© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Waldemar Banasiak

prof. dr hab. n. med. Rafał Baranowski

Wydawca: Inga Markiewicz

Korekta: Dorota Kanabus, Karolina Zuber

Redaktor prowadzący: Agnieszka Janowska

Redaktor merytoryczny: Magdalena Pluta

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Grzegorz Laskowski

Ilustracja na okładce: leremy / Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Naukowego: Woblink / Monika Lipiec

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. I)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5752-2

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Spis treści

Autorzy

Przedmowa od redaktorów naukowych

CZĘŚĆ I. ZAGADNIENIA OGÓLNE

1. Zarys historii elektrokardiografii - Paweł Ptaszyński

2. Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu - Krzysztof Szydło

Czynność elektryczna komórki – podstawy elektrofizjologii

Mechanizmy arytmogenezy

3. Zasady wykonywania elektrokardiogramu - Krzysztof Szydło

Podstawowe informacje o zapisie EKG

Niestandardowe odprowadzenia EKG

U kogo należy wykonać EKG?

4. Podstawy oceny prawidłowego zapisu EKG - Małgorzata Kurpesa

5. Długoczasowe rejestracje EKG - Iwona Cygankiewicz

Sposoby długotrwałego monitorowania EKG

Wskazania do długotrwałego monitorowania EKG

6. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa - Ewa Piotrowicz

Wartość diagnostyczna testu wysiłkowego

Zasady prowadzenia testu wysiłkowego i kryteria jego zakończenia

Ocena wyniku próby wysiłkowej

Próba wysiłkowa w wybranych sytuacjach klinicznych

7. Badanie elektrofizjologiczne a elektrokardiogram - Marek Jastrzębski

CZĘŚĆ II. OŚ SERCA

8. Określanie osi elektrycznej serca - Artur Filipecki, Krzysztof Szydło

9. Znaczenie kliniczne osi elektrycznej serca - Artur Filipecki, Krzysztof Szydło

CZĘŚĆ III. ZABURZENIA PRZEWODNICTWA

10. Zaburzenia funkcji węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego – definicje - Iwona Cygankiewicz

11. Praktyczne aspekty zaburzeń przewodnictwa w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego - Iwona Cygankiewicz

12. Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego

Blok prawej odnogi pęczka Hisa - Patryk Siedlecki, Małgorzata Kurpesa

Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa - Patryk Siedlecki, Małgorzata Kurpesa

Blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa - Patryk Siedlecki, Małgorzata Kurpesa

Blok lewej odnogi pęczka Hisa - Marek Jastrzębski, Piotr Kukla

Wiązka przegrodowa – jest, a jakoby jej nie było… - Ryszard Piotrowicz

CZĘŚĆ IV. NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

13. Rytm zatokowy i jego zaburzenia - Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Morfologia załamków P

Trudności diagnostyczne

14. Pojedyncza arytmia nadkomorowa – Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Przedwczesne pobudzenia zatokowe

Dodatkowe przedwczesne pobudzenie przedsionkowe

Wsteczna aktywacja przedsionków

Wędrowanie rozrusznika

Ogniskowe wyładowania z żył płucnych

15. Częstoskurcze nadkomorowe – podział – Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Częstoskurcz nadkomorowy

Jednokształtny częstoskurcz przedsionkowy

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy

Częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego (częstoskurcz węzłowy nawrotny, AVNRT)

Ogniskowy częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego

Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (AVRT) ortodromowy lub antydromowy

16. Trzepotanie przedsionków - Beata Średniawa, Stanisław Morawski

17. Migotanie przedsionków - Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Rola rejestracji EKG metodą holtera w diagnostyce i leczeniu migotania przedsionków

Trudności diagnostyczne

18. Preekscytacja oraz zespół Wolffa–Parkinsona–White’a (WPW) - Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Definicja i kryteria diagnostyczne

Lokalizacja drogi dodatkowej

Preekscytacja – cechy niedokrwienia

Zespół Wolffa—Parkinsona—White’a (WPW)

Migotanie przedsionków w preekscytacji

Diagnostyka nieinwazyjna, inwazyjna oraz leczenie z użyciem ablacji

19. Różnicowanie częstoskurczów z wąskim zespołem QRS - Beata Średniawa, Stanisław Morawski

Objawy kliniczne sugerujące rozpoznanie określonego typu częstoskurczu

Wzajemne relacje między załamkiem P lub falą F a zespołem QRS

Pobudzenie nerwu błędnego oraz wpływ adenozyny

Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego w trakcie częstoskurczu

Stymulacja przezprzełykowa oraz badanie elektrofizjologiczne

CZĘŚĆ V. KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA

20. Ekstrasystolia komorowa - Marek Jastrzębski

21. Częstoskurcze komorowe – podział - Marek Jastrzębski

Częstoskurcze komorowe na podłożu organicznej choroby serca

Idiopatyczny częstoskurcz z toru wypływu prawej lub lewej komory serca

Idiopatyczny częstoskurcz wiązkowy

Częstoskurcze polimorficzne

Artefakty imitujące częstoskurcz

22. Różnicowanie częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS - Marek Jastrzębski

Elektrokardiograficzne kryteria rozpoznania częstoskurczu komorowego

Złożone metody elektrokardiograficznego różnicowania częstoskurczów z szerokimi zespołami QRS

System punktowy VT score

23. Inne komorowe zaburzenia rytmu - Marek Jastrzębski

CZĘŚĆ VI. NIEDOKRWIENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

24. Zmiany w EKG świadczące o niedokrwieniu i martwicy mięśnia sercowego - Bartosz Szafran, Romuald Ochotny

25. Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem odcinka ST - Bartosz Szafran, Romuald Ochotny

Definicje

Wstępne rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego w EKG

Lokalizacja obszaru niedokrwieniamięśnia sercowego na podstawie EKG

Ewolucja zawału mięśnia sercowego w EKG

Zawał przedsionka

26. Stabilna choroba wieńcowa i ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST - Bartosz Szafran, Romuald Ochotny

Zmiany w EKG w stabilnej chorobie wieńcowej

Dławica piersiowa naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)

Zmiany w EKG typowe dla OZW bez uniesienia odcinka ST

Znaczenie rokownicze zmian w EKG w OZW bez uniesienia odcinka ST

Ewolucja elektrokardiograficznaostrych zespołów wieńcowychbez uniesienia odcinka ST

27. Różnicowanie zmian o charakterze niedokrwiennym przy współistnieniu innych patologii - Bartosz Szafran, Romuald Ochotny

Pacjenci z implantowanymi stymulatorami i kardiowerterami-defibrylatorami

Pacjenci z przerostami i rozstrzenią komór

Pacjenci z preekscytacją

Pacjenci z zapaleniem osierdzia i mięśnia sercowego

Pacjenci z ostrą zatorowością tętnicy płucnej

Pacjenci z tętniakiem rozwarstwiającym aorty

Pacjenci z tachyarytmią nadkomorową

Kardiomiopatia tako-tsubo

Udar mózgu i krwawienie podpajęczynówkowe

Przedwczesna repolaryzacja i inne genetycznie uwarunkowane schorzenia ze zmianami w EKG

CZĘŚĆ VII. PRZEROST MIĘŚNIA SERCOWEGO

28. Przerost przedsionków - Krzysztof Szydło

29. Przerost prawej komory - Krzysztof Szydło

30. Przerost lewej komory - Krzysztof Szydło

CZĘŚĆ VIII. ZABURZENIA OKRESU REPOLARYZACJI KOMÓR - KANAŁOPATIE

31. Podłoże komórkowe i genetyczne, arytmie typowe dla kanałopatii - Elżbieta Katarzyna Biernacka, Piotr Kukla, Urszula Skrzypczyńska-Banasik

32. Zespół wydłużonego odstępu QT (LQTS) - Elżbieta Katarzyna Biernacka, Piotr Kukla, Urszula Skrzypczyńska-Banasik

Charakterystyka zespołu

Elektrokardiogram w diagnostyce zespołu wydłużonego QT

EKG w ocenie ryzyka nagłego zgonu sercowego u chorych z LQTS

33. Zespół Brugadów - Elżbieta Katarzyna Biernacka, Piotr Kukla, Urszula Skrzypczyńska-Banasik

34. Inne zaburzenia repolaryzacji komór - Elżbieta Katarzyna Biernacka, Piotr Kukla, Urszula Skrzypczyńska-Banasik

Zespół krótkiego odstępu QT (SQTS)

Polimorficzny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin (CPVT)

Zespół wczesnej repolaryzacji (ZWR)

Zespół MEPPC (multifocalectopic purkinje-related premature contraction)

CZĘŚĆ IX. ZMIANY ELEKTROKARDIOGRAFICZNE W RÓŻNYCH ZESPOŁACH CHOROBOWYCH

35. Zaburzenia elektrolitowe - Paweł Ptaszyński

36. Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory - Elżbieta Katarzyna Biernacka

37. Elektrokardiogram w hipotermii i hipertermii - Piotr Kukla

38. Elektrokardiogram w kardiomiopatii tako-tsubo - Barbara Uznańska-Loch

39. Elektrokardiogram w zatorze tętnicy płucnej - Piotr Kukla

Zator tętnicy płucnej jako elektrokardiograficzna maskaostrego zespołu wieńcowego

Propozycja różnicowania OZW i OZTP na szpitalnym oddziale ratunkowym

Zmiany elektrokardiograficzne w zatorze tętnicy płucnej związane ze złym rokowaniem

40. Elektrokardiogram w nadciśnieniu płucnym - Piotr Kukla

41. Kardiomiopatia przerostowa - Ewa Trzos

42. Fragmentacja zespołów QRS - Romuald Ochotny

43. Wpływ leków na zapis elektrokardiogramu - Paweł Ptaszyński

Blokery kanału sodowego

Blokery kanałów wapniowych

Blokery kanałów potasowych

Blokery pompy sodowo-potasowej (Na+ K+ ATP)

Leki wpływające na funkcje autonomicznego układu nerwowego

Leki sympatykomimetyczne

Leki o właściwościach cholinolitycznych

Leki o właściwościach cholinomimetycznych

Narkotyki i substancje zabronione

Inne trucizny

44. EKG u pacjenta z boreliozą - Tomasz Rechciński

45. Elektrokardiogram u sportowców - Marcin Konopka, Wojciech Braksator, Artur Mamcarz

46. EKG u ludzi w wieku podeszłym - Małgorzata Kurpesa

CZĘŚĆ X. WYBRANE PATOLOGIE W ELEKTROKARDIOGRAMIE DZIECKA

47. Przerost mięśnia sercowego w elektrokardiogramie dziecka - Katarzyna Bieganowska, Maria Miszczak-Knecht

Przerost (nieprawidłowości) prawego przedsionka

Przerost (nieprawidłowości) lewego przedsionka

Przerost prawej komory

Przerost lewej komory

Przerost obu komór

48. EKG w wadach wrodzonych serca - Katarzyna Bieganowska, Maria Miszczak-Knecht

49. Zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego u dzieci - Katarzyna Bieganowska, Maria Miszczak-Knecht

CZĘŚĆ XI. STYMULACJA W EKG

50. Ocena funkcji stymulatora w zapisie EKG

Podstawowe zasady funkcjonowania kardiostymulatora - Jerzy Krzysztof Wranicz, Michał Kałowski

Stymulacja w zapisie EKG, zaburzenia stymulacji

Zaburzenia wyczuwania

Inne elektrokardiograficzne powikłania stymulacji

51. EKG u chorych z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem - Przemysław Mitkowski

52. Przydatność 12-odprowadzeniowego EKG w monitorowaniu pacjentów z implantowanymi urządzeniami resynchronizującymi - Michał Chudzik

Quiz EKG

Autorzy

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

w Warszawie

prof. dr hab. n. med.

Elżbieta Katarzyna Biernacka

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Braksator

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej

Diagnostyki Kardiologicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Chudzik

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Artur Filipecki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Lekarski w Katowicach

śląski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Marek Jastrzębski, prof. UJ

I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

lek. Michał Kałowski

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

lek. Marcin Konopka

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej

Diagnostyki Kardiologicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Kukla

Oddział Internistyczno-Kardiologiczny

Szpital Specjalistyczny im. H. Klimontowicza

w Gorlicach

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika Kardiologii

Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

Katedra i I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Stanisław Morawski

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ w Zabrzu

śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Romuald Ochotny

Katedra i I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny

im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Ewa Piotrowicz

Centrum Telekardiologii

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Ryszard Piotrowicz

Klinika Rehabilitacji i Elektrokardiologii

Nieinwazyjnej

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr hab. n. med. Paweł Ptaszyński

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej

i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Tomasz Rechciński

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

lek. Patryk Siedlecki

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

lek. Urszula Skrzypczyńska-Banasik

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia

Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne „Pro Corde”

we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Szydło

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Lekarski w Katowicach

śląski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Beata średniawa

Oddział Kliniczny Kardiologii WLZ w Zabrzu

śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

dr hab. n. med. Ewa Trzos

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

dr n. med. Barbara Uznańska-Loch

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Wojewódzki Specjalistyczny Szpital

im. dr Wł. Biegańskiego

prof. dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika Elektrokardiologii

Katedra Kardiologii Interwencyjnej i Elektroterapii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Przedmowa od redaktorów naukowych

Książka została przygotowana jako obszerne kompendium wiedzy o elektrokardiografii – jednej z podstawowych technik diagnostycznych stosowanych w chorobach układu krążenia. Składa się z 52 rozdziałów napisanych przez wybitnych polskich elektrokardiologów. Zawiera wiedzę dotyczącą wszystkich aspektów elektrokardiografii, od jej historii poprzez technikę rejestracji i ogólne zasady interpretacji zapisu EKG, po jego zastosowanie w różnych patologiach klinicznych. Czytelnik znajdzie tu informacje dotyczące nie tylko standardowego 12-odprowadzeniowego elektrokardiogramu, lecz także metod pokrewnych: przedłużonych rejestracji EKG, zapisów wysiłkowych, rejestracji wewnątrzsercowych. Nie zabrakło również opisu przydatności EKG u pacjentów z różnymi rodzajami kardiostymulatorów. Niewątpliwym atutem książki jest przedstawienie w niej kryteriów diagnostycznych zgodnych z obowiązującymi na początku roku 2019 zaleceniami ekspertów międzynarodowych towarzystw naukowych. Jest to więc opracowanie aktualne na dzień dzisiejszy, lecz w wielu aspektach wybiegające w przyszłość, ponieważ opisuje szereg interesujących hipotez, rewolucyjnych teorii i propozycji nowoczesnej interpretacji EKG, których próżno by szukać w wytycznych teraz, ale które za kilka lat mogą stać się obowiązującym w elektrokardiologii kanonem.

Jak na podręcznik EKG przystało, monografia jest bogato ilustrowana elektrokardiogramami oraz licznymi schematami, diagramami i tabelami, które mają ułatwić Czytelnikowi zrozumienie i przyswojenie zawartych w niej treści. Książka została napisana z myślą o osobach, które opanowały już podstawy interpretacji EKG i pragną doskonalić swoje umiejętności w tym zakresie oraz dowiedzieć się więcej na temat możliwości zastosowania elektrokardiografii we współczesnej medycynie. Mamy nadzieję, że monografia ta zdobędzie szerokie grono Czytelników i stanie się ważną pozycją w księgozbiorze każdego miłośnika EKG.

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

dr n. med. Bartosz Szafran

Zagadnienia ogólne

część I

1. Zarys historii elektrokardiografii
- Paweł Ptaszyński

W historii medycyny nie brak odkryć przełomowych, które w sposób istotny i nieodwracalny zmieniły nasze postrzeganie chorób, ich diagnozowanie i leczenie. Do takich wydarzeń należy zaliczyć szereg wynalazków, które pojawiły się w okresie intensywnego postępu technicznego na przełomie XIX i XX w. Bez wątpienia do najważniejszych należy wprowadzenie do medycyny diagnostyki przy użyciu promieniowania rentgenowskiego w 1895 r. i elektrokardiografii w 1902 r.

Aktualnie badanie elektrokardiograficzne stanowi podstawowe narzędzie w diagnostyce chorób układu krążenia. Aparaty EKG spotkamy w zasadzie na każdym oddziale szpitalnym, a co roku niezmiennie publikuje się tysiące prac prezentujących różne zastosowania tej metody.

Początków elektrofizjologii i późniejszej elektrokardiografii należy poszukiwać w doświadczeniach Luigiego Galvaniego, który w 1786 r. w Bolonii zaobserwował niewielką czynność elektryczną rejestrowaną w izolowanych mięśniach szkieletowych. Pięćdziesiąt sześć lat później, w roku 1882, Carlo Matteucci, fizyk pracujący na uniwersytecie w Pizie, wykrył, że u żaby każdemu skurczowi mięśnia sercowego towarzyszy impuls elektryczny. Przełomowym badaniem okazały się eksperymenty brytyjskiego fizjologa Augustusa D. Wallera, który zademonstrował aktywność elektryczną serca u człowieka. Waller zastosował elektrody umieszczone na klatce piersiowej z przodu i z tyłu mężczyzny oraz elektrometr kapilarny skonstruowany w 1873 r. przez Gabriela Lippmanna – laureata Nagrody Nobla z fizyki w 1908 r. To jeszcze niezbyt doskonałe urządzenie mierzyło niewielkie ruchy menisku rtęci umieszczonej w rurce wypełnionej siarczanem rtęci przy użyciu systemu optycznego. Każdemu wychyleniu rtęci towarzyszył skurcz serca. Waller obserwował dwa wychylenia, które opisał jako V1 i V2 – znamy je obecnie jako zespół QRS oraz załamek T. W 1891 r. William Bayliss i Edward Starling z University College w Londynie udoskonalili elektrometr kapilarny na tyle, że zaobserwowali trzy dominujące czynności elektryczne towarzyszące każdemu cyklowi pracy serca. Połączyli oni elektrody od prawej ręki i od skóry nad uderzeniem koniuszkowym, rejestrując sygnały, które potem będą odpowiadały głównym wychyleniom elektrokardiogramu.

Powszechnie za ojca elektrokardiografii uznaje się holenderskiego fizjologa i histologa Willema Einthovena (ryc. 1.1). Urodził się on w 1860 r. w Semarang w Holenderskich Indiach Wschodnich (Jawa – obecnie Indonezja). Jego przodkowie o żydowskich korzeniach przybyli do Holandii z Hiszpanii. Dziadek i ojciec również byli lekarzami. Mimo kłopotów finansowych Einthoven ukończył Uniwersytet w Utrechcie. Aby uzyskać stypendium na dalsze kształcenie, został lekarzem wojskowym. W kwietniu 1886 r. otrzymał stanowisko profesora fizjologii na Uniwersytecie w Lejdzie. Początkowo zajmował się kontrolą oddychania przez nerw błędny. W 1889 r. na kongresie fizjologicznym w Bazylei obserwował prezentację elektrometru kapilarnego połączonego z rejestracją elektrokardiogramu wykonywaną przez A.D. Wallera. Zapoczątkowało to jego długoletnią fascynację czynnością elektryczną serca. Już w 1890 r. G.J. Burch z Oksfordu wymyślił arytmetyczną poprawkę dla obserwowanych fluktuacji elektrometru, co pozwoliło zobaczyć prawdziwy kształt fali, ale wymagało niestety męczących obliczeń. Einthoven ulepszył elektrometr i dokonał dalszych poprawek matematycznych, co dało w efekcie zapis EKG podobny do dzisiejszego (ryc. 1.2). Poszczególne wychylenia, zgodnie z ówczesnymi zasadami matematycznymi, opisał kolejnymi literami alfabetu łacińskiego – PQRST.

Metoda wciąż była jednak niedoskonała i wymagała dużych oraz pracochłonnych obliczeń. Wobec tego Einthoven rozpoczął badania nad nowym urządzeniem – galwanometrem strunowym (ryc. 1.3), którego zasady działania opublikował w 1902 r. Bardzo szybko instrument ten stał się szeroko stosowanym narzędziem badawczym i diagnostycznym o dużej dokładności. Pierwszy galwanometr strunowy do celów klinicznych zakupił sir Edward Schafer z Uniwersytetu w Edynburgu w 1908 r. Urządzenie, zwane od początku elektrokardiografem, było potężnych rozmiarów. Zajmowało dwa pomieszczenia i ważyło ponad tonę.

Waller używał do swoich późniejszych rejestracji pięciu elektrod umieszczanych na każdej kończynie i w ustach pacjenta. Einthoven zrezygnował z elektrod na kończynie dolnej prawej i w ustach, redukując układ do trzech elektrod. Stało się to punktem wyjścia do zbudowania koncepcji trójkąta Einthovena, która jest podstawą elektrokardiografii po dzień dzisiejszy.

Einthoven przyjął następujące założenia, które uprościły model matematyczny:

- » funkcję elektryczną serca można wyrazić w postaci dipola elektrycznego;

- » dipol elektryczny serca znajduje się w geometrycznym środku tkanek o jednorodnych warunkach przewodzenia prądu;

- » trzy punkty odpowiadające połączeniu obu kończyn górnych i lewej dolnej z tułowiem leżą w równych odległościach od serca i w równych odległościach od siebie.

Z tych trzech założeń powstała wspomniana koncepcja rzutowania wektora serca na osie opisanych odprowadzeń w trójkącie równobocznym. Amplituda kolejnych wychyleń wybranych załamków z odprowadzeń kończynowych rzutowana na boki trójkąta pozwala na uzyskanie obrazu wędrującego wektora serca w płaszczyźnie czołowej.

Rycina 1.1.

Willem Einthoven (1860–1927).

Rycina 1.2

Rejestracja trzykanałowego EKG Einthovena.

Rycina 1.3

Elektrokardiograf strunowy Einthovena.

Za swoje odkrycia w dziedzinie elektrokardiografii Willem Einthoven otrzymał w 1924 r. Nagrodę Nobla z zakresu fizjologii i medycyny. Połową przyznanej kwoty noblista postanowił podzielić się ze swoim wieloletnim asystentem, którym był Van de Woerd. Niestety naukowiec zmarł, więc Einthoven przekazał pieniądze dwóm siostrom badacza. Einthoven do końca życia zajmował się prowadzeniem wykładów i szkoleń. Cierpiał na nadciśnienie tętnicze, zmarł 29 września 1927 r. na raka. Prawdopodobnie nigdy nie wykonał u siebie rejestracji EKG.

Metoda bardzo szybko przechodziła kolejne udoskonalenia i modyfikacje. Trzy odprowadzenia stały się podstawą analizy zapisu pod kątem różnego rodzaju zaburzeń rytmu i przewodzenia. Thomas Lewis po raz pierwszy dokładnie opisał niemiarowość zupełną spowodowaną migotaniem przedsionków, którą nazwał delirium cordis. Dodatkowo w celu lepszej rejestracji trzepotania przedsionków zastosował własne odprowadzenie zwane odprowadzeniem Lewisa (S5).

Ograniczenia trójodprowadzeniowego zapisu były szczególnie wyraźne w odniesieniu do analizy niedokrwienia mięśnia sercowego. W 1934 r. przez połączenie przewodów z prawego i lewego ramienia oraz lewej stopy z opornikiem 5000 omów Frank N. Wilson zdefiniował elektrodę obojętną nazwaną później centralną końcówką Wilsona lub inaczej „elektrodą obojętną” (Wilson central terminal). Kombinacja połączonych odprowadzeń zakłada zniesienie różnicy potencjału i stanowi w układzie tzw. potencjał zerowy (odniesienia). Elektroda związana z dodatnim końcem stała się w tej konfiguracji odprowadzeniem jednobiegunowym i może być umiejscowiona w dowolnym miejscu na ciele człowieka. Wilson określił jednobiegunowe odprowadzenia jako VR, VL i VF, gdzie „V” było związane z napięciem (widocznym w miejscu jednobiegunowej elektrody). W 1938 r. American Heart Association wydała rekomendacje dotyczące zastosowania odprowadzeń jednobiegunowych przedsercowych V1–V6 przy użyciu centralnej końcówki Wilsona. Stanowiło to przełom w diagnostyce zawału i niedokrwienia mięśnia sercowego.

W 1942 r. Emanuel Goldberger zwiększył napięcie jednobiegunowych odprowadzeń Wilsona o 50% i utworzył zwiększone odprowadzenia kończynowe aVR, aVL i aVF. Goldberger odłączył od wspólnej jednostki obojętnej przewód z tej kończyny, z której potencjał jest rejestrowany, tworząc w ten sposób jednobiegunowe odprowadzenia kończynowe wzmocnione. Po dodaniu do klasycznych trzech odprowadzeń Einthovena trzech odprowadzeń kończynowych Goldbergera i sześciu odprowadzeń piersiowych, otrzymamy 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram, który jest obecnie używany. Ostateczna wersja 12-odprowadzeniowego EKG została zatwierdzona i zarekomendowana przez American Heart Association w 1954 r.

Kolejne lata to intensywne badania nad zastosowaniem EKG w najróżniejszych sytuacjach klinicznych, nie tylko związanych z chorobami układu krążenia. Pojawiły się pierwsze definicje rozpoznań niedokrwienia, zawału mięśnia sercowego i bloków przedsionkowo-komorowych. Wprowadzono modyfikacje zastosowania EKG jako narzędzia w obciążeniowych próbach wysiłkowych i testach diagnostycznych. W 1963 r. Robert Bruce opisał wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni, znany później jako protokół Bruce’a. W 1968 r. Henry Marriott wprowadził zmodyfikowane odprowadzenie piersiowe 1 (modified chest lead V1, MCL 1) do monitorowania pacjentów intensywnego nadzoru kardiologicznego, które jest stosowane do dnia dzisiejszego we wszystkich urządzeniach monitorowania szpitalnego.

W kolejnych latach wprowadzono nowe techniki rejestracji, a przede wszystkim analizy EKG przy udziale złożonych algorytmów matematycznych. Z wykorzystaniem ortogonalnych odprowadzeń E. Franka rozwinęła się wektokardiografia, a następnie wprowadzono nowe techniki uśredniania zapisu EKG, przede wszystkim przy użyciu odprowadzeń X, Y, Z Franka. Stało się to podstawą stworzenia technik oceny późnych potencjałów komorowych (late potentials, LP), czyli niskonapięciowych, niskoamplitudowych (mikrowoltowych) oscylacji o wysokiej częstotliwości, zlokalizowanych w końcowym fragmencie zespołu QRS, niewidocznych w standardowym zapisie elektrokardiogramu. Do ich wykrycia i analizy stosuje się złożone techniki wzmocnienia, filtracji i uśredniania zapisu EKG. Późne potencjały były uważane za wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego, powodującego powstanie w nim obszarów o zwolnionym przewodzeniu, co stwarza potencjalne warunki do powstania groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłej śmierci sercowej.

Lata 70. i 80. ubiegłego wieku to intensywny rozwój technik analizy zmienności rytmu zatokowego elektrokardiogramu. Zmienność rytmu zatokowego (heart rate variability, HRV) to powtarzające się cyklicznie występowanie różnic odstępów RR w badaniu EKG, które zależy od oddziaływania mechanizmów kontrolujących na aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego i jest odzwierciedleniem stanu czynnościowego układu autonomicznego serca.

Oceny zmienności rytmu zatokowego dokonuje się zarówno w analizie czasowej, jak i spektralnej. Obniżona zmienność rytmu zatokowego jest wskaźnikiem niekorzystnego rokowania u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, a także niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu sercowego, choć wyniki ostatnich badań zmniejszyły potencjalną wartość kliniczną tej metody. Co jednak ciekawe, analiza HRV pozostaje wciąż jedną z najczęściej cytowanych metod badawczych w kardiologii. Nowe techniki analizy częstotliwościowej sygnału oraz analizy nieliniowe mogą przynieść ciekawe odkrycia w kolejnych latach.

Na początku XXI w. wprowadzono różne metody analizy załamka T, szczególnie jego naprzemienności (T wave alternans). Metody te, stosujące przekształcenia spektralne lub złożone analizy ciągłych zapisów holterowskich, uzyskały nawet wysoką pozycję w stratyfikacji ryzyka nagłego zgonu sercowego, jednak ostatnie badania mocno osłabiły ich wartość kliniczną.

W latach 60. ubiegłego wieku rozpoczęły się prace nad ambulatoryjną rejestracją EKG. Za jego twórcę uważa się Normana Holtera – od jego nazwiska przyjęto nazywać metodę monitorowaniem holterowskim. Rejestracja holterowska umożliwia rejestrowanie pracy serca w sposób ciągły, przez 24 godziny na dobę lub nawet dłużej w celu późniejszej, szczegółowej, analizy komputerowej. Bardzo szybko metoda ta stała się niezwykle popularna i ogromnie użyteczna w diagnostyce elektrokardiograficznej. W kolejnych latach urządzenia ulegały stopniowej miniaturyzacji i automatyzacji. Zwiększała się również liczba odprowadzeń możliwych do zapisu, aż do urządzeń 12-kanałowych. Obecnie rejestratory holterowskie są niewielkie i lekkie. Mogą dokonywać zapisu w formie cyfrowej nawet przez wiele tygodni.

Początkowo aparaty EKG były wyłącznie analogowe, ciężkie i znacznych rozmiarów. Już w latach 50. XX w. dokonano ich istotnych usprawnień i zmniejszano gabaryty. W XXI wieku wszystkie aparaty EKG zapisują sygnał w sposób cyfrowy, dokonują jego korekcji i gromadzą rejestracje w bazach danych. Nie jest już problemem rejestracja EKG przy użyciu smartfonu bądź zegarka elektronicznego. Urządzenie takie może generować raporty i wysyłać alerty do pacjenta i lekarza.

Już 22 marca 1905 r. Einthoven przeprowadził transmisję sygnału EKG, używając kabla telefonicznego. Obecnie zapisy EKG są podstawą telemedycyny. Szereg urządzeń potrafi rejestrować EKG, przysłać zapis i wynik na odległość celem interpretacji bądź kwalifikacji do różnych interwencji klinicznych. Standardem stało się monitorowanie chorych na odległość, szczególnie jeśli są obarczeni wysokim ryzykiem arytmii.

Ponadstuletnia historia elektrokardiografii to fascynujący przykład, jak jedna idea potrafi zmienić bieg nauki. To przykład determinacji wielu uczonych, którzy konsekwentnie próbowali wynaleźć coraz lepsze i bardziej użyteczne metody diagnostyczne. To też opowieść o wzajemnym przenikaniu się nauk medycznych i technicznych oraz efektywności przedsiębiorców i innowatorów w szybkim wprowadzaniu na rynek nowych rozwiązań i technologii. Wygląda na to, że jeszcze długo elektrokardiografia pozostanie na czołowej pozycji w armentarium współczesnej medycyny, służąc lekarzom i pacjentom.

W tabeli 1.1 zebrano najważniejsze wydarzenia z dziejów elektrokardiografii.

Tabela 1.1. Najważniejsze daty z historii elektrokardiografii

Data

Osoba

Wydarzenie

1902

W. Einthoven

Pierwszy opis EKG na galwanometrze strunowym

1906

W. Einthoven

Opisy EKG różnych sytuacji klinicznych

1909

M. Cremer

Zapis elektrogramu przełykowego

1911

T. Lewis

Publikacja Mechanizm bicia serca

1912

W. Einthoven

Opis koncepcji trójkąta Einthovena

1920

H. Pardee

Opis EKG w świeżym zawale serca, opis załamka T

1924

W. Mobitz

Opis bloków serca Mobitz I i II

1930

L. Wolff, J. Parkinson, P. White

Opis zespołu WPW

1930

A.O. Sanders

Opis zawału prawej komory

1934

F. Wilson

Wprowadzenie elektrody obojętnej Wilsona

1938

American Heart Association

Zatwierdzenie odprowadzeń V1–V6

1942

E. Goldberger

Wprowadzenie odprowadzeń aVL, aVF, aVR

1942

A. Master

Test wysiłkowy dwukrokowy

1952

M. Prinzmetal

Opis dusznicy odmiennej

1956

E. Frank

Odprowadzenia ortogonalne X, Y, Z; wektokardiografia

1960

F.H. Smirk, D. Palmer

Zjawisko R/T

1961

N. Holter, B. Del Mar

Ambulatoryjny rejestrator EKG

1963

R. Bruce

Wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni

1968

H. Marriott

Odprowadzenia piersiowe 1 (MCL 1)

1979

L.R. Erhard

Odprowadzenia prawokomorowe

Lata 60. XX w.

Analiza czasowa zmienności EKG

Lata 70. XX w.

Analiza częstotliwościowa/spektralna zmienności EKG

Lata 90. XX w.

Analizy nieliniowe rejestracji EKG

2018

Apple Inc.

Apple Watch Series 4 z wbudowanym jednokanałowym rejestratorem EKG

MCL 1 – modified chest lead V1; WPW (Wolff–Parkinson–White syndrome) – zespół Wolffa–Parkinsona–White’a.

2. Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu
- Krzysztof Szydło

Wprowadzenie

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, jak również najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca. Wydaje się, że podstawowym pojęciem związanym z elektrofizjologią serca jest gradient elektrochemiczny – cecha każdej żywej komórki. Utrzymywany jest w poprzek błony komórkowej dzięki różnicy napięć (ładunków) po obu jej stronach. Jest to gradient spoczynkowy, inaczej potencjał spoczynkowy. Komórki pobudliwe, do których należą komórki mięśnia sercowego, mają również zdolność do generowania potencjału czynnościowego – przejściowej i odwracalnej zmiany ładunku przezbłonowego, który umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia elektrycznego wzdłuż komórek. Prędkość tego procesu zależy od rodzaju komórek i budowy ich błony komórkowej, a przede wszystkim rodzaju i gęstości wymienników jonowych i kanałów jonowych, odpowiedzialnych za chwilową wartość potencjału elektrochemicznego.

Podstawowe informacje z anatomii układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a – sinoatrial) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała, podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej między żyłą główną górną i prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55–60%), niekiedy przez tętnicę okalającą (40–45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca – efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację, przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła s-a charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej i to on głównie odpowiada za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła s-a, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Należy podkreślić, że struktury te nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, ich charakterystyczną cechą jest szybsze przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie przedsionków oraz z węzła zatokowo-przedsionkowego do łącza przedsionkowo-komorowego.

Kolejnym, bardzo ważnym elementem układu bodźcotwórczo-przewodzącego jest łącze przedsionkowo-komorowe (atrioventricular junction, AV). Jest to dość skomplikowanie zbudowana struktura składająca się z części zbitej – właściwa część (nazywana również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza AV jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł s-a, łącze AV jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85–90%), oraz bogato unerwione. Na skutek pobudzenia włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu AV wyróżnia się dwie drogi przewodzenia – wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka – długą.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Natomiast lewa odnoga ma bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

Czynność elektryczna komórki – podstawy elektrofizjologii

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu jej stronach stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i jego dalszej propagacji. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony „biernie” – siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń, a także „czynnie” – stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii.

Za całą tę wędrówkę jonów – czyli tworzenie prądów jonowych – odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej: pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Takich kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 2.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu ATP (adenosine triphosphate – adenozyno-5′-trifosforan), transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze – sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe, i różnią się mechanizmem aktywacji. Ich aktywacja może być zależna od potencjału, czyli to, czy działają bądź nie, zależy od potencjału komórki w danej chwili. Działanie ich może być również zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. Tabela 2.1 pokazuje poziom skomplikowania tych procesów.

Tabela 2.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność

Kanały jonowe

INa

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

ICa-L

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) – faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie plateau, propagacja impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

ICa-T

Kanał wapniowy typu T (transient current) – początkowe fazy depolaryzacji

If

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hyperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

IK(ur)

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

Ito (Ito1)

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

4-aminopirydyna

Ikr

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol

Iks

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

ICl (Ito2)

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

IK ATP

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

I Na/Ca

Kierunek przepływu jonów zależy do potencjału błonowego i stężenia jonów

I Na/K

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Cl-HCO_3

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO_3 na zewnątrzkomórkowy Cl

ATP (adenosine triphosphate) – adenozyno-5′-trifosforan.

Jednym z fundamentalnych pojęć związanych z funkcjonowaniem kanałów jonowych jest pojęcie stanu, w jakim znajduje się on w danej chwili, który możemy również określić jako fazę działania kanału jonowego. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Po zakończeniu fazy aktywności ulega zamknięciu, ale co bardzo ważne, nie może on w dowolnej chwili rozpocząć ponownie działania. Przez jakiś czas pozostaje nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Z elektrofizjologicznego punktu widzenia jest to czas nieaktywności, czyli całkowitej niemożności podjęcia działania. Okres ten jest regulowany przez wiele czynników, ale najważniejszym jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (–80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony –50 mV. Taki potencjał wystarczy jednak, aby aktywować kanały wapniowe. Dzięki tym różnicom niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może powodować zaburzenia zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany w wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane – przykładem są pobudzenia dodatkowe (ektopowe, tzn. generowane w miejscach innych niż układ bodźcotwórczy).

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem komórki a jej otoczeniem – potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, ponieważ od niej zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), jak również szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego, tym większa amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma cztery fazy (ryc. 2.1):

- » Faza 0 – szybka depolaryzacja – narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie następuje zamknięcie kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

- » Faza 1 – wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych. Fazy 0 i 1 w zapisie EKG obrazują zespół QRS i początek odcinka ST (zob. ryc. 2.1).

- » Faza 2 – tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie, co jest spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. W EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T (zob. ryc. 2.1).

- » Faza 3 – końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany przez zamykanie się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

- » Faza 4 – powrót do potencjału spoczynkowego oraz spoczynkowa depolaryzacja. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce. Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych, których zestawienie umieszczono w tabeli 2.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

Rycina 2.1.

Fazy potencjału czynnościowego oraz kierunek przepływu jonów sodowych, potasowych oraz wapniowych.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest, wspomniany wyżej, kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około –50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około –50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 2.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie dłuższy, jeżeli napływ jonów dodatnich do komórki ulegnie zwiększeniu lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależą kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania? Między innymi od wartości potencjału spoczynkowego. Ale nie tylko, ważnym zjawiskiem obserwowanym w sercu jest heterogenność elektryczna wynikająca z różnej gęstości kanałów sodowych i potasowych w błonach komórek endokardium, epikardium oraz w komórkach M (M cells). Te ostatnie charakteryzują się mniejszą gęstością kanałów potasowych Iks, co powoduje m.in. wydłużanie czasu trwania potencjału czynnościowego w trakcie zwolnienia rytmu. Komórki te znajdują się głównie w warstwach podwsierdziowych ściany przedniej, podnasierdziowych ściany bocznej oraz wzdłuż drogi odpływu prawej komory. Różnice w gęstości dotyczą również kanałów potasowych Ito, których jest mniej w warstwach podwsierdziowych niż podnasierdziowych i więcej w prawej niż lewej komorze serca. Różnice te powodują wytwarzanie zjawiska dyspersji czasu trwania potencjału czynnościowego w poprzek ściany serca – uważa się, że w elektrokardiogramie odzwierciedleniem tego zjawiska jest fragment od szczytu do końca załamka T. Zwiększanie się tej dyspersji może mieć istotne znaczenie dla arytmogenezy m.in. w zespołach długiego lub krótkich QT oraz zespole Brugadów.

Rycina 2.2.

Potencjał rozrusznikowy komórek węzła s-a. Należy zwrócić uwagę na inny kształt oraz wyższą wartość potencjału spoczynkowego. Zaznaczono okresy działania kanałów If. Brak faz 1 i 2.

Prawidłowy automatyzm i przewodzenie

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa powyżej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną. Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, jak również pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł s-a, może się ujawnić ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które okreś-lamy jako zastępcze. Należy pamiętać, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40–60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub poniżej 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem. Podsumowanie wiedzy na temat potencjału błony komórkowej oraz prędkości przewodzenia impulsu, zależnej jak już wiemy, w znacznym stopniu od tego właśnie potencjału, prezentuje tabela 2.2.

Tabela 2.2. Charakterystyka elektrofizjologiczna poszczególnych struktur mięśnia serca oraz układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł s-a

Komórki mięśnia przedsionka

Łącze AV

Komórki His–Purkinje

Komórki mięśnia komór

Potencjał spoczynkowy

–50 do –60

–80 do –90

–60 do –70

–90 do –95

–80 do –90

Potencjał czynnościowy – amplituda (mV)

60–70

110–120

70–80

120

110–120

Potencjał czynnościowy – czas trwania (ms)

100–300

100–300

100–300

300–500

200–300

Szybkość przewodzenia (m/s)

< 0,05

0,3–0,4

0,1

2–3

0,3–0,4

Mechanizmy arytmogenezy

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechaniz-mów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmia powstaje na bazie jednego z mechanizmów, natomiast podtrzymuje się poprzez inny.Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

- » zaburzenia tworzenia impulsu:

- » zaburzenia automatyzmu fizjologicznego,

- » nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny),

- » aktywność wyzwalana:

- • wczesne depolaryzacje następcze (fazy 2 lub 3) (ryc. 2.3),

- • późne depolaryzacje następcze (fazy 4) (ryc. 2.3);

- » zaburzenia przewodzenia impulsu;

- » zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) (ryc. 2.4).

Rycina 2.3.

Wczesne i późne depolaryzacje następcze. A. Lokalizacja depolaryzacji w obrębie potencjału czynnościowego. B. Inicjowanie pojedynczego pobudzenia przedwczesnego komorowego (PVC) częstoskurczu komorowego (VT).

Rycina 2.4.

Schemat powstawania i podtrzymywania częstoskurczu AVNRT typu „wolny-szybki”. PAC (premature atrial contraction) – przedwczesne pobudzenie przedsionkowe.

Zjawisko reentry może dotyczyć np. łącza przedsionkowo-komorowego, w którym impuls elektryczny przewodzony jest zarówno wolną, jak i szybką drogą, lub fragmentu mięśnia sercowego wokół blizny zawałowej. W pierwszym przypadku – typowego częstoskurczu nawrotnego z łącza przedsionkowo-komorowego (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) (zob. ryc. 2.4) inicjatorem częstoskurczu nawrotnego jest przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (premature atrial contraction, PAC), którego impuls dociera do łącza AV w chwili, gdy do przewodzenia gotowa jest jedynie droga wolna (o szybkiej refrakcji), a droga szybkiego przewodzenia znajduje się jeszcze w okresie refrakcji – a więc nie jest jeszcze gotowa do przewodzenia. Impuls dociera do końca drogi wolnej i rozdziela się – przewodzony zostaje w dół do układu His–Purkinje oraz, jeżeli refrakcja drogi szybkiej dobiegła końca, węd-ruje „do góry”, docierając szybko do początkowego fragmentu łącza AV. Przewodzony jest do mięśniówki przedsionków, powodując ich wsteczne pobudzenia „z dołu do góry”, oraz, jeżeli w tym czasie droga wolna zakończy swoją refrakcję, impuls ponownie przewodzony jest „w dół”. W ten sposób pętla częstoskurczu się zamyka, powodując krążenie pobudzenia. Ponieważ przewodzenie „w dół” odbywa się drogą wolną, czas P’Q w obrębie częstoskurczu jest dłuższy niż P’Q pierwszego inicjującego pobudzenia przedwczesnego, przewodzenie „w górę” jest bardzo szybkie, dlatego wsteczny załamek P’ znajdować się będzie w obrębie zespołu QRS lub będzie niejako wyłaniać się z jego końca (RP’ < 70 ms). Taki częstoskurcz określa się jako „wolny-szybki”.

Częstoskurcz komorowy o mechanizmie reentry również inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie komorowe, pobudzenie krąży następnie wokół blizny lub blizn pozawałowych w tkance zdrowej (przewodzącej szybko) oraz niedokrwionej (przewodzącej wolno).

W tabeli 2.3 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy.

Tabela 2.3. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

Mechanizm arytmogenezy

Arytmia

Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego

Patologiczna bradykardia zatokowa

Nieprawidłowy automatyzm

Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe

Zastępcze rytmy komorowe

Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych

Przyspieszone rytmy węzłowe

Parasystolia

Czynne rytmy komorowe

Aktywność wyzwalana

Pobudzenia przedwczesne

Częstoskurcz typu torsade de pointes

Zaburzenia przewodzenia impulsu

Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry)

AVNRT

AVRT

Częstoskurcze komorowe

AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego; AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia) – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy.

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro, czyli tego, dlaczego EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł s-a zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również, nieco szybciej, przez omówione wyżej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Ponieważ elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie, a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu, sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, dlatego załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 2.5).

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół w stronę prawą (ryc. 2.6). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i „omiata” serce od dołu, kierując się do jego podstawy. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 2.5 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na schemacie, mają taki właśnie kształt.

Rycina 2.5.

Fala pobudzenia w mięśniu sercowym oddalając się od dodatniej elektrody, rysuje ujemny załamek, a zbliżając się do elektrody, generuje wychylenie dodatnie.

Rycina 2.6.

Chwilowe trzy wektory pobudzenia serca oraz wektor wypadkowy dla pobudzenia przedsionków i komór. Pierwszy ujemny załamek w odprowadzeniu aVR (elektroda R) jest ujemny, ponieważ wektory nr 1 i 2 oddalają się od niej. Większość fali pobudzenia oddala się od elektrody, dlatego załamek jest głęboki. Ostatnia część zespołu QRS jest dodatnia, gdyż wektor nr 3 kieruje się do elektrody. Z kolei w odprowadzeniu aVF (elektroda F) pierwszy załamek zespołu QRS jest dodatni, ponieważ wektory nr 1 i 2 kierują się do elektrody. Załamek jest wysoki, po nim widać mały załamek ujemny – wektor nr 3 kieruje się od elektrody.

3. Zasady wykonywania elektrokardiogramu
- Krzysztof Szydło

Wprowadzenie

Elektrokardiogram jest zapisem elektrycznej czynności serca. Metoda ta daje możliwość zobrazowania graficznego miliwoltowych potencjałów odbieranych przez elektrody umiejscowione na skórze pacjenta. Większość elektrokardiografów (aparatów rejestrujących) posiada umieszczoną na panelu sterującym kilkupunktową „instrukcję obsługi”, czyli opisane kolejne czynności, które należy wykonać podczas zapisu EKG. Niektóre elektrokardiografy mają również schemat lokalizacji poszczególnych elektrod. Umiejscowienie elektrod jest ściśle określone i nie może być zmieniane! Gwarantuje to otrzymanie zapisów, które można właściwie interpretować, wykorzystując normy i algorytmy, jak również porównywać. Należy pamiętać, że zmiana umiejscowienia elektrod może mieć katastrofalne konsekwencje (np. zamiana elektrod kończynowych), ale również może być trudna do zauważenia (np. przeniesienie elektrod przedsercowych o jedno międzyżebrze do góry lub do dołu).

Podstawowe informacje o samej rejestracji

Nowoczesne elektrokardiografy dokonują rejestracji sygnału cyfrowo, natomiast zapis prezentowany jest na papierze milimetrowym (ryc. 3.1). Podstawowe informacje, na które należy zwrócić uwagę, to przesuw papieru oraz cecha, czyli wzmocnienie zapisu. Najbardziej właściwe jest wykonywanie badania przy przesuwie 25 mm/s. W takiej sytuacji 1 mm to 40 ms, a jedna „duża” kratka – 5 mm – to czas 200 ms. Wykorzystanie przesuwu papieru 50 mm/s nie jest błędem, jednak ani nie poprawia czytelności zapisu, ani nie pomaga w jego interpretacji. Standardową cechą jest 10 mm/1 mV. W sytuacjach gdy zapis ma bardzo małą amplitudę, co utrudnia jego interpretację, można zastosować większe wzmocnienie, czyli zmienić cechę na 20 mm/1 mV. Jednakże nieuzasadnione lub przypadkowe wykonanie zapisu z taką cechą może prowadzić do błędnych wniosków, przykładowo dopatrywania się cech przerostu tam, gdzie ich nie ma (ryc. 3.2). Oczywiście można również wykonać zapis ze zmniejszonym wzmocnieniem, czyli cechą 5 mm/1 mV. Korzystamy z tego w przypadku chorych, u których amplituda załamków w „normalnie” wykonanym EKG jest bardzo duża i „nachodzą” na siebie zespoły QRS z sąsiadujących odprowadzeń.

Ważną czynnością przed rozpoczęciem rejestracji EKG – dotyczącą, rzecz jasna, nowoczesnych aparatów cyfrowych – jest sprawdzenie ustawień filtrów, pozwalających na eliminację lub istotne zmniejszenie zakłóceń w czasie rejestracji. Mogą to być artefakty fizjologiczne oraz techniczne. Pierwsze (fizjologiczne) są elektrycznym „echem” pracy sąsiadujących z sercem narządów – głównie mięśni oddechowych oraz mięśni szkieletowych. Źródłem drugich (technicznych) mogą być pracujące w pobliżu urządzenia elektryczne; jednym z takich artefaktów jest częstotliwość prądu sieciowego 50 Hz. Nie wnikając w szczegóły techniczne, u osób dorosłych należy wykonać zapisy EKG aparatami cyfrowymi pracującymi w zakresie częstotliwości 0,05–150 Hz. W czasie dalszej obróbki, w procesie eliminacji artefaktów i zakłóceń, sygnał EKG jest filtrowany przez:

- » filtr zakłóceń sieciowych (filtr szczelinowy) 50 Hz, niekiedy jest również do wyboru 60 Hz;

- » filtr dolnoprzepustowy służący do eliminacji sygnałów zakłócających – drżeń pracujących mięśni szkieletowych i oddechowych (25, 35 lub 45 Hz);

- » filtr górnoprzepustowy – usuwający wahanie linii izoelektrycznej związane m.in. z ruchami klatki piersiowej (w paśmie 0,2–0,5 Hz).

Niepoprawne ustawienia filtrów mogą niekiedy wpływać na położenie punktu J, odcinka ST i kształt załamka T, a to z kolei utrudnia właściwą interpretację objawów niedokrwienia mięśnia sercowego czy zespołu Brugadów.

Podstawowe informacje o zapisie EKG

Większość używanych aktualnie aparatów wykonuje zapis na papierze w formacie A4 z określoną „architekturą”, czyli rozmieszczeniem poszczególnych odprowadzeń. Najczęściej stosowane prezentuje rycina 3.2. Jak widać, jest to format A4 z 10-sekundowym zapisem EKG.

W górnej części zamieszczony jest opis automatyczny. Nie należy go bezkrytycznie przyjmować, nierzadko zawiera bowiem nieprawidłowości i przekłamania! Ponadto, również w górnej części, najczęściej po lewej stronie, znajdują się wartości pomiarów dokonanych przez aparat – i z tych danych warto korzystać. Są to częstotliwość rytmu, czasy trwania odstępu PQ (PR), zespołu QRS, czas trwania odstępu QT i QTc oraz wartości osi elektrycznej załamka P, zespołu QRS i załamka T. Zwłaszcza ta środkowa wartość jest ważna, ponieważ określa oś elektryczną serca.

W części środkowej zapisu znajdują się cztery kolumny, każda zawierająca trzy odprowadzenia:

- » I, II, III;

- » aVR, aVL, aVF;

- » V1, V2, V3;

- » V4, V5, V6.

Czas trwania zapisu w każdej kolumnie to tylko 2,5 sekundy, dlatego ocenia się tutaj morfologię załamków, czas ich trwania, amplitudę oraz położenie odcinka ST.

Rycina 3.1

Przykład zapisu w formacie 2 × 6 odprowadzeń. Ramką zaznaczono cechę w formie graficznej na początku zapisu oraz prędkość zapisu 25 mm/s, cechę w formie numerycznej i ustawienie filtrów zapisu.

Rycina 3.2.

Przykład zapisu wykonanego z cechą × 2 (20 mm/1 mV). Zwracają uwagę zespoły QRS o wysokiej amplitudzie, nachodzące na siebie w odprowadzeniach V1–V3. Filtr ustawiony jest niewłaściwie na 20 Hz.

Rycina 3.3.

Zapis 4 × 3 odprowadzenia, bez części opisowej. Zapis na tzw. wąskiej taśmie.

W dolnej części zapisu znajduje się ciągła prezentacja jednego, dwóch lub trzech odprowadzeń, najczęściej II, V1, V5, ale jest możliwość skonfigurowania własnej wersji. Korzystamy z tej części zapisu EKG do oceny miarowości rytmu oraz analizy ewentualnych zaburzeń rytmu – rodzaju pobudzeń przedwczesnych, zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego czy przedsionkowo-komorowego.

Spotyka się też inne sposoby prezentacji odprowadzeń w zapisie. Jeden z nich przedstawiono na rycinie 3.1 (układ 2 × 6 odprowadzeń bez części opisowej), a jeszcze inny na rycinie 3.3 (układ 4 × 3 odprowadzenia bez części opisowej).

Podstawowe informacje o odprowadzeniach

Bardzo ważne jest prawidłowe umieszczenie elektrod służących do zapisu krzywej. Do uzyskania zapisu 12-odprowadzeniowego wykorzystuje się 10 elektrod, z których cztery to elektrody kończynowe, natomiast pozostałe sześć – przedsercowe (ryc. 3.4).

Rycina 3.4.

Rozmieszczenie elektrod odprowadzeń przedsercowych V1–V6.

Stosuje się następujące rozmieszczenie elektrod kończynowych:

- » czerwona – na prawym przedramieniu („prawa ręka”);

- » żółta – na lewym przedramieniu („lewa ręka”);

- » zielona – lewe podudzie („lewa noga”);

- » czarna – prawe podudzie (elektroda odniesienia, „zerowa”).

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena (ryc. 3.5). W tym układzie otrzymuje się dwie grupy odprowadzeń kończynowych:

- » I – rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami „lewa ręka” i „prawa ręka”;

- » II – rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami „lewa noga” i „prawa ręka”;

- » III – rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami „lewa noga” i „lewa ręka”,

oraz odprowadzenia kończynowe wzmocnione Goldbergera (określane niekiedy jako jednobiegunowe, nie jest to jednak zgodne z prawdą – każde odprowadzenie jest dwubiegunowe, w tym przypadku punktem odniesienia jest elektroda obojętna):

- » aVR – z elektrody „prawa ręka”;

- » aVL – z elektrody „lewa ręka”;

- » aVF – z elektrody „lewa noga”.

Sześć odprowadzeń przedsercowych (V1–V6) to odprowadzenia przedsercowe Wilsona („pas przedsercowy”, „wstęga przedsercowa”):

- » V1 – elektroda czerwona umiejscowiona w prawym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka;

- » V2 – elektroda żółta umiejscowiona w lewym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka;

- » V3 – elektroda zielona umiejscowiona w połowie odległości między elektrodami V2 a V4;

- » V4 – elektroda brązowa umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii środkowo-obojczykowej lewej;

- » V5 – elektroda czarna umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej przedniej lewej;

- » V6 – elektroda fioletowa umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej środkowej lewej.

Rycina 3.5.

Trójkąt Einthovena. Strzałka pokazuje kierunek rozprzestrzeniania się pobudzenia elektrycznego w mięśniu przedsionków – ze strony prawej w lewą. Fala pobudzenia przedsionków wędruje w kierunku bieguna + odprowadzenia I oraz od odprowadzenia aVR, co powoduje, że załamek P jest dodatni w odprowadzeniu I i ujemny w aVR.

Powstawaniem zapisu EKG rządzą pewne zasady, których zrozumienie ułatwia analizę zapisów. Jeżeli impuls pobudzenia np. przedsionków kieruje się do elektrody – przedsercowej, lub, w przypadku kończynowej, tam gdzie jest „+”, rysuje się załamek lub jego część dodatnia, jeśli od elektrody – rysuje się załamek ujemny. Prezentuje to rycina 3.5. Załamek P po prawej stronie (zapis w odprowadzeniu I) jest dodatni, ponieważ pobudzenie elektryczne przedsionków przesuwa się ze strony prawej w stronę lewą, a więc do dodatniej elektrody odprowadzenia I. Natomiast załamek P po stronie lewej (zapis w odprowadzeniu aVR) jest ujemny, ponieważ pobudzenie elektryczne przedsionków przesuwa się od elektrody dodatniej odprowadzenia aVR.

Jak już wspomniano, właściwa lokalizacja elektrod jest kluczowa, jednak niejednokrotnie zdarzają się przypadkowe ich zamiany, zwłaszcza elektrod kończynowych. Najczęściej zdarzającą się pomyłką jest zamiana elektrody czerwonej i żółtej. Powoduje to zmianę polaryzacji załamka P w odprowadzeniach I, aVR i aVL (ryc. 3.6). Przykłady innych zapisów z błędnie umiejscowionymi elektrodami kończynowymi prezentują ryciny 3.7A i B. Oczywiście na rycinach przedstawione są jedynie odprowadzenia kończynowe, odprowadzenia przedsercowe przy zamianach elektrod czerwonej, żółtej, zielonej i czarnej nie ulegają zniekształceniu, a obraz zafałszowaniu. Na rycinie 3.7A przedstawiono po lewej stronie zapis prawidłowy, a po prawej znany już zapis przy zamianie elektrod czerwonej i żółtej. Rycina 3.7B po lewej stronie przedstawia zapis przy zamianie elektrod czerwonej i zielonej, a po prawej – żółtej i zielonej. Oczywiście takiego zapisu EKG, jeśli stwierdzimy zamianę elektrod, nie opisujemy – jest źle wykonany.

Rycina 3.6.

Zapis odprowadzeń kończynowych. A. Prawidłowy. B. Zapis wykonany przy zamienionych elektrodach czerwonej i żółtej. Należy zwrócić uwagę, że w (B) w odprowadzeniu I polaryzacja wszystkich załamków jest zamieniona, natomiast aVR wygląda jak aVL i odwrotnie – aVL jak aVR.

Rycina 3.7.

Zapis odprowadzeń kończynowych. A. Strona lewa – zapis prawidłowy, strona prawa – zapis przy zamianie elektrod czerwonej i żółtej. B. Strona lewa – zapis przy zamianie elektrod czerwonej i zielonej, strona prawa – zapis przy zamianie elektrod żółtej i zielonej.

Innym błędem może być umiejscowienie elektrod przedsercowych jedno międzyżebrze wyżej lub niżej. W pierwszym przypadku może to doprowadzić do zmniejszenia, a w drugim – do zwiększenia amplitudy załamków R. W pierwszym przypadku rozpoznamy przebytą martwicę mięśnia sercowego w obszarze ściany przedniej, której w rzeczywistości nie ma. W drugim przypadku możemy rozpoznać cechy przerostu lewej komory, który naprawdę też nie występuje.

Niestandardowe odprowadzenia EKG

Pierwszym jest zaproponowany przez Masona i Likara (M-L) w 1966 r. układ elektrod, stosowany w ambulatoryjnych rejestracjach EKG metodą Holtera oraz w próbach wysiłkowych. Jest oczywiste, że pacjentowi, który się porusza, nie można założyć elektrod na przedramionach lub podudziach. Różnica umiejscowienia elektrod wydaje się niewielka – elektrody „kończynowe” umieszczane są na tułowiu, odpowiednio w okolicy podobojczykowej oraz podżebrowej. Należy jednak pamiętać, że zapis wykonany w modyfikacji Mason–Likar nie jest dokładnie taki sam jak wykonany w standardowy sposób.

Zapis M-L najczęściej różni się od standardowego wyższą amplitudą załamków R w odprowadzeniach II, III, aVF oraz zmniejszeniem ich amplitudy w odprowadzeniach I i aVL (ryc. 3.8). Często „przesuwa” to oś elektryczną w prawo, średnio o 16–22 stopnie. Można również zaobserwować zmniejszenie amplitudy załamka Q w odprowadzeniach II, III i aVF, utrudniające rozpoznanie przebytej martwicy w obszarze ściany dolnej. W podobny sposób może się zmienić amplituda załamka P i T. Ich amplituda wykazuje zbliżone zmiany do zespołu QRS – wzrasta w odprowadzeniach II, III, aVF, maleje zaś w I i aVL. W związku z opisywanymi zmianami w obrębie zespołu QRS określanie osi elektrycznej serca z zapisu M-L może powodować fałszywe rozpoznanie prawogramu, można również nie rozpoznać zawału przebytej martwicy w obszarze ściany dolnej – zmniejszenie amplitudy lub brak załamków Q (ryc. 3.9).

Kolejny dodatkowy układ odprowadzeń to układ odprowadzeń tylnej ściany klatki piersiowej, czyli V7–V9. Zapis wykonujemy z elektrod umiejscowionych odpowiednio:

- » V7 – linia pachowa tylna;

- » V8 – linia łopatkowa tylna;

- » V9 – lewa linia przykręgosłupowa.

Zapis taki jest przydatny w ocenie niedokrwienia w obszarze ściany dolno-podstawnej (STEMI ściany dolno-podstawnej).

Trzecim niestandardowym układem odprowadzeń jest układ prawostronny V3R–V6R. Wykonujemy taki zapis, umieszczając elektrody przedsercowe w miejscach opisanych powyżej, tylko po stronie prawej. Zapisy takie zaleca się u chorych z podejrzeniem świeżego zawału prawej komory.

Rycina 3.8.

Zapis odprowadzeń kończynowych w zapisie standardowym (A) i wykonanym w systemie M-L – zapis holterowski (B). Widoczna jest zmiana kształtu zespołów QRS w odprowadzeniach II, III i aVF – mniejszy załamek q oraz wyższy załamek R. Niższy załamek R w aVL.

Rycina 3.9.

Trzy fragmenty EKG 65-letniego pacjenta po przebytym zawale ściany dolnej. A. Zapis standardowy.

B. Próba wysiłkowa. C. Zapis holterowski. Uwagę zwraca duża zmiana morfologii zespołów QRS w odprowadzeniach III i aVF.

U kogo należy wykonać EKG?

Wytyczne ACC AHA (American College of Cardiology, American Heart Association) – klasa I zaleceń, wskazują, że EKG należy wykonać u osób:

- » z już rozpoznaną chorobą układu sercowo-naczyniowego – analiza ewentualnych zmian lub pojawienie się nowych nieprawidłowości w przebiegu krzywej;

- » z podejrzeniem lub ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby układu sercowo-naczyniowego – analiza obecności zmian krzywej, które mogą być przydatne we wczesnym wykryciu choroby oraz ustaleniu właściwego rozpoznania;

- » bez objawów i bez zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby układu sercowo-naczyniowego – EKG może być pomocny w wykryciu bezobjawowych nieprawidłowości w układzie krążenia u osób:

- » > 40. roku życia – jako element okresowych badań lekarskich,

- » kwalifikowanych do leczenia lekami, których działanie uboczne może wywierać niekorzystny wpływ na układ krążenia,

- » zakwalifikowanych do wykonania próby wysiłkowej, zarówno elektrokardiograficznej, jak i echokardiograficznej,

- » wykonujących zawód wymagający dużej sprawności układu krążenia, u których nagłe wystąpienie objawów chorobowych może stworzyć zagrożenie publiczne.

4. Podstawy oceny prawidłowego zapisu EKG
-Małgorzata Kurpesa

Wprowadzenie

Elektrokardiogram jest wykresem zmian napięć elektrycznych serca przedstawionych na osi czasu. Składa się z następujących elementów:

- » załamki – wychylenia od linii podstawowej (izoelektrycznej); gdy rejestrowane jest wychylenie w górę, załamek jest dodatni, gdy zaś w dół – ujemny;

- » odcinki – fragmenty krzywej EKG od końca jednego załamka do początku następnego;

- » odstępy – składają się z odcinka i sąsiadującego z nim załamka lub załamków;

- » linia izoelektryczna – stanowi linię podstawową w krzywej EKG, do której odnosi się odchylenia, czyli załamki; zwykle jest ustalona w odcinku TP, czyli między końcem załamka T a początkiem załamka P (ryc. 4.1).

Rycina 4.1.

Składowe prawidłowego zapisu EKG.

Elektrokardiogram jest rejestrowany na papierze z siatką milimetrową, która pozwala na pomiar czasu trwania oraz amplitudy każdej składowej EKG. Aby zmierzyć czas trwania poszczególnych elementów EKG, trzeba znać szybkość przesuwu papieru podczas rejestracji. Przy przesuwie 25 mm/s 1 mm (bok najmniejszego kwadratu na siatce) trwa 40 ms, a przy przesuwie 50 mm/s – o połowę krócej, czyli 20 ms. Bardzo ważnym elementem EKG, na który należy zwrócić uwagę jeszcze przed rozpoczęciem jego interpretacji, jest cecha – wzorcowe wychylenie krzywej. Najczęściej stosowany jest przesuw 25 mm/s oraz cecha 1 mV = 10 mm.

Składowe prawidłowego EKG

1. Załamek P – odzwierciedla depolaryzację przedsionków. Prawidłowy załamek P to załamek pochodzenia zatokowego, który jest:

- » dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, V3–V6;

- » ujemny w odprowadzeniu aVR;

- » dodatni, ujemny lub dwufazowy w odprowadzeniach III, aVL, V1, V2.

Czas trwania załamka P wynosi < 120 ms, a jego amplituda ≤ 0,25 mV.

Jeśli w odprowadzeniu V1 jest załamkiem dwufazowym, to faza dodatnia jest ≤ 0,15 mV, a faza ujemna ≤ 0,1 mV.

2. Zespół QRS – jest zwany zespołem komorowym, ponieważ odzwierciedla depolaryzację mięśnia komór. Nie wszystkie jego składowe muszą być obecne we wszystkich 12 odprowadzeniach. Czas trwania: 70–100 ms.

- » Załamek Q, jeśli występuje, to zawsze stanowi pierwsze ujemne wychylenie zespołu QRS. W odprowadzeniach V1 i V2 prawidłowy załamek Q jest < 20 ms. W pozostałych odprowadzeniach jest zwykle krótszy niż 30 ms (z wyjątkiem aVR).

- » Załamek R jest pierwszym dodatnim wychyleniem zespołu QRS. W odprowadzeniach kończynowych amplituda załamka R nie może przekroczyć:

- » 1,5 mV w I,

- » 1 mV w aVL,

- » 1,9 mV w II, III i aVF.

Natomiast w odprowadzeniach przedsercowych amplituda załamka R rośnie od V1 (gdzie może go w ogóle nie być i wówczas zespół komorowy przyjmuje postać zespołu QS) do V6, w którym jednak nie może przekroczyć 2,5 mV. Jeśli w zespole komorowym znajduje się drugi załamek R, oznacza się go jako R’.

- » Załamek S to ujemne wychylenie następujące po załamku R. W odprowadzeniu aVR jest zwykle dominujący. W pozostałych odprowadzeniach kończynowych amplituda załamka S nie przekracza na ogół 0,9 mV (III, aVL) i 0,5 mV (I, II, aVF). W odprowadzeniach przedsercowych załamek S jest najgłębszy w V1 i V2 (maksymalnie 2,6 mV). Jego amplituda maleje w odprowadzeniach lewokomorowych. W V5 i V6 może być nieobecny.

- » Strefa przejściowa to odprowadzenie przedsercowe, w którym amplituda załamka R jest podobna do amplitudy załamka S. W kolejnych odprowadzeniach przedsercowych od V1 do V6 amplituda załamka R rośnie, a załamka S – maleje. Zrównanie następuje zwykle w V3.

- » Zwrotem ujemnym nazywamy czas od szczytu załamka R do końca zespołu QRS (ryc. 4.2).

- » Pobudzenie istotne (zwane niekiedy opóźnieniem zwrotu ujemnego) to czas od początku zespołu komorowego do szczytu załamka R. Jest on ważny w diagnostyce zaburzeń przewodzenia śródkomorowego. Nie powinien przekraczać 45 ms w aVL i aVF oraz 60 ms w V5–V6 i 50 ms w V1 i V2.

Rycina 4.2.

Obliczanie zwrotu ujemnego i czasu pobudzenia istotnego (opóźnienia zwrotu ujemnego).

3. Odcinek PQ – powinien przebiegać w linii izoelektrycznej.

4. Odstęp PQ – odzwierciedla czas przewodzenia bodźca elektrycznego od węzła zatokowego do roboczego mięśnia komór. Jego czas trwania zmniejsza się w miarę przyspieszania pracy serca, a rośnie wraz z wiekiem. Prawidłowy odstęp PQ mieści się w granicach 0,12–0,20 s. U osób po 50. roku życia górna granica normy może być przesunięta do 0,23 s.

5. Punkt J – oznacza miejsce przejścia zespołu QRS w odcinek ST. Można powiedzieć, że jest to punkt łączący i jego nazwa pochodzi od angielskiego słowa junction. Powinien pozostawać w linii izoelektrycznej. Maksymalne dopuszczalne przemieszczenie punktu J wynosi 1 mm (zarówno powyżej, jak i poniżej linii izoelektrycznej).

6. Załamek T – jest ujemny w aVR i dodatni w I, II, aVF oraz w odprowadzeniach przedsercowych. Jednakże wariantem normy jest ujemny załamek T w III, aVF oraz V1–V3. W odprowadzeniu V1 można spotkać dwufazowy załamek T. Czas trwania załamka T zwykle nie przekracza 0,25 s, a jego amplituda wynosi 0,6 mV w odprowadzeniach kończynowych i 1 mV w przedsercowych.

7. Odcinek ST – fizjologicznie przebiega w linii izoelektrycznej. Dość często jednak u zdrowych młodych osób spotyka się uniesienie ST w odprowadzeniach przedsercowych (szczególnie V2 i V3) sięgające 0,25 mV u mężczyzn i 0,15 mV u kobiet.

8. Załamek U – to niskoamplitudowe wychylenie za załamkiem T. Sugeruje się, że jest wyrazem repolaryzacji włókien śródkomorowego układu przewodzącego lub zmian potencjałów spowodowanych przez rozciąganie włókien mięśnia komór w fazie rozkurczu. Ma zgodny z załamkiem T kierunek i najlepiej widać go w odprowadzeniach V2 i V3. Jednakże w prawidłowym zapisie EKG załamek U często bywa nieobecny.

9. Odstęp QT – obejmuje fragment krzywej od początku zespołu QRS do końca załamka T. Załamka U nie wlicza się do odstępu QT, jeżeli jest on oddzielony od załamka T linią izoelektryczną. Duże załamki U (> 1 mm), które łączą się z załamkiem T, tworząc jego dwugarbny kształt, powinny być wliczane do odstępu QT. W przypadku gdy załamek U łączy się z załamkiem T, za koniec odstępu QT należy przyjąć punkt przecięcia się linii stycznej do ramienia zstępującego załamka T z linią izoelektryczną. Odstęp QT odpowiada procesowi depolaryzacji i repolaryzacji mięśnia komór. Należy go mierzyć w tym odprowadzeniu, w którym jest najdłuższy. Często jest to odprowadzenie II, ewentualnie V5, V6 lub I. W niektórych przypadkach można dokonywać pomiaru w tych odprowadzeniach, w których załamek T jest najlepiej widoczny. Czas trwania odstępu QT zależy od płci i wieku, ale najbardziej od częstotliwości rytmu serca. Im szybciej serce pracuje, tym krótszy jest odstęp QT. Stosowanie wartości odstępu QT skorygowanej do częstotliwości rytmu serca pozwala uniknąć każdorazowego porównywania QT do RR.

Obowiązują różne wzory dla korekcji QT (tab. 4.1). Najczęściej stosuje się wzór Bazetta. Można go używać przy częstotliwości rytmu serca 50–120/min. Przy wyższych wartościach powinno się stosować wzór Fredericii lub Framingham i Hodgesa (te ostatnie mogą być również wykorzystywane w bradykardii).

Według obowiązujących zaleceń AHA/ACCF/HRS z 2009 r. za normę dla kobiet przyjmuje się wartości skorygowanego QT (QTc) od 360 do 460 ms i dla mężczyzn od 350 do 450 ms.

10. Odstęp RR – stanowi fragment krzywej EKG między sąsiednimi załamkami R. Jest miarą czasu trwania jednej ewolucji serca.

Tabela 4.1. Wzory dla korekcji QT

Wzór Bazetta

Wzór Fredericia

>

Wzór Framingham

QTc = QT + 0,154 x (1 – RR)

Wzór Hodgesa

QTc = QT + 1,75 x (HR – 60)

HR (heart rate) – częstotliwość rytmu serca; RR – odstęp RR w sekundach.

Rytm serca

Bez określenia rytmu prowadzącego poprawna analiza EKG nie jest możliwa. Dokładne zasady rozpoznawania rytmu prowadzącego przekraczają ramy tego rozdziału. Ujmując rzecz w skrócie, do określenia rytmu pomocna jest identyfikacja załamków P oraz ocena ich związku z zespołami QRS.

Prawidłowym rytmem serca jest rytm zatokowy generowany przez fizjologiczny rozrusznik, czyli węzeł zatokowy. Rytm zatokowy rozpoznaje się, jeśli załamki P są dodatnie w II, ujemne zaś w aVR. Ich kształt w tym samym odprowadzeniu powinien być jednakowy w kolejnych ewolucjach, ale może też podlegać zmienności oddechowej. Prawidłowy rytm zatokowy ma częstotliwość 60–100/min (ryc. 4.3). Jest miarowy, ale mogą występować różnice czasu trwania kolejnych odstępów PP nieprzekraczające 0,16 sekundy. Jeśli różnice te są większe, należy rozpoznać niemiarowość zatokową. Najczęściej jest to niemiarowość oddechowa (przyspieszanie podczas wdechu, zwalnianie podczas wydechu) – fizjologiczna u dzieci i młodzieży. U zdrowych osób dorosłych wykrywana jest przeważnie w nocy.

Inne, niezwiązane z oddychaniem rodzaje niemiarowości zatokowej, są rytmami patologicznymi i towarzyszą różnorodnym schorzeniom – mogą być np. pierwszym objawem choroby węzła zatokowego.

Rytm zatokowy powyżej 100/min to tachykardia zatokowa. U zdrowych osób występuje np. podczas wysiłku czy emocji. Zwykle nie przekracza 160/min.

Rytm zatokowy poniżej 60/min to bradykardia zatokowa. U zdrowych osób występuje podczas snu. Spotyka się go też u sportowców. Zwykle nie jest wolniejszy niż 40–45/min.

Rycina 4.1.

Prawidłowy zapis EKG. Rytm zatokowy, miarowy o częstotliwości 76/min. Normogram (oś elektryczna 36 stopni). W odprowadzeniach V2–V6 widoczny załamek U.

5. Długoczasowe rejestracje EKG
- Iwona Cygankiewicz

Wprowadzenie

Spoczynkowy zapis EKG oraz przedłużone monitorowanie elektrokardiograficzne są jednymi z najczęściej wykonywanych badań dodatkowych w kardiologii. Długotrwałe badanie EKG stanowi niezbędny element w diagnostyce objawów sugerujących choroby układu krążenia o podłożu arytmicznym. Przedłużone ambulatoryjne monitorowanie EKG, zwane potocznie badaniem Holtera, rozpoczęło swoją karierę w kardiologii w latach 50. XX w., kiedy to Norman J. Holter skonstruował system do przesyłania elektrokardiogramu za pomocą fal radiowych oraz potwierdził użyteczność tego wynalazku w badaniach klinicznych.

Pierwsze aparaty holterowskie ważyły ponad 40 kg, a więc noszone w plecaku niejako łączyły w sobie rolę monitorowania EKG i próby wysiłkowej, przesyłając na odległość dane na temat rytmu serca i nieprawidłowości w zakresie zespołu ST-T. Z upływem lat rejestratory holterowskie uległy istotnej miniaturyzacji, do praktyki klinicznej dołączyły rejestracje przekazywane w czasie rzeczywistym, coraz częściej korzysta się z danych przechowywanych w pamięci urządzeń wszczepialnych, a ostatnie lata przyniosły rozkwit aplikacji w urządzeniach mobilnych. Postęp technologiczny pozwolił na coraz większe zautomatyzowanie procesu analizy danych oraz uzyskanie z zapisów elektrokardiograficznych danych wykraczających poza klasyczną ocenę arytmii, takich jak wskaźniki ryzyka nagłego zgonu sercowego czy wskaźniki sugerujące występowanie bezdechu sennego. Monitorowanie 24-godzinne, będące klasycznym i najbardziej dostępnym badaniem w praktyce klinicznej, powoli ustępuje dłuższym rejestracjom, zwiększającym szansę na wykrycie nieprawidłowości odpowiedzialnych za objawy o potencjalnym podłożu arytmogennym.

Należy jednak podkreślić, że mimo rozwoju techniki i możliwości monitorowania zmianie nie uległy dwa podstawowe aspekty związane z wykorzystaniem danych elektrokardiograficznych:

- » każda analiza automatyczna musi zostać potwierdzona przez lekarza;

- » najważniejszym zadaniem monitorowania jest wykazanie korelacji (lub jej braku) między objawami klinicznymi a odpowiadającymi im zmianami krzywej EKG.

W ostatnich latach coraz większą rolę odgrywa wykrywanie bezobjawowych epizodów najczęstszej w praktyce klinicznej arytmii, jaką jest migotanie przedsionków.

Sposoby długotrwałego monitorowania EKG

Po ponad 60 latach od wynalezienia „Holtera” mamy do czynienia z różnorodnymi systemami monitorowania EKG wybiegającymi w swoich możliwościach technicznych daleko poza monitorowanie rytmu serca. W zakresie systemów do monitorowania EKG możemy wyróżnić trzy duże grupy:

- » rejestratory zewnętrzne;

- » rejestratory wszczepialne;

- » urządzenia oparte na technikach mobilnych.

Rejestratory zewnętrzne z uwagi na ich powszechną dostępność są najczęściej stosowane w praktyce klinicznej. Do rejestracji zewnętrznych służą:

- » klasyczne systemy holterowskie;

- » rejestratory zapisujące dane w sposób ciągły (loop recorders);

- » rejestratory zapisujące zdarzenia na podstawie wewnętrznych algorytmów lub przez pacjenta (event recorders);

- » systemy telemonitoringu w czasie rzeczywistym.

Alternatywą dla tradycyjnych systemów rejestracji, których ograniczeniami są problemy techniczne związane z elektrodami i kablami, stały się rejestratory w postaci kamizelek lub naklejanych plastrów (patch ECG).

Klasyczny system monitorujący EKG składa się z elektrod, kabli oraz rejestratora. Dane uzyskane z tej jednostki trafiają do systemu komputerowego, gdzie podlegają analizie automatycznej, a następnie są weryfikowane przez technika i lekarza. Liczba elektrod, a co za tym idzie – kabli, warunkuje liczbę uzyskanych odprowadzeń do analizy. Najprostsze i najczęściej stosowane systemy oparte są na analizie trzech odprowadzeń, a typową konfiguracją jest zastosowanie zmodyfikowanych odprowadzeń V3 (CM3), V5 (CM5) oraz zmodyfikowanego odprowadzenia znad ściany dolnej. Zastosowanie rejestratorów umożliwiających zapis 12 odprowadzeń pozwala na dokładną analizę morfologii zaburzeń rytmu oraz lokalizację zmian niedokrwiennych. Niektóre rejestratory zapisują rzeczywiste 12 kanałów, a część z nich uzyskuje zapis 12-odprowadzeniowy na skutek transformacji matematycznej.

Współczesne rejestratory zapisują dane EKG w sposób cyfrowy, a systemy do analizy przedstawiają przeanalizowane dane w postaci tabelarycznej i opisowej. Dostępne na rynku komercyjne systemy holterowskie pozwalają na analizę zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz ocenę ST, a także wyposażone są w oprogramowania analizujące zmienność rytmu serca (heart rate variability, HRV) i odstęp QT. Do standardowego wyposażenia należy też moduł detekcji i analizy funkcji rozruszników. Część systemów pozwala na automatyczne wykrywanie epizodów migotania przedsionków i ocenę całkowitego czasu trwania arytmii (AF burden). Należy jednak pamiętać, że algorytmy wykrywania migotania przedsionków we wszystkich praktycznie systemach holterowskich są niedoskonałe i przed rozpoznaniem tej arytmii konieczna jest weryfikacja zapisu przez doświadczonego technika lub lekarza. Niektóre systemy mają także wbudowane algorytmy stosowane w przesiewowych badaniach w kierunku bezdechu sennego.

Jednym z najważniejszych elementów rejestratora holterowskiego jest przycisk event aktywowany przez pacjenta w przypadku pojawienia się dolegliwości. Funkcja ta pozwala na ustalenie zależności między zgłaszanymi dolegliwościami a zaburzeniami rytmu i/lub automatyzmu, leżącymi u podstawy tych objawów, lub na wykluczenie takich korelacji. Obie opcje – potwierdzenie lub wykluczenie – są równie ważne z punktu widzenia praktyki klinicznej. Klasyczne rejestratory holterowskie najczęściej wiążemy z pojęciem monitorowania 24-godzinnego, ale należy podkreślić, że obecnie rejestratory pozwalają na o wiele dłuższe, trwające nawet do tygodnia, zapisy elektrokardiograficzne. Jedynym ograniczeniem tak długich zapisów jest akceptacja pacjentów.

U pacjentów, u których objawy kliniczne występują rzadko, przez co wychwycenie ich przez klasyczne rejestratory holterowskie jest trudne, coraz większą rolę odgrywają systemy telemonitoringu oraz tzw. rejestratory zdarzeń (event recorders). W odróżnieniu od rejestracji „holterowskich” zewnętrzne rejestratory aktywowane przez pacjenta zapisują jedynie określone predefiniowane fragmenty EKG. Rejestratory pracujące w pętli muszą być noszone przez pacjenta przez cały czas, podczas gdy te aktywowane „na życzenie” przykładane są do klatki piersiowej celem rejestracji tylko w przypadku wystąpienia dolegliwości.

Coraz prężniej rozwijającą się dziedziną monitorowania EKG jest telemetria w czasie rzeczywistym. Rejestratory noszone są przez pacjenta w sposób ciągły, a dane EKG przesyłane są w czasie rzeczywistym do centrum monitorującego, gdzie są na bieżąco analizowane. W przypadku istotnych nieprawidłowości klinicznych pacjent i/lub jego lekarz prowadzący otrzymują natychmiastową informację o alercie (stwierdzanych nieprawidłowościach).

Kable, łączące elektrody z rejestratorem, są jednym z głównych czynników warunkujących słabą niekiedy jakość zapisu, przyczyniają się także do błędów diagnostycznych, popełnianych przez analizujących zapisy. Ponad 10 lat temu do diagnostyki elektrokardiograficznej wprowadzono jednorazowe, naklejane na klatkę piersiową, elektrody w postaci plastrów (patch ECG), które rejestrują zapis krzywej elektrokardiograficznej przez okres 14 dni. Te samoprzylepne monitory wyposażone są, podobnie jak rejestratory klasyczne, w przycisk zdarzeń. Ciekawym rozwiązaniem, docenianym szczególnie przez osoby aktywne fizycznie, są kamizelki monitorujące z wbudowanymi elektrodami/czujnikami sygnałów bioelektrycznych. Coraz większą popularność wśród pacjentów zyskują technologie, które pozwalają na monitorowanie arytmii przy użyciu zegarków i/lub smartfonów. Aplikacje mobilne są wykorzystywane nie tylko do monitorowania pacjenta, lecz także w celach edukacyjnych dla pacjentów i lekarzy.

Współczesne urządzenia wszczepialne – rozruszniki, kardiowertery-defibrylatory, urządzenia do terapii resynchronizującej – oprócz swoich podstawowych funkcji terapeutycznych mają zdolność monitorowania i zachowywania w pamięci danych uzyskiwanych do tej pory z systemów rejestracji długoterminowych. W pamięci urządzeń oprócz parametrów elektrycznych urządzenia przechowywane są dane dotyczące częstotliwości rytmu serca, arytmii komorowych, nadkomorowych, a także – w zależności od rodzaju urządzenia – elektrogramy poszczególnych zdarzeń. Dane zapisane w pamięci urządzenia mogą być odczytywane w trakcie wizyty kontrolnej lub przesyłane do ośrodka zajmującego się pacjentem za pomocą telemonitoringu. U chorych, u których objawy skłaniające do długoterminowego monitorowania występują bardzo rzadko, niezwykle korzystną opcją są wszczepialne rejestratory zdarzeń (implantable loop recorder, ILR). Te zminiaturyzowane urządzenia wszczepiane są podskórnie w ścianę klatki piersiowej i pozwalają na monitorowanie EKG do 3 lat.

Każda z omówionych technik ma swoje wady i zalety. Klasyczne rejestracje holterowskie pozwalające na zapisywanie 3–12 odprowadzeń w czasie od 24 godzin do ponad tygodnia są najbardziej dostępne. Jak jednak wskazują doświadczenia codziennej praktyki, częstym ich ograniczeniem są problemy techniczne skutkujące licznymi artefaktami, niechęć pacjentów do długotrwałego noszenia przyklejonych elektrod i kabli oraz brak możliwości natychmiastowej weryfikacji objawów w przypadku ich pojawienia się. Zewnętrzne rejestratory zdarzeń nie znajdują zastosowania u chorych bezobjawowych oraz pozwalają na rejestrację jedynie krótkich fragmentów zapisu z ograniczoną liczbą odprowadzeń. Natomiast głównymi ograniczeniami nowoczesnych technik, takich jak patch ECG czy kamizelki monitorujące, są ich cena i dostępność na rynku. Szerokie zastosowanie wszczepialnych rejestratorów zdarzeń jest z kolei ograniczone ze względu na brak refundacji z Narodowego Funduszu Zdrowia.

Coraz bardziej dostępne na rynku stają się systemy telemedyczne. Według dokumentu dotyczącego rozwiązań telemedycznych, wydanego niedawno przez grupę ekspertów Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Polskiej Akademii Nauk, telemonitoring EKG powinien być preferowany w przypadku wskazań do monitorowania w okresie dłuższym niż 14 dni. Ważną gałęzią telemonitoringu EKG jest również rehabilitacja kardiologiczna.

Rycina 5.1 przedstawia stosowane, omówione w rozdziale, współczesne systemy do przedłużonego monitorowania EKG.

A

B

C

D1

D2

E

F

G

H1

H2

Rycina 5.1.

Techniki monitorowania EKG. A. Trójkanałowy rejestrator EKG Holter (H3+ Welch Allyn). B. Dwunastokanałowy rejestrator EKG Holter (Medilog FD12, Schiller). Źródło: (A) https://www.welchallyn.com/en/products/categories/cardiopulmonary/holter-monitoring-systems/h3.html, (B) https://www.schiller.ch/ca/us/product/medilog-fd12plus. C. Telemonitoring (Pocket ECG, MEDICALgorithmics SA). D. Zio® Patch, iRhythm. E. SEEQTM MCT, Medtronic-patch ECG z opcją telemonitoringu. F. Kamizelka monitorująca (nECG, Nuubo). Źródło: (C) https://www.medicalgorithmics.com/products/pocket-ecg/, (D1) https://www.zioreports.com/Application.html#HOME, (D2) https://www.irhythmtech.com/professionals/why-zio, (E) https://www.medscape.org/viewarticle/840594_3, (F) https://www.nuubo.com/tecnologia. G. Aplikacje monitorujące EKG w oparciu o smartfony (Kardia Mobile, AliveCor®). H. Implantowane rejestratory zdarzeń (Reveal LINQTM, Medtronic; BioMonitor2, Biotronik). Źródło: (G) https://store.alivecor.com/products/kardiamobile, (H1) https://www.fiercebiotech.com/medical-devices/medtronic-s-tiny-heart-monitor-gets-more-accurate-gains-fda-nod, (H2) https://www.biotronik.com/en-de/products/arrythmia-monitoring/biomonitor-2.

Wskazania do długotrwałego monitorowania EKG

Najczęstszym powodem wykonywania przedłużonego monitorowania EKG są zgłaszane przez pacjenta objawy sugerujące okresowo występujące zaburzenia rytmu i/lub przewodzenia, czyli kołatania serca, uczucie nierównej pracy serca, zawroty głowy lub omdlenia. W przypadku kołatań serca największą wartość diagnostyczną ma udokumentowanie określonych zaburzeń rytmu lub ich braku w trakcie zgłaszanych dolegliwości.

Chorzy z omdleniami przysparzają o wiele bardziej skomplikowanych problemów diagnostycznych. Incydenty omdleń bardzo rzadko występują codziennie, więc szansa na ich uchwycenie w klasycznych rejestracjach elektrokardiograficznych jest znikoma. Wytyczne dotyczące diagnostyki omdleń zalecają, aby na pierwszym etapie dokonać wstępnej stratyfikacji ryzyka, która pozwoli na podjęcie decyzji o hospitalizacji pacjenta lub o możliwej dalszej diagnostyce w warunkach ambulatoryjnych, obejmującej m.in. przedłużone monitorowanie EKG. Stratyfikacja ta oparta jest na ocenie prawdopodobieństwa kardiologicznego podłoża omdleń. Dobór metody monitorowania w populacji chorych objawowych powinien być uwarunkowany częstością występowania objawów – u chorych, u których pojawiają się one bardzo często, można zalecić klasyczne monitorowanie holterowskie, podczas gdy u pacjentów z rzadko występującymi objawami większą rolę odgrywają rejestratory zdarzeń. W przypadku bardzo rzadko występujących omdleń o niejasnej etiologii diagnostyka powinna uwzględniać implantowane rejestratory zdarzeń pozwalające na zapis zdarzeń arytmicznych do 3 lat. Za wysokim prawdopodobieństwem arytmicznej przyczyny omdleń przemawia stwierdzenie w rejestracjach EKG:

- » bradykardii zatokowej < 40/min;

- » bloku zatokowo-przedsionkowego lub zahamowań zatokowych z pauzami > 3 s;

- » bloku przedsionkowo-komorowego II stopnia typu Mobitza lub całkowitego;

- » częstoskurczu nadkomorowego;

- » migotania/trzepotania przedsionków z szybką częstotliwością komór lub pauzami > 4 s;

- » obecności częstoskurczów komorowych.

Badanie staje się w pełni diagnostyczne, gdy stwierdzane nieprawidłowości elektrokardiograficzne korelują ze zgłaszanymi objawami.

Monitorowanie EKG jako metoda diagnostyczna w przypadku chorych zgłaszających bóle w klatce piersiowej jest obecnie zarezerwowane głównie dla pacjentów z podejrzeniem naczynioskurczowej postaci choroby wieńcowej. W tym przypadku pozwala ono na zarejestrowanie przemijających epizodów uniesień ST związanych z kurczem naczyń.

Ocena zaburzeń rytmu i przewodzenia w rejestracjach holterowskich znajduje zastosowanie w wielu chorobach układu krążenia, w których stwierdzenie określonych nieprawidłowości pomaga podjąć decyzje dotyczące dalszego leczenia nie tylko w kontekście stosowanej farmakoterapii, lecz także wskazań do implantacji kardiowertera defibrylatora (implantable cardioverter defibrillator, ICD). Mówimy tu o stratyfikacji ryzyka nagłego zgonu, która opiera się na stwierdzeniu częstoskurczów komorowych oraz na ocenie tzw. nieinwazyjnych elektrokardiograficznych wskaźników ryzyka nagłego zgonu. Ograniczeniem stratyfikacji ryzyka opartej na ocenie występowania wstawek nieutrwalonego częstoskurczu komorowego jest niewątpliwie powtarzalność uzyskanych wyników. Dlatego coraz częściej w tym celu wykorzystywane są zapisy trwające 48, a nie 24 godziny.

Wartość diagnostyczna uzależniona jest w głównej mierze od choroby podstawowej. W przypadku pozawałowego uszkodzenia mięśnia sercowego wczesna ocena obecności złożonych arytmii komorowych stanowić może podstawę do skierowania na badanie elektrofizjologiczne, którego celem jest stratyfikacja ryzyka nagłego zgonu sercowego i kwalifikacja do implantacji ICD. U chorych z kardiomiopatią nieniedokrwienną wartość prognostyczna nsVT jest umiarkowana. Z kolei u chorych z kardiomiopatią przerostową stwierdzenie nsVT w 48-godzinnym monitorowaniu EKG jest jednym z czynników uwzględnianych w kalkulatorze ryzyka nagłego zgonu (HCM Risk-SCD calculator) stanowiącym podstawę do podejmowania decyzji o implantacji ICD w prewencji pierwotnej.

Przedłużone rejestracje EKG są cenną metodą diagnostyczną w wielu uwarunkowanych genetycznie chorobach serca, w których patognomiczny dla schorzenia obraz elektrokardiograficzny występuje jedynie okresowo, np. w zespole Brugadów. Należy także podkreślić, że w procesie stratyfikacji ryzyka chorych z kanałopatiami ogromne znaczenie w kontekście rokowania i wskazań do implantacji ICD ma udokumentowanie arytmogennej przyczyny omdleń. W analizie badań holterowskich należy także zwracać uwagę na pojawianie się nieprawidłowości morfologii poszczególnych elementów krzywej EKG w okresach poprzedzających występowanie groźnej arytmii komorowej, np. okresowe wydłużanie się odstępu QT, przemijające uniesienia ST typowe dla zespołu Brugadów czy okresowo występujący obraz wczesnej repolaryzacji. W przypadku arytmogennej kardiomiopatii prawej komory obecność ponad 500 VPBs (ventricular premature beats – przedwczesne pobudzenia komorowe) na dobę stanowi „duże” kryterium diagnostyczne rozpoznania choroby.

W procesie stratyfikacji zastosowanie znajdują także nieinwazyjne wskaźniki ryzyka nagłego zgonu sercowego oparte na pośredniej analizie nieprawidłowości w zakresie autonomicznego układu nerwowego lub repolaryzacji. Większość systemów holterowskich pozwala na analizę zmienności rytmu serca (HRV) wykorzystywaną zarówno w określaniu ryzyka chorych kwalifikowanych do ICD, jak i w ocenie dysautonomii u pacjentów z cukrzycą. Niektóre systemy posiadają specjalne oprogramowanie do analizy turbulencji rytmu serca, deceleracji rytmu serca czy oceny mikrowoltowej naprzemienności załamka T. Należy jednak podkreślić, że w chwili obecnej większość z tych wskaźników znajduje zastosowanie jedynie w naukowych programach badawczych. Natomiast w praktyce klinicznej uwzględniamy głównie wysoką negatywną wartość predykcyjną tych badań.

Istotnym klinicznie problemem diagnostycznym jest ocena wskazań do włączenia farmakoterapii i/lub zastosowania elektroterapii zaburzeń rytmu serca, a następnie ocena jej bezpieczeństwa i skuteczności. U pacjentów z objawami sugerującymi zaburzenia rytmu, które do tej pory nie zostały zdiagnozowane, a także u tych, u których spoczynkowy EKG wykazał pojedyncze pobudzenia, przedłużone monitorowanie EKG ma na celu ocenę jakościową i ilościową arytmii oraz ewentualne współistnienie wolnych rytmów. W przypadku arytmii komorowej udokumentowanie licznej, jednoośrodkowej arytmii komorowej jest pomocne w ustaleniu wskazań do wykonania zabiegu ablacji. W tym przypadku zalecane jest stosowanie rejestracji 12-odprowadzeniowych celem przedzabiegowej oceny morfologii dodatkowych pobudzeń komorowych. U chorych, u których w leczeniu zastosowano farmakoterapię, ambulatoryjne monitorowanie EKG ma posłużyć ocenie wpływu leków na arytmię (zmniejszenie liczby pobudzeń dodatkowych, wygaszenie form złożonych), ale także ewentualnych działań ubocznych w postaci pojawienia się lub nasilenia bradyarytmii lub paradoksalnego proarytmicznego działania leku. Ocena skuteczności zabiegu i możliwych powikłań zalecana jest także po zabiegach ablacji – bezpośrednio po ich wykonaniu oraz w okresie do roku po zabiegu lub w przypadku nawrotu dolegliwości. Dokładna ocena wolnych i szybkich rytmów u chorych z zespołem bradykardia–tachykardia stanowi podstawę do ustalenia wskazań do ewentualnej terapii hybrydowej uwzględniającej poza farmakoterapią także implantację stymulatora serca.

Jednym z najczęstszych wskazań do zastosowania przedłużonego monitorowania EKG stało się w ostatnich latach wykrywanie migotania przedsionków, a w szczególności niemych epizodów arytmii mogących leżeć u podłoża udarów kryptogennych. Jak dowodzą badania z ostatnich lat, w takich przypadkach pacjentów należy poddać przedłużonemu monitorowaniu EKG obejmującemu co najmniej 7–30 dni. U chorych, u których decydujemy się na strategię przywracania rytmu zatokowego za pomocą farmakoterapii lub ablacji, zalecana jest ocena obecności ekstrasystolii nadkomorowej mogącej być „wyzwalaczem” (triggerem) arytmii oraz współistnienia innych arytmii nadkomorowych – trzepotania przedsionków lub częstoskurczów nawrotnych. Podobnie jak w przypadku arytmii komorowej niezbędna jest ocena komponenty bradyarytmicznej. U chorych, u których podjęto decyzję o strategii kontroli częstotliwości rytmu serca, ambulatoryjne monitorowanie EKG pozwala na ocenę efektywności i bezpieczeństwa farmakoterapii. Podobnie jak w przypadku arytmii komorowych kontrolne badania holterowskie są zalecane u pacjentów po zabiegach ablacji w celu oceny nawrotu bezobjawowych epizodów arytmii.

Chorzy kwalifikowani do implantacji kardiologicznych urządzeń wszczepialnych stanowią dużą grupę pacjentów, u których przedłużone monitorowanie EKG służy ustaleniu wskazań do ich zastosowania, a w wybranych przypadkach jest pomocne w ocenie skuteczności leczenia oraz pozwala na modyfikacje ustawień urządzenia. Ocena obecności zaburzeń automatyzmu i przewodzenia oraz ich korelacji z objawami klinicznymi stanowi podstawę do zakwalifikowania chorego do implantacji rozrusznika serca. Współistnienie bradyarytmii istotne jest także u chorych kwalifikowanych do implantacji ICD, gdyż pozwala na dobór typu urządzenia (jedno vs. dwujamowe). U chorych ze wskazaniami do terapii resynchronizującej istotna jest ocena obecności migotania przedsionków, w szczególności arytmii z bardzo szybkim przewodzeniem do komór, której obecność może istotnie wpływać na obniżenie skuteczności działania CRT.

W okresie pozabiegowym ocena chorych po implantacji opiera się głównie na analizie danych z pamięci urządzenia, jednak w wybranych przypadkach niezbędne jest wspomaganie tej diagnostyki rejestracjami zewnętrznymi. Jest to wskazane w przypadku chorych, u których podejrzewamy dysfunkcję urządzenia, a dane z programatora na to nie wskazują, oraz u pacjentów, u których zachodzi konieczność dokładnej oceny współistniejących arytmii mogących być przyczyną nieadekwatnych interwencji. Istotna jest także ocena prawidłowości funkcjonowania układu do terapii resynchronizującej i procentowego udziału skutecznej terapii biwentrikularnej u chorych z migotaniem przedsionków i arytmią komorową (obecność pobudzeń pseudozsumowanych i zsumowanych). Nie należy także zapominać o konieczności ponownej kwalifikacji do zabiegu chorych po eksplantacji urządzenia z powodu jego dysfunkcji lub infekcji.

Przedłużone monitorowanie elektrokardiograficzne znajduje swoje miejsce nie tylko wśród chorych z typowymi chorobami układu krążenia, lecz także u pacjentów z chorobami nerek, schorzeniami neurologicznymi czy bezdechem sennym. Liczną grupą poddawaną monitorowaniu są sportowcy. W badaniach klinicznych przed wprowadzeniem na rynek nowych leków istotną rolę odgrywa ocena zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz ocena wpływu leków na repolaryzację opartą na analizie czasu QT w zapisach holterowskich.

Wytyczne dotyczące zastosowania klinicznego ambulatoryjnego monitorowania EKG zawarte są w kilku dokumentach. W 2013 r. Sekcja Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (SENiT PTK) opublikowała wytyczne dotyczące przedłużonych rejestracji EKG. Omówiono w nich szczegółowo sposoby rejestracji, wskazania do ich stosowania oraz ważne elementy interpretacji uzyskanych wyników. Kilka lat później, w 2017 r., ukazały się pierwsze po wielu latach międzynarodowe wytyczne dotyczące ambulatoryjnego monitorowania EKG i telemedycyny.

Mówiąc o wytycznych, należy wspomnieć o coraz dynamiczniej rozwijającej się telemedycynie. W 2015 r. podpisana została Deklaracja Bałtycka, a w 2018 r. w suplemencie do Kardiologii Polskiej ukazało się stanowisko ekspertów Komisji Informatyki i Telemedycyny PTK, SENiT PTK oraz Komitetu Nauk Klinicznych PAN w sprawie rozwiązań telemedycznych dotyczących monitorowania EKG. Mimo pewnych różnic w poziomie zaleceń między poszczególnymi dokumentami główne wskazania można podzielić na:

- » diagnostyczne (ocena korelacji objawów i krzywej EKG, detekcja bezobjawowych epizodów arytmii, ocena nasilenia i morfologii zaburzeń rytmu);

- » związane z oceną wskazań oraz skuteczności zastosowania farmakoterapii lub zabiegów elektroterapii;

- » związane ze stratyfikacją ryzyka.

Rozwój technologii istotnie usprawnił analizę danych EKG, pozwalając na szybką analizę i uzyskiwanie wyniku automatycznego. Należy jednak pamiętać o tym, że każdy zapis elektrokardiograficzny powinien zostać poddany weryfikacji przez lekarza. W klasycznych sys-temach holterowskich stosuje się analizę automatyczną, prospektywną lub retrospektywną. W jej ramach dokonuje się weryfikacji morfologii pobudzeń oraz identyfikacji zaburzeń rytmu i/lub przewodzenia, oceny ST oraz w wybranych przypadkach analizy pracy rozrusznika. Ocena ta dokonywana jest całodobowo (w trakcie kilku dni) z uwzględnieniem pory występowania nieprawidłowości elektrokardiograficznych (dzień/noc/aktywność/sen). Końcowy opis badania powinien obejmować ocenę:

- » rytmu serca z uwzględnieniem rytmu dominującego i ewentualnych wstawek innych rytmów/arytmii;

- » częstotliwości rytmu serca z uwzględnieniem pory dnia i nocy;

- » jakościową i ilościową ocenę zaburzeń rytmu i przewodzenia;

- » niedokrwienia;

- » dodatkowych elementów w zależności od choroby podstawowej (np. ocena funkcjonowania stymulatora u pacjenta po implantacji, obecności przemijających zmian ST-T u chorego z podejrzeniem zespołu Brugadów, preekscytacji itp.).

Wytyczne SENiT PTK rekomendują, aby każdy wynik zawierał raport zbiorczy, zestawienia tabelaryczne, trendy rytmu serca i arytmii, wybrane przykłady EKG reprezentujące stwierdzane nieprawidłowości oraz aby był zakończony opisem słownym obejmującym wyżej wymienione elementy z odniesieniem do korelacji ze zgłaszanymi dolegliwościami. Każdy wynik powinien zawierać także wnioski kliniczne oraz być podpisany przez lekarza weryfikującego zapis. Wytyczne podkreślają też konieczność ścisłej współpracy pacjenta, który powinien być poinformowany o celowości wykonywania badania, a co ważniejsze – o konieczności zapisywania dolegliwości bądź to w postaci dzienniczka, bądź przez uruchamianie przycisku zdarzeń.

6. Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa
- Ewa Piotrowicz

Wprowadzenie

Testy wysiłkowe mają ugruntowaną pozycję w diagnostyce kardiologicznej. Wynika to z szerokiej dostępności tych badań, relatywnie niskiego ryzyka wystąpienia powikłań oraz akceptowalnych kosztów. Klasycznym wskazaniem do wykonania testu wysiłkowego pozostaje diagnostyka niedokrwienia serca, natomiast istnieje coraz więcej argumentów przemawiających za przydatnością tego badania w ocenie stanu klinicznego i rokowania nie tylko w różnych schorzeniach kardiologicznych, lecz także w diagnostyce pulmonologicznej czy chorobach naczyń obwodowych.

Wartość diagnostyczna testu wysiłkowego

Wartość diagnostyczną testu wysiłkowego określają:

- » czułość – odsetek wyników dodatnich w grupie osób z chorobą wieńcową;

- » swoistość – odsetek wyników ujemnych w grupie osób bez choroby wieńcowej;

- » wartość diagnostyczna dodatniego wyniku – odsetek wyników prawdziwie dodatnich w odniesieniu do łącznej liczby wyników prawdziwie i fałszywie dodatnich;

- » wartość diagnostyczna ujemnego wyniku – odsetek wyników prawdziwie ujemnych w odniesieniu do łącznej liczby wyników prawdziwie i fałszywie ujemnych.

Wartość diagnostyczna testu wysiłkowego zależy nie tylko od czułości i swoistości badania, lecz także od częstości występowania danego schorzenia w danej populacji. Według teorii Bayesa prawdopodobieństwo choroby wieńcowej przy dodatnim wyniku próby można określić na podstawie wzoru:

P = (Po × C ) : [(Po × C) + (1 – Po) × (1 – S)],

gdzie:

P – prawdopodobieństwo choroby wieńcowej (nieprawidłowego wyniku koronarografii) u osoby z dodatnim wynikiem próby wysiłkowej;

Po – prawdopodobieństwo choroby wieńcowej (nieprawidłowego wyniku koronarografii) w populacji, którą reprezentuje badana osoba;

C – czułość próby wysiłkowej (stosunek liczby osób z wynikiem dodatnim do liczby bada- nych z chorobą wieńcową);

S – swoistość próby wysiłkowej (stosunek liczby osób z wynikiem ujemnym do liczby badanych bez choroby wieńcowej).

Na podstawie danych obejmujących ponad 20 tys. badań średnia czułość testu wysiłkowego wynosi 68±16%, a swoistość 77±17%.

Wskazania do testu wysiłkowego

Tabela 6.1. Wskazania do testu wysiłkowego

- • Diagnostyka bólów w klatce piersiowej

- • Ocena stopnia zaawansowania choroby niedokrwiennej serca

- • Ocena objawów prowokowanych wysiłkiem

- • Ocena chorych z wszczepionymi urządzeniami terapeutycznymi

- • Ocena chorych z genetycznie uwarunkowanymi schorzeniami predysponującymi do arytmii

- • Ocena wydolności fizycznej

- • Ocena przed włączeniem do rehabilitacji kardiologicznej w celu planowania obciążeń treningowych

- • Ocena po cyklu rehabilitacji kardiologicznej w celu ewaluacji efektywności treningu fizycznego

- • Ocena odpowiedzi chronotropowej na obciążanie wysiłkiem

- • Ocena odpowiedzi na zastosowane leczenie

Przeciwwskazania do testu wysiłkowego

Podstawą bezpieczeństwa wykonywania testu wysiłkowego jest odpowiednia kwalifikacja pacjenta oparta na przeprowadzonym badaniu podmiotowym i przedmiotowym. Przeciwwskazania do testu wysiłkowego przedstawiono w tabeli 6.2.

Tabela 6.2. Przeciwwskazania do testu wysiłkowego

Bezwzględne

- • świeży zawał mięśnia sercowego

- • Niestabilna choroba wieńcowa

- • Zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej

- • Nieustabilizowana arytmia i/lub zaburzenia przewodzenia wymagające wdrożenia leczenia

- • Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia bez zabezpieczenia stymulatorem

- • Wady serca zakwalifikowane do korekty kardiochirurgicznej/przezskórnej, np. ciężka stenoza aortalna (pole < 0,75 cm^2, gradient > 70 mm Hg)

- • Niewyrównana niewydolność serca

- • Ostre zapalenia mięśnia sercowego, wsierdzia lub osierdzia

- • Rozwarstwienie aorty

- • Zatorowość płucna, zawał płuca

- • Zakrzepica żył głębokich

- • Źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze z wysokimi wartościami ciśnienia w spoczynku

- • Ostre choroby infekcyjne

- • Gorączka

- • Niewyrównane schorzenia endokrynologiczne (np. nadczynność/niedoczynność tarczycy, cukrzyca)

- • Niewyrównany stan wodno-elektrolitowy

- • Skrzeplina w jamie serca

- • Brak zgody pacjenta

Względne*

- • Kardiomiopatia przerostowa i inne przyczyny zawężania drogi odpływu

- • świeżo przebyty udar lub niedokrwienie mózgu

- • Schorzenia neurologiczne/reumatologiczne/układu kostno-stawowo-mięśniowego/psychiatryczne utrudniające wykonanie testu i jego miarodajną ocenę

* Istnieje zwiększone ryzyko wykonania testu wysiłkowego, ale dostarczone informacje są niezbędne do procesu terapeutycznego.

Metodyka testu wysiłkowego

Test wysiłkowy może być wykonany na bieżni ruchomej lub rowerze stacjonarnym. Protokół testu powinien być zindywidualizowany. Najbardziej popularny do celów diagnostyki choroby wieńcowej jest protokół Bruce’a i zmodyfikowany protokół Bruce’a, natomiast dla chorych z niewydolnością serca i/lub niską i średnią tolerancją wysiłku – protokół ramp lub protokół Naughtona.

Test wysiłkowy przeprowadzany na rowerze stacjonarnym rozpoczyna się zwykle od obciążenia 25 lub 50 W i zwiększa się co 2–3 minuty o odpowiednio następne 25 lub 50 W. Zaleca się, aby tak dopasować protokół testu, by chory mógł kontynuować wysiłek przez 6–12 minut.

W czasie testu wysiłkowego monitoruje się objawy pacjenta, EKG i ciśnienie tętnicze.

Przygotowanie pacjenta do testu wysiłkowego

Pacjent powinien być wygodnie ubrany, np. w dres, bawełnianą koszulkę i odpowiednie, najlepiej sportowe obuwie. Nie później niż mniej więcej 3 godziny przed próbą powinien spożyć lekki posiłek/śniadanie, a następnie stopniowo wypić 0,5–1,5 litra wody mineralnej (ilość dostosowana, zależna od tego, o której godzinie wykonywany jest test). Przed testem nie należy pić kawy, herbaty ani palić papierosów.

Przed próbą wymagane jest przeprowadzenie badania podmiotowego i przedmiotowego. Dodatkowo lekarz wyjaśnia cel i przebieg testu wysiłkowego, informuje także o konieczności odpowiedniego przygotowania skóry klatki piersiowej w celu uzyskania dobrego przylegania elektrod (np. usunięcie owłosienia, wykonanie abrazji naskórka).

Elektrody umieszcza się w następujący sposób:

- » po jednej, odpowiednio po prawej i lewej stronie tylnej lub przedniej powierzchni klatki piersiowej, możliwie blisko stawów barkowych;

- » po jednej, odpowiednio po prawej i lewej stronie tylnej lub przedniej powierzchni tułowia, poniżej linii pępkowej;

- » sześć elektrod w miejscach odpowiadających odprowadzeniom V1–V6.

Po zapoznaniu się z zasadami wykonywania testu pacjent podpisuje zgodę na przeprowadzenie badania.

Test wysiłkowy wykonuje pielęgniarka/fizjoterapeuta/technik medyczny w obecności lekarza. W pomieszczeniu, w którym odbywają się próby wysiłkowe, powinien znajdować się zestaw do resuscytacji krążeniowo-oddechowej z defibrylatorem.

Zasady prowadzenia testu wysiłkowego i kryteria jego zakończenia

Rekomenduje się wykonanie maksymalnego testu wysiłkowego ograniczonego objawami. Wskazane jest, aby pacjent osiągnął co najmniej 85% częstości rytmu odpowiedniej dla płci i wieku. Chorzy przyjmujący β-blokery, leczeni innymi preparatami działającymi chronotropowo ujemnie, a także pacjenci z niewydolnością chronotropową lub nadmierną reakcją chronotropową na obciążanie wysiłkiem mają pewne ograniczenia w osiągnięciu docelowej częstotliwości rytmu serca.

Wskazania do przerwania próby wysiłkowej przedstawiono w tabeli 6.3. Subiektywne odczucie obciążania wysiłkiem podczas testu oceniane jest według skali Borga (6–20 punktów) lub zmodyfikowanej skali Borga (0–10 punktów) (tab. 6.4 i 6.5).

Tabela 6.3. Wskazania do przerwania testu wysiłkowego

Bezwzględne

- • Ból wieńcowy (umiarkowany lub silny)

- • Uniesienie odcinka ST ≥ 1 mm w odprowadzeniach bez patologicznych załamków Q (poza V1 i aVR, aVL)

- • Utrwalony częstoskurcz komorowy

- • Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia

- • Spadek SBP > 10 mm Hg w stosunku do wartości wstępnej mimo wzrastającego obciążenia, z towarzyszącymi innymi objawami niedokrwienia mięśnia sercowego i/lub neurologicznymi

- • Objawy upośledzonej perfuzji: neurologiczne (zawroty głowy, stan przedomdleniowy, ataksja), skórne (zblednięcie, sinica)

- • Trudności techniczne w monitorowaniu EKG lub ciśnienia tętniczego

- • Żądanie pacjenta, aby przerwać badanie

Względne

- • Narastający ból w klatce piersiowej

- • Istotne > 2 mm poziome lub zstępujące obniżenie odcinka ST, mierzone 60–80 ms po punkcie J (określonym jako koniec zespołu QRS), i/lub istotna zmiana osi zespołów QRS

- • Komorowe zaburzenia rytmu serca inne niż utrwalony częstoskurcz komorowy, narastające w miarę obciążania wysiłkiem – liczne pojedyncze (wieloośrodkowe) pobudzenia komorowe, pary pobudzeń, nieutrwalony częstoskurcz komorowy

- • Nadkomorowe zaburzenia rytmu wyzwalane wysiłkiem – napadowe częstoskurcze nadkomorowe, napad migotania przedsionków, napad trzepotania przedsionków

- • Bradyarytmie wyzwalane wysiłkiem – bloki zatokowo-przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami

- • Blok odnogi pęczka Hisa i/lub zaburzenia przewodzenia śródkomorowego wyzwalane wysiłkiem trudne do różnicowania z częstoskurczem komorowym

- • Spadek SBP > 10 mm Hg w stosunku do wartości wstępnej mimo wzrastającego obciążenia, bez innych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego

- • Nadmierny wzrost ciśnienia tętniczego krwi > 250/115 mm Hg

- • Istotne zmęczenie, duszność, świsty nad polami płucnymi, kurcze mięśni kończyn dolnych, chromanie przestankowe

SBP (systolic blood pressure) – skurczowe ciśnienie tętnicze krwi.

Tabela 6.4. Skala Borga

Liczba punktów

Subiektywne odczucie obciążenia wysiłkiem

6

7

Minimalne

8

9

Bardzo lekkie

10

11

Lekkie

12

13

Umiarkowane

14

15

Ciężkie

16

17

Bardzo ciężkie

18

19

Niezwykle ciężkie

20

Maksymalne

Tabela 6.5. Zmodyfikowana skala Borga

Liczba punktów

Subiektywne odczucie obciążenia wysiłkiem

0

Nieodczuwalne

0,5

Niezwykle lekkie

1

Bardzo lekkie

2

Lekkie

3

Umiarkowane

4

Dosyć ciężkie

5

Ciężkie

6

7

Bardzo ciężkie

8

9

Niezwykle ciężkie (prawie maksymalne)

10

Maksymalne

Przestrzeganie zasad prowadzenia testu wysiłkowego i wskazań do jego zakończenia warunkuje bezpieczeństwo badanych pacjentów i zapobiega wystąpieniu powikłań (tab. 6.6).

Tabela 6.6. Powikłania podczas testu wysiłkowego

Kardiologiczne

- • Tachyarytmie

- • Bradyarytmie

- • Ostry zespół wieńcowy

- • Niewydolność serca

- • Hipotonia, utrata przytomności, wstrząs

- • Zgon (rzadko, częstotliwość szacowana: 1 zgon na 10 tys. testów, lub mniej)

Niekardiolo-giczne

- • Urazy układu szkieletowo-mięśniowego

- • Urazy tkanek miękkich

- • Silne zmęczenie przeciągające się w czasie (do kilku dni od wykonania testu)

- • Zawroty głowy

Okres bezpośrednio po zakończeniu próby wysiłkowej

Ocena próby wysiłkowej powinna uwzględniać również czas odpoczynku bezpośrednio po zakończeniu wysiłku. Niektóre objawy lub zmiany elektrokardiograficzne mogą pojawiać się właśnie w tym okresie. Rekomenduje się kontynuowanie monitorowania przez 6–8 minut po zakończeniu wysiłku lub dłużej, jeśli pacjent zgłasza objawy i/lub jeśli częstotliwość rytmu serca, ciśnienie tętnicze i odcinek ST nie powróciły do wartości zbliżonych do początkowych.

Ocena wyniku próby wysiłkowej

Objawy

Wystąpienie podczas obciążania wysiłkiem typowego bólu dławicowego jest kryterium klinicznym dodatniej próby wysiłkowej. Typowy ból dławicowy:

- » ma charakter pieczenia, zlokalizowany jest za mostkiem, promieniuje do żuchwy i/lub kończyn górnych;

- » wywołany jest przez wysiłek fizyczny, stres;

- » ustępuje po zaprzestaniu wykonywania wysiłku i/lub podaniu nitrogliceryny.

W przypadku wystąpienia dwóch objawów z wyżej wymienionych ból dławicowy klasyfikowany jest jako atypowy. Natomiast jeśli występuje jeden z powyższych objawów lub ból ma inny charakter i lokalizację, klasyfikowany jest jako pozasercowy ból w klatce piersiowej.

Ocena cech bólu zgłaszanego przez pacjenta podczas próby wysiłkowej powinna uwzględniać:

- » charakter bólu;

- » jego lokalizację;

- » związek z wysiłkiem;

- » czas trwania;

- » reakcję na przerwanie wysiłku i/lub podanie nitrogliceryny.

Ból dławicowy, który trwa dłużej niż kilkanaście minut po zakończeniu próby wysiłkowej, nieustępujący po nitroglicerynie, z towarzyszącymi zmianami ST-T, jest objawem niestabilnej dławicy piersiowej i wskazaniem do hospitalizacji. Duszność występująca w czasie obciążania wysiłkiem u chorych z rozpoznaną chorobą wieńcową i/lub po zawale mięśnia sercowego może być ekwiwalentem bólu dławicowego. Objawy takie jak bladość, sinica, silne poty, osłuchowo stwierdzane świsty lub cechy zastoju nad polami płucnymi mają istotne znaczenie w diagnostyce (np. obecność świstów w przypadku rozpoznawania astmy wysiłkowej).

Elektrokardiogram

Ocena elektrokardiograficzna opiera się na analizie 12-odprowadzeniowych rejestracji EKG. Powinna obejmować porównanie wstępnego spoczynkowego zapisu EKG (zarejestrowanego w pozycji stojącej, w przypadku testu wykonywanego na bieżni, lub w pozycji siedzącej, w przypadku testu na ergometrze rowerowym) z zapisami EKG podczas wysiłku i bezpośrednio po jego zakończeniu, w fazie odpoczynku, ze szczególnym uwzględnieniem pomiarów ST-T, arytmii i zaburzeń przewodzenia. W interpretacji EKG znaczenie pomocnicze może mieć ocena ewolucji uśrednionych, trendów oraz analiza komputerowa (zależna od jakości zapisu i poprawnego położenia punktów pomiarowych).

Wpływ wysiłku fizycznego na elektrokardiogram u zdrowych osób

Załamek P

Amplituda załamka P wzrasta w odprowadzeniach kończynowych II, III, aVF. Czas trwania załamka P zazwyczaj się nie zmienia lub jest minimalnie dłuższy.

Odstęp PR

Odstęp PR skraca się i obniża w odprowadzeniach II, III, aVF podczas wysiłku (co jest wyrazem repolaryzacji przedsionków).

Zespół QRS

Czas trwania zespołu QRS skraca się podczas wysiłku. Amplituda przegrodowego załamka Q mierzona w odprowadzeniach bocznych zazwyczaj się zwiększa. Natomiast w odprowadzeniach dolnych amplituda załamka R ma tendencję do zmniejszania się, a załamka S – do zwiększania.

Punkt J i skośne w górę obniżenie odcinka ST

Punkt J definiowany jest jako miejsce zakończenia zespołu QRS i rozpoczęcia odcinka ST. Punkt J może być obniżony na szczycie wysiłku i stopniowo powrócić do wartości wstępnych w okresie odpoczynku lub bezpośrednio po zakończeniu wysiłku. Obniżenie punktu J występuje częściej u osób starszych.

Pomiar obniżenia ST powinien być wykonywany 60–80 ms po punkcie J. Skośne w górę obniżenie odcinka ST na szczycie wysiłku jest obserwowane u 10–20% zdrowej populacji. U osób zdrowych ze spoczynkowym uniesieniem punktu J (np. z powodu wczesnej repolaryzacji), przebieg odcinka ST zazwyczaj normalizuje się w czasie wysiłku. Jest to zjawisko prawidłowe i nie powinno być uważane za ekwiwalent obniżenia odcinka ST w stosunku do uniesienia obserwowanego w spoczynku.

Załamek T

Amplituda załamka T zazwyczaj zmniejsza się na pierwszych etapach wysiłku, a następnie w miarę narastania obciążenia powoli wzrasta.

Załamek U

Załamek U zwykle nie zmienia się istotnie podczas wysiłku. Trudno go jednak zidentyfikować przy częstotliwości rytmu powyżej 120/min z uwagi na bliskie położenie z załamka-mi T i P.

Odstęp QT

Wraz ze wzrostem obciążenia wysiłkiem i wzrostem częstotliwości rytmu serca skraca się potencjał czynnościowy. Na czas QT w EKG dodatkowo wpływają zmiany neurohumoralne towarzyszące wysiłkowi. U większości zdrowych osób wartość bezwzględna QT zmniejsza się na początku wysiłku, ale u niektórych osób (częściej kobiet) może dojść do paradoksalnego bezwzględnego wydłużenia odstępu QT we wczesnych minutach testu. Jeśli zmierzony odstęp QT jest skorygowany stosownie do częstotliwości rytmu (według wzoru Bazetta: skorygowany QT [QTc] = zmierzone QT / RR 0,5), nierzadko obserwuje się jego wzrost na wczesnym etapie wysiłku, a następnie zmniejszenie wraz ze wzrostem częstotliwości rytmu serca przy większych obciążeniach wysiłkiem.

Elektrokardiograficzne kryteria dodatniego wyniku próby wysiłkowej

1. Obniżenie punktu J (w porównaniu z odcinkiem PQ) ≥ 0,1 mV (1 mm) z poziomym lub skośnym do dołu obniżeniem odcinka ST o 1 mm lub więcej (nachylenie ST < < 0,7–1,0 mV/s) rejestrowane 80 ms od punktu J, natomiast przy częstotliwości rytmu serca > 130/min – 60 ms od punktu J, odzwierciedla obecność niedokrwienia. Jeżeli we wstępnym zapisie EKG obecne są znamienne obniżenia ST, pomiar zmian w czasie wysiłku odnosi się do zmian wstępnych. Wówczas zwiększenie obniżenia ≥ 0,1 mV (1 mm) uznaje się za nieprawidłowe. Wystąpienie skośnego do góry obniżenia odcinka ST (nachylenie ST > 1 mV/s) ma ograniczoną wartość diagnostyczną. Skośne do góry obniżenie ST o 0,15 mV (1,5 mm) lub więcej w odstępie 60–80 ms od punktu J może być uznane za nieprawidłowe u pacjentów z potwierdzoną chorobą wieńcową.

2. Uniesienie punktu J (w porównaniu z zapisem wstępnym) ≥ 0,1 mV (1 mm) z towarzyszącym uniesieniem odcinka ST w punkcie 60 ms od punktu J o 0,1 mV (1 mm) lub więcej – w odprowadzeniach bez patologicznego załamka Q przemawia za niedokrwieniem. Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu aVR wraz z obecnością znamiennych obniżeń odcinka ST w innych odprowadzeniach może przemawiać za obecnością istotnego zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej i/lub gałęzi przedniej zstępującej lub chorobą wielonaczyniową.

Jeśli w zapisie wstępnym występują uniesienia odcinka ST, to pomiar obniżenia ST należy wykonać w stosunku do linii izoelektrycznej, a nie w stosunku do wstępnego położenia punktu J. Uniesienie punktu J ≥ 0,1 mV (1 mm) z uniesieniem ST w punkcie położonym 60 ms od punktu J > 0,1 mV (1 mm) w odprowadzeniach z patologicznym załamkiem Q nie może być uznane za niedokrwienie.

3. Powyższe zmiany powinny być rejestrowane w co najmniej trzech kolejnych ewolucjach P-QRS-T lub QRS-T (w przypadku utrwalonego migotania/trzepotania przedsionków).

Interpretacja elektrokardiograficzna próby wysiłkowej w szczególnych sytuacjach klinicznych

1. Obecność we wstępnym elektrokardiogramie cech przerostu komory (komór) polegająca na zwiększonej amplitudzie załamków nawet bez wtórnych zmian ST-T uniemożliwia miarodajną ocenę niedokrwienia.

2. Pseudonormalizacja podczas wysiłku ujemnych załamków T występujących w spoczynku nie ma wartości diagnostycznej.

3. Wystąpienie podczas wysiłku LBBB (left bundle branch block – blok lewej odnogi pęczka Hisa) bez objawów klinicznych nie jest kryterium obecności niedokrwienia.

4. Obecność w spoczynkowym EKG zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, tj. wydłużenie czasu trwania QRS > 120 ms bez cech LBBB i/lub RBBB (right bundle branch block – blok prawej odnogi pęczka Hisa), lub LBBB uniemożliwia miarodajną ocenę elektrokardiograficzną.

5. Obecność w spoczynkowym EKG RBBB pozwala na ocenę w odprowadzeniach V1–V3 uniesienia ST, natomiast w pozostałych odprowadzeniach możliwa jest ocena zarówno uniesienia, jak i obniżenia ST.

6. Wystąpienie podczas wysiłku bardziej zaawansowanych zmian EKG (przy małym obciążeniu, istotne obniżenia ST obejmujące większość odprowadzeń) zwiększa wartość diagnostyczną próby.

7. Normalizacja istotnych zmian ST następuje w ciągu 5–10 minut po zakończeniu wysiłku. Bardzo szybka normalizacja zmian poniżej 60 sekund może przemawiać za mniejszą wartością diagnostyczną próby.

8. Prawidłowy zapis EKG nie wyklucza w 100% obecności istotnych zmian w tętnicach wieńcowych.

Odpowiedź chronotropowa

Częstotliwość rytmu serca ma istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne. W ocenie odpowiedzi chronotropowej należy uwzględnić:

- » spoczynkową częstotliwość rytmu serca;

- » możliwość przyspieszania częstotliwości rytmu serca w miarę narastania obciążenia wysiłkiem;

- » maksymalną częstotliwość rytmu serca osiągniętą na szczycie wysiłku;

- » dynamikę redukcji częstotliwości rytmu serca bezpośrednio po zakończeniu wysiłku w okresie odpoczynku.

Reakcja chronotropowa jest odzwierciedleniem wpływu na rytm wielu czynników i zależy od:

- » wieku i płci;

- » funkcjonowania układu bodźcotwórczego i przewodzącego serca;

- » autonomicznego układu nerwowego;

- » wyrównania wodno-elektrolitowego, hormonalnego i metabolicznego;

- » wytrenowania i wydolności fizycznej;

- » farmakoterapii (leki β-adrenolityczne, antyarytmiczne, sympatykomimetyki, psychotropowe);

- » zaburzeń rytmu serca.

Prawidłowa odpowiedź chronotropowa

Maksymalna częstotliwość rytmu serca podczasmaksymalnego wysiłku (maximal heart rate, HRmax)

Powszechnie stosowane są wzory określające maksymalną przewidywaną częstotliwość rytmu serca podczas obciążania wysiłkiem:

HRmax = 220 – wiek

oraz

HRmax = 210 – (wiek × 0,65).

Wzory te są miarodajne zwłaszcza dla mężczyzn poniżej 40 lat. Pierwszy wzór może jednak nie doszacować wyników u starszych osób.

Rezerwa częstotliwości rytmu serca (heart rate reserve, HRres)

Zdolność do osiągnięcia adekwatnej częstotliwości rytmu serca podczas maksymalnego obciążenia wysiłkiem odzwierciedla adekwatną aktywność układu współczulnego.

Praktycznym wzorem do określenia rezerwy częstotliwości rytmu serca jest:

HRres = (220 – wiek) – HR spoczynek,

czyli HRres = HRmax – HR spoczynek.

Zwalnianie częstotliwości rytmu serca bezpośrednio po wysiłku (heart rate recovery, HRrec)

Odpowiednia redukcja częstotliwości rytmu serca bezpośrednio po wysiłku związana jest z powrotem napięcia nerwu błędnego i odzwierciedla prawidłową funkcję układu przywspółczulnego. W praktyce klinicznej zdolność do zwolnienia częstotliwości rytmu serca bezpośrednio po wysiłku oceniana jest za pomocą wzorów:

HRrec1 = HRmax – HR 1 min po wysiłku,

HRrec2 = HRmax – HR 2 min po wysiłku.

Za wartości prawidłowe uznaje się HRrec1 > 12/min lub > 18/min (w zależności od sposobu zakończenia testu – kontynuowanie wysiłku bez obciążenia lub z minimalnym obciążeniem przez 2 minuty lub odpoczynek w pozycji siedzącej), natomiast HRrec2 > 22/min.

Według opublikowanych danych HRrec ≤ 12/min związana jest z czterokrotnym wzrostem śmiertelności. Uważa się, że wartość prognostyczna nieprawidłowych wartości HRrec1 i HRrec2 jest niezależna od wystąpienia niedokrwienia, bólu dławicowego, osiągniętego obciążenia czy stosowania β-blokerów.

Odpowiedź ciśnienia tętniczego krwi

Prawidłowa odpowiedź presyjna

Odpowiedź ciśnienia tętniczego krwi na obciążanie wysiłkiem zależna jest od wieku i płci. Prawidłowe wartości ciśnienia krwi podczas maksymalnego testu wysiłkowego to:

- » u kobiet do 40. roku życia – poniżej 190/90 mm Hg, a powyżej 40. roku życia – poniżej 220/100 mm Hg;

- » u mężczyzn do 40. roku życia – poniżej 210/90 mm Hg, a powyżej 40. roku życia – poniżej 235/100 mm Hg.

Nieprawidłowa odpowiedź presyjna

W czasie obciążania wysiłkiem może wystąpić nieprawidłowa reakcja presyjna:

- » nadmierny przyrost ciśnienia tętniczego krwi – reakcja hipertensyjna;

- » nieadekwatny przyrost ciśnienia tętniczego krwi;

- » hipotonia.

Wartości ciśnienia tętniczego uważane za nadmierną odpowiedź presyjną podczas obciążania wysiłkiem przedstawiono w tabeli 6.7.

Tabela 6.7. Wartości skurczowego ciśnienia tętniczego krwi [mm Hg] przemawiające za odpowiedzią hipertensyjną

Wiek < 40 lat

Wiek ≥ 40 lat

Kobiety

> 190

> 220

Mężczyźni

> 210

> 235

Nieadekwatny przyrost ciśnienia tętniczego

Nieadekwatny do obciążenia wysiłkiem wzrost ciśnienia tętniczego definiowany jest w zależności od stanu klinicznego (tab. 6.8).

Tabela 6.8. Wartości skurczowego ciśnienia tętniczego krwi przemawiające za nieadekwatną odpowiedzią presyjną

Populacja

Przyrost skurczowego ciśnienia tętniczego krwi

Populacja ogólna

≤ 44 mm Hg do szczytu wysiłku, gdy wartości spoczynkowe były prawidłowe

Chorzy po zawale serca

< 30 mm Hg (lub niemożność osiągnięcia wartości ≥ 140 mm Hg)

Chorzy z kardiomiopatią przerostową

< 20 mm Hg do szczytu wysiłku

Chorzy ze stenozą aorty

< 20 mm Hg do szczytu wysiłku

Hipotonia

Reakcja hipotoniczna podczas testu wysiłkowego to zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego krwi poniżej wartości spoczynkowych podczas obciążania wysiłkiem lub zmniejszenie skurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 20 mm Hg występujące po jego początkowym wzroście w trakcie wysiłku.

Raport

Raport próby elektrokardiograficznej powinien składać się z części opisowej i załączonych 12-odprowadzeniowych zapisów EKG.

Część opisowa obejmuje następujące elementy:

- » dane demograficzne pacjenta;

- » dane osoby wykonującej badanie;

- » metodę wykonania badania (na bieżni, na cykloergometrze);

- » protokół badania;

- » czas trwania wysiłku i powód przerwania testu;

- » subiektywne odczucie obciążania wysiłkiem według skali Borga (6–20 punktów) lub zmodyfikowanej skali Borga (0–10 punktów);

- » uzyskane maksymalne obciążenie (MET, Wat) z odniesieniem wartości do normy dla wieku i płci (w %);

- » dane o wystąpieniu objawów klinicznych lub ich braku;

- » wartości częstotliwości rytmu serca: spoczynkowa, maksymalna, w 1. i 2. minucie po zakończeniu wysiłku; ocena podsumowująca reakcję chronotropową;

- » wartości ciśnienia tętniczego: spoczynkowa, maksymalna, w 2. minucie po zakończeniu wysiłku oraz przed odłączeniem od aparatury; ocena podsumowująca reakcję presyjną;

- » podwójny produkt DB = HRmax × SBPpeak;

- » opis ewentualnych arytmii: rodzaj, częstotliwość rytmu, reakcja arytmii na narastające obciążenie – jej nasilenie lub redukcja (jeśli jest możliwe kontynuowanie wysiłku), moment wystąpienia arytmii;

- » opis zaburzeń przewodzenia (śródkomorowych, przedsionkowo-komorowych, zatokowo-przedsionkowych);

- » opis zmian ST-T (stwierdzenie istotnych zmian lub ich brak) z uwzględnieniem amplitudy, charakteru, lokalizacji, związku z wysiłkiem, okresem odpoczynku bezpośrednio po zakończeniu wysiłku, objawami klinicznymi;

- » opis zmian QTc (stwierdzenie istotnych zmian lub ich brak) z uwzględnieniem związku z wysiłkiem, okresem odpoczynku bezpośrednio po zakończeniu wysiłku, wystąpieniem arytmii i/lub objawów klinicznych.

Podsumowanie wyniku badania wskazuje, czy test był prawidłowy ujemny / nieprawidłowy dodatni lub w przypadku nieosiągnięcia docelowych wartości umożliwiających jednoznaczną ocenę zawiera krótkie podsumowanie opisowe. Test może być niediagnostyczny w aspekcie rozpoznawania choroby wieńcowej, natomiast jego wynik zawsze oferuje możliwość podsumowania zjawisk, które wystąpiły podczas obciążania wysiłkiem i dają wgląd w aktualny stan kliniczny pacjenta, co przemawia za unikaniem podsumowań typu „test niediagnostyczny”.

Raport 12-odprowadzeniowych EKG rejestrowanych podczas testu wysiłkowego

Raport EKG powinien uwzględniać zapisy:

- » wstępny;

- » z okresu szczytu wysiłku;

- » bezpośrednio po zakończeniu wysiłku;

- » z okresu odpoczynku po wysiłku;

- » dokumentujące istotne zmiany ST-T, arytmię, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia pracy terapeutycznych urządzeń wszczepialnych (PM, CRT-P, CRT-D, ICD, LVAD, BiVAD);

- » dokumentujące uśrednione ewolucje QRS-T i trendy odcinka ST (wielkość obniżeń/uniesień i nachylenia);

- » rejestrowane podczas zgłaszanych objawów.

Raport powinien być podpisany przez lekarza i zarchiwizowany w formie papierowej i elektronicznej z możliwością przesłania do szpitalnego systemu informatycznego.

Próba wysiłkowa w wybranych sytuacjach klinicznych

Wszczepiony stymulator resynchronizujący i/lub kardiowerter-defibrylator

Wytyczne wykonywania testu wysiłkowego u chorych z implantowanymi urządzeniami terapeutycznymi: CRT-P, CRT-D i ICD są spójne z ogólnie przyjętymi zasadami, dodatkowo należy uwzględnić wszystkie zagadnienia związane z działaniem urządzeń. Przed testem wysiłkowym należy się zapoznać z danymi dotyczącymi zaprogramowania urządzenia. Potrzebna jest wiedza o progu wykrywania arytmii (strefa VT/VF [ventricular tachycardia / ventricular fibrillation – częstoskurcz komorowy / migotanie komór] – częstotliwość rytmu, przy której następuje interwencja ICD) oraz rodzaju zaprogramowanej terapii antyarytmicznej. W przypadku prowadzenia testu wysiłkowego z włączoną funkcją detekcji i terapii VF, próg wykrywania arytmii podnosimy znacznie powyżej możliwej do uzyskania maksymalnej częstotliwości rytmu serca (np. > 220/min) lub ograniczamy wysiłek tak, aby częstotliwość rytmu była o 10–20/min mniejsza od progu interwencji ICD. Przestrzeganie tej zasady jest niezwykle ważne, gdyż tachykardia zatokowa lub migotanie przedsionków z szybką częstością zespołów komorowych, których częstotliwość osiągnie próg interwencji ICD, mogą zostać nieprawidłowo zakwalifikowane przez urządzenie jako arytmia komorowa i spowodować niepotrzebne zastosowanie terapii. W przypadku powtarzających się seryjnie nieprawidłowych interwencji ICD należy przyłożyć magnes na urządzenie.

Test wysiłkowy u pacjentów z wszczepionym układem resynchronizującym pozwala na ocenę funkcji adaptacji odpowiedzi częstości stymulacji i tym samym utrzymania resynchronizacji w czasie obciążania wysiłkiem fizycznym. Nagła utrata stymulacji resynchronizującej podczas wysiłku wynikająca z przekroczenia progu stymulacji, przy którym jest zachowana stymulacja z przewodzeniem 1:1, powoduje nagły spadek rzutu serca i zaburzenia hemodynamiczne (ryc. 6.1 i 6.2). Do utraty stymulacji resynchronizującej dochodzi także w przypadku nasilenia komorowych zaburzeń rytmu. Sytuacje, w których występuje nagła utrata resynchronizacji podczas testu wysiłkowego, wymagają natychmiastowego przerwania próby wysiłkowej i stosownego przeprogramowania urządzenia i/lub wdrożenia odpowiedniej terapii.

Rycina 6.1.

EKG – początek testu wysiłkowego u pacjenta z utrwalonym migotaniem przedsionków i CRT. Stymulacja BiV, nieliczne pobudzenia zsumowane, pojedyncze pobudzenia przedwczesne komorowe.

Rycina 6.2.

EKG w czasie maksymalnego wysiłku, rytm wiodący migotanie przedsionków, utrata resynchronizacji.

Omdlenia

Test wysiłkowy powinien być wykonany u pacjentów, którzy doświadczyli omdlenia podczas wysiłku lub krótko po nim. Te dwie sytuacje należy rozpatrywać osobno. W istocie omdlenie występujące podczas wysiłku jest najczęściej spowodowane przyczynami sercowymi, podczas gdy omdlenie występujące po wysiłku prawie zawsze jest spowodowane mechanizmem odruchowym. Wykazano, że indukowany wysiłkową tachykardią blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia zlokalizowany jest dystalnie w stosunku do węzła przedsionkowo-komorowego i jest predyktorem wystąpienia stałego bloku przedsionkowo-komorowego. W spoczynkowym EKG zwykle występują zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, ale zdarza się, że jest ono prawidłowe. Obecne standardy nie zalecają jednak rutynowego wykonywania testu wysiłkowego u wszystkich chorych z omdleniami.

Kardiomiopatia przerostowa

Najbardziej miarodajną oceną objawowych chorych z kardiomiopatią przerostową jest wykonanie testu wysiłkowego z pomiarem gazów oddechowych. Określenie szczytowego pochłaniania tlenu w teście ergospirometrycznym dostarcza istotnych danych klinicznych i rokowniczych, zwłaszcza w przypadku konieczności określenia wskazań do transplantacji serca lub mechanicznego wspomagania (klasa I, poziom dowodów B). Gdy jednak nie ma możliwości przeprowadzenia tego testu, warto wykonać klasyczną próbę wysiłkową, zwłaszcza w aspekcie oceny reakcji ciśnienia tętniczego.

U około 1/3 dorosłych pacjentów z kardiomiopatią przerostową występuje nieprawidłowa odpowiedź ciśnienia skurczowego na wysiłek fizyczny, charakteryzująca się postępującą hipotonią lub brakiem wzrostu skurczowego ciśnienia krwi o co najmniej 20 mm Hg na szczycie wysiłku w porównaniu z pomiarem spoczynkowym lub spadkiem ciśnienia skurczowego o więcej niż 20 mm Hg w stosunku do najwyższej osiągniętej wartości. Jest to spowodowane nieadekwatnym spadkiem oporu naczyniowego i niską objętością wyrzutową. Nieprawidłowa odpowiedź presyjna w czasie wysiłku wiąże się z wyższym ryzykiem nagłego zgonu sercowego u pacjentów w wieku do 40 lat, natomiast u pacjentów w wieku powyżej 40 lat jej wartość prognostyczna nie jest określona.

Zespół Brugadów

Test wysiłkowy u chorych z zespołem Brugadów może być źródłem istotnych informacji. Na podstawie opublikowanych danych u ponad 60% pacjentów z zespołem Brugadów obserwowano zmiany w zapisie EKG w czasie próby wysiłkowej. Najczęściej były to:

- » zwiększenie uniesienia odcinka ST;

- » zmiana morfologii uniesienia ST (siodełkowate uniesienie ST przechodziło w zatoczkowe uniesienie ST);

- » arytmia komorowa (częstoskurcz komorowy, pojedyncze pobudzenia przedwczesne komorowe), która ustąpiła samoistnie.

Zmiany te na ogół pojawiały się w czasie odpoczynku bezpośrednio po zakończeniu wysiłku.

Co więcej, powiększenie uniesienia ST podczas próby wysiłkowej wiązało się ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowych u pacjentów z zespołem Brugadów (współczynnik ryzyka: 3,17; przedział ufności 95%: 1,37–7,33; p = 0,007). W czasie testu wysiłkowego obserwowano również wystąpienie uniesienia ST w odprowadzeniach V1–V3, u chorych bez widocznego uniesienia ST w EKG spoczynkowym przed próbą wysiłkową (test wysiłkowy spowodował ujawnienie cech zespołu Brugadów w EKG).

Podsumowując, u chorych z zespołem Brugadów szczególnie wnikliwie należy obserwować okres odpoczynku bezpośrednio po zakończeniu wysiłku z uwagi na występujące w tym czasie zwiększone napięcie układu przywspółczulnego, które może być czynnikiem wyzwalającym zdarzenia.

Zespół długiego QT

W czasie testu wysiłkowego u chorych z zespołem długiego QT (long QT syndrom, LQT), w odpowiedzi na prowokowaną wysiłkiem stymulację współczulną, może występować istotne wydłużenie odstępu QT (w LQT2 widoczne zwłaszcza przy umiarkowanym wysiłku – przy HR ~100/min, w LQT1 w czasie maksymalnego wysiłku – przy HR ~ 150/min). Dodatkowo w miarę narastania obciążenia obserwowana jest nieprawidłowa dynamika odstępów QT (zwłaszcza w LQT3). We wszystkich typach LQT należy starannie analizować zapis EKG bezpośrednio po zakończeniu wysiłku w okresie odpoczynku. Na rycinach 6.3–6.6 przedstawiono zapisy EKG u chorej z LQT w czasie testu wysiłkowego.

Rycina 6.3

EKG wstępny, spoczynek HR – 60/min, QTc – 480 ms.

Rycina 6.4

EKG podczas wysiłku.

Rycina 6.5

EKG w 4. minucie odpoczynku po zakończeniu wysiłku: HR – 73/min, QTc – 520 ms.

Rycina 6.6

EKG w 10. minucie odpoczynku po zakończeniu wysiłku: HR – 76/min, QTc – 495 ms.

Katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy

Katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, CPVT) charakteryzuje się nagłym omdleniem występującym podczas wysiłku fizycznego lub intensywnych emocji u osób bez strukturalnej patologii serca. Podstawową przyczyną epizodów omdlenia jest napad szybkiego częstoskurczu komorowego (dwukierunkowego lub polimorficznego). Czasami dochodzi do samoistnego ustąpienia arytmii. W innych sytuacjach częstoskurcz komorowy może przechodzić w migotanie komór i w przypadku niepodjęcia akcji reanimacyjnej prowadzi do nagłej śmierci sercowej.

Pierwsze objawy pojawiają się zazwyczaj już w dzieciństwie, średnio w 7.–12. roku życia, ale opisywane są przypadki pierwszych manifestacji choroby w 4. dekadzie życia. Nieleczony CPVT jest wysoce śmiertelny, ponieważ około 30% chorych doświadcza co najmniej jednego zatrzymania krążenia, a około 80% pacjentów – jednego lub więcej epizodów omdlenia. Pierwszą manifestacją choroby może być nagły zgon sercowy.

Próba wysiłkowa jest bardzo ważnym testem diagnostycznym, ponieważ może w powtarzalny sposób wywołać typowy częstoskurcz komorowy podczas ostrej aktywacji adrenergicznej. Spoczynkowy elektrokardiogram zazwyczaj jest prawidłowy. Częstoskurcz dwukierunkowy definiowany jest jako komorowa arytmia z naprzemienną osią QRS występującą beat-to-beat; niektórzy chorzy mogą mieć polimorficzny VT bez „stabilnych” wektorów QRS. Zwykle początek arytmii występuje podczas wysiłku przy progu tętna wynoszącym 100–120/min, arytmia nasila się w miarę narastania obciążenia.

Ocena chorych z wadami serca

Stenoza aortalna

Zaleca się wykonanie testu wysiłkowego u bezobjawowych pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej, którzy są aktywni fizycznie, w celu zdemaskowania objawów i stratyfikacji ryzyka.

Z kolei echokardiografia wysiłkowa może dostarczyć informacji prognostycznych w bezobjawowym ciężkim zwężeniu zastawki aortalnej (analizowane są m.in. wzrost średniego gradientu przez zastawkę i zmiana funkcji lewej komory podczas wysiłku). U pacjentów bezobjawowych, z uwagi na dużą zmienność tempa progresji zwężenia zastawki aortalnej, akcentuje się potrzebę starannej edukacji w zakresie samoobserwacji i odczuwanych objawów. Na podstawie wykonanego testu wysiłkowego określa się zalecany poziom aktywności fizycznej. Badania wykonywane w ramach długoterminowej obserwacji w tej grupie chorych powinny koncentrować się na ocenie progresji hemodynamicznej, funkcji lewej komory i jej przeroście oraz na zmianach tolerancji wysiłku – obiektywnie ocenianych w teście wysiłkowym. U chorych z bezobjawowym ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej obowiązuje ocena co 6 miesięcy w celu wykrycia objawów (zmiana tolerancji wysiłku, najlepiej za pomocą testu wysiłkowego, jeśli objawy są wątpliwe) i zmiany parametrów echokardiograficznych.

Niedomykalność aortalna

Test wysiłkowy ma znaczenie w grupie chorych z objawami nieadekwatnymi do ciężkości wady w celu kwalifikacji do leczenia operacyjnego.

Stenoza mitralna

Test wysiłkowy rekomendowany jest dla chorych zakwalifikowanych do walwulotomii balonowej, którzy mają rozpoznaną umiarkowaną lub ciężką stenozę mitralną i pozostają bez objawów oraz dla pacjentów z umiarkowaną stenozą z towarzyszącymi objawami klinicznymi. Należy jednak podkreślić, że w ocenie chorych największą rolę odgrywają badania hemodynamiczne, natomiast test wysiłkowy ma mniejsze znaczenie.

Niedomykalność mitralna

Test wysiłkowy u chorych z niedomykalnością mitralną wykonuje się w celu określenia wydolności fizycznej i ma on jedynie wartość pomocniczą. Podstawowymi badaniami kwalifikującymi chorych do zabiegu operacyjnego są echokardiografia i badanie hemodynamiczne.

Test wysiłkowy w prewencji chorób sercowo-naczyniowych

Według obowiązujących standardów wyko-nanie testu wysiłkowego połączonego z oceną kliniczną należy rozważyć u osób z czynnikami ryzyka chorób układu krążenia, które prowadziły siedzący tryb życia, a zamierzają włączyć aktywność ruchową do swojego stylu życia lub zacząć uprawiać sport (klasa IIa, poziom dowodów C). Jednym z czynników prognostycznych jest tolerancja wysiłku. Adekwatną do płci i wieku tolerancję wysiłku można skalkulować na podstawie następujących równań:

- » dla kobiet – oczekiwane obciążenie w MET = 14,7 – (0,13 × wiek);

- » dla mężczyzn – oczekiwane obciążenie w MET = 14,7 – (0,11 × wiek).