Spis treści

1. Przedmowa

2. Wstęp

3. Część I Problem

1. Rozdział 1 Co to jest insulinooporność?

2. Rozdział 2 Serce

Książka ta służy wyłącznie celom informacyjnym i nie może zastępować porady lekarskiej. Autor i wydawca nie ponoszą żadnej odpowiedzialności w związku z bezpośrednim lub pośrednim stosowaniem w praktyce przedstawionych tu informacji. W odniesieniu do swojej konkretnej sytuacji zdrowotnej musisz skonsultować się z lekarzem. Wymienienie dowolnych produktów w tej książce nie oznacza ich zalecania przez autora czy wydawcę.
Wiele nazw stosowanych przez producentów i sprzedawców w celu wyróżnienia ich produktów ma charakter marek. W miejscach, gdzie występują one w tej książce, a wydawca był świadom ich roli jako nazwy handlowej, są one pisane wielką literą.

Tytuł oryginału: Why We Get Sick. The Hidden Epidemic at the Root of Most Chronic Disease—and How to Fight It

Przekład: Dariusz Rossowski
Redakcja: Anna Strożek, Maria Zalasa
Korekta: Justyna Techmańska
Projekt okładki i stron tytułowych: Joanna Wasilewska/Katakanasta

Copyright © 2020 by Benjamin Bikman. Published by arrangement with BenBella Books, Inc., Folio Literary Management, LLC, and GRAAL Literary Agency.
Copyright for the Polish edition and translation © JK Wydawnictwo Sp. z o.o. sp. k., 2021

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej publikacji nie może być powielana ani rozpowszechniana za pomocą urządzeń elektronicznych, mechanicznych, kopiujących, nagrywających i innych bez uprzedniego wyrażenia zgody przez właściciela praw.

ISBN 978-83-8225-067-1
Wydanie I, Łódź 2021

JK Wydawnictwo sp. z o.o. sp. k.
ul. Krokusowa 3, 92-101 Łódź
tel. 42 676 49 69
www.wydawnictwofeeria.pl

Wersję elektroniczną przygotowano w systemie Zecer firmy Elibri

Przygnębiająco brzmią nagłówki prasowe artykułów o stanie zdrowia w krajach rozwiniętych. Coraz więcej jest zawałów serca, cukrzycy czy zwyrodnień układu nerwowego takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera (…). Znamy te choroby lepiej niż kiedykolwiek w przeszłości, a mimo to wydaje się, że jesteśmy wobec nich bezsilni. Może jednak dolegliwości te nie są osobnymi, niepowiązanymi ze sobą schorzeniami, lecz wynikają z jednego stanu fizjologicznego – nadmiernego poziomu insuliny – który stanowi tło ich wszystkich? W książce Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów Benjamin Bikman dociera do pierwotnej przyczyny współczesnych chorób przewlekłych i zarysowuje spójną drogę do odzyskania i utrzymania przez nas zdrowia.

Robb Wolf, autor bestsellerów z list
„New York Timesa” i „Wall Street Journal”

Książka ta stanowi wyjątkowy, świetnie udokumentowany wkład do zrozumienia insulinooporności jako podstawowej przyczyny chorób przewlekłych i procesów starzenia się. Dobrze i przystępnie napisany tekst dr. Bikmana jest skierowany zarówno do specjalistów, jak i do szerokiego grona odbiorców, którzy poszukują sposobu na powrót do dobrego stanu zdrowia.

Nina Teicholz, autorka The Big Fat Suprise,
dziennikarz naukowy „New York Timesa”

Najwyższa pora, aby termin „insulinooporność” wszedł do codziennego słownika. To, że miliony ludzi nie mają świadomości tego powszechnego schorzenia i jego poważnych następstw, jest gigantycznym problemem, któremu książka Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów stara się zaradzić.

dr Aseem Malhotra, kardiolog,
wykładowca medycyny opartej na faktach

Oparta na solidnym fundamencie naukowym oraz na w pełni udokumentowanych wynikach badań książka Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów stanowi wszechstronny elementarz insulinooporności oraz jej oddziaływania na niemal wszystkie układy w organizmie. Doktor Bikman oferuje nam nie tylko zrozumiałe wyjaśnienie, jak i dlaczego rozwija się oporność na insulinę, lecz również zalecenia pozwalające ją leczyć. Jeżeli chcesz poznać tło powstawania większości chorób przewlekłych prześladujących dziś świat uprzemysłowiony oraz sposób ich zwalczania – trafiłeś na właściwą książkę. Gorąco ją polecam!

lek. med. Michael R. Eades,
współautor bestsellera Protein Power

Insulinooporność leży u źródła prawie wszystkich chorób przewlekłych, z którymi się obecnie zmagamy, i w ostatecznym rozrachunku kosztuje nas niezliczone miliardy dolarów przeznaczanych na opiekę zdrowotną, a także ogrom ludzkiego cierpienia. Profesor Ben Bikman po mistrzowsku wyjaśnia rolę insulinooporności w różnych chorobach, jej wpływ na organizm, oraz, co najważniejsze, sposoby jej zwalczania. Każde pojawiające się w tej książce stwierdzenie jest poparte odniesieniami do badań, lecz pomimo tego aparatu naukowego tekst jest przystępny dla wszystkich odbiorców i stanowi wciągającą lekturę!

lek. med. Shawn Baker,
autor The Carnivore Diet i szef MeatRx.com

Dokonany przez profesora Bikmana imponujący przegląd informacji naukowych o metabolizmie człowieka niezbicie wykazuje, że insulinooporność to wróg zdrowia publicznego numer jeden! Interesuje cię pozbycie się nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej, optymalizacja czynności mózgu, zapobieżenie chorobom serca, zmniejszenie ryzyka nowotworu czy zwiększenie płodności? Ekspercko dobrany materiał z badań naukowych nie pomija żadnego aspektu zdrowia. Bardzo niewielu autorów dysponuje wiedzą i zdolnością do sporządzenia takiej syntezy doświadczeń, która wzbudza zaufanie zarówno lekarzy i badaczy, jak i szerokiego grona obeznanych z nauką czytelników. Ta książka, pieczołowicie opatrzona odwołaniami do fachowej literatury, przez wiele lat będzie służyć jako cenne źródło wiedzy.

lek. med. Georgia Ede,
specjalistka psychiatrii żywieniowej

Dla Cheryl, Samary, Elizabeth i Ashera

Przedmowa

Zeszłe stulecie było świadkiem niebywałego postępu w rozwoju nauk medycznych. W 1900 roku ludzie umierali przede wszystkim na infekcje dróg oddechowych (zapalenie płuc lub grypę), gruźlicę i zakażenia układu pokarmowego. Gdyby więc zadać pytanie: „Dlaczego chorujemy?” w 1900 roku, pierwszą wskazywaną przyczyną byłyby choroby zakaźne. Dziś jednak taka odpowiedź nie jest już poprawna. Dzięki polepszeniu warunków sanitarnych, higienie osobistej i cudownym lekom, takim jak antybiotyki oraz środki przeciwwirusowe, choroby zakaźne nie powodują już zgonu tak wielu Amerykanów.

Na pytanie: „Dlaczego chorujemy?” udziela się obecnie zupełnie innych odpowiedzi. Dwie główne przyczyny zgonów (choroba serca i nowotwory), a ponadto trzy z kolejnych pięciu przyczyn zgonów (zaburzenia ukrwienia mózgu, choroba Alzheimera i cukrzyca) są powiązane z przewlekłymi chorobami metabolicznymi[1]. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat systematycznie wzrastała zachorowalność na te zaburzenia. Dlaczego? Na następnych stronach przekonasz się, że do ich powstawania w wielkim stopniu przyczynia się jedna sprawa: insulinooporność i hiperinsulinemia (czyli nadmierne stężenie insuliny we krwi). Ale zaraz, czy to nie są dwie sprawy? Nie, bo są to dwie strony tego samego medalu, różniące się tylko perspektywą, z jakiej przyglądamy się zjawisku.

Jako nefrolog specjalizuję się w chorobach nerek i stwierdzam, że najczęstszą przyczyną niewydolności tego narządu jest cukrzyca typu 2. W ciągu zaledwie 30 lat czterokrotnie zwiększyła się liczba osób, u których rozpoznano cukrzycę, a ja byłem świadkiem wyrządzanych przez nią spustoszeń w organizmie. Nie chodzi tylko o niewydolność nerek. Pacjenci z cukrzycą typu 2 są też bardziej narażeni na choroby kardiologiczne, udar mózgu, nowotwory, utratę wzroku, uszkodzenia nerwów obwodowych, amputację kończyn i przewlekłe infekcje.

Choroby przewlekłe mają wiele przyczyn i wiążą się z różnymi czynnikami, wiemy jednak, że cukrzyca typu 2, klasyczny stan hiperinsulinemiii i insulinooporności, należy do najistotniejszych z nich. Z kolei niedostateczne rozumienie przez nas zasadniczych przyczyn cukrzycy sprawia, że całkowicie błędnie podchodzimy do diagnozowania i leczenia tej choroby. U pacjentów rozpoznaje się cukrzycę typu 2 dopiero wtedy, gdy poziom glukozy we krwi wymyka się u nich spod kontroli. Jednakże przyczyny choroby – nadmierna masa ciała i narastająca oporność na insulinę – pojawiają się na długo przed tym, jak stawia się diagnozę. Jak w swojej książce wyjaśnia dr Benjamin Bikman, trzeba przyglądać się insulinie. Insulinooporność jest wstępem do cukrzycy oraz przyczynia się do wielu innych schorzeń. Autor wskazuje na powiązania insulinooporności z chorobami mózgu, serca, naczyń krwionośnych, narządów wewnętrznych i z innymi problemami zdrowotnymi, malując obraz przyczyn rozpowszechniania się chorób przewlekłych oraz możliwości przeciwdziałania im. Ogromne kompetencje Bena jako wykładowcy, naukowca i pisarza rozbłyskują tu pełnym światłem.

Poznałem dr. Bena Bikmana podczas międzynarodowej konferencji żywieniowej. Omawiałem na niej kliniczne korzyści cyklicznych głodówek (intermittent fasting) w przypadku otyłości i cukrzycy typu 2, czyli dwóch zasadniczych chorób hiperinsulinemicznych. Ben przedstawiał procesy molekularne leżące u podstaw działania insuliny i jej wpływu na zdrowie i chorobę. To, co ja obserwowałem klinicznie, Ben zgłębiał w swoim laboratorium od strony analitycznej, i wielkie wrażenie natychmiast wywarło na mnie to, jak wyjaśnił mechanizm wielu korzystnych efektów metabolicznych widzianych przeze mnie u pacjentów. Ben dysponuje zarówno rozległą wiedzą, jak i umiejętnością przekazywania jej, co stanowi rzadkie połączenie. Niewątpliwie zna insulinę na wylot, lecz potrafi również w prosty i zrozumiały sposób komunikować tę wiedzę szerokiemu gronu odbiorców. Od tamtej pory miałem okazję wysłuchać jego kilku innych wykładów i zawsze było to dla mnie cenne doświadczenie oraz źródło nowych informacji. Umysł Bena jest ostry jak laser, sięga od razu do sedna bez plątania się w dygresjach. Teraz dr Bikman udostępnia zgromadzoną przez siebie wiedzę w książce Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów.

Podobnie jak Ben również ja jestem autorem, a w swoich książkach analizowałem przyczyny tycia i ich związki z cukrzycą typu 2. W Kodzie otyłości i Cukrzycę można wyleczyć naświetlałem rolę insuliny oraz skutki nadmiaru tego hormonu w krwiobiegu. W niniejszej książce Ben mierzy się z podobnym problemem, ale na większą skalę, wskazuje bowiem na insulinę jako przyczynę powstawania rozmaitych chorób przewlekłych. Ich rozpiętość jest wielka, jednak, o dziwo, wszystkie w znacznym stopniu wiążą się z tym „niepozornym hormonem trzustki”, jak zwie go dr Bikman. Zebrał on ogromne ilości badań naukowych, aby móc kompetentnie przedstawić obraz tego hormonu i dalekosiężne skutki jego oddziaływania w organizmie – zarówno gdy cieszymy się zdrowiem, jak i gdy popadamy w chorobę.

Insulina okazuje się kluczowym czynnikiem w wielu chorobach, które niestety coraz bardziej się rozpowszechniają – od migrenowych bólów głowy do stłuszczenia wątroby, nadciśnienia tętniczego i otępienia. Ben przedstawia badania, które łączą te (i inne) pozornie odległe zaburzenia z insulinoopornością. Ta zaś, podobnie jak wiele innych schorzeń, występuje niezwykle często; niedawno przeprowadzone badanie wskazuje, że aż 85 procent dorosłych Amerykanów może być opornych na insulinę[2], w innych krajach odsetek ten jest zapewne podobny lub jeszcze wyższy.

Jak pokonać insulinooporność, główną przyczynę chorób naszych czasów to jednak coś znacznie więcej niż sygnał alarmowy, powiadamiający nas o tym istotnym, a słabo znanym schorzeniu. Choć konsekwencje pozostania bezczynnym w stosunku do insulinooporności są nader poważne, diagnoza nie musi stanowić dożywotniego wyroku. Istnieją pewne proste, poparte dowodami naukowymi metody pokonywania tego stanu oraz zapobiegania mu. Co więcej, żadna z nich nie wymaga zażywania kolejnych leków, poddawania się operacji czy wszczepiania implantów. Rozwiązanie tkwi w diecie i stylu życia.

Nie jest to jednak kolejne wezwanie do mniejszego spożycia kalorii i rozpoczęcia joggingu. Ben daleko wykracza poza filozofię „mniej jedz, więcej się ruszaj”, która poniosła społeczne fiasko, a pokazuje bardziej zniuansowaną perspektywę fizjologiczną. Rozsądna strategia dr. Bikmana opiera się na łatwej, lecz skutecznej diecie oraz zmianach w stylu życia, pozwalających na odzyskanie zdrowego poziomu insuliny. Choć część przedstawionych tu informacji potwierdza skuteczność rutynowych zaleceń lekarskich, Ben pokazuje, że insulinooporność jest w wielkiej mierze efektem naszych codziennych wyborów. W konsekwencji nasz styl życia może być zarówno winowajcą, jak i – dzięki wsparciu pomocnymi i niekonwencjonalnymi spostrzeżeniami – lekarstwem.

Tak, insulinooporność może być „epidemią, o jakiej nigdy nie słyszałeś”. Jeśli jednak mamy powstrzymać rosnące słupki otyłości, cukrzycy, choroby Alzheimera, chorób serca i innych, przyszła pora na bliższe przyjrzenie się insulinie… i uświadomienie sobie, że klucz do naszego zdrowia spoczywa w naszych rękach.

dr Jason Fung
autor książek
Kod otyłości
i Cukrzycę można wyleczyć

Wstęp

Jesteśmy chorzy. Na całym świecie toczymy bitwę z chorobami należącymi dawniej do rzadkości – i w wielu przypadkach ją przegrywamy. Każdego roku 10 milionów ludzi umiera na świecie na raka, a 20 milionów na choroby serca. Kolejnych 50 milionów mieszkańców planety ma chorobę Alzheimera, a blisko pół miliarda cukrzycę.

Wraz z coraz częstszym występowaniem schorzeń tego typu wzrasta też obecność innych stanów chorobowych, nieprowadzących bezpośrednio do zgonu. Uważa się, że około 40 procent dorosłych na świecie ma nadwagę lub otyłość. Ponadto u ponad połowy mężczyzn w wieku powyżej 45 lat obserwuje się niższy od optymalnego poziom testosteronu, a niemal co dziesiąta kobieta ma nieregularne miesiączki lub jest niepłodna.

Choć może się wydawać, że są to niezależne od siebie zaburzenia, wszystkie one (i nie tylko one) mają wspólny mianownik: w różnym stopniu są powodowane lub pogłębiane przez insulinooporność. Niewykluczone, że ty też już masz insulinooporność. Z niedawnego badania[3] wynika, że cierpi na nią prawdopodobnie aż 85 procent dorosłych Amerykanów wraz z połową dorosłej populacji Meksyku, Chin i Indii oraz ponad jedna trzecia dorosłych w Europie i Kanadzie. Problem ten jest co najmniej tak samo nasilony na Wyspach Pacyfiku, w północnej Afryce i na Bliskim Wschodzie.

W rzeczywistości insulinooporność jest najczęściej występującym zaburzeniem zdrowotnym na świecie. Każdego roku dotyka ona więcej ludzi – dorosłych i dzieci – niż jakakolwiek inna dolegliwość. Mimo to większość z nas nie słyszała o tym zaburzeniu, a jeśli nawet słyszała, często nie rozumie jego istoty. Nie zaskakuje mnie to. Jestem profesorem specjalizującym się w naukach biomedycznych i chociaż teraz moja praca naukowa koncentruje się na oporności na insulinę, był czas, kiedy sam nie miałem o niej pojęcia.

Jak stałem się ekspertem od choroby, o której wcześniej nie słyszałem

Jeśli dziwi cię, dlaczego nie słyszałeś więcej o insulinooporności, mimo że jest tak powszechna – nie jesteś w tym osamotniony. Ja też nie znałem tego zaburzenia, dopóki na jego trop nie skierowały mnie profesjonalne zainteresowania akademickie. A nawet wówczas w pierwszej chwili nie miałem zamiaru analizować samej insulinooporności, szybko jednak moje zainteresowania badawcze zaczęły się krystalizować.

W pierwszych latach XXI wieku pisano o otyłości nie mniej niż teraz. Lektura pewnego fachowego artykułu o wydzielanych przez tkankę tłuszczową hormonach, które płyną z krwią i oddziałują na wszystkie części ciała, zafascynowała mnie tak, że postanowiłem lepiej poznać te mechanizmy. Moje badania początkowo dotyczyły adaptacji mięśni do ćwiczeń fizycznych, ale pod wpływem wspomnianego artykułu zainteresowałem się procesami adaptacji organizmu do otyłości. Nie ma powodu, aby takie procesy nie zachodziły. Zdumiewająca jest determinacja ludzkiego ciała do nieprzerwanego funkcjonowania pomimo takich niezdrowych uwarunkowań jak otyłość (niestety – jak zobaczysz dalej – nie wszystkie adaptacje tego typu są dla nas korzystne). Im więcej na ten temat czytałem, tym więcej poznawałem argumentów przemawiających za tym, że w miarę przyrostu tkanki tłuszczowej w organizmie narasta oporność na insulinę, czyli zmniejsza się reaktywność na działanie tego hormonu.

Prowadzone przeze mnie badania do przewodu doktorskiego obracały się wokół źródeł insulinooporności, nie miałem natomiast najmniejszego pojęcia o tym, jakie wywołuje ona konsekwencje zdrowotne. Olśnienia doznałem dopiero, gdy zostałem wykładowcą uniwersyteckim.

Moim pierwszym zadaniem dydaktycznym było prowadzenie zajęć dla studentów niższych lat na temat fizjopatologii, czyli sposobów funkcjonowania poszczególnych układów organizmu w warunkach choroby lub urazu. W ramach działalności naukowej analizowałem przyczyny powstawania insulinooporności, w tamtym czasie nie sądziłem jednak, że może ona mieć jakikolwiek inny związek z chorobami przewlekłymi niż to, że bywa pierwszym krokiem do cukrzycy typu 2 oraz pomniejszym czynnikiem choroby serca.

Kiedy zacząłem opracowywać wykłady dla studentów, starałem się wykorzystać swoją specjalistyczną wiedzę, wplatając zagadnienie insulinooporności, gdzie tylko mogłem. I nagle otworzyły mi się oczy. Szczególnie dobrze pamiętam, jak przygotowywałem się do wykładu o zaburzeniach sercowo-naczyniowych – będących najczęstszą przyczyną zgonów na świecie – i ze zdumieniem odkryłem niezliczone artykuły naukowe naświetlające najróżniejsze mechanizmy bezpośredniego powodowania przez insulinooporność nadciśnienia tętniczego, wysokiego poziomu cholesterolu, tworzenia się płytek miażdżycowych i tak dalej. Było to coś zdecydowanie więcej niż pomniejszy czynnik!

Zacząłem poszukiwać danych o występowaniu insulinooporności w innych chorobach i przekonałem się, że jest ona obecna niemal w każdej chorobie przewlekłej (zwłaszcza w schorzeniach, które wynikają z diety bogatej w żywność wysokoprzetworzoną i nienaturalną, jak zobaczysz dalej).

Podobna myśl – że insulinooporność powoduje inne choroby oprócz cukrzycy – nigdy nie przyszła mi nawet do głowy, mimo że byłem uważany za eksperta od insulinooporności! Zażenowany swoim brakiem wiedzy byłem równie zaskoczony tym, że taką samą ignorancją wykazywała się większość pozostałych naukowców i lekarzy. Skoro zaś specjaliści nauk biomedycznych nie zdawali sobie sprawy z roli insulinooporności u podłoża najczęstszych chorób przewlekłych, domyślałem się, że przeciętny człowiek tym bardziej nie ma o tym pojęcia. Zastanawiałem się, dlaczego insulinooporność nie pojawia się częściej w rozmowach o zdrowiu. Z czasem zrozumiałem, że do uchwycenia tego problemu w całej jego złożoności trzeba przedrzeć się przez tysiące naukowych periodyków i artykułów, rozumieć fachowy język i zdołać połączyć wszystkie kropki. A jeszcze trudniejsze jest zastosowanie wniosków z tych danych empirycznych w praktyce. Nic dziwnego, że tylko niewielu ludzi dostrzega zagrożenie, jakim jest insulinooporność.

W ostatnich latach, gdy skala tego problemu ujawniła się jeszcze dobitniej, wielokrotnie proszono mnie o prezentację wyników moich badań. Dzięki temu mogłem docierać z informacjami na ten temat do ludzi na całym świecie podczas wystąpień na forum publicznym, wywiadów internetowych i dyskusji na YouTube. Żadna z tych form wypowiedzi nie zapewnia jednak dostatecznie dużo przestrzeni, aby można było w niej zawrzeć wszystko, co chciałbym przekazać. Z tego doświadczenia zrodziła się idea niniejszej książki.

Moim głównym celem jest jasna prezentacja odkryć naukowych o insulinooporności, tak by każdy mógł dostrzec, czym jest ten stan i dlaczego stanowi zagrożenie. Chcę uzbroić cię w wiedzę o możliwościach zapobiegania insulinooporności oraz pozbywania się jej, które to możliwości są oparte na rzetelnych, opublikowanych doniesieniach naukowych. Chcę pokazać ci sposoby prewencji chorób polegające na prostych zmianach w stylu życia, bez konieczności zażywania lekarstw.

Badania, na których opieram tę książkę, zostały przeprowadzone i opublikowane przez setki laboratoriów i szpitali na całym świecie, w których zajmowano się tymi zagadnieniami od ponad stulecia. Na mnie, jako autora i naukowca, ta długa historia gromadzenia dowodów działa uskrzydlająco – nic z tego, co tu piszę, nie jest zaledwie moją osobistą opinią, lecz wynika z opublikowanych i recenzowanych doniesień naukowych (jeśli więc któreś z przedstawionych przeze mnie wniosków nie będą ci odpowiadać, obawiam się, że będziesz się musiał zmierzyć z siłą danych empirycznych).

Jak się dowiedzieć, czy to mam?

Jak już wspomniałem, wielu pracowników służby zdrowia nie uświadamia sobie powszechnego występowania insulinooporności, wywoływanych przez nią zagrożeń, a co najważniejsze, nie zna sposobów jej wykrywania. Dlatego nawet jeżeli twój lekarz nigdy nie wspomniał ci o insulinooporności, nie oznacza to, że na pewno jej nie masz.

Aby oszacować u siebie poziom ryzyka, odpowiedz na następujące pytania:

- Czy masz więcej tkanki tłuszczowej na brzuchu, niż byś sobie życzył?

- Czy masz wysokie ciśnienie tętnicze?

- Czy w twojej rodzinie występowały choroby serca?

- Czy masz wysoki poziom trójglicerydów we krwi?

- Czy łatwo zatrzymujesz wodę w organizmie?

- Czy masz ciemniejsze plamki na skórze lub małe guzki skórne (włókniaki) na szyi, pod pachami albo w innych miejscach?

- Czy ktoś z twoich krewnych ma insulinooporność lub cukrzycę typu 2?

- Czy masz zespół wielotorbielowatości jajników (PCOS – kobiety) lub problemy z erekcją (mężczyźni)?

Każda z tych spraw jest w pewnym stopniu powiązana z insulinoopornością. Jeżeli odpowiedziałeś twierdząco chociaż na jedno pytanie, możesz mieć insulinooporność. Jeżeli odpowiedziałeś „tak” na dwa lub więcej pytań, masz ją niemal na pewno. W obu przypadkach ta książka jest dla ciebie ważna. Przeczytaj ją i dowiedz się o najczęstszym zaburzeniu na świecie, przyczynach jego rozpowszechnienia, powodach, dla których powinieneś mieć się na baczności, oraz działaniach, jakie możesz podjąć w tej sprawie. Nadeszła pora na inne spojrzenie na zdrowie. Możesz zyskać bardziej klarowny obraz dotyczących cię zagrożeń zdrowotnych oraz postarać się o prewencję potencjalnych dolegliwości dzięki skupieniu działań na insulinie.

Jak czytać tę książkę?

Aby w pełni skorzystać z tej książki, powinieneś zachowywać w pamięci trzy cele, dla których ją napisałem:

1. ułatwienie czytelnikom zaznajomienia się z istotą insulinooporności, będącej najczęstszym zaburzeniem zdrowotnym na świecie;

2. przedstawienie informacji o jej związkach z chorobami przewlekłymi;

3. pokazanie, jak należy postępować przy tym zaburzeniu.

Cele te przyświecają kolejnym częściom książki. W pierwszej, zatytułowanej Problem: Czym jest insulinooporność i dlaczego należy zwracać na nią uwagę?, opisuję samą insulinooporność oraz liczne choroby i dolegliwości, które mogą rozwinąć się na jej tle. Jeśli doskonale orientujesz się w wielorakich powiązaniach insulinooporności z chorobami przewlekłymi, a bardziej ciekawi cię powstawanie tego schorzenia, przejdź do części drugiej Przyczyny: Czym jest spowodowana insulinooporność?. Jeżeli z kolei znasz już przyczyny i następstwa insulinooporności, a chcesz poznać i zrozumieć naukowe przesłanki leżące u podstaw najlepszej strategii jej zwalczania, zacznij lekturę od części trzeciej Rozwiązanie: Jak możemy walczyć z insulinoopornością?. Zalecałbym jednak, abyś – podobnie jak większość czytelników, łącznie z tymi, którzy mają przekonanie, że wiedzą, czym jest insulinooporność i jak wpływa ona na organizm – rozpoczął lekturę od początku; zaskoczy cię, ile jeszcze dowiesz się o insulinooporności.

Ponieważ ze stanem tym wiążą się różne choroby, znaczną część książki poświęciłem analizie tego, w jaki sposób oporność na insulinę podkopuje nasze zdrowie. Liczne omawiane przeze mnie choroby, takie jak cukrzyca typu 2, schorzenia kardiologiczne, choroba Alzheimera i niektóre nowotwory, są ciężkie i niemożliwe do wyleczenia, dlatego niekiedy możesz mieć wrażenie, że czytasz opowieść grozy. Nie popadaj jednak w przygnębienie. Mimo wszelkich poważnych konsekwencji, do jakich prowadzi insulinooporność, można jej zapobiegać, a nawet ją zwalczyć, a my szczegółowo przyjrzymy się temu, jak tego dokonać. Choć wiele przedstawionych tu informacji może napawać lękiem, książka ta ma szczęśliwe zakończenie; możemy bowiem stanąć do walki z opisanym zaburzeniem, a dzięki zastosowaniu naukowo potwierdzonych strategii – walkę tę wygrać.

Część I

Problem

Czym jest insulinooporność
i dlaczego ma znaczenie?

Rozdział 1

Co to jest insulinooporność?

Insulinooporność jest epidemią, o jakiej mogłeś nie słyszeć. Choć dla wielu z nas pojęcie to jest obce, ten brak świadomości społecznej ostro kontrastuje z powszechnym występowaniem tego stanu fizjologicznego: wiadomo, że doświadcza go połowa dorosłych oraz niemal co trzeci ze wszystkich Amerykanów[4]. Według niektórych szacunków odsetek ten może sięgać nawet 88 procent dorosłych w USA[5].

Jeszcze bardziej niepokojące są przewidywania dotyczące przyszłości. Ponadto problem ten nie jest sprawą lokalną. Gdy patrzymy na niego w skali światowej, rysuje się jeszcze czarniejszy obraz: 80 procent osób z insulinoopornością mieszka w krajach rozwijających się, a – podobnie jak w Ameryce – oporność na insulinę ma połowa dorosłych w Chinach i Indiach. Nie jest to nowy trend. Według Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej liczba przypadków insulinooporności na świecie podwoiła się w ostatnich trzech dekadach i prawdopodobnie znów podwoi się za niecałe 20 lat.

Oporność na insulinę była kiedyś chorobą zamożnych (czymś, co lubię nazywać „przekleństwem dostatku”), czyli schorzeniem dotykającym niemal wyłącznie dobrze sytuowane starsze osoby. Ostatnio się to jednak zmieniło. Istnieją udokumentowane doniesienia o czterolatkach z insulinoopornością (ma ją do 10 procent dzieci w Ameryce Północnej[6]). Jednocześnie kraje o niskich przychodach wyprzedziły te o wysokich przychodach pod względem liczby osób z tym zaburzeniem[7].

Bieżące i przewidywane przypadki cukrzycy w regionach świata (w milionach)

Źródło: Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna[8]

Dziesięć krajów z największą liczbą chorych na cukrzycę na świecie w 2019 roku.

Źródło: Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna[9]

Nakłada się na to fakt, że przytłaczająca większość ludzi, u których występuje insulinooporność, nie wie, że ją ma, i nigdy o niej nawet nie słyszała! Stanowi to kolejną trudność w zwalczaniu globalnej tendencji wzrostowej zachorowań: należy najpierw uświadomić ludziom istnienie tego schorzenia.

Insulina

Aby zrozumieć istotę insulinooporności, trzeba dysponować podstawowymi informacjami o samej insulinie. Wiele osób kojarzy ją jedynie z lekarstwem dla chorych na cukrzycę. Tymczasem insulina jest hormonem, który powstaje w naszym organizmie w naturalny sposób (chyba że mamy cukrzycę typu 1, o czym będę dalej pisał).

Jak większość hormonów, insulina jest białkiem wytwarzanym przez wyspecjalizowane komórki w organizmie i wędrującym z krwią, tak by oddziaływać na inne części ciała. Miejscem powstawania insuliny jest trzustka, niewielki narząd usytuowany pod żołądkiem. Najsłynniejszą rolą tego hormonu jest regulacja poziomu cukru we krwi. Kiedy zjadamy żywność zwiększającą ilość krążącej glukozy, trzustka wydziela insulinę, która „toruje drogę” glukozie, wprowadzając ją z krwi do różnych części organizmu, takich jak mózg, serce, mięśnie i tkanka tłuszczowa. Jednak oprócz regulacji poziomu glukozy insulina wywiera też wpływ na wszystkie komórki we wszystkich tkankach – to ogromny krąg oddziaływania! Jest to sytuacja niemal niespotykana, jeśli chodzi o pozostałe hormony; z reguły działają one na jeden czy ewentualnie kilka narządów, tymczasem potęga insuliny odciska się na każdej komórce.

Konkretne działanie insuliny zależy od danej komórki. Na przykład kiedy wiąże się ona z komórką wątroby, komórka ta wytwarza między innymi tłuszcz; kiedy wiąże się z komórką mięśniową, ta komórka tworzy między innymi nowe białka. Od mózgu po palce stóp, insulina reguluje sposób zużywania energii przez komórki, modeluje ich wielkość, wpływa na wydzielanie innych hormonów, a nawet decyduje o tym, czy pewne komórki będą dalej żyć, czy zginą. Wspólne dla wszystkich tych oddziaływań jest pobudzanie przez insulinę komórek do zmiany mniejszego w większe, czyli do procesu znanego jako anabolizm. Insulina jest hormonem anabolicznym.

Różne funkcje insuliny

Ewidentnie insulina spełnia ważne funkcje – pod warunkiem, że działa! Problem powstaje (i głównie o tym traktuje ta książka), kiedy insulina nie funkcjonuje poprawnie, czyli gdy w organizmie pojawia się oporność na nią.

Zdefiniowanie insulinooporności

W najprostszym ujęciu insulinooporność oznacza zmniejszenie reaktywności na insulinę. Kiedy komórka przestaje reagować na ten hormon, co może być spowodowane rozmaitymi (opisanymi dalej)sytuacjami, mówimy, że staje się „oporna na insulinę”. Z czasem, w miarę jak coraz więcej komórek w organizmie pozostaje opornych, cały organizm uznaje się za insulinooporny.

W takim stanie organizm potrzebuje większej niż normalnie ilości insuliny do tego, by wywołać w niektórych komórkach taką samą reakcję jak dawniej. Dlatego zasadniczą cechą oporności na insulinę jest wzrost poziomu tego hormonu we krwi oraz jego słabsze oddziaływanie na komórki.

„Glukoza we krwi” czy „cukier we krwi”?

Sformułowanie „poziom cukru” jest niejasne i mylące, choć formalnie poprawne, gdyż wszystkie węglowodany proste określa się mianem „cukrów”. W języku potocznym słowo to oznacza zwykle cukrozę (czyli cukier spożywczy lub syrop fruktozowo-glukozowy), cząsteczkę złożoną z połączonych molekuł glukozy i fruktozy. Nie jest to jednak ten cukier, o którym mowa w przypadku poziomu cukru we krwi. Precyzyjniejszym terminem jest „glukoza”, ostateczna postać wszystkich spożytych i strawionych przez nas węglowodanów.

Jak pisałem, jednym z głównych zadań insuliny jest regulowanie poziomu glukozy we krwi. Ponieważ jej długie utrzymywanie się na wysokim poziomie jest niebezpieczne dla zdrowia, potencjalnie grożące nawet zgonem, organizm potrzebuje insuliny, która wyprowadza glukozę z krwi i w rezultacie normalizuje jej poziom. Jak jednak przebiega regulacja stężenia glukozy w przypadku insulinooporności? W miarę narastania oporności proces ten zaczyna szwankować, co skutkuje pozostawaniem zwiększonej ilości glukozy we krwi, czyli hiperglikemią – uniwersalnym znakiem rozpoznawczym cukrzycy. Ale wybiegam tu za daleko w przód; oporność na insulinę może pojawić się na długo przed rozwinięciem się cukrzycy typu 2 (aby zrozumieć, jak rozróżnić cukrzycę typu 1 i 2 – patrz następny podrozdział).

Insulinę rozpatruje się niemal zawsze tylko w kontekście glukozy, co nie jest do końca słuszne w obliczu setek (tysięcy?) pełnionych przez nią w organizmie funkcji. Niemniej jeżeli u zdrowej osoby poziom glukozy jest w normie, zwykle w normie utrzymuje się również insulina. Natomiast w sytuacji insulinooporności poziom hormonu jest wyższy niż oczekiwany w kontekście jednoczesnego poziomu glukozy.

Od lat za głównego bohatera insulinooporności i cukrzycy uznajemy glukozę, lecz w rzeczywistości gra ona rolę pomocniczą. Jest markerem stosowanym rutynowo w diagnozie i monitorowaniu cukrzycy, jednak zasadniczą uwagę powinniśmy kierować na poziom insuliny.

Skąd wzięło się więc to odwrócenie priorytetów? Odpowiedzialne za glukocentryczny paradygmat insulinooporności i cukrzycy typu 2 są zapewne historia i nauka.

Skąd nadmierne akcentowanie glukozy, a nie insuliny?

Ponieważ insulinooporność jest przyczyną cukrzycy typu 2, została historycznie przyporządkowana do rodziny schorzeń diabetologicznych. Pierwsze pisemne doniesienie o tej grupie chorób pochodzi sprzed 3 tysięcy lat z Egiptu; w jednym z papirusów odnotowano, iż ludzie z pewnym schorzeniem doświadczają „bardzo obfitego wydalania moczu”. Jakiś czas później medycy indyjscy zaobserwowali, że niektórzy ludzie oddają mocz wabiący owady tak jak miód (objaw ten z czasem zainspiruje powstanie jednego z członów łacińskiej nazwy choroby: mellitus, co znaczy „miodny”).

Setki lat potem, w Grecji, nadmierne wytwarzanie moczu związane z tą chorobą zainspirowało do nadania jej nazwy diabete, czyli „wypompowywać”, która dodatkowo akcentowała obfite wydalanie moczu. Wszystkim tym obserwacjom towarzyszyło też wspólne spostrzeżenie, że u każdego chorego nadmiar moczu szedł w parze z traceniem na wadze. Choć brzmi to dziś zabawnie, wczesne teorie przekonywały, że ciało rozpuszcza się z urynie.

Ci dawni i późniejsi medycy opisywali cukrzycę typu 1. Dopiero w XV wieku indyjscy lekarze odnotowali dwie różne postacie choroby: jedną występującą w młodym wieku i cechującą się utratą wagi (co nowożytni lekarze zaczęli nazywać cukrzycą typu 1) oraz drugą występującą w starszym wieku i cechującą się tyciem (typ 2). Znakiem rozpoznawczym ich obu była nadmierna objętość przesyconego glukozą moczu. Wobec braku bardziej zaawansowanych technik diagnostycznych jest zrozumiałe, że doprowadziło to do oparcia definicji choroby na glukozie, która powodowała powszechny i najlepiej zauważalny objaw (poliurię, czyli wielomocz – naukowe określenie nadmiernego sikania).

Postępując w ten sposób, pominęliśmy jednak drugi, istotniejszy przyczynowo czynnik – insulinę. O ile zarówno cukrzyca typu 1, jak i cukrzyca typu 2 objawia się nadmiarem glukozy, obie różnią się diametralnie pod względem ilości insuliny. Choroba typu 1 jest wywoływana niedoborem (lub całkowitym brakiem) tego hormonu, a choroba typu 2 – jego zbyt wielką ilością.

Nadmiar insuliny to insulinooporność, ale z powodu jego skojarzenia z cukrzycą typu 2 również został objęty perspektywą glukocentryczną.

MODY: wygląda jak typ 1, zachowuje się jak typ 1, ale nie jest typem 1

Czy masz cukrzycę typu 1? Czy ma ją ktoś z twojego rodzeństwa? Któreś z rodziców? Ciotka albo wujek? Dziadek? Nawet jeżeli dostrzegasz wyraźne predyspozycje rodzinne do cukrzycy typu 1, możesz jej nie mieć, w rzeczywistości bowiem niewiele przypadków tej choroby uważa się za dziedziczone genetycznie. Poproś lekarza o badanie krwi na przeciwciała przeciw komórkom beta (np. GADA, IA-2A, ICA), będące jednoznacznym wskaźnikiem cukrzycy typu 1. Jeżeli wynik będzie negatywny, prawdopodobnie cierpisz na MODY (od mature onset diabetes of the youth), czyli „cukrzycę młodzieńczą o późnym początku” (fatalna nazwa!).

W odróżnieniu od typowej cukrzycy typu 1, MODY jest zaburzeniem genetycznym z wyraźnym wzorcem dziedziczenia rodzinnego, w którym geny odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny są zmutowane i nie działają. Co ważne, w przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, MODY nie skutkuje utratą komórek beta wydzielających w trzustce insulinę; w tym przypadku komórki te są zachowane, lecz nie pracują prawidłowo.

Ze względu na brak insuliny u pacjentów pojawiają się te same objawy jak w cukrzycy typu 1, takie jak hiperglikemia, utrata wagi, wielomocz oraz odczuwanie pragnienia, głodu i zawroty głowy. O ile jednak choremu na cukrzycę typu 1 trzeba podawać zastrzyki z insuliną, pacjent z MODY – zależnie od konkretnych uszkodzonych genów – może być leczony środkami doustnymi, a niekiedy wystarcza sama zmiana stylu życia.

Podsumowując, historia zachorowań na cukrzycę typu 1 w rodzinie może oznaczać, że wcale nie chodzi o cukrzycę typu 1.

Dawni lekarze nie mieli dostępu do dzisiejszych metod diagnostycznych oraz badań przesiewowych, jest więc zrozumiałe, że skupiali się na tym, co byli w stanie zaobserwować. Dlaczego jednak my nadal koncentrujemy się na glukozie?

Otóż poziom glukozy jest wciąż dużo łatwiejszy do oznaczania niż poziom insuliny. Do zmierzenia poziomu glukozy wystarcza prosty enzym na plastikowym pasku (elementarny glukometr) i ta metoda jest stosowana już od około stu lat. Natomiast insulina, ze względu na swoją strukturę cząsteczkową i własności, jest znacznie trudniejsza do pomiaru. Pierwsza metoda laboratoryjna powstała dopiero w latach 50. i wymagała użycia materiału radioaktywnego (odkrycie to było tak przełomowe, że dr Rosalyn Yalow dostała za nie Nagrodę Nobla). Dziś procedura jest prostsza, lecz wciąż stosunkowo skomplikowana i niezbyt tania.

Dlatego mimo że obecnie potrafimy oznaczać poziom insuliny, ten postęp techniczny pojawił się zbyt późno. Lekarze byli już przyzwyczajeni do traktowania cukrzycy jako „choroby glukozowej” i w konsekwencji wypracowali kliniczne parametry diagnostyczne tego schorzenia oparte wyłącznie na glukozie. Jeśli zajrzysz szybko do internetu, wpisując w wyszukiwarce frazę „glukoza+cukrzyca”, wiele z wyskakujących na pierwszych miejscach wyników poinformuje cię o takich samych wartościach poziomu glukozy we krwi w cukrzycy typu 1 i typu 2. (Rzeczywiście, wartości te są takie same – 126 miligramy na decylitr, czyli mg/dL – co powinno wzbudzić zdziwienie w obliczu różnic dzielących te choroby. Nadmiar glukozy we krwi jest jedyną wspólną cechą tych odmian cukrzycy; oprócz tego są to zupełnie inne choroby o odmiennych objawach i progresji). Spróbuj wykonać podobne wyszukiwanie dla insuliny, a trafisz na mnóstwo informacji o leczeniu insuliną, ale na bardzo niewiele o klinicznych wartościach jej poziomu we krwi w przypadku cukrzycy. Jako naukowiec zajmujący się zawodowo badaniem tego schorzenia z trudem znajduję konsensus dotyczący tych wartości w cukrzycy.

Wszystko to są ciekawe sprawy, ale wciąż nie tłumaczą, dlaczego u tak wielu osób insulinooporność pozostaje niezdiagnozowana. Skoro na podstawie poziomu glukozy można wykryć cukrzycę typu 2, to dlaczego nie insulinooporność (zwaną także „stanem przedcukrzycowym”)? Otóż dlatego, że insulinooporność niekoniecznie jest zaburzeniem hiperglikemicznym. Innymi słowy, można mieć oporność na insulinę, a jednocześnie całkowicie normalne stężenie glukozy we krwi. Jaki parametr nie będzie prawidłowy w przypadku oporności? Oczywiście poziom insuliny. Jeżeli twój organizm jest na nią oporny, masz jej więcej, niż wskazuje norma. Problemem jest jednak zarówno dojście do konsensusu co do „normy”, jak i samo wykonanie klinicznego pomiaru insuliny we krwi – nie należy on do standardowych badań laboratoryjnych zlecanych przez lekarzy.

Dochodzi więc do sytuacji, w których u kogoś może systematycznie narastać insulinooporność, jednak insulina wciąż działa dostatecznie dobrze, by utrzymywać prawidłowy poziom glukozy. Może to się ciągnąć przez lata, a nawet dekady. Ponieważ zaś zwykle patrzymy na glukozę, by wykryć problem, nie dostrzegamy, że coś jest nie w porządku, dopóki insulinooporność nie rozwinie się do tego stopnia, że bez względu na to, jak dużo insuliny wytwarza organizm pacjenta, nie wystarcza ona do wyrównania glukozy. Dopiero na tym etapie, niekiedy wiele lat po nastaniu problemu, wreszcie zauważamy chorobę.

Szkoda, że uwarunkowania historyczne i naukowe doprowadziły do powstania takiej sytuacji. Jest to jednocześnie przyczyna, dla której wielu ludzi z insulinoopornością pozostaje niezdiagnozowanych – mamy błędną perspektywę tego schorzenia. Być może gdyby insulina była cząsteczką łatwiejszą do pomiaru, nie wrzucilibyśmy cukrzycy typu 2 do jednego worka z cukrzycą typu 1 i moglibyśmy wdrożyć system znacznie wcześniejszego wykrywania choroby dzięki śledzeniu czynnika istotniejszego merytorycznie, czyli insuliny. W obliczu tych informacji nie dziwi, że poziom insuliny jest znacznie bardziej wiarygodnym prognostykiem cukrzycy typu 2 niż poziom glukozy i pozwala na przewidzenie choroby nawet z 20-letnim wyprzedzeniem[10].

Zanim przejdziemy dalej, warto wyjaśnić kilka spraw. Po pierwsze, jak już wspominałem, insulinooporność zwiększa zagrożenie cukrzycą typu 2. Jest to prawda, lecz zależność tę trzeba uściślić. Cukrzyca typu 2 jest insulinoopornością. To znaczy cukrzyca typu 2 jest insulinoopornością rozwiniętą w stopniu, w którym organizm nie jest już w stanie utrzymywać poziomu glukozy we krwi poniżej istotnej klinicznie wartości 126 mg/dL. Wiadomo o tym od blisko stu lat; koncepcję tę przedstawił niemiecki uczony Wilhelm Falta w 1931 roku[11]. Innymi słowy, ilekroć ktoś przedstawia zgubne skutki cukrzycy, możesz podstawić pod nią „insulinooporność” i od razu wypowiedź jest bardziej precyzyjna. Kiedy na przykład twoja sąsiadka opowiada o cukrzycy pojawiającej się od pokoleń w jej rodzinie, w rzeczywistości mówi o oporności na insulinę.

Po drugie, insulinooporność jest stanem hiperinsulinemicznym. Oznacza to, że chory ma więcej insuliny we krwi, niż powinien (sprawa ta będzie bardzo istotna, gdy przejdziemy do omawiania szkodliwych skutków pozostawania w tym stanie przez dłuższy czas).

Dodam tu dla jasności, że sama insulinooporność cię nie zabije. Można jednak być pewnym, że szybko stworzy poważne ryzyko, wywołując inne, zagrażające życiu schorzenia. Oznacza to, że pacjenci doznają różnych, pozornie niepowiązanych zaburzeń zdrowotnych, które można złagodzić dzięki skoncentrowaniu działań na jednej źródłowej przyczynie.

Insulinooporność ma swój udział w powstawaniu zaskakująco wielu ciężkich chorób przewlekłych, dotyczących między innymi mózgu, serca, naczyń krwionośnych i narządów płciowych. Pozostawiona bez leczenia jest czymś znacznie więcej niż drobną niedogodnością; staje się poważnym schorzeniem. Większość cierpiących na nią ludzi umiera w końcu na chorobę wieńcową lub inne powikłania sercowo-naczyniowe. U pozostałych rozwija się choroba Alzheimera, rak piersi lub prostaty oraz liczne inne śmiertelne choroby.

Zrozumienie mechanizmów powodowania tych schorzeń przez insulinooporność ma zasadnicze znaczenie dla doceniania roli odgrywanej przez insulinę w naszym zdrowiu. Dlatego w kilku następnych rozdziałach przyjrzymy się temu, jakie funkcje insulina spełnia w całym organizmie oraz jak oporność na nią wywołuje wspomniane choroby. Zapnij pasy – czeka nas jazda po wyboistej drodze.

Rozdział 2

Serce

Choroby serca stanowią najczęstszą przyczynę śmierci na świecie; odpowiadają za ponad 30 procent zgonów z powodów zdrowotnych. Naturalnie w obliczu takich statystyk od dawna toczą się dyskusje na temat przyczyn chorób serca. Do powszechnie wskazywanych winowajców należą papierosy, alkohol, cholesterol pokarmowy, brak ruchu i nadmiar brzusznej tkanki tłuszczowej. W niedostatecznym stopniu rozważa się jednak oporność na insulinę. Wprawdzie niektórzy uwzględniają ją jako jeden z elementów układanki, jej rola jest jednak bardziej wyrazista. To cała układanka – insulinooporność jest nierozerwalnie związana z zaburzeniami sercowo-naczyniowymi. Wybitny lekarz i naukowiec Joseph Kraft, który w swej przebogatej pracy badawczej skoncentrował się na analizowaniu insulinooporności, stwierdził, że „osoby z chorobą sercowo-naczyniową, u których nie wykryto cukrzycy [czyli insulinooporności], są po prostu niezdiagnozowane”[12]. Gdy występuje jedno, występuje i drugie[13]. Związek ten jest tak silny, że zagadnieniu temu są poświęcane całe numery periodyków biomedycznych.

Kiedy piszę tu „choroba serca”, w rzeczywistości nie mam na myśli jednej jednostki chorobowej. Określenie to jest zbiorczą nazwą zaburzeń, obejmującą różne stany chorobowe wpływające na serce i naczynia krwionośne. „Choroba serca” może więc oznaczać nadciśnienie tętnicze, pogrubienie komory serca, płytki miażdżycowe w naczyniach czy inne zjawiska. Kilka w nich przedstawię w tym rozdziale.

Nadciśnienie

Nadmierne ciśnienie tętnicze w ogromnym stopniu zwiększa ryzyko rozwoju niedomagań serca. W miarę podnoszenia się ciśnienia serce musi się coraz bardziej wysilać, aby skutecznie pompować krew do wszystkich tkanek w organizmie – i radzi sobie z tym tylko do czasu. Jeśli nadciśnienie pozostaje nieleczone, w końcu prowadzi do niewydolności serca.

Insulinooporność i nadciśnienie tętnicze są wzajemnie powiązane – nie ma co do tego wątpliwości. Gdy jakieś dwa schorzenia systematycznie występują łącznie, wyraźnie świadczy to o istnieniu między nimi związku, a niemal wszyscy pacjenci z nadciśnieniem mają też insulinooporność[14]. Nie jest to nowina w środowisku lekarskim. Nowością jest jednak wiadomość, że stany te są nie tylko skorelowane; coraz lepiej rozumiemy, że oporność na insulinę i wysoki poziom tego hormonu bezpośrednio powodują wysokie ciśnienie tętnicze.

Jest to bardzo ważne z tego powodu, że – jak sobie przypominasz – przeważająca większość ludzi mających insulinooporność nie zdaje sobie z tego sprawy. Dla osoby, u której właśnie wykryto nadciśnienie, może być to pierwszy sygnał, że ma oporność na insulinę.

Jeśli stwierdzono u ciebie nadciśnienie, mam też dla ciebie pocieszającą wiadomość. Co prawda zdecydowanie sugeruje to podejrzenie równoczesnej insulinooporności, wiedz jednak, że w miarę łagodzenia tego stanu zwykle zauważa się także szybką poprawę wartości ciśnienia.

Z biegiem lat udało mi się wykryć, w jaki sposób insulinooporność i towarzysząca jej hiperinsulinemia wspólnie przyczyniają się do zwiększania ciśnienia tętniczego. Przyjrzyjmy się tym procesom[15].

Jak insulinooporność podnosi ciśnienie tętnicze

Zatrzymywanie soli i wody

Jednym z mechanizmów podnoszenia ciśnienia tętniczego przez insulinę jest jej oddziaływanie na inny hormon: aldosteron. Rzadko się o nim wspomina, jest on jednak ważny dla kondycji serca. Wydzielają go nadnercza (zlokalizowane zgodnie z nazwą tuż nad nerkami), a służy on regulacji ilości soli i wody w organizmie. Sód i chlor, dwa składniki soli, są elektrolitami o zasadniczym znaczeniu dla poprawnego funkcjonowania wszystkich komórek. Aldosteron sygnalizuje nerkom, aby zatrzymywały sód i wchłaniały go zwrotnie do krwi, tak by nie został wydalony z moczem. Jeżeli więc nadnercza wydzielają do krwi zbyt dużo aldosteronu, w organizmie pozostaje więcej sodu. W ślad za sodem podążają zaś zawsze cząsteczki wody. Zwiększa to ilość wody we krwi, zatem rośnie też objętość krwi, a w konsekwencji – ciśnienie w naczyniach.

Insulina w naturalny sposób podnosi poziom aldosteronu w organizmie. W związku z tym jeśli masz więcej insuliny, jak dzieje się w przypadku oporności na nią, zbyt często pobudza ona aldosteron i w rezultacie zwiększają się objętość krwi oraz potencjalnie ciśnienie. Jest to bardzo prawdopodobne wyjaśnienie obserwowanego ścisłego związku insulinooporności z nadciśnieniem. (Tłumaczy to także, dlaczego węglowodany, pobudzające wydzielanie insuliny bardziej niż inne składniki odżywcze, wyraźnie podnoszą ciśnienie tętnicze[16], podczas gdy tłuszcz w diecie nie wywołuje takiego efektu[17]. Więcej na temat czynników żywieniowych napiszę w drugiej części książki).

Wrażliwi na sól?

U niektórych osób ciśnienie rozwija się z powodu nadmiernego spożycia soli, inne jednak mogą zjadać tyle soli, ile tylko zapragną, a nie ponoszą tego konsekwencji. Ludzi, u których nadciśnienie powstaje w związku ze zjadaną przez nich solą, określa się jako „nadciśnieniowców solowrażliwych”.

Kiedy zdrowy człowiek spożywa sól, jego organizm wyczuwa ją i „zakręca kurek” z aldosteronem, tak że nerki wydalają więcej soli i wody; zapewnia to prawidłowe ciśnienie tętnicze. Natomiast w przypadku insulinooporności poziom aldosteronu w organizmie jest sztucznie zawyżony. Kiedy osoba z tym schorzeniem zjada słoną potrawę, nerki nie stosują się do normalnego mechanizmu fizjologicznego, tylko zatrzymują wodę, zamiast wydalać ją wraz z solą. Z czasem powoduje to gromadzenie się wody, która zwiększa objętość krwi i podnosi ciśnienie tętnicze[^tetnicze1].

Pogrubienie ścianek naczyń

Innym sposobem, w jaki insulina prowadzi do nadciśnienia, jest pogrubianie ścian naczyń krwionośnych. Ściany te są zbudowane z kilku warstw, a ta najbardziej wewnętrzna jest wyściełana tak zwanymi komórkami śródbłonkowymi czy śródbłonkiem. Jak pamiętasz, insulina jest hormonem anabolicznym – z natury posyła komórkom sygnał do rozrastania się. Jest to zdrowa i prawidłowa reakcja. Kiedy jednak w krwiobiegu znajduje się nadmiar tego hormonu, sygnał ten jest silniejszy niż zwykle. W miarę jak rosną komórki ścian tętniczych, śródbłonek pogrubia się, a światło naczynia się zwęża.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki

[1] Jones D.S. i in., The burden of disease and the changing task of medicine, NEJM, 2012, 366, s. 2333–2338.

[2] Araujo J., Cai J., Stevens J., Prevalence of optimal metabolic health in American adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2016, Metab Syndr Relat Disord, 2019, 17(1),s. 46–52.

[3] Araujo J., Cai J., Stevens J., Prevalence of optimal metabolic health in American adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2016, Metab Syndr Relat Disord, 2019, 17(1), s. 46–52.

[4] Menke A. i in., Prevalence of and trends in diabetes among adults in the United States,1988-2012, JAMA, 2015, 314(10), s. 1021–1029; McClain, A.D. i in., Adherence to a low-fat vs. low-carbohydrate diet differs by insulin resistance status, Diabetes Obes Metab, 2013, 15(1), s. 87–90.

[5] Araujo J., Cai J., Stevens J., Prevalence of Optimal Metabolic Health in American Adults: National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2016, Metab SyndrRelat Disord, 2019, 17(1), s. 46–52.

[6] Chiarelli F.,Marcovecchio M.L., Insulin resistance and obesity in childhood, Eur JEndocrinol, 2008, 159 Suppl 1, s. S67–74.

[7] Roglic G., Varghese C., Thamarangsi T., Diabetes in South-East Asia: burden, gaps, challenges and ways forward, WHO South East Asia J Public Health, 2016, 5(1), s. 1–4.

[8] International Diabetes Federation, IDF Diabetes Atlas, wyd. 9, https://www.diabetesatlas.org/en/sections/demographic-and-geographic-outline.html,2019,dostęp 23.12.2019.

[9] International Diabetes Federation,4: Diabetes by region, w: IDF Diabetes Atlas,wyd. 9, https://www.diabetesatlas.org/upload/resources/2019/IDF_Atlas_9th_Edition_2019.pdf#page=68&zoom=auto,2019, dostęp 23.12.2019.

[10] Martin B.C. i in., Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study, Lancet, 1992, 340(8825), s. 925–9; Pories W.J., Dohm G.L., Diabetes: have we got it all wrong? Hyperinsulinism as the culprit: surgery provides the evidence, Diabetes Care, 2012, 35(12), s. 2438–42; Weyer C. i in.,A high fasting plasma insulin concentration predicts type 2 diabetes independent of insulin resistance: evidence for a pathogenic role of relative hyperinsulinemia, Diabetes, 2000, 49(12), s. 2094–101; Kekalainen P. i in., Hyperinsulinemia cluster predicts the development of type 2 diabetes independently of family history of diabetes, Diabetes Care, 1999,22(1), s. 86–92; Crofts C.A.P., Brookler K., Henderson G., Can insulin response patterns predict metabolic disease risk in individuals with normal glucose tolerance?, Diabetologia,2018, 61(5), s. 1233; DiNicolantonio J.J. i in., Postprandial insulin assay as the earliest biomarker for diagnosing pre-diabetes, type 2 diabetes and increased cardiovascular risk, Open Heart, 2017, 4(2), s. e000656.

[11] Falta W., Boller R. [bez tytułu], Wien Klin Wochenschr, 1949, 61(14), s. 221; Falta W., Insulärer und Insulinresistenter Diabetes, Klin Wochenschr, 1931, 10(10), s. 438–443.

[12] Kraft J.R.,Diabetes Epidemic & You, Bloomington, IN: Trafford Publishing, 2008.

[13] Haffner S.M. i in., Cardiovascular risk factors in confirmed prediabetic individuals. Does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes?, JAMA, 1990, 263(21), s. 2893–2898; Despres J.P. i in., Risk factors for ischaemic heartdisease: is it time to measure insulin?, Eur Heart J, 1996, 17(10), s. 1453–1454; Reaven G.M., Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia: role in hypertension, dyslipidemia, and coronary heart disease, Am Heart J, 1991, 121(4 cz. 2), s. 1283–1288; Pyorala M.,i in., Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middle-aged men: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study, Circulation, 1998, 98(5), s. 398–404; Despres J.P. i in., Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease, N Engl J Med, 1996, 334(15), s. 952–957.

[14] Goff D.C., Jr. i in., Insulin sensitivity and the risk of incident hypertension: insights fromthe Insulin Resistance Atherosclerosis Study, Diabetes Care, 2003, 26(3), s. 805–809.

[15] DeFronzo R.A.,Ferrannini E., Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, atherosclerotic cardiovascular disease, Diabetes Care, 1991, 14(3), s. 173–194.

[16] DiNicolantonio J.J., O’Keefe J.H., Lucan S.C, An unsavory truth: sugar, more than salt, predisposes to hypertension and chronic disease, Am J Cardiol, 2014, 114(7), s. 1126–1128; Stamler J., Caggiula A.W., Grandits G.A., Relation of body mass and alcohol, nutrient, fiber, and caffeine intakes to blood pressure in the special intervention and usual care groups in the Multiple Risk Factor Intervention Trial, Am J Clin Nutr, 1997, 65(1 Suppl), s. 338S–365S.

[17] Chiu s. i in., Comparison of the DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) diet and a higher-fat DASH diet on blood pressure and lipids and lipoproteins: a randomized controlled trial,Am J Clin Nutr, 2016, 103(2), s. 341–347.