© 2020, David Laflamme, original edition published in French under the title «Précis de cardiologie, 2e édition»

© Editions Frison-Roche, Paris, France, 2020

© Copyright for the Polish edition by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autor, Tłumacz i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Anna Klocek

Redaktor merytoryczny: Zespół

Korekta: Monika Kociuba

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki, wnętrza i stron tytułowych: Julie Laflamme

Adaptacja okładki i stron tytułowych wydania polskiego: Lidia Michalak-Mirońska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023r. (Wydanie II)
Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-22991-7

DOI: https://doi.org/10.53271/2022.128

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.
ul. G. Daimlera 2
02-460 Warszawa
pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Fragment

Przedmowa do drugiego wydania polskiego

Przedmowa do wydania pierwszego

Przedmowa do wydania drugiego

Słowo wstępne

Recenzje naukowe

01 Diagnostyka kardiologiczna

1.1 Kardiologiczne badanie przedmiotowe

1.2 Elektrokardiogram (EKG)

1.3 Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa (test wysiłkowy)

1.4 Badanie echokardiograficzne przezklatkowe (TTE)

1.5 Badanie echokardiograficzne przezprzełykowe (TEE)

1.6 Echokardiografia obciążeniowa

1.7 RTG klatki piersiowej

1.8 Koronarografia

1.9 Ocena hemodynamiczna

1.10 Medycyna nuklearna

1.11 Rezonans magnetyczny (MRI) serca

1.12 Tomografia komputerowa (TK) serca

1.13 Wysiłkowe badanie układu krążenia i oddechowego

1.14 Narażenie na promieniowanie podczas badań

Piśmiennictwo

02 Stabilna choroba wieńcowa i zawał serca

2.1 Stabilna dławica piersiowa

2.2 Biomarkery

2.3 Zawał mięśnia sercowego: definicja

2.4 Niestabilna dławica piersiowa i NSTEMI

2.5 Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)

2.6 Ostry zespół wieńcowy: leczenie wspomagające

2.7 Wstrząs kardiogenny

2.8 Powikłania zawału mięśnia sercowego

2.9 Rewaskularyzacja – PCI

2.10 Rewaskularyzacja – chirurgia

2.11 Dławica Prinzmetala

2.12 Kardiologiczny zespół X

2.13 Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

Piśmiennictwo

03 Niewydolność serca

3.1 Niewydolność serca – ocena kliniczna

3.2 Skurczowa niewydolność serca – postępowanie

3.3 Rozkurczowa niewydolność serca (zachowana LVEF)

3.4 Zdekompensowana niewydolność serca

3.5 Przeszczep serca

3.6 Urządzenia do długoterminowego wspomagania pracy serca

3.7 Niewydolność serca prawokomorowa

3.8 Opieka paliatywna

Piśmiennictwo

04 Choroby zastawek serca

4.1 Stenoza aortalna

4.2 Przewlekła niedomykalność aortalna

4.3 Ostra niedomykalność aortalna

4.4 Stenoza mitralna

4.5 Przewlekła niedomykalność mitralna

4.6 Ostra niedomykalność mitralna

4.7 Stenoza zastawki trójdzielnej

4.8 Niedomykalność zastawki trójdzielnej

4.9 Stenoza zastawki pnia płucnego

4.10 Niedomykalność zastawki pnia płucnego

4.11 Wielozastawkowa choroba serca

4.12 Protezy zastawkowe

4.13 Infekcyjne zapalenie wsierdzia

4.14 Infekcje wszczepialnych urządzeń sercowo-naczyniowych

4.15 Gorączka reumatyczna

Piśmiennictwo

05 Choroby osierdzia I mięśnia sercowego

5.1 Etiologia chorób osierdzia

5.2 Ostre zapalenie osierdzia

5.3 Uporczywe i nawracające zapalenie osierdzia

5.4 Wysięk osierdziowy

5.5 Tamponada serca

5.6 Zaciskające zapalenie osierdzia

5.7 Wrodzone nieprawidłowości osierdzia

5.8 Kardiomiopatie – klasyfikacja

5.9 Kardiomiopatia przerostowa

5.10 Kardiomiopatia rozstrzeniowa

5.11 Kardiomiopatia restrykcyjna

5.12 Amyloidoza (skrobiawica) serca

5.13 Arytmogenna dysplazja prawej komory (ARVD)

5.14 Izolowane niescalenie mięśnia lewej komory

5.15 Kardiomiopatia takotsubo (stresowa)

5.16 Zapalenie mięśnia sercowego

5.17 Wskazania do biopsji endomiokardialnej

5.18 Guzy serca

5.19 Powikłania kardiologiczne choroby nowotworowej

Piśmiennictwo

06 Arytmie

6.1 Fizjologia

6.2 Bradyarytmie

6.3 Tachyarytmie – postępowanie w stanach nagłych

6.4 Tachyarytmie nadkomorowe

6.5 Migotanie przedsionków (AF)

6.6 Tachyarytmie komorowe

6.7 Kanałopatie

6.8 Omdlenie

6.9 Leki antyarytmiczne

6.10 Amiodaron

6.11 Stała stymulacja serca (PPM)

6.12 Terapia resynchronizująca (CRT)

6.13 Implantowany kardiowerter-defibrylator (ICD)

6.14 MRI i urządzenia kardiologiczne

Piśmiennictwo

07 Wrodzone wady serca u dorosłych. Choroby serca u ciężarnych

7.1 Analiza segmentalna serca. Krążenie płodowe

7.2 Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD)

7.3 Przetrwały otwór owalny (PFO)

7.4 Nieprawidłowy spływ żył płucnych

7.5 Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD)

7.6 Wspólny kanał przedsionkowo-komorowy

7.7 Przetrwały przewód tętniczy (PDA)

7.8 Zwężenie drogi odpływu lewej komory

7.9 Koarktacja aorty (CoA)

7.10 Serce trójprzedsionkowe

7.11 Zwężenie drogi odpływu prawej komory

7.12 Tetralogia Fallota (TOF)

7.13 Anomalia Ebsteina

7.14 Przełożenie wielkich pni tętniczych (D-TGV)

7.15 Skorygowane przełożenie wielkich pni tętniczych (L-TGV)

7.16 Operacja Fontana

7.17 Sinicze wady serca

7.18 Zespół Eisenmengera

7.19 Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych

7.20 Pierścień naczyniowy

7.21 Zespół Marfana

7.22 Choroby serca u ciężarnych

Piśmiennictwo

08 Choroby aorty i tętnic obwodowych

8.1 Tętniak aorty piersiowej

8.2 Ostre zespoły aortalne

8.3 Tętniak aorty brzusznej (AAA)

8.4 Inne choroby aorty

8.5 Choroba tętnic obwodowych (PAD)

8.6 Miażdżyca tętnic nerkowych

8.7 Choroba tętnic mózgowych

8.8 Zatorowość płucna

8.9 Małopłytkowość indukowana heparyną (HIT)

8.10 Nadciśnienie płucne (PHT)

Piśmiennictwo

09 Pozostałe zagadnienia

9.1 Diagnostyka przedoperacyjna (operacje niekardiochirurgiczne)

9.2 Pierwotna i wtórna prewencja chorób układu krążenia

9.3 Zaprzestanie palenia

9.4 Dyslipidemia

9.5 Nadciśnienie tętnicze

9.6 Cukrzyca

9.7 Aktywność fizyczna

9.8 Masa ciała i dieta

9.9 Zespół obturacyjnego bezdechu sennego

9.10 Prowadzenie pojazdów i podróże samolotem

9.11 Powikłania sercowo-naczyniowe chorób układowych

9.12 Powikłania sercowo-naczyniowe po urazach

9.13 Zatrucia

9.14 Wprowadzenie cewnika Swana-Ganza

9.15 Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Piśmiennictwo

Wykaz skrótów

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Przedmowa do drugiego wydania polskiego

Od pierwszego wydania polskiej edycji Précis de Cardiologie autorstwa Davida Laflamme'a minęło już kilka lat. Niespodziewany sukces tej publikacji na świecie (przetłumaczona na wiele języków, w tym chiński) sprawił, że w 2020 roku ukazało się jej drugie wydanie. O znaczeniu książki świadczy fakt, że przedmowy do obu oryginalnych wydań zostały napisane przez kolejnych przewodniczących Francuskiego Towarzystwa Kardiologicznego: prof. Yvesa Juillière’a i prof. Ariela Cohena.

Fenomen sukcesu „archaicznej” papierowej wersji tej książki we współczesnym cyfrowym świecie Internetu, symulacji, rozszerzonej rzeczywistości i aplikacji mobilnych wynika z jej walorów dydaktycznych: przejrzystości, zwartości, licznych wykresów, algorytmów, atrakcyjnej szaty graficznej oraz przyjaznego klinicznie formatu, mieszczącego się w kieszeni fartucha lekarskiego. Wszystkie wymienione cechy zostały zachowane w drugiej edycji z jednoczesnym uwzględnieniem postępu wiedzy kardiologicznej, jaki dokonał się na przestrzeni 7 lat dzielących oba wydania. Na szczęście nie przełożyło się to istotnie na zwiększenie liczby stron. Autor zachował wcześniejszy układ rozdziałów, rozszerzając ich treść. Szczególnie dotyczy to fragmentów poświęconych leczeniu niewydolności serca, wad nabytych serca, arytmii serca oraz postępowaniu u kobiet w ciąży z chorobami serca.

Książka stanowi skondensowane kompendium wiedzy kardiologicznej, które świetnie sprawdza się jako repetytorium i wsparcie w codziennej praktyce klinicznej dla młodych lekarzy. Koniecznym uzupełnieniem lektury powinny być wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Ostatnie, które zostały uwzględnione w publikacji, pochodzą z 2019 roku.

Jestem przekonany, że druga edycja Kardiologii. Kompendium, podobnie jak pierwsza, spotka się z Państwa przychylnym przyjęciem.

Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Przedmowa do wydania pierwszego

Kiedy byłem rezydentem w szpitalu, często pytano mnie, jaką specjalizację chciałbym wybrać w moim dalszym życiu zawodowym. Stale odpowiadałem, że nie mam pojęcia, ale na pewno nie będzie to kardiologia. Dlaczego? Ponieważ jako student uważałem tę specjalizację za trudną i skomplikowaną ze względu na konieczność nauczenia się słuchania i rozpoznawania różnych szmerów sercowych, a także odczytywania EKG, co w tamtym czasie wydawało mi się nie do przeskoczenia. Ostatecznie zająłem się dokładnie tym, czym, jak się zarzekałem, nie zamierzałem się zajmować! I bardzo się z tego cieszę, gdyż znajomość tego wspaniałego organu, jakim jest serce, i jego niesamowitego funkcjonowania, które znajduje swoje odzwierciedlenie w naukach tak różnorodnych jak biologia molekularna, elektromechanika lub mechanika płynów, pozwoliły mi być świadkiem jednej z najbardziej fantastycznych przemian we współczesnej medycynie na przestrzeni ostatnich 30 lat. A teraz, w 2013 r., kiedy mogę już stwierdzić, że posiadłem tę podwójną biegłość − w osłuchiwaniu i elektrokardiografii − zdaję sobie sprawę, że jest jeszcze wielu studentów, którym kardiologia jawi się nadal jako dziedzina wymagająca i trudna.

Czy nowa książka z zakresu kardiologii mogłaby pomóc osłabić (a może nawet zlikwidować) to wrażenie nieprzystępności? Wydawało mi się to utopią. A jednak publikacja, którą proponuje nam wydawnictwo Frison-Roche, przedstawia nowe spojrzenie na nauczanie kardiologii, które mogłoby temu zapobiec. Chodzi o nowoczesne podejście, pragmatyczne i syntetyczne, poruszające jednak w sposób szczegółowy ogół zagadnień z kardiologii. Opis tej książki mógłby się opierać na przeciwieństwach: syntetyczna, lecz kompleksowa, konformistyczna, ale nowoczesna. To pewnie dzięki temu jest tak wyjątkowo atrakcyjna.

Syntetyczna, lecz kompleksowa. Wysiłek połączenia zwięzłości z bezpośrednim stylem wypowiedzi jest stale widoczny. Fakt, że każdy rozdział czyta się łatwo i szybko, a tym samym zapamiętywanie jest ułatwione, stanowi wartość, która tak bardzo podoba się współczesnym studentom! Niemniej ze względu na dydaktyczny charakter pozycji nie pomija ona nigdy informacji mniej popularnych bądź bardziej precyzyjnych, takich jak nazwy zespołów chorobowych lub mniej powszechne objawy, a nawet informacji o tym, czy mamy prawo skorzystać z technik diagnostycznych spoza utartych schematów. Powiązanie szczegółowości z syntezą zdecydowanie nie jest najmniejszym osiągnięciem tej książki.

Konformistyczna, ale nowoczesna. Czytelnik odnajdzie tu dobrze znaną, klasyczną ogólną strukturę rozdziałów. Jest tu wszystko, ale przedstawione w sposób wyjątkowo oryginalny, który cechuje podejście bezpośrednie, bez zbędnych ozdobników. Bardzo liczne schematy, tabele najnowszych strategii postępowania dają nowoczesne, odkurzone spojrzenie na kardiologię. Powinno się to spotkać z ciepłym przyjęciem w gronie studentów.

Jasna. I tutaj mamy wielką wygraną: wszystko, co najważniejsze, przedstawiono w sposób jasny i atrakcyjny. Teksty zredagowane w formie krótkich i przejrzystych paragrafów dla szybkiej, łatwej i przyjemnej lektury uzupełnione są kolorowymi i zwięzłymi schematami. Ważne słowa są podkreślone w celu przykucia uwagi czytelnika. Zrobiono tu wszystko, by ułatwić naukę kardiologii.

Egzaminy Konkursowe dla Rezydentów, a od pewnego czasu Krajowe Egzaminy Klasyfikujące[1] kosztują godziny snu wielu studentów, a od zawsze wywołują w nich niepokój. Dziedzina kardiologii znacząco się do tego przykłada. Forma egzaminu ulega zmianie, skupiać się będzie na pytaniach wielokrotnego wyboru. To sprawi tylko, że studenci będą poszukiwali coraz bardziej rzetelnych i wiarygodnych źródeł, prostych i łatwych do zapamiętania. Ta książka może stanowić rozwiązanie antystresowe. Została zredagowana przez kanadyjskiego kardiologa z Université de Sherbrook w Quebec, uczelni medycznej znanej w kręgu nauczycieli jako uniwersytet awangardowy, rewolucjonizujący nauczanie dzięki podejściu skupiającemu się na rozwiązywaniu problemów i wsparciu rozumowania klinicznego. Publikacja ta daje studentom medycyny możliwość skorzystania z tego doświadczenia. Zostaje nam tylko życzyć jej ogromnego sukcesu.

Profesor Yves Juillière
Przewodniczący Francuskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2013)
Institut Lorrain du Coeur et des Vaisseaux Louis Mathieu
CHU Nancy-Brabois

Przedmowa do wydania drugiego

Wśród kryteriów jakości dzieła możemy rozróżnić między innymi nakład, w jakim się ukazało (z poprawkami), liczbę tłumaczeń (na chiński!), a także – może nawet przede wszystkim – pojawienie się drugiego wydania. Tak właśnie stało się w przypadku pozycji Précis de Cardiologie Davida Laflamme’a.

Rozpowszechnienie tej książki i jej renoma wskazują na sukces pierwszej edycji, chwalonej zresztą przez Yvesa Juillière’a przy okazji jej powstania.

Jak obecnie, w erze Internetu i aplikacji na smartfony, obronić zdanie, że jest jeszcze miejsce dla pozycji drukowanych i rozpowszechnianych w wersji papierowej w środowisku kardiologicznym, zwłaszcza wśród naszych najmłodszych kolegów? To kompendium pokazuje, że jeśli jest taka potrzeba, różne formy mogą się doskonale uzupełniać, proponując teksty o różnej objętości, dając odpowiedzi na różnorakie pytania i będąc dopasowane do sytuacji.

Obok rozpraw o kardiologii wydanych przez główne francuskie i międzynarodowe towarzystwa naukowe, pozycji przygotowanych pod egidą państwowych uczelni, a także bardzo licznych pozycji publikowanych w celu przygotowania naszych studentów do egzaminów jest również miejsce dla bogato ilustrowanej, wartościowej książki w przyjaznym dla użytkownika formacie.

Założenia, które doprowadziły do sukcesu pierwszej edycji, zostały na szczęście zachowane. Szybki rzut oka na książkę pozwala stwierdzić, że przedstawione są w niej wszystkie główne zagadnienia z zakresu medycyny sercowo-naczyniowej.

Ocena diagnostyczna ulega pewnemu zachwianiu na rzecz dodatkowych badań diagnostycznych, jako że spośród 14 rozdziałów tylko jeden dotyczy badania przedmiotowego, a pozostałe − metod badań. Tak wygląda rzeczywistość… Możemy tego żałować, ale również musimy być tego świadomi w erze nauczania zdalnego i nauczania metodą symulacji.

Bezwzględne wymagania w zakresie wyników prowadzą do rozbuchania środków. Niemniej trzeba to uporządkować, a ta książka może się do tego przyczynić.

Rozdział poświęcony chorobie wieńcowej (13 podrozdziałów) przedstawia uaktualnione ostatnio zagadnienia z zakresu nozologii i zalecane leczenie pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, jak również informacje na temat niektórych zespołów chorobowych, o których dyskutują klinicyści, jak na przykład skurcz naczyń wieńcowych. Rozdział „Niewydolność serca” (8 podrozdziałów) obejmuje zagadnienia od oceny klinicznej aż po wsparcie dla pacjentów, prezentując również różne zabiegi interwencyjne, dzięki którym poprawiają się rokowania naszych chorych. Rozdział poświęcony chorobom zastawek serca również został uzupełniony o nowe informacje, dotyczące zalecanego leczenia stenozy aortalnej, rosnącego znaczenia strukturalnych zabiegów przezskórnych, a także naprawy chronicznej niedomykalności zastawki mitralnej za pomocą urządzeń typu Mitraclip, nie pomijając dominującego miejsca gorączki reumatycznej, która pozostaje problemem zdrowia publicznego w wielu krajach frankofońskich, w szczególności w Afryce Subsaharyjskiej i Maghrebu. Rozdział poświęcony chorobom osierdzia i mięśnia sercowego składa się z 19 podrozdziałów i porusza między innymi aktualne zagadnienia, takie jak kardiomiopatia amyloidowa lub powikłania kardiologiczne choroby nowotworowej. Ważny rozdział traktujący o arytmiach, z 14 podrozdziałami poświęconymi diagnostyce i rodzajom zalecanego leczenia, w tym przeciwdziałaniu nagłej śmierci sercowej, a także wszczepialnym urządzeniom, również został uzupełniony i uaktualniony. Należało poświęcić miejsce wrodzonym wadom serca w wieku dorosłym i chorobom serca u kobiet ciężarnych. Nie mniej niż 22 podrozdziały zajmują się tą ważną tematyką, jako że kardiolog często proszony jest o konsultację w przypadku tego typu „starych” patologii. Informacje o chorobach aorty i tętnic obwodowych (10 podrozdziałów) również musiały zostać uzupełnione, by wziąć pod uwagę postęp dotyczący przede wszystkim diagnostyki i zalecanego leczenia zatorowości płucnej oraz nadciśnienia płucnego. W końcu rozdział dotyczący pozostałych zagadnień składa się z 15 podrozdziałów i porusza różnorakie kwestie, tak ważne, jak powikłania sercowe chorób systemowych, a także sposoby radzenia sobie z głównymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego oraz działania prewencyjne.

To kompendium wiedzy kardiologicznej spełnia zatem wymogi dzieła aktualnego, a dzięki wyjątkowej wartości edukacyjnej, swojej kompletności i formie jego rozpowszechnienie pomoże naszym najmłodszym kolegom stać się rzetelnymi i odpowiedzialnymi rezydentami, którzy przychodzą do łóżka pacjenta z aktualną i niezbędną wiedzą. Zresztą mogę potwierdzić, że wielu rezydentów nosiło tę książkę w prawej kieszeni fartucha, gdyż jej format doskonale na to pozwalał. Zapewni im ona na pewno komfort, wsparcie i da jasne i natychmiastowe odpowiedzi na pytania.

Cóż można jeszcze powiedzieć na temat tego kompendium, które już stało się niezbędne? Prezentacja treści jest jasna, ilustracje są wysokiej jakości, kolorowy kod rozdziałów ułatwia czytanie. Aktualne przypisy bibliograficzne pozwalają na uzupełnienie niektórych opisanych lub streszczonych w tej pozycji zagadnień. Dotyczy to również stale podejmowanych zagadnień przedstawionych w rozdziałach odnoszących się do chorób wieńcowych i chorób zastawek serca.

Należy zdecydowanie pogratulować Davidowi Laflamme’owi wartości dydaktycznej tej pozycji: każdy z nas, kto podjął się redakcji jakiegoś dzieła, wie, jak wielkiego nakładu pracy organizacyjnej to wymaga, ilu wyrzeczeń i jak bardzo ta hojność w przekazywaniu wiedzy i umiejętności w tym coraz bardziej zamkniętym środowisku potwierdza powołanie, które niezwykle pomaga w naszym zawodzie.

Tak więc szlak dla drugiego wydania Précis de Cardiologie został przetarty, a rozpowszechnienie tej książki będzie jeszcze większe niż w przypadku pierwszego wydania (wersja angielska, włoska, polska i wkrótce chińska…). Należy pogratulować zarówno autorowi, jak i wydawcy poświęcenia się tej niezbędnej misji, jaką jest przekazywanie wiedzy za pomocą materiałów edukacyjnych wysokiej jakości, w idealnym formacie, dostępnych i pamiętających zawsze o roli ilustracji we wspomaganiu procesu uczenia się.

Nie wątpię w przyszły sukces Précis de Cardiologie. I tak jak wielu moich kolegów: lekarzy w szpitalach, nauczycieli, lekarzy z własną praktyką zawodową, rezydentów – specjalizacji nie tylko kardiologicznej, polecam tę książkę, która stanie się uzupełnieniem innych, również potrzebnych, bardziej szczegółowych pozycji.

Sztuczna inteligencja, nauczanie metodą symulacji, dostęp do platform nauczania multimedialnego na uczelniach na całym świecie nie wyeliminują potrzeby powstania takiego wartościowego wsparcia dydaktycznego, jakie gwarantują książki takie jak Précis de Cardiologie, dając natychmiastowy i przejrzysty dostęp do wiedzy i rozwiązań terapeutycznych w złożonym i często kontrowersyjnym świecie medycyny sercowo-naczyniowej.

Życzę udanej podróży temu dobrze znanemu już kompendium wiedzy kardiologicznej!

Czekamy z niecierpliwością również na trzecie wydanie.

Profesor Ariel Cohen
Ordynator szpitali Saint-Antoine et Tenon
Wydział Nauk Medycznych, Sorbonne-Universités, Paryż
Przewodniczący Francuskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Słowo wstępne

Minęło 7 lat od wydania pierwszego nakładu Précis de Cardiologie. Podjąłem się redakcji tej pozycji w oczekiwaniu na moje końcowe egzaminy w Collège Royal des Médicins w Kanadzie na specjalizacji kardiologia wieku dorosłego. Redakcja książki jest z pewnością doskonałym ćwiczeniem przyswajania, organizowania i hierarchizowania podstawowej wiedzy. W tamtym czasie postawiłem sobie za cel stworzenie nowoczesnego kompendium kardiologii, które mogłoby przynosić wsparcie, wyjaśnienie i uszczegółowienie lekarzom klinicznym mającym kontakt z pacjentami, a także studentom, których interesują zagadnienia z zakresu nauk sercowo-naczyniowych. Synteza bazująca na medycynie opartej na faktach, podobnie jak współczesna kardiologia.

Szczerze mówiąc, nie spodziewałem się tak wielkiego sukcesu, jaki odniosło pierwsze wydanie mojego kompendium. W ciągu 7 lat sprzedano ponad 11 000 egzemplarzy francuskiego wydania. Następnie książka została przetłumaczona na język angielski, włoski, a także polski. Jej wersja elektroniczna w języku angielskim jest dostępna do ściągnięcia na platformie Kindle. Czytelnicy z całego świata wyjątkowo docenili jej użyteczność, przejrzystość i liczbę zsyntetyzowanych i przekazywanych w formie schematów wiadomości. A wszystko to mieści się na niespełna 400 stronach. Ogrom komentarzy na stronach najważniejszych księgarni internetowych tylko potwierdza jej popularność i renomę.

Potrzeba więc było sporo odwagi, aby zdecydować się rok temu na uaktualnienie Précis de Cardiologie i stworzenie drugiego wydania. Przekształcenie, jak można się było spodziewać, wiązało się z ogromną pracą. W ciągu 7 lat w dziedzinie kardiologii nastąpił niespodziewany postęp, które odsłonił przed nami horyzonty, o jakich nawet nie myśleliśmy 10 lat temu. Między innymi zauważyć możemy ogromny rozwój w zakresie leczenia przezskórnego chorób strukturalnych, skomplikowane ablacje złożonych form arytmii, rozwój kardiogenetyki, lepsze zrozumienie niektórych arytmii, takich jak kanałopatie, zasadniczą rolę MRI serca w naszej codziennej praktyce, coraz bardziej wydajne techniki rewaskularyzacji, obiecujące kuracje w leczeniu niewydolności serca, rozkwit neurologii naczyniowej, nowe klasy farmakologiczne z efektem kardioprotekcyjnym dla naszych pacjentów diabetologicznych, pewne nadzieje związane z leczeniem amyloidozy (skrobiawicy) serca…

Krótko mówiąc, moja edukacyjna podróż, którą odbyłem w ciągu ostatnich 14 miesięcy, była bardzo zajmująca. Po dokonaniu analiz, poprawek i zaznajomieniu się z setkami aktualnych wytycznych amerykańskich, europejskich i kanadyjskich towarzystw naukowych, po konsultacjach z ekspertami, a także po lekturze artykułów poruszających gorące i kontrowersyjne kwestie moje kompendium jest wreszcie kompletne i uaktualnione. Życzę sobie i Wam z całego serca, aby to drugie wydanie okazało się dla Was pożyteczne i żebyście mogli zobaczyć przez jego pryzmat, jak bardzo pasjonuje mnie ta zdumiewająca nauka.

Przyjemnej lektury,

David Laflamme, MD, FRCPC
Kardiolog, Hôpital Charles-LeMoyne, Longueuil
david.laflamme@usherbrooke.ca

Recenzje naukowe

• Dr Émilie Belley-Côté, kardiolog OIT, Population Health Research Institute, McMaster University

• Dr Julia Cadrin-Tourigny, kardiolog, elektrofizjolog, specjalista w dziedzinie kardiogenetyki, Institut de cardiologie de Montréal, Université de Montréal

• Prof Francois Carré, kardiolog, fizjolog wysiłku, CHU Pontchaillou, Université Rennes

• Dr Marie-Alexandre Chaix, kardiolog, echokardiografista, specjalista w dziedzinie wrodzonych wad serca, Institut de cardiologie de Montréal, Université de Montréal

• Dr Doan Hoa Do, kardiolog, echokardiografista, CHU Sherbrooke, Université de Sherbrooke

• Dr Charles Dussault, kardiolog, elektrofizjolog, CHU Sherbrooke, Université de Sherbrooke

• Dr Geneviève Giraldeau, kardiolog, echokardiografista, specjalista w dziedzinie zaawansowanej niewydolności serca, Institut de cardiologie de Montréal, Université de Montréal

• Prof Olivier Hanon, geriatra i kardiolog, ordynator, Hôpital Broca, Paris

• Prof Claude Jeandel, ordynator, Centrum zapobiegania i leczenia chorób wieku starczego, CHU de Montpellier

• Dr Warner Mbuila Mampuya, kardiolog, echokardiografista, specjalista w dziedzinie rehabilitacji sercowo-naczyniowej, CHU Sherbrooke, Université de Sherbrooke

• Prof Bruno Pavy, kardiolog, kierownik oddziału rehabilitacji sercowo-naczyniowej, Centre hospitalier Loire-Vendée-Océan, Machecoul

• Prof Bernard Pierre, kardiolog, Faculté de Médecine et de Mad’eutique, Lyon Sud – Charles Mérieux

• Dr Brian Potter, kardiolog, hemodynamik, CHU Montréal, Université de Montréal

01

Diagnostyka kardiologiczna

1.1/ KARDIOLOGICZNE BADANIE PRZEDMIOTOWE

BADANIE PACJENTA

BADANIE PRZEDMIOTOWE OGÓLNE: obfite pocenie się; objawy hipoperfuzji obwodowej; wyniszczenie; twarz mitralna; oddech Cheyne’a-Stokesa

BADANIE PRZEDMIOTOWE SKÓRY: sinica (centralna vs obwodowa); bladość; teleangiektazje (choroba Oslera-Rendu-Webera; twardzina układowa); brązowa skóra (hemochromatoza); żółtaczka (choroby wątroby); wybroczyny (zaburzenia krzepnięcia); plamiste wybroczyny – petocje (małopłytkowość); plamica (zapalenie naczyń, zapalenie wsierdzia); charakterystyczny pachowy fałd skórny (pseudoxanthoma elasticum); plamy soczewicowate na skórze (zespół LEOPARD; zespół Carneya); sarkoid odmrozinowy i rumień guzowaty (sarkoidoza); błękitne twardówki (wrodzona łamliwość kości); przebarwienia skórne (nikotynizm)

› Wrodzona hipercholesterolemia rodzinna: obwódka starcza twardówki; patognomoniczne – żółtaki ścięgien (ścięgna prostowników; ścięgna w okolicach stawów śródręczno-paliczkowych; ścięgno Achillesa); kępki żółte

› Rodzinna hipertriglicerydemia (niedobór lipazy lipoproteinowej): kępki żółte wysiewne; złogi triglicerydów w siatkówce (lipemia retinalis)

› Dysbetalipoproteinemia: żółtaki guzowato-naciekowe (łokcie; kolana); żółtaki w bruzdach dłoni i palców

OZNAKI ZAPALENIA WSIERDZIA: plamki Rotha; objaw Janewaya; guzki Oslera; wybroczyny podpaznokciowe; wybroczyny na śluzówkach

BADANIA DNA OKA: retinopatia nadciśnieniowa (objaw skrzyżowania – na skrzyżowaniu żył z tętnicami; krwawienia); retinopatia cukrzycowa („kłębki waty”); obrzęk tarczy nerwu wzrokowego; infekcyjne zapalenie wsierdzia (plamki Rotha); płytki Hollenhorsta (zator cholesterolowy), złogi triglicerydów w siatkówce (lipemia retinalis)

PARAMETRY ŻYCIOWE

CIŚNIENIE KRWI: na obu kończynach górnych (± kończynach dolnych)

› Wysokie ciśnienie tętna, tj. różnica między skurczowym a rozkurczowym ciśnieniem tętnicznym (> 50% SBP): wiek – nadciśnienie tętnicze; AR; PDA; pęknięty tętniak zatoki Valsalvy; gorączka; niedokrwistość; nadczynność tarczycy; ciąża; przetoki tętniczo-żylne; choroba Pageta

› Niskie ciśnienie tętna (< 25% SBP): tamponada serca; niewydolność serca; wstrząs kardiogenny; zwężenie zastawki aortalnej

› Różnica ciśnienia tętniczego między ramionami > 10 mmHg: wariant normy; miażdżyca tętnic obwodowych, zapalne choroby naczyń (choroba Takayasu, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic); nadzastawkowa stenoza aortalna; CoA, rozwarstwienie aorty

› Różnica ciśnienia tętniczego między kończyną górną i dolną > 20 mmHg: objaw Hilla (istotna AR); CoA, ciężka miażdżyca tętnic obwodowych

› Tętno paradoksalne: SBP > 10 mmHg podczas wdechu

› Hipotonia ortostatyczna: SBP > 20 mmHg lub DBP > 10 mmHg w ciągu 3 minut po pionizacji

› Odruch Valsalvy (wydech przy zamkniętej głośni)

INNE PARAMETRY ŻYCIOWE: rytm serca; miarowość rytmu serca; częstość oddechów na minutę; wysycenie hemoglobiny tlenem; temperatura; masa ciała; wzrost; obwód talii

› Powierzchnia ciała (m^2) = 0,007184 × masa ciała (kg) × wzrost (cm)

SZYJA

TĘTNO NA TĘTNICY SZYJNEJ

› Kształt: ocena hemodynamiczna (rejestracja tętna)

› Masaż zatoki szyjnej: nieprawidłowa odpowiedź, jeśli asystolia > 3 sekund (zahamowanie zatokowe lub blok przedsionkowo-komorowy) lub znaczny i objawowy spadek SBP

ŻYŁY SZYJNE

› Tętno żyły szyjnej vs tętnicy szyjnej: dwufazowe, wysokość tętna zmodyfikowana przez wdech, pozycję ciała i odruch wątrobowo-szyjny (HJR); niewyczuwalne palpacyjnie, zanikające przy ucisku

› Wartość (wysokość) tętna żylnego: odległość pomiędzy kątem mostka i szczytem żylnej pulsacji; norma < 3 cmH_2O

• Centralne ciśnienie żylne – CVP (cmH_2O): wysokość ponad kąt mostka + 5 cmH_2O

• Norma CVP: <8 cmH_2O (< 6 mmHg)

• Przeliczanie: 1,36 cmH_2O = 1 mmHg

› Fale: ocena hemodynamiczna (rejestracja z przedsionka)

› Objaw Kussmaula: paradoksalny wzrost (lub brak spadku) CVP podczas wdechu (duszność; RCM; zawał RV; zatorowość płucna; TS; guz RA; prawokomorowa niewydolność serca)

› Odruch wątrobowo-szyjny (HJR): ucisk prawego górnego kwadrantu brzucha (siła ok. 25 mmHg) × 15 sekund

• nieprawidłowa odpowiedź: przedłużony wzrost CVP > 3 cm podczas ucisku (pacjent oddycha normalnie); odzwierciedla prawokomorową niewydolność serca i/lub ciśnienie zaklinowania > 15 mmHg

OKOLICA PRZEDSERCOWA

OGLĄDANIE KLATKI PIERSIOWEJ: klatka piersiowa lejkowata, kurza, beczkowata, kifoskolioza, blizny pooperacyjne, oddychanie

OGLĄDANIE OKOLICY PRZEDSERCOWEJ: pozycja i rozmiar uderzenia koniuszkowego

BADANIE PALPACYJNE: pacjent w pozycji leżącej, tułów uniesiony pod kątem 30°

› Uderzenie koniuszkowe: IV–V międzyżebrze po stronie lewej, obszar między linią środkowoobojczykową a linią pośrodkową, wielkość < 2 cm

• Tętnienie koniuszka serca: odpowiada skurczowi izowolumetrycznemu LV

• Tętnienie hiperdynamiczne koniuszka: zwiększona amplituda uderzenia, ale normalny jego czas trwania – AR, PDA, MR, VSD, nadczynność tarczycy, anemia, ciąża

• Przedłużone tętnienie koniuszka: czas trwania uderzenia koniuszkowego wydłużony, związany z przeciążeniem ciśnieniowym (AS, nadciśnienie tętnicze, HCM)

• Poszerzone uderzenie koniuszkowe: średnica > 2 cm lub przesunięcie ku stronie lewej, związane z objętościowym przeciążeniem LV

• Wyczuwalny S3: przeciążenie objętościowe LV

• Wyczuwalny S4: wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w LV

• Potrójne uderzenie koniuszkowe: HCM (wczesnoskurczowe, późnoskurczowe wskutek dynamicznego zwężenia LVOT, S4)

› Tętnienie przedsercowe: tętniak LV (np. linia pachowa przednia)

› Falowanie okolicy przymostkowej (strona lewa): RVH

› Drżenie: ocena 4 okolic za pomocą dłoni (poziom stawów śródręczno-paliczkowych)

› Tętnienie w II prawym międzyżebrzu: tętniak aorty zstępującej

› Tętnienie w II lewym międzyżebrzu: poszerzenie PA

OSŁUCHIWANIE – TONY SERCA W SKURCZU

CZY STWIERDZASZ: S1, klik wyrzutowy, klik śródskurczowy, S2

TON PIERWSZY (S1): zamknięcie zastawki mitralnej (M1) i trójdzielnej (T1), czas 20–30 ms, wyprzedza wyrzut do tętnicy szyjnej, T1 najlepiej słyszalny w V międzyżebrzu po stronie lewej

›  głośności S1 (S1 ≥ S2 w II międzyżebrzu po lewej): MS (reumatyczna, wczesne stadium), krążenie hiperdynamiczne ( dP/dt; PR < 120 ms), przepływu przez zastawkę mitralną (PDA, VSD)

›  głośności S1: zwapniała stenotyczna zastawka mitralna ( ruchomości), dysfunkcja skurczowa, PR > 200 ms, ostra AR

› zmienna głośność S1: AF, niezależna praca komór i przedsionków, tamponada

› rozdzielenie S1 (słyszalne w V międzyżebrzu po stronie lewej): RBBB, ASD (opóźniony T1), TS (opóźniony T1), anomalia Ebsteina

TON DRUGI (S2): zamknięcie zastawki aorty (A2) i pnia płucnego (P2) – najgłośniejszy w II międzyżebrzu po stronie lewej

› Fizjologiczne rozdwojenie S2: wdech, II międzyżebrze po stronie lewej, czas 20–60 ms

› Normalne, ale wąskie czasowo rozdwojenie: PHT ( P2)

› Wydłużone czasowo rozdwojenie: RBBB, ciężka MR (wczesne A2), VSD (wczesne A2), zwężenie RVOT (późne P2)

› Sztywne rozdwojenie (< 20 ms, niezależne od fazy oddechu): ASD, niewydolność prawokomorowa (zanik naturalnej zmienności objętości wyrzutowej RV zależnej od obciążenia wstępnego)

› Paradoksalne rozdwojenie: LBBB, RV PPM, AS, HCM, dysfunkcja skurczowa LV, AR (wydłużony wyrzut)

›  głośności A2: nadciśnienie tętnicze, CoA, tętniak aorty zstępującej, przełożenie wielkich pni tętniczych, nadzastawkowa AS

›  głośności A2: zastawkowa AS, AR

›  głośności P2: P2 > A2 w II międzyżebrzu po stronie lewej lub P2 słyszalne na koniuszku serca, lub wyczuwalne palpacyjnie P2 – PHT, nadzastawkowe zwężenie RVOT

›  głośności P2: zastawkowa PS, niedomykalność zastawki pnia płucnego (o ile nie jest wtórna do PHT), przełożenie wielkich pni tętniczych

› Pojedynczy S2: A2 (AS) lub P2 (PS), przełożenie wielkich pni tętniczych

ZASTAWKOWY KLIK WYRZUTOWY: występuje równocześnie z wyrzutem do tętnicy szyjnej (120–140 ms po zespole QRS), dźwięk o wysokim tonie, promieniujący, najlepiej słyszalny w dolnym obszarze przymostkowym (strona lewa), związany z dwupłatkową zastawką aorty (zastawka wciąż elastyczna) albo wrodzoną PS ( głośności na wdechu, o ile zastawka wciąż elastyczna)

› Naczyniowy klik wyrzutowy: poszerzenie opuszki aorty, poszerzenie PA (idiopatyczne, wtórne do stenozy lub PHT)

ŚRÓDSKURCZOWY KLIK MVP: klik występujący po wyrzucie do tętnicy szyjnej, dźwięk o wysokim tonie, wcześniejszy w pozycji stojącej, ± szmer MR

OSŁUCHIWANIE – TONY SERCA W ROZKURCZU

CZY STWIERDZASZ: S2, trzask otwarcia, stuk osierdzia, S3, „plusk” guza, S4, tarcie osierdzia

TRZASK OTWARCIA ZASTAWKI MITRALNEJ: wysoki dźwięk, słyszalny na koniuszku serca membraną stetoskopu, odstęp między S2 a trzaskiem otwarcia odwrotnie proporcjonalny do ciężkości MS (40–120 ms po S2), odstęp skraca się przy tachykardii, głośności trzasku przy zwapniałej zastawce

STUK OSIERDZIA: zaciskające zapalenie osierdzia, dźwięk we wczesnej fazie rozkurczu (przy końcu ramienia zstępującego y) – 100–120 ms po S2

S3: pacjent w pozycji na plecach, przechylony na lewy bok, lejek stetoskopu na koniuszku serca, 140–160 ms po S2, podczas szybkiego napełniania komór (koniec ramienia zstępującego y), związany z przeciążeniem objętościowym LV

› Przyczyny: kardiomiopatia rozstrzeniowa, niewydolność serca, MR, AR, VSD, PDA, dysfunkcja rozkurczowa, młodzi, zdrowi dorośli, ciąża fizjologiczna

› S3 po prawej: dolna okolica przymostkowa lewa, na wdechu – TR, niewydolność prawokomorowa, PHT

S4: pacjent w pozycji na plecach, przechylony na lewy bok, lejek stetoskopu na koniuszku serca, występuje po skurczu przedsionka (załamek P), związany ze słabą podatnością LV i  ciśnienia napełniania

› Przyczyny: nadciśnienie tętnicze, AS, HCM, LVH, niedokrwienie, ostra MR, wiek

› S4 po prawej: dolna okolica przymostkowa lewa, na wdechu – zawężenie RVOT, PHT

RYTM CWAŁOWY: fuzja S3 i S4 podczas tachykardii

„PLUSK” GUZA: wypadanie guza przez zastawkę przedsionkowo-komorową, dźwięk zmienny, zależny od pozycji guza

TARCIE OSIERDZIA: 1, 2 lub 3 składowe (szybkie napełnianie komór, skurcz przedsionka, skurcz komór) – nasila się przy forsownym wydechu przy pochyleniu, membrana stetoskopu w lewej okolicy przymostkowej

OSŁUCHIWANIE – SZMERY

IDENTYFIKACJA: moment cyklu serca, konfiguracja (crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo, plateau), lokalizacja, promieniowanie, ton, głośność, czynniki modyfikujące (oddychanie, ruchy)

› 1/6: bardzo cichy szmer (ledwie słyszalny)

› 2/6: cichy szmer, ale słyszalny natychmiast po przyłożeniu słuchawki

› 3/6: średniej głośności szmer

› 4/6: wibracje wyczuwalne palpacyjnie

› 5/6: bardzo głośny szmer, słyszalny nawet wtedy, gdy tylko część stetoskopu dotyka klatki piersiowej

› 6/6: słyszalny nawet wtedy, gdy stetoskop nie dotyka klatki piersiowej

SZMER ŁAGODNY: 1–2/6 w lewej okolicy przymostkowej, szmer wyrzutowy, S2 o normalnej głośności, fizjologicznie rozdwojone, bez innych szmerów, bez cech przerostu (podczas badania lub w EKG) EKG, szmer nie nasila się przy próbie Valsalvy i przy wstawaniu

ECHO SERCA – WSKAZANIA DO WYKONANIA: co najmniej jedno z następujących – szmer rozkurczowy, ciągły, holosystoliczny, końcowoskurczowy lub wczesnoskurczowy, albo śródskurczowy o głośności co najmniej 3/6 lub promieniujący do szyi bądź pleców, inne cechy wskazujące na MR, MVP, HCM lub VSD

SZMERY SKURCZOWE

Śródskurczowy
(często o kształcie diamentu)

• Łagodny

• Szmer wyrzutowy: krążenie hiperkinetyczne (ciąża, anemia, nadczynność tarczycy, przetoka A-V, niedomykalność mitralna, niedomykalność zastawki płucnej, ASD)

• Stenoza aortalna – nadzastawkowa, zastawkowa, podzastawkowa

• Stwardnienie zastawki aortalnej

• Kardiomiopatia przerostowa

• Stenoza pnia płucnego – nadzastawkowa, zastawkowa, podzastawkowa

• Koarktacja aorty

• Czynnościowa/niedokrwienna niedomykalność mitralna

Holosystoliczny

• Niedomykalność mitralna

• niedomykalność trójdzielna

• ubytek przegrody międzykomorowej (ograniczony)

Wczesnoskurczowy

• ostra niedomykalność mitralna

• pierwotna niedomykalność trójdzielna (bez nadciśnienia płucnego)

• VSD: mały ubytek mięśniowy lub duży ubytek z nadciśnieniem płucnym

Końcowoskurczowy

• wypadanie płatka zastawki mitralnej

• funkcjonalna/niedokrwienna niedomykalność

• Niedomykalność mitralna (nasilenie przy wysiłku)

SZMERY ROZKURCZOWE – ZAWSZE WYMAGAJĄ DIAGNOSTYKI

Wczesnorozkurczowy

• niedomykalność mitralna

• szmer Grahama-Steella: niedomykalność zastawki tętnicy płucnej wtórna do PHT (decrescendo, wysoki dźwięk, objawy towarzyszące PHT)

• niedomykalność trójdzielna bez PHT (łagodny szmer)

Śródrozkurczowy

• stenoza mitralna

• stenoza zastawki trójdzielnej

• szmer Austina-Flinta (bez trzasku otwarcia)

• śluzak

• wzrost przepływu rozkurczowego przez zastawkę A-V: niedomykalność mitralna i trójdzielna, PAD, VSD, ASD, nieprawidłowy spływ żył płucnych

• szmer Careya Coombsa – gorączka reumatyczna

Końcoworozkurczowy

• stenoza mitralna (akcentacja przedskurczowa)

• stenoza trójdzielna

• szmer Austina-Flinta

• śluzak

• szmer Rytanda: rozkurczowa niedomykalność mitralna przy bloku całkowitym A-V

SZMERY CIĄGŁE (CZĘSTO PATOLOGICZNE)

Zaczynają się w skurczu i trwają nieprzerwanie przez fazę rozkurczu

• przetrwały przewód tętniczy – szmer maszynowy

• okno tętniczo-płucne

• wieńcowa przetoka tętniczo-żylna

• pęknięty tętniak zatoki Valsalvy

• szmer buczenia żylnego

• szmer u kobiet w ciąży

• zwężenie obwodowych gałęzi tętnicy płucnej

• zespół Lutembachera: ASD + stenoza mitralna

• CoA – naczynia oboczne międzyżebrowe

• płucna lub systemowa przetoka tętniczo-żylna

• oskrzelowe krążenie oboczne

OSŁUCHIWANIE DYNAMICZNE

MANEWRY

AS

HCM

PROLAPS MITRALNY

MR

INNE

Próba Valsalvy ( obciążenia wstępnego)

czas trwania szmeru

AR

Przyjęcie pozycji stojącej ( obciążenia wstępnego)

czas trwania szmeru

Ukucnięcie lub uniesienie nóg
( obciążenia wstępnego)

bez zmian lub

czas trwania szmeru

AR – VSD

Zaciśnięcie ręki ( obciążenia następczego)

bez zmian lub

czas trwania szmeru

AR – VSD

MS ( HR)

Azotan amylu ( obciążenia następczego)

czas trwania szmeru

MS ( HR)

AR – VSD

Austina-Flinta

Po przedwczesnej VE
( kurczliwości)

czas trwania szmeru ( objętość LK)

bez zmian

WDECH: głośniejsze dźwięki i szmery prawego serca (z wyjątkiem kliku wyrzutowego zastawki tętnicy płucnej); rozdwojenia S2

BADANIE PRZEDMIOTOWE – INNE BADANIA

PŁUCA: trzeszczenia, furczenia, świsty, tarcie opłucnej

BRZUCH: wątroba (tętnienie), wodobrzusze, powiększenie śledziony, aorta, szmery naczyniowe

OBECNOŚĆ OBRZĘKU W OKOLICY KRZYŻOWEJ

KOŃCZYNY GÓRNE: tętno na obu kończynach, arachnodaktylia, sklerodaktylia, objawy infekcyjnego zapalenia wsierdzia, palce pałeczkowate, zabarwienia od papierosów

KOŃCZYNY DOLNE: szmery naczyniowe, obrzęki, tętno obwodowe na obu kończynach, powrót włośniczkowy, zmiany zabarwienia, owrzodzenia, ochłodzenie, zmiany atroficzne, utrata owłosienia

› Opóźnienie promieniowo-udowe: koarktacja aorty

› Puls: 0 – nieobecny, 1 – zmniejszony, 2 – normalny, 3 – wydatny

KRÓTKIE BADANIE NEUROLOGICZNE

1.2/ ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

TOK ANALIZY

a) CZĘSTOŚĆ RYTMU SERCA: przy przesuwie 25 mm/s – 1500/liczba małych kratek pomiędzy 2 QRS

b) TYP RYTMU [ Rozdział 6 – Arytmie]

c) ZAŁAMEK P: morfologia

d) PRZEWODZENIE A-V

e) ZESPÓŁ QRS: oś, przewodzenie śródkomorowe, progresja załamków R, amplituda (cechy przerostu komory)

f) REPOLARYZACJA: odcinek ST – załamek T – odstęp QT – fala U

g) ZAWAŁ SERCA/PATOLOGICZNY ZAŁAMEK Q

NORMA

Kalibracja

• Pionowe: 10 mm = 1 mV

• Poziome: 1 mm = 40 ms

Czas trwania i amplituda załamka P

<120 ms oraz < 2,5 mm wysokości

Oś załamka P

60° (dodatni w I-II-aVL-aVF; ujemny w aVR)
Oś normalna: 0–90°

Odstęp PR

120–200 ms

Czas trwania zespołu QRS

≤ 110 ms

Oś zespołu QRS

od –30° do +90°

Progresja załamka R w obrębie QRS

R = S w V_3 lub V_4

Amplituda zespołu QRS

• Kończynowe: > 5 mm

• Przedsercowe: > 10 mm

Punkt J/Odcinek ST

Uniesienie:

• V_2-V_3: < 2 mm (mężczyźni > 40 lat);
<2,5 mm (mężczyźni < 40 lat);
<1,5 mm (kobiety)

• inne odprowadzenia: < 1 mm

Obniżenie: < 0,5 mm

Załamek T

• Dodatni: I-II-V_3-V_4-V_5-V_6
> V_5-V_6: inwersja załamka T < 1 mm u 2%

• Ujemne: aVR

• Zmienne: aVL-III-V_1-V_2

• Maksymalna amplituda V_2: < 14 mm (mężczyźni)
i 10 mm (kobiety)

Skorygowany odstęp QT

• Mężczyźni: < 450 ms

• Kobiety: < 460 ms

ASPEKTY TECHNICZNE

ZAMIANA ELEKTROD NA KOŃCZYNACH GÓRNYCH: załamek P i T oraz zespół QRS odwrócone w I i aVL, ale nie w V_6

NIEPRAWIDŁOWE POŁOŻENIE ELEKTROD PRZEDSERCOWYCH: nieprawidłowa progresja zespołów QRS w odprowadzeniach przedsercowych

ODPROWADZENIA PRAWOKOMOROWE LUB TYLNE: V_3R-V_4R; V_7-V_8-V_9

ARTEFAKTY: drżenia, choroba Parkinsona (pseudotrzepotanie przedsionków)

RYTM ZATOKOWY

Rozdział 6 – Arytmie

RYTM ZATOKOWY: pochodzący z węzła zatokowo-przedsionkowego; HR = 60–100/min

› Tachykardia zatokowa: HR > 100/min

› Bradykardia zatokowa: HR < 60/min

› Normalna depolaryzacja przedsionków: z RA do węzła AV i do LA; oś załamka P 0–90° (dodatni załamek P w I-II-aVL-aVF), dwufazowy załamek P w V_1-V_2, czas trwania < 120 ms

› Wsteczna depolaryzacja przedsionków: wsteczne przewodzenie AV lub ektopowe pobudzenie z ośrodka w okolicy węzła AV; ujemny załamek P w II i aVF

ARYTMIA ZATOKOWA: zmienność odstępu PP zależna od fazy oddechowej; różnice > 120 ms lub (PPmaks. – PPmin)/PPmin > 10%

ARYTMIE NADKOMOROWE

Rozdział 6 – Arytmie

ARYTMIE KOMOROWE

Rozdział 6 – Arytmie

ZAŁAMEK P

NORMA

NIEPRAWIDŁOWOŚĆ RA

NIEPRAWIDŁOWOŚĆ LA

II

V_1

• Oś 60°

• Czas trwania < 120 ms

• Oś > 75°

• Oś części końcowej załamka od –30° do –90° (ujemne w III)

WEWNĄTRZPRZEDSIONKOWE ZABURZENIA PRZEWODZENIA: czas trwania załamka P > 120 ms; dwufazowy załamek P w odprowadzeniach II, III i aVF, nie spełnia kryteriów nieprawidłowości RA lub LA

› Nieprawidłowa depolaryzacja: pobudzenie RA → blok pęczka Bachmanna → pobudzenie LA z zatoki wieńcowej (z dołu ku górze)

PRZEWODZENIE PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE

Rozdział 6 – Arytmie

PRAWIDŁOWY ODSTĘP PR: 120–200 ms

WYDŁUŻONY ODSTĘP PR: PR > 200 ms, blok AV I°

SKRÓCONY ODSTĘP PR: PR < 120 ms w rytmie zatokowym; należy wykluczyć drogę dodatkową

› Zespół Lowna-Ganonga-Levine’a: dodatkowa droga przewodzenia od przedsionka do pęczka Hisa (włókna Jamesa) – depolaryzacja omija węzeł AV, wąski zespół QRS

PRZEWODZENIE AV W STOSUNKU X : Y: niezdolność węzła AV do przewiedzenia niektórych pobudzeń przedsionkowych do komór; im węzeł jest częściej pobudzany, tym jego czas refrakcji się wydłuża (stopniowy ubytek zdolności do przewodzenia)

› Blok AV ze zmiennym przewodzeniem: 2 : 1; 3 : 1 itd.; częsty przy trzepotaniu przedsionków

ROZKOJARZENIE AV: niezależny rytm przedsionków i komór; 3 sytuacje:

1) Blok AV III°; odstęp RR > odstęp PP

2) Przyspieszony rytm z łącza AV, częstoskurcz z łącza AV lub częstoskurcz komorowy (bez wstecznego przewodzenia AV); odstęp RR < odstęp PP; ± pobudzenia zsumowane lub przechwycone

3) Bradykardia zatokowa z zastępczym rytmem z łącza AV lub z komór (bez wstecznego przewodzenia AV); odstęp RR < odstęp PP; ± rozkojarzenie izorytmiczne

OŚ ZESPOŁÓW QRS W PŁASZCZYŹNIE CZOŁOWEJ

Normalna oś serca

Od –30° do +90°

I (+); aVF (+); jeśli aVF (–), to II musi być (+)

Prawogram

Od +90° do 180°

I (–); aVF (+)

Diagnostyka różnicowa: RVH, LPH, dekstrokardia, zawał ściany bocznej, ASD II, serce pionowe (POChP), zatorowość płucna

Lewogram patologiczny

Od –30° do –90°

I (+); aVF (–) oraz II (–)

Diagnostyka różnicowa: LVH, LAH, ASD I, wspólny kanał przedsionkowo-komorowy, atrezja zastawki trójdzielnej (niedorozwój RV), ciąża, wodobrzusze, zawał ściany dolnej serca

Oś serca nieokreślona

Od –90° do 180°

I (–); aVF (–)

OŚ POŚREDNIA SERCA: równofazowe zespoły QRS we wszystkich odprowadzeniach kończynowych (położonych w płaszczyźnie czołowej) – bez dominujących zespołów QRS, oś prostopadła do płaszczyzny czołowej

ZESPÓŁ QRS: PRZEWODZENIE ŚRÓDKOMOROWE

NIEPRAWIDŁOWE PRZEWODZENIE POBUDZEŃ NADKOMOROWYCH: pojawienie się pobudzenia nadkomorowego podczas okresu względnej refrakcji śródkomorowego układu bodźcoprzewodzącego; pobudzenie przewodzone z aberracją (częściej o morfologii RBBB niż LBBB)

ZJAWISKO ASHMANA: długi, a następnie krótki odstęp RR → szeroki zespół QRS (często o morfologii RBBB – przewiedzione z aberracją, przyp. tłum.); długi odstęp RR przedłuża depolaryzację i repolaryzację włókien Hisa-Purkinjego

BLOK PRZEDNIEJ WIĄZKI LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA (LAH)

1) Lewogram (od –45° do –90°)

2) qR w I i aVL

3) rS w III i aVF

4) Szerokość zespołów QRS < 120 ms

5) Czas do szczytu załamka R w aVL > 45 ms

› Opóźniona progresja załamków R w odprowadzeniach przedsercowych

› Diagnostyka różnicowa: LVH, POChP, zawał ściany dolnej

BLOK TYLNEJ WIĄZKI LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA (LPH)

1) Prawogram (od +90° do 180°)

2) rS w I i aVL

3) qR w III i aVF

4) Szerokość zespołów QRS < 120 ms

› Diagnostyka różnicowa: RVH, POChP, dekstrokardia, zamiana odprowadzeń kończynowych

LAH

LPH

I – aVL

III – aVF

I – aVL

III – aVF

BLOK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA (LBBB)

1) Szerokość zespołu QRS ≥ 120 ms

2) Szeroki jednofazowy załamek R w I-aVL-V_5-V_6

3) Nieobecność przegrodowego załamka q w I-V_5-V_6

4) Czas do szczytu załamka R > 60 ms w V_5-V_6

5) Przeciwny kierunek zespołów ST-T w stosunku do załamków QRS (pełna zgodność)

Ostry zawał serca przy LBBB (kryteria Sgarbossy)

1) Uniesienie odcinka ST ≥ 1 mm zgodnie z głównym wychyleniem QRS

2) Obniżenie odcinka ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach V_1, V_2 lub V_3

3) Uniesienie odcinka ST ≥ 5 mm przeciwnie do głównego wychylenia zespołu QRS

Przebyty zawał serca przy LBBB

1) Objaw Cabrery: wcięcie na ramieniu wstępującym załamka S w V_2-V_3-V_4

2) Objaw Chapmana: wcięcie na ramieniu wstępującym załamka R w V_5-V_6-I-aVL

NIEPEŁNY BLOK LEWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA

1) Szerokość zespołów QRS 110–119 ms

2) Wzorzec jak w LVH

3) Czas do szczytu załamka R > 60 ms w V_5-V_6

4) Nieobecny załamek przegrodowy q w I-V_5-V_6

BLOK PRAWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA

1) Szerokość QRS ≥ 120 ms

2) rsr’, rsR’ lub rSR’ w V_1 lub V_2 (szerokość R’ lub r’ > szerokość r)

3) S > 40 ms w I oraz V_6 (S szersze niż R w V_6)

› Niekiedy szeroki jednofazowy załamek R w V_1 lub V_2 (czas do szczytu załamka R > 50 ms w V_1)

› Jeśli zaburzenia osi: rozważyć blok dwuwiązkowy (RBBB z LAH lub RBBB z LPH)

› Blok dwuwiązkowy z PR: rozważyć zwężenie 3 odnóg pęczka Hisa z wydłużonym odstępem VH

NIEPEŁNY BLOK PRAWEJ ODNOGI PĘCZKA HISA

1) Szerokość zespołów QRS 110–119 ms

2) Inne kryteria podobnie jak w RBBB

NORMALNY

RBBB

LBBB

V_1

V_2

V_5

V_6

NIESPECYFICZNE ZABURZENIA PRZEWODNICTWA ŚRÓDKOMOROWEGO

1) Szerokość QRS > 110 ms

2) Niespełnione kryteria LBBB lub RBBB

PREEKSCYTACJA KOMÓR

1) Odstęp PR < 120 ms (w rytmie zatokowym)

2) Fala delta: wolny wzrost początkowego fragmentu zespołu QRS

3) Szerokość zespołów QRS ≥ 120 ms

4) Wtórne zmiany ST-T

› Możliwe zmiany o charakterze pseudozawału (załamki Q)

› Objaw akordeonowy: stopień preekscytacji może się różnić w zależności od przewodnictwa i okresu refrakcji drogi dodatkowej oraz węzła AV

POŁOŻENIE DROGI DODATKOWEJ NA PODSTAWIE KIERUNKU WYCHYLENIA FALI DELTA

V_1

aVF

aVL

Lewa boczna

+

+

–

Tylna lub lewa przegrodowa

+

–

+

Tylna lub prawa przegrodowa

–

–

+

Przednia lub prawa boczna

–

+

+

ZESPÓŁ QRS: PROGRESJA ZAŁAMKA R W ODPROWADZENIACH PRZEDSERCOWYCH

NORMALNA DEPOLARYZACJA KOMÓR: 1) depolaryzacja od lewej do prawej części IVS (załamek przegrodowy q w I-aVL-V_5-V_6 i załamek przegrodowy r w aVR i V_1); 2) depolaryzacja LV – najpierw części przedniej, potem bocznej; 3) depolaryzacja części dolno-podstawnej LV

PRAWIDŁOWA PROGRESJA W ODPROWADZENIACH PRZEDSERCOWYCH: rS (V_1) → qR (V_6); R = S w V_3 lub V_4

› Diagnostyka różnicowa nieprawidłowej progresji w odprowadzeniach przedsercowych: zamiana elektrod; dekstrokardia; zawał ściany przedniej, przednio-przegrodowej lub dolno-podstawnej; RVH; LVH; LAH; LPH; LBBB; RBBB; kardiomiopatia rozstrzeniowa lub naciekowa; zespół preekscytacji; POChP; odma opłucnowa lewostronna; anomalie ściany klatki piersiowej itd.

NISKI WOLTAŻ ZEPOŁÓW QRS: amplituda zespołów QRS <5 mm w odprowadzeniach kończynowych i <10 mm w odprowadzeniach przedsercowych

› Diagnostyka różnicowa: POChP; otyłość; kardiomiopatia; choroby naciekowe – amyloidoza – nowotwory; zapalenie mięśnia sercowego; rozległy zawał; wysięk w osierdziu; zaciskające zapalenie osierdzia; wysięk w opłucnej; obrzęk śluzowaty; obrzęk tkanki podskórnej; odma opłucnowa lewostronna, problemy z kalibracją

ZMIENNOŚĆ ELEKTRYCZNA: amplituda zespołów QRS w poszczególnych pobudzeniach jest różna

› Diagnostyka różnicowa: wysięk w osierdziu; ciężka kardiomiopatia; znaczna AR; SVT

› Zmienność (alternans) załamka P: patognomoniczna dla wysięku w osierdziu

› Zmienność (alternans) załamka T: zespół długiego QT (LQT)

ZESPÓŁ QRS: PRZEROST KOMÓR SERCA

LVH

RVH

V_1

V_5-V_6

V_1

V_5-V_6

Wskaźnik Sokołowa-Lyona

SV_1 + R (V_5 lub V_6) > 35 mm

Wskaźnik Sokołowa

R V_1 + S (V_5 lub V_6) > 10,5 mm

PRZEROST LEWEJ KOMORY (LVH): różnorodne kryteria

› Wskaźnik Sokołowa-Lyona: S (V_1) + R (V_5 lub V_6) ≥ 35 mm

› Wskaźnik Cornella: S (V_3) + R (aVL) ≥ 28 mm (mężczyźni) i ≥ 20 mm (kobiety)

› R (aVL): > 11 mm ( > 18 mm, jeśli lewogram)

SYSTEM PUNKTOWY ROMHILTA I ESTESA

Odprowadzenia przedsercowe: R lub S maks. ≥ 20 mm lub

S (V_1) lub S (V_2) ≥ 30 mm lub

R (V_5) lub R (V_6) ≥ 30 mm

3 punkty

≥ 5 punktów:

pewny LVH

4 punkty:

prawdopodobny LVH

Zmienność ST-T (bez leczenia digoksyną)

Zmienność ST-T (leczenie digoksyną)

3 punkty

1 punkt

Nieprawidłowości lewego przedsionka

3 punkty

Lewogram (od –30° do –90°)

2 punkty

Szerokość zespołów QRS ≥ 90 ms

1 punkt

Czas do szczytu załamku R w V_5 lub V_6 ≥ 50 ms

1 punkt

› Inne: wtórne zaburzenia repolaryzacji; lewogram; nieprawidłowości LA; wydłużony czas do szczytu załamka R w V_5-V_6

› LVH z LBBB: współistniejący LVH przy LBBB: A) nieprawidłowości LA; B) QRS > 155 ms; C) spełnione kryteria przerostu w odprowadzeniach przedsercowych

› LVH z RBBB: współistniejący LVH przy RBBB: A) nieprawidłowości LA; B) lewogram; C) S (V_1) > 2 mm; D) R (V_5 lub V_6) > 15 mm; E) lewogram i maksymalne R lub S w odprowadzeniach przedsercowych > 29 mm; F) R w odprowadzeniu (I) > 1 mm

PRZEROST PRAWEJ KOMORY (RVH): różnorodne kryteria

› Sokołow: R (V_1) + S (V_5 lub V_6) > 10,5 mm

› R/S V_1: > 1

• Diagnostyka różnicowa dominującego załamka R w odprowadzeniach V_1-V_2: błędne umiejscowienie elektrod; zawał serca ściany dolno-podstawnej; dystrofia mięśniowa Duchenne’a; RVH (prawogram); przegrodowa odmiana HCM; RBBB; zespół preekscytacji (droga dodatkowa lewa tylna lub boczna); EKG u dzieci

› R (V_1): > 6 mm

› Czas do szczytu załamka R w V_1: > 35 ms

› R/S (V_5 lub V_6): < 0,75 (V_5) lub < 0,4 (V_6)

› S (V_5 lub V_6): > 10 mm (V_5) lub > 3 mm (V_6)

› Inne: prawogram, odwrócenie załamków T w V_1-V_2-V_3; nieprawidłowości RA; S1S2S3; S1Q3

› RVH z RBBB: współistniejący RVH przy RBBB: R (V_1) > 15 mm i prawogram

PRZEROST OBYDWU KOMÓR: spełnione kryteria RVH i LVH łącznie

› LVH: rozważyć współistniejący RVH, gdy → dominujący S w V_5 lub V_6; prawogram; nietypowe, dwufazowe zespoły R/S w kilku odprowadzeniach przedsercowych (opóźniona progresja załamków R); przerost RA

› RVH: rozważyć współistniejący LVH, gdy → zsumowana amplituda R lub S od V2 do V4 > 60 mm; przerost LA; dominujący załamek R w odprowadzeniach przedsercowych prawo- i lewostronnych

REPOLARYZACJA: ST-T-QT-U

UNIESIENIE ODCINKA ST (W PUNKCIE J W ≥ 2 SĄSIADUJĄCYCH ODPROWADZENIACH)

V_2-V_3

• Mężczyźni ≥ 40 lat: ≥ 2 mm

• Mężczyźni < 40 lat: ≥ 2,5 mm

• Kobiety: ≥ 1,5 mm

Wszystkie inne odprowadzenia

≥ 1 mm

V_3R-V_4R-V_7-V_8-V_9

≥ 0,5 mm

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA UNIESIENIA ODCINKA ST: niedokrwienie mięśnia sercowego/STEMI; wariant normy (wczesna repolaryzacja); tętniak LV; zapalenie osierdzia; zapalenie mięśnia sercowego; kardiomiopatia; dławica Prinzmetala/skurcz tętnicy wieńcowej; kardiomiopatia takotsubo; LVH; LBBB; zespół preekscytacji; PPM; zespół Brugadów; zatorowość płucna; hiperkaliemia; krwawienie śródczaszkowe/krwotok podpajęczynówkowy; hipotermia (fala Osborne’a); stan po kardiowersji elektrycznej; zamiana elektrod; hiperkalcemia, AAD klasy IC

› Zespół wczesnej repolaryzacji: 2–5% populacji; wklęsłe uniesienie odcinka ST (V_2-V_3-V_4-V_5) od punktu J, wcięcie w punkcie J, wydatny załamek T

OBNIŻENIE ODCINKA ST (W PUNKCIE J W ≥ 2 SĄSIADUJĄCYCH ODPROWADZENIACH)

≥ 0,5 mm (poziome lub zstępujące)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA OBNIŻENIA ODCINKA ST: niedokrwienie; LVH; RVH; LBBB; RBBB; zespół preekscytacji; zapalenie mięśnia sercowego; zapalenie osierdzia; kardiomiopatia; amyloidoza; hipokaliemia; zatrucie digoksyną; zatorowość płucna; krwawienie śródczaszkowe; udar mózgu; ostra choroba układowa; sepsa; gorączka; kwasica; niedokrwistość; okres po operacji kardiochirurgicznej; hiperwentylacja itd.

ODWRÓCENIE ZAŁAMKA T (W ≥ 2 SĄSIADUJĄCYCH ODPROWADZENIACH)

≥ 1 mm w odprowadzeniach, w których R/S > 1

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ODWRÓCENIA ZAŁAMKA T: przetrwały wzorzec z okresu młodości; RBBB; LBBB; zespół preekscytacji; LVH; RVH; koniuszkowa odmiana HCM; ARVD; zespół Brugadów; ostre uszkodzenie OUN; PVC; stymulacja komorowa („pamięć załamka T”)

› Przetrwały wzorzec z okresu młodości: odwrócenie załamka T w V_1-V_2-V_3 obecne od dzieciństwa u danej osoby

GŁĘBOKIE ODWRÓCENIE ZAŁAMKA T (> 10 mm): koniuszkowa odmiana HCM, zespół Wellensa, stan po STEMI, uszkodzenie OUN

› Zespół Wellensa: głęboki odwrócony załamek T w V_2-V_3-V_4 z  odstępu QT związany z istotnym zwężeniem początkowego odcinka LAD

SYMETRYCZNE WYSOKIE ZAŁAMKI T

≥ 5 mm (odprowadzenia kończynowe); ≥ 10 mm (odprowadzenia przedsercowe)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA SYMETRYCZNYCH WYSOKICH ZAŁAMKÓW T: hiperkaliemia, ostre niedokrwienie (wczesny STEMI), uszkodzenia OUN, LVH lub LBBB (asymetryczne załamki T)

WYDŁUŻONY ODSTĘP QT

QTc ≥ 450 ms (mężczyźni) lub ≥ 460 ms (kobiety)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA WYDŁUŻONEGO ODSTĘPU QT: leki (www.qtdrugs.org) – odstawić leki wydłużające QT przy QTc > 500 ms lub wydłużeniu QTc ≥ 60 ms; zespół wydłużonego QT; hipokalcemia; hipokaliemia; hipomagnezemia; hipotermia; uszkodzenie OUN; niedokrwienie mięśnia sercowego; ciężka bradykardia itd.

› Prawidłowe QT: < ½ odstępu R-R

• Równanie Bazzeta: QTc = QT (ms)/√RR (s) (HR < 100/min)

• Model linearny: QTc = QT + 1,75 × (HR – 60)

• Istotna zmiana przy leku: > QTc > 500 ms i/lub QTc > 60 ms

› Pomiar QT: najdłuższy odstęp (często w V2-V3); trzeba narysować styczną do najbardziej wydatnego punktu ramienia zstępującego załamka T przecinającą odcinek TP

› QT związany z poszerzonym zespołem QRS: odstęp JTc (czas trwania QT – czas trwania QRS) – prawidłowe < 370 ms

KRÓTKI ODSTĘP QT: QTc ≤ 390 ms (HR < 100/min)

› Etiologia: hiperkalcemia; hiperkaliemia; digoksyna; wrodzony zespół krótkiego QT

WYDATNY ZAŁAMEK U (> 2 MM): hipokaliemia, hiperkalcemia, digoksyna, AAD klasy IA i IC; tyreotoksykoza; krwawienie wewnątrzczaszkowe; wrodzony zespół długiego QT

› Odwrócenie załamka U: w odprowadzeniach, w których załamek T jest dodatni – objaw niedokrwienia

ZAWAŁ SERCA [ ROZDZIAŁ 2 – ZAWAŁ SERCA]

NIEDOKRWIENIE PODWSIERDZIOWE

NIEDOKRWIENIE PEŁNOŚCIENNE

UNIESIENIE ODCINKA ST LUB SYMETRYCZNE, WYSOKIE ZAŁAMKI T

V_1-V_2

Zawał przednio-przegrodowy

V_3-V_4

Zawał przednio-koniuszkowy

V_5-V_6 (± aVL-I)

Zawał przednio-boczny

V_1-V_2-V_3-V_4-V_5-V_6

Rozległy zawał ściany przedniej

aVL-I

Zawał ściany bocznej

II-III-aVF

Zawał ściany dolnej

V_3R-V_4R (±V_1) (+ II-III-aVF)

Zawał prawej komory

V_7-V_8-V_9 (lustrzane zmiany w V_1-V_2)

Zawał ściany tylnej dolno-podstawnej

PATOLOGICZNE ZAŁAMKI Q (W ≥ 2 SĄSIADUJĄCYCH ODPROWADZENIACH)

V_2-V_3

Zespół QS lub załamek Q o czasie trwania ≥ 20 ms

I-II-aVL-aVF

V_4-V_5-V_6

V_7-V_8-V_9

Zespół QS lub załamek Q ≥ 30 ms i amplituda > 1 mm

≥ 2 odprowadzenia w sąsiadujących grupach

V_1-V_2

Rozważyć przebyty zawał serca ściany tylnej dolno-podstawnej, gdy R > 40 ms i stosunek R/S ≥ 1 bez zaburzeń przewodzenia

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA PATOLOGICZNYCH ZAŁAMKÓW Q (PSEUDOZAWAŁ): przegrodowe załamki Q (V_4-V_5-V_6; I; aVL; aVF); wariant normy w V_1 lub III; RVH; LVH; LBBB; LAH; zespół preekscytacji; zapalenie mięśnia sercowego; RCM – naciekowa (amyloidoza, sarkoidoza, guzy); HCM; DCM; dekstrokardia, hiperkaliemia, deformacje klatki piersiowej, odma opłucnowa, POChP, zatorowość płucna itd.

JEDNOSTKI KLINICZNE

OSTRE ZAPALENIE OSIERDZIA: 4 fazy

1) Rozlane uniesienia odcinka ST (wypukłe); obniżenie odcinka PR; lustrzany obraz w aVR

2) Normalizacja odcinka ST z obniżeniem punktu J

3) Odwrócenie załamka T

4) Normalizacja załamka T

WYSIĘK W OSIERDZIU: niski woltaż; zmienność elektryczna

ZATOROWOŚĆ PŁUCNA: tachykardia zatokowa; zespoły QR lub qR w III-aVF/V_1-V_2-V_3 (pseudozawał); zespół S1Q3T3 (12% pacjentów); obniżenie odcinka ST (czasem uniesienie) i odwrócenie załamków T w V_1-V_2-V_3; pełny lub niepełny RBBB; opóźniona progresja załamków R w odprowadzeniach przedsercowych; prawogram

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA (HCM): LVH; LAH; lewogram; pseudozawał (patologiczne załamki Q – odprowadzenia dolne, boczne, przedsercowe); głębokie odwrócenie załamka T w odprowadzeniach przedsercowych (koniuszkowa postać HCM)

ASD I: RBBB; lewogram; przerost RA

ASD II: niepełny RBBB; prawogram; przerost RA; wcięcie na ramieniu wstępującym załamka R w odprowadzeniach znad ściany dolnej

STENOZA MITRALNA: RVH; prawogram; przerost LA ± przerost RA

TĘTNIAK LEWEJ KOMORY: przetrwałe wklęsłe uniesienie odcinka ST (3 tygodnie po zawale serca) przy obecności załamka Q

DEKSTROKARDIA: odwrócenie załamków P, zespołów QRS i załamków T w I oraz aVL; dodatnie zespoły QRS w aVR; odwrócenie progresji załamka R w odprowadzeniach przedsercowych

POChP: RVH; przerost RA; prawogram; amplitudy QRS w odprowadzeniach kończynowych (izolacja elektryczna wskutek nadmiernego upowietrzenia); opóźniona progresja załamka R w odprowadzeniach przedsercowych (pozycja serca modyfikowana przez obniżenie przepony i nadmierne upowietrzenie); przetrwały załamek S we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych; niska amplituda załamka R w V_6; pseudozawał (załamki Q); wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy – ekstrasystolia przedsionkowa – migotanie/trzepotanie przedsionków

OSTRE USZKODZENIA OUN: głębokie, odwrócone załamki T w odprowadzeniach przedsercowych (czasem dodatnie i wydatne); odstępu QT; załamki U; przejściowe uniesienie odcinka ST; ± częstoskurcz wielokształtny (torsade de pointes)

V_2

WYSYCENIE DIGOKSYNĄ: miseczkowate obniżenie odcinka ST; spłaszczenia załamka T; odstępu QT; odstępu PR; załamek U

V_5

ZATRUCIE DIGOKSYNĄ: bradykardia zatokowa; bloki zatokowe; ektopowy częstoskurcz przedsionkowy; „regularne” AF (zastępczy rytm z łącza); częstoskurcz z łącza; blok przedsionkowo-komorowy; PVC; częstoskurcz komorowy; VT; dwukierunkowy VT; VF

HIPERKALCEMIA: odstępu QT; ostre, gwałtowne uniesienie załamka T; odstępu PR

V_5

HIPOKALCEMIA: odstępu QT (z powodu  odcinka ST; niezmienione załamki T)

V_5

HIPERKALIEMIA: spiczaste, symetryczne załamki T; odstępu QT,  szerokości QRS oraz odstępu PR; zaburzenia przewodnictwa (RBBB; LBBB; blok dwuwiązkowy; blok AV) → spłaszczony załamek P (albo brak załamka P z rytmem zatokowo-komorowym; niepobudliwy mięsień przedsionka); uniesienie odcinka ST → VF/sinusoida → asystolia

V_5

HIPOKALIEMIA: wydatne załamki U; obniżenie odcinka ST; spłaszczone załamki T;  odstępu QT; bloki serca; przedsionkowe – komorowe – węzłowe tachyarytmie/częstoskurcz wielokształtny (torsade de pointes)

V_5

HIPOTERMIA (< 34°C): fala Osborna; bradykardia; odstępu QT; szerokości QRS; odstępu PR; artefakty wtórne do prężeń; bradykardia z łącza; arytmie komorowe; asystolia

› Fala Osborna: karb i uniesienie punktu J (maksymalne w V_5-V_6)

V_5

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY: niskie napięcie załamków; bradykardia zatokowa; spłaszczenie załamka T; odstępu PR; zaburzenia przewodzenia; odstępu QT

1.3/ ELEKTROKARDIOGRAFICZNA PRÓBA WYSIŁKOWA (TEST WYSIŁKOWY)

WSKAZANIA

CZUŁOŚĆ

SWOISTOŚĆ

Populacja ogólna

68%

77%

LMCA lub choroba 3-naczyniowa

86%

53%

PRZECIWWSKAZANIA

BEZWZGLĘDNE

WZGLĘDNE

• Świeży zawał serca ≤ 48 h

• Niestabilna dławica piersiowa wysokiego ryzyka

• Zdekompensowana niewydolność serca

• Niekontrolowana arytmia z oznakami niestabilności hemodynamicznej

• Zapalenie mięśnia sercowego lub ostre zapalenie osierdzia

• Ciężka objawowa stenoza aortalna

• Ostra zatorowość płucna/zawał płuc/zakrzepica żył głębokich

• Ostre rozwarstwienie aorty

• Zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej

• Stenoza aortalna umiarkowana do ciężkiej, której związek z objawami jest niepewny

• Tachyarytmia z niekontrolowaną odpowiedzią komór

• Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy

• Kardiomiopatia przerostowa z ostrym gradientem śródkomorowym w LV w spoczynku

• Niedawny udar mózgu lub TIA

• Brak współpracy z pacjentem

• Ciężkie nadciśnienie tętnicze: > 200/110 mmHG

• Poważne nieleczone schorzenia (niedokrwistość, zaburzenia elektrolitowe, nadczynność tarczycy)

ODCHYLENIA W SPOCZYNKOWYM EKG

• Zespół preekscytacji

• LBBB

• Stymulacja komorowa

• Obniżenie ST > 1 mm

• Stosowanie digoksyny oraz LVH z zaburzeniami repolaryzacji (wynik fałszywie dodatni)

POWIKŁANIA: 3,5 zawałów – 4,8 epizodów arytmii – 0,5 zgonów na 10 000 wykonanych testów

PROTOKOŁY

ETAP

%

NACHYLENIA

PRĘDKOŚĆ
(km/h)

CZAS

(min)

VO_2

(ml/kg/min)

MET

PROTOKÓŁ BRUCE'A

0

0

2,7

od –6 do –3

0,5

5

2,7

od –3 do 0

11

3

1

10

2,7

3

17

4,5

2

12

4,0

6

25

7

3

14

5,5

9

35

10

4

16

6,8

12

47

13

PROTOKÓŁ CORNELLA

1

0

2,7

2

7

2

2

5

2,7

4

11

3

3

10

2,7

6

17

4,5

4

11

3,4

8

19

5,5

5

12

4,0

10

25

7

6

13

4,8

12

30

8,5

7

14

5,5

14

35

10

8

15

6,1

16

40

11,5

9

16

6,8

18

47

13

PROTOKÓŁ NAUGHTONA

1

0

3,2

2

7

2

2

3,5

3,2

4

10,5

3

3

7

3,2

6

14

4

4

10,5

3,2

8

17,5

5

5

14

3,2

10

21

6

6

17,5

3,2

12

24,5

7

7

12,5

3

14

28

8

1 MET: = 3,5 ml O_2/kg/min (zużycie tlenu u osoby odpoczywającej)

SZACOWANY VO_2 (zużycie tlenu) = {[2,68 × 1,609 × km/h] × [0,1 + (% nachylenia × 1,8)]} + 3,5

MONITOROWANIE: EKG – HR – BP – postrzegany stopień wysiłku (skala Borga) na końcu każdego etapu; na szczycie wysiłku; co 2–3 min podczas odpoczynku (przez 6–10 min lub do momentu normalizacji EKG)

PROTOKÓŁ BRUCE’A: zmiana szybkości i nachylenia na każdym 3-minutowym etapie; zmodyfikowany protokół Bruce’a z dodatkowymi 2 etapami (jeśli potrzebny)

PROTOKÓŁ CORNELLA: bardziej stopniowany wzrost obciążenia (każdy etap według Bruce’a podzielony na 2 etapy)

PROTOKÓŁ NAUGHTONA: 2-minutowe etapy; wzrost o 1 MET na etap; używany podczas oceny maksymalnego VO_2 albo u pacjentów w podeszłym wieku lub o słabej kondycji

PROTOKÓŁ RAMPA: nachylenie i prędkość wzrastają stopniowo w zależności od wcześniej ocenionej klasy funkcjonalnej pacjenta (według skali aktywności wyrażonej w MET) po to, aby osiągnąć czas ćwiczenia około 8–12 min

PO ZAWALE SERCA: A) zalecenia odnośnie do aktywności fizycznej; B) efekty leczenia; C) wartość prognostyczna (jeśli anatomia tętnic wieńcowych nieznana)

› Submaksymalny test wysiłkowy (3.–4. dzień): zmodyfikowany protokół Bruce’a lub Naughtona; zakończyć test, jeśli HR > 120/min lub ≥ 70% maksymalnego przewidywanego HR, lub 5 MET, lub ból dławicowy, lub duszność, lub ST o 2 mm, lub BP, lub ≥ 3 następujące po sobie PVC

› Test wysiłkowy ograniczony objawami (3 tygodnie): test według standardowych protokołów

OCENA ELEKTROKARDIOGRAFICZNA

ODCINEK ST: obniżenie w porównaniu z odstępem PQ, 80 ms od punktu J (ST80) lub 60 ms od punktu J, jeśli HR > 130/min (ST60); ≥ 3 następujące po sobie uderzenia (ze stabilną linią podstawową); 1 mm = 0,1 mV

PRAWIDŁOWA ODPOWIEDŹ

STREFA POŚREDNIA

NIEPRAWIDŁOWA
ODPOWIEDŹ

PEŁNOŚCIENNE NIEDOKRWIENIE

Obniżenie w punkcie ST80 < 1mm i w punkcie J (ST60, jeśli HR > 130/min)

Obniżenie w punkcie ST80 ≥ 1 mm i w punkcie J ze wznoszeniem odcinka ST

• Wznoszenie powolne: 0,5−1,0 mV/s

• Wznoszenie szybkie: > 1,0 mV/s

Obniżenie w punkcie ST80 ≥ 1 mm i w punkcie J (ST60, jeśli HR > 130/min) z poziomym lub opadającym nachyleniem odcinka ST

Nachylenie poziome lub opadające:

<0,5 mV/s

Uniesienie odcinka ST ≥ 1 mm

Lokalizacja niedokrwienia

+0,1 mm
Obniżenie w punkcie ST80

+1,0 mV/s
Nachylenie odcinka ST od punktu J do ST80

−1,1 mm Obniżenie w punkcie ST80

+1,1 mV/s

Nachylenie odcinka ST od punktu J do ST80

−2,8 mm

Obniżenie w punkcie ST80

−0,1 mV/s
Nachylenie odcinka ST od punktu J do ST80

−1,4 mm
Obniżenie w punkcie ST80

−0,8 mV/s
Nachylenie odcinka ST od punktu J do ST80

BARDZIEJ SWOISTE ODPROWADZENIA: V_4-V_5-V_6; izolowane nieprawidłowości odcinka ST w II i aVF najczęściej związane z wynikami fałszywie dodatnimi

OBNIŻENIE ODCINKA ST: nie wskazuje lokalizacji niedokrwienia

UNIESIENIE ODCINKA ST W ODPROWADZENIU AVR: związane ze zwężeniem LMCA/odejścia LAD

ODWRÓCENIE ZAŁAMKA U: związane z istotną chorobą niedokrwienną serca

SPOCZYNKOWY RBBB: niediagnostyczne odprowadzenia V_1-V_2-V_3-V_4 podczas testu wysiłkowego

WYNIKI FAŁSZYWIE DODATNIE: spoczynkowe nieprawidłowości odcinka ST; niedokrwistość; kardiomiopatia; stosowanie digoksyny; zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego; LVH; zespół preekscytacji; ciężka AS; ciężkie nadciśnienie tętnicze; ciężka hipoksja; znaczne przeciążenie objętościowe; SVT; MVP

WSKAZANIA DO PRZERWANIA TESTU WYSIŁKOWEGO

BEZWZGLĘDNE

WZGLĘDNE

• Uniesienie ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach bez patologicznych załamków Q (z wyjątkiem aVR lub aVL i V_1)

•  BP ≥ 10 mmHg z oznakami niedokrwienia

• Ciężka lub umiarkowana dławica

• Ataksja, zawroty głowy, omdlenie

• Hipoperfuzja obwodowa (bladość, sinica)

• Trudności techniczne

• Życzenie pacjenta

• Utrwalony częstoskurcz komorowy lub inne arytmie (w tym blok AV 2. i 3. stopnia) zakłócające normalny rzut serca

• Obniżenie ST ≥ 2 mm (ST60 80 ms) przy podejrzeniu niedokrwistości

•  BP ≥ 10 mmHg

• Wyraźne zmiany osi zespołów QRS

• Arytmia: polimorficzne PVC; 3 PVC pod rząd; SVT; blok serca; bradyarytmia

• Zmęczenie – duszność – świszczący oddech – kurcze nóg – chromanie

• Zaburzenie przewodnictwa śródkomorowego niemożliwe do odróżnienia od VT

• Nasilający się ból zamostkowy

• Nadmierna odpowiedź hipertensyjna: BP > 250/115 mmHg

Przypisy

[1] Francuskie egzaminy przypominające polski Lekarski Egzamin Końcowy [przyp. tłum.].