Autorzy

Prof. nadzw. dr hab. n. kult. fiz. Zdzisław Adach, prof. AWF

Dr hab. n. med. Marcin Baranowski

Dr n. kult. fiz. Wioletta Brzenczek-Owczarzak

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Duda

Prof. dr hab. n. med. Jan Górski

Prof. dr hab.n. med. Bruno Grassi

Prof. dr hab. n. med. Anna Jegier

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Klukowski

Prof. dr hab. n. med. Marian Krawczyński

Dr n. med. Anna Lubkowska

Dr hab. n. kult. fiz., lek. Joanna Majerczak

Prof. nadzw. dr hab. n. kult. fiz. Bartosz Molik, prof. AWF

Dr n. kult. fiz. Mariusz Naczk, prof. UZ

Dr n. farm. Andrzej Pokrywka

Prof. dr hab. n. med. Stanisław Poprzęcki

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Smorawiński

Dr hab. n. kult. fiz. Zbigniew Szyguła

Dr hab. n. med. Małgorzata Żendzian-Piotrowska

Prof. dr hab. n. kult. fiz. Jerzy A. Żołądź

© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011
© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Wydawca

Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący

Beata Bednarczuk

Redakcja merytoryczna

Beata Bakoń

Korekta

Krzysztof Nalepa

Producent

Anna Paziewska

Projekt okładki i stron tytułowych

Witold Adamski

Ilustracja na okładce

Jacob Lund/Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego

Anna Jakubowska/Woblink

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. II)

Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5729-4

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Spis treści

Przedmowa do wydania II

Przedmowa do wydania I

1. Podstawy fizjologii wysiłku

1.1. Narząd ruchu

1.1.1. Mięśnie szkieletowe

1.1.1.1. Budowa

1.1.1.2. Czynność skurczowa mięśnia

1.2. Wykorzystanie tlenu przez ustrój ludzki

1.2.1. Przemiana materii

1.2.1.1. Podstawowa przemiana materii (PPM)

1.2.1.2. Całkowita przemiana materii (CPM)

1.2.1.3. Współczynnik oddechowy (RQ)

1.2.1.4. Deficyt tlenowy i dług tlenowy

1.2.2. Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu

1.2.3. Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu; O2max

1.2.3.1. Metody pomiaru O2max

1.2.3.2. Czynniki determinujące O2max

1.2.3.3. Wydolność fizyczna

1.3. Ocena obciążeń wysiłkiem

1.3.1. Skala Borga

1.3.2. Próg mleczanowy

1.3.2.1. Zastosowanie wyników pomiaru progu mleczanowego

1.3.3. MET

1.4. Źródła energii dla mięśni

1.4.1. ATP i fosfokreatyna

1.4.2. Substraty wewnątrzmięśniowe

1.4.2.1. Glikogen

1.4.2.2. Triacyloglicerole mięśniowe

1.4.3. Substraty krwiopochodne

1.4.3.1. Glukoza

1.4.3.2. Wolne kwasy tłuszczowe

1.4.3.3. Lipoproteiny osocza

1.4.3.4. Ciała ketonowe

1.4.3.5. Aminokwasy

1.4.4. Białka

1.4.4.1. Zapotrzebowanie na białko w czasie wysiłku

1.4.4.2. Powysiłkowa synteza białka w mięśniach

1.4.5. Amoniak

1.5. Wpływ treningu na wykorzystanie węglowodanów i tłuszczów

1.5.1. Trening wytrzymałościowy

1.5.2. Trening beztlenowy

1.6. Wpływ wysiłku na układ wydzielania wewnętrznego

1.6.1. Wprowadzenie

1.6.2. Wpływ wysiłku na stężenie hormonów we krwi

1.6.2.1. Adrenokortykotropina i hormony wydzielane przez korę nadnerczy

1.6.2.2. TSH i hormony wydzielane przez gruczoł tarczowy

1.6.2.3. Gonadotropiny i hormony wydzielane przez gruczoły płciowe (gonady)

1.6.2.4. Prolaktyna

1.6.2.5. Hormon wzrostu (GH)

1.6.2.6. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH)

1.6.2.7. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (sodopędny) (ANP)

1.6.2.8. Hormony wydzielane przez wyspy trzustki (wyspy Langerhansa)

1.6.2.9. Aminy katecholowe (adrenalina, noradrenalina)

1.6.2.10. Erytropoetyna

1.6.2.11. Oksytocyna

1.6.2.12. Parathormon i kalcytonina

1.6.2.13. Peptydy opioidowe

1.6.2.14. Hormony regulujące łaknienie (apetyt)

1.7. Wpływ wysiłku na układ krążenia

1.7.1. Wprowadzenie

1.7.2. Wysiłki dynamiczne

1.7.2.1. Objętość minutowa serca

1.7.2.2. Ciśnienie tętnicze

1.7.2.3. Wykonywanie wysiłku kończynami górnymi

1.7.2.4. Wpływ wysiłku na dystrybucję krwi w ustroju

1.7.3. Wysiłek statyczny a czynność układu krążenia

1.7.4. Krążenie płucne

1.7.5. Ekstrakcja tlenu w tkankach

1.7.6. Mioglobina

1.8. Wpływ treningu na układ krążenia

1.8.1. Częstość skurczów serca

1.8.2. Wielkość serca

1.8.3. Objętość wyrzutowa

1.8.4. Objętość minutowa

1.8.5. Naczynia krwionośne

1.8.6. Ciśnienie tętnicze

1.9. Wpływ wysiłku na układ oddechowy

1.9.1. Wprowadzenie

1.9.2. Wpływ wysiłku na wentylację płuc

1.9.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego na wentylację płuc

1.10. Wpływ wysiłku na krew

1.10.1. Wprowadzenie

1.10.2. Wpływ wysiłku

1.10.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

1.11. Wpływ wysiłku na równowagę kwasowo-zasadową

1.12. Wpływ wysiłku na czynność nerek

1.12.1. Wprowadzenie

1.12.2. Wpływ wysiłku

1.13. Wpływ wysiłku na czynność przewodu pokarmowego

1.13.1. Wprowadzenie

1.13.2. Wpływ wysiłku

1.14. Wpływ wysiłku na układ odpornościowy

1.14.1. Wprowadzenie

1.14.2. Wpływ wysiłku

1.14.3. Wpływ treningu wytrzymałościowego

1.14.4. Cytokiny

1.15. Zmęczenie

1.15.1. Wprowadzenie

1.15.2. Zmęczenie obwodowe

1.15.2.1. Droga ruchowa

1.15.2.2. Przyczyny mięśniowe

1.15.3. Zmęczenie ośrodkowe

1.15.4. Przetrenowanie

2. Podstawy treningu fizycznego

2.1. Trening wytrzymałościowy

2.1.1. Metody treningu wytrzymałościowego

2.1.1.1. Metody treningu ciągłego

2.1.1.2. Metody treningu powtórzeniowego

2.1.1.3. Metody treningu interwałowego wytrzymałości

2.1.2. Wpływ treningu wytrzymałościowego na organizm

2.1.3. Wpływ treningu na ekonomikę wysiłku

2.2. Trening szybkości (wydolności beztlenowej)

2.3. Ocena wydolności

2.3.1. Ocena wydolności tlenowej

2.3.1.1. Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu

2.3.2. Ocena wydolności beztlenowej

2.3.2.1. Test Margarii–Kalamena

2.3.2.2. Test ergometryczny „siła–szybkość” według Vandewalle'a

2.3.2.3. Test Wingate (Bar-Ora)

2.3.2.4. Stężenie kwasu mlekowego w ocenie wydolności beztlenowej

2.4. Trening ogólnorozwojowy

2.5. Trening siły mięśniowej

2.5.1. Rola treningu siłowego w utrzymaniu zdrowia

2.5.2. Trening siłowy u dzieci

2.5.3. Metody treningu siły i ich wpływ na organizm

2.5.3.1. Metoda izometryczna (statyczna)

2.5.3.2. Metody dynamiczne

2.5.3.3. Elektrostymulacja mięśni (EMS)

3. Wysiłek fizyczny i trening kobiet

3.1. Wprowadzenie

3.2. Skład ciała

3.3. Metabolizm

3.4. Układ ruchu

3.5. Siła mięśniowa

3.6. Trening siłowy

3.7. Krew i układ krążenia

3.8. Układ oddechowy

3.9. Termoregulacja

3.10. Wydolność tlenowa

3.11. Cykl miesiączkowy a zdolność do wykonywania wysiłków wytrzymałościowych, szybkościowych i siłowych

3.12. Trening wytrzymałościowy

3.13. Zdolność do wykonywania wysiłków beztlenowych

3.14. Trening a zaburzenia cyklu miesiączkowego

3.15. Hormony a wysiłek

3.16. Wysiłek fizyczny i trening kobiet w ciąży

3.16.1. Rola hormonów płciowych w przebiegu ciąży

3.16.1.1. Progesteron

3.16.1.2. Estrogeny

3.16.1.3. Relaksyna

3.16.1.4. Somatomammotropina kosmówkowa

3.16.2. Uwarunkowania wysiłku podczas ciąży

3.16.2.1. Zmiany w składzie ciała oraz układzie ruchu

3.16.2.2. Wydatek energetyczny oraz zapotrzebowanie na tlen

3.16.2.3. Układ krążenia

3.16.2.4. Termoregulacja matki i płodu

3.16.3. Trening rekreacyjny w okresie ciąży i uzasadnienie jego stosowania

3.16.4. Wpływ treningu w okresie ciąży na zdolność do wykonywania wysiłków długotrwałych (wydolność tlenową)

3.16.5. Demineralizacja kości

3.16.6. Karmienie piersią

3.16.7. Ciąża a sport wyczynowy

3.16.8. Trening siłowy w okresie ciąży

3.16.9. Specyfika kobiet starszych a możliwości poprawy siły i mocy mięśni

4. Wysiłek fizyczny i trening sportowy w wieku rozwojowym

4.1. Rozwój ontogenetyczny (osobniczy)

4.2. Czynniki rozwoju a tzw. norma auksologiczna (rozwojowa)

4.2.1. Czynniki wpływające na rozwój

4.2.2. Granice normy auksologicznej (rozwojowej)

4.3. Rozwój motoryczny w wieku rozwojowym

4.4. Odrębności morfologiczno-funkcjonalne i psychiczne w wieku rozwojowym a wysiłek fizyczny

4.5. Odrębności reakcji układu krążenia i układu oddechowego u dzieci na obciążenia fizyczne

4.6. Sprawność i wydolność fizyczna dzieci i młodzieży oraz metody ich oceny

4.6.1. Hipokinezja – czynnik obniżający wydolność fizyczną

4.6.2. Testy i mierniki sprawności i wydolności fizycznej stosowane u dzieci

4.7. Wiek biologiczny a zwiększony wysiłek fizyczny

4.8. Ogólne zasady żywienia dzieci aktywnych sportowo

4.9. Ogólne zasady prowadzenia treningu dzieci i młodzieży

4.10. Kategorie wiekowe rozpoczęcia treningów i zasady kwalifikacji do określonych dyscyplin sportu

4.11. Niepożądane skutki szkolenia sportowego nieletnich

5. Starzenie się a wydolność fizyczna człowieka

5.1. Starzenie się a skład ciała

5.2. Starzenie się a masa mięśni szkieletowych

5.3. Starzenie się a siła i moc mięśni szkieletowych człowieka

5.4. Starzenie się a maksymalny pobór tlenu

5.5. Trening fizyczny osób w starszym wieku

5.5.1. Trening siłowy

5.5.2. Trening wytrzymałościowy

6. Wysiłek fizyczny w różnych temperaturach otoczenia

6.1. Wprowadzenie

6.2. Podstawy termoregulacji

6.3. Wysiłek w wysokiej temperaturze otoczenia

6.3.1. Następstwa odwodnienia

6.3.2. Następstwa hipertermii

6.3.3. Profilaktyka zaburzeń cieplnych i poprawa zdolności do wysiłku

6.4. Wysiłek w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.1. Fizjologiczna reakcja na zimno

6.4.1.1. Reakcje naczyniowe

6.4.1.2. Termogeneza

6.4.2. Adaptacja do długotrwałej ekspozycji na zimno

6.4.3. Wysiłek w zimnym powietrzu

6.4.4. Wysiłek w zimnej wodzie

6.4.5. Zdolność do wysiłku w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.6. Zagrożenia związane z wysiłkiem w niskiej temperaturze otoczenia

6.4.7. Zapobieganie wychłodzeniu

7. Zintegrowana odpowiedź ustroju na niedotlenienie wysokościowe

7.1. Wprowadzenie

7.2. Zmiana ciśnienia tlenu wraz ze wzrostem wysokości nad poziom morza

7.3. Hipoksja i hiperwentylacja wysokościowa – wpływ aklimatyzacji

7.4. Wymiana tlenu w płucach na szczycie Mount Everestu

7.5. Przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny

7.6. Konsekwencje kwasowo-zasadowe hipoksji wysokościowej

7.7. Wydolność fizyczna w warunkach wysokogórskich

7.7.1. Wysiłki krótkotrwałe o mocy maksymalnej

7.7.2. Wysiłki długotrwałe

7.8. Trening w warunkach wysokogórskich

8. Wysiłek i sport niepełnosprawnych

8.1. Wprowadzenie

8.2. Specyfika zdolności wysiłkowej w procesie usprawniania

8.3. Testy czynnościowe i ich odrębności w przypadku osób z niepełnosprawnością

8.4. Wybrane zagadnienia sportu niepełnosprawnych

8.4.1. Wydolność tlenowa osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego

8.4.2. Rola i znaczenie wydolności beztlenowej w życiu codziennym oraz sportowej aktywności fizycznej osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym

8.4.3. Metody oceny wydolności beztlenowej mięśni kończyn górnych osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego w warunkach laboratoryjnych

9. Wpływ niedoboru aktywności ruchowej (hipokinezji) na ustrój

9.1. Roztrenowanie i hipokinezja sportowców

9.1.1. Wpływ przerw w treningu na O2max i tolerancję wysiłkową

9.1.2. Tapering jako forma poprawy zdolności wysiłkowej sportowców

9.2. Ograniczenie aktywności fizycznej i długotrwałe pozostawanie w pozycji leżącej przez osoby zdrowe

9.2.1. Objętość i skład płynów ustrojowych

9.2.2. Czynność układu krążenia

9.2.3. Nietolerancja ortostatyczna

9.2.4. Termoregulacja

9.2.5. Mięśnie szkieletowe

9.2.6. Metabolizm kości

9.2.7. Adaptacja chrząstek stawowych

9.2.8. Tolerancja węglowodanów

9.2.9. Układ odpornościowy

9.2.10. Zdolność do wysiłków fizycznych

9.2.11. Właściwości psychofizjologiczne

9.3. Przebywanie w warunkach mikrograwitacji

9.4. Hipokinezja a proces starzenia się

9.5. Zapobieganie skutkom hipokinezji

10. Trening zdrowotny

10.1. Wprowadzenie

10.2. Trening zdrowotny – efekty fizjologiczne

10.3. Trening zdrowotny – zalecenia

10.4. Kwalifikacja do treningu zdrowotnego

10.5. Trening zdrowotny – tolerancja wysiłku fizycznego oraz możliwość powikłań

11. Wysiłek fizyczny w wybranych chorobach

11.1. Wprowadzenie

11.2. Aktywność fizyczna a choroba niedokrwienna serca

11.3. Aktywność fizyczna a otyłość

11.4. Aktywność fizyczna a cukrzyca

12. Wysiłek fizyczny a żywienie

12.1. Wprowadzenie

12.2. Makroskładniki diety

12.2.1. Węglowodany

12.2.2. Tłuszcze

12.2.3. Białko

12.3. Płyny i inne składniki diety

12.4. Reaktywne formy tlenu

12.5. Dieta i jej uzupełnianie – suplementy

12.6. Żywienie w wysiłku o wysokiej intensywności (HIE)

12.7. Żywienie w sportach walki (SW)

12.8. Żywienie w wysiłku wytrzymałościowym (EE)

12.9. Żywienie w ekstremalnych sportach wytrzymałościowych

12.10. Żywienie w wysiłku przerywanym o wysokiej intensywności (HIIE)

13. Doping w sporcie

13.1. Wprowadzenie

13.2. Definicja dopingu

13.3. Reguły antydopingowe

13.4. Analiza środków dopingujących

13.5. Lista substancji i metod zabronionych w sporcie

13.6. Medyczne aspekty stosowania środków dopingujących

13.7. Steroidy anaboliczno-androgenne

13.8. Erytropoetyna

13.9. Insulina

13.10. Hormon wzrostu

13.11. Agoniści receptorów beta2-adrenergicznych

13.12. Modulatory hormonów i metabolizmu

13.13. Diuretyki

13.14. Stymulanty

13.15. Narkotyki

13.16. Kanabinoidy

13.17. Glikokortykoidy (glikokortykosteroidy, GKS)

13.18. Beta-blokery (beta-adrenolityki)

13.19. Nieświadome użycie substancji dopingujących

14. Podstawy genetyki wysiłku fizycznego

14.1. Wprowadzenie

14.2. Geny warunkujące zdolność organizmu do wysiłku fizycznego

14.2.1. Gen ACTN3

14.2.2. Gen ACE

14.2.3. Gen BDKRB2

14.2.4. Gen PPAR-alfa

14.2.5. Gen MSTN

14.3. Doping genowy

15. Fizjologia nurkowania

15.1. Historia nurkowania

15.2. Wpływ ciśnienia wody na ciało człowieka

15.3. Konsekwencje oddychania mieszaniną gazów pod zwiększonym ciśnieniem

15.4. Czynność płuc podczas nurkowania z automatem oddechowym

15.5. Fizjologia nurkowania na wstrzymanym oddechu

15.5.1. Nurkowanie na wstrzymanym oddechu jako sport

15.5.2. Fazy wstrzymania oddechu

15.5.3. Wymiana gazowa w trakcie wstrzymywania oddechu

15.5.4. Odruch nurkowy

15.5.5. Wpływ wstrzymania oddechu na mózg

15.5.6. Mechanizmy zapobiegające zgnieceniu klatki piersiowej na dużej głębokości

15.5.7. Zagrożenia związane z nurkowaniem na wstrzymanym oddechu

Przypisy

Przedmowa do wydania II

Szanowni Czytelnicy,

przed Wami drugie wydanie podręcznika Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego, przygotowane w większości przez tych samych autorów – wybitnych specjalistów w zakresie fizjologii wysiłku, pracowników akademii wychowania fizycznego oraz uniwersytetów medycznych. Rozdział 12: „Wysiłek fizyczny a żywienie” został napisany na nowo, tym razem przez prof. Stanisława Poprzęckiego. W odpowiedzi na rosnące zainteresowanie nurkowaniem dodano rozdział 15: „Fizjologia nurkowania”. Jego autorem jest dr hab. Marcin Baranowski, specjalizujący się w nurkowaniu z zatrzymaniem oddechu. Wszystkie dotychczasowe rozdziały zaktualizowano zgodnie z najnowszym stanem wiedzy. Przykładowo, w rozdziale 1: „Podstawy fizjologii wysiłku” podano nowe dane o kompleksie lipolitycznym oraz o regulacji powysiłkowej syntezy białka w mięśniach ze szczególnym uwzględnieniem roli leucyny. W rozdziale 3: „Wysiłek fizyczny i trening kobiet” dodano akapit o wysiłku u kobiet po menopauzie. Znacznych zmian wymagały również rozdziały 11: „Wysiłek fizyczny w wybranych chorobach” i 13: „Doping w sporcie”. Żywię nadzieję, że zaktualizowany podręcznik spotka się z przychylną oceną szerokiego kręgu Czytelników zainteresowanych fizjologią wysiłku i treningu.

Prof. dr hab. n. med. Jan Górski

gorski@umb.edu.pl

Przedmowa do wydania I

Zdolność do wysiłku jest jednym z głównych czynników warunkujących właściwą jakość codziennego życia. Zdolność do dużego wysiłku fizycznego jest niezbędna do uzyskiwania sukcesów w sporcie wyczynowym. Wysiłek o odpowiednim nasileniu i czasie trwania wpływa nie tylko na układ ruchu, lecz także na czynność niemal wszystkich narządów. Fizjologia wysiłku opisuje zmiany, jakie zachodzą w ustroju zarówno pod wpływem wysiłku jednorazowego, jak i systematycznego treningu. Przedmiot „fizjologia wysiłku fizycznego” jest nauczany na takich kierunkach studiów, jak wychowanie fizyczne, turystyka i rekreacja oraz fizjoterapia. Jego elementy są wykładane również na kierunkach: pielęgniarstwo, zdrowie publiczne i dietetyka oraz na wydziale lekarskim. Znajomość fizjologii wysiłku jest nieodzowna dla lekarzy specjalistów w dziedzinie rehabilitacji medycznej, trenerów sportowych, nauczycieli wychowania fizycznego oraz osób zajmujących się rekreacją ruchową. Również sportowcy – amatorzy i zawodowcy – na pewno chcieliby poznać tajniki oddziaływania wysiłku i treningu na ustrój. Wychodząc naprzeciw tym potrzebom, przygotowaliśmy zwięzły podręcznik zatytułowany „Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego”. Podjęliśmy próbę przedstawienia wszystkich najważniejszych zagadnień dotyczących tej rozległej problematyki. Najobszerniejszy jest rozdział traktujący o podstawach fizjologii wysiłku. Przedstawiono w nim aktualną wiedzę na temat wpływu wysiłku i treningu na funkcjonowanie poszczególnych narządów oraz czynników warunkujących wydolność fizyczną. W rozdziale o podstawach treningu fizycznego omówiono najważniejsze zasady treningu oraz metody oceny wydolności fizycznej. W książce znalazły się także rozdziały poświęcone wysiłkowi: dzieci i młodzieży, osób w starszym wieku, kobiet (z uwzględnieniem okresu ciąży), osób niepełnosprawnych ruchowo i cierpiących na różne schorzenia, w tym cukrzycę i choroby serca, a także wysiłkowi w różnych temperaturach otoczenia i w warunkach wysokogórskich. W publikacji omówiono również problematykę: treningu zdrowotnego, wpływu niedoboru aktywności ruchowej na organizm, dopingu, żywienia sportowców oraz genetyki w sporcie.

Podręcznik został przygotowany przez zespół wybitnych specjalistów z dziedziny fizjologii wysiłku, nauczycieli akademickich z różnych ośrodków akademickich kraju. Gwarantuje to właściwy dobór i wysoką jakość zamieszczonych w nim informacji.

Będziemy wdzięczni za wszelkie uwagi. Zostaną one wykorzystane przy przygotowaniu ewentualnego drugiego wydania książki.

Prof. dr hab. n. med. Jan Górski

gorski@umb.edu.pl

1

Jan Górski

Podstawy fizjologii wysiłku

1.1. Narząd ruchu

Narząd ruchu człowieka składa się z układu kostno-stawowego oraz mięśni szkieletowych. Układ kostno-stawowy pełni funkcję podporową. Ruchy w stawach są bierne. Odbywają się one dzięki czynności skurczowej mięśni szkieletowych. Czynnością mięśni zawiadują ośrodki motoryczne (ruchowe) ośrodkowego układu nerwowego (mózgowia i rdzenia kręgowego).

1.1.1. Mięśnie szkieletowe

1.1.1.1. Budowa

Komórki mięśni szkieletowych (miocyty, włókna mięśniowe) mają kształt wrzecionowaty i zwykle rozciągają się na całej długości mięśnia. Komórki mięśniowe otoczone są luźną tkanką łączną zwaną śródmięsną (endomysium). Grupa komórek (zwykle ok. 20) tworzy pęczek włókien otoczony błoną łącznotkankową zwaną omięsną (perimysium). Cały mięsień jest otoczony torebką zwaną namięsną lub powięzią mięśnia (epimysium). Zbudowana jest ona ze zbitej tkanki łącznej. Mięsień na swych obu końcach łączy się ze ścięgnami. Przeciwległy koniec ścięgna łączy się z kośćmi w miejscach zwanych przyczepami ścięgien. W komórce mięśniowej znajdują się wszystkie elementy komórki, a także białka kurczliwe. Elementy kurczliwe miocytu – włókienka (miofibryle) stanowią ok. 80% objętości komórki. Cechą charakterystyczną komórek mięśniowych jest obecność wielu jąder w każdej komórce. Liczba komórek mięśniowych zmniejsza się z wiekiem. W procesie treningu siłowego nie dochodzi do zwiększenia ich liczby (czyli hiperplazji), lecz do powiększenia poszczególnych komórek (czyli hipertrofii). W przestrzeni pomiędzy błoną komórkową miocytu a blaszką podstawną znajdują się tzw. komórki satelitarne. Odgrywają one kluczową rolę w regeneracji uszkodzonych miocytów. Biorą też udział w rozwoju hipertrofii miocytu.

Białka kurczliwe

Główne białka kurczliwe to: miozyna, aktyna F, tropomiozyna, troponina, titina oraz nebulina. Aktyna F jest zbudowana z dwóch skręconych łańcuchów białek globularnych (aktyn G). Z aktyną są związane dwa inne białka kurczliwe, a mianowicie tropomiozyna i troponina. Troponina składa się z trzech podjednostek: Tn-I, Tn-T i Tn-C. Tn-C zawiera miejsca regulacyjne wiążące jony Ca2+, Tn-T łączy troponinę z tropomiozyną, a Tn-I hamuje wiązanie aktyny z miozyną w stanie spoczynku. Miozyna jest zbudowana z dwóch skręconych łańcuchów ciężkich tworzących trzon cząsteczki. Na jednym końcu łańcuchy rozchodzą się, a do każdego z nich przyłączone są dwa łańcuchy lekkie miozyny. Kompleks: koniec jednego łańcucha ciężkiego i dwa łańcuchy lekkie tworzą „głowę” cząsteczki miozyny. A więc cząsteczka miozyny (filament miozyny) składa się z trzonu i dwóch „głów”. „Głowy” miozyny posiadają dwa miejsca czynne: jedno umożliwia przyłączenie się do filamentu aktyny, a drugie jest zdolne do wiązania ATP. Z „głową” jest związany enzym adenozynotrifosfataza (ATPaza), dzięki któremu może ona hydrolizować ATP. „Głowa” jest ruchoma w stosunku do trzonu. W spoczynku ustawiona jest w stosunku do trzonu pod kątem 90°, a w czasie skurczu „ugina się” o 45°. Titina jest wielkim, sprężystym białkiem, które rozciąga się od błony Z do najbliższej błony M. Titina ułatwia powrót rozciągniętego mięśnia do długości spoczynkowej. Nebulina stabilizuje filamenty aktyny. Białka kurczliwe są ułożone w niezwykle uporządkowany sposób.

Sarkomer

Sarkomer jest to fragment miofibryli ograniczony dwiema błonami (liniami, prążkami) Z (ryc. 1.1).

Sarkomery są ułożone szeregowo. Do błony Z przyczepiają się jednym końcem łańcuchy aktyny (miofilamenty cienkie). Drugi, wolny koniec aktyny jest skierowany w stronę przeciwległej błony Z. Miozyna (miofilamenty grube) jest ułożona równolegle pomiędzy łańcuchami aktyny, lecz nie łączy się z prążkami Z. W rozluźnionym mięśniu, w obrazie mikroskopowym, występuje bardzo wyraźne prążkowanie poprzeczne. Stąd nazwa mięsień poprzecznie prążkowany. Przyczyną prążkowania jest różne załamywanie się światła przechodzącego przez poszczególne odcinki sarkomeru. W odcinkach sąsiadujących z prążkiem Z, gdzie znajduje się jedynie aktyna, załamanie światła nie następuje i prążki są jasne (izotropowe – I). W odcinku sarkomeru, w którym znajdują się zarówno cząsteczki miozyny, jak i aktyny następuje załamanie światła, a prążki są ciemne (anizotropowe – A). W środku sarkomeru znajdują się tylko miofilamenty miozyny. Jest to tzw. prążek H. W jego środku znajduje się błona M zbudowana głównie z białka miomezyny. Błona M stanowi element strukturalny, który stabilizuje położenie zakończeń trzonów filamentów miozyny.

Rycina 1.1.
Schemat budowy sarkomeru. A – prążek anizotropowy, I – prążek izotropowy, Z – błona graniczna (prążek) Z, H – prążek H, M – linia M, poprzeczne cienkie linie – miofilamenty aktyny, linie, na których znajdują się czarne zgrubienia („głowy” miozyny) – miofilamenty miozyny. Na przekroju poprzecznym widoczny układ heksagonalny miofilamentów miozyny (większe kółka) i aktyny (mniejsze kółka). W czasie skurczu wolne przeciwległe końce miofilamentów aktyny oraz prążki Z zbliżają się do siebie, co powoduje skrócenie sarkomeru.

Siateczka sarkoplazmatyczna

Siateczka sarkoplazmatyczna w miocycie szkieletowym jest zbudowana ze zbiorników końcowych i łączących je kanalików poprzecznych. Na wysokości błony Z błona komórkowa miocytu wgłobia się do wnętrza komórki, tworząc tzw. kanalik T. Zbiorniki końcowe siateczki znajdują się po obu stronach kanalika T i tworzą razem zespół zwany triadą. W zbiornikach końcowych są zmagazynowane jony wapnia. W ścianach kanalików poprzecznych znajduje się pompa wapniowa (Ca2+-ATPaza). Pompa ta transportuje jony wapnia z cytoplazmy do wnętrza kanalika, skąd są przemieszczane do zbiorników końcowych.

Unerwienie mięśnia

Czynnością mięśni zawiadują ośrodki motoryczne ośrodkowego układu nerwowego (mózgowia i rdzenia kręgowego). Ciała komórek unerwiających ruchowo komórki mięśniowe (motoneuronów) znajdują się w rogach przednich rdzenia kręgowego oraz w jądrach niektórych nerwów czaszkowych. Każde z zakończeń ich aksonów unerwia jeden miocyt. Liczba tych zakończeń jest różna. Mediatorem na zakończeniach aksonu jest acetylocholina. Motoneuron wraz z unerwianymi komórkami mięśniowymi nazywamy jednostką motoryczną. W skład motoneuronu wchodzi tylko jeden typ włókien mięśniowych. Wszystkie miocyty pobudzonej jednostki ruchowej kurczą się równocześnie. Wyróżniamy jednostki małe i duże. W jednostce małej jeden motoneuron unerwia niewielką liczbę włókien mięśniowych, co pozwala na bardzo precyzyjną kontrolę ich czynności skurczowej. W jednostce dużej jeden motoneuron unerwia dużą liczbę włókien, co zmniejsza precyzję jej czynności skurczowej. Jednostki małe znajdują się np. w mięśniach mimicznych twarzy, jednostki duże zaś np. w mięśniu pośladkowym wielkim. Unerwienie mięśnia pełni dwie funkcje:

1. Inicjuje i reguluje czynność skurczową włókien.

2. Wywiera działanie troficzne, niezbędne do życia komórki. Odnerwiona komórka mięśniowa powoli zamiera.

Typy komórek mięśniowych

Wyróżnia się trzy typy komórek mięśni szkieletowych, a mianowicie:

1. Komórki wolno kurczące się, tlenowe (ST, typ I).

2. Komórki szybko kurczące się, tlenowo-glikolityczne (FTA, typ IIA).

3. Komórki szybko kurczące się, glikolityczne (FTX, typ IIX).

Czas od początku skurczu do skurczu maksymalnego w komórkach wolno kurczących się jest znacznie dłuższy niż w komórkach szybko kurczących się (ryc. 1.2).

Komórki typu I wytwarzają ATP (adenozynotrifosforan) niemal wyłącznie na drodze przemian tlenowych, komórki typu IIA na drodze przemian tlenowych oraz beztlenowych, a komórki typu IIX niemal wyłącznie na drodze przemian beztlenowych. Włókna typu I i IIA są bogato unaczynione i zawierają dużo mioglobiny – barwnika wiążącego tlen, dlatego mają barwę czerwoną. Włókna typu IIX są ubogo unaczynione i zawierają jedynie niewielką ilość mioglobiny, dlatego ich kolor jest biały. Różnice pomiędzy poszczególnymi typami włókien wymieniono w tabeli 1.1.

Rycina 1.2.
Szybkość skurczu włókna szybko kurczącego się (typ II) oraz wolno kurczącego się (typ I). Czas od pobudzenia do osiągnięcia skurczu maksymalnego we włóknie szybko kurczącym się jest znacznie krótszy niż we włóknie wolno kurczącym się.

Tabela 1.1

Charakterystyka włókien w mięśniach szkieletowych

Cecha

Typ włókna mięśniowego

I

IIA

IIX

Aktywność ATPazy miozynowej

Mała

Duża

Duża

Rodzaj metabolizmu

Tlenowy

Tlenowy i beztlenowy

Beztlenowy

Szybkość skracania

Mała

Duża

Duża

Odporność na zmęczenie

Bardzo duża

Duża

Mała

Siła skurczu

Mała

Średnia

Duża

Średnica włókien

Mała

Średnia

Duża

Liczba miofibryli we włóknie

Mała

Średnia

Duża

Kolor włókna

Czerwony

Czerwony

Biały

Zawartość mioglobiny

Duża

Duża

Mała

Liczba mitochondriów

Duża

Duża

Mała

Kapilaryzacja

Duża

Średnia

Mała

Zawartość glikogenu

Mała

Duża

Duża

Zawartość triacylogliceroli

Duża

Średnia

Mała

Należy podkreślić, że odsetek poszczególnych typów włókien w mięśniach jest zdeterminowany genetycznie. Trening siłowy może powodować, że pewna liczba włókien typu IIX nabiera cech włókien typu IIA. Natomiast długotrwały trening wytrzymałościowy powoduje przekształcenie pewnej liczby włókien IIX we włókna typu IIA, tych zaś we włókna typu I.

Uwaga! Liczba komórek mięśniowych nie ulega zwiększeniu w wyniku treningu! Zwiększenie masy mięśnia w procesie treningu siłowego następuje przez „dodawanie” nowych sarkomerów w już istniejącej komórce mięśniowej.

1.1.1.2. Czynność skurczowa mięśnia

Mechanizm skurczu mięśnia

W stanie spoczynku włókna aktyny i miozyny nie tworzą połączeń, a „głowa” miozyny jest ustawiona, jak wspomniano wyżej, pod kątem 90° w stosunku do trzonu cząsteczki. Pobudzenie motoneuronu powoduje depolaryzację błony komórkowej unerwianego miocytu. Depolaryzacja obejmuje też odcinki błony tworzące kanalik T. Depolaryzacja błony kanalika T powoduje uwolnienie jonów wapnia (Ca2+) ze zbiorników końcowych siateczki sarkoplazmatycznej. Jony te łączą się z podjednostką C troponiny, co powoduje przemieszczenie się tropomiozyny i w następstwie odkrycie na aktynie F miejsc wiązania dla „głowy” miozyny. W spoczynku z „głową” miozyny związany jest kompleks adenozynodifosforan (ADP) i reszta fosforanowa (Pi). Po związaniu z aktyną następuje odszczepienie od „głowy” reszty fosforanowej i w następstwie ugięcie „głowy” w stosunku do trzonu o 40°. Następnie od „głowy” odszczepiane jest ADP, co zwiększa ugięcie o 5° (a więc łącznie do 45°). Ugięcie „głowy” miozyny połączonej z aktyną F powoduje zbliżenie przeciwległych łańcuchów aktyny i nieznaczne skrócenie mięśnia. Jony Ca2+ uwolnione z SR są transportowane do jej kanalików poprzecznych za pomocą pompy Ca2+-ATPazy. Następnie do „głowy” miozyny przyłącza się adenozynotrifosforan (ATP). Powoduje to jej odszczepienie od aktyny. ATP ulega natychmiastowej hydrolizie do ADP i Pi, a uwolniona energia jest zużywana do przywrócenia spoczynkowego ustawienia „głowy” (tj. pod kątem 90°). Cykl ten powtarzany jest wielokrotnie, co powoduje skrócenie mięśnia.

Rodzaje skurczów mięśnia

Skurcz, w czasie którego rośnie napięcie mięśnia, a jego całkowita długość nie ulega zmianie, nazywamy skurczem izometrycznym. Skurcz, w czasie którego nie następuje wzrost napięcia mięśnia, a zmienia się długość mięśnia, nazywamy skurczem izotonicznym. Skurcz, w czasie którego następuje zarówno wzrost napięcia, jak i skrócenie mięśnia, nazywamy skurczem auksotonicznym. Skurcze te występują najczęściej.

Rycina 1.3.
Skurcz pojedynczy, tężcowy niezupełny i tężcowy zupełny. Bodziec pojedynczy o sile co najmniej progowej powoduje skurcz mięśnia, po którym następuje pełen rozkurcz. Przy odpowiedniej częstości bodźców kolejny skurcz rozpoczyna się w fazie rozkurczu (a więc rozkurcz jest niezupełny) – jest to tzw. skurcz tężcowy niezupełny. Przy większej częstości bodźców mięsień jest pobudzany w fazie skurczu, co uniemożliwia wystąpienie fazy rozkurczu (skurcz tężcowy zupełny).

Skurcze dzielimy również na pojedyncze, tężcowe niezupełne i tężcowe zupełne (ryc. 1.3).

Po skurczu pojedynczym ma miejsce pełny rozkurcz. W czasie skurczu tężcowego niezupełnego szybkość pobudzania mięśnia, a w następstwie częstość skurczów pozwala na jego częściowy rozkurcz po każdym skurczu. Natomiast w czasie skurczu tężcowego zupełnego mięsień pozostaje w fazie ciągłego skurczu, a więc nie ma fazy rozkurczu. Siła skurczu tężcowego niezupełnego jest większa niż siła skurczu pojedynczego, natomiast siła skurczu tężcowego zupełnego jest większa niż siła skurczu tężcowego niezupełnego.

Skurcz koncentryczny jest to skurcz izotoniczny, w czasie którego mięsień ulega skróceniu.

Skurcz ekscentryczny jest to skurcz izotoniczny, w czasie którego, pomimo wzrostu napięcia, mięsień wydłuża się.

Wysiłek statyczny jest to wysiłek, w czasie którego skurcz mięśni ma charakter izometryczny.

Wysiłek dynamiczny jest to taki wysiłek, w czasie którego skurcz mięśni ma charakter izotoniczny.

Siła skurczu mięśnia

Siła skurczu mięśnia zależy od następujących czynników:

- Liczby pobudzonych jednostek motorycznych (im więcej pobudzonych jednostek, tym większa siła skurczu).

- Przekroju włókna (im większa liczba sarkomerów, tym większa siła skurczu).

- Częstości pobudzeń (p. wyżej).

- Długości wyjściowej mięśnia. Mięsień rozwija największą siłę skurczu, gdy znajduje się stanie długości spoczynkowej (ryc. 1.4). Wtedy najwięcej „głów” miozyny może połączyć się z aktyną. W miarę rozciągania mięśnia liczba połączeń maleje, co zmniejsza siłę skurczu. Przy rozciągnięciu 3-krotnie większym od optymalnej (spoczynkowej) dochodzi do pęknięcia mięśnia.

Rycina 1.4.
Schemat przedstawiający zależność siły rozwijanej przez pojedyncze włókno mięśniowe od długości sarkomeru: a – stopień zachodzenia filamentów grubych i cienkich względem siebie jest optymalny (tzw. optymalna długość początkowa włókna mięśniowego), rozwijana siła skurczu jest największa, b – zmniejsza się stopień zachodzenia względem siebie filamentów grubych i cienkich, rozwijana siła skurczu się zmniejsza, c – filamenty grube i cienkie nie zachodzą na siebie, rozwijana siła skurczu jest zerowa, czyli brak skurczu.

Siłę skurczu mięśnia wyrażamy w newtonach (czytaj niutonach) (N) lub, zwyczajowo, w kilogramach (kg). 1 kg = 9,79 N; 1 N = ok. 0,1 kg.

W treningu siłowym miarą siły jest wielkość obciążenia, z którym badany może wykonać jedno ćwiczenie (np. uniesienie sztangi). Wyraża się go w jednostce 1-RM (one repetition maximum). Natomiast wytrzymałość siłowa jest to liczba powtórzeń tego samego ćwiczenia przy obciążeniu 75% 1-RM.

Moc mięśni

Moc mięśni jest to praca wykonana w jednostce czasu. Moc wyraża się w watach (W). 1 W = 1 J/s.

Praca = siła × droga (N × m). Pracę wyraża się w joulach (czytaj dżulach), (J). 1 J = 1 N × m.

Zwyczajowo pracę wyraża się też w kaloriach (cal), a raczej w jednostkach 1000 razy większych – kilokaloriach (kcal). 1 cal = 4,186 J; 1 J = 0,239 cal.

Termin moc maksymalna mięśni szkieletowych (MPO – maximal power output) oznacza największą moc mięśni osiąganą w czasie wysiłku dynamicznego. W optymalnych warunkach mięśnie człowieka mogą osiągnąć moc maksymalną już w czasie jednej sekundy. Moc maksymalna szybko zmniejsza się w miarę kontynuowania wysiłku. Dobrze ilustruje to rycina 1.5.

Rycina 1.5.
Moc generowana podczas 10-sekundowej próby wysiłkowej na izokinetycznym ergometrze rowerowym przy częstości obrotów wynoszącej 120/min. MPO – moc maksymalna (wg Żołądź J.A.: Wydolność fizyczna człowieka. W: Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego, red. J. Górski. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

MPO zależy od wielu czynników, a mianowicie od:

1) szybkości skracania;

2) stanu energetycznego;

3) temperatury wewnątrzmięśniowej;

4) zdolności do rozwijania siły.

Ad 1. MPO uzyskuje się wtedy, gdy mięśnie skracają się z tzw. szybkością optymalną (Vopt). Optymalna szybkość skracania stanowi ok. 30% maksymalnej szybkości skracania. Jak podano wyżej, maksymalna szybkość skracania zależy od typu włókien mięśniowych.

Ad 2. Bezpośrednim źródłem energii do skurczu jest ATP. Jego zawartość w mięśniach wynosi ok. 25 mmol/kg suchej tkanki. W czasie wysiłku o maksymalnej mocy zasób ten zostałby zużyty w ciągu zaledwie 2 s, a to oznaczałoby zakończenie czynności skurczowej. W czasie wysiłków o maksymalnej mocy ATP jest odbudowywane z fosfokreatyny, na drodze reakcji miokinazowej, oraz na drodze glikolizy beztlenowej. Procesy te omówiono na str. 23 i 24. Ograniczenie szybkości resyntezy ATP przyspiesza tempo spadku MPO.

Ad 3. Wzrost temperatury wewnątrzmięśniowej zwiększa maksymalną szybkość skurczu, a tym samym szybkość optymalną. Temperatura mięśniowa rośnie w czasie aktywności skurczowej. Tak więc umiejętnie przeprowadzona rozgrzewka zwiększa temperaturę wewnątrzmięśniową, a tym samym MPO.

Ad 4. Zdolność do rozwijania siły zależy od częstości pobudzeń motoneuronów, liczby pobudzanych jednostek motorycznych oraz od liczby sarkomerów w komórce mięśniowej (przekroju poprzecznego mięśnia).

Metody pomiaru mocy mięśni

Istnieje wiele metod pomiaru MPO. Opis niektórych metod znajdzie Czytelnik w rozdziale 2 niniejszej książki oraz w rozdziale „Wydolność fizyczna człowieka”, autorstwa J. Żołądzia, str. 485–494, w podręczniku pod red. J. Górskiego Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego (Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

Bolesność mięśni

Czynność skurczowa może wywołać bolesność mięśni. Wyróżniamy dwa jej typy:

1. Bolesność występująca w czasie wysiłku o dużej intensywności. Zanika ona w ciągu kilku minut, a czasami w ciągu kilku godzin po zakończeniu wysiłku. Przyczyny jej wystąpienia nie są znane. Uważa się, że najprawdopodobniej jest spowodowana przez gromadzące się w mięśniu metabolity.

2. Bolesność opóźniona (DOMS – delayed onset of muscle soreness). Bolesność ta pojawia się w kilka lub kilkanaście godzin po zakończeniu wysiłku i osiąga maksymalne nasilenie w 24–48 h po wysiłku. Występuje zwłaszcza po skurczach ekscentrycznych lub po wysiłku angażującym nowe grupy mięśniowe. Jej przyczyny są również niejasne. Prawdopodobnie jest spowodowana przez obrzęk i uszkodzenia komórek mięśniowych z wyciekiem cytoplazmy do przestrzeni międzykomórkowej oraz towarzyszące im stany zapalne.

Uwaga! Nie jest prawdziwy pokutujący wciąż pogląd, że przyczyną DOMS są tzw. zakwasy. Stężenie mleczanu we krwi i w mięśniach normalizuje się szybko po zakończeniu wysiłku. Brak jest danych, by wysiłkowy wzrost mleczanu w mięśniach i towarzyszące zakwaszenie dawały skutki odległe w czasie.

1.2. Wykorzystanie tlenu przez ustrój ludzki

Ustrój ludzki jest obligatoryjnym „konsumentem” tlenu. Zastrzec jednak należy, że zapotrzebowanie na tlen zależy od typu komórek. I tak, komórki nerwowe nie wytwarzają ATP na drodze przemian beztlenowych. Mięśnie szkieletowe mogą wytwarzać ATP zarówno na drodze przemian tlenowych, jak i beztlenowych, natomiast erytrocyty, jako komórki nieposiadające mitochondriów, wytwarzają ATP wyłącznie na drodze przemian beztlenowych.

1.2.1. Przemiana materii

Wielkość przemiany materii jest to ilość energii uwolnionej w ustroju w jednostce czasu. Jej podstawowym prawem jest stwierdzenie, że ilość energii uwolnionej w ustroju w procesie rozkładu pokarmu jest równa ilości energii uwolnionej w czasie spalania tego samego pokarmu poza ustrojem. Ilość uwolnionej energii mierzy się w joulach lub, zwyczajowo, w kaloriach (kilokaloriach). Ilość energii uwolnionej podczas spalenia poza ustrojem 1 g węglowodanów wynosi 4,1 kcal, tłuszczów – 9,3 kcal, białek – 5,3 kcal, a etanolu – 7,0 kcal. Spalanie w ustroju węglowodanów, tłuszczów i etanolu uwalnia tyle samo energii, co spalanie poza ustrojem. Natomiast spalanie białek w ustroju jest niekompletne, dlatego ilość energii uwolnionej po ich rozłożeniu w ustroju wynosi 4,1 kcal/g. Przemianę materii mierzy się najczęściej w sposób pośredni. Podstawą tego pomiaru jest fakt, że zużyciu 1 l tlenu przez ustrój na diecie mieszanej towarzyszy wytworzenie 4,82 kcal. Pomiar ilości zużytego tlenu jest stosunkowo prosty i metoda ta posłużyła do określenia wydatku energetycznego w czasie wykonywania różnych czynności życiowych.

1.2.1.1. Podstawowa przemiana materii (PPM)

Jest to przemiana materii w spoczynku, w warunkach komfortu cieplnego, w 12–14 h po spożyciu ostatniego posiłku. Wartość ta obniża się o ok. 10% w czasie snu. PPM wynosi 1000 kcal/m^2 powierzchni ciała (wyrażanie na powierzchnię ciała uwzględnia fakt, że ciepło jest tracone głównie przez skórę). Powierzchnię ciała łatwo można odczytać ze stosownego nomogramu, znając masę ciała i wzrost. Powierzchnia ciała osoby o wzroście 170 cm i prawidłowej budowie i składzie ciała wynosi ok. 1,75 m^2. PPM młodego mężczyzny o masie ciała 70 kg wynosi więc 1750 kcal, młodej kobiety zaś o masie ciała 55 kg – 1350 kcal.

PPM zmniejsza się wraz z wiekiem. W całkowitym spoczynku ruchowym oraz we śnie ATP jest zużywane na utrzymanie podstawowych funkcji komórki, takich jak np. funkcjonowanie pomp jonowych, skurcze mięśnia sercowego i mięśni oddechowych, utrzymanie napięcia mięśni, utrzymanie stałej ciepłoty ciała oraz tworzenie i przesyłanie sygnałów w układzie nerwowym.

1.2.1.2. Całkowita przemiana materii (CPM)

Całkowita przemiana materii jest to suma PPM i wydatku energetycznego w czasie wykonywania różnych czynności życiowych. W tabeli 1.2 wymieniono czynniki o największym stymulującym wpływie na CPM. Strawienie i wchłonięcie pokarmu białkowego wymaga zużycia 30% jego wartości kalorycznej, pokarmu węglowodanowego – 6%, a tłuszczowego – 5%. Średnio dieta mieszana zwiększa przemianę materii o ok. 10%. Jest to tzw. swoiście dynamiczne działanie pokarmu.

Czynnikiem, który najczęściej zwiększa przemianę materii, jest wysiłek mięśniowy (tab. 1.3). Znajomość danych o regulacji CPM jest niezbędna np. do planowania programu odchudzania czy też dostosowania kaloryczności diety do aktualnych potrzeb ustroju.

Tabela 1.2.

Najważniejsze czynniki zwiększające przemianę materii

- Wysiłek fizyczny

- Obniżona temperatura otoczenia

- Przyswajanie pokarmu

- Hormony tarczycy

- Adrenalina i noradrenalina

- Ciąża

Tabela 1.3.

Wpływ wysiłku na wielkość przemiany materii u osoby o wzroście 170 cm i prawidłowej budowie ciała

Rodzaj wysiłku

Wielkość przemiany materii (kcal/h)

Marsz (4 km/h)

200

Jogging (8,5 km/h)

570

Bieg (12 km/h)

700

Pływanie (3 km/h)

700

Wiosłowanie na kajaku (7,5 km/h)

570

Bieg na nartach (12 km/h)

840

Jazda konna (galopem)

540

Jazda na rowerze (10 km/h)

300

Wchodzenie po schodach

1106

Schodzenie ze schodów

364

1.2.1.3. Współczynnik oddechowy (RQ)

Stosunek ilości wydalonego dwutlenku węgla do ilości pochłoniętego tlenu w stanie równowagi w jednostce czasu nazywamy współczynnikiem oddechowym (RQ – respiratory quotient). RQ dla węglowodanów wynosi 1,00, dla białka – 0,82, a dla tłuszczów – 0,7. Znając RQ oraz ilość wydalonego azotu, można z dużym przybliżeniem obliczyć ilość zużytych węglowodanów, tłuszczów i białek w jednostce czasu. Oprócz RQ oblicza się też tzw. współczynnik wymiany oddechowej (RER [lub R] – respiratory exchange ratio). Jest to stosunek ilości CO_2 do ilości O_2 w dowolnym momencie. Zarówno RQ, jak i R można określać dla całego ustroju i dla poszczególnych narządów.

1.2.1.4. Deficyt tlenowy i dług tlenowy

W pierwszych minutach wysiłku zaopatrzenie pracujących mięśni w tlen nie nadąża za zapotrzebowaniem. Jest to okres adaptacji układu krążenia do wysiłku. Zużyte ATP jest odtwarzane najpierw z fosfokreatyny, a w dalszej kolejności w procesie glikolizy beztlenowej i tlenowej. Po osiągnięciu równowagi funkcjonalnej (steady state) wytwarzanie ATP odbywa się tylko na drodze glikolizy tlenowej. Niedobór tlenu w pierwszej fazie wysiłku nazywamy deficytem tlenowym (ryc. 1.6). Jest to różnica pomiędzy zużyciem tlenu w warunkach steady state a zużyciem tlenu od początku wysiłku do osiągnięcia tego stanu. Czas do uzyskania stanu steady state jest krótszy u osób wytrenowanych niż u niewytrenowanych. Przyczyną tego jest fakt, że w wyniku treningu wytwarzanie w mięśniach ATP na drodze przemian tlenowych rozpoczyna się wcześniej niż u nietrenowanych. Po zaprzestaniu wysiłku, w okresie odnowy, pobór tlenu nie wraca natychmiast do wartości spoczynkowej, lecz zmniejsza się stopniowo. To podwyższone powysiłkowe zużycie tlenu nazywamy długiem tlenowym (ryc. 1.6). Wspomnieć tu należy, że termin dług tlenowy proponuje się zastąpić innymi terminami, a zwłaszcza terminem powysiłkowe nadmierne zużycie tlenu (EPOC – excess post-exercise oxygen consumption). Wyróżniamy dwie fazy długu tlenowego: fazę szybką (pierwsze 2–3 min) i fazę wolną (nawet ponad 30 min). Dług tlenowy (licząc w litrach zużytego O_2) jest większy od deficytu tlenowego. Oznacza to, że nie jest on prostym „zwrotem” objętości tlenu, którego niedobór wystąpił na początku wysiłku. Obecnie różnicę tę wyjaśnia się jak następuje. W fazie szybkiej długu następuje odbudowa zasobów ATP i fosfokreatyny, a także zapasów tlenu związanego z mioglobiną i tlenu rozpuszczonego w płynie pozakomórkowym w pracujących mięśniach. Stanowi to ok. 20% długu. Również zwiększona praca mięśnia sercowego i mięśni oddechowych wraca do wartości spoczynkowej stopniowo, co wymaga zwiększonej dostawy tlenu. Tlen jest także zużywany do produkcji energii niezbędnej do konwersji mleczanu do glukozy w wątrobie. Do wzrostu powysiłkowego zużycia tlenu przyczynia się również podwyższona ciepłota ciała i katecholaminy, wydzielane w zwiększonej ilości w czasie wysiłku.

Rycina 1.6.
Deficyt tlenowy i dług tlenowy (EPOC). Dług tlenowy jest większy niż deficyt tlenowy.

1.2.2. Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu

W czasie wysiłków o stałym obciążeniu plateau zużycia tlenu występuje jedynie przy obciążeniach poniżej progu mleczanowego (próg mleczanowy, p. str. 21 i 22), natomiast przy obciążeniach powyżej progu mleczanowego plateau nie występuje. W miarę kontynuowania wysiłku po fazie szybkiego wzrostu poboru tlenu następuje faza powolnego wzrostu poboru tlenu (nazwano ją wolnym komponentem kinetyki poboru tlenu) (ryc. 1.7).

Rycina 1.7.
Pobór tlenu w czasie wysiłku o stałym obciążeniu. Przy obciążeniu poniżej progu mleczanowego ustala się steady state, natomiast przy obciążeniu powyżej progu mleczanowego następuje stały wzrost poboru tlenu (wg Żołądź J.A.: Wydolność fizyczna człowieka. W: Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego, red. J. Górski. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

1.2.3. Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu; O2max

W czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu zużycie tlenu przez ustrój wzrasta proporcjonalnie do wzrostu obciążenia, aż do pewnej jego wartości, a następnie stabilizuje się (osiąga plateau) pomimo zwiększania obciążenia (ryc. 1.8). Oznacza to, że organizm osiągnął maksymalną zdolność do poboru tlenu (O2max). O2max wyraża się w litrach/minutę lub w mililitrach/kilogram masy ciała/minutę. Ten drugi sposób jest bardziej obiektywny, gdyż uwzględnia masę ciała. Wartości O2max przedstawiono w tabeli 1.4 (dane podawane przez innych autorów są podobne).

U niektórych nietrenujących osób nie obserwuje się plateau zużycia tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Nie oznacza to najczęściej, że osoba taka nie może osiągnąć swego O2max. Świadczy jedynie o tym, że właśnie osiągnęła tę wartość i nie może kontynuować wysiłku. Zaleca się zatem stosowanie u takich osób kryteriów dodatkowych (stężenie mleczanów we krwi powyżej 8 mmol/l, R > 1,15 i częstość skurczów serca wynosząca pod koniec wysiłku ± 10 wartości maksymalnej dla danego wieku). To ostatnie kryterium jest jednak kwestionowane.

Obciążenie wysiłkowe wyraża się zwykle w O2max. Jest to dogodna, obiektywna formuła, która pozwala na dobranie obciążeń stosownie do indywidualnych możliwości każdej osoby. Jest bowiem rzeczą oczywistą, że np. obciążenie 150 W nie jest takim samym obciążeniem dla osób o małej i dużej wydolności fizycznej. Natomiast obciążenie dobrane według odsetka O2max jest obciążeniem porównywalnym dla badanych o różnej wydolności. Przy tym sposobie doboru obciążenia osoba o małej wydolności (niskim O2max) wykonuje wysiłek ze znacznie mniejszym obciążeniem niż osoba o dużej wydolności. Wielkość O2max jest uznawana za najlepszy miernik wydolności fizycznej ustroju. Pomiar O2max wraz z pomiarem progu mleczanowego (p. dalej) dostarcza najlepszych informacji o postępie treningu wytrzymałościowego.

Rycina 1.8.
Pobór tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Pobór tlenu rośnie proporcjonalnie do wzrostu obciążenia aż do osiągnięcia wartości maksymalnej. Wartość tę nazywamy maksymalną zdolnością do pochłaniania (poboru) tlenu i oznaczamy skrótem O2max.

Tabela 1.4.

Wielkości O2max w zależności od wieku i płci (wg S.K. Powers, E.T. Hoowley, 2009, zmodyfikowano)

Wiek (lata)

O2max ml/kg mc./min

Wydolność

mężczyźni

kobiety

13–19

< 35,0

< 25,0

Bardzo mała

20–29

< 33,0

< 23,6

30–39

< 31,5

< 22,8

40–49

< 30,2

< 21,0

50–59

< 26,1

< 20,2

> 60

< 20,5

< 17,5

13–19

35,0–38,3

25,0–30,9

Mała

20–29

33,0–36,4

23,6–28,9

30–39

31,5–35,4

22,8–26,9

40–49

30,2–33,5

21,0–24,4

50–59

26,1–30,9

20,2–22,7

> 60

20,5–26,0

17,5–20,1

13–19

38,4–45,1

31,0–34,9

Przeciętna

20–29

36,5–42,4

29,0–32,9

30–39

35,5–40,9

27,0–31,4

40–49

33,6–38,9

24,5–28,9

50–59

31,0–35,7

22,8–26,9

> 60

26,1–32,2

20,2–24,4

13–19

45,2–50,9

35,0–38,9

Dobra

20–29

42,5–46,4

33,0–36,9

30–39

41,0–44,9

31,5–35,6

40–49

39,0–43,7

29,0–32,8

50–59

35,8–40,9

27,0–31,4

> 60

32,3–36,4

24,5–30,2

13–19

51,0–55,9

39,0–41,9

Bardzo dobra

20–29

46,5–52,4

37,0–40,9

30–39

45,0–49,4

35,7–40,0

40–49

43,8–48,0

32,9–36,9

50–59

41,0–45,3

31,5–35,7

> 60

36,5–44,2

30,3–31,4

13–19

> 56,0

> 42,0

Największa

20–29

> 52,5

> 41,0

30–39

> 49,5

> 40,1

40–49

> 48,1

> 37,0

50–59

> 45,4

> 35,8

> 60

> 44,3

> 31,5

1.2.3.1. Metody pomiaru O2max

Pomiar bezpośredni

W tej metodzie mierzy się pobór tlenu przez ustrój w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu. Najwyższy pobór oznacza właśnie najwyższą zdolność ustroju do poboru tlenu, czyli O2max. Test wysiłkowy musi obejmować bardzo duże grupy mięśniowe (np. obie kończyny dolne). Wysiłek jest najczęściej dozowany na ergometrze rowerowym lub też na bieżni. Jednak okazało się, że wartość O2max zależy od sposobu dozowania wysiłku. Najwyższe wartości O2max uzyskano w czasie biegu na bieżni ustawionej pod kątem (zwykle od +3 do +10°). Zaleca się, by do oceny O2max u zawodników stosować rodzaj wysiłku zbliżony do uprawianej dyscypliny sportu (np. kolarza należy testować na ergometrze rowerowym, a biegacza na bieżni). Opracowano specyficzne testy wysiłkowe do oznaczania O2max u zawodników uprawiających wiele dyscyplin sportowych. Zainteresowany Czytelnik znajdzie ich opisy w publikacjach specjalistycznych.

Podkreślić należy, że bezpośrednia metoda pomiaru poboru tlenu w czasie wysiłku o wzrastającym obciążeniu jest najdokładniejszą metodą oceny O2max.

Pomiar pośredni

O2max można z dużym przybliżeniem określić także za pomocą metod pośrednich. Najczęściej stosuje się metodę opisaną przez Astranda i Ryhming, w której wykorzystuje się istnienie liniowej zależności pomiędzy częstością skurczów serca a obciążeniem wysiłkowym (p. str. 55). Podczas pomiaru są stosowane wysiłki o stałym obciążeniu, w czasie których częstość skurczów serca na minutę mieści się w przedziale 120–170. Wysiłek dozowany jest na ergometrze rowerowym lub badany wykonuje tzw. step-test (wchodzenie na stopień o wysokości 33 cm dla kobiet i 40 cm dla mężczyzn, w rytmie 22,5/min). Mierzy się częstość skurczów serca w fazie jej stabilizacji (plateau), a O2max jest odczytywane z nomogramu. Szczegółowy opis tej metody znajduje się na str. 90.

Metoda ta nie jest tak dokładna jak pomiar bezpośredni O2max. Skrupulatnie wykonana pozwala na określenie O2max z dokładnością ok. 10%.

Inne metody określania O2max

Opracowano wiele innych pośrednich metod określania O2max. Opis niektórych z nich znajdzie Czytelnik w rozdziale 2 niniejszej książki oraz w rozdziale „Wydolność fizyczna człowieka”, autorstwa J. Żołądzia, w podręczniku pod red. J. Górskiego Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego (Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006).

Test PWC_170

W metodzie tej stosuje się dwa obciążenia o różnej mocy, w czasie których częstość skurczów serca nie przekracza 130 i 150 na minutę. Następnie ekstrapoluje się uzyskane wartości, tak aby uzyskać wartość mocy przy częstości skurczów 170 na minutę (opis metody na str. 94). U osób o mniejszej wydolności stosuje się testy o mniejszej mocy (PWC_150 i PWC_130).

1.2.3.2. Czynniki determinujące O2max

Wielkość O2max determinują przede wszystkim:

1. Zdolność układu oddechowego, układu krążenia i krwi do dostarczania tlenu do pracujących mięśni.

2. Zdolność mięśni do wykorzystania tlenu i wytwarzania ATP.

Czynniki determinujące dostawę tlenu

Transport tlenu do pracujących mięśni zależy od właściwego funkcjonowania układu oddechowego, serca i naczyń krwionośnych. Przyjmuje się, że u zdrowego człowieka układ oddechowy jest w stanie dostarczyć taką ilość tlenu, jaką są w stanie pobrać w płucach krwinki czerwone, a układ krążenia przetransportować do tkanek. Jest też w stanie wydalić każdą ilość dwutlenku węgla docierającego do pęcherzyków płucnych z krwią. Innymi słowy, układ oddechowy nie limituje maksymalnej zdolności do wykorzystania tlenu.

Tlen w płucach jest wiązany przez hemoglobinę (p. str. 67), która znajduje się w krwinkach czerwonych. Jedynie nieznaczna ilość tlenu jest transportowana w formie rozpuszczonej w wodzie osocza. Tak więc zdolność wiązania tlenu przez krwinki zależy od liczby krwinek docierających do płuc w jednostce czasu, a także od zawartości hemoglobiny w krwinkach. Z kolei liczba krwinek docierających do płuc w jednostce czasu zależy od liczby krwinek (prawidłowo 5,4 miliona/mm^3 krwi u mężczyzn i 4,8 miliona/mm^3 u kobiet) oraz objętości minutowej serca. Ani bezwzględna liczba erytrocytów, ani też zawartość hemoglobiny nie ulegają zmianie w czasie jednorazowego wysiłku, a więc czynnikiem determinującym transport tlenu jest objętość minutowa serca.

Czynniki determinujące wykorzystanie tlenu

Tlen uwolniony w mięśniach w wyniku dysocjacji oksyhemoglobiny (p. str. 67) dyfunduje, zgodnie z gradientem stężeń, do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do komórek. Musi więc być przez te komórki szybko wykorzystywany, tak by istniał stały gradient stężeń skierowany do komórki. Jedynym miejscem wykorzystania tlenu w komórce są organelle zwane mitochondriami. Wydaje się, że mitochondria są w stanie zużyć każdą ilość tlenu dostarczonego przez układ krążenia. Przemawiałby za tym choćby fakt ogromnego wzrostu różnicy tętniczo-żylnej tlenu w pracującym mięśniu. Prawdopodobnie zatem czynnikiem limitującym jest raczej dostawa tlenu do mięśni, a nie możliwość jego utylizacji.

O2max a wiek

Maksymalną wielkość O2max osiąga się w wieku 20–25 lat; potem wielkość ta stopniowo się zmniejsza. Tempo spadku wynosi ok. 1% na rok. Jest on następstwem powolnego zmniejszania się masy mięśniowej oraz sprawności układu krążenia i oddechowego. Stała aktywność fizyczna zwalnia tempo zmniejszania się O2max wraz z wiekiem (p. str. 174).

Wpływ treningu na O2max

Trening wytrzymałościowy trwający 2–3 miesiące, w który są angażowane duże masy mięśni, zwiększa O2max o ok. 15%. Przyrost ten jest mniejszy u osób z wyjściowym wysokim O2max i większy u osób z wyjściowym niskim O2max. Większy wzrost O2max uzyskuje się w wyniku bardzo intensywnych, długotrwałych (wieloletnich) treningów. Predyspozycja do bardzo dużych wartości O2max jest zdeterminowana w dużym stopniu przez czynniki genetyczne. Wpływają one również w znacznej mierze na wielkość przyrostu O2max w czasie treningu. Głównymi przyczynami wzrostu O2max w czasie treningu są: wzrost objętości wyrzutowej serca, wzrost liczby mitochondriów oraz wzrost liczby naczyń włosowatych w mięśniach. Ostatnie dwa czynniki powodują zwiększenie ekstrakcji tlenu w pracującym mięśniu (zwiększenie różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem).

Przerwanie treningu powoduje stopniowe obniżanie się O2max.