© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2024

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorka i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Barbara Zegarska

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Magdalena Mendys

Producent: Monika Dąbrowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Dariia/Adobestock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024 r. (Wydanie I)

Warszawa 2024

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24035-6

DOI: https://doi.org/10.53271/2024.073

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za treść ogłoszeń zamieszczonych przez reklamodawców.

Fragment

Przedmowa

1. Interdyscyplinarna pielęgnacja bariery skórnej i zmian związanych z jej zaburzeniami

1.1. Budowa histologiczna warstw naskórka

1.2. Fizjologia bariery skórnej

1.2.1. Wydolność bariery naskórkowej

1.2.2. Bariera chemiczna – NMF, lipidy i pH

1.2.3. Bariera mikrobiotyczna – mikrobiom powierzchniowy

1.2.4. Bariera immunologiczna

1.3. Etiopatogeneza, etiologia i czynniki nasilające suchość skóry

1.4. Aspekt kliniczny i patofizjologia zmian

1.5. Skóra wrażliwa

1.6. AZS (atopowe zapalenie skóry) a dysfunkcje bariery naskórkowej

1.6.1. Patogeneza AZS

1.6.2. Objawy niepożądane (nadwrażliwość i podrażnienie) po stosowaniu kosmetyków

1.6.3. Leczenie AZS

1.6.4. Pielęgnacja i postępowanie kosmetologiczne zabiegowe w przypadku skóry z AZS

1.6.5. Interwencje dietetyczne i suplementacja

1.7. Pielęgnacja w rozumieniu ochrony zdrowia skóry z uszkodzoną barierą naskórkową, wrażliwością i suchością

1.7.1. Grupy substancji wykorzystywanych w kosmetykach do skóry suchej, wrażliwej i z uszkodzoną barierą naskórkową

1.7.2. Etapy pielęgnacyjne, rodzaje produktów kosmetycznych oraz profilaktyka suchości skóry

1.7.3. Zabiegi kosmetologiczne

1.8. Postępowanie interdyscyplinarne w przypadku suchości skóry

1.8.1. Zalecenia dietetyczne i suplementacja

2. Interdyscyplinarna terapia trądziku i innych zaburzeń związanych z aktywnością gruczołów łojowych

2.1. Fizjologia gruczołów łojowych

2.2. Trądzik pospolity

2.2.1. Aspekt kliniczny trądziku i łojotoku

2.2.2. Etiopatogeneza trądziku

2.2.3. Czynniki prowokujące powstawanie zmian trądzikowych

2.2.4. Wywiad, konsultacja i edukacja pacjenta/klienta ze skórą trądzikową

2.2.5. Domowa terapia i zalecenia kosmetologiczne dotyczące poprawy i ochrony zdrowia skóry trądzikowej

2.2.6. Profesjonalne kosmetologiczne terapie przeciwtrądzikowe

2.2.7. Dietetyczne zalecenia wspomagające działania przeciwtrądzikowe

2.2.8. Leczenie dermatologiczne

2.3. Pory skóry

2.3.1. Przyczyny poszerzenia ujść mieszków włosowych i gruczołów łojowych

2.3.2. Postępowanie zabiegowe i pielęgnacyjne

2.4. Rogowacenie mieszkowe, zapalenie mieszków włosowych

2.4.1. Etiopatogeneza

2.4.2. Postępowanie kosmetologiczne, zalecenia pielęgnacyjne i zabiegowe

2.5. Łojotokowe zapalenie skóry

2.5.1. Etiopatogeneza

2.5.2. Postępowanie kosmetologiczne, pielęgnacyjne i leczenie

3. Interdyscyplinarna terapia dysfunkcji naczyniowych skóry i trądziku różowatego

3.1. Fizjologia i patofizjologia unaczynienia i krążenia skórnego

3.2. Skóra naczyniowa

3.2.1. Rumień skóry

3.2.2. Teleangiektazje

3.2.3. Czynniki stymulujące powstawanie zmian naczyniowych

3.3. Trądzik różowaty (rosacea)

3.3.1. Aspekt kliniczny trądziku różowatego

3.3.2. Etiopatogeneza

3.3.3. Czynniki wyzwalające (triggery) trądzik różowaty

3.4. Postępowanie kosmetologiczne w przypadku trądziku różowatego lub skóry naczyniowej

3.4.1. Pielęgnacja skóry naczyniowej, prerosacea i rosacea

3.4.2. Składniki aktywne polecane w pielęgnacji skóry z trądzikiem różowatym i rumieniem

3.4.3. Zabiegi stosowane w przypadku skóry naczyniowej i trądziku różowatego

3.4.4. Terapia dermatologiczna

3.4.5. Zalecenia dietetyczne w przypadku skóry rumieniowej lub trądziku różowatego

4. Postępowanie pielęgnacyjne i zabiegowe w przypadku zaburzeń oraz zmian hiperpigmentacyjnych skóry

4.1. Fizjologia i patofizjologia pigmentacji skóry

4.1.1. Melanogeneza

4.1.2. Pigmentacja i fototypy skóry

4.2. Przebarwienia

4.2.1. Etiopatogeneza przebarwień

4.2.2. Podział i rodzaje przebarwień

4.3. Postępowanie kosmetologiczne w przypadku przebarwień skóry

4.3.1. Wywiad kosmetologiczny

4.3.2. Fizykalne obrazowanie skóry i skale oceny nasilenia przebarwień

4.3.3. Postępowanie zabiegowe i pielęgnacyjne

4.3.4. Aktywność substancji wykorzystywanych w redukcji przebarwień

4.3.5. Ochrona przeciwsłoneczna

4.3.6. Zabiegi ukierunkowane na rozjaśnianie przebarwień

4.3.7. Trudności terapeutyczne w redukcji przebarwień

4.3.8. Suplementacja

5. Interdyscyplinarna profilaktyka i terapia objawów starzenia oraz innych zmian degeneracyjnych skóry

5.1. Tkanka łączna skóry właściwej

5.1.1. Istota podstawowa tkanki łącznej

5.1.2. Komórki tkanki łącznej

5.1.3. Skóra właściwa

5.2. System obrony antyoksydacyjnej skóry

5.3. Teorie starzenia się skóry

5.3.1. Starzenie się komórek – teoria genetyczna i „zegar biologiczny”

5.3.2. Wpływ wolnych rodników na starzenie się skóry – wolnorodnikowa teoria starzenia się

5.3.3. Inflammaging – teoria mikrozapalenia skóry

5.3.4. Regulacja hormonalna procesu starzenia się skóry – teoria neuroendokrynowa

5.3.5. Glikacja – teoria wiązań krzyżowych

5.4. Rola ekspozomu w starzeniu się skóry

5.4.1. Promieniowanie słoneczne

5.4.2. Ozon i zanieczyszczenia powietrza

5.4.3. Palenie papierosów

5.4.4. Mikrobiom jelitowy

5.4.5. Sen i stres

5.4.6. Niedobór witaminy D

5.4.7. Klimat

5.5. Cechy i zmiany w procesie starzenia się skóry

5.5.1. Starzenie się chronologiczne

5.5.2. Fotostarzenie

5.5.3. Różnice (cechy) kliniczne i histologiczne między starzeniem się zewnątrzpochodnym a wewnątrzpochodnym

5.5.4. Zmarszczki i kliniczne objawy starzenia się

5.6. Działania przeciwstarzeniowe

5.6.1. Cele i kierunki estetycznego działania przeciwstarzeniowego

5.6.2. Substancje stosowane w pielęgnacji przeciwstarzeniowej

5.6.3. Fotoprotekcja jako sposób ochrony przed fotostarzeniem

5.6.4. Założenia pielęgnacji domowej skóry starzejącej się

5.6.5. Zabiegi kosmetologiczne przeciwdziałające procesom starzenia się

5.6.6. Medyczne zabiegi estetyczne o kierunku przeciwstarzeniowym

5.6.7. Dieta, suplementacja, styl życia w medycynie przeciwstarzeniowej

6. Interdyscyplinarna terapia blizn i rozstępów oraz działania związane z gojeniem i regeneracją skóry

6.1. Fizjologiczny proces gojenia się ran

6.1.1. Hemostaza (krzepnięcie)

6.1.2. Zapalenie (naciek komórek zapalnych)

6.1.3. Proliferacja (epitelializacja, fibroplazja, angiogeneza i tworzenie tkanki ziarninowej)

6.1.4. Przebudowa (odkładnie kolagenu i ECM)

6.2. Patofizjologia i morfologia blizn

6.2.1. Blizny przerostowe i keloidy

6.2.2. Blizny potrądzikowe

6.3. Zabiegi i postępowanie kosmetologiczne stosowane w przypadku blizn

6.3.1. Zabiegi kosmetologiczne w przypadku blizn potrądzikowych

6.3.2. Medycyna estetyczna blizn trądzikowych

6.3.3. Miejscowe terapie podtrzymujące leczenie blizn trądzikowych

6.3.4. Terapia ran

6.3.5. Terapia blizn

6.4. Rozstępy

6.4.1. Kliniczne fazy rozwoju rozstępów

6.4.2. Etapy histologicznej i patofizjologicznej przebudowy rozstępów

6.4.3. Etiologia i czynniki ryzyka wystąpienia rozstępów

6.4.4. Kosmetologiczne metody redukcji rozstępów

7. Estetyczna terapia problemów skóry okolicy oczu

7.1. Charakterystyka anatomiczna i histologiczno-fizjologiczna okolicy oczodołowej

7.1.1. Mięśnie otoczenia szpary powiek

7.1.2. Unaczynienie

7.1.3. Unerwienie

7.1.4. Spływ chłonki

7.1.5. Tkanka tłuszczowa oczodołowa

7.2. Najczęstsze defekty estetyczne skóry wokół oczu – obrzęki i cienie okolicy oczu

7.2.1. Obrzęki, przepukliny tłuszczowe i hamaki okolicy oczu

7.2.2. Wzmożone zabarwienie/zaciemnienie skóry okolicy oczu

7.2.3. Zmarszczki i utrata elastyczności skóry

7.3. Estetyczne postępowanie zabiegowe

7.3.1. Obrzęki i worki tluszczowe – postępowanie zabiegowe

7.3.2. Cienie okolicy oczodołowej – postępowanie zabiegowe

7.3.3. Objawy związane ze starzeniem się skóry – postępowanie zabiegowe

7.3.4. Kosmetyczna pielęgnacja skóry okolicy oczu

8. Interdyscyplinarne postępowanie antycellulitowe i redukujące tkankę tłuszczową

8.1. Budowa anatomiczna i fizjologia tkanki tłuszczowej

8.1.1. Rodzaje i metabolizm tkanki tłuszczowej

8.1.2. Wzrost masy tłuszczowej

8.1.3. Lipogeneza i lipoliza

8.1.4. Budowa tkanki tłuszczowej

8.2. Hormonalna regulacja funkcji tkanki tłuszczowej

8.3. Różnice płciowe w rozkładzie tkanki tłuszczowej

8.4. Tkanka tłuszczowa jako narząd wydzielniczy

8.5. Cellulit

8.5.1. Wieloczynnikowa etiologia i patofizjologia cellulitu

8.5.2. Cellulit w ujęciu klinicznym

8.6. Lipedemia

8.7. Otyłość

8.7.1. Problemy zdrowotne w otyłości

8.7.2. Otyłość a patofizjologia skóry

8.8. Lipodystrofia

8.9. Adipaging

8.10. Kosmetologiczne i medyczne postępowanie w przypadku redukcji tkanki tłuszczowej i cellulitu

8.10.1. Metody diagnostyczne zaburzeń tkanki tłuszczowej i cellulitu

8.10.2. Kosmetologiczne metody zabiegowe redukcji tkanki tłuszczowej i cellulitu

8.10.3. Wybrane propozycje technik łączonych antycellulitowych

8.10.4. Medyczne metody redukcji tkanki tłuszczowej i cellulitu

8.10.5. Substancje aktywne wykorzystywane w produktach antycellulitowych

8.10.6. Działania uzupełniające i zalecenia pozabiegowe

9. Kosmetologia skóry głowy i włosów

9.1. Pojęcie trychologii

9.2. Diagnostyka trychologiczna – podstawowe aspekty trychoskopii, wywiadu oraz testów do oceny cech włosów i skóry głowy

9.3. Fizjologia i biologia włosów

9.3.1. Cykl wzrostu włosów

9.3.2. Unerwienie i unaczynienie włosów

9.4. Pigmentacja i siwienie włosów

9.4.1. Pigmentacja włosów

9.4.2. Siwienie i przedwczesne siwienie włosów

9.5. Starzenie się włosów oraz wpływ czynników wewnętrznych i zewnętrznych na ich zdrowie

9.5.1. Funkcjonowanie tarczycy a włosy

9.5.2. Palenie papierosów a łysienie

9.5.3. Dieta a stan włosów

9.6. Zaburzenia funkcji i stanu skóry głowy

9.6.1. Typy skóry głowy

9.6.2. Skóra wrażliwa

9.6.3. Łojotok skóry głowy

9.6.4. Łupież

9.6.5. Dermatozy skóry głowy

9.7. Łysienie

9.7.1. Łysienie androgenowe u mężczyzn

9.7.2. Łysienie androgenowe u kobiet

9.7.3. Łysienie plackowate

9.7.4. Łysienie telogenowe – nadmierne wypadanie włosów

9.7.5. Łysienie anagenowe

9.7.6. Wypadanie włosów wywołane lekami

9.7.7. Łysienie bliznowaciejące

9.7.8. Łysienie trakcyjne – wywołane czynnikami mechanicznymi

9.8. Włosy – łodyga

9.8.1. Budowa strukturalna włosów

9.8.2. Właściwości włosów

9.8.3. Najczęstsze formy uszkodzeń włosów

9.8.4. Kosmetyczna pielęgnacja włosów

9.9. Trychologia zabiegowa

Piśmiennictwo

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa

„Wiedza i doświadczenie są obliczami profesjonalizmu” – z tą myślą pisałam trzeci tom Kosmetologii. To przesłanie kieruje również do kosmetologów, którym przekazuję tę lekturę.

Historia powstania Kosmetologii jest prosta, tak prosta, jak proste życie prowadzę, przy czym prostoty nie należy mylić z łatwością. Prostota przejawia się również w mojej intencji – chcę promować i podkreślać naukowy charakter kosmetologii, która jest niezgłębioną dziedziną wiedzy! Zasadniczo spełniam się jednocześnie jako wykładowca akademicki i kosmetolog kliniczny. Nie wyobrażam sobie rozgraniczenia teoretycznego doświadczenia z praktycznym. Głęboko wierzę, że poprzez te transparentnie połączone obszary życia byłam w stanie ukształtować siebie jako profesjonalistkę. Po ponad 10 latach pracy na Uniwersytecie Medycznym w Łodzi mogę stwierdzić, że dydaktyka i przekaz merytoryczny są moim powołaniem, a z kolei współpraca z klientem/pacjentem jest podbudowaniem mojego temperamentu.

Po niespełna trzech latach od premiery Kosmetologii świadomie czułam, że to nie koniec mojej przygody z pisaniem. Czekałam jedynie na odpowiednią przestrzeń czasową, abym mogła poświęcić ją na twórczość. Historia się powtórzyła i przy drugiej ciąży, z jednoczesną niemożnością pracy zawodowej, nie mogłam pozostać bezczynna, zatem oddałam się swoistej pracy naukowej nad niniejszą publikacją. W tym miejscu pragnę podkreślić, że bez wsparcia i wyrozumiałości najbliższych mi osób nie miałabym możliwości, by spełniać się jako autorka książek. Mama w sposób bezkompromisowy poświęcała się i opiekowała moimi dziećmi, podczas gdy ja mogłam swobodnie oddać się Kosmetologii. Tylko moi rodzice i mój mąż Miłosz wiedzą, ile godzin potrafiłam pracować bez ustanku. Z perspektywy czasu sama się sobie dziwię.

Jeśli to czytasz i zastanawiasz się, czy było mi ciężko, czy miałam chwile zwątpienia, to zapewniam Cię, że tak. W przerwach od pracy wyobrażałam sobie, jak mogłabym ten czas pięknie poświęcić rodzinie, a urlop macierzyński już (zapewne) mi się nie powtórzy. Rozważałam, czy warto? Czy rzeczywiście potrzebujecie tej książki? Czy będzie ona tak samo popularna jak dwa pierwsze tomy? Co robiłam w chwilach zawahania? Wracałam do już wcześniej opracowanych rozdziałów i utwierdzałam się, że są one wyjątkowe i sama jestem żywo zainteresowana oraz zaciekawiona tym, co opisuję. To mnie napędzało i dawało motywację do dalszej pracy, a także przekonanie o tym, że nie będzie to drętwy podręcznik do nauki kosmetologii, a wciągająca, inspirująca i pełna pasji książka.

Po dobrym doświadczeniu z pierwszymi tomami wiedziałam, że będzie to wyłącznie moja autorska monografia. Chciałam, żeby odróżniała się od pierwszego tomu stopniem szczegółowości i w związku z tym nie postawiłam sobie granic odnośnie do wnikliwości dotyczącej opisywanych tematów. Sprawiło to, że nie sposób było zamknąć manuskrypt w jednej książce. Tym samym powstały dwa kolejne tomy Kosmetologii (tom 3 i tom 4). Niewyczerpana tematyka w pierwszych tomach Kosmetologii, postęp badań i wiedzy, rozwój szeroko rozumianego terapeutycznego kontekstu kosmetologii – wszystko to utwierdziło mnie w konieczności rozbudowania merytorycznie kolejnego dzieła.

W mediach społecznościowych wspominałam o tym, że książki te traktuje trochę jak swoje dzieci, porównując je do różnych aspektów genetyki. Przedmowa może nie jest właściwym miejscem na tak głębokie refleksje, więc jeśli chcesz mnie bliżej poznać, a jednocześnie być na bieżąco z kosmetologią i poszerzać swoją wiedzę w bezpretensjonalny sposób, to zapraszam Cię na mój profil na Instagramie i Facebooku.

Pracowitość, samodzielność, chęć samorozwoju, ambitność, sumienność, dokładność, zaangażowanie w wykonywaną pracę, kreatywność, wrażliwość, empatyczność, dbałość o dobrą atmosferę i dobry kontakt z ludźmi, życzliwość i etyczne postępowanie są to cechy kosmetologa – profesjonalisty, który swoją pracę traktuje jako pasję. Co więcej, na podstawie takich uwarunkowań i właściwego podejścia jesteśmy w stanie pomagać naszym podopiecznym.

Innowacyjność, interdyscyplinarność i unikatowość dziedziny, jaką jest kosmetologia, wymusza na autorach, naukowcach, wykładowcach, ale i studentach oraz praktykach zawodu ciągłe uaktualnianie wiedzy, a tom 3 Kosmetologii jest odpowiedzią na jej ustawiczny rozwój.

Głównym celem powstania publikacji jest kompensacja obejmująca uaktualnienie, modyfikację, poszerzenie i wyróżnienie treści ściśle związanych z obszarem działania praktycznego kosmetologów. W związku z tym w tomie 3 uwzględniałam treści dotyczące holistycznej analizy i postępowania kosmetologicznego w najważniejszych rodzajach i problemach skóry twarzy oraz ciała. Dla Czytelnika może to stanowić kompilacje najważniejszych informacji w danej problematyce w jednym rozdziale. Wczytując się, można wnioskować, że obszary wiedzy przeplatające się w rozdziałach przenikają i uzupełniają się wzajemnie, stanowiąc kompletne przedstawienie omawianego tematu. Co więcej, treść książki opiera się wyłącznie na recenzowanych publikacjach naukowych, głównie (jak nie jedynie) z anglojęzycznych źródeł.

Tom 3 jest dedykowany zaangażowanym w samodoskonalenie kosmetologom. Przeczuwam, że książka będzie rezonowała i wpasuje się w gust kosmetologów, którzy poszukują wiedzy, a wraz z nią inspiracji zawodowej, ponieważ poziom szczegółowości przedstawionych treści jest bardzo wysoki. Z tego względu zapewne trafi w ręce kadry kształcącej kosmetologów, szkoleniowców branżowych i innych profesjonalistów usług estetycznych. Idąc tym nurtem, w tematykę szeroko rozumianej pielęgnacji zdrowia skóry mogą z zainteresowaniem zagłębić się dermatolodzy, trycholodzy, lekarze medycyny estetycznej, farmaceuci, fizjoterapeuci, technolodzy kosmetyków i dietetycy kliniczni. Przejrzystość i dostępność prezentowanych treści mogą zainteresować również innych specjalistów, a także naukowców poruszających się w obszarze ochrony zdrowia.

Rozdziały o charakterze opisów klinicznych podkreślają pełną pulę problematyki spotykanej w gabinetach kosmetologicznych. W tomie 3 każdy problem skóry jest przedstawiony w świeży i analityczny sposób. Skupiając się na dobrze mi znanym obszarze, jakim jest kształcenie na uniwersyteckim poziomie, przekrojowo przedstawiam zagadnienia związane z wieloobszarową terapią zabiegową w odniesieniu do adekwatnej problematyki skórnej. W nawiązaniu do tego pragnę podkreślić, że w każdym rozdziale, poza postępowaniem kosmetologicznym i pielęgnacją skóry, można znaleźć także interdyscyplinarne działania z zakresu dermatologii, medycyny estetycznej lub dietoterapii.

Samodzielność terapeutyczna kosmetologów powinna być podparta przede wszystkim wiedzą i nabytą umiejętnością praktycznego, właściwego zastosowania wybranych metod zabiegowych. Bez wiedzy na temat charakteru oddziaływania terapii na skórę nie sposób dobrze dobrać i przeprowadzić postępowanie kosmetologiczne.

Chciałabym, aby apetyt rozumiany jako głód wiedzy kosmetologicznej rósł wraz z lekturą tej pozycji. Wracając do myśli przewodniej – wiedza odzwierciedla się w umiejętnościach praktycznych – życzę Wam miłej i inspirującej lektury.

Dodatkowo życzę wszystkim praktykom tej pięknej profesji, aby mieli świadomość pełnionej przez siebie misji prospołecznej, w tym prozdrowotnej. Z pewnością zapoznając się i zaprzyjaźniając z wiedzą zawartą w książce, można wzmocnić, rozwinąć i poszerzyć swoją pasję do zawodu, czego szczerze życzę Czytelnikom.

Kosmetologom

– Anna Kołodziejczak

Wstęp

Kosmetologia zajmuje się badaniem, opisywaniem, przywracaniem oraz zwiększaniem atrakcyjności fizycznej ludzkiego ciała. To interdyscyplinarna dziedzina łączącą w sobie zakres wiedzy z nauk medycznych, farmaceutycznych, chemicznych i biologicznych oraz nauk o zdrowiu. Kosmetologia ukierunkowana jest na poprawę estetyki twarzy i ciała, stanowi metodę pomocniczą w zmniejszaniu objawów niektórych chorób i defektów skóry oraz jej przydatków. Zajmuje się również profilaktyką chorób i zmian skórnych, przedwczesnego pojawiania się zewnętrznych oznak starzenia oraz redukcją widocznych już objawów. Ponadto jest związana z recepturą, oceną i produkcją preparatów kosmetycznych, ich składem i właściwościami.

W tym miejscu chciałabym podkreślić, że kosmetolodzy po pięcioletnich studiach mogą legitymować się zakresem wiedzy teoretycznej i praktycznej dotyczącej przede wszystkim narządu, na którym opiera się ich praca, tj. skóry. Poza dermatologami i chirurgami plastycznymi o żadnej innej specjalizacji lekarskiej nie można tak powiedzieć.

Postępowanie kosmetologiczne ma na celu nie tylko poprawę kondycji skóry, lecz także przywrócenie zdrowia skórze o charakterze zmian chorobowych i niechorobowych, defektach skórnych bez zastosowania leków, a z udziałem technologii zabiegowych i profesjonalnych produktów kosmetycznych i medycznych, które nie są lekami. Tom 3 publikacji obejmuje kosmetologię kliniczną, w tym specyfikę i obszar działań kosmetologa w zakresie ochrony zdrowia (pielęgnacji) i estetyki skóry. Każdy z rozdziałów w różnym stopniu szczegółowości uwzględnia: etiopatogenezę, etiologię, histologię, budowę i funkcje skórne, fizjologię i patofizjologię zmian, aspekt kliniczny, fazy ewolucyjne objawów, czynniki prowokujące powstawanie zmian, zalecenia pielęgnacyjne i procedury zabiegowe uwzględniające metody łączone, zalecenia dietetyczne, analizę laboratoryjną i endokrynologiczną, profilaktykę, edukację prozdrowotną, leczenie dermatologiczne, rekomendowane zabiegi z zakresu medycyny estetycznej, metody oceny, w tym diagnostyczne, oraz różnicowanie zmian.

Zabiegi kosmetyczne mają na celu poprawienie urody pacjenta poprzez zmianę wyglądu określonych części ciała. Cechą charakterystyczną takich zabiegów jest brak wskazań zdrowotnych do ich wykonania, zatem nie mają one celu leczniczego. Jednak zabiegi kosmetologiczne mają charakter terapeutyczny, czyli służą zachowaniu, przywracaniu lub poprawie zdrowia. Każde działanie kosmetologiczne, którego celem jest poprawa zdrowia fizycznego i/lub psychicznego pacjenta, może być traktowane jako terapia, a kosmetologów zamiennie można nazywać terapeutami skóry/terapeutami estetycznymi. Termin „terapia” pochodzi z greckiego therapeuein i oznacza opiekowanie/troszczenie się, a zgodnie z definicją słownika języka polskiego terapia to przywracanie zdrowia lub polepszanie jego stanu za pomocą środków i zabiegów medycznych bądź innych.

Co więcej, warto zauważyć, że w doktrynie prawa nie ma zgodności co do zdefiniowania terminu „cel leczniczy”. Jest on bowiem determinowany pojęciem zdrowia i choroby. Przez długie lata dominowała koncepcja biomedyczna, gdzie pojęcie zdrowia pojmowane było w kategoriach negatywnych: jako brak choroby czy stan przeciwny chorobie. Jednak z czasem pojawiła się koncepcja holistyczna, według której człowiek jest postrzegany całościowo. Obecnie obwiązujący holistyczny model zdrowia zakreślił perspektywę zdrowia opartą na płaszczyznach: fizycznej, psychicznej, społecznej i duchowej. Nowy, związany z holistycznym spojrzeniem na człowieka, sposób definiowania zdrowia wniosła Konstytucja Światowej Organizacji Zdrowia przyjęta w 1946 roku. W tym ujęciu zdrowie jest stanem zupełnej pomyślności fizycznej, psychicznej i społecznej, a nie jedynie brakiem choroby lub ułomności. Pozwala to na szeroką definicję o charakterze terapeutycznym w ochronie zdrowia.

Ponadto działania kosmetologiczne w pełni wpisują się w ideologię profilaktyki. Zgodnie z definicją podaną przez Ministerstwo Zdrowia profilaktyka to podejmowanie działań, skierowanych do różnych grup, we współpracy z różnymi środowiskami i instytucjami, które mają na celu zapobieganie pojawieniu się lub rozwojowi zaburzeń, chorób lub innych niekorzystnych zjawisk społecznych. Jako przykład można podać wybrane osiągnięcia współczesnej kosmetologii, tj. psychokosmetologię (to nowa dyscyplina w dziedzinie kosmetologii, która dotyczy holistycznej opieki nad organizmem człowieka, ze szczególnym uwzględnieniem stresu, chorób psychosomatycznych oraz naturalnych terapii anti-aging), kosmetologię onkologiczną (to gałąź kosmetologii skupiająca czynności dotyczące profilaktyki oraz pomocy w zakresie opieki kosmetologicznej nad osobami znajdującymi się na różnych etapach choroby nowotworowej), czy popularną kosmetologię profilaktyczną (to edukacja zdrowotna w kierunku profilaktyki starzenia, chorób skórnych i utrzymania zdrowia skóry oraz stosowanie zabiegów mających na celu wzmacnianie funkcji obronnych skóry), kosmetologię holistyczną (to dziedzina związana z szerokim podejściem do stanu skóry, z uwzględnieniem właściwego stylu życia, diety, badań laboratoryjnych w kierunku niedoborów żywieniowych i następczej suplementacji we współpracy z lekarzem lub dietetykiem). Ponadto coraz częściej mówi się o kosmetologii geriatrycznej/senioralnej ukierunkowanej na osoby w wieku podeszłym, u których dobór kosmetyków jest istotny w aspekcie wielochorobowości i wielolekowości, zapobiegania zmianom troficznym skóry czy podniesienia jakości życia.

W nawiązaniu do szeroko pojętej profilaktyki zdrowia pragnę zwrócić uwagę Czytelników na piąty rozdział, który zasługuje na wyróżnienie, czyli Interdyscyplinarną profilaktykę i terapię objawów starzenia i innych zmian degeneracyjnych skóry. W rozdziale w sposób przekrojowy, kompleksowy i dociekliwy zostały podkreślone wszystkie aspekty związane ze starzeniem skóry i jego holistyczną prewencją. Podobnie jak we wszystkich innych rozdziałach zaproponowałam działania, cele i kierunki estetycznego postępowania przeciwstarzeniowego, uwzględniając m.in.: przegląd substancji stosowanych w pielęgnacji przeciwstarzeniowej, zabiegi kosmetologiczne i medyczne zabiegi estetyczne, dietę, suplementację i założenia zdrowego stylu życia. Mogę górnolotnie stwierdzić, że zostawiłam tu pasyjną część swojego kosmetologicznego serca. Wiedząc, jak istotna jest znajomość budowy skóry, na początku rozdziału opisałam i zobrazowałam budowę oraz fizjologię skóry właściwej. Warto skierować uwagę również na zagadnienia związane ze starzeniem, czyli: zegar biologiczny, glikacja, antyoksydacja, mikrozapalenie, starzenie hormonalne oraz szeroko rozumiany ekspozom i związane z nim promieniowanie słoneczne i światło widzialne, zanieczyszczenia powietrza, dym tytoniowy, stres, sen, witamina D, odżywianie oraz wiele innych. Nie można tutaj pominąć roli mikrobiomu jelitowego. Rozłożyłam niemal na czynniki pierwsze zmiany zachodzące w poszczególnych warstwach skóry pod wpływem starzenia. Pamięć fotograficzną pobudzą i będą cieszyły liczne zdjęcia zawarte w podrozdziale dotyczącym klinicznych objawów starzenia się.

Niemniej jednak każdy z rozdziałów zasługuje na wyróżnienie i rozwija ważne zagadnienia, które wskazują na właściwe i skuteczne postępowanie kosmetologiczne w określonych problemach skóry.

W pierwszym rozdziale uwydatniłam istotę biochemii bariery skórnej i jej mikrobiomu, scharakteryzowałam trudny problem, jakim jest immunologia, wrażliwość skóry i AZS, zaproponowałam interdyscyplinarne postępowanie i opisałam substancje oraz preparaty kosmetyczne do skóry suchej, wrażliwej i z uszkodzoną barierą naskórkową.

W drugim rozdziale, który dotyczy trądziku, wskazałam na liczne zależności obejmujące etiopatogenezę i czynniki prowokujące powstawanie zmian trądzikowych. Podkreśliłam wpływ hormonów, problematykę mikrobioty jelitowej i zaburzenia barierowe. Położyłam nacisk na uważność podczas wywiadu/konsultacji, a także na istotę edukacji pacjenta/klienta ze skórą trądzikową. W tym kontekście opisałam rolę badań laboratoryjnych przy współistniejących zaburzeniach hormonalnych, układu pokarmowego i niedoborach. Jak wiadomo, równie ważne są wskazówki i dobór odpowiedniej pielęgnacji skóry trądzikowej, co również zostało zaproponowane. W pełnym i wieloaspektowym postępowaniu przeciwtrądzikowym opisałam m.in. zalecenia dietetyczne oraz scharakteryzowałam podstawowe leczenie dermatologiczne. W tym rozdziale wyszczególniłam podrozdziały dotyczące porów skóry, rogowacenia mieszkowego, zapalenia mieszków włosowych i łojotokowego zapalenia skóry.

W trzecim rozdziale opisałam różnicowanie zmian naczyniowych skóry. Ważnym elementem rozdziału są zagadnienia dotyczące prerosacea i rosacea, w tym ich złożonej ogólnoustrojowej i zewnątrzpochodnej etiopatogenezy. Scharakteryzowałam zabiegi stosowane w przypadku skóry naczyniowej i trądziku różowatego.

Zapewne część Czytelników bardzo zainteresuje czwarty rozdział dotyczący zaburzeń i zmian hiperpigmentacyjnych, ze szczególnym uwzględnieniem melasmy i przebarwień pozapalnych. Znaczną część tego rozdziału obejmuje opis substancji i zabiegów ukierunkowanych na rozjaśnianie przebarwień. Wyróżniłam również treści o fotoprotekcji.

Dużo zaangażowania włożyłam w opracowanie szóstego rozdziału odnoszącego się do gojenia, regeneracji – ogólnie terapii ran i blizn. Temat ten jest bez wątpienia trudny i ważny, dlatego zachęcam Czytelników do wnikliwej analizy tekstu, a szczególnie tych fragmentów, które dotyczą blizn potrądzikowych, ponieważ są one domeną aktywności kosmetologów. Dla odmiany w tym rozdziale w lekki sposób prezentuje postępowanie przeciw rozstępom skóry.

Siódmy rozdział dotyczy obszaru moich zainteresowań badawczych. Zatem z przyjemnością oddaje w ręce Czytelników tematykę cieni, obrzęków, przepukliny tłuszczowej i objawów starzenia skóry okolicy oczu.

Z kolei ósmy rozdział dotyczy pełnej problematyki skóry ciała. Dobrze wiem, że część praktykujących kosmetologów wyspecjalizowała się w terapii cellulitu i w zabiegach ukierunkowanych na redukcję tkanki tłuszczowej. Ponieważ z cellulitem trzeba działać ze zdwojoną siłą, dlatego z tą myślą przedstawiłam wybrane propozycje antycellulitowych technik łączonych. Domniemywam, że po lekturze tego rozdziału wzrośnie skuteczność prowadzonych terapii modelujących sylwetkę.

W tomie 3 Kosmetologii zdecydowałam się także podjąć tematykę trychologiczną. W dziewiątym rozdziale opracowałam zatem zagadnienia obejmujące fizjologię i budowę skóry głowy oraz włosów, diagnostykę trychologiczną, typy i zaburzenia chorobowe oraz niechorobowe skóry głowy, siwienie, starzenie, łysienie i nadmierną utratę włosów, a także trychologiczne terapie, kosmetyczną pielęgnację włosów.

Jak można wnioskować, niniejsza książka dotyczy zagadnień związanych z kliniczną aktywnością kosmetologów. Po lekturze tomu 3 Czytelnik powinien rozwinąć umiejętności posługiwania się zarówno wiedzą ogólną z zakresu nauk o zdrowiu, jak i wiedzą szczegółową dotyczącą kosmetologii klinicznej, zabiegowej i pielęgnacyjnej. Będzie potrafił swobodniej planować rodzaj zabiegu i ustalać pielęgnację obejmującą preparaty profesjonalne zgodnie z rozpoznanym schorzeniem lub defektami skóry i ogólną oceną jej stanu. Ponadto może wykształcić umiejętność doboru właściwych procedur i programów zabiegowych, które obejmują zabiegi łączone w celu osiągnięcia najlepszego efektu terapeutycznego. Może również utrwalić wiedzę dotyczącą składników kosmetyków, stosując właściwe zalecenia dotyczące wyboru produktów do pielęgnacji domowej.

Czytelnik będzie wiedział także, kiedy należy ściśle współpracować z lekarzem dermatologiem w zakresie pielęgnacji skóry zmienionej chorobowo lub lekarzem medycyny estetycznej, chirurgii w zaawansowanych przypadkach zmian skórnych. Kosmetolog stanowi swoisty bufor między wymienionymi specjalizacjami, a współpraca kosmetologa z lekarzem powinna być synergistyczna terapeutycznie. Co więcej, kosmetolog może współpracować z lekarzem w zakresie zleconych zabiegów i asystować w przebiegu poszczególnych technik zabiegowych. Warto podkreślić, że wiedza z zakresu dermatologii w praktyce kosmetologa jest niezbędna do umiejętnego rozpoznawania dermatoz i zmian/znamion skórnych, m.in. o charakterze przednowotworowym. Współpraca z lekarzem staje się właściwa, wówczas gdy kosmetolog nie podejmuje działań po wstępnej ocenie budzącej wątpliwości diagnostyczne, a kieruje daną osobę na konsultację i badanie do dermatologa, endokrynologa, alergologa czy onkologa. Prawidłowo zastosowane czynności kosmetologiczne mogą znacząco wpływać na poprawę stanu chorobowego skóry, m.in. w przypadku trądziku, trądziku różowatego czy atopowego zapalenia skóry.

Nawiązując do dobra pacjenta, a inaczej odbiorcy usług estetycznych, pragnę w niniejszej książce uczulić kosmetologów do przywiązywania dużej wagi do zapewnienia bezpieczeństwa zabiegowego, m.in. poprzez prowadzenie dokumentacji czynności zabiegowych (karta pacjenta/klienta) i kwalifikację do zabiegów z uwzględnieniem przeciwwskazań zdrowotnych. Zatem warto mieć na uwadze, że jest się samodzielnym terapeutą i dobro podopiecznych jest w naszych rękach. Prawie w każdym rozdziale niniejszego tomu podkreślam istotę konsultacji wstępnej z pacjentem/klientem. Ośmielę się stwierdzić, że może to być niejako cecha odróżniająca kosmetologa od technika usług kosmetycznych, gdzie klient często sam wybiera zabieg kosmetyczny o charakterze czysto estetycznym i pielęgnacyjnym, bez uprzedniej wnikliwej konsultacji zdrowotnej.

Jako suplementacyjny materiał edukacyjny opracowałam szereg mini-poradników pielęgnacyjnych dedykowanych dla pacjentów/klientów. Zostały one zamknięte w postaci QR kodów. Dodatkowym wyróżnieniem są filmy potęgujące wartość edukacyjną niniejszej publikacji. Zatem jest to książka nowej generacji, publikacja o charakterze multimedialnym. O urozmaiceniu i wzmocnieniu walorów graficznych książki świadczy mnogość rycin, fotografii, wykresów, grafik oraz tabel.

Fotografie stanowią nie tylko uzupełnienie materiału tekstowego, ale przede wszystkim mają służyć jako prezentacja problemów, chorób i defektów, a przede wszystkim uzmysłowić jak szerokie możliwości terapeutyczne o określonym efekcie estetycznym, zdrowotnym mają kosmetolodzy. Zatem niosą ze sobą pokłady merytoryczne i wskazówki praktyczne. Stanowią również potwierdzenie opisywanych działań zabiegowych.

Mając świadomość współodpowiedzialności za zdrowie i wygląd pacjenta, kosmetolog powinien wykonywać swoją pracę ze starannością i zgodnie z zasadami etyki zawodowej i uregulowaniami prawnymi.

Jestem przekonana, że Polska może być dumna z obecnie osiągniętego poziomu kształcenia kosmetologów, szczególnie na szczeblu akademickim. Wskazuję tym samym na potrzebę ciągłego rozwoju, a nie regresu zawodu.

W tym miejscu zapraszam również do zapoznania się z 4 tomem Kosmetologii. Tematyka tego tomu jest niepowtarzalna i do tej pory nikt nie podjął się takiego opracowania. Książka będzie dotyczyć wnikliwej analizy działań zabiegów kosmetologicznych. W tym kontekście Czytelnicy zdobędą wiedzę z zakresu klasyfikacji i przeciwwskazań do zabiegów, mechanizmów działania i wpływu na skórę, wskazań, metodologii zabiegów, odczuć, reakcji okołozabiegowych, możliwych powikłań i skutków ubocznych, a także zaleceń pozabiegowych, serii i częstotliwości zabiegów oraz dostępnych modyfikacji/udoskonaleń, technologii skojarzonych, metod łączonych. Dlatego gorąco zachęcam do lektury.

1.

Interdyscyplinarna pielęgnacja bariery skórnej i zmian związanych z jej zaburzeniami

Podstawową funkcją skóry jest tworzenie fizycznej, chemicznej i immunologicznej bariery ochronnej ciała przed wpływem środowiska zewnętrznego. Normalna powierzchnia skóry to środowisko kwaśne, o wysokiej zawartości soli, suche i tlenowe, ale jednostki mieszków włosowych i łojowych są stosunkowo beztlenowe i znacznie bogatsze w lipidy.

Rycina 1.1.

Poglądowa rycina schematu skóry

Rycina 1.2.

Defekt suchej skóry związany z zaburzeniami bariery skórnej (dokumentacja fotograficzna Observ 520 ×)

Źródło: Bio-esthetic (za zgodą)

Oprócz działania jako bariera zapobiegająca przedostawaniu się substancji niepożądanych do organizmu, jej najbardziej zewnętrzna warstwa – rogowa naskórka (SC – stratum corneum) skóry – pełni jeszcze jedną istotną funkcję: wiąże cząsteczki wody.

Nawodnienie skóry jest ważne dla:

• utrzymania funkcji barierowej naskórka,

• aktywności różnych enzymów,

• normalnej aktywności komórkowej, takiej jak złuszczanie i różnicowanie tkanki skórnej.

Sucha skóra (xerosis) opisuje stan polegający na nadmiernym drobnopłatowym złuszczaniu, szorstkości powierzchni, a także tendencji do pękania naskórka i rumienia skóry. Ponadto obserwuje się utratę elastyczności (lepkosprężystość/wiskoelastyczność) skóry, często również świąd, pieczenie i nadmierną wrażliwość/reaktywność skóry. Sucha skóra jest częstym objawem wielu chorób skóry, takich jak atopowe zapalenie skóry (AZS), rybia łuska, kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, łuszczyca, ale może stanowić stan sam w sobie. Gdy suchość skóry współistnieje z zapaleniem, może to prowadzić do transmisji w egzemę. Dodatkowo mogą współwystępować ogniska zliszajowacenia, rogowacenie mieszkowe, rogowacenie stóp i dłoni, suchość skóry owłosionej głowy (złuszczanie łupieżowate).

Skóra jest często najbardziej sucha na twarzy, ramionach, podudziach i bokach brzucha oraz na piętach i łokciach; lokalizacja może się jednak znacznie różnić w zależności od osoby.

Reakcja naczyniowa, stan zapalny i naprawa tkanki są często opóźnione w przypadku suchej skóry. U osób z suchą skórą może współwystępować wrażliwość na ból, nacisk i tarcie. Skóra łatwiej ulega „rozwarstwieniu” w odpowiedzi na urazy mechaniczne, zwłaszcza siły trące. Wzrasta ryzyko jej uszkodzenia na skutek maceracji, w szczególności skóry w obszarze fałdów, i nasilenia kontaktowego zapalenia skóry (ryc. 1.3).

Rycina 1.3.

Warstwy naskórka

Ponadto wolniejsza lub nieobecna reakcja zapalna oraz osłabiony przepływ krwi mogą powodować ograniczony dopływ składników odżywczych i tlenu. Sucha skóra z naruszoną barierą ochronną może skutkować zmniejszoną zdolnością zwalczania atakujących patogenów (obniżenie liczby komórek Langerhansa). Wykazano również osłabienie funkcji usuwania substancji niepożądanych. Co więcej, w suchej skórze termoregulacja ulega pogorszeniu na skutek zmian w naczyniach włosowatych i ekrynowych gruczołach potowych.

1.1. Budowa histologiczna warstw naskórka

Skóra tworzy barierę dla potencjalnie szkodliwych czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem ochrony przed utratą wody i infekcjami, ale jednocześnie musi zapewnić kontrolowaną wymianę substancji z otoczeniem i odbiór bodźców ze środowiska. W praktyce naskórek stanowi o nieprzepuszczaniu do wnętrza ciała mikroorganizmów i niedopuszczaniu do utraty wody.

Tkanka budująca naskórek (epidermis) to nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący (ryc. 1.4). Żywe komórki, otoczone błonami komórkowymi, funkcjonują tylko w środowisku wodnym, a najbardziej zewnętrzne warstwy komórek, sąsiadujące z powietrzem, są martwe, złuszczają się i są zastępowane przez odnawiające się pokłady komórek głębiej położonych. Zatem keratynocyty przechodzą od warstwy rozrodczej (podstawnej) do najbardziej zewnętrznej – rogowej. Proces trwa średnio ok. 28 dni (20–30 dni w zależności od grubości naskórka i wieku badanej osoby).

Rycina 1.4A–B.

Schemat górnych warstw naskórka normalnego (A) i suchego (B) przedstawiający zmniejszone zazębianie i przyleganie warstw; w przypadku suchej i odwodnionej skóry stykanie się górnych warstw naskórka jest zmniejszone

Komórki tkanek nabłonkowych, w tym naskórka, są ściśle ułożone, ze zminimalizowanymi przestrzeniami międzykomórkowymi. Między komórkami występują międzykomórkowe połączenia zwierające, zamykające i jonowo-metaboliczne. Znanym kosmetologom połączeniem jest desmosom (połączenie zwierające). W sąsiadujących komórkach przy powierzchni błony komórkowej tworzą się płytki. Między płytkami wytwarza się połączenie transbłonowe z kadheryn – białek desmokoliny i desmogleiny (cząsteczek adhezji komórkowej). W nawiązaniu do praktyki kosmetologicznej można w tym miejscu przywołać działanie peelingów enzymatycznych, np. proteazy hydrolizują wiązania między aminokwasami desmogleiny i desmokoliny, co powoduje rozpad desmosomów i złuszczanie się skeratynizowanych komórek naskórka.

Warstwa podstawna leży najgłębiej, bezpośrednio na błonie podstawnej. Komórki te połączone są ze sobą desmosomami, a z błoną podstawną – hemidesmosomami. Mitoza komórek warstwy podstawnej polega na podziale komórki macierzystej na dwie komórki potomne – jedna z nich pozostaje związana z błoną podstawną, a druga traci z nią kontakt, jednocześnie przechodząc do warstwy kolczystej. 10% komórek warstwy podstawnej to komórki o cechach komórek macierzystych. Już w komórkach warstwy podstawnej keratynocyty zaczynają syntezę białek keratynowych. W warstwie podstawnej znajdują się również melanocyty (więcej zob. w rozdziale 4). Komórki Merkla (komórki dotykowe) to kolejny rodzaj komórek rozsianych pojedynczo w małych ilościach w warstwie podstawnej. Nie biorą one udziału w keratynizacji i pigmentacji. Są śródnaskórkowymi komórkami mechanoreceptorowymi i odgrywają szczególną rolę w percepcji sensorycznej.

Warstwa kolczysta to najgrubsza warstwa naskórka w pokładach. Komórki warstw podstawnych warstwy kolczystej wykazują aktywność mitotyczną podobną do komórek warstwy podstawnej; razem są one często określane jako warstwa Malpighiego. Większość komórek warstwy kolczystej to wielościenne keratynocyty. Spłaszczają się, gdy się zbliżają do powierzchni. Mają okrągłe jądra z jąderkami. Wytwarzają tonofilamenty o długości 10 nm wykonane z keratyny. Synteza tonofilamentów wzrasta i grupują się one w pęczki tworzące tonofibryle, gdy komórka porusza się w kierunku powierzchni. Ich cytoplazma zmienia się ze słabo zasadochłonnej w kwasochłonną. Tonofibryle kończą się desmosomami, które są jednostkami silnych połączeń międzykomórkowych między kolczystymi wypustkami cytoplazmatycznymi keratynocytów. Sąsiednie keratynocyty przeplatają się ze sobą i tworzą między sobą liczne mostki międzykomórkowe za pomocą tych kolczystych wypustek, jak również mocno łączą się ze sobą za pomocą desmosomów, czyli w obrazie mikroskopowym przypominają kolce, od których pochodzi nazwa tej warstwy. W komórkach trwa zapoczątkowana w warstwie podstawnej synteza białek.

Komórki Langerhansa (komórki dendrytyczne prezentujące antygen) wywodzą się z monocytów szpiku kostnego i reprezentują jednojądrzasty układ fagocytów w skórze. Są morfologicznie i funkcjonalnie podobne do makrofagów. Rozpraszają się głównie w warstwie kolczystej wśród keratynocytów. Nie biorą udziału w keratynizacji i pigmentacji naskórka. Komórki Langerhansa mają wolne, długie, smukłe i dendrytyczne wypustki cytoplazmatyczne, które rozciągają się między keratynocytami i melanocytami. Te komórki dendrytyczne są zdolne do wiązania, przetwarzania i prezentowania antygenów komórkom T i inicjują odpowiedź przeciwko obcym antygenom w podobny sposób jak immunologiczne komórki dendrytyczne występujące gdzie indziej. Odgrywają ważną rolę w kontaktowych reakcjach alergicznych i innych komórkowych reakcjach immunologicznych skóry.

W warstwie ziarnistej odbywa się najintensywniejsza ze wszystkich warstw synteza elementów białkowych i lipidowych budujących barierę naskórkową. Warstwa ta złożona jest z silnie spłaszczonych, wrzecionowatych komórek, których cytoplazma wypełniona jest ziarnistościami (od nich pochodzi nazwa warstwy), czyli pęcherzykami wydzielniczymi; są to ciała lamelarne (blaszkowate) i ziarna keratohialiny. W ciałach lamelarnych gromadzą się substancje o charakterze lipidowym/hydrofobowym, takie jak fosfolipidy, glikosfingolipidy, ceramidy, wolne kwasy tłuszczowe, cholesterol i jego pochodne. Substancje te zostają wydzielone na zewnątrz komórek i w przestrzeni międzykomórkowej tworzą blaszki (otoczki) lipidowe, które są podstawowym czynnikiem zabezpieczającym przed naskórkową utratą wody). Ziarna keratochialiny natomiast zawierają białka, głównie profilagrynę bogatą w histydynę oraz cystynę, prekursor filagryny (ryc. 1.5).

Rycina 1.5.

Profilagryna a filagryna i aminokwasy oraz ich funkcje barierowe

W naskórku grubym, nieowłosionym może być ponadto widoczna sąsiadująca z warstwą ziarnistą warstwa jasna, bez widocznych granic między komórkami.

Po uwolnieniu białek zapoczątkowany zostaje przez nie proces keratynizacji, czyli wiązania w pęczki filamentów keratynowych, katalizowany przez enzym transglutaminazę naskórkową. Do tak powstałych pęczków keratynowych dołączają się cząsteczki innych białek, m.in. lorikryna, inwolukryna, elafina, cystatyna, desmoplakina, enwoplakina, białka SPR (small proline rich), aby utworzyć otoczkę komórkową (rogową). Łącznie obie otoczki – komórkowa i lipidowa – zapewniają twardość i odporność mechaniczną naskórka, przy jednoczesnym zapobieganiu utracie wody.

Po apoptozie komórek warstwy ziarnistej zaczyna się proces degradacji białek otoczki komórkowej do pojedynczych aminokwasów. Aminokwasy i ich metabolity mieszają się z mocznikiem i kwasem mlekowym, a także z potem i łojem. Wszystkie te substancje łącznie stanowią tzw. naturalny czynnik nawilżający (NMF – natural moisturizing factor). Mieszanina ta wiąże wodę, pobierając ją zarówno z zewnątrz, jak i z głębszych warstw naskórka. Skład NMF zmienia się wraz ze stanem fizjologicznym organizmu i czynnikami środowiska, takimi jak temperatura. NMF jest niezbędny w zatrzymywaniu wody wewnątrz korneocytów.

Filagryna jest jednym z kluczowych białek warunkujących barierową funkcję naskórka, jest prekursorem aminokwasów stanowiących podstawowy składnik NMF. Keratyna wraz z filagryną stanowią główne składniki białkowe naskórka (80–90%).

Warstwa zrogowaciała (SC – stratum corneum) to warstwa martwych komórek, które uległy apoptozie w zewnętrznych pokładach warstwy ziarnistej. Warstwa zrogowaciała dzieli się na warstwę zwartą i złuszczającą się, w której desmosomy ulegają już rozpadowi i przestają utrzymywać komórki. W warstwie zrogowaciałej namnażają się bakterie i inne organizmy, stanowiące naturalną i prawidłową florę.

Warstwa rogowa naskórka składa się głównie z ok. 70% białka i 15% H_2O, co odróżnia ją od budowy keratynocytu w żywym naskórku. Z tego powodu zarówno między warstwą ziarnistą, jak i warstwą zbitą następuje znaczna redukcja zawartości H_2O.

Ilość i rodzaj substancji, które wiążą SC razem, w tym aminokwasy, peptydy, naturalne czynniki nawilżające i fosfatydy, decydują o poziomie nawilżenia SC, a wewnętrzne przedziały korneocytów są głównym miejscem wiązania wody.

Strukturę SC można wyrazić za pomocą „modelu cegły i zaprawy”, w którym keratynocyty reprezentują „cegły”, a otaczająca dwuwarstwa lipidowa jest „zaprawą”. To fizyczne rozmieszczenie keratynocytów i lipidów SC jest niezbędne, aby zapobiec wysychaniu powierzchni skóry i utrzymać zawartość wody. Odpowiedni poziom nawilżenia skóry jest utrzymywany dzięki złożonym systemom fizjologicznym i anatomicznym skóry.

Komórki SC (korneocyty) chronią przed wysuszeniem i wyzwaniami środowiskowymi poprzez regulację przepływu i zatrzymywanie wody. Utrzymanie optymalnego poziomu nawodnienia przez SC w dużej mierze zależy od kilku czynników:

• po pierwsze dwuwarstwy lipidowe stanowią skuteczną barierę dla przepływu wody przez tkankę;

• po drugie, długa i kręta ścieżka dyfuzji między warstwami SC i otoczką keratynocytów również opóźnia utratę wody;

• po trzecie wytwarzania NMF, czyli mieszaniny niskocząsteczkowych, rozpuszczalnych w wodzie związków utworzonych w korneocytach przez degradację bogatego w histydynę białka znanego jako filagryna.

1.2. Fizjologia bariery skórnej

1.2.1. Wydolność bariery naskórkowej

Bariera naskórkowa (ryc. 1.6) obejmuje:

• barierę fizyczną – definiowaną głównie przez warstwę rogową naskórka i poszczególne strategiczne elementy budulcowe i funkcjonalne, takie jak: koperta rogowa, korneodesmosomy, filagryna; wszystkie składniki bariery fizycznej służą utrzymaniu nawilżenia skóry,

• barierę chemiczną – warstwa chemiczna bariery skóry składa się z lipidów, NMF, związków utrzymujących kwaśne pH; elementy te zapewniają odpowiednie nawilżenie bariery skóry i ochronę przed dysbiozą, pH zaś optymalizuje działanie enzymów w procesie rogowacenia, złuszczania i syntezy lipidów,

• barierę mikrobiotyczą – warstwa mikrobiomu składająca się z mikroorganizmów komensalnych i bakterii, takich jak Staphylococcus, Corynebacterium, Propionibacterium, Brevibacterium i Micrococcus, kolonizuje zewnętrzną powierzchnię naskórka; drobnoustroje komensalne oddziałują z chemicznymi i immunologicznymi warstwami bariery skóry, sygnalizując keratynocytom gospodarza produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP – antimicrobial peptides),

• barierę immunologiczną – warstwę immunologiczną tworzą rezydujące i rekrutowane komórki odpornościowe, zarówno wrodzone, jak i nabyte; komórki odpornościowe utrzymują homeostazę bariery skórnej, rozpoznając uszkodzenie bariery, komunikując się z drobnoustrojami komensalnymi i inicjując szlaki odpornościowe.

Prawidłowe funkcjonowanie skóry uwarunkowane jest m.in. odpowiednim stopniem jej nawilżenia oraz stanem znajdującego się na jej powierzchni płaszcza hydrolipidowego. Stan nawilżenia skóry, m.in. warunkujący prawidłowe napięcie tkankowe, zależy od ilości dostarczanej z zewnątrz i wewnątrz wody oraz od zdolności do jej zatrzymywania.

Rycina 1.6.

Bariera fizyczna, mikrobiologiczna i chemiczna skóry

AGR (accessory gene regulator) – dodatkowy regulator genu; AHR (aromatic hydrocarbon receptor) – receptor dla węglowodorów aromatycznych; AIP (auto-inducing peptide) – peptyd autoindukujący; AMP (antimicrobial peptides) – peptydy przeciwdrobnoustrojowe; B cell – limfocyty B; DC (dendritic cells) – komórki dendrytyczne; FFA (free fatty acids) – wolne kwasy tłuszczowe; FLG – filagryna; IL – interleukina; LC (Langerhans cells) – komórki Langerhansa; MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) – tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi; Mast – mastocyty; MHC (major histocompatibility complex) – główny układ zgodności tkankowej; PSM (phenol soluble modulins) – moduliny rozpuszczalne w fenolu; RFT – reaktywne formy tlenu; TCR (T-cell receptor) – receptor komórki T; TEWL (transepidermal water loss) – przeznaskórkowa utrata wody; Th2 – limfocyty Th2; TJ (tight junctions) – połączenie komórka–komórka; TLR (Toll-like receptor) – receptor Toll-podobny; Treg – limfocyty T regulatorowe; TRP (transient receptor potential) – receptor przejściowego potencjału

Ogólnie rzecz ujmując, zawartość wody wzrasta w głębszych warstwach naskórka, przy czym największy jej wzrost obserwuje się w przejściu od warstwy rogowej do warstwy ziarnistej. W warstwie rogowej woda występuje głównie w dwóch głównych lokalizacjach. Po pierwsze, woda może się wiązać z naturalnym czynnikiem nawilżającym (NMF) oraz lipidami w warstwie rogowej naskórka. Woda związana z lipidami NMF lub SC na ogół zmienia się w zależności od zawartości wody występującej w środowisku zewnętrznym. Po drugie, woda może być związana z wewnątrzkomórkową keratyną; ta część wody na ogół pozostaje stała, z wyjątkiem przypadków naruszenia bariery skórnej, w wyniku których woda ta może zostać utracona do środowiska.

Woda paruje z powierzchni ciała nie tylko przez gruczoły potowe. Mimo istnienia bariery naskórkowej 300–700 ml wody na dobę przenika na drodze dyfuzji przez naskórek poza gruczołami potowymi i paruje z powierzchni ciała w sposób niezauważalny. W stanie fizjologicznym niemal 20% wody obecnej w ustroju związane jest w skórze, w tym 60–70% znajduje się w skórze właściwej. Przy względnej wilgotności powietrza ok. 60% skóra nie pochłania wody z otoczenia ani woda nie odparowuje ze skóry, z kolei niska wilgotność poniżej 40% powoduje odparowywanie wody ze skóry i jej wysuszanie/odwodnienie. Do prawidłowego funkcjonowania bariery naskórkowej zawartość wody w warstwie rogowej nie powinna być niższa niż 10%. W przeciwnym wypadku dochodzi do osłabienia wzajemnego przylegania korneocytów, objawiającego się jako złuszczanie.

W tym miejscu należy wspomnieć o roli, jaką w skórze odgrywają akwaporyny (AQP – aquaporins, najczęściej w skórze AQP3) (ryc. 1.7). AQP są to integralne białka błonowe, które tworzą kanały wodne w biomembranach. Główną funkcją AQP jest transport wody, glicerolu i innych drobnocząsteczkowych substancji rozpuszczonych przez błony biologiczne. AQP zwiększają również ruch cząsteczek wody w różnych warstwach tkanki skórnej i kontrolują nawilżenie w głębszych warstwach naskórka.

Humektanty pobierają wodę ze skóry właściwej do warstwy rogowej i obejmują wiele związków występujących w NMF. Związki nawilżające zwiększają ekspresję kanałów akwaporynowych i filagryny, zwiększając w ten sposób nawodnienie i zapobiegając utracie wody.

Rycina 1.7.

Funkcja akwaporyn w skórze

Suchość naskórka zakłóca naturalny proces złuszczania naskórka. Enzymy kontrolujące złuszczanie nieprawidłowo funkcjonują przy niskiej zawartości wody. Niska zawartość wody powoduje również przejście α-keratyny w β-keratynę, która sprawia, że skóra staje się mniej elastyczna i bardziej podatna na urazy mechaniczne.

W suchości skóry istotną rolę odgrywają hormony. Hormony płciowe – estrogeny i androgeny – za pośrednictwem receptorów steroidowych kontrolują proliferację oraz różnicowanie się keratynocytów, ułatwiają też powstawanie ziaren keratohialiny i lipidów ciałek lamelarnych budujących warstwę rogową naskórka. Estrogeny wpływają na zawartość wody w naskórku i skórze właściwej.

1.2.2. Bariera chemiczna – NMF, lipidy i pH

Wydolność bariery naskórkowej określana jest wartością wskaźnika TEWL (transepidermal water loss – przeznaskórkowa/transepidermalna utrata wody). Woda w skórze właściwej stanowi rezerwę i przemieszcza się z niej do zewnętrznych warstw naskórka, a następnie odparowuje. TEWL zwyczajowo jest wyrażany w g/m^2/h; dla zdrowej skóry wartość TEWL mieści się w granicach 5–25 g/m^2/h. Współczynnik ten zależy od czynników osobowych: wieku, płci, temperatury skóry, miejsca i powierzchni ciała, potliwości, stanu emocjonalnego, oraz od czynników zewnętrznych, takich jak: temperatura, wilgotność, szybkość ruchu powietrza.

Naturalny czynnik nawilżający (NMF) jest niezbędny w zatrzymywaniu wody wewnątrz korneocytów, zapewniając ich optymalne nawodnie (utrzymanie prawidłowej objętości wody). NMF korzystnie wpływa na integralność warstwy rogowej i jej rolę ochronną przed penetracją czynników zewnątrzpochodnych. Jest to mieszanina substancji o właściwościach higroskopijnych, którą tworzą produkty rozpadu filagryny: aminokwasy (histydyna, arginina, glutaminian) oraz ich metabolity, kwas urokainowy (trans-urokainowy), cytrulina, kwas piroglutaminowy, kwas mlekowy i mocznik (tab. 1.1). Wymienione elementy nawilżają skórę właściwą i naskórek, w znaczeniu wiązania w nich wody. Wymienione elementy NMF zapewniają nawilżenie poprzez wiązanie wody. Nie zapewniają one przesycenia tkanki wodą, ponieważ nie mają dużego znaczenia w zatrzymywaniu jej w skórze. Taki hydrofobowy efekt zapewnić może jedynie warstwa nieprzepuszczalna dla wody.

Tabela 1.1.

Skład chemiczny NMF

SKŁADNIK

UDZIAŁ PROCENTOWY

Wolny aminokwas

Kwas pirolidonokarboksylowy

Kwas urokanowy

Mleczany

Amoniak, wapń, magnez

Mocznik

Cytrynian, fosforan

Cukry, kwasy nieorganiczne, inne niezidentyfikowane materiały

40,0

12,0

3,0

12,0

1,5

7,0

0,5

8,5

• Płaszcz wodno-lipidowy naskórka

Lipidy tworzą zarówno fizyczną, jak i chemiczną barierę skórną i pochodzą z komórek łojowych, keratynocytów i drobnoustrojów komensalnych. Chronią warstwę rogową m.in. przed TEWL, promieniami UV, utlenianiem i patogenami. Co równie istotne, są także składnikiem biochemicznych szlaków sygnałowych i naprawy bariery skórnej. Lipidy oddziałują z warstwą mikrobiomu poprzez swoje działanie antybakteryjne przeciwko Staphylococcus spp.

Drugim po NMF istotnym czynnikiem warunkującym prawidłowe nawilżenie skóry są substancje hydrofobowe naskórka, tj. lipidy płaszcza wodno-tłuszczowego skóry oraz lipidy cementu międzykomórkowego. Lipidy SC można podzielić na wolne kwasy tłuszczowe, wolne sterole i ceramidy w stosunku molowym ok. 1:1:1. Lipidy blaszkowate mogą się wiązać z cząsteczkami wody poprzez wiązania wodorowe i pozwalać znajdującym się cząsteczkom wody pozostać w korneocytach.

W skład lipidów powierzchownych wchodzą ceramidy, które są kompleksami sfingozyny i kwasów tłuszczowych. Chociaż każdy lipid odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu bariery naskórkowej, ceramidy są szczególnie istotne, ich grupy polarne zapewniają bowiem wiązanie cząsteczek wody. Budując warstwy lipidowe cementu międzykomórkowego, warunkują prawidłowe przyleganie korneocytów, dzięki czemu zapewniają spełnienie funkcji barierowych. Ceramidy składają się z różnych frakcji. Istotny jest ceramid 1, zawierający kwas linolowy. Synteza ceramidów jest zależna m.in. od wieku. W różnych stanach patologicznych, takich jak atopowe zapalenie skóry lub starzejąca się, sucha skóra, zawartość lipidów, szczególnie ceramidów, w SC drastycznie spada. Badanie in vitro wykazało, że równomolowe stosunki trzech niezbędnych lipidów SC (ceramidu, cholesterolu i wolnych kwasów tłuszczowych) sprzyjają odnowie bariery naskórkowej. Niepełne proporcje lipidów barierowych doprowadziły do nieprawidłowości w błonie blaszkowatej, hamując odbudowę bariery skórnej (ryc. 1.8).

Rycina 1.8.

Funkcje bariery w skórze normalnej i z niedoborem ceramidów

TEWL (transepidermal water loss) – przeznaskórkowa utrata wody

Na tej podstawie można stwierdzić, że kluczowym czynnikiem dla funkcji bariery skórnej jest macierz lipidowa w warstwie rogowej, tworzona przez trzy klasy lipidów: ceramidy, cholesterol i wolne kwasy tłuszczowe.

Upośledzona funkcja bariery skórnej obserwowana w stanach suchej skóry jest związana z dwiema głównymi zmianami w składzie i organizacji lipidów warstwy rogowej. Wykazano mianowicie podwyższoną zawartość lipidów o krótszych łańcuchach zarówno w klasie lipidów ceramidowych, jak i wolnych kwasów tłuszczowych (mniej gęsta organizacja lipidów, a przy dłuższych łańcuchach większe są siły międzycząsteczkowe między łańcuchami lipidowymi). Ponadto zaobserwowano obniżony stosunek lipidów do białek, co silnie korelowało ze zwiększeniem TEWL.

Zasadniczą rolę w utrzymaniu nawilżenia i funkcji barierowych skóry odgrywa płaszcz hydrolipidowy (wodno-tłuszczowy – film będący mieszaniną wody i lipidów) pokrywający naskórek. Powstaje on z wydzielin gruczołów potowych i łojowych (potu i łoju) poddanych częściowo metabolizmowi bakteryjnemu. W skład tej mieszaniny wchodzą: woda, kwas mlekowy, mocznik, jony (Na+, K+, Ca2+, Mg2+ pochodzące z potu), triglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, woski, skwalen, metabolity komórek gruczołów łojowych.

• Odczyn powierzchni naskórka – pH

pH jest pochodną składu łoju, potu (tu zwłaszcza kwasu mlekowego), mieszaniny substancji powstających z rozpadu białek i lipidów nabłonka, a także metabolitów flory skóry.

W praktyce pH wynosi 4,2–6,1 (u mężczyzn odczyn powierzchni skóry jest minimalnie niższy niż u kobiet). Powszechnie wiadomo, że pH normalnej powierzchni skóry wynosi ok. 5. pH skóry zależy również od jej wilgotności: obszary o większej wilgotności, takie jak okolice pachowe i pachwinowe, mają wyższe pH.

pH jest związane z wydzielaniem gruczołów łojowych/potowych, produktem degradacji białka filagryny oraz obecnością naturalnych czynników nawilżających (NMF), a utrzymywane jest głównie dzięki szlakowi filagryna–histydyna–kwas urokanowy.

Kwaśne pH wspiera homeostazę warstwy rogowej, regenerację, przepuszczalność i integralność bariery oraz środowisko antybakteryjne. Procesy enzymatyczne kluczowe dla funkcjonowania bariery skórnej, takie jak regeneracja, złuszczanie i metabolizm lipidów w skórze, są powiązane z pH skóry. Kwaśne środowisko warstwy rogowej naskórka ułatwia syntezę lipidów tworzących barierę skórną przez enzymy hydrolityczne i zmniejsza TEWL, utrzymując w ten sposób nawilżenie skóry. Ponadto kwaśne środowisko zmniejsza aktywność endogennych proteaz i zapobiega degradacji korneodesmosomów, utrzymując w ten sposób integralność i funkcję barierową warstwy rogowej naskórka. Prócz tego ciałka blaszkowate zawierają zależne od pH ceramidazy, które wpływają na funkcję bariery i złuszczanie. Dodatkowo kwaśne środowisko skóry zapewnia ochronę przed dysbiozą. Organizmy komensalne preferują pH kwaśne, a organizmy chorobotwórcze, takie jak Staphylococcus aureus, preferują pH bardziej obojętne. Istnieją również dowody na to, że pH skóry może wpływać na modyfikację funkcji transportowych bariery. Na przykład podwyższone pH w atopowym zapaleniu skóry prowadzi do zaburzeń lameli lipidowych naskórka, a tym samym do upośledzenia funkcji bariery.

Istnieje kilka czynników endogennych (wiek, płeć, miejsce anatomiczne, predyspozycje genetyczne, różnice etniczne, sebum, pot, wilgoć skóry, temperatura ciała, rytm dobowy i sen) i egzogennych (detergenty, produkty kosmetyczne, mydła, opatrunki okluzyjne, czynniki drażniące skórę, miejscowe środki przeciwbakteryjne), które wpływają na pH powierzchni skóry. pH jest w wyższe w większości dermatoz (ryc. 1.9).

Rycina 1.9.

Stany skóry z podwyższonym pH

Normalizacja pH poprzez zakwaszenie pomaga w stworzeniu fizjologicznej mikroflory, naprawie bariery skórnej, indukowaniu różnicowania naskórka i redukcji stanów zapalnych.

1.2.3. Bariera mikrobiotyczna – mikrobiom powierzchniowy

Należy zwrócić uwagę na to, że funkcję ochronną zawdzięczamy łojowi i jego właściwościom hydrofobowym. Rozwojowi bakterii sprzyja bowiem środowisko wodne, czyli to z wydzieliny gruczołów potowych. Dlatego zewnętrzne warstwy naskórka są martwe i suche, żeby nie stwarzać warunków do rozwoju mikroorganizmów.

Ludzka mikrobiota jest definiowana jako całkowita społeczność drobnoustrojów, która współistnieje w ludzkim ciele, podczas gdy mikrobiom odnosi się do zbiorowego genomu tych mikroorganizmów.

Mikroorganizmy uważane za symbiotyczne mutualnie bądź komensalne to takie, które organizmowi człowieka nie szkodzą, a nawet przynoszą korzyści. Sama ich obecność sprawia, że poprzez konkurencję ograniczają rozwój innych gatunków, potencjalnie szkodliwych. Wiele z nich jednak jest oportunistycznymi patogenami, które w stanach obniżonej odporności wywołują infekcje.

W rzeczywistości mikroflora obejmuje dwa rodzaje mikroorganizmów: rezydentne i przejściowe. Pierwsza grupa stanowi rdzeń mikrośrodowiska skóry i pomaga w utrzymaniu jej zdrowego stanu. Nie są ani agresywne, ani patogenne, ale przynoszą gospodarzowi pewne korzyści, stanowiąc barierę skórną. Te ostatnie, jak sama nazwa wskazuje, nie stabilizują się trwale, lecz utrzymują na skórze jedynie przez krótki czas. W normalnych warunkach nie są chorobotwórcze. Jednakże czynniki egzogenne i endogenne mogą zaburzać florę bakteryjną, prowadząc do zmian we względnej liczebności normalnych komensali, które w odpowiednich okolicznościach mogą się stać patogenami oportunistycznymi (jak wspomniano powyżej), przyczyniając się do wystąpienia objawów chorób, takich jak trądzik pospolity, atopowe zapalenie skóry i trądzik różowaty.

Skład flory skórnej zależy od wielu czynników: pH, temperatury, położenia anatomicznego, stanu hormonalnego i wieku.

W skład naturalnej flory skóry wchodzi ok. 1 tys. gatunków bakterii i dziesiątki gatunków grzybów. Profil gatunków nie jest jednakowy na całej powierzchni ciała, zależy w dużym stopniu od wilgotności, o której decyduje liczba i aktywność gruczołów potowych oraz, ewentualnie, nabłonków wydzielniczych. Na poziomie makroskopowym możemy podzielić środowisko na wilgotne, suche i łojowe. W obszarach łojowych spotykamy bakterie lipofilne, takie jak Cutibacterium, które mogą się dobrze rozwijać w obszarach beztlenowych, bogatych w lipidy. Z kolei na obszarach suchych przeważają Micrococcus, Streptococcus i Corynebacterium, np. w górnej części pośladka i przedramienia. Gatunki Staphylococcus i Corynebacteria preferują obszary wilgotne, np. pachy, fałd pachwinowy i wewnętrzny łokieć.

Na poziomie mikroskopowym (gruczoły ekrynowe i apokrynowe, gruczoły łojowe i mieszki włosowe) występuje większa niejednorodność drobnoustrojów. W mieszkach łojowych dominują gatunki Cutibacterium.

Wśród bakterii komensalnych najbardziej reprezentatywne są Cutibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis i Corynebacterium jeikeium. Cutibacterium acnes, Gram-dodatnia bakteria beztlenowa, bytuje w obszarach łojowych ciała, takich jak twarz, w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych. Występują również inne gatunki, takie jak C. avidum i C. granulosum, ale w mniejszych ilościach.

Cutibacterium acnes jest uważany za jedną z głównych bakterii komensalnych skóry; faktycznie metabolizuje kwasy tłuszczowe o właściwościach antybakteryjnych i przyczynia się do utrzymania kwaśnego pH skóry. Wytwarza również środki bakteriobójcze, zapobiegając rozwojowi drożdży, pleśni i niektórych patogenów Gram-ujemnych. Jednakże w pewnych warunkach niektóre podgatunki C. acnes są powiązane z trądzikiem. Staphylococcus epidermidis, który jest Gram-dodatni, występuje powszechnie na skórze i uchodzi za korzystny: jest w stanie wydzielać peptydy przeciwdrobnoustrojowe, które zapobiegają kolonizacji patogenów skóry, w tym paciorkowców grupy A (Streptococcus pyogenes) i S. aureus. Corynebacteria, bakterie Gram-dodatnie (typ Actinobacteria), kolonizują miejsca wilgotne lub łojowe i do przeżycia wykorzystują lipidy bądź witaminy z potu.

Mikrobiota skóry to nie tylko bakterie, lecz także grzyby. Rzeczywiście, różne badania sugerują, że grzyby najczęściej obecne na skórze należą do gatunków Malassezia, takich jak M. globosa. Rozmieszczenie tych drobnoustrojów zależy od organizmu i różnią się one składem w zależności od części ciała, a nie stanu fizjologicznego skóry.

Drobnoustroje skórne nie tylko przebywają na skórze, lecz także wchodzą z nią w interakcje na różne sposoby, znacząco wpływając na funkcję bariery skórnej. Mikrobiom powierzchniowy może penetrować poniżej powierzchni naskórka, wpływając w ten sposób na odporność skóry bez konieczności prezentacji antygenów (nie infekcja). Drobnoustroje naskórkowe mogą być dobrze kontrolowane przez mechanizmy obronne gospodarza, a produkty wytwarzane przez te drobnoustroje komunikują się z różnymi typami żywych komórek w skórze właściwej. Przy współudziale drobnoustrojów komensalnych powstają peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP), takie jak β-defensywy i katelicydyny, które zapobiegają dalszemu rozwojowi mikroorganizmów patogennych. A oprócz właściwości przeciwdrobnoustrojowych AMP biorą udział w procesach regulacji układu immunologicznego skóry, aktywacji keratynocytów i funkcjonowaniu bariery skórnej. AMP mogą indukować migrację wrodzonych typów komórek zapalnych i w czasie infekcji wzywać do przybycia komórki dendrytyczne i komórki T.

Staphylococcus epidermidis znacznie zwiększa zawartość ceramidów w skórze i zapobiega utracie wody z uszkodzonej skóry w sposób całkowicie zależny od sfingomielinazy.

1.2.4. Bariera immunologiczna

Komórki odpornościowe utrzymują homeostazę bariery skórnej, rozpoznając jej uszkodzenie, komunikując się z drobnoustrojami komensalnymi i inicjując szlaki odpornościowe. Rezydujące i rekrutowane komórki odpornościowe, zarówno wrodzone, jak i nabyte, tworzą barierę immunologiczną skóry. Wrodzone komórki odpornościowe skóry stale pobierają próbki ze środowiska zewnętrznego poprzez różne receptory rozpoznające wzorce (PRR) i selektywnie inicjują przekazywanie sygnałów reakcji na czynniki zakłócające barierę. Komórki rezydentne, takie jak naskórkowe komórki Langerhansa, skórne komórki dendrytyczne, rezydentne komórki T i same keratynocyty, są zdolne do inicjowania odpowiedzi szlaku sygnałowego na uszkodzenie bariery.

Między warstwą immunologiczną i mikrobiomową bariery skórnej istnieje ważne wzajemne oddziaływanie, które zapobiega dysbiozie. Wrodzone i nabyte odpowiedzi immunologiczne, a także konkurencja ze strony organizmów komensalnych zapewniają, że populacje organizmów potencjalnie chorobotwórczych, takich jak S. aureus, nie rozrosną się do rozmiarów zapalnych. Osoby z pierwotnymi niedoborami odporności mają znacząco zmieniony mikrobiom komensalny.

Same keratynocyty pomagają w utrzymaniu populacji komórek odpornościowych naskórka, głównie poprzez sygnalizację cytokin.

• System immunologiczny skórny (SIS – Skin Immune System)

Funkcja ochronna skóry jest związana zarówno z nieswoistym, jak i swoistym układem odporności. Główną funkcją SIS jest ograniczenie/uniemożliwianie przedostawania się mikroorganizmów pod powierzchnię naskórka i do krwiobiegu. W skład tego układu odpornościowego skóry wchodzą wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego skóry i błon śluzowych. Rozróżniamy SALT (skin-associated lymphoid tissue) – dla skóry i MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) – dla błon śluzowych. Komórki te są odpowiedzialne za miejscowe reakcje immunologiczne. Do najważniejszych komórek SALT i MALT zaliczane są: komórki dendrytyczne, keratynocyty, limfocyty T, komórki śródbłonka naczyniowego i inne (makrofagi, granulacyty, komórki tuczne, melanocyty).

W skład SALT wchodzi wiele komórek dendrytycznych (np. komórki Langerhansa). Wykazują wypustki różnej długości. Ich podstawową funkcją jest prezentacja antygenu limfocytom T. Występują w warunkach fizjologicznych w skórze i w pewnych stanach chorobowych (niektóre KD). Komórki Langerhansa (KL) stanowią 3–8% komórek naskórka. Należą do rodziny komórek rozpoznających antygen (APC), w której znajdują się również monocyty i makrofagi. Te „czuwające na patrolu” komórki obronne skóry są zlokalizowane w naskórku, sięgając wypustkami powierzchni (w preparatach histologicznych są one widoczne jako komórki jasne w dolnych warstwach naskórka). Pełnią podwójną rolę komórek związanych ze swoistą i nieswoistą odpowiedzią immunologiczną, w zależności od stopnia dojrzałości i rodzaju sygnału, mogą (1) selektywnie aktywować i wspomagać proliferację limfocytów T regulatorowych komórek swoistego układu odporności; (2) rozpoznając składniki błony bakteryjnej patogenu, uruchamiać natychmiastową odpowiedź wrodzonego (nieswoistego) układu odporności. W drugim przypadku równolegle zostają aktywowane limfocyty T, co zapoczątkowuje swoistą odpowiedź na patogen. Pobudzone antygenem KL wykazują dużą aktywność metaboliczną. Zawierają związane z błoną komórkową hydrolazy: ATPazę i ADPazę. Wykazują ekspresję receptorów dla różnych cytokin. Kontaktują się z keratynocytami za pomocą kadheryn. Kooperacja komórek Langerhansa z limfocytami T prowadzi do generacji dwóch różnych typów komórek pomocniczych: Th1 lub Th2. Limfocyty Th1 produkują IL-2 oraz IFN-γ, które biorą udział m.in. w mechanizmach przeciwnowotworowych i przeciwwirusowych, w reakcjach alergicznych związanych z nadwrażliwością kontaktową. Limfocyty Th2 produkują interleukiny: IL-4, IL-10 i IL-13. Współdziałają w hamowaniu reakcji komórkowych i wzmaganiu wytwarzania przeciwciał (w tym IgE) przez limfocyty B. Pobudzenie Th2 ma podstawowe znaczenie we wczesnych etapach atopowego zapalenia skóry.

Rycina 1.10.

Komórki Langerhansa wychwytują antygen w naskórku, następnie go przemieszczają do pobliskiego drenującego węzła chłonnego, gdzie go prezentują limfocytom T pomocniczym

Keratynocyty stanowią istotną część czynnościową SALT. Wytwarzają wiele cytokin i czynników wzrostowych, ponadto wykazują ekspresję receptorów dla wielu cytokin, różnych antygenów i cząsteczek adhezyjnych, które są charakterystyczne dla komórek efektorowych odpowiedzi immunologicznej. Cykokiny produkowane przez keratynocyty obejmują zarówno substancje o działaniu immunostymulującym, jak i immunosupresyjnym.

Tabela 1.2. Cytokiny immunostymulujące i immunosupresyjne

Cytokiny immunostymulujące

IL-1

• umiejscowienie w prawidłowym naskórku, w przestrzeniach międzykomórkowych

• ,,usuwana” w procesie złuszczania się naskórka

• odgrywa istotną rolę w regulacji melanogenezy (wzmaga ekspresję receptora dla αMSH na powierzchni melanocytów), ponieważ przebarwienia skóry występujące po napromieniowaniu UV i powstałe w przebiegu procesu zapalnego w dużej części zależą od pobudzenia melanogenezy przez IL-1

IL-6

• pobudza syntezę białek ostrej fazy zapalenia

IL-8 i inne chemokiny

• odgrywają rolę w patogenezie łuszczycy i alergicznego zapalenia skóry

• nie indukują syntezy białek ostrej fazy

IL-12

IL-18

• wywierają złożone synergistyczne efekty immunostymulujace, przeciwnowotworowe i antyangiogenne

TNF-α

• wywiera bardzo złożone efekty biologiczne

• odgrywa podstawową rolę w patogenezie różnych dermatoz (np. w fazie efektorowej alergicznego wyprysku kontaktowego) i w odporności przeciwnowotworowej

Cytokiny i inne substancje immunosupresyjne

Antagonista receptora IL-1

• inaczej naskórkowy inhibitor IL-1, który blokuje aktywność biologiczną tej cytokiny

TGF-β

• nieswoiście hamuje proliferację limfocytów T i B

• hamuje także wydzielanie innych cytokin IL-1, TNF, IFN-γ

• wywiera autokrynowy efekt immunosupresyjny, ponieważ jest produkowany również przez limfocyty T

IL-10

• wydzielana przez limfocyty Th2 i pobudzone keratynocyty

• hamuje syntezę cytokin charakterystycznych dla Th1 (głównie INF-γ)

• nasila wytwarzanie przeciwciał przez limfocyty B

• główny czynnik związany z immunosupresją indukowaną przez UV

Cytokiny i inne substancje immunosupresyjne

Neuropeptyd αMSH (melanocyte-stimulating hormone)

• antagonizuje efekty prozapalne IL-1β, IL-1α, IL-6, TNF-α

• indukuje wytwarzanie IL-10

Prostaglandyny i kwas urokainowy

• kwas urokainowy jest odpowiedzialny za indukcję immunosupresji poprzez absorbowanie UVB w naskórku

Cytokiny (od citos – komórka i kinesia – ruch) są glikoproteinami polipeptydy, które składają się z 50–500 aminokwasów i prostetycznej grupy cukrowej. Wydzielane są przez komórki. Są tzw. przekaźnikami informacji (nazywane przeze mnie listonoszami). Pośredniczą w wymianie informacji między komórkami i odbieraniu informacji z przestrzeni międzykomórkowej. Wykazują pewne podobieństwo do hormonów, jednak w przeciwieństwie do nich działają miejscowo w okolicznej tkance. Cytokiny pobudzają lub hamują czynności życiowe komórek, takie jak: rozmnażanie, wzrost i wytwarzanie różnych substancji (np. innych cytokin, kolagenu). Ponadto wpływają na migracje komórek układu odpornościowego do miejsc zakażonych. Na przykład większość cytokin to czynniki wzrostu (growth factors), czyli substancje wydzielane przez jedne komórki, aby pobudzić lub zahamować wzrost innych, sąsiadujących komórek.

Uproszczony schemat działania cytokin można opisać następująco:

1. odpowiednia cytokina rozpoznaje i diagnozuje problem,

2. przekazuje informację komórce,

3. komórka rozpoczyna syntezę odpowiedniej substancji,

4. gdy problem zostaje rozwiązany, cytokiny hamują produkcję tej substancji.

* Komórki pamięci T rezydentne (Trm – Skin tissue-resident memory T) w tkance skóry są produkowane przez stymulację antygenową i pozostają w skórze przez długi czas, nie wchodząc do krążenia obwodowego. W stanie zdrowym komórki Trm mogą pełnić role patrolującą i nadzorującą, ale w stanie chorobowym komórki Trm różnicują się w różne fenotypy, które są związane z danymi chorobami wykazującymi różne lokalizacje, a w konsekwencji pełnią lokalne role ochronne lub patogenne. Trm rezydujące w tkance to grupa, która pozostaje w tkance przez długi czas i jest w stanie pozostać poza obwodowym krążeniem przez miesiące, a nawet lata. Komórki Trm CD4+ lub Trm CD8+ odgrywają rolę w chorobach skóry o podłożu autoimmunologicznym, takich jak łuszczyca i bielactwo, ponadto Trm CD8+ odgrywają rolę ochronną w chorobach nowotworowych, takich jak czerniak. Komórki Trm skóry mają możliwość ponownego różnicowania się, gdy napotkają patogeny lub są w stanie stabilnym. Głównie komórki Trm CD4+ mogą migrować do odległej skóry lub przedostawać się do krążenia. Ponowne różnicowanie się i migracja komórek Trm skóry mają znaczne perspektywy w leczeniu różnych chorób skóry.

W tym miejscu warto wspomnieć o chorobach autoimmunologicznych. Do najczęstszych z nich ze współobjawami skórnymi i przydatków należą: atopowe zapalenie skóry, cukrzyca typu 1, Hashimoto, łuszczyca, bielactwo, liszaj płaski, łysienie plackowate, toczeń rumieniowaty, celiakia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego–Crohna, stwardnienie rozsiane (SM), reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i twardzina. W sytuacji autoagresji organizm rozpoznaje własne komórki jako obce (tzw. autoantygeny) i dąży do ich zniszczenia za pomocą autoreaktywnych limfocytów T pomocniczych, co prowadzi do zapalenia, uszkodzenia i zaburzeń funkcji narządowych. Dochodzi wówczas (w kontekście skóry) do manifestacji skórnych w różnych częściach ciała – objawy mogą dotyczyć skóry gładkiej, skóry owłosionej czy paznokci. Objawy mogą być podobne do dermatoz. W związku z tym ważna jest diagnoza lekarska, która jest oparta na badaniach klinicznych, laboratoryjnych i histopatologicznych. Wśród objawów wymienia się nietypowe zmiany zapalne i rumieniowe skóry, nawracającą grzybicę i nietypowe uszkodzenia paznokci, nadmierne wypadanie włosów, przebarwienia w nietypowych okolicach.

Warto mieć na uwadze, że do czynników zaostrzających objawy i przyczyniających się do wywołania wyżej wymiecionych chorób zalicza się zespół czynników często współzależnych tj.:

• długotrwały stres (przewlekle wysokie stężenie kortyzolu), wstrząs psychiczny,

• dysbioza jelitowa (w tym IBS, SIBO, oraz inne), a także zwiększona przepuszczalność/przesiąkliwość translokacją bakteryjną, czyli zjawisko przenikania bakterii do krwi; warto wówczas wykonać badanie stężenia zonuliny w kale,

• nieprawidłowa dieta i niedobory żywieniowe (kwasy omega-3) i witaminowe (np. niedoborów witaminy D_3, B_12, cynku, selenu, żelaza, witamin antyoksydacyjnych A, C, E),

• czynnik genetyczny (zwiększa ryzyko rozwoju autoimmunologicznych chorób skóry) i płeć (częściej u kobiet),

• infekcje (toksyny pasożytnicze),

• zaburzenia hormonalne (potencjalna rola estrogenów),

• zatrucia metalami ciężkimi, silny i przewlekły stres oksydacyjny oraz inne.

W związku z powyższym terapia autoagresji wymaga holistycznego podejścia, które łączy aspekty medyczne (kontrola reakcji immunologicznych, zapalnych), psychologiczne, dietetyczne i kosmetologiczne. Pełna opieka powinna zatem obejmować zarówno eliminację czynników prowokujących zmiany (działanie przyczynowe), redukcję objawów (działanie objawowe), jak i minimalizację ryzyka powikłań, dążąc do poprawy jakości życia pacjentów.

W postępowaniu kosmetologicznym należy stosować małoinwazyjne i pielęgnacyjne zabiegi, czyli takie, które nie wymuszają reakcji gojenia i nie są silnie stymulujące skórę. W przypadku autoagresji i współwystępowania różnych chorób o podłożu autoimmunologicznym odpowiedź organizmu na określony bodziec zabiegowy (fizykalny, termiczny, mechaniczny, chemiczny, nakłuwanie, świetlny itp.) może być nieprzewidywalna, przy czym istnieje ryzyko reakcji zapalnej w miejscu działania zabiegu. Szczególnie przeciwwskazane są zabiegi z zakresu medycyny estetycznej oparte na wypełniaczach, niciach i depozytach tkanek. Niektóre zabiegi są względnie przeciwwskazane, a zatem każdy przypadek należy analizować indywidualnie z jednoczesną konsultacją/zgodą lekarza prowadzącego.

Ponadto ważne jest holistyczne podejście do zdrowia skóry uwzględniające:

• psychoterapię i unikanie czynników stresogennych oraz jakość/poprawę relacji międzyludzkich,

• dbałość o dobry sen i umiarkowaną aktywność fizyczną, częste przebywanie na świeżym powietrzu,

• probiotykoterapię, spożywanie błonnika pokarmowego, suplementację witaminy D_3, kwasów omega-3 (prawidłowy stosunek omega-3 do omega-6 wynosi 4:1) i jednoczesne praktykowanie zróżnicowanej diety, która uwzględnia warzywa, owoce jagodowe, kiszonki, produkty fermentowane, orzechy,

• unikanie palenia tytoniu, spożywania alkoholu, niezdrowej żywności (typu fast-food i wysokoprzetworzonej),

• szczegółową diagnostykę laboratoryjną poprzedzoną konsultacją lekarską i/lub dietetyka klinicznego.

1.3. Etiopatogeneza, etiologia i czynniki nasilające suchość skóry

Uważa się, że pojawienie się suchej skóry jest spowodowane genetyką, czynnikami środowiskowymi, nieprawidłową pielęgnacją, starzeniem się i innymi czynnikami (opisanymi dalej).

Warstwa rogowa ma kluczowe znaczenie w regulacji przepływu i retencji wody w skórze. Skuteczne funkcje barierowe zapewnia równowaga między następującymi czterema procesami: w tworzeniu NMF, przetwarzaniu lipidów (ceramidów), różnicowaniu keratynocytów oraz złuszczaniu (ryc. 1.11).

1. Z genetycznego punktu widzenia sucha skóra jest prawdopodobnie wynikiem mutacji, np. atopowe zapalenie skóry jest związane z mutacjami w genie FLG kodującym białko strukturalne – filagrynę, odpowiedzialną za spajanie keratynocytów. Powoduje to niedobór filagryny i produktów jej degradacji wchodzących w skład naturalnego czynnika nawilżającego (NMF), będącego mieszaniną higroskopijnych związków ważnych dla utrzymania odpowiedniego nawilżenia skóry. Inne mutacje związane z suchością skóry obejmują gen inwolukryny lub niektóre geny akwaporyny.

2. Spośród czynników środowiskowych istotne są np. bardzo wysoka (ponad 80%) lub bardzo niska (poniżej 10%) względna wilgotność powietrza oraz promieniowanie ultrafioletowe (UV).

Na przykład suchość występuje częściej w sezonie zimowym, kiedy powietrze ma niską wilgotność, współistnieje wiatr – dochodzi do zwiększonego TEWL w wyniku gradientu stężeń. U zdrowych osób wykazano, że ilości ceramidów, wolnych kwasów tłuszczowych i cholesterolu są zmniejszone zimą w porównaniu z sezonem letnim. Piece, grzejniki i kominki opalane drewnem zmniejszają wilgotność oraz wysuszają skórę. Zima to okres szczytowy dla suchej skóry ze względu na małą wilgotność powietrza w pomieszczeniu i systemy grzewcze, które wtłaczają do wnętrza gorące, suche powietrze. Tym samym klimatyzacja i uzdatnianie sztucznego powietrza, często stosowane w samolotach, również narażają skórę na działanie suchego powietrza, powodującego wysychanie jej górnych warstw. Ponadto długotrwałe przebywanie w pomieszczeniach klimatyzowanych lub stosowanie wentylatorów czy urządzeń nawiewowych może nasilać utratę wody ze skóry.

Nasilenie TEWL obserwuje się także pod wpływem promieniowania słonecznego, które oddziałuje na nienasycone kwasy tłuszczowe. Efekt ten jest opóźniony w czasie.

Wiadomo również, że przewlekły kontakt z twardą lub chlorowaną wodą sprzyja wzmożonej suchości skóry.

3. Czynniki zawodowe skorelowane są z czynnikami środowiskowymi (pracownicy przemysłu budowlanego i chemicznego, pracownicy biurowi, personel „latający”, fryzjerzy, mechanicy, rolnicy, ogrodnicy, gospodynie domowe i kucharki). Przyjmuje się, że czynniki te działają dwuetapowo: najpierw wywołują efekt krótkotrwały (szybka utrata wody z SC ze względu na zmieniony gradient wody), a następnie w dłuższej perspektywie poprzez zaburzenie normalnego różnicowania naskórka (stopniowa transformacja keratynocytów w korneocyty). Krótkotrwałą konsekwencją jest niewystarczająca ilość wody do prawidłowego funkcjonowania enzymów biorących udział w produkcji NMF i złuszczaniu naskórka. Długoterminowy efekt narażenia na niekorzystne warunki środowiskowe/zawodowe skutkuje poważnymi zaburzeniami normalnego różnicowania naskórka, co ostatecznie kończy się cyklem suchości skóry.

4. Starzenie się i fotostarzenie skóry sprawia, że jest ona bardziej podatna na wysuszanie. Istnieją różne potencjalne etiologie suchej skóry u osób starszych, w tym: zmniejszone różnicowanie naskórka, zmniejszona synteza lipidów, osłabienie funkcji wydzielniczych gruczołów łojowych, biochemiczne przeobrażenia składników NMF, ubytek kwasu hialuronowego w przestrzeniach międzykomórkowych, obniżenie stężenia filagryny w starzejącej się skórze.

Rycina 1.11.

Zbiór kluczowych zdarzeń wpływających na równowagę nawilżenia skóry

NMF (natural moisturizing factor) – naturalny czynnik nawilżający; TEWL (transepidermal water loss) – przeznaskórkowa utrata wody

Wraz z wiekiem obserwuje się znacznie obniżone stężenia wszystkich głównych klas lipidów, w szczególności ceramidów. Bariera skórna w procesie starzenia się jest wrażliwa na podrażnienia. U osób starszych funkcja bariery skórnej i odbudowa po uszkodzeniu są spowolnione ze względu na ścieńczenie skóry. Ograniczony przepływ krwi, zmniejszone nawilżenie warstwy rogowej naskórka i podwyższone pH skóry, zmniejszona aktywność enzymów, zmieniony profil cytokin oraz zmiany właściwości komórek macierzystych naskórka przyczyniają się do upośledzonej rekonstytucji bariery.

U osób w podeszłym wieku (powyżej 65 lat) występuje przewlekły stan zapalny o niskim stopniu nasilenia (inflammaging; zob. rozdz. 5), który powiązano z rozwojem wielu chorób ogólnoustrojowych związanych ze starzeniem się, takich jak cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia oraz niektóre zaburzenia neurodegeneracyjne. Starzejące się komórki, tkanka tłuszczowa, komórki odpornościowe oraz dysbioza mikrobiomu jelitowego i skórnego są źródłami stanu zapalnego. Co ciekawe, najnowsze dowody wskazują, że dysfunkcja naskórka przyczynia się do powstawania stanów zapalnych skórnych i ogólnych. U starszych osób występują:

• zmieniona funkcja naskórka, w tym opóźniona odbudowa bariery skórnej,

• obniżony poziom nawilżenia warstwy rogowej naskórka,

• podwyższone pH warstwy rogowej naskórka.

Czynniki te mogą wywołać i/lub zaostrzyć stan zapalny skóry, z kolei utrzymujący się stan zapalny skóry może prowadzić do ogólnoustrojowego mikrozapalenia (podwyższenia stężenia krążących w surowicy cytokin prozapalnych). W związku z tym poprawa nawilżenia warstwy rogowej naskórka za pomocą miejscowych emolientów może obniżać stężenie cytokin w surowicy.

5. Dysbioza skóry – ciągła ekspozycja na różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne wpływa na mikrobiologiczny zrównoważony system barierowy skóry, co może prowadzić do problemów patofizjologicznych, indukując stany zapalne skóry, takie jak infekcje, choroby alergiczne i zaburzenia autoimmunologiczne. Czynniki środowiskowe, w tym pH, temperatura, suchość, genetyka gospodarza, stosowanie antybiotyków i praktyki higieniczne, odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu i stabilności ludzkiego mikrobiomu. Rozregulowanie tych systemów może zakłócić strukturę społeczności drobnoustrojów, wywołać stan znany, który często odzwierciedla dominację jednego z nich, oraz zmniejszyć różnorodność drobnoustrojów. W wielu przypadkach dysbioza może wywołać zaburzenie homeostazy skóry i rozwój choroby nie tylko w wyniku szkodliwego wpływu dominującego patogenu, lecz także utraty interakcji symbiotycznych z innymi korzystnymi drobnoustrojami. W szczególności osoby z AZS są silnie skolonizowane przez S. aureus i wykazują utratę różnorodności bakteryjnej na skórze. Staphylococcus aureus zaostrza stany zapalne skóry i reakcje alergiczne, zmieniając zarówno adaptacyjną, jak i wrodzoną odpowiedź immunologiczną poprzez wiele mechanizmów. Ponadto zaburza równowagę proteolityczną w skórze, wytwarzając różne zewnątrzkomórkowe proteazy i zwiększając produkcję proteaz serynowych przez keratynocyty i metaloproteazy w fibroblastach skóry, co może dalej zakłócać barierę skórną. Zdolność S. aureus do wywołania rozwoju AZS może być zależny od szczepu (ryc. 1.12). Zoptymalizowana mieszanina lipidów (cholesterolu, ceramidu i wolnych kwasów tłuszczowych) ma znaczenie dla przywrócenia funkcji bariery skórnej i poprawia objawy kliniczne AZS (zmniejszenie wnikania S. aureus do skóry, obniżenie stężenia cytokin prozapalnych).

Produkty bakteryjne lub metabolity drobnoustrojów komensalnych chronią gospodarza przed patogenami poprzez zwiększenie produkcji peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) w keratynocytach, komórkach tucznych i sebocytach. Indukowane AMP gospodarza, działają synergistycznie ze środkami przeciwbakteryjnymi, dodatkowo wzmacniając barierę przeciwdrobnoustrojową. Staphylococcus epidermidis, pobudzony przez komórki prezentujące antygen w mieszkach włosowych, stymuluje różnicowanie limfocytów T i IL, które przyczyniają się do, odpowiednio, obrony przeciwdrobnoustrojowej i ustalenia tolerancji immunologicznej na drobnoustroje komensalne.

Ponieważ badania przyniosły lepsze zrozumienie komunikacji między układem odpornościowym skóry a ludzkimi symbiontami mikrobiologicznymi, należy się spodziewać, że w niedalekiej przyszłości nastąpi przełom w terapii AZS.

6. Suchość skóry bywa też nasilona w przebiegu dermatoz, takich jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, wyprysk kontaktowy alergiczny lub z podrażnienia, rybia łuska, wyprysk zimowy itp. Wartość TEWL u osób zdrowych dorosłych wynosi 85–170 ml/24 h. W chorobach skóry przebiegających z jej suchością współczynnik ten może wzrosnąć nawet dziesięciokrotnie. Podwyższony TEWL jest markerem przerwania bariery skórnej w zapalnych chorobach skóry. Choroby te są również związane z wyższym pH naskórka, które aktywuje proteazy w celu promowania obrotu i złuszczania warstwy rogowej naskórka. Proteazy te prowadzą również do dalszej aktywacji PAR-2, tworząc błędne koło suchej skóry i swędzenia.

Rycina 1.12.

Dysbiotyczna mikrobiota w skórze z AZS

AZS – atopowe zapalenie skóry; IL –interleukina; PSMs (phenol soluble modulins) – moduliny rozpuszczalne w fenolu

7. Uszkodzenie skóry związane z wilgocią (MASD – management of moisture-associated skin damage) określa spektrum urazów charakteryzujących się zapaleniem i „erozją” naskórka w wyniku długotrwałego narażenia na różne źródła wilgoci i potencjalne czynniki drażniące (np. mocz, stolec, pot, wysięk z rany, wydzieliny ze stomii). MASD jest rodzajem kontaktowego zapalenia skóry z podrażnienia. Wykazano związek tego uszkodzenia z innymi stanami skóry, takimi jak zapalenie skóry, grzybicze/bakteryjne zakażenie skóry, odleżyny, nadżerki. MASD jest powszechne u osób z nadmierną potliwością, zwiększonym metabolizmem skórnym (tj. miejscową podwyższoną temperaturą), nieprawidłowym pH skóry, historią atopii, głębokimi fałdami ciała, zanikiem skóry i niewystarczającą produkcją łoju.

Nadmierna, przewlekła ekspozycja skóry na wilgoć może naruszyć integralność bariery, zaburzając układ lipidów międzykomórkowych w warstwie rogowej naskórka oraz połączenia międzykomórkowe z korneocytami. Uszkodzona skóra jest bardziej przepuszczalna i podatna na wnikanie czynników drażniących, co prowadzi do stanu zapalnego lub zapalenia skóry. Ponadto mokra skóra ma wysoki współczynnik tarcia, co czyni ją podatną na uszkodzenia spowodowane tarciem i ścieraniem.

8. Sucha skóra występuje w przebiegu przewlekłych chorób ogólnoustrojowych (cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, przewlekła niewydolność wątroby, nowotwory narządów wewnętrznych, stwardnienie rozsiane, jadłowstręt psychiczny, uszkodzenie ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego) oraz w schorzeniach, którym towarzyszy nieprawidłowe wydzielanie potu i łoju (łupież suchy, AIDS, stwardnienie rozsiane i inne choroby neurologiczne).

Osoby chore na cukrzycę często cierpią na neuropatię autonomiczną, czyli stan zwiększający ryzyko wysuszenia skóry.

Niektóre leki, takie jak leki moczopędne i antyandrogeny, predysponują do wysuszenia skóry.

Badania wykazały, że suchość skóry i związany z nią świąd są najczęstszym problemem dermatologicznym spotykanym w domach opieki. Przyczyn takiego stanu rzeczy jest wiele. W podeszłym wieku warstwa nabłonkowa i tłuszczowa tkanki ulega zanikowi, a skóra staje się cieńsza. Naczynia krwionośne ulegają uszkodzeniu i może współwystąpić plamica.

Kolejne czynniki to:

9. Odwodnienie organizmu (wymioty, biegunka, gorączka, stosowanie leków moczopędnych, obniżona podaż wody).

10. Zaburzenia gospodarki hormonalnej (niedoczynność tarczycy, choroba Addisona).

11. Nieprawidłowa pielęgnacja skóry. Do czynników nasilających suchość skóry należą: częsty kontakt z wodą zwłaszcza twardą lub chlorowaną, gorące kąpiele, silnie odtłuszczające środki myjące o odczynie zasadowym, detergenty, rozpuszczalniki organiczne, kosmetyki z SLS (sodium lauryl sulfate – laurylosiarczan sodu). Regularne mycie mydłem może zaburzać działanie hydrolaz odpowiedzialnych za proteolizę filagryny, powodując zmniejszoną produkcję NMF i przesuszenie powierzchni skóry. Anionowe emulgatory, takie jak SLS, wiążą się z lipidami SC, zwiększają ruchliwość między dwuwarstwami lipidowymi i zmniejszają ich integralność, tak że funkcja bariery może zostać zagrożona. Dodatkowo wykazano, że SLS zwiększa ekspresję cytokin zapalnych przy wielokrotnym narażeniu, co sugeruje, że mogą powodować podrażnienie. Należy pamiętać, że emulgatory niejonowe, takie jak alkohol cetylostearylowy, w mniejszym stopniu zakłócają barierę niż emulgatory kationowe, takie jak monostearynian polioksyetyleno-20-glicerolu (PEG-20-GMS), i znacznie mniej zakłócają barierę niż SLS.

Kąpiele, prysznice i pływanie – częste branie prysznica lub kąpiel, zwłaszcza w gorącej wodzie przez długi czas, niszczy barierę lipidową skóry. Podobne zmiany zachodzą przy częstym pływaniu, zwłaszcza w basenach silnie chlorowanych.

Agresywne mydła i detergenty – wiele mydeł i detergentów usuwa lipidy i wodę ze skóry. Dezodoranty i mydła antybakteryjne są zwykle najbardziej szkodliwe, podobnie jak wiele szamponów, które wysuszają skórę głowy.

12. Niektóre leki (retinoidy, steroidy, diuretyki).

13. Niedobory żywieniowe (niedobór witaminy A, dieta uboga w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, obniżona podaż wody).

14. Kontakt skóry ze związkami o działaniu drażniącym, toksycznym lub alergizującym (roztocze lub inne alergeny).

15. Ciasne ubranie lub terapia uciskowa, np. w przypadku niewydolności żylnej, mogą zwiększyć ryzyko wysuszenia skóry i pogorszyć istniejącą suchość skóry w wyniku tarcia ściernego.

Podsumowując, zdrowa skóra to stan równowagi, który łatwo może zostać zaburzony przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne. Jeśli rozwinęła się sucha skóra, bardzo ważne jest, aby stan ten był skutecznie i wcześnie niwelowany, w celu uniknięcia długoterminowych konsekwencji, ze szczególnym naciskiem na przywrócenie równowagi skóry i bariery naskórkowej.

1.4. Aspekt kliniczny i patofizjologia zmian

W cyklu suchej skóry bariera skórna próbuje się naprawić, co wywołuje stan hiperproliferacyjny, charakteryzujący się dysfunkcyjnym różnicowaniem keratynocytów. To z kolei powoduje dalsze upośledzenie dojrzewania i złuszczania się warstwy rogowej, przez co staje się ona grubsza i ma zmniejszone właściwości wiązania wody. Indukcja hiperproliferacyjnego stanu zapalnego prowadzi zaś do produkcji małych/niedojrzałych korneocytów i nadprodukcji różnych materiałów i struktur komórkowych niskiej jakości, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania bariery skórnej.

Przewlekle utrzymująca się suchość skóry:

• wpływa na utratę elastyczności skóry,

• nadaje skórze nieestetyczny wygląd (szorstkość, drobnopłatowe złuszczanie naskórka),

• może wyzwalać świąd, uczucie „ściągnięcia” i pieczenia,

• wpływa na zwiększoną podatność na niekorzystne działanie czynników fizykalnych (temperatura, wiatr, promieniowanie UV, mikrourazy), chemicznych (woda, detergenty) czy biologicznych (drobnoustroje),

• wpływa na brak tolerancji na powszechnie występujące czynniki (tzw. nadwrażliwość).

Suchej skóry nie należy utożsamiać z odwodnieniem powstającym w efekcie niedoboru lub braku wody oraz białek, które ją wiążą: profilagryny, inwolukryny, lorykryny. Bez tych składników złuszczająca się warstwa zrogowaciała traci spójność i integralność. Odwodnienie jest niepatologicznym stanem przejściowym, natomiast suchość skóry może mieć zarówno charakter niepatologiczny, jak i patologiczny, towarzyszący chorobom skóry. Skórę suchą należy nawodnić, dostarczyć zarówno składników wiążących wodę, jak i hydrofobowych, podczas gdy skórę odwodnioną trzeba głównie właściwie nawilżyć (ryc. 1.13).

Rycina 1.13.

Skóra odwodniona i podrażniona (dokumentacja fotograficzna Observ 520 ×)

Źródło: Bio-esthetic (za zgodą)

1.5. Skóra wrażliwa

Skórę wrażliwą definiuje się jako występowanie nieprzyjemnych odczuć (uczucie ściągnięcia, kłucie, mrowienie, pieczenie, ból, świąd) w odpowiedzi na bodźce, które normalnie nie powinny ich wywoływać. Rumień, suchość i złuszczanie nie są typowe, ale mogą współwystępować (ryc. 1.14).

Skóra wrażliwa nie ogranicza się do osób o skórze suchej, ale należy ją rozpatrywać w tym kontekście, ponieważ skóra sucha i wrażliwa często współwystępują, ponadto skóra wrażliwa reaguje na podobne czynniki wyzwalające jak sucha (tab. 1.3). Do jej występowania przyczyniają się m.in. uwarunkowania genetyczne, zły stan zdrowia psychicznego i zaburzenia równowagi mikrobiomu. W literaturze naukowej stawia się trzy hipotezy wyjaśniające patofizjologię tego stanu, a mianowicie: nadaktywność układu somatosensorycznego i naczyniowego, zwiększoną przepuszczalność warstwy rogowej naskórka oraz nasilenie odpowiedzi immunologicznej.

Czynniki wyzwalające skórę wrażliwą:

• wiek – skóra osoby dorosłej jest bardziej wrażliwa niż skóra osób starszych,

• płeć – żeńska predysponuje do skóry wrażliwej; kobiety wydają się częściej zgłaszać wrażliwą skórę niż mężczyźni (co ma związek z większą grubością naskórka u mężczyzn oraz wynika z różnic hormonalnych),

• stan hormonalny – deregulacja hormonalna może się przyczyniać do odpowiedzi skórnej,

• pochodzenie etniczne – Azjaci częściej zgłaszają podrażnienia sensoryczne skóry niż osoby rasy kaukaskiej; istotne są też czynniki kulturowe,

• miejsce anatomiczne – twarz jest najczęstszą lokalizacją wrażliwej skóry, prawdopodobnie ze względu na liczbę stosowanych tu produktów, cieńszą barierę i maksymalną liczbę zakończeń nerwowych; fałd nosowo-wargowy jest najbardziej wrażliwym obszarem twarzy, a następnie wyniosłość policzkowa, podbródek, czoło i górna warga; nadwrażliwość skóry głowy,

• praktyki higieniczne i pielęgnacyjne – stosowanie produktów kosmetycznych podrażniających i wyzwalających odpowiedź obronną skóry,

• czynniki atmosferyczne – zwiększona podatność na SLS zimą w porównaniu z latem, ponieważ zima powoduje niższą zawartość wody w warstwie rogowej naskórka; klimatyzacja wyzwala wrażliwość skóry,

• silny związek ze stresem,

• inne czynniki osobnicze – np. codzienne miejscowe stosowanie kortykosteroidów prowadzi do powstania delikatnej skóry; schorzenia dermatologiczne (AZS jako stan predysponujący; atopia została powiązana ze zjawiskiem skóry wrażliwej).

Patofizjologia skóry wrażliwej nie została w pełni wyjaśniona. Pojawienie się nieprzyjemnych doznań sugeruje jednak, że zaangażowany jest również układ nerwowy (mechanizmy neuronalne). Większego znaczenia nabierają reakcje układu somatosensorycznego. Skóra zawiera czuciowe włókna nerwowe, które są aktywowane w kontakcie z bodźcami fizycznymi (zimna/gorąca pogoda, wiatr, klimatyzacja lub ekspozycja na promieniowanie UV) i chemicznymi (roztwory o niskim pH, czynniki drażniące, takie jak kapsaicyna, mydła, zanieczyszczenia). Dochodzi do uwolnienia neuropeptydów, a mianowicie substancji P lub peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP – calcitonin gene-dependent peptide). Te neuropeptydy powodują uczucie palącego bólu poprzez aktywację keratynocytów i komórek tucznych. Wady neurosensoryczne mogą prowadzić do nieprawidłowości w komunikacji z ośrodkowym układem nerwowym, skutkując obniżeniem progu wrażliwości.

Rycina 1.14.

Skóra wrażliwa i reaktywna na bodźce emocjonalne i cywilizacyjne jak stres, zmęczenie, rozdrażnienie. Punktowe przebarwienia pozapalne są również związane z manualnym rozdrapywaniem zmian (dokumentacja fotograficzna Observ 520 ×)

Źródło: Bio-esthetic (za zgodą)

Tabela 1.3.

Różne stany nadwrażliwości skóry

STAN NADWRAŻLIWOŚCI

CHARAKTERYSTYKA

Bardzo wrażliwa skóra

Reaguje na wiele czynników zarówno endogennych, jak i egzogennych; z ostrymi i przewlekłymi objawami; z silnym komponentem psychologicznym

Wrażliwy na warunki środowiskowe/atmosferyczne

Często jest to jasna, sucha, cienka skóra z tendencją do rumieńców lub zaczerwienień, reagująca przede wszystkim na czynniki środowiskowe

Kosmetycznie wrażliwa skóra

Skóra przejściowo reaguje na określone kosmetyki i składniki kosmetyków, również uznane za drażniące

Skóra reaktywna

Charakteryzuje się silną reakcją zapalną i rumieniem, bez wyraźnego wzrostu przepuszczalności bariery naskórkowej

Delikatna skóra

Charakteryzuje się zaburzoną funkcją barierową, ale bez nagłej komponenty zapalnej (reakcja zapalna może się pojawić po dłuższym czasie)

Tkliwa skóra

Skóra z podwyższoną percepcją neurosensoryczną w odpowiedzi na słabą stymulację skórną

Rycina 1.15.

Uszkodzona bariera naskórkowa uwydatniona jest na policzkach przy środkowej części twarzy. To ogniska zapalnego łuszczenia skóry na tle rumieniowym wynikające m.in. z podrażnienia skóry preparatami złuszczającymi i nieprawidłowej pielęgnacji. Przewlekły stan zapalny spowodował również nadmierną pigmentację głęboką, która współwystępuje z rumieniem (dokumentacja fotograficzna Observ 520 ×)

Źródło: Bio-esthetic (za zgodą)

Chociaż gęstość śródnaskórkowych włókien nerwowych jest mniejsza w skórze wrażliwej w porównaniu z niewrażliwą, to prawdopodobnie generują one większą liczbę impulsów czuciowo-nerwowych poprzez działanie białek kanału receptora TRP (transient receptor potential channels). Białka TRP ulegają ekspresji w skórze, gdzie są jedynymi białkami, o których wiadomo, że są aktywowane przez czynniki fizyczne i chemiczne. Wzrost impulsów czuciowo-nerwowych znajduje odzwierciedlenie w nieprzyjemnych odczuciach. Niektóre białka kanałów TRP mogą być aktywowane przez składniki spotykane w produktach kosmetycznych, co prowadzi do podrażnienia skóry. Dlatego tak ważne są wykluczenie w kosmetykach potencjalnych aktywatorów białek TRP (np. wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) i staranny dobór składników przy formułowaniu produktów do skóry wrażliwej (z towarzyszącą suchą skórą lub bez niej). Jeden ze składników emolientów powinien wykazywać właściwości przeciwświądowe (np. glicyna, kwas glicyretynowy, polidokanol) i pomagać przerwać samonapędzający się cykl swędzenia i drapania.

Atopowe zapalenie skóry w wywiadzie obserwuje się u 20–30% osób ze skórą wrażliwą.

Swędzenie jest częstym objawem zarówno skóry wrażliwej, jak i suchej, co może być szczególnie wyraźne, gdy oba stany występują jednocześnie. Drapanie mechanicznie zaburza barierę skórną, sprzyja stanom zapalnym i przejściowo aktywuje neurony hamujące na poziomie rdzenia kręgowego, zmniejszając uczucie swędzenia i przedłużając świąd. Poważne uszkodzenie naskórka wywołane zadrapaniem uszkadza również zakończenia nerwów czuciowych, które mogą się stać nadpobudliwe po regeneracji. Powikłania, takie jak wtórne infekcje bakteryjne, mogą wynikać z drapania w wyniku wprowadzenia patogenów spod paznokci. Oprócz niehistaminergicznego szlaku stymulowanego przez PAR-2 świąd może być również indukowany poprzez szlak histaminozależny. Swędzenie jest złożoną modalnością z wieloma składnikami i ścieżkami, z których wiele nie  zostało jeszcze w pełni wyjaśnionych.

1.6. AZS (atopowe zapalenie skóry) a dysfunkcje bariery naskórkowej

Atopowe zapalenie skóry (AZS), znane również jako wyprysk atopowy, jest częstą przewlekłą, nawracającą zapalną chorobą skóry charakteryzującą się łuszczącymi się zmianami rumieniowymi, świądem, suchością skóry, nadmiernym rogowaceniem i ścisłym powiązaniem z IgE-zależnym uczuleniem na alergeny.

U dorosłych AZS występuje: na twarzy, na owłosionej skórze głowy, w dołach podkolanowych i łokciowych, po wewnętrznej stronie kończyn, grzbietowej stronie rąk i stóp na szyi, na dekolcie i płatkach usznych.

Dziecięca choroba AZS zwykle objawia się od urodzenia do 2. roku życia i należy do wielu chorób alergicznych, które rozwijają się w okresie niemowlęcym (alergiczny nieżyt nosa i astmy w późniejszym dzieciństwie). U niemowląt zazwyczaj występują rumieniowe grudki i pęcherzyki widoczne na policzkach, czole lub skórze głowy, a także na tułowiu i powierzchni prostowników. (w przeciwieństwie do AZS u dorosłych). Na dotkniętych obszarach mogą występować surowiczy wyciek i strupy. Obszar pieluszki jest często oszczędzany ze względu na zatrzymywanie w niej wilgoci (ryc. 1.16).

Rycina 1.16.

Lokalizacja zmian w AZS niemowląt

Dane anamnestyczne wskazują na związek AZS u niemowląt z innymi chorobami atopowymi, alergicznym nieżytem nosa, astmą, infekcjami dróg oddechowych i alergią na mleko.

Ostre zmiany w AZS zaczynają się od rumieniowych grudek i surowiczych wysięków. Wtórne zmiany chorobowe obejmują otarcia i „zaskorupiałe” nadżerki spowodowane drapaniem.

W fazie podostrej zmiany chorobowe objawiają się rumieniowatymi łuszczącymi się i suchymi blaszkami oraz szczelinami, które z czasem ulegają lichenifikacji w wyniku powtarzającego się drapania. Inną cechą przewlekłego AZS jest zmniejszenie rumienia w porównaniu ze stanem ostrym. Skutkiem mogą być blizny pozapalne.

Jeśli świąd i wysypka postępują w sposób niekontrolowany, to może świadczyć o tym, że rozwija się przewlekła liszajowata postać AZS, która charakteryzuje się uwydatnionymi plamami na skórze z przebarwieniami.

1.6.1. Patogeneza AZS

Patogeneza AZS nie jest w pełni poznana, jednak wydaje się, że schorzenie to wynika ze złożonej interakcji między defektami funkcji bariery skórnej, rozregulowaniem układu odpornościowego oraz czynnikami środowiskowymi i zakaźnymi (ryc. 1.17).

Rycina 1.17.

W wyniku genetycznie uwarunkowanej dysfunkcji bariery skórnej i nasilonego działania czynników środowiskowych nieatopowe zapalenie skóry jest pierwszą i najczęstszą manifestacją AZS we wczesnym okresie życia. Równolegle predyspozycja atopowa jest zaangażowana w uczulenie na alergeny. Drapanie, infekcje bakteryjne lub inne czynniki środowiskowe, takie jak mydło, działają jako czynniki obciążające ze względu na ich szkodliwy wpływ na barierę ochronną skóry

Podaje się, że nieprawidłowości bariery skórnej są powiązane z mutacjami lub zaburzoną ekspresją genu filagryny (FLG), który koduje białko strukturalne niezbędne do tworzenia bariery skórnej. Należy podkreślić, że mutacje FLG nie są ani konieczne, ani wystarczające, aby wywołać atopowe zapalenie skóry; w rzeczywistości 60% pacjentów nie ma tej mutacji.

Filagryna jest strukturalnym białkiem warstwy rogowej naskórka wiążącym wapń i bierze udział w utrzymaniu nawilżenia i funkcji bariery skórnej. Odpowiada także za wiązanie włókna keratynowego w celu wytworzenia mikrofibryli. Rolą filagryny jest wytwarzanie naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturising factor) i zapewnianie rusztowania dla zewnątrzkomórkowej macierzy lipidowej. Jeśli filagryna nie zostanie prawidłowo zsyntetyzowana lub jeśli wystąpi mutacja, wówczas różnicowanie keratynocytów zostanie rozregulowane, a bariera będzie naruszona. Co więcej, jeśli bariera warstwy rogowej nie będzie strukturalnie jednolita, keratynocyty nie będą w stanie stworzyć zwartej warstwy, przez co naskórek będzie ulegał zwiększonej przeznaskórkowej utracie wody (TEWL – transepidermal water loss), a nawilżenie skóry i stężenie NMF się obniżą.

Wykazano również, że u osób chorych na AZS występuje niedobór ceramidów (cząsteczek lipidów), a także peptydów przeciwdrobnoustrojowych, takich jak katelicydyny, które stanowią pierwszą linię obrony przed wieloma czynnikami zakaźnymi. Te zaburzenia bariery skórnej prowadzą do przeznaskórkowej utraty wody (przedostawania się jej z wnętrza organizmu przez warstwę naskórka do otaczającej atmosfery) oraz zwiększonego wnikania alergenów i drobnoustrojów w głąb skóry. Czynnikiem zakaźnym najczęściej wywołującym AZS jest Staphylococcus aureus, który kolonizuje u około 90% pacjentów z AZS. Nadkażenie skóry drożdżakami Malassezia i Candida sp. jest również dość powszechne.

Zmiany w mikrobiomie, czyli zaburzenia równowagi mikroflory bakteryjnej zasiedlającej skórę, odgrywają znaczącą rolę w etiopatogenezie AZS. Na skórze pacjentów z ciężkim AZS dominuje S. aureus. W lżejszych postaciach choroby występuje przewaga Staphylococcus epidermidis. Sugeruje się, że bakterie komensalne mogą chronić przed rozwojem AZS. Bakterie komensalne indukują peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP – antimicrobial peptides), hamując rozwój patogenów. Natomiast w przypadku dominacji patogenów dochodzi do rozwoju stanu zapalnego, zaburzeń odpowiedzi immunologicznej i defektu bariery naskórkowej. Istotną rolę w jej uszkodzeniu odgrywają proteazy uwalniane przez S. aureus. Wytwarzane przez nie toksyny zaostrzają stan zapalny i pogarszają przebieg choroby. Wykazano, że u niemowląt kolonizacja skóry przez S. aureus koreluje dodatnio z wystąpieniem AZS w późniejszym okresie niemowlęcym oraz że nasilenie kolonizacji poprzedza o 2 miesiące wystąpienie pierwszych objawów AZS.

Wydaje się, że wadliwe wrodzone odpowiedzi immunologiczne również przyczyniają się do zwiększonej liczby infekcji bakteryjnych i wirusowych u pacjentów z AZS. To wzajemne oddziaływanie czynników prowadzi do odpowiedzi limfocytów T w skórze (początkowo głównie odpowiedzi T pomocniczej-2 [Th2], a później głównie odpowiedzi Th1), w wyniku czego następuje uwolnienie chemokin i cytokin prozapalnych (np. IL-4, IL-5 i czynnika martwicy nowotworu, TNF – tumor necrosis factor), które promują wytwarzanie immunoglobulin E (IgE) i ogólnoustrojową reakcję zapalną, prowadzącą do świądowego zapalenia skóry.

Większość chorych zgłasza, że reakcje skóry ulegają zaostrzeniu w odpowiedzi na ciepło. Gorące kąpiele lub prysznice, ciepła pościel, odzież termiczna lub ćwiczenia mogą być wyzwalaczami. Należy edukować pacjentów, aby unikali przegrzania i stosowali chłodne okłady, gdy skóra jest gorąca lub swędząca.

Mydła, detergenty, szorstkie tkaniny, szwy, metki odzieżowe i środki złuszczające mogą pogorszyć atopowe zapalenie skóry.

Nie wszyscy pacjenci z AZS mają alergie, ale u niektórych osób alergeny mogą odgrywać rolę.

Najczęstszą przyczyną alergii kontaktowej są substancje zapachowe, zaraz po nich znajdują się konserwanty w produktach konsumenckich, np. metyloizotiazolinon. Osoby z AZS powinny zawsze stosować produkty bezzapachowe. Nie należy używać produktów zawierających olejki eteryczne (np. olejek lawendowy) oraz w miarę możliwości unikać takich składników żywności, jak płatki owsiane, mleko kozie, orzechy; wiąże się to z ryzykiem wywołania uczulenia i w konsekwencji alergii pokarmowej. Uczulenie na alergeny kontaktowe występuje częściej u osób z atopią ze względu na upośledzoną barierę skórną, ale może również się pojawić u osób bez znanej historii atopii. Należy minimalizować ograniczenia dietetyczne, zwłaszcza u niemowląt, bez pomocy specjalistów.

Roztocza kurzu domowego są wszechobecnym i wieloletnim alergenem oraz niekwestionowanym czynnikiem wywołującym choroby alergiczne, w tym alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry i astmę. Roztocza zawierają silne alergeny (Dermatophagoides pteronyssinus Der p1), proteazy i składniki ściany komórkowej zarówno bakterii (lipopolisacharyd, LPS), jak i grzybów (β-D-glukan), z których wszystkie są znanymi wyzwalaczami alergii i silnymi immunomodulatorami. Co ciekawe, mogą zakłócać ścisłe połączenia między komórkami nabłonka jelit i zaostrzać dysfunkcję jelit u podatnych osób. Ponadto, oprócz właściwości alergennych, istnieją dowody sugerujące, że silna aktywność proteazowa roztoczy może zakłócać barierę nabłonkową skóry, sprzyjając przeznaskórkowej utracie wody i ułatwiając wnikanie alergenów bezpośrednio w skórę. Zatem roztocza unoszące się w powietrzu mogą odgrywać wcześniej niedocenianą rolę w patogenezie AZS.

Inne potencjalne alergeny, które należy rozpoznać i których należy unikać, to sierść zwierząt, pyłki i trawy. W większości przypadków egzemy testy skórne i testy RAST mają ograniczoną skuteczność diagnostyczną.

Najczęstszymi alergenami kontaktowymi w jednym z badań były: siarczan niklu (10,2%), chlorek kobaltu (6,7%), metyloizotiazolinon (3,7%), mieszanka zapachowa II, używana w produkcji środków czystości (3,2%), dichromian potasu (2,8%), mieszanka zapachowa i używana w przemyśle kosmetycznym (2,1%) oraz metylochloroizotiazolinon lub metyloizotiazolinon (2,1%).

AZS często wiąże się ze schorzeniami atopowymi, takimi jak alergie i astma. W przypadku alergii, u większości pacjentów występują czynniki wyzwalające, których można uniknąć.

Oprócz związku z blisko powiązanymi chorobami atopowymi, choroba AZS wiąże się z innymi chorobami, takimi jak otyłość, choroby układu krążenia i choroby psychiczne, np. stany lękowe i depresja.

1.6.2. Objawy niepożądane (nadwrażliwość i podrażnienie) po stosowaniu kosmetyków

Objawy uboczne po zastosowaniu kosmetyków mogą być spowodowane ich drażniącym działaniem (podrażnienie) lub mieć charakter nadwrażliwości. Nadwrażliwość rozumiana jest jako obiektywnie powtarzalna nieprawidłowa reakcja ustroju wywołana przez ekspozycję na określony bodziec obecny w dawkach dobrze tolerowanych przez osoby zdrowe. Najczęstszym objawem nadwrażliwość jest pokrzywka kontaktowa lub alergiczne kontaktowe zapalanie skóry.

Podrażnienie (toksyczność miejscowa) to ingerencja w morfologie oraz fizjologie komórek naskórka. Objawy kliniczne są różnorodne, dzielimy je na tzw. obiektywne (miejscowy stan zapalny, zaczerwienienie oraz złuszczenie i zmiany trądzikowe) i subiektywne (świąd, pieczenie uczucie dyskomfortu; brak zmian klinicznych). Czynnikami wpływającymi na nasilenie podrażnienia są: stężenie preparatu, czas stosowania i osobnicze skłonności.

Wyprysk kontaktowy z podrażnienia pojawia się często u osób, u których bariera naskórkowa jest uszkodzona, u osób ze skórą wysuszoną, atopową, zmienioną zapalnie. Objawy pojawiają się najczęściej w kilka minut po nałożeniu kosmetyku.

Rycina 1.18.

Objawy uboczne po zastosowaniu kosmetyków mogą być spowodowane ich drażniącym działaniem (podrażnienie) lub mieć charakter nadwrażliwości. U podłoża reakcji nadwrażliwości na kosmetyki mogą leżeć mechanizmy nieimmunologiczne (nadwrażliwość niealergiczna) i immunologiczne (alergia na kosmetyki, nadwrażliwość alergiczna)

Alergia to tak zwana opóźniona nadwrażliwość typu IV. Stanowi 20–40% reakcji nietolerancji na kosmetyki. Objawy alergii pojawiają się najczęściej w innym miejscu niż miejsce aplikacji. Odczyn nie jest zależny od ilości użytego preparatu. Aby określone związki chemiczne stały się alergenami, muszą utworzyć wiązania chemiczne z białkami skóry. Alergia na kosmetyki powstaje wówczas, kiedy dana substancja w nich zawarta staje się dla ustroju swoistym alergenem, na który organizm reaguje zmienioną odczynowością wskutek reakcji immunologicznej. Różnorodność substancji w kosmetyku i możliwość wcześniejszego kontaktu z nimi w różnych okolicznościach życia powoduje, że nabycie uczulenia nie zawsze powstaje po kontakcie z kosmetykiem.

Kontaktowy wyprysk alergiczny to odpowiedź immunologiczna typu opóźnionego. Poprzez alergen dochodzi do aktywacji swoistych limfocytów T. Ma miejsce połączenie alergenu z komórką Langerhansa, następnie komórki te wędrują do lokalnych węzłów chłonnych i tam dochodzi do prezentacji antygenu limfocytom T. Faza ta trwa kilka dni i przebiega bez widocznych objawów. Faza efektorowa występuje podczas kolejnego kontaktu z alergenem. Uczulone już limfocyty T rozpoznają alergen i powodują silną reakcję zapalną. Ponadto wyróżnia się choroby alergiczne, takie jak: wyprysk powietrznopochodny, pokrzywka kontaktowa, fototoksyczność i fotoalergia

Zmiany kliniczne mogą wykazywać przewlekły charakter: pogrubienie naskórka, rozpadliny, złuszczanie, zaczerwienienie (rozszerzenie naczyń powierzchownych, nacieki zapalne z makrofagów i limfocytów) lub mieć charakter ostry: rumień (rozszerzenie naczyń krwionośnych), obrzęk okołonaczyniowy, nagromadzenie się płynu w przestrzeni międzykomórkowej (pęcherze).

Warto mieć na uwadze, że antygenowość („stężenie” alergenów) substancji pochodzenia roślinnego różni się w zależności od pory roku, terminu zbioru, sposobu przetwarzania. Poznane związki o potencjale alergennym to: niektóre olejki eteryczne zapachowe (cytronelowy, sosnowy, bergamotowy, ylangowy, z drzewa herbacianego, pomarańczy gorzkiej), rumianek, aloes, oczar wirginijski, arnika górska, kurkumina.

Najczęstsze alergeny zawarte w kosmetykach obejmują m.in.: parabeny, formaldehyd, aminy czwartorzędowe (konserwanty, antyseptyki), barwniki (PPD, fluoresceiny, tlenki chromu lub niklu), glikol propylenowy (rozpuszczalnik, środek nawilżający), alkohole lanolinowe oraz podłoża i rozpuszczalniki (lanolina, euceryna, wosk pszczeli, mirystynian izopropylu, alkohol izopropylenowy).

Postępowanie w przypadku chorób alergicznych skóry obejmuje: unikanie ekspozycji na alergen(-y) oraz jednoczesne unikanie innych czynników zaostrzających, leczenie dermatologiczne lub ewentualnie przez alergologa (diagnostyka alergii, w tym testy naskórkowe) oraz prawidłową higienę i pielęgnację skóry. W przypadku podejrzenia alergii również kosmetolog powinien przeprowadzić wnikliwy wywiad dotyczący: początku i przebiegu choroby, potencjalnych czynników wywołujących i zaostrzających, chorób współistniejących/wywiad zdrowotny, przyjmowanych leków, wykonywanego zawodu i sposobu spędzania wolnego czasu/hobby.

Tabela 1.4. Typy odpowiedzi immunologicznej skóry na alergeny kosmetyczne

Mechanizm

Odczyn

Przeciwciała klasy

Reakcja

Alergeny zawarte w kosmetykach

Drogi wniknięcia

Rodzaj preparatu

I

Natychmiastowy

ogólny

miejscowy

IgE i IgG

Antygen + reaginy

Wziewna

pokarmowa

Aerozole, lotne komponenty perfum i innych preparatów, pudry, propelenty dezodorantów, pasty do zębów, płyny do płukania ust, szminki, dziecięce mydła i płyny kąpielowe

II

Cytotoksyczny

IgG i IgM

Antygen + przeciwciała wewnątrz komórki

jw.

jw.

III

Kompleksów immunologicznych

IgG, IgMIgA i IgE

Antygen + przeciwciała poza komórką

jw.

jw.

IV

Komórkowy

Nieobecne

Antygen + limfocyty

Kontaktowa przez skórę

Kosmetyki zawierające substancje zapachowe, konserwanty, barwniki, antyutleniacze, podłoża i inne substancje oraz mieszaniny związków chemicznych

1.6.3. Leczenie AZS

Bardzo ważną częścią leczenia choroby AZS są edukacja i poradnictwo. Dzięki dobremu zrozumieniu choroby i czynników ją zaostrzających można osiągnąć kontrolę choroby. Również dzięki odpowiedniemu planowi pielęgnacji skóry można radzić sobie z zaostrzeniami. Wymaga to również identyfikacji, eliminacji i zapobiegania konkretnym, możliwym, jak również niemożliwym do zidentyfikowania czynnikom wyzwalającym.

Aby zapewnić optymalne leczenie choroby, pacjenci i/lub ich opiekunowie powinni być edukowani w zakresie przewlekłego jej charakteru, potrzeby stałego przestrzegania właściwych praktyk pielęgnacji skóry oraz odpowiedniego stosowania terapii miejscowych. Złe wyniki leczenia są często związane ze słabym przestrzeganiem zaleceń. W badaniach wykazano, że czas poświęcony na edukację pacjentów i opiekunów ma pozytywny wpływ na wyniki leczenia/terapii. Aby wzmocnić proces uczenia się, chorzy powinni otrzymać także pisemne instrukcje/informacje dotyczące odpowiedniego stosowania leków, pielęgnacji skóry i leczenia zaostrzeń.

Leczenie AZS wymaga wielospecjalistycznego podejścia, w którym uczestniczą dermatolog, alergolog, kosmetolog, pediatra (u niemowląt i dzieci), psycholog i dietetyk.

W leczeniu przewlekłym u wszystkich chorych na AZS zaleca się właściwą higienę skóry i stosowanie emolientów. Miejscowe kortykosteroidy są leczeniem pierwszego rzutu w przypadku zaostrzeń AZS. Wybór kortykosteroidu zależy w dużej mierze od umiejscowienia atopowego zapalenia skóry. W przypadku wrażliwych miejsc, np. twarzy, gdzie silne miejscowe kortykosteroidy są potencjalnie szkodliwe, można rozważyć podanie miejscowych inhibitorów kalcyneuryny. W przypadku niewystarczającej odpowiedzi na leczenie specjalista może zalecić fototerapię u dorosłych. Ciężkie przypadki atopowego zapalenia skóry niekiedy wymagają leczenia ogólnoustrojowego. Stosowano leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna, a obecnie dostępne są dupilumab i upadacytynib w leczeniu ciężkiego przewlekłego atopowego zapalenia skóry. Chociaż najczęstszym powikłaniem AZS jest wtórne zakażenie, to bez dowodów klinicznych na obecność zakażenia u pacjentów z AZS nie powinna mieć zastosowania doustna antybiotykoterapia. W długotrwałym leczeniu AZS nie należy stosować kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym (ryc. 1.19).

Rycina 1.19.

Uproszczony, krokowy algorytm leczenia AZS

• Kortykosteroidoterapia miejscowa

Miejscowe kortykosteroidy są najważniejszą farmakoterapią atopowego zapalenia skóry. Jednakże prawidłowy dobór mocy, ilości i czasu stosowania pozostaje poważnym problemem zarówno dla lekarzy pierwszego kontaktu, jak i dla pacjentów. Miejscowe kortykosteroidy są skuteczne i bezpieczne, jeśli są stosowane prawidłowo, zatem nie należy ich unikać. Jedną z częstych przyczyn niepowodzeń leczenia jest niedostateczne wykorzystanie leku z powodu fobii steroidowej pacjentów, często bowiem obawiają się oni ryzyka ścieńczenia skóry, uzależnienia od kortykosteroidów lub tego, że leki te mogą pogorszyć ich stan w dłuższej perspektywie. Terapia kortykosteroidowa może zająć tygodnie lub miesiące, w zależności od ciężkości i przewlekłości atopowego zapalenia skóry. W razie konieczności leczenie można powtarzać z przerwami, przez lata. Nie ma potrzeby zmniejszania dawki miejscowo stosowanych steroidów. Można zaprzestać ich stosowania, gdy skóra będzie „czysta”, lub ograniczyć je do 2 razy w tygodniu w ramach podtrzymywania efektu w obszarach podatnych na nawroty.

Tylko najsłabsze miejscowe kortykosteroidy, hydrokortyzon 0,5% lub 1%, są stosunkowo bezpieczne dla twarzy i powiek. Jeśli są skuteczne, można je stosować 2 razy dziennie, aż skóra będzie czysta. Należy unikać miejscowych kortykosteroidów o silniejszym działaniu, ponieważ często powodują zapalenie skóry wokół ust, postać trądziku różowatego wywołanego steroidami. Inne działania niepożądane, takie jak teleangiektazje, trądzik i rumień, mogą również wystąpić w przypadku stosowania miejscowego kortykosteroidów o umiarkowanej i dużej mocy na twarz przez dłuższy okres. Zaćma i jaskra to główne zagrożenia związane z długotrwałym stosowaniem silnie działających miejscowo kortykosteroidów na powieki. Jeśli hydrokortyzon okaże się nieskuteczny po 2–4 tygodniach, należy rozważyć opcje niesteroidowe, takie jak inhibitor kalcyneuryny lub kryzaborol. Ciało i kończyny lepiej tolerują miejscowe kortykosteroidy niż twarz, z niewielką liczbą działań niepożądanych. Gruba skóra dłoni i podeszew wymaga miejscowego stosowania kortykosteroidów o dużej mocy, aby uzyskać ustąpienie atopowego zapalenia skóry. Dipropionian betametazonu 0,05% to standardowa dawka dla tych miejsc. Ich terapia zajmuje więcej czasu niż innych obszarów – zwykle 4 tygodnie.

• Leki przeciwhistaminowe

Regularne stosowanie leków przeciwhistaminowych może złagodzić swędzenie. W ciągu dnia podaje się leki o słabszym działaniu uspokajającym niż na noc, jeśli problemem są zaburzenia snu. U dzieci w wieku poniżej 2 lat nie należy stosować uspokajających leków przeciwhistaminowych, jakkolwiek uważa się, że leki przeciwhistaminowe o słabszym działaniu uspokajającym są stosunkowo bezpieczne już od 6. miesiąca życia.

1.6.4. Pielęgnacja i postępowanie kosmetologiczne zabiegowe w przypadku skóry z AZS

Utrzymywanie dobrego nawilżenia skóry sprzyja wzmocnieniu bariery skórnej oraz zapobieganiu przenikania patogenów i alergenów, a także minimalizuje swędzenie. Pacjenci powinni nawilżać skórę przynajmniej codziennie, ale częściej, jeśli jest ona szczególnie sucha lub w czasie zaostrzeń.

Miejscowe środki nawilżające stosuje się w celu zwalczania suchości skóry i przeznaskórkowej utraty wody. Ponadto wiele badań klinicznych wykazało, że zmniejszają one objawy AZS, w tym świąd, rumień, bruzdy i liszajowacenie. Zatem środki nawilżające same w sobie mogą w pewnym stopniu ograniczyć stan zapalny i nasilenie AZS. Co więcej, ich stosowanie zmniejsza liczbę przepisywanych na receptę leków przeciwzapalnych koniecznych do kontroli choroby. Środki nawilżające mogą stanowić główne podstawowe leczenie, a także ważny element leczenia podtrzymującego i zapobiegania zaostrzeniom – dlatego stanowią podstawę terapii AZS.

Tradycyjne środki zawierają różne ilości składników zmiękczających, okluzyjnych i/lub nawilżających. Chociaż często mają w swoim składzie również wodę, daje to jedynie przejściowy efekt, podczas gdy inne składniki zapewniają główne korzyści. Emolienty (np. glikol i stearynian gliceryny, sterole sojowe) natłuszczają i zmiękczają skórę, środki okluzyjne (np. wazelina, dimetikon, olej mineralny) tworzą warstwę opóźniającą parowanie wody, natomiast substancje utrzymujące wilgoć (np. glicerol, kwas mlekowy, mocznik) przyciągają i zatrzymują wodę.

Ceramidy to lipidy naturalnie obecne w skórze, które stanowią około 50% wszystkich lipidów w naskórku (wagowo) i odgrywają ważną rolę w utrzymaniu funkcji bariery przepuszczającej wodę. Uważa się, że chronią skórę przed agresjami zewnętrznymi i uszkodzeniami, takimi jak zanieczyszczenia, toksyny oraz czynniki drażniące i alergeny środowiskowe. Zmiany w zawartości ceramidów w skórze są związane z AZS. Wykazano, że stosowanie kremów ceramidopodobnych łagodzi objawy suchości skóry u osób z tą chorobą oraz że niektóre ceramidy mają właściwości hamujące wobec proteaz. Zatem oprócz właściwości emolientowych mogą również pomóc w walce z agresorami środowiskowymi, takimi jak roztocza kurzu domowego.

W pielęgnacji skóry AZS warto zwrócić uwagę na zastosowanie kosmetyków ze składnikami fermentowanymi takimi jak oleje fermentowane. Te fermentowane składniki kosmetyków ograniczają/hamują przeznaskórkową utratę wody oraz wzmacniają barierę hydrolipidową skóry. Ponadto wykazują zdolność bioaktywacji, czyli wzmacniania działania innych składników aktywnych. Związki powstałe w procesie fermentacji mają prostszą budowę poprzez co są lepiej przyswajalne i w tym kontekście można mówić o dobrej biodostępności komórkowej. Kosmetyki z olejami fermentowanymi, poza działaniem nawilżającym, wyróżnia także jednoczesna aktywność przeciwzapalna i antyoksydacyjna (zawartość lipidów mannozoerytrytolowych, witaminy E i polifenoli), co jest szczególnie ważne w zapalnych dermatozach. Działanie przeciwzapalne związane jest z hamowaniem aktywności enzymów prozapalnych – indukowanej syntazy tlenku azotu (iNOS) oraz cyklooksygenazy 2 (COX2) oraz cytokin prozapalnych (interleukiny 2, czynnika TNF-α oraz kolagenazy).

Warto podkreślić, że przy AZS szczególnie ważna jest odpowiednia pielęgnacja skóry pod kątem mikrobiomu skóry. Niektóre preparaty nawilżające zawierają ponadto prebiotyki i probiotyki, które pomagają w homeostazie flory skóry i minimalizują przewagę gronkowców S. aureus.

Te wymienione środki nawilżające przeznaczone do leczenia egzemy teoretycznie powinny być skuteczniejsze niż standardowe środki nawilżające, jednak zazwyczaj dopuszczalne jest, aby chory na AZS stosował dowolny łagodny środek nawilżający, a nie żaden.

Kremy nawilżające należy dobrać odpowiednio do miejsc dotkniętych chorobą i preferencji pacjenta. Na przykład tłusty krem nawilżający zawierający ciekłą parafinę może być odpowiedni w okolicach ust śliniącego się niemowlęcia, ale na twarzy nastolatka może powodować trądzik. W przypadku twarzy lub obszarów owłosionych preferowane mogą być lżejsze środki nawilżające.

Na uwagę zasługują wyniki badań skuteczności emoliencyjnego wyrobu medycznego z aptecznej grupy tzw. PEDs (prescription emollient devices), jakim jest Atopiclar. To hydrolipidowy krem emoliencyjny, który oprócz substancji nawilżających i odbudowujących barierę naskórkową (masło shea, kwas hialuronowy, estry kwasów tłuszczowych) zawiera związki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwświądowym (kwas gliceretynowy z korzenia lukrecji, ekstrakt z pestek winogron Vitis vinifera, telmesteina). Wykazano znaczące zmniejszenie świądu i zmian wypryskowych u osób stosujących Atopiclar 3 razy dziennie przez 21–50 dni, w porównaniu z grupą kontrolną, u której stosowano podłoże kremu. Dowiedziono również przewagi preparatu Atopiclar nad kremem barierowym zawierającym ceramidy, kwasy tłuszczowe i cholesterol.

Niewiele jest bezpośrednich badań porównujących konkretne produkty nawilżające, a przeprowadzone dotychczas nie wykazały wyższości jednego z nich nad innymi, w tym PED.

Centella asiatica – czyli ziele wąkrotki azjatyckiej ułatwiające regenerację i gojenie skóry, znajduje zastosowanie również w przypadku suchej skóry i dermatoz, takich jak: atopowe zapalenie skóry, trądzik, oparzenia. Najbardziej znanym związkiem C. asiatica jest azjatykozyd i kwas azjatykowy. Miejscowe leczenie fitosomem C. asiatica hamowało ekspresję czynników zapalnych oraz uwalnianie TNF-α, IL-1β i IgE, prowadząc do zahamowania nacieku komórek zapalnych w AZS.

W przypadku współtowarzyszącego AZS świądu można sięgnąć po preparaty kosmetyczne z czarnuszką siewną oraz ektoiną.