© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Jacek S. Dubiel

prof. dr hab. n. med. Tomasz Grodzicki

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Anna Klocek

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Kossarzecka, Arkadiusz Gudowski

Korekta: Agnieszka Janowska

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023r. (Wydanie I)

Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23445-4

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.109

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

dr hab. n. med. Michał Ambroziak, prof. CMKP

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Szpital Grochowski w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Waldemar Banasiak

Katedra Nauk Klinicznych Niezabiegowych

Wydział Medyczny

Politechnika Wrocławska

Ośrodek Chorób Serca

Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

lek. Paweł Bańka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Jakub Baran

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego

Szpital Grochowski w Warszawie

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Stanisław Bartuś

II Klinika Kardiologii

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

II Oddział Kliniczny Kardiologii i Interwencji Sercowo-Naczyniowych

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr hab. n. med. Bronisław Bednarz, prof. CMKP

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Agata Bielecka-Dąbrowa

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Zakład Kardiologii Prewencyjnej i Lipidologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Piotr Bielicki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Piotr Bijak

Konsultacyjna Przychodnia Specjalistyczna Kardiologiczna i Kardiochirurgiczna

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Agata Bikiewicz

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

dr n. med. i n. o zdr. Sonia Borodzicz-Jażdżyk

I Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Justyna Borowiec-Wolna

I Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Krzysztof Bryniarski, FESC

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Instytut Kardiologii Wydziału Lekarskiego

Klinika i Oddział Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Marta Bujak

Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Paweł Burchardt, FESC

Oddział Kardiologiczny

Wielospecjalistyczny Szpital Miejski im. Józefa Strusia z Zakładem Opiekuńczo-Leczniczym SP ZOZ w Poznaniu

Klinika Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Andrzej Cacko

Zakład Informatyki Medycznej i Telemedycyny

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Aleksandra Ciepłucha, FESC

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Czekajska-Chehab

I Zakład Radiologii Lekarskiej

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

dr n. med. Piotr Desperak

Oddział Kardiologiczny z Pododdziałem Intensywnego Nadzoru Kardiologicznego

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Rybniku

dr n. med. Michał Elwertowski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Fojt

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gałązka

Klinika Chirurgii Ogólnej, Endokrynologicznej i Chorób Naczyń

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Gardziejczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie

dr hab. n. med. Aleksandra Gąsecka

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Natasza Gilis-Malinowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. i n. o zdr. Kajetan Grodecki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman

Klinika Wad Wrodzonych Serca

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Zenon Huczek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Sylwia Iwańczyk

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Wojciech Jacheć

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Szpital Specjalistyczny w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Miłosz J. Jaguszewski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Tomasz Jakimowicz

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej, Endokrynologicznej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Piotr Jankowski

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Gerontokardiologii

Zakład Epidemiologii i Promocji Zdrowia w Szkole Zdrowia Publicznego

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Łukasz Januszkiewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Jędrusik

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Szymon Jonik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Krystian Josiak

Klinika Kardiologii

Ośrodek Chorób Serca

Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Kaczmarek, prof. UM

Klinika Elektrokardiologii

Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus

Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii

Oddział Kliniczny Kardiologii

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

lek. Piotr Kasprzyk

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Kaszczewski

Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Damian Kawecki, prof. SUM

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Maciej Kempa

Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Marek Kiliszek

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych

Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Janusz Kochman

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Agnieszka Kołodzińska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Łukasz Kołtowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Michał Konwerski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Robert Kowalik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Eliza Kozyra-Pydyś

Zakład Kardiologii

Instytut Matki i Dziecka w Warszawie

dr n. med. Bartosz Krzowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski

Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

prof. dr hab. n. med. Jacek Legutko, FESC

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Instytut Kardiologii Wydziału Lekarskiego

Klinika i Oddział Kliniczny Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

prof. dr hab. n. med. Maciej Lesiak

Katedra i Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Piotr Lodziński

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Jakub Maksym

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Patrycja S. Matusik

Zakład Diagnostyki Obrazowej

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Wydział Lekarski

dr hab. n. med. Paweł T. Matusik

Klinika Elektrokardiologii

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Oddział Kliniczny Elektrokardiologii

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Maciej Mazurek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Tomasz Mazurek

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Marcin Michalak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Beata Morawiec, prof. SUM

II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Paweł Moskal

Pracownia Elektrofizjologii

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

dr n. med. Łukasz Niewiara

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Wydział Nauk o Zdrowiu

Zakład Ratownictwa Medycznego w Krakowie

Oddział Kliniczny Kardiologii Interwencyjnej

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

dr n. med. Cezary Niszczota

Oddział Kliniczny Kardiologii Dziecięcej i Pediatrii

Dziecięcy Szpital Kliniczny im. Józefa Polikarpa Brudzińskiego w Warszawie

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

dr hab. n. med. Dorota Nowosielecka

Oddział Kardiologii z Pododdziałem Intensywnej Terapii Kardiologicznej

Oddział Kardiochirurgii

Samodzielny Publiczny Szpital Wojewódzki im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu

dr n. med. Dorota Ochijewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aleksandra Okrój

I Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Maksymilian P. Opolski

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Artur Oręziak

I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Ewa Ostrowska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Michał Peller

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Arkadiusz Pietrasik

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Pietrzak

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Roman Piotrowski

Klinika Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Szpital Grochowski w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Anna Polewczyk

Instytut Nauk Medycznych

Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Klinika Kardiochirurgii

Świętokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

dr n. med. Łukasz Pyka

III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Magdalena Rembek-Wieliczko

Klinika Kardiologii i Wad Wrodzonych Dorosłych

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

lek. Jakub Rokicki

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Bartosz Sadownik

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Zakład Anatomii Prawidłowej i Klinicznej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Karol A. Sadowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Aleksander Siniarski

Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca

Instytut Kardiologii

Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. św. Jana Pawła II

lek. Klaudia Siuda-Szymocha

I Katedra i Klinika Kardiologii

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Jarosław Skowroński

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Agata Sobczyk

Klinika Kardiologii

Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Bożena Sobkowicz

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych z OINK

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

dr n. med. Mateusz Sokolski

Instytut Chorób Serca

Klinika Transplantacji Serca i Mechanicznego Wspomagania Krążenia

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Oddział Kliniczny Kardiochirurgii

Pododdział Transplantacji Serca i Mechanicznego Wspomagania Krążenia

Uniwersytecki Szpital Kliniczny we Wrocławiu

dr n. med. Adrian Stankiewicz

Klinika Kardiochirurgii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Sebastian Stec, FESC

Instytut Sercowo-Naczyniowy

CardioMedicum w Krakowie

dr n. med. Bartosz Symonides

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Anna Ścibisz

Klinika Medycyny Wellness

Szpital Medicover w Warszawie

dr hab. n. med. Mariusz Tomaniak

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Olga Trojnarska

I Klinika Kardiologii

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr hab. n. med. Wojciech Wańha

Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca

Wydział Nauk Medycznych w Katowicach

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Bożena Werner

Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Radosław Wilimski

Klinika Chirurgii Serca, Klatki Piersiowej i Transplantologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Aneta Wincewicz

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Centralny Szpital Kliniczny

Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

lek. Anna Witowicz

Katedra i Klinika Krążenia Płucnego, Chorób Zakrzepowo-Zatorowych i Kardiologii

Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Europejskie Centrum Zdrowia w Otwocku

dr n. med. Rafał Wolny

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej

Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

lek. Łukasz Wróblewski

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Maciej Wybraniec

I Katedra i Klinika Kardiologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. Martyna Zaleska

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Wojciech Zasada

II Oddział Kliniczny Kardiologii i Interwencji Sercowo-Naczyniowych

Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Tomasz Zdrojewski

Zakład Prewencji i Dydaktyki

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

Przedmowa

Praktyka kardiologiczna nie nadąża za wytycznymi, a wytyczne – za badaniami klinicznymi. Dlatego nie tylko zdającym co roku egzamin z kardiologii potrzebne jest aktualne podsumowanie stanu wiedzy kardiologicznej oparte na wytycznych, z uwzględnieniem codziennej praktyki i wiedzy wynikającej z najnowszych badań i obserwacji klinicznych. Kardiologiczne up to date to kompendium przygotowane w ekspresowym czasie i okresowo aktualizowane. Podjęliśmy to wyzwanie, zdając sobie sprawę, że sukces zależy od pozyskania do współautorstwa najlepszych ekspertów, którzy dysponują czasem, oraz doświadczonego wydawnictwa medycznego.

Mieliśmy szczęście. Na nasze zaproszenie odpowiedziało ponad 200 znakomitych specjalistów z zakresu kardiologii, interny i kardiochirurgii, którzy przygotowali ponad 200 rozdziałów, zebranych w trzech częściach obejmujących najważniejsze zagadnienia współczesnej kardiologii. W efekcie, dzięki zaangażowaniu wydawnictwa PWN i jego marki PZWL, mającej prawie 80-letnie doświadczenie na polskim rynku wydawnictw medycznych, udało się w niecały rok wydać niniejszą książkę. Ogromne podziękowania dla wszystkich współautorów i wydawcy. Dobrze się stało, że wśród autorów znaleźli się zarówno doświadczeni nauczyciele akademiccy zasiadający w komisjach egzaminacyjnych, jak i ci, którzy niedawno ten egzamin zdali i należą do obiecującego młodego pokolenia polskiej kardiologii.

Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających obejmuje tematy, które stanowią zwykle podstawę egzaminu teoretycznego oraz praktycznego z kardiologii. Każdy z nich został przedstawiony przez uznanych ekspertów w sposób syntetyczny, z uwzględnieniem aktualnej wiedzy i praktyki klinicznej. W trzeciej części znajdują się opisy przypadków – pacjentów z najczęstszymi sytuacjami klinicznymi obserwowanymi w praktyce kardiologicznej. Jednocześnie, jak to podkreślono w tytule, książka ma służyć nie tylko zdającym egzamin z kardiologii. Każdy z nas, zajmujący się na co dzień pacjentami kardiologicznymi, potrzebuje dokonać co pewien czas uzupełnienia swojej wiedzy kardiologicznej z perspektywy najnowszych osiągnięć współczesnej kardiologii.

Krzysztof Ozierański

Grzegorz Opolski

Słowo wstępne Profesora Jacka S. Dubiela

Ostatnie dekady to dynamiczny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia schorzeń układu sercowo-naczyniowego. Kształcenie w dziedzinie kardiologii w Polsce rozwinęło się w tym okresie modelowo, a pomocne w tym procesie były nie tylko dostępność piśmiennictwa światowego i rodzimych opracowań podręcznikowych, lecz także okresowo publikowane w Kardiologii Polskiej wytyczne ESC.

Środowisko lekarskie, a zwłaszcza lekarze w trakcie specjalizacji, oczekiwali jednak opracowania obejmującego całościowo materiał uwzględniający aktualne problemy kardiologii – kompendium stanowiącego esencję wiedzy z tej dziedziny, pomocnego w przygotowaniu do egzaminu specjalizacyjnego. Pracy nad jego stworzeniem podjął się zespół pod redakcją naukową Krzysztofa Ozierańskiego i Grzegorza Opolskiego, przygotowując 3-częściową monografię Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających. Autorzy poszczególnych tematów, reprezentujący szerokie grono specjalistów mających ogromne doświadczenie kliniczne i dydaktyczne, sprawili, że opracowanie to jest wybitne zarówno w treści, jak i w formie przekazu. Stało się ono wydarzeniem na rynku wydawniczym, szczególnie że jego wydania podjęło się wydawnictwo PWN i jego marka PZWL o sprawdzonej renomie.

Repetitio mater studiorum est – to stara maksyma nakazująca proces ciągłego kształcenia, w którym udział opracowań całościowych stanowi doskonały materiał szkoleniowy.

Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających jest pozycją wybitną i wyjątkową na polskim rynku wydawnictw medycznych. Z tą lekturą powinni się zapoznać wszyscy kardiolodzy oraz lekarze specjalizujący się w innych dziedzinach.

Jacek S. Dubiel

Słowo wstępne Profesora Tomasza Grodzickiego

Za każdym razem, kiedy ukazuje się nowy podręcznik, zastanawiam się, czy faktycznie w XXI wieku potrzebujemy tego typu książek. Wszechotaczająca rzeczywistość internetowa, powszechna możliwość korzystania nie tylko z wyszukiwarek (np. Google) i baz danych (np. PubMed), lecz także z programów specjalistycznych, takich jak UpToDate lub Pathologyoutlines, oraz podręczników i wytycznych dostępnych on-line na stronach towarzystw naukowych, w tym Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego i European Society of Cardiology, sprawiają, że klasyczne podręczniki stają się niepotrzebne, chyba że…

Nie mamy dostępu do internetu lub należymy do pokolenia baby boom (urodzeni 1946‒1964) bądź X (1964‒1980) i ciągle lubimy zapach papieru, przewracanie stron i zaznaczanie lub podkreślanie ważnych fragmentów w książkach. Należy pamiętać, że pokolenie Y (milenialsi) oraz pokolenie Z zostały wychowane w erze komputerów i w znacznej części preferują elektroniczną formę przekazu.

Czy w związku z tym podręcznik Egzamin z kardiologii. Repetytorium nie tylko dla zdających ma rację bytu?

W kontekście przedstawionych powyżej wątpliwości można zakwestionować wydawanie tak obszernego vademecum na temat kardiologii. W mojej ocenie to, co decyduje o jego przydatności, to zestaw autorów – doświadczonych klinicystów, których znamy z pracy, kongresów lub spotkań w kuluarach zjazdów. W przeciwieństwie do autorów materiałów dostępnych on-line zarówno redaktorzy, jak i eksperci będący autorami poszczególnych rozdziałów tej książki nie są dla polskiego czytelnika anonimowymi badaczami. Ich doświadczenia w prowadzeniu chorych z problemami kardiologicznymi nie wynikają z pracy w ośrodkach amerykańskich lub brytyjskich, ale z pracy w naszej rzeczywistości, z pacjentem, który jest nam zdecydowanie bliższy pod względem zachowań kulturowych i warunków socjoekonomicznych.

Kolejnym argumentem przemawiającym za nowym podręcznikiem jest jego forma – nie tylko ograniczanie się do przedstawienia aktualnego stanu wiedzy i ostatnich rekomendacji, ale również omówienie przypadków. Poruszając się w gąszczu wytycznych, które zostały stworzone do leczenia poszczególnych chorób, gubimy z pola widzenia chorego, który bardzo często cierpi z powodu wielu schorzeń i należałoby zastosować kilka wytycznych, nie zawsze ze sobą spójnych.

Last but not least adresatem książki są między innymi osoby przygotowujące się do egzaminu specjalizacyjnego z kardiologii i myślę, że nie trzeba tej grupy lekarzy namawiać do sięgnięcia po podręcznik pisany w znacznej części przez specjalistów przygotowujących pytania do tego egzaminu!

Tomasz Grodzicki

Fragment

Autorzy

Przedmowa

Słowo wstępne Profesora Jacka S. Dubiela

Słowo wstępne Profesora Tomasza Grodzickiego

Wykaz skrótów

8. Choroby tętnic wieńcowych

8.1. Zawał serca i uszkodzenie mięśnia sercowego – „IV uniwersalna definicja”, klasyfikacja, rozpoznanie, różnicowanie - Rafał Wolny

8.2. Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST - Justyna Borowiec-Wolna, Natasza Gilis-Malinowska, Piotr Desperak, Miłosz J. Jaguszewski

8.3. Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEMI) – postępowanie przedszpitalne, wybór strategii reperfuzyjnej, farmakoterapia w okresie okołozabiegowym - Paweł Burchardt

8.4. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST – rozpoznanie, obraz kliniczny, klasyfikacja, różnicowanie, stratyfikacja ryzyka - Kajetan Grodecki

8.5. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST – postępowanie przedszpitalne, wybór strategii reperfuzyjnej, farmakoterapia w okresie okołozabiegowym - Maciej Lesiak, Sylwia Iwańczyk

8.6. Ostre zespoły wieńcowe – strategie leczenia przeciwpłytkowego i przeciwkrzepliwego w różnych populacjach pacjentów po wypisie ze szpitala - Aleksander Siniarski

8.7. Długotrwałe leczenie po zawale serca, postępowanie poprawiające rokowanie - Krystian Josiak, Waldemar Banasiak

8.8. Zawał prawej komory serca – rozpoznanie, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie - Łukasz Pyka, Mariusz Gąsior

8.9. Zawał serca bez istotnych zwężeń tętnic wieńcowych (MINOCA) - Jacek Legutko, Łukasz Niewiara, Krzysztof Bryniarski

8.10. Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej – definicja, rozpoznanie, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie - Mariusz Tomaniak, Karol A. Sadowski

8.11. Zjawisko no-reflow – definicja, rozpoznanie, postępowanie - Szymon Jonik

8.12. Ostre powikłania mechaniczne świeżego zawału serca – rodzaje, diagnostyka, obraz kliniczny, postępowanie - Aleksandra Okrój

8.13. Pozostałe powikłania zawału serca – rozpoznanie, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne - Aleksandra Okrój

8.14. Wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału serca – rozpoznanie, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie farmakologiczne i zabiegowe - Maciej Wybraniec

8.15. Przewlekłe zespoły wieńcowe – leczenie farmakologiczne poprawiające rokowanie - Bronisław Bednarz

8.16. Przewlekłe zespoły wieńcowe – leczenie farmakologiczne objawowe - Martyna Zaleska

8.17. Przewlekłe zespoły wieńcowe – wskazania do leczenia inwazyjnego i wybór metody rewaskularyzacji - Janusz Kochman, Szymon Jonik

8.18. Przezskórne interwencje wieńcowe – współczesne techniki i metody zabiegowe oraz urządzenia pomocnicze w ostrych i przewlekłych zespołach wieńcowych - Janusz Kochman, Aleksandra Gąsecka

8.19. Zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej – wskazania do leczenia inwazyjnego i wybór metody rewaskularyzacji - Marta Bujak, Wojciech Wańha

8.20. Wielonaczyniowa choroba wieńcowa – wskazania do leczenia inwazyjnego i wybór metody rewaskularyzacji - Maciej Lesiak, Sylwia Iwańczyk

8.21. Przewlekła okluzja tętnicy wieńcowej – zasady postępowania - Maksymilian P. Opolski

8.22. Powikłania przezskórnych interwencji wieńcowych – rozpoznanie i zasady postępowania - Kajetan Grodecki

8.23. Restenoza w stencie – rozpoznanie, stratyfikacja ryzyka, zasady postępowania - Piotr Kasprzyk, Miłosz J. Jaguszewski

8.24. Zakrzepica w stencie – rozpoznanie, stratyfikacja ryzyka, zasady postępowania - Beata Morawiec, Damian Kawecki

8.25. Kardiochirurgiczna rewaskularyzacja wieńcowa – wskazania, współczesne techniki i metody zabiegowe - Radosław Wilimski

8.26. Przygotowanie i ocena pacjenta oraz stratyfikacja ryzyka przed pilnym i planowym zabiegiem kardiochirurgicznym - Bożena Sobkowicz, Adrian Stankiewicz

8.27. Choroba mikronaczyniowa i dławica naczynioskurczowa – rozpoznanie, stratyfikacja ryzyka, zasady postępowania - Łukasz Kołtowski, Mariusz Tomaniak

8.28. Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych – charakterystyka, diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie - Jarosław Skowroński

8.29. Pacjent z mostkiem mięśniowym nad tętnicą wieńcową – rozpoznanie, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie - Wojciech Zasada, Stanisław Bartuś

9. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego

9.1. Dyslipidemia – rodzaje, diagnostyka, leczenie - Aneta Wincewicz, Piotr Jankowski

9.2. Zespół metaboliczny – definicja, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Sonia Borodzicz-Jażdżyk

9.3. Otyłość – farmakologiczne i niefarmakologiczne postępowanie terapeutyczne - Anna Ścibisz

9.4. Obturacyjny bezdech senny (OBS) – postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne - Piotr Bielicki

9.5. Uzależnienie od nikotyny – farmakologiczne i niefarmakologiczne postępowanie - Ewa Ostrowska

9.6. Ryzyko sercowo-naczyniowe i klasyfikacja ryzyka - Tomasz Zdrojewski

10. Choroby naczyń

10.1. Tętniaki aorty – diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Tomasz Jakimowicz

10.2. Rozwarstwienie aorty – diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Radosław Wilimski

10.3. Choroby zapalne tętnic - Bartosz Symonides, Piotr Jędrusik

10.4. Zwężenia tętnic szyjnych – diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Michał Elwertowski, Piotr Kaszczewski, Zbigniew Gałązka

11. Wrodzone wady serca u dorosłych

11.1. Przetrwały otwór owalny – diagnostyka, obraz kliniczny, wskazania, kwalifikacja i metody leczenia zabiegowego, ograniczenia - Arkadiusz Pietrasik

11.2. Ubytki przegrody międzyprzedsionkowej i przedsionkowo-komorowej u dorosłych – diagnostyka, obraz kliniczny, wskazania, kwalifikacja i metody leczenia zabiegowego, ograniczenia - Arkadiusz Pietrasik

11.3. Ubytki przegrody międzykomorowej u dorosłych - Maciej Mazurek, Zenon Huczek

11.4. Przetrwały przewód tętniczy u dorosłych – diagnostyka, obraz kliniczny, wskazania, kwalifikacja i metody leczenia zabiegowego, ograniczenia - Radosław Pietrzak

11.5. Koarktacja aorty u dorosłych – diagnostyka, obraz kliniczny, wskazania, kwalifikacja i metody leczenia zabiegowego, ograniczenia - Dorota Ochijewicz

11.6. Tetralogia Fallota - Olga Trojnarska

11.7. Zespół Eisenmengera u dorosłych – rozpoznanie, klasyfikacja siniczych wad serca, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne, monitorowanie - Piotr Hoffman

11.8. Zwężenie drogi odpływu lewej komory u dorosłych - Klaudia Siuda-Szymocha, Paweł Bańka, Katarzyna Mizia-Stec

11.9. Przełożenie wielkich pni tętniczych u dorosłych – obraz kliniczny, późne powikłania po operacjach naprawczych, postępowanie terapeutyczne - Agata Bikiewicz, Magdalena Rembek-Wieliczko, Agata Bielecka-Dąbrowa

11.10. Wrodzone skorygowane przełożenie wielkich pni tętniczych u dorosłych – obraz kliniczny, późne powikłania po operacjach naprawczych, postępowanie terapeutyczne - Cezary Niszczota, Bożena Werner

11.11. Dorośli pacjenci po operacji Fontana – obraz kliniczny, późne powikłania po operacjach naprawczych, postępowanie terapeutyczne - Aleksandra Ciepłucha

12. Infekcyjne zapalenie wsierdzia

12.1. Infekcyjne zapalenie wsierdzia – diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, obraz kliniczny - Agnieszka Kołodzińska

12.2. Infekcyjne zapalenie wsierdzia – powikłania, zasady postępowania - Agnieszka Kołodzińska

12.3. Infekcyjne zapalenie wsierdzia – postępowanie terapeutyczne, profilaktyka - Agnieszka Kołodzińska

12.4. Zapalenie wsierdzia związane z elektrodami wewnątrzsercowymi - Andrzej Kutarski, Anna Polewczyk, Dorota Nowosielecka, Elżbieta Czekajska-Chehab, Wojciech Jacheć

13. Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia

13.1. Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS - Piotr Gardziejczyk, Jakub Baran

13.2. Częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS – różnicowanie, zasady postępowania - Maciej Kempa

13.3. Nawrotny częstoskurcz węzłowy – diagnostyka, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne - Marek Kiliszek

13.4. Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy – diagnostyka, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne - Paweł Moskal

13.5. Częstoskurcze przedsionkowe – diagnostyka, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne - Agata Sobczyk, Zbigniew Kalarus

13.6. Trzepotanie przedsionków – diagnostyka, obraz kliniczny, postępowanie terapeutyczne - Krzysztof Kaczmarek

13.7. Migotanie przedsionków – klasyfikacja, diagnostyka, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka krwawienia i udaru mózgu, ocena wskazań do leczenia przeciwkrzepliwego  - Bartosz Krzowski, Piotr Lodziński

13.8. Migotanie przedsionków – leczenie antyarytmiczne - Bartosz Krzowski

13.9. Migotanie przedsionków – metody kontroli rytmu serca, kwalifikacja pacjentów do zabiegów izolacji żył płucnych - Bartosz Krzowski, Piotr Lodziński

13.10. Przezskórne lub chirurgiczne zamykanie uszka lewego przedsionka – wskazania, ograniczenia, zasady wyboru metody - Jakub Maksym, Tomasz Mazurek

13.11. Częstoskurcze komorowe – różnicowanie, zasady postępowania farmakologicznego i zabiegowego - Michał Peller

13.12. Komorowe zaburzenia rytmu serca u pacjenta po zawale serca – różnicowanie, diagnostyka, obraz kliniczny, zasady postępowania - Sebastian Stec

13.13. Komorowe zaburzenia rytmu serca u pacjenta bez organicznej choroby serca – różnicowanie, diagnostyka, obraz kliniczny, zasady postępowania - Sebastian Stec

13.14. Burza elektryczna – rozpoznanie, postępowanie terapeutyczne - Anna Witowicz, Marcin Michalak, Marcin Grabowski

13.15. Zespół długiego i krótkiego QT – diagnostyka, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Michał Ambroziak

13.16. Zjawiska proarytmii i nabytego zespołu długiego QT – diagnostyka, obraz kliniczny, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Mateusz Sokolski

13.17. Zespół Brugadów – obraz kliniczny, diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Piotr Bijak, Paweł T. Matusik

13.18. Katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy – obraz kliniczny, diagnostyka, stratyfikacja ryzyka, postępowanie terapeutyczne - Paweł T. Matusik, Patrycja S. Matusik

13.19. Nagły zgon sercowy u sportowców – stratyfikacja ryzyka, postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne - Renata Główczyńska

13.20. Nagłe zatrzymanie krążenia – współczesne standardy postępowania - Bartosz Sadownik, Łukasz Wróblewski

13.21. Kontrola temperatury docelowej – wskazania, ograniczenia, zasady wykonywania i opieki nad pacjentem - Anna Fojt, Robert Kowalik

13.22. Farmakoterapia w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej - Anna Fojt

13.23. Choroba węzła zatokowego – diagnostyka i wskazania do implantacji stymulatora serca - Jakub Rokicki

13.24. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i w obrębie odnóg pęczka Hisa – diagnostyka i wskazania do implantacji stymulatora serca - Łukasz Januszkiewicz, Marcin Michalak, Marcin Grabowski

13.25. Pacjent z bradykardią lub podejrzewaną chorobą układu przewodzącego – zasady postępowania diagnostycznego - Przemysław Mitkowski

13.26. Omdlenia – przyczyny i stratyfikacja ryzyka - Eliza Kozyra-Pydyś

13.27. Omdlenia – diagnostyka, postępowanie terapeutyczne - Roman Piotrowski

13.28. Postępowanie w zaburzeniach przewodzenia przedsionkowo-komorowego u pacjenta po TAVI – diagnostyka i wskazania do elektrostymulacji serca - Artur Oręziak

13.29. Zasady wyboru oraz wady i zalety trybów stymulacji serca - Andrzej Cacko

13.30. Stymulacja układu przewodzącego serca – zalety, ograniczenia, zasady wyboru metody - Marcin Michalak

13.31. Stymulacja bezelektrodowa serca – wskazania, zalety, ograniczenia - Marcin Michalak

13.32. Powikłania zabiegów implantacji układu stymulującego serce - Michał Konwerski

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1 Niewydolność serca i kardiomiopatie

2 Choroby osierdzia

3 Nadciśnienie tętnicze

4 Choroby zastawek serca

5 Choroby krążenia płucnego

6 Kardioonkologia

7 Kobieta w ciąży z chorobą sercowo-naczyniową

14 Badania stosowane w diagnostyce kardiologicznej i drobne procedury

15 Varia

16 Przypadki kliniczne

Wykaz skrótów

60/60 (objaw 60/60) – czas akceleracji przepływu przez zastawkę płucną < 60 ms oraz skurczowego gradientu przez zastawkę trójdzielną < 60 mm Hg

6MWD – 6-minute walk distance, długość 6-minutowego marszu

6MWT – 6-minute walk test, 6-minutowy test marszowy

AA – amyloidosis A, postać wtórna amyloidozy

AAA – abdominal aortic aneurysm, tętniak aorty brzusznej

AAD – acute aortic dissection, ostre rozwarstwienie aorty

AAD – antiarrhythmic drug, lek antyarytmiczny

AAS – acute aortic syndrome, ostry zespół aortalny

AASM – American Academy of Sleep Medicine, Amerykańska Akademia Medycyny Snu

ABG – arterial blood gas, gazometria krwi tętniczej

ABI – ancle-brachial index, wskaźnik kostkowo-ramienny

ABPM – ambulatory blood pressure monitoring, całodobowa rejestracja ciśnienia tętniczego

AC – attenuation corrected, korekta osłabienia

AC – anticoagulant, lek przeciwkrzepliwy

ACC – American College of Cardiology, Amerykańskie Kolegium Kardiologiczne

ACE-I – angiotensin-converting-enzyme inhibitor, inhibitor konwertazy angiotensyny

ACM – arrhythmogenic cardiomyopathy, kardiomiopatia arytmogenna

ACS – acute coronary syndrome, ostry zespół wieńcowy

ACSD – acute cardiac sympathetic disruption, ostre zakłócenie współczulnej regulacji serca

ACSD – average cigarettes smoked per day, ilość wypalanych dziennie papierosów

AcT – acceleration time, czas akceleracji

ACT – activated clotting time, aktywowany czas krzepnięcia

ACTH – adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy

AD – aortic dissection, rozwarstwienie aorty

AD – dziedziczenie autosomalne dominujące

ADH – antidiuretic hormone, hormon antydiuretyczny

ADRR – active direct renin concentration, bezpośrednie stężenie reniny

ADVANCE – action in diabetes and vascular disease: preterax and diamicron-MR controlled evaluation, skala szacująca 10-letnie ryzyko CV

AED – automated external defibrillator, automatyczny zewnętrzny defibrylator

AEPEI – Association for the Study and Prevention of Infective Endocarditis Study, grupa badawcza, która skupia się na badaniu i zapobieganiu infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia

AF – atrial fibrillation, migotanie przedsionków

AFB – atrial fibrillation burden, obciążenie migotaniem przedsionków

AFI – amniotic fluid index, wskaźnik płynu owodniowego

AFL – atrial flutter, trzepotanie przedsionków

AFMR – atrial functional mitral regurgitation, przedsionkowa niedomykalność mitralna

AHA – American Heart Association, Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne

AHF – acute heart failure, ostra niewydolność serca

AHI – apnoea hypopnoea index, wskaźnik oznaczający liczbę bezdechów i okresów spłyconego oddychania przypadającą na jednostkę czasu snu

AKI – acute kidney injury, ostre uszkodzenie nerek

AL – amyloidosis light-chain, amyloidoza pierwotna (amyloidoza łańcuchów lekkich immunoglobuliny)

AL – anterolateral branch, gałąź pośrednia (GP, IM)

ALD – average lumen diameter, referencyjna wartość średnicy naczynia

ALP – alkaline phosphatase, fosfataza alkaliczna

ALS – advance life suppport, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne

ALT – alanine transaminase, transaminaza alaninowa

AMC – aorto-mitral continuity, obszar ciągłości między zastawką aortalną a mitralną

ANCA – antineutrophil cytoplasmic antibodies, autoprzeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów

ANCLA – anemia (anemia), NYHA class IV (klasa IV wg NYHA), critical condition (stan krytyczny), significant intracardiac destruction (znaczna destrukcja wewnątrzsercowa), operation of the thoracic aorta (operacja aorty piersiowej)

AngII – angiotensin II, angiotensyna II

ANP – atrial natriuretic peptide, przedsionkowy peptyd natriuretyczny

Ao – aorta, aorta

aPCC – activated PCC, aktywowany PCC (prothrombin complex concentrate, koncentrat czynników zespołu protrombiny)

APTT – activated partial thromboplastin time, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji

AR – aortic regurgitation, niedomykalność aortalna

AR – aortic root, pień aorty

AR – dziedziczenie autosomalne recesywne

ARAS – atherosclerotic renal artery stenosis, miażdżyca tętnic

ARB – angiotensin receptor blocker, bloker receptora angiotensyny (sartan)

ARC – Academic Research Consortium, Akademickie Konsorcjum Badawcze

ARC-HBR – Academic Research Consortium for high bleeding risk, narzędzie ARC służące do przewidywania ryzyka krwawienia

ARDS – acute respiratory distress syndrome, zespół ostrej niewydolności oddechowej

ARNI – angiotensin receptor-neprilysin inhibitor, inhibitor receptora angiotensyny-neprylizyny (lek składający się z sakubitrylu i walsartanu)

ARO – aktywność reninowa osocza

ARR – aldosterone-to-renin ratio, wskaźnik aldosteronowo-reninowy

ARVC – arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

AS – aortic stenosis, stenoza aortalna

ASA – acidum acetylsalicylicum, kwas acetylosalicylowy

ASA – alcohol septal ablation, ablacja alkoholowa przegrody międzykomorowej

ASCVD – atherosclerotic cardiovascular disease, choroba sercowo-naczyniowa związana z miażdżycą

ASD – atrial septal defect, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

AST – aspartate transferase, aminotransferaza asparaginianowa

ASV – adaptive servo-ventilation, adaptacyjna serwowentylacja

AT – atrial tachycardia, częstoskurcz przedsionkowy

ATN – acute tubular necrosis, martwica cewek nerkowych

ATS – American Thoracic Society, Amerykańskie Towarzystwo Klatki Piersiowej

ATTR – amyloidoza transtyretynowa

ATTRm – ATTR dziedziczna

ATTRwt – ATTR wild-type, ATTR typu dzikiego; amyloidoza starcza

AV – aortic valve, zastawka aortalna

AV – atrio-ventricular, przedsionkowo-komorowy

AVA – aortic valve area, pole powierzchni zastawki aortalnej

AVB – atrio-ventricular block, blok przedsionkowo-komorowy

AVD – atrio-ventricular delay, opóźnienie przedsionkowo-komorowe

AVI – aortic valve insufficiency, niedomykalność zastawki aortalnej

AVN – atrio-ventricular node, węzeł przedsionkowo-komorowy

AVNRT – atrioventricular nodal reentrant tachycardia, nawrotny częstoskurcz w węźle przedsionkowo-komorowym

AVPU – alert (przytomny, skupia uwagę), verbal (reaguje na polecenia głosowe), pain (reaguje na bodźce bólowe), unresponsive (nieprzytomny, nie reaguje na żadne bodźce)

AVR – aortic valve replacement, wymiana zastawki aortalnej

AVRT – atrioventricular reentrant tachycardia, częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy

AVV – atrioventricular valve, zastawka przedsionkowo-komorowa

AW – antagonista wapnia

b.i.d. – bis in die, dwa razy dziennie

BARC – Bleeding Academic Research Consortium, Akademickie Konsorcjum Badawcze ds. Krwawienia

BAV – balloon aortic valvuloplasty, balonowa walwuloplastyka aortalna

BB – beta-adrenolityk

BBR-VT – bundle branch reentry ventricular tachycardia, nawrotny pęczkowy międzyodnogowy częstoskurcz komorowy

BCNIE – blood culture-negative infective endocarditis, infekcyjne zapalenie wsierdzia z ujemnymi posiewami krwi

BiVAD – biventricular assist device, urządzenie wspomagające pracę obu komór

BLS – basic life support, podstawowe zabiegi resuscytacyjne

BMD – Becker muscular dystrophy, dystrofia mięśniowa Beckera

BMI – body mass index, wskaźnik masy ciała

BMS – bare metal stent, stent metalowy

BNP – B-type natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny typu B

BP – blood pressure, tętnicze ciśnienie krwi

BPA – balloon pulmonary angioplasty, balonowa angioplastyka płucna

BPAP – bilevel positive airway pressure, dwupoziomowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

BPM – beats per minute, liczba uderzeń na minutę

Bq – bekerel [jednostka miary aktywności promieniotwórczej]

BrS – Brugada syndrome, zespół Brugadów

BSA – body surface area, powierzchnia ciała

BSH – basal septal hypertrophy, przerost segmentu podstawnego przegrody międzykomorowej

BSPM – body surface potential mapping, powierzchniowy wieloodprowadzeniowy elektrokardiogram

BTB – bridge to bridge, pomost do pomostu

BTC – bridge to candidacy, pomost do kandydowania

BTD – bridge to decision, pomost do decyzji

BTR – bridge to recovery, pomost do wyleczenia (remisji)

BTT – bridge to transplant, pomost do przeszczepienia

BVS – bioabsorbable vascular scaffold, stent bioresorbowalny

CA – cardiac amyloidosis, amyloidoza serca

CA-AKI – contrast associated, ostre uszkodzenie nerek towarzyszące podaniu środka kontrastowego

CABG – coronary artery bypass grafting, pomostowanie aortalno-wieńcowe

CAC – coronary artery calcium, wapń w tętnicach wieńcowych

CAD – coronary artery disease, choroba wieńcowa

cAMP – cyclic adenosine monophosphate, cykliczny adenozynomonofosforan

CAS – carotid artery stenting, angioplastyka tętnicy szyjnej

CBF – cerebral blood flow, mózgowy przepływ krwi

CCA – common carotid artery, tętnica szyjna wspólna

cCABG – conventional coronary artery bypass grafting, klasyczne pomostowanie tętnic wieńcowych

CCB – calcium channel blocker, antagonista wapnia

CCS – Canadian Cardiovascular Society, Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne

CCS – chronic coronary syndrome, przewlekły zespół wieńcowy

CCT – correlated color temperature, skorelowana temperatura barwowa

CCTA – coronary computed tomography angiography, angiografia naczyń wieńcowych metodą tomografii komputerowej

CCW – counter-clockwise, kierunek przeciwny do poruszania się wskazówek zegara

CD – cluster of differentiation, antygen różnicowania komórkowego

CDUS – colour doppler ultrasonography, badanie USG z kolorowym doplerem

CEA – carotid endarterectomy, endarterektomia tętnicy szyjnej

CEUS – contrast enhanced ultrasound, badanie USG z kontrastem

CFC – cardiofaciocutaneous, sercowo-twarzowo-skórny

CFR – coronary flow reserve, rezerwa przepływu wieńcowego

CGM – continuous glucose monitoring, ciągłe monitorowanie glikemii

cGMP – cyclic guanosine monophosphate, cykliczny monofosforan guanozyny

CHA_2DS_2-VASc – skala służąca do oceny ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z migotaniem przedsionków

CHD – congenital heart defect, wrodzona wada serca

CHF – chronic heart failure, przewlekła niewydolność serca

CI – cardiac index, wskaźnik sercowy

CI – confidence interval, przedział ufności

CIED – cardiovascular implantable electronic device, wszczepialne sercowo-naczyniowe urządzenie elektroniczne

CIN – contrast induced nephropathy, nefropatia indukowana kontrastem

CK – creatine kinase, kinaza kreatynowa

CKD – chronic kidney disease, przewlekła choroba nerek

CKD-EPI – chronic kidney disease epidemiology collaboration, wzór do szacowania wartości przesączania kłębuszkowego nerek

CLS – closed loop stimulation, funkcja stymulacji w zamkniętej pętli

CM – cardiomyopathy, kardiomiopatia

CMA – coronary microcalcification activity, aktywność mikrozwapnień wieńcowych

CMD – coronary microvascular dysfunction, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego

CMO – care management organization, pozaustrojowa oksygenacja membranowa

CMR – cardiac magnetic resonance, rezonans magnetyczny serca

CMV ‒ cytomegalovirus, wirus cytomegalii

CO – cardiac output, pojemność minutowa

CoA – coarctation of the aorta, koarktacja aorty

CoNS – coagulase negative species, gatunki koagulazoujemne

CPAP – continuous positive airway pressure, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

CPE – carbapenemase-producing Enterobacteriaceae, Enterobacteriaceae wytwarzające karbapenemazy

CPET – cardiopulmonary exercise test, sercowo-płucna próba wysiłkowa

CPP – cerebral perfusion pressure, ciśnienie perfuzji mózgowej

CPR – cardiopulmonary resuscitation, resuscytacja krążeniowo-oddechowa

CPVT – catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin

CrCl – creatinine clearance, klirens kreatyniny

CRP – c-reactive protein, białko C-reaktywne

CRS – cardiorenal syndrome, zespół sercowo-nerkowy

CRT – capillary refill time, czas nawrotu kapilarnego

CRT – cardiac resynchronization therapy, terapia resynchronizująca serce

CRT-D – cardiac resynchronization therapy with defibrillator function, terapia resynchronizująca serce z opcją defibrylatora

CRT-P – cardiac resynchronization therapy with peacemaker function, terapia resynchronizująca serce z opcją stymulatora serca

CS – cardiogenic shock, wstrząs kardiogenny

CS – cryptogenic stroke, udar kryptogenny

CSP – conduction system pacing, układ przewodzący serca

CSS – carotid sinus syndrome, zespół nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej

CT – computed tomography, tomografia komputerowa

CTA – computed tomography angiography, angiografia metodą tomografii komputerowej

CTEPD – thrombo-embolic pulmonary disease, zakrzepowo-zatorowa choroba płuc

CTEPH – chronic thrombo-embolic pulmonary hypertension, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne

cTFC – corrected TIMI frame count, poprawiona liczba ramek TIMI

CTI – cavotricuspid isthmus, cieśń trójdzielno-żylna

cTn – cardiac troponin, troponiny sercowe

CTO – chronic total occlusion, przewlekła okluzja (niedrożność) tętnicy wieńcowej

CTPA – computed tomography pulmonary angiogram, angiografia płucna metodą tomografii komputerowej

CTRCD – cancer therapy-related cardiac dysfunction, dysfunkcja serca związana z leczeniem onkologicznym

CV – cardiovascular, sercowo-naczyniowy

CVD – cardiovascular disease, choroba sercowo-naczyniowa

CVP – central venous pressure, ośrodkowe ciśnienie żylne

CVR – cerebrovascular reserve, rezerwa mózgowo-naczyniowa

CVR – cerebrovascular resistance, opór naczyniowy

CVRF – cardiovascular risk factor, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego

CVT – cerebral venous thrombosis, zakrzepica żył mózgowych

CVVH – continuous veno-venous hemofiltration, ciągła żylno-żylna hemofiltracja

CVVHD – continuous veno-venous hemodialysis, ciągła żylno-żylna hemodializa

CVVHDF – continuous veno-venous hemofiltration, ciągła żylno-żylna hemodiafiltracja

CW – clockwise, kierunek zgodny z poruszaniem się wskazówek zegara

CW – continuous wave, fala ciągła

Cx – circumflex, gałąź okalająca (GO)

CYP – cytochrome, cytochrom

CZT – cadmium zinc telluride, CdZnTe to stop tellurku kadmu i tellurku cynku

DAPT – dual anti-platlet therapy, podwójna terapia przeciwpłytkowa

DASH – dietary approaches to stop hypertension, dietetyczna metoda zatrzymania nadciśnienia

DASI – Duke activity status index, indeks aktywności Duke’a [narzędzie oceny służące do oceny zdolności funkcjonalnej pacjentów z chorobami układu krążenia]

DAT – dual antithrombotic therapy, podwójna terapia przeciwzakrzepowa

DBP – diastolic blood pressure, rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi

DCM – dilated cardiomyopathy, kardiomiopatia rozstrzeniowa

DEB – drug-eluting balloon, balon powlekany lekiem; DCB – drug-coated balloons

DES – desmina

DES – drug-eluting stent, stent uwalniający lek

DFR – diastolic hyperemia-free ratio, wskaźnik rozkurczowego przepływu wieńcowego w czasie hiperemii

Dg – diagonal branches, gałęzie diagonalne

DIAL – diabetes lifetime-perspective prediction, cukrzycowa prognoza perspektywy życia

DILV – double-inlet left ventricle, dwunapływowa lewa komora

DM – diabetes mellitus, cukrzyca

DM – myotonic dystrophy, dystrofia miotoniczna

DMD – Duchenne muscular dystrophy, dystrofia mięśniowa Duchenne’a

DPD – kwas 3,3-difosfono-1,2-propanodikarboksylowy

DPP-4 – dipeptydylopeptydaza IV

dPR – diastolic pressure ratio, stosunek ciśnienia rozkurczowego

DSA – digital subtraction angiography, cyfrowa angiografia subtrakcyjna

DT – destination therapy, terapia docelowa

DT – diuretyk tiazydowy/tiazydopodobny

DTT – diluted thrombin time, czas trombinowy w rozcieńczonym osoczu

dTT – diluted thrombin time, czas trombinowy w rozcieńczonym osoczu

DUS – duplex ultrasonography, ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem

DVI – Doppler velocity index, stosunek całki prędkości w czasie w drodze odpływu lewej komory do całki prędkości w czasie przez zastawkę aortalną

DVT – deep vein thrombosis, zakrzepica żył głębokich

E/e′ – early mitral inflow divided by early diastolic mitral annular velocity, stosunek prędkości wczesnego napływu mitralnego do prędkości pierścienia mitralnego we wczesnej fazie rozkurczu

e’ – early diastolic mitral annular velocity, prędkość pierścienia mitralnego we wczesnej fazie rozkurczu

e’ lat – early diastolic lateral mitral annular velocity, prędkość wczesnorozkurczowa części bocznej pierścienia mitralnego

e’ sept – early diastolic septal mitral annular velocity, prędkość wczesnorozkurczowa części przegrodowej pierścienia mitralnego

EACAB – endoscopic atraumatic coronary artery bypass, endoskopowe atraumatyczne pomostowanie tętnic wieńcowych

EACTS – European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Europejskie Towarzystwo Kardio-Torakochirurgiczne

EANM – European Association of Nuclear Medicine, Europejskie Stowarzyszenie Medycyny Nuklearnej

EBM – evidence-based medicine, medycyna oparta na dowodach

EBV ‒ Epstein-Barr virus, wirus Epsteina-Barr

ECA – external carotid artery, tętnica szyjna zewnętrzna

ECC – extracorporeal circulation, krążenie pozaustrojowe

echo – echokardiografia

ECMO – extra corporeal membrane oxygenation, pozaustrojowa oksygenacja membranowa

ECPR – extracorporeal cardiopulmonary resuscitation, zewnątrzustrojowa resuscytacja sercowo-płucna

ECT – ecarin clotting time, ekarynowy czas krzepnięcia

ECV – electrical cardioversion, kardiowersja elektryczna

ECV – extracellular volume, objętość przestrzeni pozakomórkowej miokardium

ED – erectile dysfunction, zaburzenia erekcji

EDMD – Emery-Dreifuss muscular dystrophy, dystrofia mięśniowa Emery’ego-Dreifussa

EDV – end-diastolic volume, objętość końcoworozkurczowa

EEG – elektroencefalografia

EF – ejection fraction, frakcja wyrzutowa

eGFR – estimated glomerular filtration rate, szacunkowy wskaźnik przesączania kłębuszkowego

EHRA – European Heart Rhythm Association, Europejska Asocjacja Rytmu Serca

EKG – elektrokardiografia/elektrokardiogram

ELCA – excimer laser coronary atherectomy, aterektomia z użyciem lasera ekscymerowego

ELT – endless loop tachycardia, częstoskurcz niekończącej się pętli

EMB – endomyocardial biopsy, biopsja endomiokardialna

EMG – elektromiogram

eMVA – effective mitral valve area, efektywne pole otwarcia zastawki mitralnej

EOG – elektrookulogram

EPS – electrophysiology study, badanie elektrofizjologiczne

ERA – endothelin receptor antagonist, antagonista receptora endoteliny

ERC – European Resuscitation Council, Europejska Rada Resuscytacji

ERI – elective replacement indicator, wskaźnik planowej wymiany

EROA – effective regurgitant orifice area, efektywna powierzchnia niedomykalności

ERP – early repolarization pattern, zmiana o typie wczesnej repolaryzacji

ERS – early repolarization syndrome, zespół wczesnej repolaryzacji

ERT – enzyme replacement therapy, enzymatyczna terapia zastępcza

ES – Eisenmenger syndrome, zespół Eisenmengera

ES – electrical storm, burza elektryczna

ESC – European Society of Cardiology, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

ESD – endoscopic submucosal dissection, endoskopowa dyssekcja podśluzówkowa

ESD – end-systolic diameter, wymiar końcoworozkurczowy

ESN – early systolic notching, wczesne wcięcie skurczowe

ESUS – embolic strokes of undetermined source, udar niedokrwienny o nieznanym pochodzeniu materiału zatorowego

ESV – end-systolic volume, objętość końcowoskurczowa

EuReCa – European Registry of Cardiac Arrest, Europejski Rejestr Zatrzymań Krążenia

EURO-ENDO – European Infective Endocarditis, Europejski Rejestr Infekcyjnego Zapalenia Wsierdzia

EVALI – e-cigarette or vaping-associated lung injury, uszkodzenie płuc związane z używaniem e-papierosów lub wapowania

EWS – early warning score, wystandaryzowana skala oceny klinicznej; kolejne odsłony to MEWS i NEWS

FA – Friedreich ataxia, ataksja Friedreicha

FAC – fractional area change, ułamkowa zmiana powierzchni

FALD – Fontan-associated liver disease, choroba wątroby związana z krążeniem typu Fontana

FDA – Food and Drug Administration, Agencja Żywności i Leków

FDG – fluorodeoksyglukoza

FED – fibroelastic deficiency, niedobór włókien elastycznych

FENa – fractional excretion of sodium, frakcjonowane wydalanie sodu z moczem

FEV1 – forced expiratory volume in 1 second, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa

FFR – fractional flow reserve, cząstkowa rezerwa przepływu

FH – familial hypercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna

FITT – frequency (częstotliwość), intensity (intensywność), time-duration (czas), type of exercise (rodzaj) [elementy wpływu aktywności fizycznej]

FITT+T – timing in relations to meal-time, relacja czasowa pomiędzy spożyciem posiłku a rozpoczęciem treningu

FL – false lumen, kanał fałszywy

FLC – free light chains, łańcuchy lekkie immunoglobulin

FMD – fibromuscular dysplasia, dysplazja włóknisto-mięśniowa

FMF – Fetal Medicine Foundation, Fundacja Medycyny Płodu

FTND – Fagerström Test for Nicotine Dependence, kwestionariusz uzależnienia od nikotyny wg Fagerströma

FVC – forced vital capacity, nasilona pojemność życiowa

GAA – α-glukozydaza

GC – guanylate cyclase, cyklaza guanylowa

GCA – giant cell arteritis, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic

GCS – Glasgow Coma Scale, skala Glasgow

GDF 15 – growth differentiation factor 15, czynnik różnicowania wzrostu 15

GDMT – guideline-directed medical therapy, terapia zgodna z wytycznymi

GERD – gastroesophageal reflux disease, choroba refluksowa przełyku

GGTP – γ-glutamylotranspeptydaza

GIP – glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glukozozależny polipeptyd insulinotropowy

GKS – glikokortykosteroid

GLP-1 – glucagon-like peptide-1, glukagonopodobny peptyd 1

GLS – global longitudinal strain, globalne odkształcenie podłużne

GO – gałąź okalająca

GOPP – górny odcinek przewodu pokarmowego

GP – glikoproteina

GPZ – gałąź przednia zstępująca

GPZ – glipizide, glipizyd

GRACE – Global Registry of Acute Coronary Events, Globalny Rejestr Ostrych Zdarzeń Wieńcowych

GRS – GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) risk score, skala ryzyka GRACE

GSPECT – gated-SPECT, bramkowane badanie SPECT

GUCH – grown up congenital heart, dorosły z wrodzoną wadą serca

HACEK – Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella i gatunki spokrewnione z Kingella

HALT – hypoattenuated leaflet thickening, pogrubienie płatków przy zachowanej ich ruchomości

HAS-BLED – hypertension (nadciśnienie tętnicze), abnormal renal function (nieprawidłowa funkcja nerek), abnormal liver function (nieprawidłowa funkcja wątroby), stroke (udar mózgu), bleeding (predyspozycja do krwawień), labile INRs (niestabilne wartości INR), elderly (podeszły wiek), drugs and alcohol (leki i alkohol) [skala używana do oceny ryzyka krwawienia u pacjentów z migotaniem przedsionków]

HB – His bundle, pęczek Hisa

HbA1c – glycated hemoglobin, hemoglobina glikowana

HBP – His bundle pacing, stymulacja pęczka Hisa

HBPM – home blood pressure monitoring, domowy pomiar ciśnienia tętniczego

HBV – hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B

HCC – hepatocellular carcinoma, rak wątrobowokomórkowy

HCM – hypertrophic cardiomyopathy, kardiomiopatia przerostowa

HCV – hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C

HD IVUS – high definitione IVUS, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa wysokiej rozdzielczości

HDL – high-density lipoprotein, frakcja lipoprotein o wysokiej gęstości

HDL-C – high-density lipoprotein cholesterol, cholesterol zawierający lipoproteiny o wysokiej gęstości

HEART – history (wywiad), electrocardiogram (EKG), age (wiek), risk factors (czynniki ryzyka), cardiac troponin (wyjściowy poziom troponin sercowych) [score] [skala szacująca prawdopodobieństwo wystąpienia poważnego incydentu sercowego]

HELLP – hemolysis (hemoliza), elevated liver enzymes (zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych w surowicy), low platelet count (małopłytkowość) [elementy ciężkiego powikłania stanu przedrzucawkowego lub rzucawki]

HF – fluorowodór

HF – heart failure, niewydolność serca

HFA – Heart Failure Association, Asocjacja Niewydolności Serca ESC

h‐FABP – heart-type fatty acid-binding protein, sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe

HFmrEF – heart failure with mildly reduced ejection fraction, niewydolność serca z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową

HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową

HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową

HH – hereditary hemochromatosis, hemochromatoza dziedziczna

HIIT – high-intensity interval training, trening interwałowy o dużej intensywności

HIPA – heparin induced platelet activation assay, aktywacja płytek indukowanych heparyną

HIT – heparin-induced thrombocytopenia, małopłytkowość poheparynowa

HIT-2 – heparin 2 induced thrombocytopenia, małopłytkowość indukowana heparyną typu 2

HIV – human immunodeficiency virus, ludzki wirus niedoboru odporności

HLA – horizontal long axis, pozioma oś długa

HLA – human leukocyte antigen, antygen zgodności tkankowej

HLA-ABC – human leukocyte antigen-ABC, antygen leukocytów ludzkich ABC

HLA-DR – human leukocyte antigen-DR, antygen leukocytów ludzkich DR

HLAR – high-level aminoglycoside resistance, wysoki poziom oporności na aminoglikozydy

HLHS – hypoplastic left heart syndrome, zespół niedorozwoju lewego serca

HMDP – methylene diphosphonic acid, kwas metylenodifosfoniowy

HMOD – hypertension-mediated organ damage, powikłanie narządowe związane z nadciśnieniem tętniczym

HNDCM – hypokinetic non-dilated cardiomyopathy, hipokinetyczna kardiomiopatia nierozstrzeniowa

HOCM – hypertrophic obstructive cardiomyopathy, kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu

HOPE – hypothermia outcome prediction after ECLS (extracorporeal life support), narzędzie służące do przewidywania prawdopodobieństwa przeżycia pacjentów z zatrzymaniem krążenia spowodowanym hipotermią, którzy są poddawani ogrzewaniu za pomocą wsparcia życia pozaustrojowego (ECLS)

HR – heart rate, częstość pracy serca

HRR – heart rate reserve, różnica między tętnem spoczynkowym i maksymalnym osiągniętym w czasie testu wysiłkowego

hs cTn – high sensitivity cardiac troponin, troponina oznaczana metodą wysokoczułą

hs cTnT – high-sensitivity cardiac troponin T, troponina T mierzona metodą wysokoczułą

HSCT – haematopoietic stem cell transplantation, przeszczepienie komórek krwiotwórczych

HSI – heaviness of smoking index, indeks ciężkości palenia

HTx – heart transplatation, przeszczepienie serca

i.m. – intramuscularis, domięśniowo

i.v. – intravenous, dożylnie

I/H/D-PAH – idiopathic/hereditary/drug-induced pulmonary arterial hypertension, idiopatyczne/dziedziczne/związane z lekami tętnicze nadciśnienie płucne

IABP – intra-aortic balloon pump, balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej

IAP – incremental atrial pacing, stymulacja przedsionków o zmniejszającym się sprzężeniu

IART – intraatrial re-entrant tachycardia, nawrotny częstoskurcz wewnątrzprzedsionkowy

IAS – interatrial septum, przegroda międzyprzedsionkowa

IBP – invasive blood pressure, inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego, tzw. krwawy

IBW – ideal body weight, idealna masa ciała

ICA – internal carotid artery, tętnica szyjna wewnętrzna

ICA – invasive coronary angiography, koronarografia – inwazyjna angiografia tętnic wieńcowych

ICD – implantable cardioverter-defibrillator, wszczepialny kardiowerter-defibrylator

ICH – intracerebral hemorrhage, krwawienie wewnątrzczaszkowe

ICI – immune checkpoint inhibitor, inhibitor immunologicznych punktów kontrolnych

ICOS – International Cardio-Oncology Society, Międzynarodowe Towarzystwo Kardioonkologiczne

ICP – intracranial pressure, ciśnienie wewnątrzczaszkowe

IFL – inspiratory flow limitation, wdechowe ograniczenie przepływu

iFR – instantaneous wave-free ratio, przezzwężeniowy gradient ciśnień w fazie rozkurczowej cyklu pracy serca

IH – intracranial hypertension, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe

ILCOR – International Liaison Committee on Resuscitation, Międzynarodowy Komitet Łącznikowy ds. Resuscytacji

ILD – interstitial lung disease, śródmiąższowa choroba płuc

ILR – implantable loop recorder, wszczepialny rejestrator pętlowy

IM – intermedia, gałąź pośrednia (GP, AL)

IMA – internal mammary artery, tętnica piersiowa wewnętrzna

IMH – intramural hematoma, krwiak śródścienny

IMiD – immunomodulatory drugs, leki immunomodulujące

IMR – index of microcirculatory resistance, wskaźnik oporu mikrokrążenia

IMT – inspiratory muscle training, oporowany trening mięśni oddechowych

IMT – intima–media thickness, kompleks śróbłonek–błona środkowa

INOCA – ischemia with no obstructive coronary arteries, niedokrwienie bez obecności zwężeń nasierdziowych tętnic wieńcowych

INR – international normalized ratio, międzynarodowy współczynnik znormalizowany

INTERMACS – Interagency Registry for Mechanical Assisted Circulatory Support, Międzyagencyjny Rejestr Wspomagania Krążenia Mechanicznego

ISA – intrinsic sympathomimetic activity, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna

ISHLT – International Society of Heart and Lung Transplantation, Międzynarodowe Towarzystwo Transplantacji Serca i Płuc

ISR – in-stent restenosis, restenoza w stencie

IST – inappropriate sinus tachycardia, nieadekwatna tachykardia zatokowa

IVBT – intravascular brachytherapy, brachyterapia wewnątrzwieńcowa

IVC – inferior vena cava, żyła główna dolna

iVF – idiopathic VF, idiopatyczne migotanie komór

IVL – intravascular lithotripsy, litotrypsja wewnątrznaczyniowa

IVP – incremental ventricluar pacing, stymulacja komór o zmniejszającym się sprzężeniu

IVRT – isovolumic relaxation time, czas rozkurczu izowolumetrycznego

IVS – interventricular septum, przegroda międzykomorowa

IVUS – intravascular ultrasound, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa

iwFR – instantaneous wave-free ratio, chwilowy gradient ciśnienia przez zwężenie w fazie rozkurczu

IZW – infekcyjne zapalenie wsierdzia

j.W. – jednostka Wooda

JET – junctional ectopic tachycardia, ogniskowy częstoskurcz węzłowy

KD – Kawasaki disease, choroba Kawasakiego

KDIGO – Kidney Disease: Improving Global Outcomes, klasyfikacja choroby nerek

KROK – Krajowy Rejestr Operacji Kardiochirurgicznych

LA – left atrium, lewy przedsionek

LAA – left atrial appendage, uszko lewego przedsionka

LAD – left anterior descending, gałąź przednia zstępująca (GPZ)

LAO – left anterior oblique, lewy skos

LAP – left atrial pressure, ciśnienie w lewym przedsionku

LAVI – left atrial volume index, wskaźnik objętości lewego przedsionka

LAX – long axis, oś długa

LBB – left bundle branch, lewa odnoga pęczka Hisa

LBBAP – left bundle branch area pacing, stymulacja obszaru lewej odnogi pęczka Hisa

LBBB – left bundle branch block, blok lewej odnogi pęczka Hisa

LBFP – left bundle fascicular pacing, stymulacja wiązek lewej odnogi pęczka Hisa

LCA – left coronary artery, lewa tętnica wieńcowa

LCC – left coronary cusp, płatek lewowieńcowy

LCP – leadless cardiac pacemaker, bezelektrodowy stymulator serca

LCSD – left cardiac sympathetic denervation, lewostronna współczulna denerwacja serca

LCx – left circumflex, lewa gałąź okalająca

LDL – low-density lipoprotein, frakcja lipoprotein o niskiej gęstości

LDL-C – low-density lipoprotein cholesterol, cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości

LEAD – lower extremity artery disease, miażdżyca tętnic kończyn dolnych

LEOPARD – lentiginosis (plamy soczewicowate na skórze), ECG (nieprawidłowy obraz EKG), ocular hypertelorism (hiperteloryzm oczny), pulmonary stenosis (zwężenie pnia płucnego), abnormal genitalia (nieprawidłowości narządów płciowych zewnętrznych), retardation of growth (zahamowanie wzrostu), deafness (czuciowo-nerwowa utrata słuchu) [zespół wad wrodzonych]

LGE – late gadolinium enhancement, późne wzmocnienie kontrastowe

LGMD – limb-girdle muscular dystrophy, dystrofia kończynowo-obręczowa

LHD – left heart disease, choroba lewego serca

LICA – left internal carotid artery, lewa tętnica szyjna wewnętrzna

LIFE-CVD – life time-perspective cardio vascular disease, choroba sercowo-naczyniowa z perspektywy całego życia

LIIT – low-intensity interval training, trening interwałowy o małej intensywności

LITA – left internal thoracic artery, lewa tętnica piersiowa wewnętrzna

LM – left main, pień lewej tętnicy wieńcowej

LMWH – low molecular weight heparin, heparyna drobnocząsteczkowa

LPA – left pulmonary artery, lewa tętnica płucna

LQTS – long QT syndrome, zespół długiego QT

LRIE – lead related infective endocarditis, odelektrodowe (zwane również elektrodo-pochodnym) zapalenie wsierdzia; inaczej CDRIE – cardiac device-related infective endocarditis

LS – longitudinal strain, odkształcenie podłużne

LTx – lung transplantation, przeszczepienie płuc

LUS – lung ultrasound, ultrasonograficzna ocena miąższu płucnego

LV – left ventricle, lewa komora

LVAD – left ventricular assist device, urządzenie wspomagające pracę lewej komory

LVEDd – left ventricle end-diastolic diameter, grubość późnorozkurczowa lewej komory

LVEDP – left ventricular end-diastolic pressure, ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze

LVEDV – left ventricular end-diastolic volume, objętość końcoworozkurczowa lewej komory

LVEF – left ventricle ejection fraction, frakcja wyrzutowa lewej komory

LVEI – left ventricle eccentricity index, wskaźnik ekscentryczności lewej komory

LVESD – left ventricle end-systolic dimension – wymiar końcowoskurczowy lewej komory

LVESV – left ventricular end-systolic volume, objętość końcowoskurczowa lewej komory

LVH – left ventricular hypertrophy, przerost mięśnia lewej komory

LVMI – left ventricular mass index, indeksowany wskaźnik masy lewej komory

LVNC – left-ventricular non-compaction cardiomyopathy, kardiomiopatia z niescalenia mięśnia lewej komory

LVOT – left ventricular outflow tract, droga odpływu lewej komory

LVOTO – left ventricular outflow track obstruction, zwężenie drogi odpływu lewej komory

LVRR – left ventricular reverse remodeling, odwrotny remodeling lewej komory

LVSP – left ventricular septal pacing, stymulacja przegrodowa lewej komory

MAC – mitral annular calcification, zwapnienie pierścienia mitralnego

MACCE – major adverse cardiac and cerebrovascular events, poważne niekorzystne zdarzenia sercowe i naczyniowo-mózgowe

MALDI-TOF MS – matrix-assisted laser desorption ionization – time of flight mass spectrometry, spektrometria mas łącząca wspomagane matrycą laserowe źródło jonizacji (MALDI – laserowa desorpcja i jonizacja wspomagana matrycą) i analizator czasu przelotu (TOF)

MAOI – monoamine oxidase inhibitor, inhibitor monoaminooksydazy

MAP – mean arterial pressure, średnie ciśnienie tętnicze

MAPSE – mitral annulus peak systolic excursion, amplituda ruchu pierścienia mitralnego

MAT – multifocal atrial tachycardia, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy

MBF – myocardial blood flow, przepływ krwi w mięśniu sercowym

MBG – myocardial blush grade, stopień zmatowienie mięśnia sercowego

MCS – mechanical circulatory suport, mechaniczne wspomaganie krążenia

MDRD – modification of diet in renal disease, modyfikacja diety w chorobie nerek

MDT – multidisciplinary team/CTEPH team, zespół multidyscyplinarny

MELAS – mitochondrial myopathy (miopatia mitochondrialna), encephalopathy (encefalopatia), lactic acidosis (kwasica mleczanowa), stroke-like episodes (incydenty udaropodobne) [choroba genetyczna]

MERF – myoclonic epilepsy with ragged red fibers, padaczka miokloniczna z obecnością włókien „poszarpanych” („szmatowatych”)

MET – medical emergency team, zespół wczesnego reagowania (ZWR) / zespół ratownictwa medycznego (ZRM) / zespół interwencyjny

MET – metabolic equivalent, ekwiwalent metaboliczny

Mg – marginal branches, gałęzie marginalne

MG – mean gradient, gradient średni

MHD – mental health disorder, zaburzenie zdrowia psychicznego

MI – myocardial infarction, zawał serca

MIC – minimal inhibitory concentration, minimalne stężenie hamujące

MIDCAB – minimally invasive direct coronary artery bypass, małoinwazyjne bezpośrednie pomostowanie tętnic wieńcowych

MINOCA – myocardial infarction with normal coronary arteries, zawał serca z prawidłowym obrazem tętnic wieńcowych

MIP – maximal intensive pojection, projekcja o maksymalnej intensywności

MLA – minimal lumen area, minimalna powierzchnia światła naczynia

MLD – minimal lumen diameter, miejsce największego zwężenia

mPAP – mean pulmonary arterial preassure, wzrost średniego ciśnienia w tętnicy płucnej

MPI – myocardial perfusion imaging, obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego

MR – mineralocorticoid receptor, receptor mineralokortykosteroidowy

MR – mitral regurgitation, niedomykalność zastawki mitralnej

MRA – mineralocorticoid receptor antagonist, antagonista receptora mineralokortykosteroidowego

MRAT – macro-reentrant atrial tachycardia, częstoskurcz przedsionkowy w mechanizmie macro-reentry

MRI – magnetic resonance imaging, obrazowanie rezonansem magnetycznym

MR-proANP – mid-regional pro-atrial natiuretic peptide, środkowy fragment propeptydu natriuretycznego typu A

MRR – microvascular resistance reserve, rezerwa oporu mikrokrążenia

MRSA – methicillin-resistant Staphylococcus aureus, metycylinooporny gronkowiec złocisty; inaczej: MSSA

MSA – minimal stent area, minimalne pole światła stentu

MSSA – methicillin-susceptible Staphylococcus aureus, gronkowiec złocisty oporny na metycylinę; inaczej: MRSA

MTP – massive transfusion protocol, protokół masywnej transfuzji

MV – mitral valve, zastawka mitralna

MVA – mitral valve area, pole otwarcia zastawki mitralnej

MVD – multivessel coronary disease, wielonaczyniowa choroba wieńcowa

MVO – microvascular obstruction, niedrożność naczyń mikrokrążenia

MVP – mitral valve prolapse, wypadanie płatka zastawki mitralnej

MVT – monomorphic ventricular tachycardia, monomorficzny częstoskurcz komorowy

NAC – N-acetylcysteine, acetylocysteina

NAC – non-attenuation corrected, niekorygowane osłabienie

nAChR α_4β_2 – nicotinic acetylcholine receptor type α_4β_2, nikotynowy cholinergiczny receptor typu α_4β_2

nAChR – nicotinic acetylcholine receptor, nikotynowy receptor cholinergiczny

NC – non-compliant, niezgodny

NCC – non-coronary cusp, płatek bezwieńcowy

NCS – non-cardiac surgery, operacja niekardiochirurgiczna

NCS – not clinically significant, nieistotne klinicznie

NDCC – nondihydropyridine calcium channel blocker, niedihydropirydynowy bloker kanału wapniowego

NDLVC – non-dilated left ventricular cardiomyopathy, nierozstrzeniowa kardiomiopatia lewej komory

NEP – neutral endopeptidase, neprylizyna

NGAL – neutrophil gelatinase-associated lipocalin, lipokalina związana z żelatynazą neutrofilów

NGS – next generation sequencing, sekwencjonowanie nowej generacji

NHLBI – National Heart, Lung, and Blood Institute, Narodowy Instytut Chorób Serca, Płuc i Krwi

NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale, skala udaru Narodowego Instytutu Zdrowia

NIV – non-invasive ventilation, nieinwazyjna wentylacja płuc

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

NMD – neuromuscular disease, choroba nerwowo-mięśniowa

NNN – nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

NNT – number need to treat, liczba potrzebna do leczenia [miara używana w medycynie opartej na dowodach, która określa liczbę pacjentów, którzy muszą być leczeni, aby zapobiec jednemu niekorzystnemu zdarzeniu]

NOAC – non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, doustny lek przeciwkrzepliwy niebędący antagonistą witaminy K

NODAT – new onset diabetes after transplantation, cukrzyca o nowym początku po przeszczepieniu

NP – natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny

NPR-A – natriuretic peptide receptor type A, receptor peptydu natriuretycznego typu A

NPR-C – natriuretic peptide receptor type C, receptor peptydu natriuretycznego typu C

NREM – non-rapid eye movement, sen wolnofalowy

NRS – numerical rating scale, skala numeryczna

ns – non-sustained, nieutrwalone

NSTE-ACS – non-ST-segment elevation acute coronary syndrome, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST

NSTEMI – non-ST-segment elevation myocardial infarction, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST

nsVT – non-sustained ventricular tachycardia, nieutrwalony częstoskurcz komorowy

NT – nadciśnienie tętnicze

NTG – nitrogliceryna

NT-proANP – N-terminal proatrial natriuretic peptide, N-końcowy fragment proprzedsionkowego peptydu natriuretycznego

NT-proBNP – N-terminal pro b-type natriuretic peptide, N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B

NTZ – nikotynowa terapia zastępcza

NVE – native valve endocarditis, infekcyjne zapalenie wsierdzia własnej zastawki

NYHA – New York Heart Association, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne

NZK – nagłe zatrzymanie krążenia

OAC – oral anticoagulant/oral anticoagulation therapy, doustny lek przeciwkrzepliwy/doustne leczenie przeciwkrzepliwe

O-AVRT – ortodromic atrio-ventricular reentry tachykardia, częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy ortodromowy

OB – odczyn Biernackiego

OBS – obturacyjny bezdech senny

OCT – optical coherence tomography, koherentna tomografia optyczna

OD – optical density, gęstość optyczna

OGTT – oral glucose tolerance test, test doustnego obciążenia glukozą

OH – orthostatic hypotension, hipotensja ortostatyczna

OIOK – oddział intensywnej opieki kardiologicznej

OIT – oddział intensywnej terapii

OMT – optimal medical treatment, optymalna farmakoterapia

OP – older people, starsi ludzie

OPAT – outpatient parenteral antimicrobial therapy, dożylna terapia antybiotykowa w warunkach ambulatoryjnych

OPCAB – off-pump coronary artery bypass, pomostowanie tętnic wieńcowych bez użycia krążenia pozaustrojowego

OR – odds ratio, iloraz szans

ORBIT – older age (starszy wiek), reduced haemoglobin/haematocrit/history of anaemia (zmniejszona ilość hemoglobiny/hematokrytu/historia anemii), bleeding history (historia krwawienia), insufficient kidney function (niewystarczająca funkcja nerek), treatment with antiplatelet (leczenie lekami przeciwpłytkowymi) [skala używana do oceny ryzyka krwawienia u pacjentów z migotaniem przedsionków]

OTW – ostry test wazoreaktywności

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

PA – primary aldosteronism, pierwotny aldosteronizm

PA – pulmonary artery, tętnica płucna

PAC – premature atrial complex, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe

PACAB – port access coronary artery bypass, chirurgia naczyń wieńcowych poprzez ograniczony dostęp

PAD – peripheral artery disease, choroba tętnic obwodowych

PAH – pulmonary arterial hypertension, tętnicze nadciśnienie płucne

PALSUSE – prosthetic valve (sztuczna zastawka), age (wiek ≥ 70 lat), significant destruction of intracardiac lesions (znaczna destrukcja tkanek serca), Staphylococcus spp. (infekcje spowodowane przez bakterie Staphylococcus), urgent surgery (operacja w trybie pilnym), sex (płeć żeńska), EUROSCORE ≥ 10 [czynniki te są brane pod uwagę przy ocenie ryzyka powikłań po operacji serca]

PAN – polyarteritis nodosa, guzkowe zapalenie tętnic

PaO_2 – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

PAP – positive airway pressure, dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych

PAPi – pulmonary artery pulsatility index, wskaźnik pulsacji tętnicy płucnej

PARIS – Patterns of Non-adherence to Antiplatelet Regimen in Stented Patients, badanie i rejestr dotyczący wzorców nieprzestrzegania schematu przeciwpłytkowego u pacjentów ze stentami

PAU – penetrating aortic ulcer, penetrujące owrzodzenie aorty

PAVD – peripheral arterial vascular disease, obwodowa choroba naczyniowa

PAWP – pulmonary artery wedge pressure, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych

PB – plastic bronchitis, plastyczne zapalenie oskrzeli

PCA – prostacyclin analogue, analog prostacykliny

PCC – prothrombin complex concentrate, koncentrat czynników zespołu protrombiny

PCH – pulmonary capillary haemangiomatosis, hemangiomatoza kapilarna płucna

PCI – percutaneous coronary intervention, przezskórna angioplastyka wieńcowa

PCR – polymerase chain reaction, reakcja łańcuchowa polimerazy

PCWP – pulmonary capillary wedge pressure, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych

PDA – patent ductus arteriosus, przetrwały przewód tętniczy

PDA – posterior descending artery, gałąź tylna zstępująca (GTZ)

PDE5 – phosphodiesterase type 5, podtyp 5 fosfodiesterazy

PDE5i – inhibitor fosfodiesterazy 5

PDGF – platelet-derived growth factor, czynnik wzrostu pochodzący z płytek krwi

PE – pulmonary embolism, zatorowość płucna

PEA – pulmonary endarterectomy, endarterektomia tętnicy płucnej

PEA – pulseless electrical activity, czynność elektryczna bez tętna

PERT – pulmonary embolism response team, zespół terapii zatorowości płucnej

PESI – pulmonary embolism severity index, wskaźnik ciężkości zatorowości płucnej

PET – positron emission tomography, pozytonowa tomografia emisyjna

PF4 – platelet factor 4, czynnik płytkowy 4

PFA – pulsed field ablation, ablacja pulsacyjnym polem elektrycznym

PFO – patent foramen ovale, przetrwały otwór owalny

PH – pulmonary hypertension, nadciśnienie płucne

PH-LHD – pulmonary hypertension due to left heart disease, nadciśnienie płucne spowodowane chorobą lewego serca

PHT – pressure half time, czas spadku gradientu aortalno-komorowego do połowy

PI – pulsatility index, wskaźnik pulsacji przepływu krwi

PICM – pacing induced cardiomyopathy, kardiomiopatia indukowana stymulacją

PISA – proximal isovelocity surface area, promień proksymalnej strefy konwergencji

PJRT – permanent junctional reciprocating tachycardia, ustawiczny nawrotny częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego

PLA – posterior lateral artery, gałąź tylno-boczna (GTB)

PLAX – parasternal long axis, przymostkowa oś długa

PLE – protein-losing enteropathy, enteropatia z utratą białka

PLT – płytki krwi

PM – pacemaker, układ stymulujący serce (stymulator serca)

PMC – percutaneous mitral commissurotomy, przezskórna komisurotomia mitralna

Pmean – średni gradient ciśnień

PMR – papillary muscle rupture, pęknięcie mięśnia brodawkowatego

PMR – primary mitral regurgitation, niedomykalność mitralna pierwotna

PMT – pacemaker mediated tachycardia, częstodkurcz przewodzony przez rozrusznik

PMVT – polymorphic ventricular tachycardia, polimorficzny częstoskurcz komorowy

PNES – psychogenic non-epileptic seizures, psychogenne drgawki niepadaczkowe

POBA – plain old balloon angioplasty, angioplastyka balonowa

POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc

POCUS – point-of-care ultrasonography, ultrasonografia w punkcie opieki

POT – proximal optimization technique, doprężenie stentu w odcinku proksymalnym

POTS – postural orthostatic tachycardia syndrome, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej

PPGL – pheochromocytoma and paraganglioma, wspólne określenie dla guzów wydzielających katecholaminy: guz chromochłonny i przyzwojaki (pheochromocytoma i paraganglioma)

PPM – papillary muscle, mięsień brodawkowaty

PPS – psychogenic pseudo-syncope, psychogenne omdlenie rzekome

PPV – positive predictive value, dodatnia wartość predykcyjna

PPV – pulse pressure variation, wahania ciśnienia tętna

PRA – panel reactive antibody, panel przeciwciał

PRA – prostacyclin receptor agonist, agonista receptora prostacykliny

PRC – Polish Resuscitation Council, Polska Rada Resuscytacji

PRIND – prolonged RIND, przedłużony odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny

PSA – prostate specific antigen, swoisty antygen sterczowy

PSAX – parasternal short axis view, przymostkowa oś krótka

PSG – polisomnografia

PSM – pochodna sulfonylomocznika

PT – pulmonary trunk, pień płucny

PT – prothrombin time, czas protrombinowy

PTD – Polskie Towarzystwo Diabetologiczne

PTFE – polimer politetrafluoroetylenowy

PTK – Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

PTLO – Polskie Towarzystwo Leczenia Otyłości

PTT – partial thromboplastin time, czas częściowej tromboplastyny

PTW – prawa tętnica wieńcowa

PV – pulmonary valve, zastawka tętnicy płucnej

PV – pulmonary veins, żyły płucne

PVARP – post ventricular atrial refractory period, okres refrakcji przedsionków po zdarzeniu komorowym

PVC – premature ventricular complex, przedwczesny zespół komorowy

PVD – pulmonary vascular disease, płucna choroba naczyniowa

PVE – prosthetic valve endocarditis, infekcyjne zapalenie wsierdzia związane z protezą zastawkową

PVI – pulmonary vein isolation, zabieg izolacji żył płucnych

PVOD – pulmonary veno-occlusive disease, choroba zarostowa żył płucnych

PVR – pulmonary vascular resistance, opór naczyniowy w krążeniu płucnym

PVT – polymorphic ventricular tachycardia, polimorficzny częstoskurcz komorowy

pVT – pulseless ventricular tachycardia, częstoskurcz komorowy bez tętna

PWC170 – physical working capacity, test obciążenia pracą przy częstości akcji serca 170 uderzeń/min

PYP – pyrophosphate, pirofosforan

q.d. – quaque die, raz dziennie

QFR – quantitative flow ratio, ilościowa ocena stosunku przepływu wieńcowego

QFR – quantitative flow ratio, ilościowy stosunek przepływu

QoL – quality of life, poprawa jakości życia

Qp – pulmonary flow, przepływ płucny

QRS – zespół QRS – fragment zapisu elektrokardiograficznego

Qs – systemic flow, przepływ systemowy

RA – right atrium, prawy przedsionek

RA – rotational atherectomy, aterektomia rotacyjna

RAA – renin-angiotensin-aldosterone, renina–angiotensyna–aldosteron

RAAS – renin-angiotensin-aldosterone system, układ renina–angiotensyna–aldosteron

RAO – right anterior oblique, prawy skos

RAP – right atrial pressure, ciśnienie w prawym przedsionku

RAPA – right atrial-pulmonary artery, połączenie prawy przedsionek‒tętnica płucna

RBB – right bundle branch, prawa odnoga pęczka Hisa

RBBB – right bundle branch block, blok prawej odnogi pęczka Hisa

RCA – right coronary artery, prawa tętnica wieńcowa

RCC – right coronary cusp, płatek prawowieńcowy

RCT – randomized controlled trial, kontrolowane badanie z randomizacją

RDI – respiratory disturbance index, wskaźnik zaburzeń oddechowych

REACH – reduction of atherothrombosis for continued health, redukcja miażdżycowego zakrzepu dla utrzymania zdrowia

RERA – respiratory effort-related arousal, przebudzenie związane z wysiłkiem oddechowym

RF – regurgitant fraction, frakcja niedomykalności

RHC – right heart catheterisation, cewnikowanie prawego serca

RICA – right internal carotid artery, prawa tętnica szyjna wewnętrzna

RIMP – right ventricle index of myocardial performance, wskaźnik sprawności RV

RIND – reversible ischaemic neurologic deficyt, odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny

RITA – right internal thoracic artery, prawa tętnica piersiowa wewnętrzna

RKO – resuscytacja krążeniowo-oddechowa

ROCK – Rho-associated protein kinase, kinaza związana z białkiem Rho

RoPE – risk of paradoxical embolism [score], skala oceny prawdopodobieństwa zatoru skrzyżowanego

ROS – reactive oxygen species, reaktywne formy tlenu

ROSC – recurrence of spontanous circulation, stabilny powrót spontaniczego krążenia

RPA – right pulmonary artery, prawa tętnica płucna

RPP – rate pressure product, produkt podwójny – iloczyn częstości rytmu serca i ciśnienia tętniczego

RST – resistance/strength training, trening oporowy/ rozciągający

RT – radiotherapy, radioterapia

RV – right ventricle, prawa komora

RVAD – right ventricular assist device, mechaniczne wspomaganie prawej komory

RVAP – right ventricle apical pacing, stymulacja koniuszka prawej komory serca

RVEDVI – right ventricular end-diastolic volume index, wskaźnik objętości końcoworozkurczowej prawej komory

RVEF – right ventricular ejection fraction, frakcja wyrzutowa prawej komory

RVESVI – right ventricular end-systolic volume index, wskaźnik objętości końcowoskurczowej prawej komory

RVHT – renovascular hypertension, nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

RVIT – right ventricular inflow tract, droga napływu prawej komory

RVol – regurgitant volume, objętość fali zwrotnej

RVOT – right ventricular outflow tract, droga odpływu prawej komory

RVOTO – right ventricular outflow tract obstruction, zwężenie drogi odpływu prawej komory

RVPT – R-wave peak time, czas szczytu fali R

RVSP – right ventricular systolic pressure, skurczowe ciśnienie w prawej komorze

RVSVI – right ventricular systolic volume index, wskaźnik objętości skurczowej prawej komory

RWT – relative wall thickness, względna grubość ściany lewej komory

s – sustained, utrwalone

s.c. – subcutaneous, podskórnie

SA – short axis, krótka oś

SAECG – signal-averaged-electrocardiogram, uśredniony sygnał EKG

SAH – subarachnoid hemorrhage, krwotok podpajęczynówkowy

SAM – systolic anterior motion, skurczowy ruch do przodu

SaO_2 – nasycenia krwi tętniczej tlenem

SAVD – stimulation after atrioventricular delay, stymulacja po opóźnieniu przedsionkowo-komorowym

SAVR – surgical aortic valvae replacement, chirurgiczna wymiana zastawki aortalnej

SBE – standard base excess, nadmiar zasad

SBP – systolic blood pressure, ciśnienie tętnicze skurczowe

SCAD – spontaneous coronary artery dissection, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

SCCT – Society of Cardiovascular Computed Tomography, Towarzystwo Tomografii Komputerowej Układu Krążenia

SCD – sudden cardiac death, nagły zgon sercowy

SCORE – systematic coronary risk evaluation, systematyczna ocena ryzyka choroby wieńcowej

SCUF – slow continuous ultrafiltration, ciągła powolna ultrafiltracja

SDS – summed diffrence score, skala odwracalnego niedokrwienia

sGCs – soluble guanylate cyclase stimulator, rozpuszczalny stymulator cyklazy guanylowej

SGLT2-I – sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor, inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego typu 2; flozyna

SHD – structural heart disease, choroba strukturalna serca

S-ICD – subcutaneus implantable cardioverter-defibrillator, wszczepialny podskórny kardiowerter-defibrylator

SICM – sepsis-induced cardiomyopathy, kardiomiopatia w przebiegu wstrząsu septycznego

SIRS – systemic inflammatory response syndrome, zespół ogólnorozwojowej odpowiedzi zapalnej

SLE – systemic lupus erythrematosus, toczeń rumieniowaty układowy

SM – stenoza mitralna

SMART – secondary manifestations of arterial disease, wtórne objawy choroby tętnic

SMC – smooth muscle cell, komórka mięśni gładkich

SMI (USG) – superb microvascular imaging ultrasound, USG w opcji obrazowania mikronaczyniowego

SMR – secondary mitral regurgitation, wtórna niedomykalność mitralna

SMVT – sodium-dependent multivitamin transporter, transporter multiwitamin zależny od sodu

sMVT – sustained monomorphic ventricular tachycardia, utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy

SNRT – sinus node recovery time, czas do powrotu rytmu zatokowego

sPAP – systolic pulmonary arterial pressure, ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej

SPECT – single-photon emission computed tomography, tomografia emisyjna pojedynczych fotonów

sPESI – simplified pulmonary embolism severity index, uproszczony wskaźnik ciężkości zatorowości płucnej

SQTS – short QT syndrome, zespół krótkiego QT

SR – sinus rhythm, rytm zatokowy

SRA – serotonin-release assay, uwalnianie serotoniny z płytek

SRS – summed rest score, badanie spoczynkowe

SRT – septal reduction therapy, terapia redukująca przegrodę

SSS – sick sinus syndrome, choroba węzła zatokowego

SSS – summed stress score, badanie obciążeniowe

STE – speckle tracking echocardiograph, śledzenie markerów akustycznych

STEMI – ST-segment elevation myocardial infarction, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST

STJ – sino-tubular junction, połączenie opuszkowo-tubularne

STS – Society of Thoracic Surgeons, Towarzystwo Chirurgów Klatki Piersiowej

STS-PROM – Society of Thoracic Surgeons 30-day predicted risk of mortality, skala Towarzystwa Chirurgów Klatki Piersiowej oceniająca 30-dniowe przewidywane ryzyko śmierci

SV – single ventricle, pojedyncza komora

Sv – siwert [jednostka miary dawki promieniowania jonizującego]

SV – stroke volume, objętość wyrzutowa

SVC – superior vena cava, żyła główna górna

SVI – stroke volume index, wskaźnik objętości wyrzutowej

SvO_2 – mixed venous oxygen saturation, utlenowanie krwi żylnej

SVR – systemic vascular resistance, opór naczyniowy systemowy

SVT – supraventricular tachycardia, częstoskurcz nadkomorowy

sVT – sustained ventricular tachycardia, utrwalony częstoskurcz komorowy

SVV – stroke volume variation, wariacja objętości wyrzutowej

SYNTAX – synergy between percutaneous coronary intervention with TAXUS and cardiac surgery, synergia między przezskórną interwencją wieńcową z TAXUS a chirurgią serca

TAA – thoracic aortic aneurysm, tętniak aorty piersiowej

TAAA – thoraco-abdominal aortic aneurysm, tętniak piersiowo-brzuszny

TAK – Takayasu’s arteritis, choroba Takayasu

TAPSE – tricuspid annular plane systolic excursion, amplituda ruchu skurczowego pierścienia zastawki trójdzielnej

TAT – triple antithrombotic therapy, potrójna terapia przeciwzakrzepowa

TAVI – transcatheter aortic valve implantation, zabieg przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej

TBIP – thrombosis (zakrzepica), bleeding (krwawienie), interactions (interakcje), preference (preferencje) [czynniki ryzyka powikłań leczenia przeciwkrzepliwego z powodu AF u pacjentów z chorobą nowotworową]

TCFA – thin-cap fibroatheroma, płytka włóknisto-lipidowa z cienką czapeczką łącznotkankową

TCPC – total cavopulmonary connection, całkowite połączenie żylno-płucne

TDI – tissue doppler imaging, tkankowa echokardiografia doplerowska

TECAB – totally endoscopic coronary artery bypass, całkowicie endoskopowe pomostowanie tętnic wieńcowych – roboty kardiochirurgiczne

TEE – transesophageal echocardiography, echokardiografia przezprzełykowa

TEER – transcatheter edge-to-edge repair, metoda brzeg do brzegu

TEVAR – thoracic endovascular aortic repair, wewnątrznaczyniowy zabieg naprawczy aorty piersiowej

TFPI – tissue factor pathway inhibitor, inhibitor szlaku czynnika tkankowego

TGA – transposition of the great arteries, przełożenie wielkich tętnic

TIA – transient ischemic attack, przemijające niedokrwienie mózgu

TIBC – total iron-binding capacity, całkowita zdolność wiązania żelaza

TIC – tachycardia induced cardiomyopathy, kardiomiopatia indukowana tachykardią

TIMI – thrombolysis in myocardial infarction, tromboliza w zawale mięśnia sercowego

TIR – time in range, zakres docelowy

TL – true lumen, kanał prawdziwy

TLE – transvenous leads extraction, przezżylne usunięcie elektrod

TLOC – transient loss of consciousness, przemijająca utrata przytomności

TLR – target lesion revascularization, powtórna rewaskularyzacja tej samej zmiany

TMPG – TIMI myocardial perfusion grade, stopień perfuzji mięśnia sercowego według TIMI

Tn – troponina

TOD – target organ damage, ciężkie uszkodzenie narządowe

ToF – tetralogy of Fallot, tetralogia Fallota

TOF – time of flight, angiografia czasu przepływu

TPMT ‒ thiopurine methyltransferase, metylotransferaza tiopurynowa

TR – tricuspid regurgitation, niedomykalność trójdzielna

TRI – TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) risk index, wskaźnik TIMI dla STEMI (inaczej skala Antmana) [służy do określenia ryzyka zgonu w ciągu 30 dni u pacjentów hospitalizowanych z powodu zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI)]

TRPG – tricuspid regurgitation peak gradient, gradient szczytowy niedomykalności trójdzielnej

TRV – tricuspid regurgitation velocity, prędkość fali zwrotnej niedomykalności trójdzielnej

TSH – thyroid-stimulating hormone, hormon tyreotropowy

TTE – transthoracic echocardiogram, echokardiografia przezklatkowa

TTFC – time to first cigarette, czas do zapalenia pierwszego papierosa [po przebudzeniu]

TTM – target temperature management, kontrola temperatury docelowej

TTR – transports thyroxine and retinol, białko transportowe dla tyroksyny i retinolu; transtyretyna

TTS – takotsubo syndrome, zespół takotsubo; synonimy: kardiomiopatia wywołana stresem, zespół złamanego serca, zespół balotującego koniuszka

TUDCA – tauroursodeoxycholic acid, kwas tauroursodeoksycholowy

TV – tricuspid valve, zastawka trójdzielna

TVI – tissue velocity integral, całka prędkości w czasie

TZD ‒ tiazolidynodion; glitazon

UA – unstable angina, niestabilna dławica piersiowa

UFH – unfractionated heparin, heparyna niefrakcjonowana

UHDM – ultra-high density mapping, mapowanie ultrawysokiej gęstości

UKPDS – UK prospective diabetes study, system oceny ryzyka służący do predykcji zakończonych i niezakończonych zgonem epizodów CV

ULN – upper limit of normal, lokalna norma laboratoryjna

UNOS – United Network for Organ Sharing, Zjednoczona Sieć na rzecz Dzielenia się Organami

URL – upper reference limit, wartość referencyjna

USG – ultrasonografia

UTR – upper tracking rate, maksymalna częstość przewodzenia

VA – ventricular arrhythmia, komorowe zaburzenie rytmu serca

VA – venoarterial, żylno-tętniczy

VA-ECMO – venoarterial extracorporeal membrane oxygenation, żylno-tętnicza przezbłonowa oksygenacja pozaustrojowa

VAT – ventilatory threshold, próg wentylacyjny (inaczej nazywany pierwszym progiem beztlenowym)

VATS – video assisted thoracoscopic surgery, wideoasystowana torakoskopia chirurgiczna

VBG – venous blood gas, gazometria krwi żylnej

VCI – vena cava inferior, żyła główna dolna

VE – minute ventilation (MV), wentylacja minutowa

VE/VCO_2 – ventilatory equivalents for carbon dioxide, równoważniki wentylacyjne dwutlenku węgla

VF – ventricular fibrillation, migotanie komór

VFMR – ventricular functional mitral regurgitation, funkcjonalna komorowa niedomykalność mitralna

VH – virtual histology, histologia wirtualna

VHD – valvular heart disease, wada zastawkowa serca

VKA – vitamin K antagonists, lek z grupy antagonistów witaminy K

VLA – vertical long axis, pionowa długa oś

Vmax – maximum velocity, maksymalna prędkość

VO_2 – oxygen uptake, wychwyt tlenu

VO2peak – peak oxygen uptake in an ergospirometric exercise test, szczytowe zużycie tlenu w ergospirometrycznym teście wysiłkowym

VRE – vancomycin-resistant Enterococcus, Enterococcus oporny na wankomycynę

VSD – ventricular septal defect, ubytek w przegrodzie międzykomorowej

VSR – ventricular septal rupture, pęknięcie przegrody międzykomorowej

VT – ventricular tachycardia, częstoskurcz komorowy

VTE – venous thromboembolism, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

VTI – velocity time integral, całka prędkości po czasie [droga, którą pokonała krew w danym czasie, przemieszczając się z jednego miejsca w drugie]

VVS – vasovagal syncope, omdlenie wazowagalne

WBC – white blood cells, białe krwinki

WCD – wearable cardioverter defibrillator, kamizelka defibrylująca

WCT – wide complex tachycardia, częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS

WES – whole exome sequencing, sekwencjonowanie całoeksomowe

WHO – World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia

WHR – waist hip ratio, wskaźnik talia–biodro

WMSI – wall motion score index, wskaźnik kurczliwości lewej komory

WPW – Wolff-Parkinson-White syndrome, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a

WQRST – wide QRS tachycardia, częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS

XR – dziedziczenie sprzężone z chromosomem X

ZMS – zapalenie mięśnia sercowego

ZO – zapalenie osierdzia

ZTN – zwężenie tętnicy nerkowej

ZZO – zaciskające zapalenie osierdzia

8.1.

Zawał serca i uszkodzenie mięśnia sercowego – „IV uniwersalna definicja”, klasyfikacja, rozpoznanie, różnicowanie

Rafał Wolny

Wstęp

Zawał serca (MI) oznacza obecność ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego wykrytego na podstawie nieprawidłowego stężenia biomarkerów w sytuacji, gdy stwierdza się cechy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Uszkodzenie mięśnia sercowego (myocardial injury) – wykrycie zwiększonego stężenia troponin sercowych (cTn) we krwi powyżej górnej granicy zakresu wartości referencyjnych (URL) na poziomie 99. centyla dla zdrowej populacji. Uszkodzenie uważa się za ostre, jeżeli stwierdzono wzrost i/lub spadek stężenia cTn, lub przewlekłe, jeżeli stężenie cTn jest stale podwyższone.

Sercowe troponiny I (cTnI) oraz T (cTnT) są preferowanymi biomarkerami do oceny uszkodzenia mięśnia sercowego ze względu na największą swoistość. Zaleca się wykorzystywać wysokoczułe metody ich wykrywania (hs-cTn). Podwyższone stężenie cTn wskazuje na uszkodzenie komórek mięśnia sercowego, jednak nie pozwala na określenie przyczyny, którą może być martwica miocytów, mechaniczne ich rozciągnięcie, np. przez zwiększone obciążenie wstępne, intensywne obciążenie fizjologiczne. Najczęstsze przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego przedstawiono w tabeli 8.1.

U pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego, u których wykluczono MI na podstawie prawidłowego stężenia biomarkerów sercowych (≤ URL na poziomie 99. centyla), może występować niestabilna dławica piersiowa lub inne nieprawidłowości – takie przypadki wymagają dalszej diagnostyki.

Tabela 8.1. Przyczyny zwiększenia stężenia cTn z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego [na podst. 2]

Uszkodzenie mięśnia sercowego, związane z jego ostrym niedokrwieniem

Uszkodzenie blaszki miażdżycowej z zakrzepicą

Uszkodzenie mięśnia sercowego, związane z jego ostrym niedokrwieniem z powodu nierównowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem na tlen

Zmniejszenie perfuzji mięśnia sercowego, np.:

• skurcz tętnicy wieńcowej, dysfunkcja naczyń mikrokrążenia wieńcowego

• zatorowość do tętnic wieńcowych

• rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

• długotrwała bradyarytmia

• hipotensja lub wstrząs

• niewydolność oddechowa

• ciężka niedokrwistość

Zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, np.:

• długotrwała tachyarytmia

• ciężkie nadciśnienie tętnicze z przerostem lub bez przerostu lewej komory

Inne przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego

Choroby i stany dotyczące serca, np.:

• niewydolność serca

• zapalenie mięśnia sercowego

• kardiomiopatia (dowolnego typu)

• zespół takotsubo

• zabieg rewaskularyzacji wieńcowej

• inny niż rewaskularyzacja zabieg na sercu

• ablacja przezcewnikowa

• wyładowanie defibrylatora

• stłuczenie serca

Stany ogólnoustrojowe, np.:

• sepsa, choroby zakaźne

• przewlekła choroba nerek

• udar mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe

• zatorowość płucna, nadciśnienie płucne

• choroby naciekowe, np. amyloidoza, sarkoidoza

• chemioterapia

• krytycznie ciężki stan kliniczny pacjenta

• intensywny wysiłek fizyczny

Kliniczna klasyfikacja zawału serca (według tzw. IV uniwersalnej definicji)

1. MI typu 1 – wykrycie wzrostu i/lub spadku stężenia cTn we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej URL na poziomie 99. centyla oraz co najmniej jedno z kryteriów:

• objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego;

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG;

• patologiczne załamki Q w EKG;

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej, uwidocznione w badaniach obrazowych;

• skrzeplina w tętnicy wieńcowej wykryta podczas koronarografii lub obrazowaniu wewnątrzwieńcowym lub podczas badania sekcyjnego.

W sensie patologicznym MI typu 1 może być spowodowany pęknięciem lub erozją blaszki miażdżycowej. Od niedawna za przyczynę MI typu 1 uznaje się także zakrzepicę na podłożu blaszki miażdżycowej o morfologii guzka zwapniałego (eruptive calcified nodule). MI typu 1 może mieć elektrokardiograficzny obraz STEMI lub NSTEMI.

2. MI typu 2 – wykrycie wzrostu i/lub spadku stężenia cTn we krwi z co najmniej jedną wartością powyżej URL na poziomie 99. centyla, a także cech nierównowagi między podażą tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen, w połączeniu z co najmniej jednym z kryteriów:

• objawy ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego,

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG,

• patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej, uwidocznione w badaniach obrazowych.

Uwaga: badania retrospektywne wskazują, że rokowanie w MI typu 2 jest gorsze niż w MI typu 1 ze względu na współistnienie innych schorzeń.

MI typu 2 może współistnieć z miażdżycą tętnic wieńcowych, a taka sytuacja wiąże się z gorszym rokowaniem. MI typu 2 może manifestować się zarówno jako STEMI (3–24%), jak i NSTEMI. Do ważnych mechanizmów MI typu 2 należy zaliczyć zatorowość wieńcową o różnym pochodzeniu (skrzepliny, złogi wapnia, wegetacje), ostre rozwarstwienie aorty, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD). Przyczyny MI typu 2 można podzielić w zależności od tego, czy dominującą patologią są ostre niemiażdżycowe nieprawidłowości tętnic wieńcowych, czy też nie ma ostrej patologii naczyń wieńcowych, a dominuje nierównowaga między zapotrzebowaniem na tlen i jego podażą (tab. 8.2).

Tabela 8.2. Przyczyny MI typu 2

Niemiażdżycowe przyczyny wieńcowe (wyłącznie niedostatek podaży tlenu)

Przyczyny pozawieńcowe (nierównowaga między podażą a zapotrzebowaniem na tlen)

Skurcz tętnicy wieńcowej

Długotrwała tachyarytmia

Dysfunkcja naczyń mikrokrążenia wieńcowego

Ciężkie nadciśnienie tętnicze

Zatorowość do tętnicy wieńcowej

Ciężka bradyarytmia

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej

Niewydolność oddechowa

Rozwarstwienie tętnicy wieńcowej wtórne do rozwarstwienia opuszki aorty

Ciężka niedokrwistość

Hipotensja/wstrząs

W szczególności klinicznie ważne jest rozpoznanie dominującej przyczyny MI typu 2, co umożliwia wdrożenie leczenia celowanego dla tej choroby.

3. MI typu 3 – nagły zgon sercowy z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego w połączeniu z przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi w EKG lub migotaniem komór u pacjentów, którzy zmarli, zanim można było pobrać krew w celu oznaczenia biomarkerów sercowych bądź zanim mógł nastąpić wzrost stężenia biomarkerów, lub u których wykryto MI w badaniu sekcyjnym.

Uwaga: w przypadku stwierdzenia w badaniu sekcyjnym cech MI ze świeżą lub niedawno powstałą skrzepliną w tętnicy związanej z MI rozpoznaje się MI typu 1.

MI typu 3 jest jedynym podtypem, w którym do rozpoznania nie jest konieczne oznaczenie biomarkerów. Jego częstość szacuje się na 3–4% wszystkich MI.

4. MI typu 4a (związany z przezskórną interwencją wieńcową) – wzrost stężenia cTn we krwi powyżej 5-krotności URL na poziomie 99. centyla u pacjentów z prawidłowym stężeniem przed zabiegiem lub pozabiegowy wzrost stężenia cTn > 20% (spełniający zarazem kryterium 5-krotności URL na poziomie 99. centyla) u pacjentów z wyjściowo zwiększonym stężeniem cTn powyżej normy oraz co najmniej jedno z poniższych kryteriów:

• nowe niedokrwienne zmiany w EKG,

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej,

• wykazane w koronarografii powikłanie zabiegu, które ogranicza przepływ, takie jak: rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, zamknięcie dużej tętnicy nasierdziowej, zamknięcie/zakrzepica bocznej gałęzi, zaburzenie krążenia obocznego, zjawisko wolnego przepływu (slow-flow, no-reflow) lub dystalna embolizacja.

Należy pamiętać, że w przypadku pojawienia się po zabiegu nowych patologicznych załamków Q w EKG do rozpoznania MI typu 4a wystarczy dowolny wzrost stężenia cTn, niekoniecznie do poziomu 5-krotności URL na poziomie 99. centyla.

5. MI typu 4b (związany z zakrzepicą w stencie/rusztowaniu biowchłanialnym) – gdy spełnione są kryteria rozpoznania MI typu 1 i dodatkowo udokumentowano zakrzepicę w stencie w koronarografii lub badaniu sekcyjnym. Klasyfikacja zakrzepicy w stencie w zależności od czasu od zabiegu PCI z implantacją stentu/rusztowania biowchłanialnego:

• ostra – do 24 godz.,

• podostra – 24 godz. do 30 dni,

• późna – 30 dni do 12 miesięcy,

• bardzo późna > 12 miesięcy.

6. MI typu 4c (związany z restenozą po PCI) – gdy spełnione są kryteria MI typu 1 i jedynym jego wytłumaczeniem jest obecność w koronarografii cech restenozy w segmencie uprzednio stentowanym lub poddanym angioplastyce balonowej.

7. MI typu 5 (związany z pomostowaniem tętnic wieńcowych) – wzrost stężenia cTn we krwi powyżej 10-krotności URL dla 99. centyla u pacjentów z prawidłowym stężeniem przed operacją lub pozabiegowy wzrost stężenia cTn o > 20% (spełniający zarazem kryterium 10-krotności URL na poziomie 99. centyla) u pacjentów z wyjściowo zwiększonym stężeniem cTn powyżej normy oraz co najmniej jedno z poniższych kryteriów:

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowe zamknięcie pomostu lub natywnej tętnicy wieńcowej udokumentowane w koronarografii,

• nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe regionalne zaburzenia czynności skurczowej, których umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej.

Podobnie jak w przypadku MI typu 4a, pojawienie się nowych patologicznych załamków Q stanowi przesłankę do rozpoznania MI typu 5, nawet jeśli stężenie cTn nie osiąga 10-krotności URL na poziomie 99. centyla.

Uszkodzenie i zawał serca związane z zabiegami pozawieńcowymi

Inne niż wieńcowe zabiegi na sercu, w szczególności ablacje podłoża zaburzeń rytmu, ale również przeznaczyniowe leczenie zastawek, mogą być przyczyną uszkodzenia mięśnia sercowego. Nasilenie okołozabiegowego uszkodzenia miokardium można monitorować za pomocą seryjnych oznaczeń cTn. Zgodnie z międzynarodowym stanowiskiem ekspertów Valve Academic Research Consortium (VARC) MI związany z chirurgiczną wymianą zastawki aortalnej lub jej przeznaczyniową implantacją można rozpoznać, jeśli u pacjenta z wyjściowo prawidłowym stężeniem biomarkerów w ciągu 48 godz. po zabiegu nastąpi wzrost CK-MB powyżej 10-krotności lokalnej normy laboratoryjnej (ULN) lub cTn powyżej 70-krotności ULN. Wzrost o połowę mniejszy (5-krotność ULN dla CK-MB i 35-krotność ULN dla cTn) do rozpoznania MI wymaga stwierdzenia dodatkowo co najmniej jednego z poniższych kryteriów:

• nowe patologiczne załamki Q w EKG,

• nowy utrwalony blok lewej odnogi pęczka Hisa (należy mieć na uwadze, że nowe zaburzenia przewodzenia mogą wystąpić po implantacji zastawki, zwłaszcza przeznaczyniowo, i nie wiązać się z MI),

• zaburzenie przepływu w naczyniu wieńcowym > 1,5 mm średnicy,

• nowy ubytek żywotności miokardium w badaniach obrazowych.

W przypadku wyjściowo podwyższonych stężeń biomarkerów do rozpoznania MI konieczny jest ich wzrost o wartość bezwzględną taką, jak powyżej, liczoną od wartości wyjściowej z towarzyszącymi cechami niedokrwienia.

Kolejny MI – ze względu na czas, jaki upłynął od pierwszego MI, można podzielić na:

• dorzut MI – w ciągu 28 dni od poprzedniego incydentu; rozpoznanie wymaga stwierdzenia podwyższonego stężenia cTn > URL na poziomie 99. centyla w przypadku poprzednio prawidłowych wartości lub wzrostu > 20% w przypadku wartości podwyższonych (stabilnych lub zmniejszających się).

Uwaga: rozpoznanie dorzutu MI na podstawie EKG może być utrudnione ze względu na ewolucję zmian po poprzednim MI; nawrót uniesienia ST o ≥ 1 mm lub pojawienie się nowych patologicznych załamków Q w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach nakazuje podejrzewać dorzut MI (choć podobne zmiany w EKG mogą być wtórne, np. do zapalenia osierdzia lub tworzącego się tętniaka lewej komory).

• ponowny MI – powyżej 28 dni od poprzedniego incydentu.

Uszkodzenie i zawał serca związane z zabiegami pozasercowymi

Okołooperacyjny MI stanowi poważne powikłanie różnych zabiegów operacyjnych, które istotnie obciąża rokowanie, a 30-dniowa umieralność jest porównywalna z umieralnością w MI typu 1. Również pooperacyjne uszkodzenie miokardium jest predyktorem gorszego rokowania. Seryjne oznaczenia hs-cTn pozwalają wykryć okołooperacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego u około 35% pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym. U osób z grupy wysokiego ryzyka zaleca się oznaczenie hs-cTn przed operacją i w okresie pooperacyjnym w celu wykrycia uszkodzenia mięśnia sercowego. Do rozpoznania okołooperacyjnego MI oprócz kryterium biochemicznego (analogicznego jak w przypadku MI typu 1) konieczne jest wykazanie cech niedokrwienia na podstawie objawów klinicznych, EKG lub badań obrazowych. Pod względem patofizjologicznym przyczyną okołooperacyjnego MI może być zarówno zwiększone zapotrzebowanie miokardium na tlen (MI typu 2), jak i pęknięcie bądź erozja blaszki miażdżycowej (MI typu 1).

Przebyty (niemy klinicznie) MI – można rozpoznać, gdy spełnione jest przynajmniej jedno z poniższych kryteriów:

• patologiczne załamki Q w EKG (tab. 8.3), z objawami lub bez objawów, przy braku przyczyn innych niż niedokrwienne,

• uwidocznienie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego mięśnia sercowego, którego umiejscowienie odpowiada etiologii niedokrwiennej,

• anatomopatologiczny obraz przebytego MI.

Tabela 8.3. Zmiany w EKG związane z przebytym MI (przy nieobecności cech przerostu lewej komory lub bloku odnogi pęczka Hisa [na podst. 2])

Dowolny załamek Q w odprowadzeniach V_2–V_3 o czasie trwania > 0,02 s lub zespół QS w odprowadzeniach V_2–V_3

Załamek Q o czasie trwania ≥ 0,03 s i głębokości ≥ 1 mm (0,1 mV) lub zespół QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V_4–V_6 w dowolnych dwóch odprowadzeniach w grupach sąsiednich odprowadzeń (I, aVL; V_1–V_6; II, III, aVF)a

Załamek R o czasie trwania > 0,04 s w odprowadzeniach V_1–V_2 i R/S > 1 z dodatnimi załamkami T (tj. o kierunku zgodnym z kierunkiem zespołu QRS) przy braku zaburzeń przewodzenia

a Te same kryteria stosuje się w przypadku dodatkowych odprowadzeń V_7–V_9.

Uszkodzenie mięśnia sercowego i zawał serca związane z innymi jednostkami chorobowymi

Niewydolność serca (HF)

Większość pacjentów z HF ma podwyższone stężenia cTn, zwłaszcza oznaczanych metodami wysokoczułymi. Jeszcze wyższe stężenia cTn dotyczą okresów zaostrzeń HF. U chorych z ostrą dekompensacją HF należy oznaczyć cTn i zarejestrować EKG w celu wykluczenia ostrego niedokrwienia jako czynnika wywołującego dekompensację. W przypadku dynamiki wzrostu/spadku cTn, zwłaszcza z towarzyszącym bólem w klatce piersiowej i innymi cechami niedokrwienia, należy podejrzewać MI typu 1. Duszność może być zarówno objawem dekompensacji HF, jak i ostrego niedokrwienia.

Choroba nerek

Prawie każdy pacjent ze schyłkową chorobą nerek ma stężenie cTn oznaczanych metodami wysokoczułymi powyżej 99. centyla URL. Wynika to m.in. z wzrostu ciśnienia w komorach serca i ich mechanicznego rozciągania wtórnie do zmian objętości wewnątrznaczyniowej, z niedokrwistości, hipotensji oraz bezpośrednio toksycznego wpływu stanu mocznicowego na kardiomiocyty. Nawet znaczne podwyższenie stężenia cTn, jeśli jest stabilne w czasie, oznacza przewlekłe uszkodzenie miokardium. Skądinąd należy pamiętać, że u tych chorych bardzo często współistnieje zaawansowana choroba wieńcowa, typowo o stabilnej morfologicznie anatomii, z obecnością masywnych zwapnień tętnic wieńcowych. Ostry MI trzeba podejrzewać, gdy dynamicznym zmianom stężenia cTn towarzyszą inne objawy niedokrwienia, a zastosowanie mają ogólne definicje MI przedstawione wcześniej.

Pacjenci w ciężkim stanie

Pacjenci hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii często mają podwyższone stężenie cTn, co jest niezależnym czynnikiem gorszego rokowania. W niektórych sytuacjach może wystąpić MI typu 2 ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na tlen u chorego z miażdżycą naczyń wieńcowych lub MI typu 1 wtórny do pęknięcia/erozji blaszki miażdżycowej, a także bezpośrednie uszkodzenie miokardium przez toksyny uwalniane w przebiegu uogólnionych procesów zapalnych. W takich sytuacjach po uzyskaniu poprawy w zakresie choroby podstawowej należy ustalić wskazania do dalszej diagnostyki kardiologicznej.

Uwagi dotyczące biochemicznych markerów uszkodzenia miokardium

• Zgodnie z aktualnymi zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczącymi postępowania w NSTEMI preferowane jest stosowanie testów wysokiej czułości do oznaczania troponin (hs-cTn) i algorytmu 0/1 godz. (pierwsze pobranie krwi w celu oznaczenia hs-cTn wykonuje się podczas pierwszej oceny pacjenta, następnie po 1 godz. od pierwszego pobrania).

• U pacjentów ocenianych > 3 godz. od początku objawów jedno bardzo niskie stężenie hs-cTn pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć uszkodzenie miokardium.

• Jeśli testy hs-cTn nie są dostępne (lub dostępny test nie posiada walidacji dla algorytmu 0/1 godz.), zaleca się standardowe testy cTn i algorytm oznaczeń 0/3 godz.

• Należy stosować testy ze współczynnikiem zmienności dla URL na poziomie 99. centyla < 20%.

• Jeśli niedostępne jest oznaczenie cTn, najlepszą alternatywą jest oznaczanie masy CK-MB.

• Czułość analityczna (tj. granica wykrywalności) testów cTn różnych producentów różni się nawet 10-krotnie, więc wartości bezwzględne uzyskane jedną metodą nie mogą być bezpośrednio porównane z wynikami uzyskanymi inną metodą.

• Łączna zmienność analityczna i biologiczna testów hs-cTn wynosi 50–60% i spada wraz ze wzrostem stężenia badanego markera.

W przypadku stwierdzenia cech STEMI w EKG z towarzyszącym ciągłym typowym bólem w klatce piersiowej priorytetem jest bezpośredni transport pacjenta do ośrodka kardiologii interwencyjnej i niezwłoczne leczenie reperfuzyjne. W większości takich sytuacji typowo nie jest konieczne oznaczenie wyjściowego stężenia biomarkerów, nie należy więc wydłużać czasu do reperfuzji w oczekiwaniu na wyniki badań.

Piśmiennictwo

1. Collet J.P., Thiele H., Barbato E. i wsp.: Wytyczne ESC 2020 dotyczące postępowania u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST. Polish Heart Journal. 2020; 78 (Supp. VI): 7–94.

2. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. i wsp.: Czwarta uniwersalna definicja zawału serca (2018). Kardiologia Polska. 2018; 76, 10: 1383–1415. Torii S., Sato Y., Otsuka F. i wsp.: Eruptive Calcified Nodules as a Potential Mechanism of Acute Coronary Thrombosis and Sudden Death. J Am Coll Cardiol. 2021 Apr 6; 77(13): 1599–1611.

3. VARC-3 WRITING COMMITTEE; Généreux P., Piazza N., Alu M.C. i wsp.: Valve Academic Research Consortium 3: Updated Endpoint Definitions for Aortic Valve Clinical Research. J Am Coll Cardiol. 2021 Jun 1; 77(21): 2717–2746.

8.2.

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST

Justyna Borowiec-Wolna, Natasza Gilis-Malinowska, Piotr Desperak, Miłosz J. Jaguszewski

Rozpoznanie

Kluczowe dla postawienia rozpoznania ACS z uniesieniem odcinka ST oraz ustalenia dalszego postępowania u pacjenta z objawami sugerującymi ACS jest natychmiastowe wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG oraz jego interpretacja (ryc. 8.1 i 8.2) z maksymalnym docelowym opóźnieniem 10 min od pierwszego kontaktu pacjenta z systemem opieki medycznej. Następnie wskazane jest ciągłe monitorowanie rytmu serca z możliwością defibrylacji.

Rozpoznanie ostrego MI z uniesieniem odcinka ST (STEMI) wymaga wykrycia wzrostu i/lub spadku poziomu biomarkera martwicy mięśnia sercowego, preferencyjnie poziomu troponiny sercowej oznaczanej metodą wysokoczułą (hs-cTn) T lub I, z ≥ 1 wartością > 99. percentyla górnej granicy wartości referencyjnej oraz ≥ 1 z poniższych:

1) objawy niedokrwienia mięśnia sercowego;

2) nowe zmiany w EKG sugerujące niedokrwienie;

3) pojawienie się patologicznych załamków Q w EKG;

4) dowody na utratę żywotności miokardium lub pojawienie się nowych regionalnych zaburzeń kurczliwości o wzorcu odpowiadającym etiologii niedokrwiennej, wykrytych na podstawie badań obrazowych;

5) skrzepliny w tętnicy wieńcowej zidentyfikowane w angiografii lub badaniu sekcyjnym.

Na podstawie EKG dzieli się pacjentów na 2 grupy:

• Chorzy z ostrym bólem w klatce piersiowej i przetrwałym (> 20 min) uniesieniem odcinka ST. Ten stan określa się mianem ACS z uniesieniem odcinka ST. U większości pacjentów ostatecznie rozwinie się STEMI.

• Chorzy z ostrym bólem w klatce piersiowej, bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (ACS bez uniesienia odcinka ST [NSTEACS]) prezentują zmiany w EKG, które mogą obejmować przemijające uniesienie odcinka ST, przetrwałe lub przemijające obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T, płaskie załamki T lub pseudonormalizację załamków T; obraz EKG może być także prawidłowy.

Rycina 8.1. Od rozpoznania wstępnego do końcowego.

Rycina 8.2. Ocena ACS u pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego.

Uniesienie uznaje się za istotne w sytuacji, gdy w standardowym zapisie EKG obserwuje się uniesienie odcinka ST w ≥ 2 sąsiednich odprowadzeniach, jeżeli nie występują kryteria bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) lub przerostu lewej komory (tab. 8.4).

Tabela 8.4. Kryterium istotności uniesienia odcinka ST w EKG

≥ 2,5 mm u mężczyzn w wieku < 40 lat

W odprowadzeniach V_2–V_3

≥ 2 mm u mężczyzn w wieku ≥ 40 lat

≥ 1,5 mm u kobiet

≥ 1 mma

W pozostałych odprowadzeniach

a Jeżeli nie występują kryteria LBBB lub przerostu lewej komory.

Wskazane jest wykonanie dodatkowych odprowadzeń w sytuacjach, gdy utrzymują się objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, a obraz EKG jest nierozstrzygający.

U pacjentów z MI ściany dolnej zaleca się rejestrację zapisu z prawokomorowych odprowadzeń przedsercowych (V_3R i V_4R) w celu wykrycia towarzyszącego zawału prawej komory.

W przypadku obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach V_1–V_3 (zwłaszcza jeżeli końcowy fragment załamka T jest dodatni [ekwiwalent uniesienia odcinka ST]) należy rozważyć wykonanie EKG z odprowadzeniami V_7–V_9 w celu wykrycia MI ściany tylnej.

Zarówno w przypadku MI prawej komory, jak i MI ściany tylnej, za istotne uznaje się uniesienia ST ≥ 0,5 mm. Obniżenie odcinka ST ≥ 1 mm w ≥ 6 odprowadzeniach współwystępujące z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniu aVR i/lub V_1 może sugerować wielonaczyniową chorobę wieńcową lub chorobę pnia lewej tętnicy wieńcowej (LM), szczególnie gdy tym zmianom towarzyszy niestabilność hemodynamiczna.

Obecność załamka Q w EKG może świadczyć o dłużej trwającym niedokrwieniu, ale również o niezależnym niedokrwieniu przebytym w przeszłości. Jeżeli patologiczny załamek Q towarzyszy przetrwałemu uniesieniu odcinka ST, nie powinno to opóźniać decyzji dotyczącej strategii reperfuzji. Nieprawidłowości w EKG u pacjentów ze STEMI i zmiany w EKG, które skłaniają do leczenia reperfuzyjnego, przedstawiono na rycinie 8.3.

Rycina 8.3. Nieprawidłowości w EKG u pacjentów ze STEMI i zmiany w EKG, które skłaniają do leczenia reperfuzyjnego.

Tabela 8.5. Obrazy EKG, które powinny skłonić do wyboru strategii pierwotnej PCI u pacjentów z utrzymującymi się objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego

LBBB

Uniesienie ST o ≥ 1 mm zgodne z kierunkiem zespołu QRS w odprowadzeniach z dodatnim zespołem QRS

Obniżenie ST o ≥ 1 mm zgodne z kierunkiem zespołu QRS w odprowadzeniach V_1–V_3

Uniesienie ST o ≥ 5 mm przeciwne do kierunku zespołu QRS w odprowadzeniach z ujemnym zespołem QRS

RBBB

Utrudnia rozpoznanie; uniesienie odcinka ST wskazuje na STEMI, podczas gdy obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL i V_5–V_6 wskazuje na rozpoznanie NSTE-ACS

Stymulacja komorowa

Podczas stymulacji prawokomorowej w EKG najczęściej stwierdza się zapis jak w LBBB, powyższe reguły odnoszą się również do rozpoznawania MI podczas stymulacji, ale są mniej swoiste

Izolowany MI ściany tylnej

Izolowane obniżenie odcinka ST o ≥ 0,5 mm w odprowadzeniach V_1–V_3 oraz uniesienie odcinka ST (≥ 0,5 mm) w odprowadzeniach znad tylnej ściany klatki piersiowej (V_7–V_9)

Niedokrwienie związane z chorobą LM lub MVD

Obniżenie odcinka ST o ≥ 1 mm w ≥ 6 odprowadzeniach w połączeniu z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniu aVR i/lub V_1

EKG – elektrokardiografia; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa; RBBB – blok prawej odnogi pęczka Hisa; STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; NSTE-ACS – ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST; MI – zawał serca; LM – pień lewej tętnicy wieńcowej; MVD – wielonaczyniowa choroba wieńcowa

Obraz kliniczny

Podstawowym objawem prowadzącym do wysunięcia podejrzenia STEMI ACS jest występowanie ostrego dyskomfortu w klatce piersiowej. Może on być opisywany jako ból, pieczenie, ucisk lub rozpieranie. Wstępna ocena charakteru bólu w klatce piersiowej jest kluczowa, aby ocenić prawdopodobieństwo związku objawów pacjenta z niedokrwieniem mięśnia sercowego, a następnie poprowadzić efektywnie dalszą diagnostykę i leczenie. Typowo ból jest bardzo silny, zlokalizowany zamostkowo na większym obszarze. Może promieniować do żuchwy, lewego barku, całej lewej kończyny górnej lub do nadbrzusza, rzadziej promieniuje do okolicy międzyłopatkowej. Zwykle trwa > 20 min i stopniowo narasta. Natężenie bólu nie jest związane z pozycją ciała ani oddechem. Zwykle nie zmniejsza się też po przyjęciu nitrogliceryny podjęzykowo, jednak może to być mylące i nie zaleca się używania nitrogliceryny jako manewru diagnostycznego.

Do rzadziej występujących objawów zaliczają się: duszność, osłabienie, zawroty głowy, kołatania serca, bóle nadbrzusza, nudności, wymioty, uczucie niepokoju czy lęk (ryc. 8.4).

Rycina 8.4. Prawdopodobieństwo niedokrwienia mięśnia sercowego w zależności od charakteru bólu w klatce piersiowej.

Tabela 8.6. Kryteria wysokiego ryzyka wystąpienia ACS u pacjenta z bólem w klatce piersiowej

Objawy

Przedłużający się ból w klatce piersiowej (≥ 20 min)

Wywiad

Przebyte PCI w ciągu ostatnich 6 miesięcy

Przebyte CABG

Przebieg kliniczny

Obrzęk płuc

Hipotensja

Częstoskurcz / ostre zaburzenia rytmu serca

Ostra HF – klasa Killipa > 1

Nowy szmer skurczowy nad sercem

EKG

Dynamiczne zmiany ST > 0,5 mm podczas bólu w klatce piersiowej

Nowy lub przypuszczalnie nowy LBBB lub RBBB

Utrzymujący się VT

Blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia

Biomarkery

Podwyższony poziom troponin sercowych

Skale ryzyka

GRACE risk score ≥ 140 HEART score ≥ 7

ACS – ostry zespół wieńcowy; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe; HF – niewydolność serca; LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa; RBBB – blok prawej odnogi pęczka Hisa; VT – częstoskurcz komorowy

Należy podkreślić, iż obraz kliniczny ACS jest zróżnicowany. Chorzy mogą nie prezentować już dolegliwości bólowych w momencie przyjęcia do szpitala, co nie wyklucza postawienia rozpoznania. U części pacjentów może dojść do groźnych powikłań w postaci NZK, niestabilności elektrycznej lub hemodynamicznej, ze wstrząsem kardiogennym włącznie, wskutek utrzymującego się niedokrwienia bądź powikłań mechanicznych, takich jak ciężka niedomykalność mitralna na skutek zerwania mięśnia brodawkowatego.

Różnicowanie

W ramach wstępnej diagnostyki różnicowej należy wziąć pod uwagę inne możliwe przyczyny występowania bólu w klatce piersiowej, a w uzasadnionych przypadkach wykonać badania dodatkowe.

Tabela 8.7. Przyczyny bólu w klatce piersiowej

Pierwotnie sercowe

Pierwotnie pozasercowe

• ACS

• Zapalenie osierdzia, wysięk osierdziowy

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Przełom nadciśnieniowy

• Zespół takotsubo

• Tachyarytmie

• Kardiomiopatia przerostowa, zwężenie zastawki aortalnej

• Ostra HF

• Ostry zespół aortalny (rozwarstwienie, krwiak)

• Zatorowość płucna, zawał płuca

• Stłuczenie serca

• Skurcz przełyku, zapalenie przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy (GERD)

• Choroba wrzodowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki

• Zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, ostra astma

• Zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa

• Zatorowość płucna, ciężkie nadciśnienie płucne

• Uraz klatki piersiowej

• Zapalenie chrząstek żebrowych, złamanie żebra

• Uszkodzenie kręgów szyjnych/piersiowych lub dysku

• Półpasiec

• Psychogenne

ACS – ostry zespół wieńcowy; HF – niewydolność serca; GERD – choroba refluksowa przełyku

W dobie powszechnego oznaczania poziomu wysokoczułych troponin interpretacja ich podwyższenia może stanowić wyzwanie w codziennej praktyce klinicznej. Należy wziąć pod uwagę inne niż ACS przyczyny wzrostu troponin, które przedstawiono w tabeli 8.8.

Tabela 8.8. Przyczyny występowania podwyższonego stężenia troponin u pacjentów bez choroby niedokrwiennej serca

Uszkodzenia związane z wtórnym niedokrwieniem mięśnia sercowego (MI typu 2)

Uszkodzenia niezwiązane z niedokrwieniem mięśnia sercowego

Grupa nieokreślona lub wieloczynnikowa

Ostra i przewlekła HF bez istotnej współistniejącej choroby wieńcowej (CAD)

Zapalenie mięśnia sercowego

Zatorowość płucna lub ciężkie nadciśnienie płucne

Tachy- lub bradyarytmie

Operacje kardiochirurgiczne

Zespół takotsubo

Stenoza zastawki aortalnej

Radiofrekwencja lub krioablacja

Sepsa

Kardiomiopatia przerostowa

Rabdomioliza

Niewydolność nerek

Rozwarstwienie aorty

Leki kardiotoksyczne, np. antracykliny, herceptyna

Kardiomiopatia połogowa

Hipotensja, np. wstrząs hipowolemiczny

Zatrucie tlenkiem węgla

Choroby naciekowe, np. amyloidoza, sarkoidoza

Przełom nadciśnieniowy

Stłuczenie mięśnia sercowego

Ostra niewydolność oddechowa

Zapalenie naczyń wieńcowych, np. toczeń rumieniowaty układowy, zespół Kawasaki

Rozległe oparzenia (zajmujące > 30% powierzchni ciała)

Częste wyładowania defibrylatora

Dysfunkcja śródbłonka naczyń wieńcowych bez istotnej CAD, np. nadużywanie kokainy

Udar, krwawienie podpajęczynówkowe

Ekstremalny wysiłek

MI – zawał serca; HF – niewydolność serca; CAD – choroba wieńcowa

Równie dużo trudności może sprawić interpretacja EKG – nie każde uniesienie odcinka ST jest podstawą do rozpoznania STEMI, a co za tym idzie – skierowania pacjenta do pracowni hemodynamicznej.

Wśród innych przyczyn uniesienia odcinka ST powinny być również brane pod uwagę:

1. Zespół takotsubo. Objawy kliniczne mogą imitować zawał serca. U około 1–2% pacjentów, u których początkowo podejrzewano STEMI, stwierdza się zespół takotsubo. Rozróżnienie może być trudne, zwłaszcza u pacjentów ze współistniejącą miażdżycą tętnic wieńcowych.

Uniesienia odcinka ST stwierdza się u około 44% pacjentów, jednak najczęściej nie odpowiadają one uniesieniom związanym z zajęciem jednej tętnicy wieńcowej. Zwykle są to rozlane uniesienia nad ścianą boczną i w odprowadzeniach przedsercowych. Charakterystyczne jest pojawienie się głębokich, symetrycznych załamków T oraz wydłużenie skorygowanego odstępu QT > 500 ms, jednak zazwyczaj pojawiają się one dopiero po około 12–24 godz. U < 10% pacjentów widoczne są obniżenia odcinka ST.

W > 95% przypadków występuje wzrost stężenia troponin, jednak ich maksymalne stężenie jest niewspółmiernie niskie do obserwowanych zaburzeń kurczliwości w badaniach obrazowych oraz rozległości zmian w EKG.

2. Zapalenie osierdzia występuje najczęściej u młodych mężczyzn w wieku 15–40 lat. Ból w klatce piersiowej występuje u > 85–90% chorych i zazwyczaj ma charakter opłucnowy – jest ostry, kłujący, nasila się w pozycji leżącej, przy głębokim wdechu i kaszlu. Samo osierdzie nie wykazuje czynności elektrycznej, a zmiany w EKG są wynikiem odczynu zapalnego w miokardium. Charakterystyczne jest występowanie rozlanych, poziomych uniesień odcinka ST oraz obniżeń odcinka PQ, które dodatkowo potęgują ocenę wzrokową uniesienia odcinka ST; nie wykształcają się załamki Q ani nie zanikają załamki R.

3. Skurcz tętnic wieńcowych. Uniesienia odcinka ST mają podobny obraz jak w STEMI, jednak zazwyczaj mają charakter przemijający. Skurcz tętnic prowadzi do zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą i może powodować wystąpienie zawału typu 2. Skurcz naczynia może także towarzyszyć klasycznemu zawałowi typu 1. Za rozpoznaniem może przemawiać całkowite ustąpienie objawów oraz zmian w EKG po podaniu nitrogliceryny. W takim wypadku wskazana jest wczesna koronarografia – w ciągu 24 godz.

4. Zespół Brugadów (BrS). Najczęstszymi objawami BrS są omdlenia, NZK lub SCD. Poza okresami występowania arytmii komorowych pacjenci pozostają zwykle bezobjawowi. BrS rozpoznaje się głównie na podstawie EKG u pacjentów bez innej choroby serca. W BrS typu 1 widoczne jest uniesienie punktu J o > 2 mV z wypukłym (kopulastym) uniesieniem ST przechodzącym w załamek T w co najmniej jednym z odprowadzeń przedsercowych V_1 lub V_2 (zmiany mogą być obserwowane w odprowadzeniach V_1–V_2 zlokalizowanych w 2., 3. lub 4. przestrzeni międzyżebrowej).

5. Zespół wczesnej repolaryzacji (ERS). Zmiany o typie wczesnej repolaryzacji (ERP) są najczęściej łagodne i mogą występować u około 5,8% dorosłej populacji, częściej u młodych mężczyzn i sportowców. Zmiany w EKG obejmują uniesienie w punkcie J ≥ 1 mm w ≥ 2 sąsiadujących odprowadzeniach znad ściany dolnej i/lub bocznej. Zaleca się rozpoznanie ERS u chorych z występowaniem zmian o charakterze ERP, u których wystąpił niewyjaśniony (bez współistniejącej choroby serca) epizod wielokształtnego VT/VF.

Wyróżniono cechy elektrokardiograficzne zwiększonego ryzyka wystąpienia ERS: istotne załamki J ≥ 2 mm, dynamiczne zmiany uniesienia punktu J (> 0,1 mV) i załamki J związane z poziomym lub opadającym odcinkiem ST.

6. LBBB/rytm stymulowany. Kryteria sugerujące rozpoznanie STEMI w LBBB/rytmie stymulowanym zostały opisane we wcześniejszej części tego rozdziału.

7. Przerost lewej komory (LVH). Podobnie jak w przypadku LBBB nie mają tu zastosowania klasyczne kryteria elektrokardiograficzne rozpoznania STEMI. Uniesienia odcinka ST występują najczęściej w odprowadzeniach V_1–V_3 oraz avR.

8. U chorych w hipotermii obserwowana jest fala Osborna (fala J) – dodatkowe wychylenie zniekształcające końcową część zespołu QRS i początkową część odcinka ST; najczęściej jest obserwowane w odprowadzeniach II, III, aVF, V_5, V_6. Falę Osborna opisano również u pacjentów z uszkodzeniem mózgowia, po VF, ze skurczem naczyń wieńcowych oraz u chorych z hiperkalcemią. W hipotermii fala ma charakter przemijający i ustępuje po normalizacji temperatury ciała.

9. Zatorowość płucna. W niektórych przypadkach pojawiają się uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V_1–V_3 V_4, mogące dostarczać trudności w diagnostyce różnicowej. Za rozpoznaniem zatorowości płucnej przemawiają inne, bardziej dla niej typowe zmiany w EKG: tachykardia zatokowa, odchylenie osi elektrycznej w prawo, pełny lub niepełny RBBB, S1Q3T3, P pulmonale.

10. W przypadkach hiperkaliemii również mogą występować uniesienia odcinku ST, głównie w odprowadzeniach V_1–V_2. Charakterystyczne jest pojawienie się wysokich, spiczastych załamków T oraz poszerzenie zespołów QRS i spłaszczenie załamków P.

11. Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH). Zmiany w EKG u pacjentów ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego są częste. W związku z często obserwowanym wzrostem troponin ich interpretacja może sprawiać trudności, zwłaszcza u nieprzytomnych chorych po NZK. Za ACS przemawia wystąpienie VF, jako pierwszego zarejstrowanego rytmu. Za występowaniem SAH przemawia brak obniżeń odcinka ST w odprowadzeniach lustrzanych do tych, w których pojawiło się uniesienie odcinka ST. Kolejną charakterystyczną cechą dla SAH jest występowanie głębokich, ujemnych załamków T oraz wydłużenie odstępu QT.

12. Tętniak pozawałowy. Uniesienia ST (najczęściej nad ścianą przednią) utrzymujące się po rewaskularyzacji naczynia odpowiedzialnego za MI mogą sugerować wytworzenie tętniaka lewej komory. Jednym z kryteriów pomagających odróżnić STEMI od tętniaka lewej komory jest wysokość załamków T w stosunku do odpowiadających im zespołów QRS. Stosunek T/QRS > 0,36 wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo ACS.

13. Objaw pikielhauby (Spiked-helmet sign) to stosunkowo niedawno opisany objaw występujący u pacjentów w stanie ciężkim i związany ze złym rokowaniem. W EKG widoczne są uniesienia odcinka ST, jednak zaczynają się one jeszcze przed początkiem zespołu QRS. Charakterystyczny jest kolec, czyli wąskie wychylenie w górę z kopulastego uniesienia. Obraz ten przypomina pikielhaubę – pruski hełm.

Badanie echokardiograficzne (TTE) w trybie pilnym należy wykonać u każdego pacjenta z rozpoznaniem STEMI, a szczególnie w grupie pacjentów najwyższego ryzyka: niestabilnych hemodynamicznie, w przypadku nagłego pogorszenia się stanu pacjenta, a także w przypadku pojawienia się nowego szmeru nad sercem. W przypadku suboptymalnej jakości obrazowania i niekonkluzywnej oceny należy rozważyć alternatywną metodę obrazowania (preferowany CMR).

Obrazowanie CMR pozwala określić strukturę i funkcję serca, a także umożliwia ocenę perfuzji mięśnia sercowego i charakteru uszkodzenia mięśnia sercowego. CMR umożliwia bezpośrednią wizualizację obszarów objętych MI, dostarczając informacji na temat blizn i żywotności, które można odróżnić od innych postaci uszkodzenia mięśnia sercowego (np. zapalenia mięśnia sercowego). Dlatego też CMR ma szczególną wartość kliniczną przy ustalaniu rozpoznania MI w przypadku niekonkluzywnej dotychczasowej diagnostyki. Badanie CMR ma zastosowanie w potwierdzeniu rozpoznania m.in. zapalenia mięśnia sercowego lub kardiomiopatii takotsubo. CMR ma szczególną wartość w ustalaniu rozpoznania u pacjentów, u których po koronarografii rozpoznano MI bez istotnych zmian w nasierdziowych naczyniach wieńcowych (MINOCA) i stanowi złoty standard w ocenie skrzepliny LV.

Stratyfikacja ryzyka

Według danych europejskich STEMI wiąże się z około 4–12-procentowym ryzykiem zgonu w okresie hospitalizacji. Roczna śmiertelność według danych z rejestrów koronarograficznych wynosi około 10%. W przypadku pacjentów z ACS, poza wczesną optymalną diagnostyką różnicową, należy sprawnie zidentyfikować pacjentów bardzo wysokiego i wysokiego ryzyka. Wytyczne zwracają uwagę na istotność szybkiej oceny parametrów życiowych zaraz po wykonaniu wstępnego EKG. Badanie fizykalne powinno skoncentrować się na ocenie tętna, pomiarze ciśnienia tętniczego na obu ramionach, osłuchiwaniu serca i płuc oraz ocenie objawów HF i stabilności/niestabilności hemodynamicznej.

Do wczesnej stratyfikacji ryzyka służy skala GRACE (GRS, GRACE risk score), której zastosowanie należy rozważyć w celu oceny rokowania (IIa/B). W pierwotnej wersji skali (GRACE 1.0) przy przyjęciu oceniane jest 8 parametrów (ocena ryzyka zgonu w szpitalu), przed wypisem ocenia się te same zmienne, ale bierze się też pod uwagę 3 dodatkowe parametry mierzone w trakcie hospitalizacji (ocena ryzyka zgonu w ciągu 6 miesięcy po wypisie).

Tabela 8.9. Skala GRACE 1.0 oceny ryzyka w ACS

Czynnik

Wiek

Spoczynkowa częstość akcji serca

Skurczowe ciśnienie tętnicze

Stężenie kreatyniny w surowicy

Klasyfikacja niewydolności serca wg Killipa

NZK przy przyjęciu

Zmiany odcinka ST

Wyjściowe stężenie martwicy mięśnia sercowego

PCI w trakcie hospitalizacjia

CABG w trakcie hospitalizacjia

Przebyty MIa

a Czynniki oceniane wyłącznie przy wypisie.

Ryzyko zgonu w trakcie hospitalizacji

Liczba punktów

Ryzyko (%)

Klasa ryzyka

≤ 125

< 2

Małe

126–154

2–5

Pośrednie

≥ 155

> 5

Duże

Ryzyko zgonu w ciągu 6 miesięcy od wypisu

≤ 99

< 4,5

Małe

100–127

4,5–11

Pośrednie

≥ 128

> 11

Duże

ACS – ostry zespół wieńcowy; NZK – nagłe zatrzymanie krążenia; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe; MI – zawał serca

Skala GRACE 2.0 pozwala na dokładniejszą stratyfikację ryzyka. Pozwala ocenić ryzyko nie dla przedziału punktowego, ale dla konkretnej wartości zdobytych punktów. Dodatkowo pozwala na ocenę ryzyka zgonu również rok i 3 lata po wystąpieniu ACS, a także ryzyka zgonu lub wystąpienia MI w trakcie roku od epizodu. Dopuszcza ona zastąpienie wyniku w skali Killipa informacją o użyciu diuretyków oraz zastąpienie poziomu kreatyniny informacją o niewydolności nerek. Kalkulator dostępy jest pod adresem internetowym: https://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html.

Innym kalkulatorem używanym w celu stratyfikacji ryzyka w STEMI jest skala Morrowa i Antmana (TRI – TIMI risk index), która ocenia prawdopodobieństwo przeżycia dla 2 punktów czasowych: po 3 dniach oraz 1 roku od wystąpienia STEMI.

Kluczową rolę dla oceny dalszego rokowania ma ocena czynności lewej i prawej komory. Wskazane jest wykonanie badania TTE u każdego pacjenta ze STEMI, przed wypisem ze szpitala. Poza informacją o funkcji skurczowej komór dostarcza ono również danych na temat wystąpienia mechanicznych powikłań MI czy występowania skrzepliny w lewej komorze. TTE w trybie pilnym należy wykonać u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie, w przypadku nagłego pogorszenia się stanu pacjenta, a także w przypadku pojawienia się nowego szmeru nad sercem. TTE nie powinno jednak opóźniać leczenia reperfuzyjnego w przypadku podejrzenia ostrego zamknięcia tętnicy wieńcowej (!).

Jak wspomniano powyżej, w przypadku suboptymalnej jakości obrazowania i niekonkluzywnej oceny należy rozważyć CMR.

Tabela 8.10. Skala Morrowa i Antmana (TIMI risk score)

Czynnik

Liczba punktów

Wiek 65–74 lat

2

Wiek ≥ 75 lat

3

Częstotliwość akcji serca przy przyjęciu > 100/min

2

> II klasa wg klasyfikacji Killipa

2

Uniesienie ST nad ścianą przednią lub LBBB

1

Współistnienie cukrzycy, NT lub wywiadu dławicy piersiowej

1

Masa ciała < 67 kg

1

Czas od początku bólu do rozpoczęcia leczenia > 4 godz.

1

LBBB – blok lewej odnogi pęczka Hisa; NT – nadciśnienie tętnicze

U pacjentów ze stwierdzoną obniżoną LVEF (< 40%) wskazane jest kontrolne TTE po 6–12 tyg. od MI w celu ponownej oceny LVEF i ewentualnej kwalifikacji do wszczepienia ICD w ramach prewencji pierwotnej SCD. Przed kwalifikacją pacjent powinien mieć wykonaną pełną rewaskularyzację oraz wdrożone optymalne leczenie farmakologiczne.

Piśmiennictwo

1. Byrne R.A., Rossello X., Coughlan J.J. i wsp.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023; 44(38): 3720–3826.

2. Stepinska J., Lettino M., Ahrens I. i wsp.: Diagnosis and risk stratification of chest pain patients in the emergency department: focus on acute coronary syndromes. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020; 9(1): 76–89.

3. Szczeklik A., Gajewski P.: Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna, Kraków 2022.

4. Writing Committee Members, Gulati M., Levy P.D. i wsp.: 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/SCCT/SCMR Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2022; 16(1): 54–122.

5. Zeymer U., Bueno H., Granger C.B. i wsp.: Acute Cardiovascular Care Association position statement for the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: A document of the Acute Cardiovascular Care Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2020; 9(2): 183–197.

8.3.

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEMI) – postępowanie przedszpitalne, wybór strategii reperfuzyjnej, farmakoterapia w okresie okołozabiegowym

Paweł Burchardt

Zasadniczy schemat postępowania przedszpitalnego zawiera się w 4 kluczowych kwestiach (ryc. 8.5):

• jak najszybsze postawienie rozpoznania,

• wybór strategii reperfuzyjnej,

• wybór terapii okołozawałowej,

• optymalne działanie w sytuacjach szczególnych.

EKG – elektrokardiografia; ASA – kwas acetylosalicylowy; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa

Rycina 8.5. Schemat postępowania w ACS STEMI.

Po pierwsze – postawienie diagnozy, która opiera się na typowych objawach klinicznych i jednoczasowym spełnieniu kryteriów EKG (ryc. 8.6).

Rozpoznanie kliniczne ACS STEMI

(na podstawie objawów klinicznych + interpretacji obrazu EKG)

Objawy:

1. Rozpierający ból w klatce piersiowej promieniujący do żuchwy, lewego barku, lewego ramienia, w okolicy międzyłopatkowej, nieustępujący po nitroglicerynie

2. Duszność

3. Nudności, mogą wystąpić wymioty i ból brzucha

Obraz EKG:

1. Uniesienie odcinka ST w co najmniej 2 sąsiadujących odprowadzeniach o 1 mm, z wyjątkiem:

• mężczyzn ≤ 40. roku życia, u których w odprowadzeniach przedsercowych V_2 i V_3 uniesienie musi spełniać kryterium > 2,5 mm (przy zachowanej amplitudzie 1 mV)

• mężczyzn > 40. roku życia, u których w odprowadzeniach przedsercowych V_2 i V_3 uniesienie musi spełniać kryterium > 2 mm (przy zachowanej standardowej kalibracji EKG 10 mm/mV)

• kobiet ≤ 40. roku życia, u których w odprowadzeniach przedsercowych V_2 i V_3 uniesienie musi spełniać kryterium > 1,5 mm (przy zachowanej amplitudzie 1 mV) w V_39 i V_39r o 0,5 mm

2. W LBBB:

• uniesienie ST o ≥ 1 mm zgodne z kierunkiem zespołu QRS w odprowadzeniach z dodatnim zespołem QRS

• obniżenie ST o ≥ 1 mm zgodne z kierunkiem zespołu QRS w odprowadzeniach V_1–V_3

• uniesienie ST o ≥ 5 mm przeciwne do kierunku zespołu QRS w odprowadzeniach z ujemnym zespołem QRS

3. Obniżenie odcinka ST około 2 mm w V_39–V_39 z dodatnim załamkiem T przekraczającym linię izoelektryczną

4. Bardzo trudny do rozpoznania w RBBB w zakresie V_1–V_3

ACS – ostry zespół wieńcowy; STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; EKG – elektrokardiografia; RBBB – blok prawej odnogi pęczka Hisa

Rycina 8.6. Kryteria rozpoznania ACS STEMI.

Przy dużym prawdopodobieństwie ACS STEMI drugim niezbędnym elementem jest ocena możliwości wykonania interwencji wieńcowej. W tym celu konieczne jest oszacowanie potencjalnego opóźnienia w dotarciu pacjenta do pracowni hemodynamiki (ryc. 8.7). Jeżeli nie można spełnić kryterium < 2 godz., wówczas zaleca się podanie fibrynolizy (przeciwwskazania do fibrynolizy podano na ryc. 8.8). Oceniając przeciwwskazania do fibrynolizy, należy zwrócić uwagę, czy pacjent nie ma wywiadu obciążonego: krwawieniem do OUN, udarem niedokrwiennym do 6 mies., krwawieniem z przewodu pokarmowego (w okresie poprzedzającego miesiąca) i rozwarstwieniem aorty. W przypadku przeprowadzenia fibrynolizy i tak zalecany jest transport do pracowni hemodynamiki do 24 godz. (jeżeli uniesienie i ból ustąpiły), a do 2 godz., jeżeli ból ani uniesienie nie ustąpiły (zmniejszenie uniesienia odcinka ST o < 50% po 60–90 min lub jakakolwiek niestabilność hemodynamiczna).

Wybór stratyfikacji reperfuzyjnej w zależności od przewidywanych opóźnień systemowych

Koronarografia + PCI vs Fibrynoliza

Koronarografia jest wskazana (w ciągu 24 godz.), jeżeli objawy całkowicie ustąpiły, a uniesienie odcinka ST uległo całkowitej normalizacji samoistnie lub po podaniu nitrogliceryny (jeżeli nie ma nawrotu objawów lub uniesienia odcinka ST)

PCI zalecane jest ponad strategią fibrynolizy tam, gdzie opóźnienia systemowe (czas do udrożnienia naczynia < 120 min od postawienia rozpoznania STEMI):

• u wszystkich pacjentów z objawami niedokrwienia trwającymi od ≤ 12 godz. i utrzymującym się uniesieniem odcinka ST

• gdy czas od początku objawów STEMI wynosi > 12 godz., w przypadku utrzymujących się objawów sugerujących niedokrwienie, niestabilności hemodynamicznej lub zagrażającymi życiu zaburzeniami rytmu serca

PCI jest możliwa, gdy od objawów STEMI minęło 12–48 godz.

Podczas pierwotnej PCI zaleca się stentowanie z użyciem DES nowej generacji (jako preferowanych w stosunku do BMS)

Rutynowa PCI w tętnicy dozawałowej nie jest wskazana u pacjentów bez objawów klinicznych po upływie > 48 godz. od wystąpienia STEMI

Podczas PCI w ACS STEMI nie zaleca się rutynowego wykorzystywania aspiracji skrzepliny

U pacjentów ze STEMI i chorobą wielonaczyniową można rozważyć rutynową rewaskularyzację zmian innych niż w IRA przed wypisaniem ze szpitala

U pacjentów z utrzymującym się niedokrwieniem i dużym obszarem zagrożonego mięśnia sercowego powinno się rozważyć CABG, jeżeli nie można wykonać PCI tętnicy dozawałowej

Jeżeli strategią reperfuzji jest leczenie fibrynolityczne, to zaleca się jego rozpoczęcie jak najwcześniej po rozpoznaniu STEMI, najlepiej w okresie przedszpitalnym

Transport pacjenta do ośrodka wykonującego PCI jest wskazany u wszystkich pacjentów natychmiast po leczeniu fibrynolitycznym

U pacjentów z niewydolnością serca lub we wstrząsie zaleca się koronarografię w trybie nagłym i PCI w przypadku wskazań

Ratunkowa PCI jest wskazana natychmiast w przypadku niepowodzenia fibrynolizy (zmniejszenie uniesienia odcinka ST o < 50% po 60–90 min) lub w dowolnym momencie w przypadku niestabilności hemodynamicznej lub elektrycznej bądź nasilenia niedokrwienia

Koronarografię oraz PCI dotyczącą tętnicy dozawałowej (jeżeli jest wskazana), zaleca się w okresie 2–24 godz. od skutecznej fibrynolizy

Koronarografia w trybie nagłym i PCI w razie potrzeby są wskazane w przypadku nawrotu niedokrwienia lub cech ponownego zamknięcia naczynia po początkowo skutecznej fibrynolizie

Przeciwwskazania do fibrynolizy

Bezwzględne:

• Wcześniejsze krwawienie wewnątrzczaszkowe lub udar mózgu o nieznanej etiologii, niezależnie od czasu wystąpienia

• Udar niedokrwienny w ciągu poprzedzających 6 mies.

• Uszkodzenie, nowotwór lub malformacja tętniczo-żylna w OUN

• Niedawny duży uraz/operacja/uraz głowy (w ciągu poprzedzającego miesiąca)

• Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu poprzedzającego miesiąca

• Znana skaza krwotoczna (z wyjątkiem krwawień miesięcznych)

• Rozwarstwienie aorty

• Niepoddające się uciskowi nakłucie w ciągu ostatnich 24 godz. (np. biopsja wątroby, nakłucie lędźwiowe)

Względne:

• Incydent przemijającego niedokrwienia OUN w ciągu poprzedzających 6 mies.

• Doustne leczenie przeciwkrzepliwe

• Ciąża oraz pierwszy tydzień połogu

• Oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze (SBP > 180 mm Hg i/lub DBP > 110 mm Hg)

• Zaawansowana choroba wątroby

• Infekcyjne zapalenie wsierdzia

• Aktywne owrzodzenie trawienne

• Długotrwała lub urazowa resuscytacja

PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; DES – stent uwalniający lek; BMS – stent metalowy; ACS – ostry zespół wieńcowy; IRA – tętnica odpowiedzialna za zawał; CABG – pomostowanie tętnic wieńcowych; OUN – ośrodkowy układ nerwowy; SBP – ciśnienie tętnicze skurczowe; DBP – rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi

Rycina 8.7. Wybór stratyfikacji w zależności od opóźnień systemowych – szczegóły postępowania.

Terapia okołozawałowa (okołozabiegowa)

ASA, dawka nasycająca 150–300 mg p.o. lub 75–250 mg i.v. (jeśli podanie doustne jest niemożliwe), a następnie dawka podtrzymująca 75–100 mg/dobę w 1 dawce p.o.

Podawanie tlenu jest wskazane u pacjentów z hipoksemią (SaO_2 < 90% lub PaO_2 < 60 mm Hg)

Nie zaleca się rutynowego podawania tlenu u pacjentów z SaO_2 ≥ 90%

Dożylny beta-adrenolityk (z preferencją metoprololu przy MI ściany przedniej, jeżeli nie ma objawów obrzęku płuc i ciśnienie skurczowe wynosi > 120 mm Hg

Można rozważyć dożylne miareczkowanie opioidów w celu złagodzenia bólu

U pacjentów z dużym niepokojem można rozważyć podanie łagodnego środka uspokajającego (zwykle pochodnej benzodiazepiny)

Farmakoterapia przed i po PCI

Powinno się rozważyć podanie silnego inhibitora P2Y_12 (prasugrel lub tikagrelor) bądź klopidogrelu, jeżeli powyższe leki są niedostępne lub przeciwwskazane, przed PCI

U osób starszych, zwłaszcza z wysokim ryzykiem krwawienia z przewodu pokarmowego, można rozważyć podanie klopidogrelu

Inhibitory GP IIb/IIIa powinno się rozważyć jako leczenie ratunkowe w przypadku stwierdzenia braku powrotu przepływu (no-reflow) lub powikłania zakrzepowego Kangrelor można rozważyć u pacjentów, którzy nie otrzymali inhibitora P2Y_12

Leczenie przeciwkrzepliwe zaleca się w połączeniu z leczeniem przeciwpłytkowym podczas pierwotnej PCI u wszystkich pacjentów

Zaleca się rutynowe stosowanie UFH, powinno się rozważyć dożylne podawanie enoksaparyny i biwalirudyny jako alternatywę do UFH

Nie zaleca się zamiany między UFH a LMWH

U pacjentów z małopłytkowością poheparynową zaleca się biwalirudynę jako lek przeciwzakrzepowy podczas pierwotnej PCI

Nie zaleca się stosowania fondaparinuxu podczas pierwotnej PCI

Zaleca się stosowanie silnego inhibitora P2Y_12 (prasugrel lub tikagrelor) bądź klopidogrelu, jeżeli powyższe leki są niedostępne lub przeciwwskazane, przez 12 mies. od PCI, chyba że występują przeciwwskazania, takie jak nadmierne ryzyko krwawienia

U osób wysokiego ryzyka krwawienia (na podstawie skali ARC-HBR) stosujących DAPT zaleca się inhibitor pompy protonowej

Farmakoterapia przy leczeniu fibrynolitycznym

Zaleca się lek działający swoiście na fibrynę (tenekteplazę, alteplazę lub reteplazę)

U pacjentów w wieku ≥ 75 lat powinno się rozważyć połowę zwykłej dawki tenekteplazy

Wskazane jest podanie ASA p.o. albo i.v.

Wskazane jest podanie klopidogrelu w połączeniu z ASA

DAPT (obejmujące ASA oraz inhibitor P2Y_12 jest wskazane przez okres do roku u pacjentów poddanych fibrynolizie, a następnie PCI

Leczenie przeciwkrzepliwe zaleca się u pacjentów poddanych fibrynolizie do czasu rewaskularyzacji (jeżeli zostaje przeprowadzona) lub przez okres pobytu w szpitalu do 8 dni

Lekiem przeciwkrzepliwym może być:

• enoksaparyna i.v., a następnie s.c. (preferowana w stosunku do UFH)

• UFH w bolusie i.v. dostosowanym do masy ciała, a następnie we wlewie

• u pacjentów leczonych streptokinazą: fondaparinux w bolusie i.v., a następnie dawka s.c. 24 godz. później

ASA – kwas acetylosalicylowy; p.o. – doustnie; i.v. – dożylnie; s.c. – podskórnie; SaO_2 – nasycenia krwi tętniczej tlenem; PaO_2 – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; GP – glikoproteina; UFH – heparyna niefrakcjonowana; LMWH – heparyna drobnocząsteczkowa; ARC-HBR – Academic Research Consortium for High Bleeding Risk; DAPT – podwójna terapia przeciwpłytkowa

Rycina 8.8. Szczegóły okołozawałowego postępowania farmakologicznego.

Strategia reperfuzyjna (PCI) jest zalecana u wszystkich osób z bólem zawałowym trwającym < 12 godz., a także u osób z utrzymującymi się objawami klinicznymi (uniesieniem ST lub groźnymi arytmiami) trwającymi powyżej 12 godz. od ich wystąpienia. Interwencji można dokonać nawet wówczas, gdy dolegliwości trwają 12–48 godz. Nie jest jednak zalecana u osób bez dolegliwości powyżej 48 godz. od wystąpienia zawału.

W strategii reperfuzyjnej zaleca się zabieg z dostępu promieniowego, udrożnienie naczynia dozawałowego i ewentualnie opóźnioną angioplastykę innych naczyń w trakcie hospitalizacji lub do 45 dni, gdy pacjent jest stabilny hemodynamicznie. W trakcie procedury wewnątrznaczyniowej operator może posłużyć się obrazowaniem wewnątrzwieńcowym z preferencją optycznej tomografii koherentnej. Nie zaleca się aspiracji skrzepliny.

W przypadku choroby wielonaczyniowej i wstrząsu kardiogennego (oprócz tętnicy dozawałowej) należy rozważyć stopniową rewaskularyzację pozostałych tętnic. W takich przypadkach ocena angiograficzna zmian jest wystarczająca, a ocena innymi technikami nie jest zalecana.

Trzecim elementem algorytmu jest farmakoterapia okołozawałowa. By najkrócej ją scharakteryzować, obligatoryjne przed zabiegiem PCI jest podanie ASA, a można rozważyć (zmiana w 2023 r. – niższa klasa zaleceń) także podanie drugiego leku przeciwpłytkowego. O ile w przypadku tikagreloru i klopidogrelu anatomia tętnic nie musi być znana, o tyle dla prasugrelu już tak. Prasugrel, przy zachowaniu ostrożności (osoby powyżej 75. roku życia lub masie ciała < 60 kg – brak dawki nasycającej, a dawka podtrzymująca 5 mg/dobę), może być zastosowany preferencyjnie względem tikagreloru przed samą PCI.

W leczeniu przeciwkrzepliwym najwyższą klasę zaleceń posiada heparyna niefrakcjonowana jako okołozabiegowe uzupełnienie leczenia przeciwpłytkowego. Wskazania do zastosowania inhibitora GP2b/3a oraz innych leków przeciwkrzepliwych podano na rycinie 8.8.

Należy także podkreślić, że nie jest zalecane rutynowe podawanie tlenu u pacjentów z SaO_2 ≥ 90% Można rozważyć dożylne miareczkowanie opioidów w celu złagodzenia bólu, a u pacjentów z dużym niepokojem można rozważyć podanie łagodnego środka uspokajającego. Dożylny beta-adrenolityk (z preferencją metoprololu) powinno się stosować przy MI ściany przedniej, jeżeli nie ma objawów obrzęku płuc, a ciśnienie skurczowe wynosi > 120 mm Hg.

Czwartym elementem schematu postępowania są wszystkie sytuacje szczególne. Na rycinie 8.9 przedstawiono indywidualizację terapii przeciwkrzepliwej w przypadku przewlekłej choroby nerek i/lub AF. W przypadku wstrząsu kardiogennego (ryc. 8.9) nie zaleca się rutynowego zastosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (podobnie jak i wspomagania lewej komory), a jedynie w sytuacjach powikłań mechanicznych MI. W wytycznych postępowania w ACS z 2023 r. pojawiło się nowe wskazanie do implantacji stymulatora serca, wówczas gdy pacjent źle toleruje bradykardię lub obserwuje się wysokiego stopnia blok AV, który nie ustąpił po 5 dniach od MI. Jeżeli dodatkowo (u pacjenta z objawowym wysokiego stopnia blokiem AV po 5 dniach) występuje ciężka HF w przebiegu MI ściany przedniej, można rozważyć implantację stymulatora/ICD (także z funkcją resynchronizującą). U osób z nawracającą arytmią komorową zaleca się infuzję beta-adrenolityku i/lub amiodaronu oraz pełną rewaskularyzację. Powinno się rozważyć stymulację serca za pomocą czasowej elektrody (ze stałą stymulacją) lub ablację zaburzeń rytmu, a można rozważyć sedację analgetyczną oraz infuzję lidokainy (jeżeli beta-adrenolityk i amiodaron były nieskuteczne). Nowością w 2023 r. są także zalecenia co do leczenia STEMI i współistniejącej choroby nowotworowej. Postępowanie interwencyjne rekomenduje się tylko pacjentom onkologicznym z prognozowanym przeżyciem powyżej 6 mies., pozostałym zaleca się postępowanie tradycyjne (zachowawcze). U osób z nowotworami nie zaleca się stosowania tikagreloru i prasugrelu, gdy liczba płytek wynosi < 50 tys./μl, klopidogrelu, gdy liczba płytek jest < 30 tys./μl i kwasu acetylosalicylowego, gdy liczba płytek krwi wynosi < 10 tys./μl.

Sytuacje szczególne

Przewlekła choroba nerek

Przy eGFR < 15 ml/min nie zaleca się stosowania tikagreloru, prasugrelu, enoksaparyny, biwalirudyny, eptifibatydu

Przy eGFR < 30 ml/min nie zaleca się stosowania biwalirudyny, eptifibatydu, należy zmniejszyć o 50% prędkość wlewu tirofibanu, a przy eGFR < 20 zmniejszyć dawkę fondaparinuxu

U osób z AF

Podczas PCI zaleca się dodatkowe leczenie przeciwkrzepliwe podawane pozajelitowo, niezależnie od czasu podania ostatniej dawki każdego NOAC i jeśli INR wynosi < 2,5 u pacjentów leczonych VKA

Nie zaleca się podawania heparyny niefrakcjonowanej pacjentom leczonym VKA z INR > 2,5

Inhibitory GP IIb/IIIa należy stosować tylko do leczenia ratunkowego lub powikłań okołozabiegowych

Należy rozważyć nieprzerwane leczenie przeciwkrzepliwe za pomocą VKA lub NOAC w okresie okołozabiegowym

U pacjentów ze wskazaniami do OAC za pomocą VKA w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym i/lub klopidogrelem należy starannie regulować dawkowanie VKA z docelowym INR 2,0–2,5 i czasem utrzymywania INR w zakresie terapeutycznym > 70%

Wstrząs kardiogenny

• Pilne wykonanie CABG zaleca się u pacjentów we wstrząsie kardiogennym, jeśli anatomia tętnic wieńcowych nie pozwala na wykonanie PCI lub była ona nieskuteczna

• W przypadkach niestabilności hemodynamicznej zaleca się pilną naprawę (chirurgiczną lub przezcewnikową) powikłań mechanicznych ACS, zgodnie z decyzją kardiogrupy

• W razie powikłań mechanicznych związanych z ACS można rozważyć użycie IABP

• U wybranych pacjentów z ACS i wstrząsem kardiogennym powinno się rozważyć krótkoterminowe mechaniczne wspomaganie krążenia, zależnie od wieku pacjenta, chorób współistniejących, stanu neurologicznego, perspektywy długoterminowego przeżycia i przewidywanej jakości życia

• W przypadku choroby wielonaczyniowej i wstrząsu kardiogennego zaleca się tylko PCI tętnicy dozawałowej, a powinno się rozważyć także stopniową rewaskularyzację pozostałych tętnic. W takich przypadkach ocena angiograficzna zwężeń jest wystarczająca, a ocena innymi technikami jest niezalecana

• Nie zaleca się rutynowego użycia IABP u pacjentów we wstrząsie kardiogennym i bez mechanicznych powikłań związanych z ACS

Choroba nowotworowa

• Q ACS wysokiego ryzyka u pacjentów z chorobą nowotworową z szacowanym przeżyciem > 6 mies. zaleca się strategię interwencyjną

• U osób z zaawansowaną chorobą nowotworową z szacowanym przeżyciem < 6 mies. zaleca się postępowanie nieinwazyjne i konserwatywne (leczenie zachowawcze)

• ASA nie jest zalecany u osób z chorobą nowotworową i liczbą płytek < 10 000/μl (III/C)

• Klopidogrel nie jest zalecany u osób z chorobą nowotworową i ACS oraz liczbą płytek < 30 000/μl, a prasugrel lub ticagrelor, gdy liczba płytek < 50 000/μl

Arytmie

• Zaleca się implantację stymulatora wówczas, gdy pacjent nie toleruje bradykardii i/lub obserwuje się wysokiego stopnia blok AV, który nie ustąpił po 5 dniach od MI, a u pacjentów z dodatkowo ciężką HF i MI ściany przedniej można rozważyć implantację ICD (w tym z funkcją resynchronizującą)

• Powinno się rozważyć CMR przy niejednoznacznych obrazach TTE lub przy podejrzeniu skrzepliny w lewej komorze

• U osób z nawracającą arytmią komorową zaleca się infuzję beta-adrenolityku i/lub amiodaronu oraz pełną rewaskularyzację. Powinno się rozważyć stymulację serca za pomocą czasowej elektrody, ablację zaburzeń rytmu, można rozważyć sedację analgetyczną oraz infuzję lidokainy, jeżeli beta-adrenolityk i amiodaron były nieskuteczne

ACS – ostry zespół wieńcowy; STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; eGFR – wskaźnik przesączania kłębuszkowego; AF – migotanie przedsionków; PCI – przezskórna angioplastyka wieńcowa; NOAC – doustne leki przeciwkrzepliwe niebędące antagonistami witaminy K; INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany; VKA – lek z grupy antagonistów witaminy K; OAC – doustny lek przeciwkrzepliwy/doustne leczenie przeciwkrzepliwe; CABG – pomostowanie tętnic wieńcowych; IABP – balon do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej; ASA – kwas acetylosalicylowy; AV – zastawka aortalna; HF – niewydolność serca; MI – zawał serca; ICD – wszczepialny kardiowerter-defibrylator; CMR – rezonans magnetyczny serca; TTE – echokardiografia przezklatkowa

Rycina 8.9. Sytuacje szczególne u osób z ACS STEMI.

Należy rozpocząć lub kontynuować leczenie schorzeń współistniejących, takich jak HF czy cukrzyca, zgodnie z odpowiednimi zaleceniami.

Piśmiennictwo

1. Byrne R.A., Rossello X., Coughlan J.J. i wsp.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2023; ehad191.

2. Hindricks G.: Wytyczne ESC 2020 dotyczące diagnostyki i leczenia migotania przedsionków opracowane we współpracy z European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Zeszyty Edukacyjne. Kardiologia Polska. 2021; 2.

3. Ibanez B., James S., Agewall S. i wsp.: Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrym zawale serca z uniesieniem odcinka ST w 2017 roku. Kardiologia Polska. 2018; 76(2): 229–313.