mięśniowych, z których zbudowany jest mięsień. Na rycinie 2.7 przedstawiono wpływ częstotliwości pobudzenia na siłę skurczu jednostek motorycznych. Siła skurczu tężcowego jest około 4 razy większa w porównaniu ze skurczem pojedynczym. W tym przypadku przy częstotliwości pobudzenia 20 Hz obserwuje się skurcze pojedyncze, które się nie sumują. Częstotliwość 50 Hz wywołuje skurcz tężcowy niezupełny, o rosnącej sile. Przy częstotliwości 150 Hz mięsień wchodzi w skurcz tężcowy zupełny. Podczas ruchów dowolnych nie dochodzi do skurczu tężcowego zupełnego. Naturalny skurcz mięśnia jest skurczem tężcowym niezupełnym. Jest to zjawisko korzystne ze względów fizjologicznych, ponieważ siła skurczu może być regulowana w wyniku zmiany częstotliwości pobudzenia. Poza tym podczas skurczu tężcowego niezupełnego koszty energetyczne nakładu pracy są niższe w porównaniu ze skurczem tężcowym.

Zrozumienie fizjologicznych aspektów powstawania skurczu mięśnia, stopniowania napięcia oraz powstawania skurczu pojedynczego i tężcowego jest niezbędne w celu zrozumienia oddziaływania zabiegów stymulacji nerwowo-mięśniowej (zob. podrozdział 3.1.4).

Parametrami fizycznymi charakteryzującymi jednostkę ruchową są: szybkość przewodzenia aksonu, szybkość skurczu, siła skurczu pojedynczego, siła skurczu tężcowego oraz wskaźnik zmęczenia. Z tego względu wyróżnia się trzy typy jednostek ruchowych: S – wolne, odporne na zmęczenie; FR – szybkie, odporne na zmęczenie; FF – szybkie, o dużej męczliwości. Określony motoneuron unerwia włókna mięśniowe tego samego typu. Stopniowanie siły skurczu mięśnia odbywa się w wyniku rekrutacji kolejnych jednostek motorycznych. Porządek rekrutacji nie jest jednak przypadkowy. Jako pierwsze włączają się jednostki ruchowe typu S (o najbardziej pobudliwych motoneuronach), następnie FR i kolejno FF.

Rodzaje jednostek ruchowych związane są z typem histochemicznym włókien mięśniowych:

› Włókna czerwone, typ I, toniczny – komórki powolne. Są bogate w mioglobinę, białko o budowie zbliżonej do hemoglobiny, stąd ich charakterystyczne czerwone zabarwienie. Tlen dostarczany jest dzięki bogato rozwiniętej sieci naczyń włosowatych. Posiadają dużą liczbę mitochondriów i wytwarzają znaczne ilości ATP oraz małe ilości kwasu mlekowego. W komórkach typu I przeważają więc procesy metaboliczne tlenowe (aerobowe), są one odporne na zmęczenie. Skurcz pojedynczy cechuje wolne narastanie, a skurcz tężcowy może utrzymywać się długo, bez oznak zmęczenia.

› Włókna białe, typ II a, fazowy – komórki szybkie. Komórki tego typu są ubogie w mioglobinę i mitochondria. Mają słabo rozwinięty system naczyń włosowatych. Energia potrzebna do skurczu wytwarzana jest podczas spoczynku oraz na drodze glikolizy beztlenowej. Intensywny przebieg beztlenowej glikolizy powoduje produkcję znacznej ilości kwasu mlekowego. W komórkach typu II przeważają więc procesy beztlenowe. Skurcz narasta znacznie szybciej w porównaniu z włóknami czerwonymi, silny skurcz tężcowy utrzymuje się krótko, a włókno mięśniowe szybko ulega zmęczeniu.

› Włókna pośrednie, typ II b – komórki szybkie, natomiast z przewagą metabolizmu tlenowego. Pomimo szybkiego narastania skurczu zmęczenie występuje później w porównaniu z komórkami typu II a.

Poszczególne mięśnie zbudowane są z włókien wszystkich typów, jednak w różnych proporcjach. Przewaga włókien czerwonych występuje np. w mięśniach utrzymujących postawę (odporne na zmęczenie, wytrzymujące długotrwały skurcz tężcowy), natomiast przewaga włókien białych w mięśniach wykonujących ruchy precyzyjne, np. mięśnie ręki (krótkotrwałe, szybkie skurcze). Proporcje w liczbie poszczególnych rodzajach komórek w mięśniu mogą ulec zmianie w wyniku długotrwałego treningu sportowego, aktywności ruchowej lub w wyniku zabiegu elektrostymulacji. Jest to jednak proces odwracalny.

2.4.
Fizjologia bólu

Według Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu (IASP) ból to przykre i negatywne wrażenie zmysłowe i emocjonalne, powstałe pod wpływem bodźca uszkadzającego tkankę, czyli przez bodziec nocyceptywny. Ból jest odczuciem subiektywnym. Powstaje jako efekt szeregu impulsów elektrycznych i chemicznych biegnących między nerwami obwodowymi, rdzeniem kręgowym i mózgiem. Bodziec bólowy uaktywnia receptory bólowe, które rozmieszczone są w skórze, tkance podskórnej, mięśniach, stawach oraz organach wewnętrznych. Mózg rozpoznaje, interpretuje i lokalizuje sygnał bólowy, określa jego charakter i natężenie. Następnie wysyła informacje zwrotne do miejsca bólu, które wywołują reakcje ze strony układu ruchu (np. zwiększenie napięcia mięśni) i reakcje wegetatywne (np. nasilenie reakcji zapalnych). Droga przewodzenia bólu nie jest prostym, sterowanym odgórnie układem podlegającym prawu bodziec–odpowiedź. Na swej drodze impulsy bólowe wielokrotnie podlegają zmianom i modulacjom, również przez czynniki psychiczne. Modyfikacja bólu może odbywać się poprzez leczenie farmakologiczne i czynniki fizykalne.

Impulsy bólowe przewodzone są drogą podobną do impulsów pochodzących z receptorów zimna i ciepła. Nagie zakończenia neuronów (neuron I) odbierają bodźce bólowe, które wędrują w kierunku rogów tylnych rdzenia kręgowego (neuron II). Po przejściu na drugą stronę rdzenia kręgowego bodźce przewodzone są włóknami wstępującymi do mózgowia w drodze rdzeniowo-wzgórzowej, rdzeniowo-siateczkowej i rdzeniowo-śródmózgowej. Liczne połączenia z podwzgórzem, układem limbicznym i hipokampem odpowiadają m.in. za pamięć bólu oraz odpowiedź endokrynną. Następnie impulsy bólowe docierają do neuronów czuciowych w mózgu. W tym obszarze zachodzi lokalizacja przestrzenna i czasowa bólu oraz kształtowanie emocjonalne (neuron III i IV).

Ze względu na patomechanizm ból dzielimy na ból receptorowy (nocyceptywny) oraz ból niereceptorowy (neuropatyczny).

› Ból receptorowy jest wynikiem drażnienia mechanicznego, termicznego lub chemicznego receptorów czuciowych, zwanych nocyceptorami, które są rozmieszczone na wolnych zakończeniach nerwowych. Ból receptorowy określany jest również jako ból fizjologiczny, ponieważ powstaje i przewodzony jest w sposób fizjologiczny podobnie jak inne rodzaje czucia. Ból receptorowy dzielimy na:

• Ból somatyczny – spowodowany drażnieniem receptorów czuciowych znajdujących się w skórze, tkance podskórnej, okostnej, mięśniach i stawach. Jest najczęściej łatwy do opisania i zlokalizowania przez pacjenta.

• Ból trzewny – pochodzi z narządów wewnętrznych. Wynika nie tylko z uszkodzeń narządu. Często jest wynikiem jedynie zmian czynnościowych.

› Ból niereceptorowy, określany często neuropatycznym, jest generowany z uszkodzonych struktur układu nerwowego. Do uszkodzenia może dojść na różnych poziomach nerwu obwodowego, rdzenia kręgowego czy ośrodkowego układu nerwowego. Ból może pojawić się bez towarzyszącego uszkodzenia tkanek. Chociaż w takich sytuacjach ból może być odnoszony przez chorego do takiego uszkodzenia.

2.4.1.
Mechanizm powstawania bólu

Proces przetwarzania informacji bólowej nosi nazwę nocycepcji i obejmuje cztery etapy. Pierwszy etap, transdukcja, polega na zamianie energii działającego bodźca na energię elektryczną. Następnie impulsy przewodzone są do rogów tylnych rdzenia i dalej do ośrodkowego układu nerwowego (transmisja). W trzecim etapie bodźce mogą być modulowane – hamowane, pobudzane lub sumowane. Czwarty etap to percepcja – uświadomienie istoty bólu oraz reakcje emocjonalne.

Transdukcja i transmisja

Impulsy bólowe są przewodzone (transmisja) przez dwa rodzaje włókien, które różnią się szybkością przewodzenia informacji: A δ – szybsze, zmielinizowane; C – wolniejsze, niezmielinizowane. Możemy więc powiedzieć, że bodźce bólowe są podwójnie odczuwalne, co wynika z różnicy prędkości przewodzenia impulsów bólowych przez te włókna. Impulsy bólowe przewodzone przez włókna A δ dają odczucie silnego, konkretnie umiejscowionego bólu. Natomiast impulsy bólowe przewodzone przez włókna C dają uczucia bólu rozległego, trudnego do zlokalizowania. Ponadto neurony C posiadają na swych synapsach różne receptory, do których należą również receptory opioidowe. W fizjologicznych warunkach receptory są nieaktywne, jednak stan zapalny może je uaktywnić i uwrażliwić. Natomiast włókna typu A δ nie posiadają receptorów opioidowych. Receptory bólowe znajdujące się na zakończeniach są w stanie ciągłej gotowości.

Po podrażnieniu receptorów bodziec bólowy wędruje w kierunku rogów tylnych rdzenia kręgowego, do zakończeń synaptycznych. Pod wpływem impulsu dochodzi do uwolnienia zmagazynowanych na błonie presynaptycznej neurotransmiterów bólu (takich jak m.in. glutamina i substancja P). Substancje wydzielone do przestrzeni międzysynaptycznej wiążą się z receptorami znajdującymi się na błonie postsynaptycznej. Do głównych receptorów postsynaptycznych należą receptory opioidowe (jednak ich gęstość jest mniejsza w porównaniu z błoną presynaptyczną), adrenalityczne, GABA oraz serotoninowe. Receptory te są również potencjalnym miejscem modyfikowania bólu. Jeśli bodziec bólowy jest wystarczająco silny lub powtarzalny, proces przekazywania informacji bólowej w rdzeniu kręgowym staje się złożony. Z jednej strony wytwarzane są substancje endogenne o działaniu przeciwbólowym, z drugiej strony dochodzi do nasilenia i utrwalenia bólu.

Modulacja i percepcja

Bodźce bólowe mogą być hamowane lub wzmacniane przez różnego rodzaju czynniki. To, w jaki sposób odbieramy ból, jest wynikiem wielokrotnej obróbki informacji na różnych poziomach. Między innymi w postrzeganiu bólu dużą rolę odgrywają procesy poznawcze. Ból nie jest tylko doznaniem sensorycznym. Na postrzeganie bólu wpływa doświadczenie, nastawienie czy emocje. Teoria ta tłumaczy, dlaczego pacjenci w różny sposób mogą odczuwać ból i jego nasilenie.

Teoria bramki kontrolowanej, inaczej teoria sterowania wrotami bólu (gate control theory), według Malzacka i Walla opiera się na hamowaniu impulsów bólowych w obrębie rogów tylnych rdzenia kręgowego. Według tej hipotezy w rogach tylnych znajduje się mechanizm działający jak bramka, przez którą przechodzą bodźce bólowe w drodze do mózgu. W istocie galaretowatej rogów tylnych rdzenia kręgowego istnieją komórki, które spełniają funkcje bramki. Mogą powodować, że bodźce zostaną zahamowane lub przesłane dalej. Impulsy przewodzone przez grube włókna typu A β nasilają hamowanie presynaptyczne we włóknach nerwowych I neuronu czuciowego i zamykają bramkę kontrolną. Natomiast impulsy bólowe przewodzone przez włókna o małej średnicy grupy A δ i C zmniejszają hamowanie presynaptyczne i otwierają bramkę kontrolną. Szybkość przekazywania impulsów zależy od grubości włókien. Impulsy przewodzone przez grube włókna A β hamują przewodzenie bodźców bólowych przewodzonych przez włókna cienkie grupy A δ oraz włókna C. W ten sposób tłumaczy się przeciwbólowe działanie niektórych zabiegów fizykalnych, np. ciepłych okładów, czy zabiegów elektroterapeutycznych.

Kolejnym miejscem modyfikacji bólu jest śródmózgowie i rdzeń przedłużony. Tam rozpoczynają się drogi zstępujące hamowania bólu, w których istotnym neurotransmiterem jest serotonina i noradrenalina. Śródmózgowie i rdzeń przedłużony otrzymują informacje z dróg wstępujących, przewodzących ból w rdzeniu kręgowym oraz z układu limbicznego. Zwrotnie zmodyfikowane informacje przewodzone są drogami zstępującymi do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Na neuronach rdzenia przedłużonego znajdują się komórki „on”, „off” oraz tzw. komórki obojętne, które sprawują kontrolę nad drogą zstępującą (antynocyceptywną). Komórki „off” odpowiedzialne są za hamowanie przewodzenia bólu do rdzenia kręgowego, natomiast komórki „on” nasilają przewodzenie. Rola komórek obojętnych jest niewyjaśniona. Zawierają one serotoninę i za jej pośrednictwem wpływają na modulację komórek „on” i „off”.

Ostatni etap procesu noncycepcji ma miejsce w korze mózgowej (IV neuron), gdzie następuje świadome odczuwanie bólu oraz związane z nim emocje. Na tym etapie proces noncycepcji również może podlegać modyfikacji. Czynnikami obniżającymi próg bólu mogą być depresja, zmęczenie czy bezsenność. Natomiast podwyższenie progu bólu może nastąpić poprzez pozytywne nastawienie, dobry stan zdrowia, dobre samopoczucie czy wypoczynek.

Wrażliwość komórek nerwowych mózgowia zmienia się pod wpływem impulsów nerwowych, które uwalniają neurotransmitery na synapsach. Mogą one pobudzać lub hamować bodźce bólowe. W błonie komórkowej neuronów znajdują się receptory opioidowe, które łączą się z peptydami opioidowymi, a te z kolei hamują impulsy bólowe. Peptydy opioidowe są naturalnymi ligandami receptorów opioidowych i nazywane są endorfinami. Nazwa pochodzi od połączenia słów endogenna morfina. W skład endorfin wchodzą: β-endorfiny, enkefaliny oraz dynorfiny i kazomorfiny, które różnią się budową i aktywnością. Endorfiny produkowane są nie tylko w mózgu, lecz także w rdzeniu kręgowym oraz strukturach obwodowego układu nerwowego. Badania wykazały, że u osób cierpiących na bóle przewlekłe zawartość endorfin w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niewielka.

2.4.2.
Ból ostry i ból przewlekły

Ból ostry i ból przewlekły różnią się etiologią, patofizjologią, rozpoznaniem i leczeniem.

Ból ostry jest bólem receptorowym, który powstaje w wyniku zadziałania bodźca uszkadzającego. Dochodzi do pobudzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. W wyniku tych reakcji organizm po pewnym czasie powraca do stanu homeostazy. Po pobudzeniu receptorów znajdujących się w skórze, mięśniach, strukturach okołostawowych czy trzewiach informacje bólowe zostają przekazywane włóknami A δ i C do rogów tylnych rdzenia kręgowego. Ból ostry jest ograniczonym procesem, który prawidłowo leczony zanika po krótkim czasie.

W odróżnieniu do bólu ostrego ból neuropatyczny nie jest procesem, który dąży do samoograniczenia. Przedłużający się bodziec bólowy może wywołać wiele zmian patologicznych. Pomimo że drażniący bodziec przestaje działać i tkanka dawno się zagoiła, ból trwa nadal lub nawet się nasila. Dobrym przykładem wyjaśniającym mechanizm powstawania bólu przewlekłego jest uszkodzenie nerwu obwodowego. W wyniku uszkodzenia dochodzi do uwalniania mediatorów zapalnych, nasilających odczucie bólu i napływ komórek immunologicznych w miejscu stanu zapalnego. Następuje „rozkrzewienie i pączkowanie” uszkodzonego neuronu, którego wypustki tworzą nieprawidłowe połączenia sięgające innych warstw. W nieprawidłowych komórkach gromadzą się kanały jonowe, które są odpowiedzialne za przewodzenie bólu. Powstaje nieprawidłowy szlak bólowy, co w konsekwencji prowadzi do tego, że rdzeń kręgowy jest stale bombardowany fałszywymi informacjami, pomimo że czynnik uszkadzający przestał działać. W wyniku tego zjawiska dochodzi do zmian w rdzeniu kręgowym (sensytyzacja ośrodkowa). U pacjentów z uszkodzeniem nerwów często obserwuje się nadwrażliwość na bodźce. Delikatny dotyk powoduje doznania bólowe. Zjawisko to nazywamy allodynią. Jest ona wynikiem tworzenia się nieprawidłowych połączeń pomiędzy włóknami przewodzącymi ból A δ i C, które normalnie kończą się w płytszych warstwach, oraz włóknami przewodzącymi dotyk A β, które fizjologicznie położone są głębiej.

Leczenie bólu przewlekłego jest wyzwaniem zarówno dla lekarza, jak i fizjoterapeuty. Skuteczność w dużej mierze zależy od tego, jak szybko terapia zostanie rozpoczęta oraz czy uda się zapobiec powstawaniu zmian organicznych w układzie nerwowym.

2.4.3.
Rola układu immunologicznego w odczuwaniu bólu

Wewnętrzny mechanizm obrony przed bólem jest ściśle powiązany współdziałaniem układu nerwowego z układem immunologicznym. Już w ciągu godziny od zadziałania czynnika zapalnego dochodzi do uaktywnienia receptorów opioidowych na obwodowych zakończeniach włókien C. Są one również dodatkowo uwrażliwiane na mediatory zapalne. Po kilku dniach od zadziałania czynnika uszkadzającego gęstość receptorów opioidowych jest wielokrotnie większa w porównaniu z tkanką zdrową. Uaktywnione receptory opioidowe mogą reagować zarówno na zewnętrzne, jak i wewnętrzne opioidy. Proces uaktywniania dotąd nieczynnych receptorów oraz powstawanie nowych w tkance zmienionej zapalnie umożliwia hamowanie bólu w miejscu jego powstawania.

W początkowym okresie do miejsca zapalenia wędrują limfocty i makrofagi. Zawierają one zsyntezowane przez siebie endogenne opioidy, które uwalniając się, powodują uaktywnienie dotąd nieczynnych receptorów opioidowych na włóknach C. Prowadzi to do zahamowania potencjału czynnościowego, co w konsekwencji powoduje hamowanie bólu. Uwolnione opioidy hamują również uwalnianie zmagazynowanych na włóknach C neurotransmiterów bólu (głównie substancja P i glutaminy). W przypadku bólu ostrego zazwyczaj nie dochodzi do uaktywnienia komórek układu immunologicznego. Odgrywają one zasadniczą rolę w przypadku bólów przewlekłych.

2.5.
Odczyn zapalny

Reakcją organizmu na pojawienie się czynnika uszkadzającego jest stan zapalny. Przebieg procesu zapalnego oraz jego rozległość są determinowane przez wiele czynników. Zależą od siły, rodzaju oraz czasu działania czynnika uszkadzającego, ale również od odporności tkanek, narządów i organizmu. Stan zapalny jest wyrazem odpowiedzi biochemicznej, hematologicznej oraz immunologicznej tkanki lub całego organizmu na uszkodzenie. Odczyn zapalny jest neurofizjologicznym mechanizmem regulowanym przez układ immunologiczny. Wskazuje to na ścisłe powiązanie układu nerwowego i immunologicznego w przebiegu tego procesu.

Stan zapalny mogą wywoływać czynniki fizyczne, chemiczne lub biologiczne. Czynniki te zaburzają homeostazę lokalną lub ogólnoustrojową i wywołują odpowiedź obronną, mającą na celu likwidację uszkodzenia, przyspieszenie gojenia oraz przywrócenie stanu pierwotnego. Objawami klinicznymi zapalenia są: obrzęk, ból, rumień oraz nadmierne ucieplenie. W przypadku odczynu ogólnoustrojowego może wystąpić gorączka.

Odpowiedź zapalna ma charakter wieloetapowy. Jest rozłożona w czasie, charakteryzuje się różną dynamiką oraz obszarem występowania. Z tego względu odczyn zapalny określamy jako ostry lub przewlekły oraz miejscowy lub ogólnoustrojowy.

2.5.1.
Miejscowe objawy zapalne

Kluczową rolę w procesie zapalnym odgrywa układ immunologiczny, pełniący funkcję ochronną przed działaniem szkodliwych czynników. Narządy układu immunologicznego produkują komórki immunologicznie kompetentne, które drogą krwi docierają w miejsce uszkodzenia. Towarzyszą temu reakcje humoralne – kolejno pojawiają się mediatory zapalne, lokalnie oraz w płynach ustrojowych, które stanowią system wczesnego ostrzegania. Jednocześnie biorą udział w pierwotnych reakcjach walki z czynnikiem uszkadzającym.

W zależności od funkcji mechanizmy biorące udział w reakcji zapalnej dzielimy na:

• osoczowy układ krzepnięcia kinin i dopełniacza, który wpływa na proces gojenia rany, tamowanie upływu krwi, grę naczyniową oraz uaktywnienie białek fazy ostrej,

• wewnątrzkomórkowe substancje chemiczne, uwalniane z komórek pod wpływem czynnika zapalnego; wpływają one na zmianę metabolizmu komórki oraz przepływ krwi w miejscu zapalenia (histamina, serotonina, bradykinina),

• komórki układu immunologicznego produkowane pod wpływem czynnika zapalnego; ich funkcja sprowadza się do modulacji systemów obronnych oraz przekazywania informacji o działaniu czynnika uszkadzającego do innych komórek i narządów (prostaglandyna, leukotrieny, czynniki aktywujące płytki krwi, cytokiny).

W odczynie zapalnym występują reakcje związane z ruchem komórek:

• migracja,

• adhezja (łączenie się),

• diapedeza (proces przechodzenia leukocytów przez śródbłonek naczyniowy z udziałem komórek adhezyjnych do płynu tkankowego),

• chemotaksja (ruch komórek w wyniku kierunkowego bodźca chemicznego).

Łagodny stan zapalny jest korzystny dla organizmu, ponieważ hamuje krwawienie i usuwa produkty martwicze wraz z wysiękiem, co powoduje ograniczenie miejsca zapalenia. Zazwyczaj pierwsze objawy zapalenia, takie jak: ból, rumień, obrzęk oraz upośledzenie funkcji, występują dość szybko po zadziałaniu bodźca uszkadzającego (około kilka minut). Faza ostra trwa zazwyczaj do 12 godzin.

W początkowej fazie stanu zapalnego dochodzi do krótkotrwałego skurczu lokalnych naczyń krwionośnych wskutek pobudzenia receptorów bólowych. Mediatory zapalne (kininy) oddziałują na receptory bólowe, wywołują reakcje nerwowo-humoralne, przejawiające się wzrostem stężenia katecholamin, a następnie glikokortykosteroidów. Stymulacja receptorów bólowych wyzwala odruch somatyczno-wegetatywny. W wyniku tego dochodzi do wyrzutu katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) przez nadnercza. Proces ten odbywa się bardzo szybko po zadziałaniu bodźca i wywołuje natychmiastowy skurcz naczyń, zahamowanie krwawienia oraz zapobiega przedostawaniu się produktów uszkodzenia do organizmu.

Po krótkotrwałym skurczu następuje rozkurcz naczyń krwionośnych. Dotyczy on drobnych naczyń tętniczych, żylnych i limfatycznych. Mediatory zapalne, m.in. histamina, powodują uszkodzenie ścian naczyń. Prowadzi to do wzrostu przepuszczalności śródbłonka naczyniowego. Do przestrzeni międzykomórkowej przedostają się woda oraz białka osocza (albuminy, globuliny i fibrynogen). Utrudniony zostaje również odpływ krwi z naczyń włosowatych. Skutkiem tych reakcji jest obrzęk i rumień. Proces ten jest zjawiskiem korzystnym, ponieważ ułatwia przemieszczanie się immunoglobulin (przeciwciał osocza) oraz dopełniacza (systemu enzymów osocza), które są odpowiedzialne za niszczenie bakterii.

Wyżej wymienione przemiany uaktywniają komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Niedotlenienie tkanek oraz rozdęcie naczyń włosowatych, spadek pH oraz produkty rozpadu prowadzą do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego. Do odkrytych włókien kolagenowych naczyń łatwo przylegają płytki krwi. Inicjują one proces wykrzepiania śródnaczyniowego. Skrzeplina jest wynikiem agregacji płytek krwi i uaktywnienia kaskady enzymatycznej. Protrombina przekształca się w trombinę, a fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę. Proces ten zmierza do ograniczenia miejsca zapalenia oraz neutralizacji czynników zapalnych. Proces krzepnięcia odgrywa ważną rolę w zapoczątkowaniu kolejnego etapu zapalenia.

Rozkurcz naczyń krwionośnych oraz obrzęk stanowią standardową odpowiedź na uraz. Czynniki powodujące te reakcje są złożone i wielorakie. Fizjologiczny wpływ poszczególnych hormonów tkankowych jest różnorodny i w wielu aspektach dotąd niepoznany. W reakcjach tych biorą udział takie mediatory zapalenia, jak histamina, serotonina i bradykinina. Serotonina pochodzi z płytek krwi, bierze udział w inaktywacji adrenaliny i wczesnym rozkurczu naczyń. Bradykinina natomiast zwiększa przepuszczalność naczyń oraz powoduje ich rozszerzenie. Histamina ma działanie wielokierunkowe. Rozszerza naczynia, zwiększa ich przepuszczalność, odgrywa również rolę neuroprzekaźnika. Istnieje również wiele innych substancji nasilających proces zapalny, należących do grupy kwasów tłuszczowych, pochodnych kwasu arachidonowego. Należą do nich również prostaglandyny i leukotrieny. Do mediatorów zapalenia zalicza się też substancje aktywujące płytki krwi, plazminę (bierze udział w rozkładzie białek wchodzących w skład skrzepu) oraz skomplikowaną sieć cytokin. Mediatorami zapalnymi są również enzymy ze szlaku dopełniacza. Powodują one uwolnienie histaminy oraz przyciągają leukocyty w miejsce stanu zapalnego.

Większość mediatorów procesu zapalenia jest również mediatorami bólowymi. Wynikiem zwiększenia objętości tkanek oraz podrażnienia receptorów bólowych są reakcje bólowe. Utrudniony przepływ krwi oraz limfy powoduje lokalne niedokrwienie. Dochodzi do spadku pH spowodowanego wzrostem stężenia jonów wodorowych i CO_2 oraz dominacją procesów katabolicznych (zużywanie rezerw energetycznych, rozkład białek zapasowych i strukturalnych). W miejscu toczącego się procesu zapalnego pewną rolę odgrywa mocznik jako produkt przemiany białkowej oraz enzymy nekrotyczne.

Zwiększenie przepuszczalności naczyń i obrzęk powodują napęcznienie struktur łącznotkankowych, takich jak włókna kolagenowe oraz podścielisko łącznotkankowe. W efekcie jest to sygnał do proliferacji i różnicowania fibroblastów, czyli komórek wytwarzających kolagen i elastynę. Nowo wytworzone komórki zaczynają otaczać obszar zajęty stanem zapalnym, izolując go od otaczających tkanek.

W kolejnej fazie zapalenia, po ukształtowaniu się wysięku, do miejsca zapalenia migrują białe krwinki – leukocyty. W początkowym etapie zapalenia dominującą grupą są leukocyty obojętnochłonne (neutrofile). Zaczynają wnikać w obszar zapalenia przez śródbłonek naczyń żylnych. Proces ten określa się jako diapedezę. Podstawowym zadaniem leukocytów jest fagocytoza, czyli pochłanianie i niszczenie patogenu. Następnie zniszczony patogen wydalany jest przez błonę komórkową. W kolejnym etapie, po upłuwie około doby od zadziałania czynnika uszkadzającego, w miejscu objętym stanem zapalnym zaczynają pojawiać się monocyty. Przemieszczają się one pod wpływem czynników chemotaktycznych (chemotaksja), do których należą m.in. metabolity bakterii, składniki dopełniacza oraz produkty rozpadu komórek. W miejscu zapalenia, w wyniku kontaktu z macierzą pozakomórkową, ulegają przemianie i przekształcają się w makrofagi. Makrofagi wykazują większą żywotność w porównaniu z leukocytami. Są one nie tylko zdolne do fagocytozy, żyją znacznie dłużej w porównaniu z neutrofilami oraz wpływają na kontrolę późniejszych faz stanu zapalnego. Kontrolują kaskadę czynników zapalnych, takich jak histamina, serotonina, bradykinina, prostaglandyny oraz liczne cytokiny i czynniki wzrostu. Cytokiny i czynniki wzrostu są aktywatorami późniejszych faz gojenia, stymulacji fibroblastów, epitelializacji i neowaskularyzacji.

Cytokiny stanowią rodzinę białek wytwarzanych przez wiele typów komórek. W działaniu wykazują efekt kaskadowy. Oznacza to, że jedna cytokina uaktywnia produkcję lub uwalnianie innych. Cytokiny pełnią funkcję mediatorów międzykomórkowych, regulują procesy wzrostu, różnicowania, migracji i apoptozy komórki. Odgrywają kluczową rolę w procesach odpornościowych, reakcjach zapalnych, regeneracji oraz utrzymania homeostazy tkanki. Do cytokin zalicza się obecnie kilkaset czynników o różnorodnym pochodzeniu komórkowym oraz zróżnicowanych funkcjach. W uproszczeniu można je podzielić na interleukiny, interferony, chemokiny oraz na tzw. nadrodzinę czynnika martwicy nowotworu – TNF (tumor necrosis factor) oraz niektóre czynniki wzrostu (tab. 2.1).

Czynniki wzrostu są białkami sygnałowymi należącymi do grupy cytokin. Wydzielane są przez komórki układu odpornościowego, a także przez komórki skóry (fibroblasty, keratynocyty). Kontrolują procesy wzrostu i różnicowania komórek oraz wpływają na syntezę białek. Czynnik wzrostu działa za pośrednictwem swoistego receptora, który jest umieszczony na powierzchni komórki docelowej. Białko wiąże się z receptorem docelowym i uruchamia szlak wewnętrznej sygnalizacji komórki. Powstały mediator uczestniczy w przekazywaniu sygnału przez błonę komórkową i w efekcie uruchamia kaskadę różnorodnych reakcji.

Tabela 2.1.

Podział cytokin

Interlekutiny (IL)

Biorą udział w procesach odpornościowych i krwiotwórczych. Wytwarzane i uwalniane są przez leukocyty, a także przez inne komórki np. keratynocyty i fibroblasty. Niektóre interlekutiny mogą:

• hamować rozwój zapalenia (przeciwzapalne), np. IL-4, IL-10, IL-13
• stymulować rozwój zapalenia (prozapalne), np. IL-1, IL-6, IL-8

Interferony (IFNs)

Zapewniają komunikację pomiędzy komórkami w celu zwalczenia patogenów, poprzez uruchomienie mechanizmów obronny. Poza tym wpływają na wydzielenie innych cytokin istotnych w indukcji i hamowaniu procesu zapalnego

Czynnik martwicy nowotworu (TNF)

Grupa cytokin wytwarzanych przez komórki odpornościowe. Wywiera ona złożony wpływ na wiele elementów odpowiedzi immunologicznej oraz zapalnej. Może działać przeciwnowotworowo, poprzez indukowanie apoptozy oraz hamowanie różnicowania komórek nowotworowych. TNF-α należy do głównych cytokin reakcji zapalnej

Transformujący czynnik wzrostu (TGF-β)

Kontroluje proliferację oraz różnicowanie większości typów komórek. Ma działanie przeciwzapalne, bierze udział w procesie gojenia ran

Czynniki wzrostu (GM-CSF, G-CSF, M-CSF, SCF)

Wykazują wpływ na proliferację i różnicowanie leukocytów w szpiku kostnym oraz funkcje dojrzałych komórek układu odpornościowego

Czynnik wzrostu naskórka (EGF)

Stymuluje proliferację i migrację keratynocytów, pobudza fibroblasty do produkcji kolagenu i odpowiada za epitelializację zachodzącą podczas gojenia ran

Czynnik wzrostu fibroblastów (FGF)

Działa na różne typy komórek, m.in. śródbłonka, fibroblasty, miofibroblasty, keratynocyty (proliferacja, różnicowanie i migracja). Jest odpowiedzialny za proces aniogenezy, ma też zdolność hamowania apoptozy komórek naskórka. Chroni w warunkach stresu komórkowego

Płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF)

Najsilniejszy czynnik procesu gojenia ran, wyzwala dalsze etapy regeneracji. Pobudza neutofile, monocyty i fibroblasty. Stymuluje syntezę kolagenu I i III oraz glikozaminoglikanów

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF)

Bierze udział w tworzeniu nowej sieci naczyń oraz odgałęzień już istniejącej (aktywuje mikrokrążenie i wpływa na proliferację komórek śródbłonka). Wpływa na regulację tworzenia włókien kolagenowych

Insulinowy czynnik wzrostu (IGF)

Wpływa na podziały i przeżywalność różnych typów komórek naskórka i tkanki łącznej. Odpowiedzialny jest za syntezę macierzy pozakomórkowej, hamuje apoptozę i syntezę cytokin prozapalnych

2.5.2.
Ogólne objawy zapalne

Jeśli czynnik działa miejscowo, pobudzenie mediatorów zapalenia jest korzystne dla zdrowia i przyspiesza proces gojenia. Jeśli czynnik wywołujący zapalenie jest bardzo silny lub jego działanie się przedłuża bądź obejmuje narządy o pierwotnym znaczeniu fizjologicznym, istnieje prawdopodobieństwo wystąpienia odczynu ogólnoustrojowego. Mediatory obejmują swoim działaniem tkanki i narządy, które bezpośrednio nie były narażone na działanie czynnika uszkadzającego. Przebieg choroby może mieć charakter uogólniony, cięższy i trudniejszy do leczenia.

W reakcjach ogólnoustrojowych dochodzi do wyzwalania różnego rodzaju hormonów, takich jak hormon adrenokortykotropowy (ACTH), glikokortykosteroidy i hormony tarczycy. Istotna rolę w tym procesie odgrywa wątroba. W wątrobie syntezowane są białka ostrej fazy oraz białka kaskady krzepnięcia. Zachodzące reakcje uruchamiają mechanizm eliminacji czynnika uszkadzającego. Następstwem ogólnoustrojowych procesów zapalnych jest gorączka. Przyczyną gorączki są wydzielane przez leukocyty endogenne pirogeny. Pobudzają on układ współczulny oraz wydzielanie glikokortykosteroidów z kory nadnerczy. Glikokortykosteroidy obniżają poziom odpowiedzi immunologicznej. Obniżają stężenie limfocytów T oraz zdolność reakcji na antygeny i wytwarzanie przeciwciał. Glikokortykosteroidy hamują również fagocytozę komórkową, pośrednio hamując też wytwarzanie białek ostrej fazy, inaktywują makrofagi i monocyty.

2.6.
Proces gojenia tkanki

2.6.1.
Proces gojenia tkanki unaczynionej

Podczas procesu gojenia rany wyróżnia się trzy podstawowe fazy: fazę zapalenia, proliferacji i remodelingu, czyli przebudowy. W procesie gojenia szczególną rolę odgrywają komórki macierzyste. Dają one początek wyspecjalizowanym komórkom, które są odpowiedzialne za poszczególne funkcje w gojeniu się rany. Aktywność komórek macierzystych oraz innych komórek tkanki zależy od wielu elementów, takich jak macierz pozakomórkowa (ECM), cytokiny oraz wiele biologicznie czynnych peptydów, wśród których szczególną rolę odgrywają czynniki wzrostu.

Rycina 2.8.

Fazy gojenia tkanki unaczynionej

Faza proliferacji

Po opisanej wcześniej fazie zapalnej następuje faza proliferacji. W procesie proliferacji biorą udział trzy podstawowe typy komórek: makrofagi, fibroblasty oraz komórki śródbłonka naczyniowego. Przejście z fazy zapalnej do proliferacji dla tkanki niezakażonej następuje po 4–5 dniach od zadziałania czynnika uszkadzającego. W dużej mierze uzależnione jest to od aktywności makrofagów. Makrofagi migrują do uszkodzonej tkanki, fagocytują oraz usuwają z rany patogeny. Uwalniają też czynniki chemotaktyczne, które z kolei pobudzają fibroblasty oraz proces angiogenezy.

Podczas fazy proliferacji dochodzi do tworzenia ziarniny. Ziarnina jest prekursorem blizny; zawiera fibroblasty, leukocyty, bogatą sieć naczyń włosowatych oraz miofibroblasty zawieszone w ECM. Ziarnina tworzy również tymczasowe podłoże, jeśli zachodzi taka potrzeba, do utworzenia nowego naskórka. ECM odgrywa istotną rolę w procesie gojenia, ponieważ stanowi podłoże do migracji komórek. W wyniku wzajemnego pobudzania fibroblasty i keratynocyty (komórki naskórka) stymulowane są dodatkowo przez komórki tuczne do produkcji kolagenu. Proces ten przebiega z udziałem wielu cytokin i czynników wzrostu. Fibroblasty rozpoczynają produkcję kolagenu 3–5 dni od urazu. Początkowo wytwarzają głównie kolagen typu III, który sukcesywnie w dalszym etapie zastępowany jest kolagenem typu I. Równocześnie z tworzeniem się ziarniny następuje proces epitelializacji (naskórkowania), czyli migracji komórek naskórka od obwodu do środka rany, wykorzystując ziarninę jako podłoże. Jednocześnie pod wpływem czynników wzrostu komórki naskórka ulegają fenotypowym zmianom, co umożliwia im migrację. Po pokryciu rany pojedynczą warstwą nabłonka następuje proliferacja keratynocytów. Jednocześnie ulega aktywacji proces rewaskularyzacji, prowadząc do powstania nowych naczyń krwionośnych. Czynnikiem sprzyjającym temu procesowi jest niedobór tlenu, stymulujący czynniki wzrostu. One z kolei stymulują komórki macierzyste śródbłonka naczyniowego do migracji i proliferacji w ECM. Ostatecznie tworzy się nowa sieć naczyń krwionośnych, która umożliwia napływ nowych komórek, czynników wzrostu oraz substancji odżywczych biorących udział w procesie gojenia.

Faza remodelingu

Ostatnia faza gojenia rozpoczyna się w 3–4 tygodniu od urazu. Proces remodelingu może jednak trwać bardzo długo, nawet do kilkunastu miesięcy, zależnie od wielkości uszkodzenia. Stopniowo ziarnina zostaje zastąpiona przez tkankę włóknistą. Fibroblasty produkują większą ilość kolagenu typu I. Wraz ze wzrostem produkcji kolagenu zwiększa się również produkcja enzymów rozkładający kolagen, czyli kolagenaz. Stan, w którym degradacja kolagenu jest na tym samym poziomie, co jego produkcja, jest sygnałem do rozpoczęcia remodelingu. Stopniowo kolagen typu III zostaje zastąpiony przez kolagen typu I. Początkowo rozrzucone chaotycznie włókna kolagenowe zaczynają tworzyć usieciowanie, zgodnie z kierunkiem naciągu. W tej fazie pojawiają się również miofibroblasty. Posiadają one zdolność kurczenia, dzięki temu brzegi rany ulegają zamknięciu.