© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2000, 2004, 2007

© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2000, 2004, 2007, 2014, 2021

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Bruno Szczygieł

dr hab. med. Mikołaj Spodaryk, prof. KAAFM

dr n. med. Elżbieta Gabrowska

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redakcja: Zofia Szlaszyńska

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwo Lekarskie: Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2021r. (Wydanie V rozszerzone i uaktualnione)

Warszawa 2021

ISBN 978-83-200-6537-4

DOI: dx.org/10.53270/2021.006

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacja w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Przedmowa

Zbytek potraw chorobą przypłacić trzeba.

Gamius (1702 r.)

Rozwój nauk o żywieniu człowieka zdrowego i chorego jest bardzo dynamiczny, zwłaszcza w ostatnich dziesięcioleciach. Na przełomie dwudziestego i dwudziestego pierwszego wieku nastąpiły liczne zmiany w poglądach na rolę żywienia w leczeniu różnych chorób.

Obecnie dąży się do upowszechnienia edukacji żywieniowej zarówno ludzi zdrowych, jak i chorych. Ważną rolę odgrywa poradnictwo żywieniowe w chorobach metabolicznych. Książka ta, będąca zarazem podręcznikiem, jest adresowana do dietetyków, żywieniowców, studentów uczących się na uczelniach, studiujących na kierunku Dietetyka oraz innych osób zainteresowanych prawidłowym żywieniem i dietetyką.

W opracowaniu książki wykorzystano wieloletnie doświadczenie autorki, nabyte podczas pracy nauczycielskiej na Wydziale Dietetyki Medycznego Studium Zawodowego w Krakowie oraz Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego. Bardzo pomocne w przygotowaniu pozycji były publikacje ówczesnego Instytutu Żywności i Żywienia, obecnie Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego PZH, Wydawnictwa Medycyny Praktycznej oraz standardy i materiały dotyczące żywienia, prezentowane podczas różnych konferencji organizowanych przez instytucje i towarzystwa naukowe.

„Dietetyka – żywienie zdrowego i chorego człowieka” składa się z czterech części.

1. Podstawy żywienia człowieka z elementami biochemii.

2. Klasyfikacja i charakterystyka diet.

3. Żywienie w wybranych chorobach.

4. Żywienie dzieci zdrowych i chorych.

W opracowaniu książki korzystano z najnowszych publikacji z zakresu żywienia człowieka. W obecnym wydaniu przedstawiono zalecenia dotyczące żywienia w różnych chorobach, uwzględniono najnowsze „Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie”, wydane przez NIZP-PZH w 2020 r., podano aktualnie produkowane i zalecane preparaty do leczenia żywieniowego enteralnego i parenteralnego oraz środki spożywcze specjalnego przeznaczenia żywieniowego stosowane w żywieniu niemowląt i dzieci. Wskazówki żywieniowe dla chorych na cukrzycę, a także w innych chorobach opracowano według najnowszych wytycznych.

Wartość odżywczą wszystkich diet obliczono na podstawie „Tabeli składu i wartości odżywczej żywności”, autorstwa Kunachowicz H. i wsp., Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2017. Zalecenia żywienia niemowląt i dzieci w wieku poniemowlęcym oraz wytyczne żywienia w różnych chorobach przedstawiono, bazując na najnowszych zaleceniach Instytutu Matki i Dziecka, Kliniki Pediatrii WUM, Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”, Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego w Krakowie, Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii Dziecięcej, Hepatologii i Żywienia Dzieci oraz ESPGHAN. W podręczniku uwzględniono dostępne na rynku preparaty do żywienia niemowląt i dzieci w wieku poniemowlęcym.

Bardzo dziękujemy Panu prof. dr. hab. med. Bruno Szczygłowi, Panu prof. dr. hab. med. Mikołajowi Spodarykowi i Pani dr n. med. Elżbiecie Gabrowskiej za cenne uwagi, które zostały wykorzystane w opracowaniu obecnego wydania książki. Koleżankom, wieloletnim nauczycielkom kształcącym dietetyków, mgr Danucie Suchorowskiej i mgr Marii Kret, dziękujemy za sugestie opracowania nowych zagadnień, mgr Bożenie Nawój za udostępnienie wielu materiałów źródłowych. Rodzinie dziękujemy za cierpliwość, zrozumienie i atmosferę stworzoną nam do pracy nad podręcznikiem.

Nowe wydanie książki „Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka” opracowano na podstawie poprzedniego wydania, w którym współautorem była mgr Anna Rudnicka, wieloletnia nauczycielka pierwszej krakowskiej szkoły kształcącej młodzież w zawodzie dietetyka. Pani Anna Rudnicka była założycielką Polskiego Towarzystwa Dietetyki (1986 r.) i długoletnim prezesem Zarządu Głównego PTD. Była Osobą w pełni oddaną sprawom zawodowym dietetyków, o czym pamiętamy.

Pragniemy, aby nowe wydanie książki odegrało ważną rolę w kształceniu dietetyków i popularyzowaniu wiedzy o nowoczesnych zasadach żywienia człowieka zdrowego i chorego.

Autorzy

Rodzinie: Ryszardowi, Robertowi,
Barbarze, Joannie, Michałowi,
Piotrowi, Bartoszowi
i wszystkim Dietetykom.

Słowo wstępne

Profesora Brunona Szczygła

Pierwsze wydanie podręcznika ukazało się w roku 2000 pod redakcją mgr Heleny Ciborowskiej i mgr Anny Rudnickiej, założyciela i pierwszego prezesa Polskiego Towarzystwa Dietetyki, i zbiegło się z wprowadzeniem w Polsce studiów wyższych na ustanowionym właśnie kierunku „Dietetyka”. Od dwudziestu lat studia na tym kierunku są w Polsce prowadzone w 10 uniwersytetach medycznych i w 5 wyższych uczelniach rolniczych. Wypuszczają rocznie ponad 700 magistrów będących specjalistami w dziedzinie żywienia człowieka, którzy zarówno w okresie studiów, jak i w pracy zawodowej korzystają z omawianego podręcznika.

Obecne 5. wydanie stanowi rozszerzoną i uaktualnioną wersję wydania czwartego, zawiera zgodne ze współczesnym stanem wiedzy informacje dotyczące:

– naukowych podstaw żywienia człowieka, z uwzględnieniem makro- i mikroskładników odżywczych, norm żywienia i rodzajów diet,

– żywienia w najczęstszych chorobach układu pokarmowego, moczowego, krążenia, neurologicznych, metabolicznych, nowotworach i zakażeniach układu pokarmowego,

– żywienia klinicznego wspomagającego leczenie farmakologiczne i/lub chirurgiczne,

– szeroko omówionego żywienia dzieci zdrowych i chorych, któremu poświęcono ponad 200 stron.

W ostatnich latach dokonuje się bardzo szybki postęp w dziedzinie wiedzy na temat wpływu żywienia na zapobieganie i leczenie chorób, a jak wskazują dane publikowane przez WHO, aż 60% zgonów na świecie ma bezpośredni związek z nieprawidłowym odżywianiem i stylem życia. Niestety, wiedza na temat zdrowego żywienia i stylu życia, mimo rosnącego zainteresowania, jest ciągle niedostateczna i tylko w niewielkim stopniu wpływa na ogólny poziom zdrowia społeczeństwa. Ten obszerny i nowoczesny podręcznik z pewnością będzie dobrym materiałem dydaktycznym w kształceniu studentów medycyny, pielęgniarstwa i dietetyki oraz podnoszeniu poziomu wiedzy w tym zakresie wśród zwykłych polskich rodzin.

Bardzo popieram wydanie kolejnej unowocześnionej wersji tego podręcznika przez PZWL, który ma ogromne zasługi w zakresie szerzenia wiedzy związanej z naukami medycznymi w Polsce.

prof. dr hab. n. med. Bruno Szczygieł

Słowo wstępne

Profesora Mikołaja Spodaryka

„Współczesny Sokratesa i wszystkich znakomitości wieku Periklesa, Hippokrates (z Kos), pierwszy położył podstawy dla dyjetetyki chorych, i w księgach swych zostawił nam dwa rozdziały, które przez wieki całe, służyły lekarzom za przewodnika, przy użyciu środków hygijenicznych do leczenia chorób. […] …w księdze zatytułowanej: Sposób żywienia w chorobach Hippokrates … obszernie przechodzi różne pokarmy, mówi o korzyściach i niekorzyściach wina i uważa wino białe za wyborny środek moczopędny. Według niego, czosnek jest środkiem pobudzającym i moczopędnym, ser rozgrzewającym, soczewica ściągającym. Co do mięs: wieprzowe surowe jest szkodliwe i przedewszystkiem radzi je jeść na zimno. Chleb źle wypieczony sprowadza wzdęcie; za gorący, bywa trudno trawionym.

[…] Człowiek utraca codziennie pewną ilość azotu, węgla, wody i soli; utraty te codzienne, będące wynikiem rozmaitych czynności odżywczych, powinny znaleźć w żywieniu dostateczne wyrównanie; inaczej człowiek niknie, słabnie i ginie.”

HIGIJENA ŻYWIENIA

przez Dra DUJARDIN-BEAMETZA

ODCZYTY Z TERAPII W SZPITALU COCHIN 1885 – 1888

KRAKÓW, Wydawnictwo dzieł lekarskich polskich 1888.

„…Pod nazwą dieta pojmujemy powściąganie się od pewnych pokarmów, które nie odpowiadają stanowi zdrowia osób względnie zdrowych, lub chorych.

Diety bywają rozmaitego rodzaju, właściwe zaś ile jest potraw, tyle mogłoby być diet, gdyż to, co dozwolone jednemu, może być wzbronione drugiemu. Co do chorych, to rozróżniamy dwie diety: ścisłą: rosół, kleik, mleko i jakiś napój i nieścisłą, która dozwala przyjmować już pewne pokarmy.

Dieta w leczeniu chorób odgrywa bardzo ważną rolę, może jeszcze ważniejszą, aniżeli przyjmowanie lekarstw. […] Dieta jadnakże powinna być stosowaną według indywidualności osoby dotkniętej zapaleniem. Podobnie, jak upusty krwi działają dodatnio u osób krwistych, dotkniętych zapaleniem, a u niedokrwistych byłyby wprost szkodliwe, podobnież rzecz się ma z dietą”.

ENCYKLOPEDIA ILUSTROWANA MEDYCYNY I HYGIENY POPULARNEJ

według Dra Pawła Bonami

WARSZAWA, MAURYCY ORGELBRAND, 1890.

Przytoczone cytaty ze starych podręczników medycznych, choć napisane archaicznym językiem, są w założeniu aktualne, wskazują na zainteresowanie ówczesnych lekarzy żywieniem i rolą odpowiedniej diety w leczeniu chorób. Dietetyka była wtedy i jest nadal nauką o żywieniu człowieka. Dostarczając niezbędnych informacji do opracowywania zasad zdrowego odżywiania się, kreuje prozdrowotny model życia, jest także dyscypliną kliniczną, rozwiązującą problemy żywienia chorych. Dietetyka staje się obecna we wszystkich aspektach życia.

Zainteresowanie tą dyscypliną nauk medycznych jest – jak się wydaje – powszechne. Z jednej strony to dobrze, ponieważ w znacznym stopniu przyczynia się do promocji zdrowego stylu życia, a przez to do obniżenia ryzyka zachorowania na chorobę cywilizacyjną. Druga strona tego zainteresowania to niestety cienie – ponieważ sprzyjają ekspansji pseudowiedzy, nieuczciwości i braku rozumienia istoty dietetyki. Brak rzetelności, moda na odmienność przy braku kompetencji osób zachwalających „cudowne przepisy” spycha dietetykę do poziomu „wiedzy obiegowej”, a w konsekwencji na manowce medycyny.

Internet czy fora społecznościowe, uznawane aktualnie za skarbnicę wiedzy, wykorzystują często „modę na zdrowie”, podając recepty i modele żywienia „na płaski brzuch”, „silne ramiona”, „zdrowe kości i zęby”, „odtrucie i oczyszczenie organizmu”, a także na „redukcję masy ciała – bez wysiłku i wyrzeczeń”, „bramkostrzelność” i „ochronę przed starością”. Do stosowania różnych diet, także „tych leczniczych”, używania witamin i suplementów zachęca prasa kolorowa, reklamy w mediach i niezliczone rzesze celebrytów czy gwiazd scen i boisk. Ta dawka „informacji” legitymizowana jest często przez nieistniejące osoby z nieistniejącym tytułem „specjalista żywieniowiec”. Niestety, brak kontroli merytorycznej nad treściami ogłoszeń czy wygłaszanymi opiniami sprawia, że zalewani jesteśmy informacjami, przepisami i zaleceniami, które przypisywane są dietetykom. Efektem jest promocja nieprawdziwych, a bywa, że szkodliwych zaleceń wygłaszanych przez osoby „interesujące się żywieniem”, których kompetencje nie mają nic wspólnego z dietetyką jako dyscypliną kliniczną.

Dietetyka powinna z definicji koncentrować się na zagadnieniach żywienia człowieka zdrowego i chorego, ocenie stanu odżywienia, a także zapobieganiu chorobom zależnym od żywienia. Jeżeli obszar naukowego zainteresowania dietetyków rozszerzymy o analizy wzajemnego wpływu farmakoterapii i żywienia czy biochemicznych podstaw żywienia człowieka – otrzymamy odpowiedź, czym jest dietetyka i jakie kompetencje opisują zawód dietetyka.

Aktualne wydanie podręcznika DIETETYKA. ŻYWIENIE ZDROWEGO I CHOREGO CZŁOWIEKA, autorstwa mgr Heleny Ciborowskiej, jest praktycznym wypełnieniem definicji współczesnej dietetyki. Zasygnalizowane i omówione w zarysie zagadnienia z pogranicza dietetyki i leczenia żywieniowego uzupełniają wiedzę dotyczącą szerokich aspektów żywienia człowieka. Osobnym zagadnieniem jest żywienie ludzi ze zdiagnozowaną niewydolnością przewodu pokarmowego. Autorka, będąc wieloletnim nauczycielem pokoleń dietetyków i wykładowcą kierunku Dietetyka w Krakowskiej Akademii, doskonale wie, jaka wiedza jest potrzebna profesjonalnemu dietetykowi.

W obecnym wydaniu dokonano uaktualnienia wartości odżywczych wszystkich przedstawianych diet, z uwzględnieniem najnowszych zaleceń Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego PZH oraz Instytutu Matki i Dziecka, co stanowi o wartości wydawnictwaniniejszej książki. Podręcznik mgr Heleny Ciborowskiej jest od lat wyznacznikiem jakości kształcenia dietetyków i staje się wzorcem dla edukacyjnych publikacji z zakresu żywienia człowieka. Należy mieć nadzieję, że kształcenie dietetyków na wyznaczonym przez Autorkę poziomie stanie się podstawą rzetelnego poradnictwa dietetycznego i pozwoli na skuteczne rugowanie pseudodietetyki zalecanej przez pseudodietetyków.

dr hab. n. med. Mikołaj Spodaryk, prof. KAAFM

Ordynator Oddziału Leczenia Żywieniowego

Uniwersyteckiego Szpitala Dziecięcego w Krakowie

Słowo wstępne

Doktor Elżbiety Gabrowskiej

Przedstawiona do recenzji książka jest już piątym uaktualnionym wydaniem podręcznika pod tym samym tytułem. Prezentowane w nim treści, tak jak poprzednio, podzielone zostały na cztery zasadnicze części w uzasadnionej merytorycznie kolejności.

Pierwsza z nich obejmuje podstawy żywienia człowieka z elementami biochemii, w której omówiono procesy zachodzące w zdrowym organizmie: procesy energetyczne, gospodarkę wodną, trawienie oraz wchłanianie składników pokarmowych i odżywczych, a także rekomendowane normy spożycia. Pierwsza część monografii zawiera również treści związane z planowaniem posiłków, żywnością funkcjonalną i genetycznie modyfikowaną oraz regulacje prawne związane z bezpieczeństwem, jakością i higieną żywienia.

Część druga jest omówieniem klasyfikacji diet, począwszy od diety podstawowej przeznaczonej dla osób z prawidłową funkcją przewodu pokarmowego po diety terapeutyczne, rekomendowane osobom chorym z różnymi problemami klinicznymi.

Kolejny rozdział poświęcony jest omówieniu zasad żywienia ludzi chorych. Scharakteryzowano w nim żywienie w chorobach przewodu pokarmowego i po zabiegach chirurgicznych. Zwrócono także uwagę na leczenie żywieniowe, podając ogólne informacje dotyczące dojelitowego i pozajelitowego sposobu odżywiania jako alternatywę dla pacjentów, którzy nie mogą, nie powinni odżywiać się w sposób tradycyjny lub z powodu niewydolności przewodu pokarmowego wymagają podania składników odżywczych drogą dożylną. Zawarte informacje dotyczące tej specyficznej formy leczenia zostały zredagowane w sposób bardzo czytelny. Co ważne, podkreślają znaczenie leczenia żywieniowego i przedstawiają w systematyczny sposób zagadnienia wykraczające poza obszar typowych zainteresowań profesjonalnego dietetyka. Zaproponowany przez Panią Helenę Ciborowską zakres informacji staje się istotnym elementem kształcenia dietetyków, którzy zostają przygotowani jako partnerzy dla specjalistów lekarzy w prowadzeniu dożylnej interwencji żywieniowej. W tej części opracowania obszernie opisano także zasady postępowania dietetycznego w chorobach układu moczowego, układu krążenia, chorobach nowotworowych, neurologicznych, zaburzeniach metabolicznych, a także zakażeniach i zatruciach pokarmowych.

Ze względu na specyfikę pacjentów pediatrycznych i mnogość problemów klinicznych, zagadnienia związane z żywieniem dzieci omówiono szczegółowo w odrębnej części monografii – rozdziale czwartym. Autorka najpierw charakteryzuje potrzeby żywieniowe i rozwój dzieci zdrowych, a następnie przechodzi do zagadnień związanych z etiopatogenezą, leczeniem i postępowaniem dietetycznym w typowych, ale także złożonych problemach klinicznych u dzieci.

Niewątpliwym atutem tej książki, podobnie jak jej poprzednich wydań, jest przejrzystość, kompletność i rzetelny sposób przekazywanych treści. Zamieszczone przez Autorkę przykłady planowanych jadłospisów w różnych jednostkach chorobowych mają charakter metodyczny. Zatem każdy, kto próbuje swoich sił w planowaniu diet indywidualnych, uczy się ustalania założeń diety i modyfikowania norm żywienia w chorobie. Po przestudiowaniu zawartych w tej części merytorycznych treści można uzyskać niezbędną wiedzą pozwalającą ustalić modelową rację pokarmową i wykorzystać ją w planowaniu jadłospisów. Ponadto mnogość zamieszczonych w monografii i ocenionych teoretycznie jadłospisów stwarza duże możliwości edukacyjne i odtwórcze młodym pokoleniom dietetyków, pracownikom ochrony zdrowia, nauczycielom, a także pacjentom i opiekunom chorych dzieci.

„Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka” jest nie tylko doskonałym kompendium wiedzy z zakresu żywienia człowieka zdrowego i chorego opartym na najnowszych zaleceniach, lecz także źródłem wyjaśnień i uzasadnień charakteru i składu diet zalecanych konkretnym pacjentom. Rozumienie złożonych problemów klinicznych dodaje pewności siebie osobom pracującym z chorymi i podnosi jakość edukacji żywieniowej społeczeństwa.

Kompletność, dokładność i jej praktyczny charakter czyni tę pozycję wyjątkową na rynku wydawniczym. Nic więc dziwnego, że jest najpopularniejszym podręcznikiem z tego zakresu kupowanym przez studentów kierunków medycznych, dietetyków, nauczycieli i pacjentów.

Jako wieloletni praktyk dietetyk i nauczyciel korzystający z podręcznika –

pięknie dziękuję Autorce za tę książkę!

dr n. med. Elżbieta Gabrowska

Oddział Leczenia Żywieniowego, Uniwersytecki Szpital Dziecięcy w Krakowie;

Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu, kierunek Dietetyka, Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego

Bezpłatny fragment

Przedmowa

Wykaz skrótów

1. Podstawy żywienia człowieka z elementami biochemii

1.1. Sytuacja żywnościowa i żywieniowa na świecie i w Polsce

1.2. Procesy energetyczne i gospodarka wodna w organizmie

1.2.1. Procesy energetyczne – pojęcie procesu przemiany materii

1.2.1.1. Podstawowa przemiana materii – PPM (Basal Energy Expenditure – BEE)

1.2.1.2. Ponadpodstawowa przemiana materii

1.2.1.3. Całkowita przemiana materii. Całkowity wydatek energetyczny (Total Energy Expenditure – TEE)

1.2.2. Wartość energetyczna pożywienia i zapotrzebowanie energetyczne organizmu

1.2.3. Gospodarka wodna w organizmie

1.2.4. Równowaga kwasowo-zasadowa

1.3. Składniki odżywcze i ich znaczenie w żywieniu

1.3.1. Wstęp

1.3.2. Węglowodany

1.3.2.1. Budowa i podział

1.3.2.2. Cukry proste – monosacharydy

1.3.2.3. Węglowodany złożone

1.3.2.4. Rola węglowodanów przyswajalnych

1.3.2.5. Trawienie i wchłanianie węglowodanów

1.3.2.6. Metabolizm węglowodanów

1.3.2.7. Katabolizm węglowodanów i innych składników odżywczych

1.3.2.8. Zawartość węglowodanów w produktach spożywczych

1.3.2.9. Zapotrzebowanie na węglowodany

1.3.3. Błonnik pokarmowy, inaczej włókno pokarmowe

1.3.4. Tłuszcze

1.3.4.1. Budowa i podział tłuszczów

1.3.4.2. Tłuszcze właściwe

1.3.4.3. Woski

1.3.4.4. Tłuszcze złożone

1.3.4.5. Sterole

1.3.4.6. Rola tłuszczów w organizmie człowieka

1.3.4.7. Trawienie i wchłanianie tłuszczów

1.3.4.8. Metabolizm tłuszczów

1.3.4.9. Tłuszcze pożywienia

1.3.4.10. Zapotrzebowanie na tłuszcze

1.3.5. Białka

1.3.5.1. Budowa białek

1.3.5.2. Podział i charakterystyka białek

1.3.5.3. Struktura białek

1.3.5.4. Właściwości białek

1.3.5.5. Rola i przemiany białek w organizmie człowieka

1.3.5.6. Trawienie i przyswajanie białek

1.3.5.7. Metabolizm białek

1.3.5.8. Biosynteza białek

1.3.5.9. Źródła białek

1.3.5.10. Wartość odżywcza białek

1.3.5.11. Zapotrzebowanie na białko

1.3.6. Witaminy

1.3.6.1. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

1.3.6.2. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

1.3.7. Składniki mineralne

1.3.7.1. Makropierwiastki

1.3.7.2. Mikropierwiastki

1.4. Normy żywienia i wyżywienia

1.4.1. Pojęcie norm żywienia i wyżywienia

1.4.2. Podział produktów spożywczych

1.4.3. Charakterystyka wartości odżywczej 12 grup produktów spożywczych [9, 32]

1.4.4. Wskaźnik jakości żywieniowej

1.4.5. Produkty zamienne

1.5. Zasady planowania i oceny żywienia różnych grup ludności

1.5.1. Planowanie jadłospisów okresowych

1.5.2. Średnia norma żywienia i wyżywienia dla grupy mieszanej

1.5.3. Metody oceny jadłospisów

1.5.4. Zasady żywienia różnych grup ludności

1.5.5. Metody oceny stanu odżywienia społeczeństwa

1.6. Żywność funkcjonalna

1.6.1. Probiotyki i prebiotyki

1.6.2. Synbiotyki

1.7. Żywność genetycznie modyfikowana

1.8. Nutrigenomika – żywienie a genom człowieka

1.9. Bezpieczeństwo i higiena żywności w świetle ustawodawstwa

1.10. Edukacja żywieniowa

2. Klasyfikacja i charakterystyka diet

2.1. Podstawy klasyfikacji diet

2.2. Dieta podstawowa

2.3. Dieta bogatoresztkowa

2.4. Dieta łatwo strawna

2.5. Dieta łatwo strawna z ograniczeniem tłuszczu

2.6. Dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji pobudzających wydzielanie soku żołądkowego

2.7. Dieta o zmienionej konsystencji

2.7.1. Dieta papkowata

2.7.2. Dieta płynna

2.7.3. Dieta płynna wzmocniona

2.7.4. Dieta do żywienia przez zgłębnik lub przetokę

2.7.5. Dieta kleikowa

2.8. Dieta ubogoenergetyczna

2.9. Dieta o kontrolowanej zawartości kwasów tłuszczowych

2.10. Dieta łatwo strawna bogatobiałkowa

2.11. Dieta z ograniczeniem łatwo przyswajalnych węglowodanów

2.12. Dieta łatwo strawna niskobiałkowa

2.13. Praktyczne wdrażanie klasyfikacji diet zalecanej przez Instytut Żywności i Żywienia

2.14. Dieta wegetariańska

2.15. Dieta śródziemnomorska

2.16. Dieta DASH, inaczej zdrowy sposób żywienia

2.17. Dieta dla planety

2.18. Suplementy diety

3. Żywienie w wybranych chorobach

3.1. Żywienie dietetyczne w chorobach układu pokarmowego

3.1.1. Żywienie w chorobach jamy ustnej i przełyku

3.1.2. Żywienie w nieżytach żołądka

3.1.3. Żywienie w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy

3.1.4. Żywienie w chorobach jelita cienkiego i grubego

3.1.5. Najczęstsze choroby wątroby i zalecane żywienie

3.1.5.1. Najczęstsze choroby wątroby

3.1.5.2. Żywienie w chorobach wątroby

3.1.6. Żywienie w zapaleniu pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

3.1.7. Żywienie w kamicy żółciowej

3.1.8. Żywienie w zapaleniu trzustki (pancreatitis)

3.2. Żywienie po zabiegach chirurgicznych

3.3. Leczenie żywieniowe

3.3.1. Ocena stanu odżywienia

3.3.2. Drogi podania substancji odżywczych w leczeniu żywieniowym

3.3.2.1. Żywienie dojelitowe

3.3.2.2. Żywienie pozajelitowe

3.4. Żywienie dietetyczne w chorobach układu moczowego

3.4.1. Żywienie w zapaleniu kłębuszków nerkowych

3.4.2. Niewydolność nerek

3.4.3. Żywienie w odmiedniczkowym zapaleniu nerek

3.4.4. Żywienie w kamicach nerkowych

3.5. Żywienie dietetyczne w chorobach metabolicznych

3.5.1. Cukrzyca dorosłych – zalecenia żywieniowe

3.5.2. Otyłość

3.5.3. Wychudzenie i niedożywienie

3.5.4. Dna moczanowa

3.5.5. Hiperlipidemie

3.6. Żywienie dietetyczne w chorobach układu krążenia

3.6.1. Choroby z wydolnością i niewydolnością układu krążenia

3.6.2. Nadciśnienie tętnicze

3.6.3. Choroba niedokrwienna serca

3.6.4. Zawał mięśnia sercowego

3.6.5. Miażdżyca

3.6.6. Profilaktyka chorób układu krążenia

3.7. Żywienie w wybranych chorobach neurologicznych

3.7.1. Udar mózgu

3.7.2. Choroba Parkinsona

3.8. Żywienie w chorobach nowotworowych u dorosłych

3.9. Żywienie w zakażeniach i zatruciach pokarmowych

3.9.1. Zakażenie pałeczką Salmonella

3.9.2. Zatrucie enterotoksyną gronkowcową

3.9.3. Zatrucie jadem kiełbasianym – toksyną botulinową

3.9.4. Zalecenia żywieniowe w zakażeniach i zatruciach pokarmowych

3.10. Mikrobiota jelitowa

3.11. Żywienie w chorobie Hashimoto

4. Żywienie dzieci zdrowych i chorych

4.1. Charakterystyka okresu noworodkowego i niemowlęcego

4.2. Żywienie niemowląt

4.2.1. Karmienie pokarmem matki

4.2.2. Wprowadzanie pokarmów uzupełniających

4.2.3. Karmienie piersią i mlekiem modyfikowanym

4.2.4. Preparaty do początkowego i dalszego żywienia niemowląt

4.3. Żywienie wcześniaków i noworodków z małą masą urodzeniową

4.3.1. Żywienie wcześniaków

4.3.2. Żywienie niemowląt z dystrofią wewnątrzmaciczną

4.4. Charakterystyka wymiotów – postępowanie żywieniowe

4.5. Żywienie w refluksie żołądkowo-przełykowym

4.6. Żywienie w przypadku braku łaknienia

4.7. Żywienie w zaparciu

4.8. Żywienie w zaburzeniach w odżywianiu – biegunka

4.9. Żywienie w zespole złego wchłaniania – choroba trzewna

4.10. Żywienie w mukowiscydozie

4.11. Żywienie w niealergicznej nadwrażliwości pokarmowej

4.12. Preparaty mlekozastępcze stosowane w dietach eliminacyjnych

4.13. Żywienie w fenyloketonurii

4.14. Żywienie w niedoborach witaminowych

4.15. Żywienie w krzywicy

4.16. Żywienie w tężyczce

4.17. Żywienie w cukrzycy wieku rozwojowego

4.18. Żywienie w otyłości (młodzieńczej)

4.19. Żywienie w chorobach wątroby

4.19.1. Choroby wątroby u dzieci o ostrym przebiegu (w tym ostrej niewydolności)

4.19.1.1. Wirusowe zapalenie wątroby

4.19.2. Przewlekłe choroby wątroby

4.20. Żywienie w zapaleniu trzustki

4.21. Żywienie w zespole nerczycowym

4.22. Żywienie w chorobie reumatycznej

4.23. Żywienie w niedokrwistości

4.24. Żywienie w chorobach zakaźnych przebiegających z gorączką

4.25. Żywienie w alergiach pokarmowych (nadwrażliwości alergicznej)

4.26. Żywienie w stanach pooperacyjnych

4.27. Żywienie pozajelitowe stosowane u dzieci

4.28. Żywienie w oparzeniach

4.29. Żywienie w padaczce lekoopornej – dieta ketogenna

Piśmiennictwo

Przypisy

Wykaz skrótów

AAAAI (American Academy of Allergy, Asthma & Immunology) – Amerykańska Akademia Alergii, Astmy i Immunologii

AA, ARA – kwas arachidonowy (C20:4 n-6)

AAP (American Academy of Pediatrics) – Amerykańska Akademia Pediatrii

ABA (American Burn Association) – Amerykańskie Stowarzyszenie Oparzeń

ACTH (adrenocorticotropic hormone) – hormon adrenokortykotropowy

ADA (American Diabetes Association) – Amerykańskie Stowarzyszenie Dietetyczne

ADO – Automatyczna Dializa Otrzewnowa

ADP – adenozynodifosforan

AI (Adequate Intake) – poziom wystarczającego spożycia

AIAT, ALAT, ALT – aminotransferaza alaninowa

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) – zespół nabytego niedoboru (upośledzenia) odporności

ALA (α-linolenic acid) – kwas α-linolenowy (C18:3 n-3)

AMP – adenozyno-5’-monofosforan

anty-TG2 – przeciwciała przeciw transglutaminazie typu 2

AR – tzw. mieszanki antyrefluksowe, przeciw ulewaniom

ASN – asparagina

AspAT, AST – aminotransferaza asparaginianowa

ATP (adenosine triphosphate) – adenozyno-5’-trifosforan

AZT – autoimmunologiczne zapalenie trzustki

BCAA (branched-chain amino acid) – aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu bocznym

BEE (basal energy expenditure) – podstawowy wydatek energetyczny; podstawowa przemiana materii

BH4 – enzym tetrahydrobiopteryna

BIA (bioelectrical impedance analysis) – bioelektryczna impedancja (analiza składu ciała)

BMI (Body Mass Index) – wskaźnik względnej masy ciała

BMR (basal metabolic rate) – podstawowa przemiana materii

BV (Biological Value) – współczynnik wartości biologicznej białka

c-AMP – nukleotyd cykliczny adenozyno-3’,5’-monofosforan

CD4+ – limfocyt T

CDS (clinical dehydration scale) – kliniczna skala oceny odwodnienia

CF (cystic fibrosis) – mukowiscydoza

CFRD (Cystis Fibrosis-Related Diabetes) – cukrzyca u osób z mukowiscydozą

CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) – błonowy regulator przewodnictwa (białko tworzące kanał chlorkowy w błonie komórkowej)

ChSN – choroby sercowo-naczyniowe

CLA (conjugated linoleic acid) – skoniugowane dieny kwasu linolowego

CLL – całkowita liczba limfocytów

CMV – cytomegalowirus

CoA (coenzyme A) – koenzym A

CPM – całkowita przemiana materii

CRP (C-reactive protein) – białko C-reaktywne

CS (Chemical Score) – wskaźnik aminokwasu ograniczającego

CSII (continuous subcutaneous insulin infusion) – insulinoterapia metodą ciągłego podskórnego wlewu insuliny

CT – ciśnienie tętnicze

CUN – centralny układ nerwowy

CVD (Cardiovascular Disease) – choroby układu sercowo-naczyniowego

Da – Dalton (jednostka masy atomowej)

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) – dieta w leczeniu i zapobieganiu nadciśnienia tętniczego krwi

DEXA, DXA (Dual-energy X-ray absorptiometry) – desyntometria (dwuwiązkowa absorpcjometria promieniowania X)

DFE (Dietary Folate Equivalent) – równoważnik folianów

DGLA (dihomo-gamma-linolenic acid) – kwas dihomogammalinolenowy (C20:3 n-6)

DHA (docosahexaenoic acid) – kwas dokozaheksaenowy (C22:6 n-3)

DNA (deoxyribonucleic acid) – kwas deoksyrybonukleinowy

DO – dializa otrzewnowa

DPA (docosapentaenoic acid) – kwas dokozapentaenowy (C22:5 n-3)

DPG – deamidowany peptyd gliadyny

DPN – doustne płyny nawadniające

DPP-4 – inhibitor dipeptydylopeptydazy 4

DXA (Dual-energy X-ray absorptiometry) – podwójna absorpcjometria

EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) – Europejska Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej

EAR (Estimated Average Requirement) – średnie zapotrzebowanie dla grupy

EEG – elektroencefalografia

EER (Estimated Energy Requirement) – szacunkowe zapotrzebowanie na energię

EFA (essential fatty acids) – niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT)

EFAD – Europejska Federacja Towarzystw Dietetycznych

EFSA (European Food Safety Authority) – Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności

EKG – elektrokardiografia

EMG – elektromiografia

EN (enteral nutrition) – żywienie dojelitowe enteralne

EPA (eicosapentaenoic acid) – kwas ikozapentaenowy (C20:5 n-3)

ERAS (Enhanced Recovery After Surgery) – protokół kompleksowej opieki okołooperacyjnej

ESC (European Society of Cardiology) – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

ESH (European Society of Hypertension) – Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) – Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu

ESPGHAN – Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci

FAD (flavin adenine dinucleotide) – dinukleotyd flawinoadeninowy

FAO (Food and Agriculture Organization) – Organizacja Narodów Zjednoczonych ds. Wyżywienia i Rolnictwa

FENS (Federation of European Nutrition Societies) – Federacja Europejskich Towarzystw Żywieniowych

FIT (functional intensive insulin therapy) – funkcjonalna intensywna insulinoterapia

FMN (flavin mononucleotide) – mononukleotyd flawinowy

FOS – fruktooligosacharydy

GABA (gamma-aminobutyric acid) – kwas gamma-aminomasłowy

GB (Gastric Banding) – opasanie żołądka

GDM (Gestational Diabetes Mellitus) – cukrzyca ciążowa

GDP – guanozynodifosforan

GERD (GastroEsophageal Reflux Disease) – refluks żołądkowo-przełykowy

GFR (glomerular filtration rate) – współczynnik filtracji kłębuszkowej (przesączania kłębuszkowego)

GGTP – gamma-glutamylotransferaza

GHP (Good Hygienic Practice) – dobra praktyka higieniczna

GIP – glukozozależny peptyd insulinotropowy

GLA – kwas γ-linolenowy (C18:3 n-6)

GLP-1 – glukagonopodobny peptyd 1

GLs – glukozynolany

GMO (genetically modified organisms) – organizmy modyfikowane genetycznie

GMP – guanozynomonofosforan

GMP (Good Manufacturing Practice) – dobra praktyka produkcyjna

GOS – galaktooligosacharydy

GS (Gastric Sleeve) – rękawowa resekcja żołądka

GTP – guanozynotrifosforan

GUS – Główny Urząd Statystyczny

HACCP (Hazard Analysis and Critical Control Point System) – System Analizy Zagrożeń i Krytycznych Punktów Kontroli

HAV (Hepatitis A Virus) – wirus zapalenia wątroby typu A

HbA1c – hemoglobina glikowana

HBV (Hepatitis B Virus) – wirus zapalenia wątroby typu B

HCV (Hepatitis C Virus) – wirus zapalenia wątroby typu C

HD – hemodializa

HDAC – deacetylazy histonowe (enzymy)

HDL (high density lipoprotein) – lipoproteina o dużej gęstości

HIV (human immunodeficiency virus) – ludzki wirus nabytego niedoboru odporności

HRV (human rotavirus) – rotawirus

IADPSG (International Association of the Diabetes and Pregnancy Study Groups) – Międzynarodowe Stowarzyszenie Grup Badań nad Cukrzycą i Ciążą)

IBS (irritable bowel syndrome) – zespół jelita drażliwego (ZJD)

ICDA (International Confederation of Dietetic Associations) – Międzynarodowy Komitet Towarzystw Dietetycznych

ICZE – indywidualne całkowite zapotrzebowanie energetyczne

IDL (intermediate density lipoprotein) – lipoproteina o pośredniej gęstości

IFG (impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo

IG – indeks glikemiczny

IGT (impaired glucose tolerance) – nieprawidłowa tolerancja glukozy

i.m. – podane domięśniowo

INQ (Index Nutritional Quality) – Wskaźnik Jakości Żywieniowej

IPP – inhibitor pompy protonowej

IUPAC (International Union of Pure and Applied Chemistry) – Międzynarodowa Unia Chemii Czystej i Stosowanej

IŻŻ – Instytut Żywności i Żywienia

JNKT – jednonienasycone kwasy tłuszczowe

KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – międzynarodowa organizacja non-profit, która na podstawie dowodów naukowych opracowuje i wdraża wytyczne dotyczące praktyki klinicznej w chorobach nerek

KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) – Inicjatywa poświęcona badaniu skutków choroby nerek

KT – kwasy tłuszczowe

LA (Linoleic Acid) – kwas linolowy (18:2 n-6)

LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) – cukrzyca typu 1 o podłożu autoimmunologicznym

LC PUFA (long chain polyunsaturated fatty acids) – długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe

LCT (long chain triglycerides) – długołańcuchowe kwasy tłuszczowe

LDL (low density lipoprotein) – lipoproteina o małej gęstości

LDL-C (low-density lipoprotein-cholesterol) – cholesterol frakcji LDL

L-DOPA (levodopa) – lewodopa

LGG (Lactobacillus GG) – probiotyczna bakteria

LNAA (large neutral amino acids) – duże obojętne aminokwasy

Lp(a) – lipoproteina (a)

ŁG – ładunek glikemiczny

MAD (modified Atkins diet) – zmodyfikowana dieta Atkinsa (odmiana diety ketogennej)

mc. – masa ciała

MCT (medium chain triglycerides) – triglicerydy średniołańcuchowe

MNA (Mini Nutritional Assessment) – Skrócona Ocena Stanu Odżywienia

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) – cukrzyca monogenowa, występująca u osób młodych

MRI (magnetic resonance imaging) – rezonans magnetyczny

mRNA (messenger RNA) – informacyjny kwas rybonukleinowy

MSG – wzmacniacz smaku

MS/MS – metoda tandemowej spektrometrii mas

MUFA (monounsaturated fatty acids) – jednonienasycone kwasy tłuszczowe (JNKT)

NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide) – dinukleotyd nikotynamidoadeninowy

NADH – uwodorowany dinukleotyd nikotynamidoadeninowy

NADP+ (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) – fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego

NADPH – uwodorowany fosforan dinukleotydu nikotynamidoadeninowego

NASPGHAN (North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) – Północnoamerykańskie Towarzystwo Gastroenterologii Dziecięcej, Hepatologii i Żywienia

NATPOL – Ogólnopolskie Badanie Rozpowszechnienia Czynników Ryzyka Chorób Układu Krążenia

NFK (National Kidney Foundation’s) – Amerykańska Narodowa Fundacja Nefrologiczna

NGT (normal glucose tolerance) – prawidłowa tolerancja glukozy

NIZP-PZH – Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny

NKT – nienasycone kwasy tłuszczowe

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

nmc. – należna masa ciała

NNG – nieceliakalna nadwrażliwość na gluten

NNKT – niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe

NOS – syntaza tlenku azotu

NPH (Neutral Protamin Hagedorn) – insulina izofanowa

NPU (Net Protein Utilization) – współczynnik wykorzystania białka netto

NPZ – Narodowy Program Zdrowia

NRS (Nutritional Risk Screening) – Ocena Ryzyka Niedożywienia

NT – nadciśnienie tętnicze

OAGB (Mini Gastric Bypass) – minibypass żołądka

OGTT (oral glucose tolerance test) – doustny test obciążenia glukozą (tolerancji glukozy)

ONS (Oral Nutritional Supplements) – doustne suplementy pokarmowe

ONZ – Organizacja Narodów Zjednoczonych

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

OZT – ostre zapalenie trzustki

PAH (phenylalanine hydroxylase) – hydroksylaza fenyloalaninowa

PAL (Physical Activity Level) – poziom aktywności fizycznej

PAN – Polska Akademia Nauk

PChN – przewlekła choroba nerek

PD (Parkinson’s disease) – choroba Parkinsona

PEG (percutaneous endoscopic gastrostomy) – przezskórna endoskopowa gastrostomia

PEJ – przezskórna endoskopowa jejunostomia

PER (Protein Efficiency Ratio) – współczynnik wydajności wzrostowej

PFPChUK – Polskie Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia

PGAL – aldehyd 3-fosfoglicerynowy

PGDM (Pregestational Diabetes Mellitus) – cukrzyca przedciążowa

Phe – fenyloalanina

PKU – fenyloketonuria

PNN – przewlekła niewydolność nerek

p.o. – podane doustnie

POL-HEALTH – Narodowy Program Zapobiegania Nadwadze i Otyłości oraz Przewlekłym Chorobom Niezakaźnym poprzez Poprawę Żywienia i Aktywności Fizycznej

PPM – podstawowa przemiana materii

PSM – pochodne sulfonylomocznika

PTGHiŻDz – Polskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci

PTDL – Polskie Towarzystwo Diagnostyki Laboratoryjnej

PTH (parathyroid hormone) – parathormon

PTK – Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

PTNT – Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

PUFA (polyunsaturated fatty acids) – wielonienasycone kwasy tłuszczowe

PZT – przewlekłe zapalenie trzustki

PZW – przewlekłe zapalenie wątroby

RCT – rozkurczowe ciśnienie tętnicze

RDA (Recommended Dietary Allowance) – zalecane dzienne spożycie

RE (retinol equivalent) – równoważnik retinolu

RI (Reference Intake ranges for macronutrients) – referencyjne spożycie (referencyjne zakresy spożycia makroskładników)

RNA (ribonucleic acid) – kwas rybonukleinowy

rRNA (ribosomal RNA) – rybosomalny kwas rybonukleinowy

RTF (ready to feed) – gotowy do spożycia

RYGB (Roux-en-Y Gastric Bypass) – bypass żołądka

rż. – rok życia

SAFA (saturated fatty acids) – nasycone kwasy tłuszczowe

SBS (short bowel syndrom) – zespół krótkiego jelita

SCFA (short chain fatty acids) – krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe

SCT – skurczowe ciśnienie tętnicze

SDDZP – swoiste, dynamiczne działanie pożywienia

SFA (saturated fatty acids) – nasycone kwasy tłuszczowe

SGA (Subjective Global Assessment) – Subiektywna Globalna Ocena Stanu Odżywienia

SGLT-1 – transporter glukozy

SGLT-2 (inhibitors of sodium-glucose-cotransporter) – kotransporter sodowo-glukozowy 2

SPM – spoczynkowa przemiana materii

TBSA (Total Body Surface Area) – całkowita powierzchnia ciała

TC (total cholesterol) – stężenie cholesterolu całkowitego

TC I, TC II – transkobalaminy, białka transportowe transportujące witaminę B_12 we krwi

TEE (total energy expenditure) – całkowity wydatek energetyczny

TFA (Trans Fatty Acids) – izomery trans kwasów tłuszczowych

TG (triglycerides) – triglicerdydy

TK – tomografia komputerowa

TPGS – postać witaminy E rozproszonej w wodzie

TPN (total parenteral nutrition) – całkowite żywienie pozajelitowe

TPO – peroksydaza tarczycowa

tRNA (transfer RNA) – transportujący kwas rybonukleinowy

TSH (thyroid-stimulating hormone) – hormon tyreotropowy

tTG – transglutaminaza tkankowa

T3cDM (type 3c diabetes mellitus) – cukrzyca typu 3c

UL (Tolerable Upper Intake Level) – górny tolerowany poziom spożycia

UNU (United Nations University) – Uniwersytet Narodów Zjednoczonych

uPCR (urine protein to creatinine ratio) – wskaźnik białko/kreatynina w moczu

USG – badanie ultrasonograficzne

UVB – promieniowanie ultrafioletowe typu B

VLDL (very low density lipoprotein) – lipoproteina o bardzo małej gęstości

WBT – wymiennik białkowo-tłuszczowy

WBz – wymiennik białkowy

WE – Wspólnota Europejska

WGO (World Gastroenterology Organization) – Światowa Organizacja Gastroenterologiczna

WHO (World Health Organization) – Światowa Organizacja Zdrowia

WHR (Waist to Hip Ratio) – stosunek talia-biodro określający typ sylwetki

WNKT – wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA)

WOBASZ – Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności

WT – wymiennik tłuszczowy

WW – wymiennik węglowodanowy

WWA – wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne

WZW – wirusowe zapalenie wątroby

ZJD – zespół jelita drażliwego

ZN – zespół nerczycowy

ZW – zapalenie wątroby

1
PODSTAWY ŻYWIENIA CZŁOWIEKA Z ELEMENTAMI BIOCHEMII

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

1.1.
SYTUACJA ŻYWNOŚCIOWA I ŻYWIENIOWA NA ŚWIECIE I W POLSCE

Badania dotyczące produkcji żywności i sposobów żywienia ludności są prowadzone przez liczne organizacje międzynarodowe i krajowe. Przed II wojną światową Liga Narodów powołała komisję ekspertów do spraw żywienia. Opracowano pierwsze normy dotyczące zapotrzebowania energetycznego, spożycia białka i witamin.

Po II wojnie światowej nastąpił rozwój organizacji zajmujących się problematyką wyżywienia ludności świata. Liczne organizacje działają w ramach Organizacji Narodów Zjednoczonych (ONZ) lub z nią współpracują.

Światowa Organizacja ds. Wyżywienia i Rolnictwa – FAO (Food and Agriculture Organization) powstała 16 października 1945 r. – dzień ten jest obchodzony jako „Światowy Dzień Żywności”. Siedzibą FAO jest Rzym. Podstawowym celem działalności FAO jest walka z głodem i poprawa wyżywienia społeczeństwa krajów rozwijających się. Jest to realizowane przez liczne programy rozwoju rolnictwa, leśnictwa i rybołówstwa. Szeroko prowadzona jest akcja kształcenia specjalistów – stypendia do ośrodków naukowych w celu poznania najnowszych osiągnięć żywieniowych.

FAO ściśle współpracuje ze Światową Organizacją Zdrowia – WHO (World Health Organization), która ma siedzibę w Genewie. Głównym zadaniem WHO jest ocena stanu zdrowia ludności i jego poprawa. Na podstawie badań FAO i WHO są opracowywane normy żywienia, które mogą być stosowane w każdym kraju. FAO i WHO mają biura regionalne na całym świecie, a także współpracują poprzez koordynacyjne centra żywieniowe (w Polsce takie centrum znajduje się przy Instytucie Żywności i Żywienia w Warszawie). Wynikiem współpracy FAO i WHO była Międzynarodowa Konferencja Żywieniowa w 1992 r. w Rzymie. Uczestniczyli w niej ministrowie rolnictwa i zdrowia ze 152 krajów świata. Na zakończenie konferencji ogłoszono Światową Deklarację i Plan Działania w Zakresie Żywienia.

W 1960 r. została powołana przez FAO i WHO Komisja Kodeksu Żywieniowego (Codex Alimentarius). Celem działalności tej komisji jest opracowywanie międzynarodowych standardów dla producentów żywności, co ma zapewnić wysoką jakość zdrowotną żywności. W pracach nad Kodeksem Żywnościowym bierze udział 166 państw. Inne organizacje zajmujące się żywieniem to FENS (Federacja Europejskich Towarzystw Żywieniowych), EFAD (Europejska Federacja Towarzystw Dietetycznych), ICDA (Międzynarodowy Komitet Towarzystw Dietetycznych). Celem tych organizacji jest wymiana doświadczeń w zakresie zagadnień dietetycznych, organizowanie konferencji i kongresów.

Na terenie Polski działają liczne towarzystwa naukowe: Polskie Towarzystwo Nauk Żywieniowych, Polskie Towarzystwo Technologów Żywności, Polskie Towarzystwo Badań nad Otyłością, Polskie Towarzystwo Żywienia Pozajelitowego, Dojelitowego i Metabolizmu, Polskie Towarzystwo Dietetyki i in. Zadaniem towarzystw jest prowadzenie badań naukowych, szerzenie wiedzy o prawidłowym żywieniu człowieka oraz zapobieganie chorobom na tle wadliwego żywienia.

W 1963 r. powstał w Warszawie Instytut Żywności i Żywienia, którego zadaniem było prowadzenie badań żywności i żywienia społeczeństwa oraz upowszechnianie zasad prawidłowego żywienia. Wydawane były liczne publikacje naukowe i popularne, które miały duży wpływ na podniesienie wiedzy o żywieniu.

Przy Wydziale V – Nauk Medycznych PAN (Polskiej Akademii Nauk) działa Komitet Nauki o Żywieniu Człowieka, a przy Wydziale II – Nauk Biologicznych i Rolniczych powołano Komitet Nauk o Żywności i Żywieniu.

Ważnym problemem żywieniowym w świecie jest niedożywienie (głód) oraz zbyt duża konsumpcja żywności. Zarówno niedożywienie, jak i przekarmienie prowadzi do zmian patologicznych w organizmie człowieka. Niedożywienie obserwuje się w krajach rozwijających się – w Afryce, Chinach, Indiach, Środkowej i Południowej Ameryce.

Niedożywienie białkowo-energetyczne prowadzi do takich chorób, jak marasmus i kwashiorkor. Spożywanie wysokoenergetycznego pożywienia, niezbilansowanego z zapotrzebowaniem, prowadzi do otyłości, a w konsekwencji do chorób cywilizacyjnych.

Sytuacja żywieniowa w świecie jest zależna od przyrostu naturalnego ludności (w XX w. roczne tempo przyrostu naturalnego wynosiło średnio 2%). W sierpniu 2020 r. liczba ludności na świecie osiągnęła ok. 7,8 mld. Badania ONZ w XX w. wykazały, że średnie spożycie energii wynosiło 2500 kcal/osobę/dobę; w krajach rozwiniętych – ok. 3400 kcal (ponad 14 MJ).

W krajach rozwijających się zapotrzebowanie energetyczne jest pokryte w:

• 75% węglowodanami,

• 10% białkiem (w tym 90% z produktów roślinnych),

• 15% tłuszczem.

W krajach rozwiniętych zapotrzebowanie energetyczne jest pokryte w:

• ok. 55% węglowodanami (w tym znaczny procent stanowią produkty rafinowane – biała mąka, cukier),

• 11% białkiem (w tym 60% z produktów zwierzęcych),

• 31–34% tłuszczem.

Większość ludności świata jest niedożywiona, cierpi głód; następstwem są choroby infekcyjne oraz choroby z niedoborów żywieniowych, co zwiększa śmiertelność (rocznie umiera ok. 55 mln ludzi). Ludność krajów rozwiniętych (Ameryka Północna, kraje Europy: Austria, Holandia, Francja, Szwajcaria, Belgia, Dania, Wielka Brytania) spożywa nadmiar żywności o niekorzystnym dla zdrowia składzie, np. do 40% energii w postaci tłuszczu, w znacznym procencie zwierzęcego. Prowadzi to do występowania chorób układu krążenia, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, schorzeń wątroby i nerek, próchnicy zębów, osteoporozy, nowotworów.

W Polsce w latach 1950–1988 obserwowano zmiany żywieniowe polegające na:

• zmniejszeniu spożycia produktów zbożowych (ze 166 do 117 kg/osobę/rok),

• zmniejszeniu spożycia ziemniaków (z 273 do 142 kg/osobę/rok),

• zwiększeniu spożycia mięsa (do 68 kg/osobę/rok),

• spożyciu ryb na niskim poziomie (6–7 kg/osobę/rok),

• spożyciu mleka na stałym poziomie (ok. 200 kg/osobę/rok),

• dwukrotnym zwiększeniu spożycia cukru i tłuszczu,

• zwiększeniu średniego spożycia energii (z 3200 do 3600 kcal/osobę/dobę),

• zwiększeniu spożycia białka ogółem (z 85 do 97 g/osobę/dobę; zmniejszył się udział białka roślinnego),

• zwiększeniu spożycia tłuszczu (z 75 do 131 g/osobę/dobę).

W latach 90. XX w., po wprowadzeniu gospodarki rynkowej, w Polsce nastąpiło zmniejszenie spożycia żywności. Wartość energetyczna pożywienia spadła średnio o 10–15%. Pod koniec lat 90. udział składników odżywczych w pożywieniu społeczeństwa polskiego kształtował się następująco:

• ponad 10% energii z białka (w tym 50% pochodzenia zwierzęcego),

• ponad 30% energii z tłuszczu (zmniejszenie spożycia tłuszczów zwierzęcych),

• ok. 60% energii z węglowodanów (ponad 10% z cukru i ponad 5% z alkoholu),

• spożycie soli kuchennej – ok. 15 g/osobę/dzień,

• spożycie cholesterolu – ok. 400 mg/osobę/dzień.

W pierwszym dziesięcioleciu XXI w. nastąpiło wygaśnięcie dynamiki korzystnych zmian żywieniowych obserwowanych w latach 90. XX w. Nieznacznie zwiększyło się tylko spożycie owoców i tłuszczów pochodzenia roślinnego, natomiast na dość wysokim poziomie ustabilizowało się spożycie masła. Nie uległ widocznej poprawie stosunek kwasów tłuszczowych wielonienasyconych do nasyconych. Udział energii z tłuszczów wzrastał, i tak w 2009 r. tłuszcze dostarczały 40% ogółu energii, podczas gdy w latach 90. XX w. udział ten był na poziomie 30%.

Jak wykazują dane w załączonej tabeli 1.1.1, opracowanej na podstawie danych Głównego Urzędu Statystycznego (GUS), struktura spożycia produktów w ostatnich latach uległa zmianie. Spożycie ryb, mleka i jego przetworów, warzyw i owoców jest jednak nadal za małe, natomiast spożycie mięsa i jego przetworów jest za duże. Korzystną zmianą jest zmniejszone spożycie cukru.

Najczęstsze błędy w żywieniu Polaków są następujące:

• nieregularne spożywanie posiłków,

• zbyt małe spożycie pieczywa razowego, grubych kasz i suchych nasion roślin strączkowych,

• małe spożycie warzyw i owoców, co prowadzi do niedoborów witamin i składników mineralnych,

• zbyt małe spożycie produktów mlecznych (chudych), może nie zapewniać pokrycia zapotrzebowania na wapń,

• zbyt małe spożycie olejów roślinnych: rzepakowego, słonecznikowego, sojowego, oliwy z oliwek oraz takich produktów, jak: orzechy, nasiona, pestki,

• zbyt duże spożycie mięsa czerwonego i przetworów mięsnych; zaleca się ograniczenie mięsa czerwonego i przetworów mięsnych (do 500 g w tyg.) na rzecz mięsa drobiowego, ryb i nasion roślin strączkowych,

• za małe spożycie ryb, szczególnie morskich,

• nadmierna konsumpcja cukru i słodyczy oraz napojów słodzonych,

• duże spożycie soli kuchennej,

• małe urozmaicenie potraw,

• korzystanie z fast foodów,

• brak zrozumienia dla ważności karmienia naturalnego niemowląt.

Zgodnie z zaleceniami, w pokarmach Polaków powinny dominować warzywa i owoce – najlepiej, aby stanowiły połowę tego, co jemy.

Tabela 1.1.1. Przeciętne miesięczne spożycie wybranych artykułów żywnościowych na 1 osobę w latach 2003–2019^1

Produkt\Lata

Jedn. masy

2003

2005

2007

2009

2011

2013

2015

2017

2019

Ilość (g/dzień w 2019)

Pieczywo i produkty zbożowe

kg

8,82

8,44

7,70

7,17

6,70

6,45

6,06

5,67

5,36

179

Mięso

kg

5,59

5,48

5,39

5,55

5,48

5,26

5,27

5,28

5,08

169

Wędliny i inne przetwory mięsne

kg

–

–

–

–

–

–

2,00

2,04

1,97

66

Ryby i owoce morza

kg

0,41

0,42

0,45

0,46

0,43

0,34^2

0,33^2

0,29^2

0,27^2

9

Mleko świeże

l

–

4,43

3,84

3,51

3,42

3,35

3,15

2,99

2,87

96

Jogurty i napoje mleczne

kg

–

0,59^3

0,69^3

0,74^3

0,82^3

0,51

0,50

0,52

0,54

18

Sery i twarogi

kg

0,89

0,87

0,88

0,92

0,94

0,83

0,83

0,86

0,89

30

Jaja

szt.

15,16

15,16

13,49

13,00

12,54

12,17

11,76

11,42

10,99

0,36 szt./18 g

Oleje i tłuszcze

kg

1,61

1,53

1,42

1,37

1,31

1,23

1,15

1,11

1,05

35

Owoce

kg

3,99

3,72

3,40

3,77

3,29

3,43

3,59

3,64

3,79

126

Warzywa

kg

–

12,42

10,77

10,28

9,88

9,03

8,68

8,24

7,61

252

Ziemniaki

kg

–

–

–

–

–

–

3,69

3,16

2,75

91

Cukier

kg

1,69

1,53

1,42

1,38

1,18

1,17

1,09

0,93

0,80

27

– Brak danych.

1 Tabelę opracowano na podstawie danych Głównego Urzędu Statystycznego (GUS).

2 Dane dotyczą owoców morza.

3 Dane dotyczą napojów mlecznych.

Zmiana tradycji żywieniowych powinna wyznaczać kierunki poprawy sposobu żywienia społeczeństwa. Poprawa żywienia ludności zależy od prawidłowej organizacji produkcji żywności i konsumpcji. Do osiągnięcia tego ważne jest przygotowanie specjalistów z zakresu technologii żywności i żywienia człowieka. W Polsce specjalistów kształcą następujące uczelnie:

Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie – Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji,

Uniwersytety Rolnicze – Wydziały Technologii Żywności, Wydziały Nauk o Żywności i Biotechnologii,

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie – Wydział Lekarski – kierunek dietetyka,

Uniwersytety Medyczne – kierunek dietetyka,

Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego w Krakowie – Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu – kierunek dietetyka,

Inne uczelnie publiczne i niepubliczne – kierunek dietetyka.

Jednym z zadań żywieniowców i dietetyków jest prowadzenie poradnictwa żywieniowego dla wszystkich grup ludności. Wpływa to na wyrobienie wśród Polaków prozdrowotnego sposobu żywienia. Ważne jest, żeby każdy kraj prowadził politykę żywienia, która służy ochronie zdrowia. Polityka żywnościowa dotyczy produkcji, przetwarzania, obrotu, importu i eksportu żywności. Celem polityki żywienia jest opracowywanie norm żywienia i wyżywienia, ich aktualizacja oraz ustalanie wytycznych żywienia, które wpłyną na poprawę stanu zdrowia społeczeństwa.

Dobrze prowadzona oświata żywieniowa jest dużą pomocą w realizowaniu programów zdrowotnych. Szczególnie należy propagować prawidłową strukturę żywności nie tylko przez zmniejszenie spożycia:

• tłuszczów – do 20–35% energii,

• tłuszczów zwierzęcych – smalcu, słoniny, boczku, masła,

• cholesterolu – do 100 mg/1000 kcal dziennie,

• cukru,

• soli – do 5 mg dziennie,

lecz także przez zwiększenie spożycia:

• tłuszczów roślinnych – oleje tłoczone metodą tradycyjną, tłoczone na zimno, margaryny wysokogatunkowe, miękkie, kubkowe,

• węglowodanów złożonych – do 45–65% energii,

• błonnika pokarmowego – do 25 g dziennie,

•żywności pochodzenia roślinnego – warzywa, owoce, produkty zbożowe, suche nasiona roślin strączkowych,

• ryb,

• przetworów mlecznych o małej zawartości tłuszczu.

Ważną rolę w realizacji programów zdrowia odgrywają lekarze i dietetycy propagujący zdrowy model żywienia.

Obecnie działa Polskie Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia, które powstało z inicjatywy Zespołu Pracowników Naukowych Kliniki Chorób Serca i Naczyń Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego. Z Polskim Forum Profilaktyki współpracują towarzystwa naukowe, które propagują prewencję chorób układu krążenia. Celem działania Polskiego Forum Profilaktyki jest:

• wymiana informacji,

• dostosowanie zasad profilaktyki europejskiej do warunków polskich,

• opracowanie systemu promocji i zasad prewencji chorób układu krążenia,

• przygotowanie i wprowadzenie programu nauczania o epidemiologii i prewencji chorób układu krążenia w szkołach podstawowych, gimnazjach, liceach i in. (Regulamin PFPChUK).

Pierwszy Narodowy Program Zdrowia (NPZ) był opracowany w Polsce w 1990 r., zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia: „Zdrowie dla wszystkich w 2000 r.”. Nowelizację Narodowego Programu Zdrowia przeprowadzono w roku 1993 i 1996. Od 1998 r. był prowadzony Monitoring Narodowego Programu Zdrowia, według którego stwierdzono konieczność zmodyfikowania niektórych celów.

Uchwałą Rady Ministrów z dnia 15 maja 2007 r. został przyjęty Narodowy Program Zdrowia na lata 2007–2015. Nawiązywał on m.in. do Światowej Deklaracji Zdrowia (przyjętej także przez Polskę w 1998 r.), w której potwierdzono, że „Zdrowie jest jednym z podstawowych praw jednostki ludzkiej”.

Celem głównym Narodowego Programu Zdrowia była „Poprawa zdrowia i związanej z nim jakości życia ludności oraz zmniejszanie nierówności w zdrowiu”. Cel ten powinien być osiągany poprzez:

• kształtowanie prozdrowotnego stylu życia społeczeństwa,

• tworzenie środowiska życia, pracy i nauki sprzyjającego zdrowiu,

• aktywizowanie jednostek samorządu terytorialnego i organizacji pozarządowych do działań na rzecz zdrowia.

Trzeci (spośród piętnastu) cel operacyjny brzmiał: „Poprawa sposobu żywienia ludności i jakości zdrowotnej żywności oraz zmniejszenie występowania otyłości”, a czwarty: „Zwiększenie aktywności fizycznej ludności”.

Wśród ogólnoświatowych i europejskich strategii działań w zakresie walki z chorobami przewlekłymi, żywieniowozależnymi, poprzez poprawę żywienia i aktywność fizyczną, należy wymienić:

Globalną Strategię WHO dotyczącą Żywienia, Aktywności Fizycznej i Zdrowia, przyjętą na 57. Światowym Zgromadzeniu Zdrowia WHO w Genewie 22 maja 2004 r.,

Europejską Kartę Walki z Otyłością, podpisaną przez ministrów zdrowia i delegatów 48 krajów Regionu Europejskiego w trakcie Europejskiej Ministerialnej Konferencji WHO w Stambule, 15–17 listopada 2006 r.,

Białą Księgę – Europejska strategia dla problemów zdrowotnych związanych z odżywianiem się, nadwagą i otyłością, zatwierdzoną przez Radę Unii Europejskiej 8 czerwca 2007 r.,

II Europejski Plan Działania dotyczący polityki w zakresie żywności i żywienia na lata 2007–2012,

Plan działania w zakresie wdrażania Globalnej Strategii WHO w celu zapobiegania i zwalczania chorób niezakaźnych 2008–2013 (2008),

Grupę Roboczą Wysokiego Szczebla ds. Żywienia i Aktywności Fizycznej Komisji Europejskiej, która monitoruje postępy krajowe w odpowiedzi na inicjatywę WHO wyrażoną w Globalnej Strategii dot. Żywienia, Aktywności Fizycznej i Zdrowia przyjętej w zakresie poprawy żywienia i aktywności fizycznej w krajach Unii Europejskiej.

W krajach członkowskich działają punkty kontaktowe ds. żywienia i aktywności fizycznej. W Polsce taki punkt znajduje się w Instytucie Żywności i Żywienia w Warszawie; został on włączony do Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny [1].

W odpowiedzi na inicjatywę WHO wyrażoną w Globalnej Strategii dot. Żywienia, Aktywności Fizycznej i Zdrowia, przyjętej na 57. Światowym Zgromadzeniu Zdrowia, Instytut Żywności i Żywienia opracował w 2006 r. ostateczny projekt Narodowego Programu Zapobiegania Nadwadze i Otyłości oraz Przewlekłym Chorobom Niezakaźnym poprzez Poprawę Żywienia i Aktywności Fizycznej (POL-HEALTH). Realizacja programu była zgodna z Europejską Kartą Walki z Otyłością. Program ten został zatwierdzony przez Ministra Zdrowia do wdrożenia w latach 2007–2016 [2].

Program uwzględniał Stanowisko Rządu RP (sygnatura: KE nr COM (2005) 637; Rady UE nr 15700/005), popierające inicjatywę Komisji Europejskiej promowania na poziomie wspólnotowym zdrowego sposobu żywienia i aktywności fizycznej zaprezentowaną w Zielonej Księdze pt.: „Promowanie zdrowego żywienia i aktywności fizycznej: europejski wymiar zapobiegania nadwadze, otyłości i chorobom przewlekłym”.

Cele programu w formie skróconej były następujące.

1. Zmniejszenie, głównie poprzez poprawę żywienia i wzrost aktywności fizycznej, częstości występowania nadwagi i otyłości.

2. Zmniejszenie zachorowalności i umieralności na przewlekłe choroby niezakaźne (choroby układu krążenia, nowotwory, cukrzycę typu 2, nadciśnienie tętnicze i in.).

3. Zmniejszenie wydatków na ochronę zdrowia związanych z leczeniem przewlekłych chorób niezakaźnych, a w tym w szczególności otyłości i jej powikłań, a także zmniejszenie skutków ekonomicznych niepełnosprawności i przedwczesnej umieralności.

Od 2010 r. przedstawiony program realizowany był w ramach Narodowego Programu Przeciwdziałania Chorobom Cywilizacyjnym jako Moduł I.

Podejmowane inicjatywy na rzecz zmniejszania nadwagi i otyłości uwzględniają systemowe, długofalowe działania, które w efekcie mają wpłynąć na zmianę zwyczajów żywieniowych i zwiększenie aktywności fizycznej, a w konsekwencji poprawę stanu zdrowia społeczeństwa.

Rozporządzeniem Rady Ministrów z dnia 16 września 2016 r. poz. 1492 został opublikowany Narodowy Program Zdrowia na lata 2016–2020. Celem strategicznym Programu było wydłużenie życia Polaków w zdrowiu, poprawa jakości życia związanej ze zdrowiem oraz ograniczenie nierówności społecznych w stanie zdrowia. Pierwszym celem operacyjnym NPZ była poprawa sposobu żywienia, stanu odżywienia oraz aktywności fizycznej. Rozporządzenie wyszczególniało wykaz zadań służących do realizacji wymienionego celu operacyjnego. Jednym z zadań Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016–2020 było wdrożenie norm żywienia dla populacji polskiej opracowanych w Instytucie Żywności i Żywienia i wydanych w 2017 r. pod redakcją prof. Mirosława Jarosza [6].

Z dniem 1 lutego 2020 r. na mocy rozporządzenia Rady Ministrów z 21 stycznia 2020 r. nastąpiło włączenie IŻŻ w struktury Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny (NIZP-PZH). W ramach zadań realizowanych w Narodowym Programie Zdrowia, NIZP-PZH opracował nowe „Zalecenia zdrowego żywienia” (patrz rozdz. 1.5.4.). W 2020 r. NIZP-PZH wydał zaktualizowane „Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie”, które zostały opracowane przez ekspertów dawnego Instytutu Żywności i Żywienia (IŻŻ) pod redakcją Mirosława Jarosza, Ewy Rychlik, Katarzyny Stoś, Jadwigi Charzewskiej [3].

1.2.
PROCESY ENERGETYCZNE I GOSPODARKA WODNA W ORGANIZMIE

1.2.1.
PROCESY ENERGETYCZNE – POJĘCIE PROCESU PRZEMIANY MATERII

W organizmie człowieka zachodzą ciągłe przemiany składników odżywczych dostarczanych z pożywieniem. Procesom rozpadu (spalania) związków organicznych w komórkach towarzyszy uwalnianie energii. Organizm magazynuje energię w mitochondriach w postaci związków wysokoenergetycznych – adenozynotrifosforanu (ATP) i fosfokreatyny – i zużywa ją w miarę swoich potrzeb.

Procesy rozkładu złożonych związków organicznych zachodzące w organizmie noszą nazwę katabolizmu.

Produkty rozpadu mogą być ponownie użyte przez organizm do syntezy związków strukturalnych lub są wydalane.

Procesy syntezy złożonych struktur i związków chemicznych (np. białek ustrojowych, enzymów, hormonów, ciał odpornościowych) z elementów prostych nazywamy anabolizmem.

Zarówno procesy zachodzące w organizmie, jak i wszystkie czynności wykonywane przez człowieka wymagają nakładu energii. Potrzebną energię organizm czerpie ze spalania składników odżywczych, które stanowią jedyne jej źródło. Procesy rozpadu i syntezy są ze sobą związane i wzajemnie się warunkują.

Całość przemian biochemicznych (katabolicznych i anabolicznych) i towarzyszących im przemian energii, zachodzących w komórkach organizmów, nazywamy przemianą materii, czyli metabolizmem.

Intensywność przemiany materii zależy od różnych czynników, m.in. od wieku. U dojrzałego człowieka występuje pewna równowaga; u dzieci i młodzieży w okresie wzrostu i rozwoju przeważają procesy anaboliczne (budowy i odbudowy) nad procesami rozpadu, natomiast w wieku podeszłym procesy kataboliczne (rozpadu) przeważają nad procesami odbudowy.

Przemiana materii jest ściśle związana z przemianą energii. Pomiarami energetycznymi człowieka zajmuje się nauka nosząca nazwę kalorymetrii. Podstawy kalorymetrii stworzył francuski chemik Antoine Laurent Lavoisier (1743–1794). Udowodnił on, że procesy przebiegające w organizmach zbliżone są do fizycznego spalania. Stwierdził, że powietrze wdychane, w porównaniu z powietrzem wydychanym, zawiera więcej tlenu, a mniej dwutlenku węgla i wody, oraz że wtedy podczas tej wymiany powstaje pewna ilość ciepła. Wytwarzane ciepło zmierzył w kalorymetrze własnej konstrukcji.

Dawniej ilość energii wytwarzanej w organizmie mierzono w kilokaloriach (kcal).

1 kcal = 1000 cal (kalorii)

Kaloria duża – 1 kcal – jest to ilość ciepła potrzebna do ogrzania 1 kg chemicznie czystej wody o 1°C przy ciśnieniu 1 atmosfery.

Od 1968 r. Międzynarodowy Układ Jednostek SI wymaga posługiwania się jednostkami energii w postaci dżuli (J).

1 kcal = 4,184 kJ (kilodżuli), w zaokrągleniu 4,2 kJ

1000 kcal = 4,184 MJ (megadżuli), w zaokrągleniu 4,2 kJ

1 kJ = 0,24 kcal

1 MJ = 239 kcal

1.2.1.1.
PODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII – PPM (BASAL ENERGY EXPENDITURE – BEE)

Podstawową przemianą materii (PPM) nazywa się najniższy poziom przemian energetycznych zachodzących w organizmie człowieka pozostającego w warunkach zupełnego spokoju fizycznego, psychicznego, na czczo oraz w optymalnym mikroklimacie (odpowiednia temperatura, wilgotność powietrza).

Uwolniona energia z podstawowej przemiany materii jest zużywana przez organizm na podstawowe procesy życiowe: oddychanie, pracę serca, krążenie krwi, odbudowę, wzrost komórek i tkanek, napięcie mięśni, czynność wydalniczą i wydzielniczą, pracę układu nerwowego, utrzymanie stałej temperatury ciała.

PPM = spoczynkowy wydatek energetyczny – 10% [3]

Wielkość podstawowej przemiany materii zależy od różnych czynników, głównie od powierzchni ciała mierzonej w m^2 (zależnej od masy ciała i wzrostu, wieku, płci oraz – u kobiet – od stanów fizjologicznych).

Intensywny wzrost i budowa tkanek zwiększają PPM; dotyczy to szczególnie niemowląt i młodzieży w okresie pokwitania. Wartość ta zmniejsza się natomiast w wieku podeszłym.

W przypadku podwyższonej temperatury ciała – w chorobach przebiegających z gorączką – PPM zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu temperatury. Zapotrzebowanie energetyczne zwiększa się o 12% na każdy stopień Celsjusza powyżej prawidłowej temperatury organizmu.

Na wysokość PPM mają duży wpływ hormony, np. nadmiar tyroksyny wytwarzanej przez tarczycę zwiększa przemianę materii. Podobne, lecz krótkotrwałe działanie ma adrenalina, wytwarzana przez rdzeń nadnerczy. Podstawowa przemiana materii zmniejsza się w stanie niedożywienia i głodu.

Na szybkość przemiany w organizmie wpływa również klimat, jako czynnik środowiskowy. Na przykład w krajach tropikalnych wartość PPM jest niższa niż w krajach północnych.

Najmniej energii na podstawowe procesy życiowe potrzebuje człowiek w czasie snu.

Tabela 1.2.1. Wartość podstawowej przemiany materii (według RDA^1 USA, 1989) [4]

Grupa
ludności

Wiek
(lata)

Masa ciała
(kg)

PPM
(kcal/dobę)

PPM
(kcal/kg mc./h)

Niemowlęta

0,0–0,5

6

320

2,22

0,5–1,0

9

500

2,31

Dzieci

1–3

13

740

2,37

4–6

20

950

1,98

7–10

28

1130

1,68

Mężczyźni

11–14

45

1440

1,33

15–18

66

1760

1,11

19–24

72

1780

1,03

25–50

79

1800

0,95

> 51

77

1530

0,83

Kobiety

11–14

46

1310

1,19

15–18

55

1370

1,04

19–24

58

1350

0,97

25–50

63

1380

0,91

> 51

65

1280

0,82

1 RDA (Recommended Dietary Allowances) – zalecane dzienne spożycie.

Tabela 1.2.2. Wartość podstawowej przemiany materii w kcal na 1 m^2 powierzchni ciała na godzinę [4]

Wiek
(lata)

Mężczyźni

Kobiety

średnia

minimalna

maksymalna

średnia

minimalna

maksymalna

3

60,1

51,5

68,8

54,5

46,4

62,6

10

46,6

38,6

54,4

44,3

36,3

52,5

15

44,5

35,2

49,4

39,3

32,9

45,8

20

38,4

32,6

44,3

34,3

29,5

39,1

30

36,4

31,4

41,4

34,1

29,2

38,9

40

35,5

30,5

40,5

32,6

27,8

37,5

50

33,8

28,8

38,8

31,9

27,1

36,7

60

33,1

28,1

38,1

31,3

26,5

36,1

70

32,4

27,4

37,4

30,7

25,9

35,5

Oznaczanie PPM

Wartość podstawowej przemiany materii można oznaczyć, wykonując pomiary metodą bezpośrednią lub pośrednią albo obliczyć za pomocą sposobów teoretycznych.

Metoda bezpośrednia oznaczania PPM – polega na zmierzeniu w kalorymetrze ilości wydzielanego przez organizm ludzki ciepła, a równocześnie określeniu ilości zużytego tlenu oraz ilości wytworzonego CO_2 i H_2O.

Metoda pośrednia oznaczania PPM – znacznie łatwiejsza – polega na obliczeniu ilości zużytego przez organizm tlenu (1 l tlenu wytwarza 4,825 kcal) i wytworzonego dwutlenku węgla; ze znanej ilości zużytego tlenu metodą przeliczeń wyznacza się ilość kcal (ciepła) wydatkowaną w ciągu doby przez badany organizm.

Ryc. 1.2.1. Nomogram do odczytywania powierzchni skóry dorosłego człowieka

Podstawową przemianę materii mierzy się, używając wyżej wymienionych metod w stanach patologicznych. Dla praktycznych celów żywieniowych wystarczy obliczenie PPM.

Istnieje kilka sposobów obliczania PPM.

Na podstawie badań stwierdzono, że dorosły zdrowy człowiek wytwarza średnio 1 kcal w ciągu 1 godziny na 1 kg mc., czyli:

PPM/dobę = 1 kcal × 24 h × masa ciała w kg

PPM można obliczyć także w stosunku do powierzchni skóry. Powierzchnię skóry odczytujemy z nomogramu (ryc. 1.2.1.) lub wyliczamy według prostego wzoru:

gdzie:

S – powierzchnia skóry,

W – masa ciała,

ΔH – różnica między wzrostem a 160 cm.

Uwaga! Przy większym wzroście różnicę należy dodać, przy mniejszym – odjąć.

W celu obliczenia PPM tym sposobem należy odczytać z tabeli wartość PPM przypadającą na 1 m^2/1 h i pomnożyć przez wartość wyliczoną według wzoru (powierzchnia skóry) i liczbę godzin.

PPM/dobę = wartość powierzchni skóry w m^2 × kcal/1 m^2 powierzchni skóry × 24 h

Trzeci sposób obliczania podstawowej przemiany materii jest oparty na równaniach, które są standardami międzynarodowymi.

Tabela 1.2.3. Wzory do obliczeń podstawowej przemiany materii (BEE) dla dorosłych na podstawie masy ciała (W), stosowane przez ekspertów FAO/WHO/UNU [6]

Grupa i wiek (lata)

MJ/dobę

Kcal/dobę

Mężczyźni

18–30

30–60

≥ 60

(0,063 × W) + 2,896

(0,048 × W) + 3,653

(0,049 × W) + 2,459

(15,057 × W) + 692,2

(11,472 × W) + 873,1

(11,711 × W) + 587,7

Kobiety

18–30

30–60

≥ 60

(0,062 × W) + 2,036

(0,034 × W) + 3,538

(0,038 × W) + 2,755

(14,818 × W) + 486,6

(8,126 × W) + 845,6

(9,082 × W) + 658,5

Wartość podstawowej przemiany materii dla poszczególnych grup ludności podają „Normy żywienia człowieka” pod redakcją M. Jarosza i B. Bułhak-Jachymczyk wydanych w 2019 r. [7].

PPM można także obliczyć ze wzorów Harrisa-Benedicta pochodzących z początku XX w.

• Dla mężczyzn:

PPM = 66,47 + 13,75 × mc. (kg) + 5 × wzrost (cm) – 6,75 × wiek (lata)

• Dla kobiet:

PPM = 665,09 + 9,56 × mc. (kg) + 1,85 × wzrost (cm) – 4,67 × wiek (lata)

Podstawowa przemiana materii u zdrowych osób dorosłych stanowi 45–75% całkowitego wydatku energetycznego.

1.2.1.2.
PONADPODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII

Organizm ludzki potrzebuje energii nie tylko na podstawowe procesy życiowe, lecz także na tzw. ponadpodstawową przemianę materii, czyli do wykonywania pracy zawodowej oraz wszystkich czynności życiowych, jak: mycie się, ubieranie, sprzątanie itp.

Ponadpodstawowa

przemiana

materii

=

Energia

wydatkowana

na pracę

+

Energia potrzebna do wykonywania

codziennych

czynności

+

Energia

potrzebna do

przyswajania

pokarmów

Wśród różnych czynników decydujący wpływ na ponadpodstawową przemianę materii ma aktywność fizyczna człowieka. Praca fizyczna, czynny odpoczynek (ruch, gimnastyka, bieganie, pływanie itp.) zdecydowanie zwiększają zapotrzebowanie energetyczne w porównaniu z potrzebami energetycznymi osoby wykonującej pracę siedzącą.

Wydatki energetyczne związane z rodzajem wykonywanych czynności podano w tabeli 1.2.4.

Na ilość energii potrzebnej na ponadpodstawową przemianę materii w niewielkim stopniu wpływają: wiek, masa ciała oraz warunki klimatyczne. Do wykonywania tych samych czynności w wysokich temperaturach powietrza potrzeba mniej energii niż w niskich temperaturach. Jeśli natomiast chodzi o wykonywanie pracy w pomieszczeniach takich jak huty lub chłodnie, to w jednym i drugim przypadku wymagany jest większy dowóz energii w porównaniu z ilością potrzebną do wykonywania pracy w temperaturach umiarkowanych.

Spożywanie posiłków zwiększa także zapotrzebowanie energetyczne ponad poziom podstawowej przemiany materii. Zjawisko to nazywamy swoistym dynamicznym działaniem pożywienia. Spośród pokarmów produkty białkowe zwiększają podstawową przemianę materii w największym stopniu (o 25%), w mniejszym tłuszcze (5–10%), a w najmniejszym węglowodany (ok. 6%). Spożycie posiłku złożonego głównie z węglowodanów, a w mniejszej ilości z białek i tłuszczu zwiększa PPM o 10%.

Tabela 1.2.4. Wydatki energetyczne organizmu podczas wykonywania różnego rodzaju czynności [5]

Czynność

Energia
(kcal/kg/h)

Czynność

Energia
(kcal/kg/h)

Sen

Odpoczynek w pozycji leżącej

Spokojne siedzenie

Swobodne stanie

Stanie na baczność

Ubieranie i rozbieranie się

Powolny spacer (4 km/h)

Szybki marsz (6 km/h)

Bieganie

Bardzo szybki marsz

Wchodzenie na schody

Głośne czytanie

Pisanie na maszynie

Szycie ręczne

Śpiewanie

Szycie na maszynie

0,94

1,10

1,44

1,50

1,63

1,69

2,85

4,28

8,14

9,30

15,80

1,50

2,00

1,59

1,75

1,95

Robienie na drutach

Prasowanie

Zmywanie naczyń

Zamiatanie podłogi

Dość forsowne ćwiczenia fizyczne

Forsowne ćwiczenia fizyczne

Schodzenie ze schodów

Piłowanie drewna

Praca kamieniarza

Pływanie

Praca pielęgniarki

Praca anestezjologa

Praca szewca

Roboty ciesielskie

Praca w metalurgii

1,66

2,05

2,06

2,40

4,15

6,43

5,20

6,88

5,71

7,14

1,50

3,20

2,57

3,43

3,43

1.2.1.3.
CAŁKOWITA PRZEMIANA MATERII. CAŁKOWITY WYDATEK ENERGETYCZNY (TOTAL ENERGY EXPENDITURE – TEE)

Suma wszystkich wydatków energetycznych organizmu nosi nazwę całkowitej przemiany materii; jednocześnie określa dobowe zapotrzebowanie energetyczne dla danej osoby.

Całkowita

przemiana materii

=

Podstawowa

przemiana materii

+

Ponadpodstawowa

przemiana materii

Chcąc ustalić całkowitą przemianę materii, czyli całodobowe zapotrzebowanie energetyczne, należy obliczyć wartość podstawowej przemiany materii, dodać 10% tej wartości na swoiste dynamiczne działanie pożywienia (energia potrzebna do trawienia pożywienia, wchłaniania i transport składników odżywczych) oraz dodać wszystkie wydatki energetyczne związane z aktywnością fizyczną, tj. pracą, zajęciami domowymi, sportem itp. Na umiarkowaną aktywność fizyczną organizm zużywa ok. 30% puli wydatkowanej energii.

CPM = PPM + SDDZP + aktywność fizyczna

gdzie:

CPM – całkowita przemiana materii,

SDDZP – swoiste, dynamiczne działanie pożywienia.

Ten sposób obliczania jest dosyć uciążliwy, dlatego duże zastosowanie do oznaczania zapotrzebowania energetycznego znalazły tzw. współczynniki aktywności fizycznej.

Poziomy aktywności fizycznej (Physical Activity Level – PAL) według FAO/WHO/UNU 2004 wynoszą [8]:

1,40–1,69 (1,30–1,40)1 – dla osób o małej aktywności fizycznej

1,70–1,99 (1,40–1,65)2 – dla osób umiarkowanie aktywnych fizycznie

2,00–2,40 (1,80–1,95)1 – dla osób o dużej aktywności fizycznej

Wartości podane w nawiasach dotyczą dzieci w wieku:

1 6–10 lat,

2 1–10 lat.

Tabela 1.2.5. Sposób obliczania całkowitego dobowego wydatku energetycznego metodą współczynnikową u osób dorosłych o różnych poziomach aktywności fizycznej (FAO/WHO/UNU, 2004) [7]

Tryb życia/rodzaj czynności

Czas trwania
(h)
(a)

Koszt energetyczny
(b)

Wydatek energii
(a × b)

PAL
(średnio/dobę)

Całkowity wydatek energii/dobę

Mało aktywny tryb życia

Sen

Mycie, ubieranie

Spożywanie posiłków

Gotowanie

Praca w pozycji siedzącej

Prowadzenie samochodu (dojazd do pracy i powrót do domu)

Prace domowe

Chodzenie bez obciążenia

Czas wolny (oglądanie TV, rozmowa)

8

1

1

1

8

1

1

1

2

1,0

2,3

1,5

2,1

1,5

2,0

2,8

3,2

1,4

8,0

2,3

1,5

2,1

12,0

2,0

2,8

3,2

2,8

Razem

24

36,7

36,7/24 = 1,53

1,53 × PPM

Umiarkowanie aktywny tryb życia

Sen

Mycie, ubieranie

Spożywanie posiłków

Praca częściowo w pozycji stojącej, częściowo w ruchu z niewielkim obciążeniem

Dojazd do pracy i powrót do domu autobusem

Chodzenie z różną szybkością bez obciążenia

Ćwiczenia fizyczne (aerobik) o małej intensywności

Spędzanie czasu wolnego (oglądanie TV, rozmowa)

8

1

1

8

1

1

1

3

1,0

2,3

1,5

2,2

1,2

3,2

4,2

1,4

8,0

2,3

1,5

17,6

1,2

3,2

4,2

4,2

Razem

24

42,2

42,2/24 = 1,76

1,76 × PPM

Bardzo aktywny tryb życia

Sen

Mycie, ubieranie

Spożywanie posiłków

Gotowanie

Praca na roli niezmechanizowana

Przynoszenie wody i drewna na opał

Prace domowe (sprzątanie, pranie, zmywanie)

Chodzenie bez obciążenia

Czas wolny przy niewielkiej aktywności fizycznej

8

1

1

1

6

1

1

1

4

1,0

2,3

1,4

2,1

4,1

4,4

2,3

3,2

1,4

8,0

2,3

1,4

2,1

24,6

4,4

2,3

3,2

5,6

Razem

24

53,9

53,9/24 = 2,25

2,25 × PPM

Indywidualne, całkowite zapotrzebowanie energetyczne oblicza się, mnożąc wartość spoczynkowego wydatku energetycznego (PPM) przez współczynnik aktywności fizycznej.

Całkowity wydatek energetyczny (CPM) = ppm × współczynnik aktywności fizycznej

Tabela 1.2.6. Wzory do obliczania całkowitego wydatku energetycznego (TEE)1 na podstawie masy ciała (W) dla dzieci i młodzieży, stosowane przez ekspertów FAO/WHO/UNU [6]

Grupa (wiek, płeć)

MJ/dobę

Kcal/dobę

Niemowlęta

1–12 mies.

– 0,416 + 0,371 × W

– 99,4 + 88,6 × W

Chłopcy

1–18 lat

1,298 + 0,265 × W – 0,0011 × W^2

310,2 + 63,3 × W – 0,263 × W^2

Dziewczęta

1–18 lat

1,102 +0,273 × W – 0,0019 × W^2

263,4 + 65,3 × W – 0,454 × W^2

1 TEE (total energy expenditure) – całkowity wydatek energetyczny, inaczej całkowita przemiana materii.

Wartość dobowego zapotrzebowania energetycznego dla poszczególnych grup ludności można odczytać z norm żywienia [3].

Normy na energię dla poszczególnych grup ludności zostały omówione w rozdziale 1.4. Zapotrzebowanie energetyczne przedstawiono w tabeli 1.3.25.

1.2.2.
WARTOŚĆ ENERGETYCZNA POŻYWIENIA I ZAPOTRZEBOWANIE ENERGETYCZNE ORGANIZMU

Wartość energetyczną żywności oblicza się na podstawie współczynników przeliczeniowych podanych w załączniku XIV do Rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 1169/2011 w sprawie przekazywania konsumentom informacji na temat żywności [9].

Współczynniki przeliczeniowe do obliczenia wartości energetycznej pożywienia:

• węglowodany (z wyjątkiem alkoholi wielowodorotlenowych) – 4 kcal/g; 17 kJ/g

• alkohole wielowodorotlenowe (poliole) – inozytol, sorbitol, ksylitol, mannitol – 2,4 kcal/g; 10 kJ/g

• białko – 4 kcal/g; 17 kJ/g

• tłuszcz – 9 kcal/g; 37 kJ/g

• alkohol (etanol) – 7 kcal/g; 29 kJ/g

• błonnik – 2 kcal/g; 8 kJ/g

Jedynym źródłem energii dla organizmu jest energia chemiczna zawarta w pożywieniu. Prawidłowo zaplanowana dzienna racja pokarmowa dla osoby dorosłej powinna dostarczać:

• 10–20% energii z białka,

• 45–65% energii z węglowodanów,

• 20–35% energii z tłuszczu.

Ilość energii z tłuszczu można zmniejszyć do 20% na korzyść węglowodanów skrobiowych – dotyczy to głównie osób w wieku podeszłym. Dla niemowląt w drugim półroczu życia udział energii z tłuszczu powinien wynosić 40%, dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat – 35–40%, dla pozostałych grup ludności – 20–35%.

Znając zapotrzebowanie energetyczne poszczególnych grup ludności i podane wcześniej współczynniki przeliczeniowe oraz udział energii w pożywieniu pochodzącym z białka, tłuszczu i węglowodanów, nietrudno jest ustalić ilość składników pokarmowych w dziennej racji.

Przykład ustalania ilości energetycznych składników odżywczych pokrywających zapotrzebowanie energetyczne na 2500 kcal, tj. 10 460 kJ:

• ilość białka

12% z 2500 kcal = 300 kcal

300 kcal : 4 kcal/g = 75 g

• ilość węglowodanów

58% z 2500 kcal = 1450 kcal

1450 kcal : 4 kcal/g = 362 g

• ilość tłuszczu

30% z 2500 kcal = 750 kcal

750 kcal : 9 kcal/g = 83 g

Zapotrzebowanie człowieka na energię zależy od płci, masy ciała, wieku, aktywności fizycznej, stanu fizjologicznego (ciąża, laktacja), klimatu i innych czynników środowiskowych.

Raport ekspertów FAO/WHO/UNU (Organizacja Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa, Światowa Organizacja Zdrowia i Uniwersytet Narodów Zjednoczonych) w 1985 r. podał definicję indywidualnego zapotrzebowania człowieka na energię. Jest to ilość energii zawarta w pobieranym pożywieniu, która równoważy jej wydatek zależny od wymiarów (masy i wysokości) i składu ciała oraz poziomu aktywności fizycznej, a równocześnie zapewnia utrzymanie organizmu przez długi czas w dobrym stanie zdrowia przy wykonywaniu wszystkich czynności ekonomicznie niezbędnych i społecznie uzasadnionych. W przypadku dzieci oraz kobiet ciężarnych i karmiących ilość ta pokrywa również potrzeby organizmu związane odpowiednio z budową nowych tkanek i wydzielaniem mleka. W pierwszym kwartale życia dziecko zużywa na wzrost ok. 35% energii całkowitego zapotrzebowania, w wieku ok. roku – 5%, w drugim roku – 3%, a następnie do okresu dojrzewania – 1–2%.

Zapotrzebowanie energetyczne jest stosunkowo wysokie u małych dzieci, tj. 1–3-letnich, wysokie u dzieci przedszkolnych i szkolnych. Natomiast w wieku 13–15 lat pojawiają się różnice związane z płcią, które są wynikiem procesów dojrzewania.

1.2.3.
GOSPODARKA WODNA W ORGANIZMIE

Woda (tlenek wodoru – H_2O) jest najważniejszym, nieorganicznym składnikiem organizmu, niezbędnym do życia. Ilość jej w organizmie zależy od wieku, płci, zawartości tłuszczu. W organizmie dzieci i osób młodych jest więcej wody, natomiast organizm osób starszych, kobiet i osób otyłych (które mają więcej tkanki tłuszczowej) zawiera mniej wody. Ubytek wody przekraczający 8% może już prowadzić do zgonu [6]. Odwodnienie jest szczególnie niebezpieczne u niemowląt i osób starszych.

Woda w organizmie człowieka jest w słabym stopniu zdysocjowana na jony wodorowe H+ i wodorotlenowe OH–. Stężenie jonów wodorowych (H+) w komórkach i płynach ustrojowych określa się terminem pH. Dla środowiska obojętnego pH = 7.

Woda stanowi przeciętnie 60% mc. człowieka, w tym woda wewnątrzkomórkowa – 34% i zewnątrzkomórkowa – 26%. Jej zawartość zmniejsza się wraz z wiekiem, począwszy od 75% u noworodka do 50% u osób w wieku podeszłym.

W organizmie człowieka woda występuje we wszystkich tkankach i płynach w różnych ilościach. W osoczu jest jej ok. 85%, w płynie mózgowo-rdzeniowym i szpiku 99%, w mózgu 75%, w mięśniach 73%, w tkance tłuszczowej 25%, w kościach 10%.

Przestrzenie wodne oddzielone są błonami komórkowymi, przez które zachodzi ciągła wymiana dużych ilości cieczy, np. w postaci śliny, soku żołądkowego, soku trzustkowego. Dziennie do przewodu pokarmowego wlewa się ponad 8 l płynów. Duża ilość zostaje zresorbowana w końcowym odcinku jelita cienkiego i w jelicie grubym, po czym dostaje się do krwi.

Jest stała wymiana cieczy między przestrzenią naczyń krwionośnych a przestrzenią śródkomórkową. Naczynia krwionośne i błony komórkowe są dobrze przepuszczalne dla wody i wielu substancji w niej rozpuszczonych, np. glukozy, aminokwasów, hormonów. W procesie transportu wody w organizmie przez półprzepuszczalne błony komórkowe biorą udział białka błonowe, tzw. akwaporyny, tworzące pojedyncze kanały dla wody [10, 6].

Tabela 1.2.7. Wydzielanie płynów przewodu pokarmowego [11]

Rodzaj płynu

Przeciętne wydzielanie dobowe (cm3)

Ślina

Sok żołądkowy

Sok trzustkowy

Sok jelitowy

Żółć

1000–1500

~ 2000

~ 2000

~ 3000

~ 1500

Rola wody w organizmie

Woda w organizmie pełni różnorodne funkcje.

Stanowi strukturalną część wszystkich komórek i tkanek.

Jest bardzo dobrym rozpuszczalnikiem dla większości ważnych związków chemicznych. Ze związkami drobnocząsteczkowymi, np. Na+, aminokwasami, glukozą, tworzy roztwory właściwe (od ich stężenia zależy ciśnienie osmotyczne). Ze związkami wielkocząsteczkowymi – białkami – tworzy roztwory koloidalne, warunkujące wystąpienie ciśnienia onkotycznego.

Jest środkiem transportu – rozprowadza wszystkie składniki organiczne i nieorganiczne po całym organizmie – do wszystkich komórek, na zasadzie transportu biernego (osmozy, dyfuzji) i transportu aktywnego. W transporcie aktywnym, który zachodzi przeciwko gradientowi stężeń, potrzebna jest energia z ATP (adenozynotrifosforan).

ATP + H_2O → ADP (adenozynodifosforan) + ortofosforan (sól kwasu fosforowego)

Uwolnienie energii katalizuje enzym ATP-aza, aktywowany przez jony Mg2+, Ca2+ lub Na+, K+. Aktywnie transportowane są: jony Na+, K+, Ca2+ oraz H+ (przy wytwarzaniu soku żołądkowego), glukoza do komórek, drobnocząsteczkowe związki ulegające resorpcji w kanalikach nerkowych.

Jest niezbędna w procesach przemiany materii – bierze udział jako substrat lub katalizator.

Usuwa z organizmu produkty toksyczne, m.in. produkty przemiany materii – mocznik, kwas moczowy.

Jest niezbędna w trawieniu pożywienia i wchłanianiu składników odżywczych.

Ułatwia przesuwanie się masy kałowej.

Reguluje temperaturę ciała (przez pot, parowanie).

Reguluje gospodarkę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową.

Źródłem wody dla człowieka są: woda pitna (mineralna źródlana, stołowa), napoje, produkty spożywcze o stałej konsystencji oraz tzw. woda metaboliczna (ok. 300 ml), powstająca w organizmie w procesie utleniania (spalania) w komórkach składników pokarmowych.

Najcenniejsze są warzywa i owoce, gdyż oprócz wody dostarczają nam równocześnie tak potrzebnych witamin i składników mineralnych.

Woda pitna powinna być podstawowym źródłem nawadniającym. Wody mineralne wydobywane ze złóż podziemnych charakteryzują się określoną ilością składników mineralnych. Wody źródlane pochodzą z płytszych źródeł. Wody stołowe wzbogaca się w składniki mineralne. Woda pitna powinna być wodą bezpieczną dla zdrowia, o korzystnym składzie minerałów, pozbawioną bakterii chorobotwórczych oraz zanieczyszczeń chemicznych i cechować się dobrym smakiem.

Tabela 1.2.8. Zawartość wody w produktach spożywczych [9]

Grupy produktów spożywczych

Zawartość wody (%)

Napoje, soki, mleko, herbata, kawa

Świeże owoce, warzywa liściaste i kapustne

Warzywa okopowe

Mięso, drób, ryby, jaja, sery

Wypieki – pieczywo, ciasta

Suche nasiona roślin strączkowych

Mąki, kasze, makarony

81–100

75–95

85–90

37–82

6–37

8–12

5–15

Dobowe zapotrzebowanie na wodę dla osoby zdrowej w przeciętnych warunkach pogodowo-klimatycznych wynosi 2500 cm^3, tj. 2,5 l/dobę. Zmienia się ono w zależności od wieku, klimatu, temperatury otoczenia, składu diety i aktywności fizycznej. Osoby młode, przebywające w środowisku o wysokiej temperaturze i obniżonej wilgotności potrzebują więcej wody.

Zapotrzebowanie na wodę zwiększa się wraz ze wzrostem wartości energetycznej diety, większej zawartości w diecie białka, sodu, błonnika pokarmowego. Duża aktywność fizyczna (pocenie się, większe straty wody przez płuca) wymaga większego spożycia płynów.

Zapotrzebowanie na wodę oraz jej wydalanie obrazuje tzw. bilans wodny. Podaż wody powinna być w równowadze z wydalaniem.

Ilość wody metabolicznej, powstającej w komórkach w czasie utleniania biologicznego, zależy od diety: 100 g tłuszczu dostarcza 108 cm^3 wody (najbardziej uwodorowany szkielet węglowy), 100 g węglowodanów – 58 cm^3, a 100 g białka – 44 cm^3.

W czasie nadmiernego wydalania potu przez skórę, biegunek czy przy wzmożonej diurezie wodę należy uzupełniać, aby nie doprowadzić do zachwiania bilansu wodnego. Nadmiar wody może wystąpić przy nadwyżce jonów sodowych w organizmie, dużej podaży płynów dożylnie albo zmniejszonym wydalaniu, np. w niewydolności nerek. Płyny w bardzo dużych ilościach nie są wskazane, ponieważ obciążają nerki i serce. W przypadku poważnego naruszenia bilansu może dojść do ciężkich zaburzeń czynnościowych, a nawet zgonu.

Tabela 1.2.9. Bilans wodny dorosłego człowieka w ciągu doby

Podaż wody

Ilość
(cm^3)

Wydalanie wody

Ilość (cm^3)

Z napojami

Z pożywieniem stałym

Z procesów spalania (woda metaboliczna)

1500

1000

300

Z moczem

Z kałem

Z potem (przez skórę)

Z powietrzem wydychanym

1500

150

600

550

Razem:

2800

Razem:

2800

Regulacja gospodarki wodnej zachodzi w organizmie za pomocą dwóch mechanizmów:

• uczucia pragnienia kontrolowanego przez podwzgórze (pobudza wzmożone pobieranie płynów),

• czynności nerek, które kontrolują wydalanie cieczy.

W nerkach dziennie wytwarza się ok. 140 l moczu pierwotnego, z tego 99% ulega ponownej resorpcji. Ta czynność regulowana jest przez hormon tylnego płata przysadki – wazopresynę. Niedobór tego hormonu powoduje tzw. moczówkę prostą; pacjent wydala do 30 l moczu w ciągu doby.

Tabela 1.2.10. Normy na wodę ustalone na poziomie wystarczającego spożycia (AI)1 [6]

Grupa/wiek (lata)

Woda^1 (ml/dobę)

Grupa/wiek (lata)

Woda^2 (ml/dobę)

Niemowlęta

0–0,5

0,5–1

700–1000

800–1000

Mężczyźni

19–30

31–50

51–65

66–75

> 75

2500

2500

2500

2500

2500

Dzieci
1–3
4–6
7–9

1250

1600

1750

Chłopcy

10–12

13–15

16–18

2100

2350

2500

Kobiety

19–30

31–50

51–65

66–75

> 75

Ciąża

Laktacja

2000

2000

2000

2000

2000

2300

2700

Dziewczęta

10–12

13–15

16–18

1900

1950

2000

1 AI (Adequate Intake) – wystarczające spożycie.

2 Woda pochodząca z napojów i produktów spożywczych.

Normy spożycia wody dla ludności Polski opracowane zostały przez IŻŻ w 2012 r. na podstawie zaleceń ekspertów Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA). Obecnie nie dokonano zmian w zakresie spożycia wody.

Równowaga wodno-elektrolitowa – rozmieszczenie elektrolitów w płynach ustrojowych

Woda w organizmie człowieka występuje razem z elektrolitami. Niedobór lub nadmiar wody albo elektrolitów zaburza gospodarkę wodno-elektrolitową. Elektrolity determinują objętość płynów wewnątrzkomórkowych i pozakomórkowych, odpowiadają za osmolarność płynów i ciśnienie osmotyczne.

Do utrzymania stałego środowiska, nieodzownego dla zachowania zdrowia, ważne jest stężenie różnych elektrolitów na określonym poziomie (np. Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl–, fosforany i inne aniony) w organizmie.

Tabela 1.2.11. Zawartość elektrolitów w płynie pozakomórkowym i wewnątrzkomórkowym^1

Składnik

Płyn pozakomórkowy (mmol/l)

Płyn wewnątrzkomórkowy (mmol/l)

Kationy

155

211

Na+

142

21

K+

5

150

Ca2+

5

Śl.

Mg2+

3

40

Aniony

155

211

Cl–

103

–

HCO3–

27

25

Białko

17

55

Kwasy organiczne

5

–

Fosforany

2

121

Siarczany

1

10

1 Opracowano na podstawie danych III Katedry Chirurgii Ogólnej UJ CM w Krakowie; prezentacja „Budowa ustroju. Zaburzenia regulacji wodno-elektrolitowej”, 2016 r.

Stężenie elektrolitów w płynach ustrojowych jest nierównomierne, jednak suma stężeń jonów o ładunku dodatnim (kationów) i suma stężeń jonów o ładunku ujemnym (anionów) jest sobie równa, niezależnie skąd pochodzi płyn. Istnieje tzw. prawo elektroobojętności płynów organizmu, które mówi, że suma ładunków dodatnich jest równa sumie ładunków ujemnych, np. elektrolity w osoczu. Dominującym kationem osocza jest jon sodowy (142 mmol/l), który stanowi ponad 90% wszystkich kationów. Pozostałe elektrolity o ładunku dodatnim, występujące w niewielkich ilościach w osoczu, to: jony potasu, wapnia, magnezu. W sumie stężenie kationów w osoczu wynosi ok. 150 mmol/l.

Anionami osocza są: jon chlorkowy (103 mmol/l), wodorowęglan (HCO–3), fosforany, siarczany, aniony białczanowe (wolne grupy karboksylowe kwasu asparaginowego, glutaminowego, albuminy osocza), aniony kwasów organicznych. Suma stężeń anionów w osoczu, podobnie jak kationów, równa jest 150 mmol/l.

Osocze zawiera zasady: NaOH, KOH, Ca(OH)2, Mg(OH)2 oraz kwasy: H_3PO_4, H_2SO_4, HCl, H_2CO_3.

W płynie wewnątrzkomórkowym w dużych ilościach występuje jon potasu (150 mmol/l); w krwinkach czerwonych jest go 25 razy więcej niż w osoczu. W znacznych ilościach jest też jon magnezu (58 mmol/l).

Dla zachowania równowagi wodno-elektrolitowej woda i elektrolity wydalane z organizmu muszą być zrównoważone przez codzienne ich spożycie.

Decydujący wpływ na zachowanie równowagi wodno-elektrolitowej ma sód. Norma sodu wynosi 135–148 mmol/l.

1. Przy wartościach poniżej 135 mmol/l dochodzi do hiponatremii. Objawy kliniczne zależą od ciężkości i szybkości narastania hiponatremii. Niska zawartość sodu w osoczu – poniżej 120–115 mmol/l – objawia się nudnościami, osłabieniem, bólem głowy, brakiem łaknienia, zaburzeniami świadomości. Przy wartościach niższych niż 110 mmol/l dochodzi do drgawek i śpiączki, zatrzymania oddechu i akcji serca.

2. Niedobory sodu i wody są przyczyną odwodnienia hipotonicznego – obniża się osmolarność osocza, woda z przestrzeni pozakomórkowej przepływa do komórek, co prowadzi do ich obrzęku.

3. Natomiast przy niedoborach sodu i dużej podaży wody bez elektrolitów występuje przewodnienie hipotoniczne organizmu, charakteryzujące się dużą objętością wody w przestrzeni pozakomórkowej; ten stan nazywany jest zatruciem wodnym.

4. Stężenie sodu powyżej normy prowadzi do hipernatremii, a powyżej 160 mmol/l może być przyczyną zgonu. Stężenie jonów sodu w osoczu wzrasta przy niedostatecznym spożyciu wody bądź zwiększonej utracie wody przez: skórę (gorączka, poty), nerki (poliuria po ostrym uszkodzeniu nerek), przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) – gdy dochodzi do odwodnienia hipertonicznego pozakomórkowego i komórkowego.

5. Do zwiększonego stężenia jonów sodowych w osoczu i przewodnienia hipertonicznego, wzrostu osmolarności i objętości płynu pozakomórkowego, kosztem objętości płynu wewnątrzkomórkowego, prowadzi nadmierna podaż płynów hipertonicznych.

6. Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej mogą wystąpić także przy prawidłowym stężeniu jonów sodowych w surowicy, przy odwodnieniu izotonicznym, w wyniku którego zmniejsza się objętość płynów przestrzeni pozakomórkowej.

7. W niektórych przypadkach chorobowych (niewydolność nerek, marskość wątroby, przewlekła niewydolność układu krążenia) może dojść do przewodnienia izotonicznego – zwiększenia się przestrzeni wodnej pozakomórkowej, co doprowadza do nagromadzenia się w niej płynów i rozwoju obrzęków.

Do utraty dużej ilości wody i elektrolitów, w konsekwencji zachwiania homeostazy wodno-elektrolitowej, dochodzi podczas: przebywania w wysokich temperaturach, dużego wysiłku fizycznego, nadmiernego pocenia się.

Zachwianie równowagi wodno-elektrolitowej prowadzi do odwodnienia lub przewodnienia organizmu i zaburzeń patologicznych, np. nadmiar sodu jest przyczyną choroby nadciśnieniowej, niedobór potasu osłabia mięśnie, zaburza prawidłową pracę serca, a niedobór wapnia prowadzi do tężyczki.

1.2.4.
RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA

Jednym z podstawowych warunków prawidłowego przebiegu procesów życiowych jest stałość stężenia jonów wodorowych. U zdrowych osób stężenie jonów wodorowych (pH) jest następujące:

• płyn pozakomórkowy – 7,35–7,45 (średnio 7,4),

• sok żołądkowy – 1,5,

• treść jelitowa – 8,0,

• mocz – 5,0.

Jeśli cyfra oznaczająca pH jest mniejsza, to kwaśność jest większa. Organizm człowieka rozporządza wieloma sposobami utrzymania tego stężenia na właściwym poziomie. Wskutek przemian metabolicznych wyzwalane są składniki zdolne do zakwaszania lub alkalizowania organizmu. Do zakwaszających należą jony: chlorkowy, fosforanowe i siarczanowe oraz kwasy nieulegające spalaniu, np. fitynowy, szczawiowy, benzoesowy, a także nadmiar dwutlenku węgla powstałego w organizmie w wyniku przemian białek, tłuszczów, węglowodanów. Do alkalizujących zalicza się jony sodu, potasu, wapnia, magnezu, żelaza. Zwykle istnieje przewaga związków zakwaszających nad alkalizującymi.

Wytwarzane kwasy są stosunkowo łatwo zobojętniane za pomocą substancji buforujących, do których należą: układ wodorowy, węglanowy, fosforanowy, białka komórkowe i hemoglobina. Głównym układem buforowym stabilizującym pH płynów jest bufor wodorowęglanowy (HCO–3/H_2CO_3), powstający z kwasu węglowego.

Dorosły człowiek wytwarza ok. 448 l dwutlenku węgla w ciągu doby. Dwutlenek węgla rozpuszcza się w płynie, dając kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na jony wodorowe i wodorowęglanowe (bufor).

CO_2 + H_2O ↔ H_2CO_3 ↔ H+ + HCO–3

Dwutlenek rozpuszczony we krwi jest w stanie równowagi z kwasem węglowym i jonami węglowodorowymi. Jeżeli ilość wydalanego dwutlenku węgla przez płuca równa się ilości wytwarzanej w tkankach, nie dochodzi do gromadzenia jonów wodorowych. Jeżeli natomiast ilość wytwarzanego dwutlenku węgla w tkankach jest większa od ilości wydalanej przez płuca, prowadzi to do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku tworzenia jonów wodorowych (H+) i zakwaszenia organizmu.

Równowaga kwasowo-zasadowa w organizmie utrzymywana jest przez wydalanie nadmiaru CO_2 przez płuca, wydalanie przez nerki kwasów i zasad. Nerki mogą zamieniać pewną część mocznika na amoniak, który również wiąże część kwasów.

Dzięki tym mechanizmom stałość odczynu płynów ustrojowych i tkanek jest w dużym stopniu zapewniona. Jednak w pewnych warunkach, przy zaburzonej przemianie materii może dojść do zakwaszenia (kwasicy) lub nadmiernego zalkalizowania (alkalozy). Wyróżnia się kwasicę oddechową – występującą przy upośledzonym wydalaniu CO_2 przez płuca, i kwasicę metaboliczną – spowodowaną nadmiernym wytwarzaniem lub niedostatecznym wydalaniem kwaśnych produktów przemiany materii.

Na przykład kwasica mleczanowa objawia się zwiększonym stężeniem kwasu mlekowego we krwi, występuje w stanach niedotlenienia. W niewyrównanej cukrzycy, przy zwiększonym stężeniu ciał ketonowych (acetonu, kwasu acetooctowego, beta-hydroksymasłowego), występuje kwasica ketonowa.

Wskutek nadmiernego przyjmowania i zmniejszonego wydalania zasad lub zwiększonej utraty kwasów może dojść do zasadowicy metabolicznej. Z powodu nadmiernej utraty dwutlenku węgla (hiperwentylacji) dochodzi do alkalozy oddechowej.

Na regulację równowagi kwasowo-zasadowej pewien wpływ ma odpowiedni dobór produktów w żywieniu. Produkty bogate w sód, potas, wapń, magnez działają alkalizująco, natomiast zawierające znaczne ilości pierwiastków, takich jak: fosfor, chlor, siarka – zakwaszająco.

Uwaga: kwaśny smak owoców pochodzi od kwasów organicznych, które ulegają całkowitemu spalaniu.

Tabela 1.2.12. Produkty żywnościowe alkalizujące i zakwaszające organizm

Produkty alkalizujące

Produkty zakwaszające

• mleko

• przetwory mleczne

• ziemniaki

• warzywa

• owoce

• jaja

• mięsa, wędliny

• ryby

• sery żółte

• produkty zbożowe

• tłuszcze zwierzęce^1, z wyjątkiem masła

• słodycze

1 Tłuszcze roślinne mają działanie obojętne.

W celu zachowania równowagi kwasowo-zasadowej posiłki należy planować tak, aby znajdowały się w nich produkty o charakterze zarówno zakwaszającym, jak i alkalizującym.

1.3.
SKŁADNIKI ODŻYWCZE I ICH ZNACZENIE W ŻYWIENIU

1.3.1.
WSTĘP

Składniki odżywcze są to związki występujące w produktach spożywczych zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego, które po spożyciu ulegają strawieniu i przyswojeniu przez organizm człowieka (wyjątek stanowi błonnik, który jest nieprzyswajalny). Składniki te budują organizm.

Organizm człowieka zawiera: ok. 20% białka, 10–15% tłuszczu, 1% węglowodanów, 4–5% składników mineralnych. Największy odsetek stanowi woda, ok. 65%.

Tabela 1.3.1. Przeciętny skład chemiczny organizmu dorosłego człowieka o masie ciała 70 kg, wyrażony w procentach i kilogramach

Składniki odżywcze

%

kg

Woda

65

45,5

Białko

20

14,0

Tłuszcz

10

7,0

Węglowodany

1

0,7

Składniki mineralne

4

2,8

Składniki te ulegają ciągłej wymianie, część z nich zostaje zużyta w celu pozyskania energii, część jest wydalana, a część służy do ponownej resyntezy związków endogennych. Zachodzi więc konieczność ciągłego dostarczania substancji będących dla organizmu nie tylko źródłem energii, lecz także uzupełniających powstałe niedobory.

Ocenia się, że organizm człowieka do prawidłowego funkcjonowania potrzebuje ok. 60 składników, w tym co najmniej 40 zalicza się do tzw. niezbędnych. Oznacza to, że muszą one być dostarczone z pożywieniem. Pozostałe mogą powstać w organizmie, a substratem do ich syntezy są związki dostarczane z zewnątrz. Do związków egzogennych niezbędnych zaliczamy m.in.: 8 aminokwasów, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, większość witamin, wszystkie makro- i mikroelementy.

Głównymi składnikami są białka, węglowodany, tłuszcze, witaminy i składniki mineralne. Ze względu na funkcję składniki pokarmowe można podzielić na 3 grupy.

1. Składniki energetyczne, czyli węglowodany, tłuszcze, częściowo białka, pokrywające zapotrzebowanie na energię potrzebną do funkcjonowania organizmu.

2. Składniki budulcowe, które służą do budowy i odnowy komórek oraz tkanek. Zalicza się tu: białko, wapń, fosfor, siarkę, żelazo, jod, lipidy (fosfo- i glikolipidy budujące błony komórkowe, osłonki mielinowe układu nerwowego) oraz cholesterol – składnik błon komórkowych, prekursor do syntezy hormonów płciowych, kory nadnerczy, kwasów żółciowych.

3. Składniki regulujące, czyli witaminy, niektóre makro- i mikropierwiastki oraz błonnik pokarmowy. Związki te nie dostarczają energii, nie są materiałem budulcowym, lecz są równie ważne, jak pozostałe, ponieważ jako biokatalizatory biorą udział we wszystkich przemianach zachodzących w organizmie oraz regulują perystaltykę przewodu pokarmowego (błonnik).

Tabela 1.3.2. Średni skład pierwiastkowy organizmu człowieka wyrażony w procentach [5]

Pierwiastek

%

Pierwiastek

%

Tlen

Węgiel

Wodór

Azot

Inne

63

20

10

3

4, w tym:

Wapń

Fosfor

Potas

Sód

Chlor

Siarka

Pozostałe: magnez, żelazo, mangan, miedź, cynk, jod, fluor, kobalt

1,5

1

0,25

0,1

0,1

0,2

0,85

Tabela 1.3.3. Składniki energetyczne, budulcowe i regulujące

Składniki energetyczne

Składniki budulcowe

Składniki regulujące

Węglowodany

Tłuszcze

Białka (częściowo)

Białka

Lipidy:

• fosfolipidy

• glikolipidy

• cholesterol

Składniki mineralne: Ca, P, S, Fe, I

Witaminy

Niektóre składniki mineralne

Błonnik pokarmowy

1.3.2.
WĘGLOWODANY

1.3.2.1.
BUDOWA I PODZIAŁ

Są to związki organiczne zwane cukrami, zbudowane z atomów węgla, wodoru i tlenu. Stosunek wodoru do tlenu jest taki sam jak w wodzie i wynosi 2 : 1.

Węglowodany (sacharydy) zawierają kilka i więcej grup hydroksylowych (–OH) i co najmniej jedną grupę karbonylową: aldehydową (–CHO) – polihydroksyaldehydy – lub ketonową (=CO) – polihydroksyketony. Obejmują związki przyswajalne i nieprzyswajalne. Syntetyzowane są głównie przez rośliny z dwutlenku węgla i wody w procesie fotosyntezy (zwierzęta mogą syntetyzować niektóre węglowodany z tłuszczu i białka, lecz większa część węglowodanów zwierzęcych jest pochodzenia roślinnego). Wchodzą w skład produktów spożywczych w postaci cukrów prostych, dwucukrów, skrobi i błonnika.

Ze względu na wielkość cząsteczki dzielimy je na:

1) cukry proste – monosacharydy (jednocukry),

2) węglowodany złożone – ulegające hydrolizie do monosacharydów:

• disacharydy (dwucukry) – składają się z dwóch cząsteczek monosacharydów,

• oligosacharydy – w czasie ich hydrolizy powstaje od 3 do 10 cząsteczek monosacharydów,

• polisacharydy – wielocząsteczkowe polimery zbudowane z monosacharydów; w czasie hydrolizy powstaje z nich więcej niż 10 cząsteczek monosacharydów.

Zgodnie z definicją stosowaną obecnie na potrzeby unijnego prawa żywnościowego, terminem „węglowodany” określane są wszelkie węglowodany podlegające procesom metabolizmu w organizmie człowieka, łącznie z alkoholami wielowodorotlenowymi. „Cukry” zaś oznaczają cukry proste i dwucukry obecne w żywności, z wyjątkiem alkoholi wielowodorotlenowych. Definicja ta nie obejmuje błonnika, który stanowi odrębnie zdefiniowany składnik odżywczy [6].

1.3.2.2.
CUKRY PROSTE – MONOSACHARYDY

Monosacharydy:

• opisywane są ogólnym wzorem Cn(H_2O)n,

• nie ulegają hydrolizie do form prostszych,

• zawierają od 3 do 10 atomów węgla w cząsteczce.

Na podstawie liczby atomów węgla dzielimy je na:

• monosacharydy zawierające grupę aldehydową (–CHO) zwane aldozami,

• monosacharydy mające grupę ketonową (=CO) zwane ketozami.

Tabela 1.3.4. Nazwy cukrów prostych w zależności od liczby atomów węgla w cząsteczce

Cukry

Liczba atomów węgla w cząsteczce

Triozy

3

Tetrozy

4

Pentozy

5

Heksozy

6

Heptozy

7

Właściwości monosacharydów

Monosacharydy wykazują czynność optyczną wynikającą z obecności w ich cząsteczkach co najmniej jednego węgla asymetrycznego. Konfiguracja podstawników grupy –OH przy ostatnim atomie węgla asymetrycznego jest podstawą do podziału na szeregi L i D. Jeżeli grupa –OH przy tym atomie węgla znajduje się po prawej stronie, to cukier należy do szeregu D, a jeśli po stronie lewej, to cukier zalicza się do szeregu L. Są to formy (jak odbicia lustrzane) zwane izomerami przestrzennymi. Liczba możliwych izomerów danego związku zależy od liczby asymetrycznych atomów węgla, np. glukoza z 4 węglami asymetrycznymi[1] ma 16 izomerów. Gdy strumień światła spolaryzowanego przejdzie przez 10% roztwór cukru (izomeru optycznego), wiązka światła przechodzącego przez roztwór ulega skręceniu w prawo (+) lub lewo (–).

W przyrodzie występują głównie cukry o konfiguracji D.

Ryc. 1.3.1. D- i L-izomery glukozy

Gdy kryształki cukru ulegną w wodzie rozpuszczeniu, dochodzi do wewnątrzcząsteczkowej cyklizacji. Cząsteczki cukru z formy łańcuchowej przechodzą w formę pierścieniową. Wodór z grupy OH znajdującej się przy ostatnim węglu asymetrycznym przemieszcza się do pierwszego węgla u aldoz, dając tzw. półacetale, i drugiego węgla u ketoz, tworząc półketale. Położenie grupy OH przy tym węglu po prawej stronie oznacza formę α, po lewej formę β. Pierwszy atom węgla w aldozach, a drugi w ketozach staje się asymetryczny.

W postaci pierścieniowej grupa –OH przy nowo powstałym węglu asymetrycznym (pierwszym w aldozach) będzie pod płaszczyzną w formie α, a nad płaszczyzną w formie β. W roztworach wodnych formy pierścieniowe α i β glukozy przechodzą w siebie wzajemnie, aż do ustalenia równowagi. Jest to zjawisko tzw. mutarotacji polegające na zmianie skręcalności płaszczyzny światła spolaryzowanego (gdy wiązkę światła przepuścimy przez 10% roztwór wodny glukozy, umieszczony w polarymetrze, wówczas kąt skręcalności promienia świetlnego dla glukozy wynosi +52,5°).

Ryc. 1.3.2. Wzory glukozy w położeniu α i β

Ryc. 1.3.3. Forma pierścieniowa α- i β-D-glukozy

W środowisku obojętnym lub słabo kwaśnym w cząsteczkach cukrów prostych łatwo tworzą się wiązania pomiędzy grupą aldehydową lub ketonową a grupą hydroksylową, ponieważ grupy te występują obok siebie. Powstające układy o pięcio- lub sześcioczłonowym pierścieniu są pochodnymi furanu lub piranu.

Powiązania pięcioczłonowe złożone z 4 atomów węgla i 1 atomu tlenu nazwano furanozami (występują w sacharozie, kwasach nukleinowych). Powiązania sześcioczłonowe złożone z 5 atomów węgla i 1 atomu tlenu nazwano piranozami (występują często).

Ryc. 1.3.4. Pierścień piranu i furanu

W środowisku zasadowym monosacharydy występują w formie łańcuchowej, a w roztworach wodnych obojętnych i słabo kwaśnych w formie pierścieniowej.

Monosacharydy, które różnią się konfiguracją grupy –OH i –H przy węglu pierwszym i drugim, nazywamy empirami. W organizmach pod wpływem enzymów (empiraz) oraz w obecności zasad empiry mogą wzajemnie przechodzić w siebie.

glukoza ↔ mannoza ↔ fruktoza

Wszystkie monosacharydy są substancjami bezbarwnymi, krystalicznymi, rozpuszczalnymi w wodzie, bardzo słabo rozpuszczalnymi w alkoholu, nierozpuszczalnymi w tłuszczach i rozpuszczalnikach organicznych. Mają smak słodki i trudno krystalizują.

Ulegają przekształceniu w formie ufosforylowanej.

Łatwo łączą się z kwasami, tworząc estry. Ważne są estry cukrów z kwasem fosforowym; wchodzą one w skład kwasów nukleinowych, biorą udział w przemianach cukrów.

Cukry – aldozy (pod wpływem enzymów z udziałem NADPH – uwodorowanego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego) przyłączają wodór i przechodzą w wielowodorotlenowy alkohol, np. glukoza przekształca się w sorbitol – związek występujący w wielu owocach, a mannoza tworzy mannitol.

Ryc. 1.3.5. Przekształcanie cukrów w alkohole

Monosacharydy zawierające grupę aldehydową łatwo się utleniają. Utlenianie grupy aldehydowej prowadzi do wytworzenia kwasów onowych, a utlenianie ostatniej grupy alkoholowej do powstania kwasów uronowych.

Do najważniejszych kwasów uronowych należy kwas D-glukuronowy. Bierze on udział w wydalaniu z moczem obcych substancji, np. leków lub ich metabolitów. Kwas hialuronowy, składnik mukopolisacharydów, mukoprotein, występuje w skórze, ciałku szklistym oka, otoczce komórki jajowej, pępowinie. Utleniane cukry przy węglu pierwszym i szóstym tworzą kwasy cukrowe, np. kwas glukocukrowy. Pochodną cukrów prostych jest także kwas askorbinowy (witamina C).

Cukry z grupą aldehydową, w mniejszym stopniu ketonową, mają zdolności redukowania soli metali ciężkich lub jodu. Zjawisko to wykorzystuje się do oznaczania zawartości cukru w roztworach i materiale biologicznym (moczu, krwi). Metody wykrywania zawartości cukru polegają na tym, że jon metalu redukuje się pod wpływem glukozy lub innego jednocukru do jonu o niższej wartościowości.

Mają zdolność wytwarzania wiązań glikozydowych. Wiązanie glikozydowe tworzy się między dwiema grupami –OH z wyłączeniem cząsteczki wody. Grupa –OH wchodząca w reakcję dołączona jest do węgla półacetalowego (glikozydowego). Drugą grupę –OH może stanowić również grupa przyłączona do glikozydowego atomu węgla lub którejkolwiek grupy alkoholowej. Połączenie to może nastąpić między np. dwiema cząstkami cukru prostego, dając dwucukry, lub wieloma cząstkami, dając wielocukry.

Duże znaczenie ma również reakcja tworzenia wiązania eterowego powstałego przez połączenie grupy –OH (półacetalowej) z alkoholami, fenolami niemającymi charakteru cukrów. W ten sposób powstają glikozydy.

R – O – R

Ważniejsze monosacharydy to: triozy – C_3H_6O_3, tetrozy – C_4H_8O_4, pentozy C_5H_10O_5, heksozy – C_6H_12O_6, heptozy – C_7H_14O_7. Do najważniejszych zaliczamy heksozy, a wśród nich: glukozę, galaktozę, fruktozę, mannozę.

Triozy powstają w wyniku metabolicznej degradacji glukozy w procesie glikolizy. W cyklu pentozowym zachodzącym w żywych komórkach powstają pochodne trioz, tetroz, pentoz, sedoheptuloz. Cykl pentozowy polega na utlenianiu glukozy (glukozo-6-fosforanu) i przekształceniu heksoz w pentozy, i odwrotnie. Pentozy są istotnymi składnikami nukleotydów, kwasów nukleinowych i wielu koenzymów.

Do monosacharydów zalicza się również proste ich pochodne, np.:

• aminocukry – powstałe przez podstawienie grupy –NH_2 przy węglu drugim w miejsce grupy –OH:

– glukozamina – wchodzi w skład glikoprotein, np. substancji grupowych krwi,

– galaktozamina – pochodna galaktozy; jest prekursorem syntezy np. kwasu sjalowego, glikoprotein, heparyny; składnik mukopolisacharydów,

• kwasy:

– neuraminowy – produkt kondensacji mannozoaminy z kwasem pirogronowym; stanowi szkielet kwasów sjalowych, które występują w substancji szarej mózgu i przekazują sygnały między komórkami,

– glukuronowy – metabolit glukozy, składnik glikoprotein, mukopolisacharydów (kwasu hialuronowego); wiele substancji zostaje usuniętych z moczem po połączeniu z tym kwasem,

– galakturonowy – jest syntetyzowany z kwasu glukuronowego; składnik pektyn,

– kwas askorbinowy (witamina C) – jest syntetyzowany z glukozy w tkankach u wielu gatunków roślin i zwierząt (poza człowiekiem, innymi naczelnymi i świnką morską),

• alkohole wielowodorotlenowe (poliole) – inozytol, sorbitol, ksylitol, mannitol.

Tabela 1.3.5. Monosacharydy – wzory, źródła i znaczenie fizjologiczne

Nazwa i wzór cukru

Źródła

Znaczenie fizjologiczne

Heksozy:

D-Glukoza (cukier gronowy)

• znajduje się w owocach, sokach owocowych, miodzie

• jest składnikiem cukru buraczanego, laktozy, celulozy, skrobi, glikogenu

• występuje we krwi

• jest najważniejszym cukrem, ponieważ większość węglowodanów zawartych w produktach wchłania się do krwiobiegu jako glukoza lub jest przekształcana w nią w wątrobie

• z glukozy w organizmie mogą powstać wszystkie inne cukry: glikogen, ryboza, galaktoza

• jest ważnym źródłem energii w tkankach oraz dla płodu

• w cukrzycy gromadzi się we krwi w nadmiarze, prowadząc do hiperglikemii

D-Fruktoza (lewuloza – jest lewoskrętna – cukier owocowy)

• występuje w miodzie, sokach owocowych

• jest dwukrotnie słodsza od glukozy

• jest składnikiem sacharozy – cukru buraczanego

• inulina (z bulw karczochów) daje podczas hydrolizy wyłącznie fruktozę

• w wątrobie i jelitach przekształca się w glukozę; dziedziczna nietolerancja fruktozy prowadzi do fruktozemii i hiperglikemii

D-Galaktoza

• występuje w mleku ssaków w postaci laktozy

• jest składnikiem glikolipidów i glikoprotein

• źródłem jest także agar występujący w glonach morskich (dający sztywne żele)

• w wątrobie ulega przekształceniu w glukozę i jest metabolizowana

• syntetyzowana jest w gruczole sutkowym; wraz z glukozą tworzy cukier mleczny – laktozę

• zaburzenia jej metabolizmu prowadzą do galaktozemii

D-Mannoza

• jest produktem hydrolizy roślinnych polisacharydów – mannozanów

• w stanie wolnym występuje w pewnych ilościach w skórce pomarańczy i drożdżach

• jest składnikiem glikoprotein (np. substancji grupowych krwi, białek, prątków gruźlicy) i glikolipidów – ważnego składnika błon komórkowych

Pentozy:

D-Ryboza

• jest składnikiem kwasów nukleinowych

• powstaje w cyklu pentozowym

• jest składnikiem strukturalnym kwasów nukleinowych i koenzymów (ATP, NAD – dinukleotyd nikotynamidoadeninowy, NADP – fosforan dinukleotydu nikotyn-amidoadeninowego, flawoprotein)

Deoksyryboza

(2-deoksy-D-ryboza)

• grupę hydroksylową –OH przy węglu drugim zastąpił atom wodoru

• jest składnikiem kwasów nukleinowych DNA

D-Rybuloza

• powstaje w procesach metabolicznych

• jest związkiem pośrednim w cyklu pentozofosforanowym

D-Arabinoza

• jest składnikiem gumy arabskiej, gumy śliwkowej i czereśniowej (w świecie roślin występuje forma L)

• stanowi składnik węglowodanów złożonych – glikoprotein

• znajduje się w prątkach gruźlicy

• pojawia się w moczu po spożyciu większej ilości śliwek

D-Ksyloza

• występuje w cukrze drzewnym

• jest składnikiem glikoprotein

• jest stosowana w dietetycznym leczeniu cukrzycy

D-Ksyluloza

• występuje w 2 formach: L i D

• obie formy są metabolitami przemiany kwasów uronowych;

• w pentozurii pojawia się w moczu; jest metabolitem cyklu pentozowego

D-Liksoza

• występuje w mięśniu sercowym

• jest składnikiem liksoflawiny w mięśniu sercowym

1.3.2.3.
WĘGLOWODANY ZŁOŻONE

Węglowodanami złożonymi nazywa się cukry, które w wyniku hydrolizy zdolne są do odtworzenia monosacharydów. Zawierają w cząsteczce od kilku do kilkudziesięciu tysięcy cząsteczek cukrów prostych, połączonych między sobą wiązaniem glikozydowym (z wyjątkiem disacharydów, które zawierają tylko dwie cząsteczki monosacharydów). Wiązanie glikozydowe tworzy się między dwiema grupami –OH, z których co najmniej jedna jest dołączona do glikozydowego atomu węgla.

Ryc. 1.3.6. Podział węglowodanów w zależności od liczby monomerów

1. Disacharydy – dwucukry zbudowane z 2 cząsteczek monosacharydów połączonych wiązaniem glikozydowym. Ulegają hydrolizie pod wpływem enzymów lub kwasów według równania:

C_12H_22O_11 + H_2O → C_6H_12O_6 + C_6H_12O_6

Należą do węglowodanów łatwo przyswajalnych przez człowieka, z wyjątkiem celobiozy. Pod względem właściwości są podobne do monosacharydów.

Nazwa chemiczna disacharydów uwzględnia:

– nazwę cukrów prostych,

– charakter wiązania glikozydowego α lub β,

– liczbę porządkową atomów węgla, z którymi wytworzone zostało wiązanie glikozydowe.

Do najczęściej występujących w naturze disacharydów należą: sacharoza, laktoza, maltoza, trehaloza, celobioza.

Sacharoza (glukoza + fruktoza) – nazywana także cukrem trzcinowym lub buraczanym, a potocznie cukrem. Zbudowana jest z cząstek D-glukozy i D-fruktozy połączonych wiązaniem 1 → 2 glikozydowym. Występuje w większych ilościach w trzcinie cukrowej, burakach cukrowych, a także w niektórych owocach (ananasy) i warzywach (marchew). Doskonale rozpuszcza się w wodzie, nie ma właściwości redukujących. W wyniku hydrolizy sacharozy, zachodzącej w środowisku lekko kwaśnym, powstaje mieszanina zwana „cukrem inwertowanym”. W czasie hydrolizy uwalnia się silnie lewoskrętna fruktoza, która powoduje zmianę (inwersję) skręcalności optycznej pierwotnie prawoskrętnej sacharozy (kąt skręcania płaszczyzny światła spolaryzowanego dla sacharozy wynosi +66,5°, dla mieszaniny glukozy i fruktozy w stosunku 1 : 1 wykazuje –20°, ponieważ fruktoza skręca wiązkę światła bardzo mocno w lewo –92°).

Cukier inwertowany jest głównym składnikiem miodów sztucznych; jest słodszy od sacharozy. W konfiturach, dżemach, sokach cukier inwertowany stanowi ok. 50% cukrów, a zawarta w nim fruktoza (najsłodszy cukier) zapobiega krystalizacji sacharozy oraz glukozy.

W przypadku niedoboru w jelicie cienkim enzymu sacharazy występują zaburzenia wchłaniania sacharozy, co powoduje wzdęcia i biegunkę.

Ryc. 1.3.7. Sacharoza [O-β-D-fruktofuranozylo-(2 – 1)-α-D-glukopiranozyd]

Laktoza (glukoza + galaktoza) – cukier mleczny złożony z cząsteczek D-glukozy i D-galaktozy. Ma wiązanie typu 1 → 4 β. Występuje w mleku wszystkich ssaków, np. mleko kobiece zawiera jej ok. 7%, a mleko krowie ok. 4%. Jest mniej słodka od sacharozy, rozpuszczalna w wodzie, ma właściwości redukujące.

Laktoza metabolizowana jest przez bakterie Lactobacillus casei do kwasu mlekowego, który powoduje kwaśnienie mleka (kwas mlekowy działa hamująco na procesy gnilne w jelitach). Może pojawić się w moczu w czasie ciąży. Niedobór enzymu laktazy wywołuje zaburzenia wchłaniania laktozy objawiające się wzdęciami i biegunką.

Ryc. 1.3.8. Laktoza [O-β-D-galaktopiranozylo-(1 – 4)-α-D-glukopiranoza]

Maltoza (glukoza + glukoza) – cukier słodowy. Jest zbudowana z 2 cząsteczek D-glukozy, ma wiązanie glikozydowe typu 1 → 4 α. Rzadko występuje w stanie wolnym, jest przejściowym produktem hydrolizy skrobi i glikogenu. Występuje w dużych ilościach w słodzie (skiełkowanych ziarnach zbóż, zwłaszcza jęczmienia, bogatych w enzymy hydrolizujące skrobię). Rozpuszcza się doskonale w wodzie, ma właściwości redukujące. Służy do produkcji odżywek dla dzieci, preparatów dietetycznych, cukierków; jest wykorzystywana w piwowarstwie, gorzelnictwie, piekarnictwie.

Dwie cząstki D-glukozy w połączeniu α-1,6 dają nam izomaltozę [O-α-D-glukopiranozylo-(1 → 6)-α-D-glukopiranozę].

Izomaltoza stanowi składnik skrobi; występuje w miejscach rozgałęzienia cząsteczki.

Ryc. 1.3.9. Maltoza [O-α-D-glukopiranozylo-(1 – 4)-α-D-glukopiranoza]

Ryc. 1.3.10. Trehaloza [O-α-D-glukopiranozylo-(1 – 1)-α-D-glukopiranozyd]

Trehaloza (glukoza + glukoza) – zbudowana z 2 cząsteczek D-glukozy połączonych wiązaniem 1 → 1 α-glikozydowym. Nie ma właściwości redukujących. Jest głównym składnikiem hemolimfy owadów; występuje także w grzybach, drożdżach.

Celobioza (glukoza + glukoza) – zbudowana z 2 cząsteczek glukozy połączonych wiązaniem glikozydowym 1 → 4 β. Ma właściwości redukujące. Jest podstawową jednostką celulozy. Powstaje pośrednio podczas hydrolizy celulozy.

Ryc. 1.3.11. Celobioza [O-β-D-glukopiranozylo-(1 – 4)-β-D-glukopiranoza]

2. Oligosacharydy – w czasie ich hydrolizy powstaje od 3 do 10 cząsteczek monosacharydów. Należą do nich następujące cukry.

Melezytoza (cukier modrzewiowy) – trisacharyd; składa się z dwóch cząsteczek glukozy i jednej cząsteczki fruktozy. Jest składnikiem miodów spadziowych.

Rafinoza – zbudowana z glukozy, fruktozy i galaktozy. Występuje w nasionach bawełny, burakach cukrowych, soi.

Stachioza – składa się z dwóch jednostek galaktozy, jednej glukozy i jednej jednostki fruktozy. Występuje w fasolce szparagowej, soi i innych fasolach.

Maltodekstryny – produkt enzymatycznego rozpadu skrobi. Jest popularnym składnikiem dodawanym do żywności.

Fruktooligosacharydy (FOS) – polimery D-fruktozy, z cząsteczką sacharozy. Prebiotyk – pobudza rozwój prawidłowej flory jelit. Źródłem naturalnym są: szparagi, buraki cukrowe, czosnek, cebula, banany, miód.

Galaktooligosacharydy (GOS) – zawierają od jednej do siedmiu cząsteczek galaktozy i cząsteczkę laktozy. Prebiotyk – stymuluje wzrost korzystnych bakterii w okrężnicy. Występuje w mleku kobiecym, w mlekach modyfikowanych dla niemowląt.

Oporne dekstryny – są to krótkołańcuchowe polimery glukozy, oporne na działanie enzymów przewodu pokarmowego. Wytwarzane są ze skrobi ziemniaków, ryżu, kukurydzy, owsa, tapioki, przez działanie na nią temperaturą lub temperaturą i kwasem.

3. Polisacharydy – wielocukry. Są to wielocząsteczkowe polimery zbudowane z monosacharydów. Zawierają wiele setek, a nawet tysięcy cząsteczek cukrów prostych. Polisacharydy:

– mogą składać się z jednego rodzaju monosacharydów (homoglikany), np. skrobia, glikogen, celuloza, inulina, dekstryny,

– mogą składać się z wielu rodzajów różnych monosacharydów lub ich pochodnych (heteroglikany), np. hemiceluloza, pektyny, mukopolisacharydy,

– mogą tworzyć związki sprzężone, np. glikoproteiny, glikolipidy.

Polisacharydy w większości nie rozpuszczają się w wodzie, nie są słodkie. Są rozpowszechnione w świecie roślinnym. Pełnią funkcje:

– zapasowe (skrobia – w bulwach, nasionach; glikogen – w organizmach zwierzęcych),

– strukturalne (błonnik, celuloza – u osłonic, chityna – u owadów i skorupiaków).

Biorąc pod uwagę ich przyswajalność przez człowieka, dzielimy je na:

– polisacharydy przyswajalne – skrobia, glikogen, maltodekstryny,

– polisacharydy nieprzyswajalne – błonnik pokarmowy (celuloza, hemicelulozy, pektyny).

Homoglikany zbudowane są z jednego rodzaju monosacharydu.

Skrobia – jest materiałem zapasowym roślin, odkładanym w postaci ziarenek, które występują pojedynczo, złożenie lub są zespolone w skupienia, tzw. agregaty. Kształt ziarenek i ich wielkość zależy od rodzaju rośliny i na tej podstawie można określić ich pochodzenie. Ziarna skrobiowe nie są jednorodną substancją węglowodanową. Składają się z dwóch różnych cukrów: amylozy i amylopektyny.

Amyloza stanowi 15–20% substancji. Tworzy nierozgałęzioną strukturę – śrubowo skręcony łańcuch zawierający od 250 do 300 cząsteczek glukozy powiązanych α-glikozydowo w pozycjach 1 → 4. Amyloza znajduje się w wewnętrznej części ziaren skrobi, rozpuszcza się w gorącej wodzie, dając roztwór koloidowy.

Amylopektyna stanowi 80–85% substancji, tworzy łańcuchy rozgałęzione zawierające ok. 1000 jednostek glukozy. Krótkie proste łańcuchy składające się z 25–30 jednostek glukozy połączone są w pozycji 1 → 4 α-glikozydowo. Łańcuchy te połączone są między sobą wiązaniami 1 → 6 α-glikozydowymi (wiązanie charakterystyczne dla izomaltozy).

Amylopektyna stanowi zewnętrzną warstwę ziaren; podczas ogrzewania z wodą pęcznieje i tworzy koloidowy kleik, który po ostudzeniu żeluje, tzn. zmienia swą konsystencję płynną na galaretowatą.

Skrobię zawierają ziarna zbóż (ok. 75%), ziemniaki (20%), kukurydza (80%). Niewielkie jej ilości występują w warzywach i orzechach. W postaci surowej jest trudno strawna, dlatego produkty zawierające skrobię przed spożyciem należy poddać obróbce termicznej (gotowaniu, pieczeniu, smażeniu). Obróbka cieplna powoduje rozkład skrobi na rozpuszczalne w wodzie, łatwiej strawne dekstryny, zawierające do 30 cząstek glukozy. Dekstryny występują m.in. w skórce pieczywa, grzankach, cieście, zasmażce. W przewodzie pokarmowym skrobia hydrolizowana jest do dekstryn, izomaltozy, maltozy i glukozy.

Ryc. 1.3.12. Wygląd ziaren skrobi niektórych produktów: a – ziemniaka, b – pszenicy, c – żyta, d  – jęczmienia, e – owsa, f – grochu, g – ryżu

Glikogen – zwany skrobią zwierzęcą – stanowi zapasowy materiał energetyczny organizmu. Występuje w wątrobie, mięśniach, nerkach, mięśniu sercowym, mózgu, płytkach krwi (350–400 g). W niewielkich ilościach znajduje się także w grzybach, glonach, drożdżach. Jego zawartość w wątrobie wynosi 1,5–4%, a czasem dochodzi do 6% masy tego narządu. Ilość glikogenu zależy od odżywiania i pracy mięśni. Głód i ciężka praca wzmagają zapotrzebowanie na niego. W organizmie jest syntetyzowany z glukozy, a także może tworzyć się z kwasów organicznych, np. z kwasu mlekowego oraz z bezazotowych części aminokwasów. Pod względem budowy przypomina amylopektynę, lecz jest bardziej rozgałęziony. Pojedyncza cząstka zawiera ok. 30 tys. reszt glukozy. Na jedno odgałęzienie boczne przyłączone do łańcucha głównego wiązaniem α-(1 → 6)-glikozydowym przypada 10–18 reszt α-D-glukozy. W łańcuchach bocznych oraz łańcuchu głównym cząsteczki glukozy połączone są wiązaniami α-(1 → 4)-glikozydowymi.

Do uzupełnienia zawartości glukozy we krwi służy glikogen z wątroby i nerek. Proces rozpadu glikogenu (glikogenoliza) zachodzi w komórkach w wyniku fosforolizy. Fosforoliza polega na rozszczepieniu wiązania glikozydowego przez nieorganiczny kwas fosforowy. Od nieredukującego końca polisacharydu zostaje odczepiona reszta glukozy i przeniesiona na fosforan nieorganiczny. Powstaje glukozo-1-P, z jednoczesnym skróceniem łańcucha.

Glikogenoliza katalizowana jest przez enzym → fosforylazę α-glukanową. Rozpad glikogenu stymulują hormony adrenalina i glukagon.

Większa zawartość glikogenu w wątrobie jest korzystna, ponieważ zmniejsza katabolizm białek, które mogą być wykorzystane do celów budulcowych, detoksykacji organizmu, oraz zmniejsza tworzenie się ciał ketonowych.

Celuloza – jest składnikiem błonnika pokarmowego, który stanowi odrębnie zdefiniowany składnik odżywczy (zgodnie z definicją UE określającą węglowodany). Cząsteczka celulozy jest długim, nierozgałęzionym łańcuchem zawierającym ok. 14 tysięcy jednostek β-D-glukozy, połączonych wiązaniami β-(1 → 4)-glikozydowymi. Poszczególne łańcuchy tworzą tzw. micelle. Podstawową jednostką jest celobioza.

Celuloza stanowi podstawę struktury ścian komórkowych komórek roślinnych. Nie rozpuszcza się ani w wodzie, ani w rozpuszczalnikach organicznych. Nie jest trawiona w przewodzie pokarmowym człowieka z powodu braku hydrolaz działających na wiązania β. Zwierzęta przeżuwające mają florę bakteryjną wytwarzającą enzymy – celulazy – rozbijające wiązania β. Niektóre owady (termity) i ślimaki mają celulazy w sokach trawiennych.

Ryc. 1.3.13. Budowa chemiczna skrobi: a – amyloza, b – amylopektyna

Celulozę na skalę przemysłową otrzymuje się z drewna po oczyszczeniu z ligniny. Włókna bawełniane zawierają ok. 99% celulozy, także włókna lniane, konopne zbudowane są głównie z celulozy. Celuloza odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu przewodu pokarmowego.

Inulina – polisacharyd, zbudowany z 32 reszt fruktozy, połączonych 1 → 2 β-glikozydowo. Jest substancją zapasową niektórych roślin; występuje w bulwach i korzeniach dalii, karczochów, mniszka lekarskiego, topinamburu, cykorii, a także w cebuli, czosnku, porach, szparagach, bananach. Łatwo rozpuszcza się w ciepłej wodzie. Jest używana w badaniach fizjologicznych do określenia przesączania w kłębuszkach nerkowych. Nie jest trawiona w przewodzie pokarmowym.

Dekstryny – polisacharydy, zbudowane z cząsteczek α-glukozy. Są substancjami powstającymi w wyniku częściowej hydrolizy skrobi, glikogenu.

Heteroglikany są to polisacharydy zwane mukopolisacharydami. W ich skład wchodzą aminocukry, kwasy uronowe (pochodzące z utleniania cukrów przy C_6). Stanowią substancje podporowe tkanki łącznej i substancje śluzowe organizmu. Najprostszym związkiem tego szeregu jest kwas hialuronowy. Jest on ważnym składnikiem substancji międzykomórkowej tkanki łącznej; występuje na ogół wspólnie z białkami: w mazi torebek stawowych, ciałku szklistym oka, skórze, pępowinie, otoczce komórki jajowej.

Do mukopolisacharydów należą także: kwas chondroitynosiarkowy, biorący udział w budowie tkanki łącznej i chrzęstnej, oraz heparyna. Heparyna jest polimerem glukozaminy, kwasu glukuronowego i kwasu siarkowego. Działa jako środek hamujący krzepnięcie krwi.

Związki sprzężone – należą do nich glikoproteiny (mukoproteiny). Glikoproteiny zbudowane są według innej zasady. Szkieletem jest cząsteczka białka, węglowodany natomiast stanowią łańcuchy boczne. Są to najczęściej oligosacharydy zbudowane m.in.: z glukozy, galaktozy, mannozy, fruktozy, ksylozy, arabinozy, kwasu N-acetyloneuraminowego (sjalowego), N-acetyloheksozoamin. Związki te powstają prawdopodobnie w wątrobie. Glikoproteinami są np.:

• substancje grupowe krwi – występujące w erytrocytach (specyficzność grupowa krwi uwarunkowana jest końcowymi grupami disacharydowymi),

• mucyna wytwarzana przez gruczoły ślinowe i śluzowe,

• orosomukoidy osocza krwi zawierające ok. 40% węglowodanów.

Węglowodany występujące w glikoproteinach i glikolipidach stanowią ok. 5% składników błon komórkowych człowieka.

1.3.2.4.
ROLA WĘGLOWODANÓW PRZYSWAJALNYCH

Węglowodany są głównym źródłem energii dla organizmu ludzkiego. Po strawieniu i wchłonięciu do tkanek w formie glukozy są utleniane do CO_2 i H_2O, dając energię, która jest wykorzystywana do pracy narządów wewnętrznych, utrzymania ciepłoty ciała, aktywności ruchowej.

Węglowodany dostarczają w codziennym pożywieniu 45–65% energii. Ze spalania 1 g węglowodanów uzyskuje się 4 kcal, tj. 16,7 kJ. Węglowodany konieczne są do utleniania kwasów tłuszczowych do CO_2 i H_2O. W przypadku niedostatecznej ilości węglowodanów przyswajalnych w pożywieniu (poniżej 100 g/dobę) dochodzi do niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych i powstawania ciał ketonowych zakwaszających organizm. Dlatego słuszne jest powiedzenie, że „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów”.

Węglowodany po przekształceniu do prekursorów 3-węglowych są wykorzystywane do syntezy aminokwasów glukogennych: alaniny, kwasu glutaminowego, kwasu asparaginowego, seryny, glicyny, histydyny, proliny. Pełnią różne funkcje biologiczne, np. glikolipidy, glikoproteiny są wykorzystywane do syntezy struktur komórkowych. Nadają także cech organoleptycznych produktom spożywczym i potrawom, biorą udział w tworzeniu smaku, konsystencji, barwy.

Węglowodany w organizmie człowieka są magazynowane w niewielkich ilościach, tj. 350–450 g, co nie daje nawet 1% mc. Zapas ich wystarcza zaledwie na 12 godzin przy zapotrzebowaniu energetycznym 2800 kcal. Występują głównie w postaci glikogenu w wątrobie (od 60 do 120 g), w mięśniach (od 157 do 350 g), nerkach, w niewielkich ilościach (ok. 20 g) w postaci glukozy, w surowicy.

Glukoza ta jest wyłącznym źródłem energii dla ośrodkowego układu nerwowego (mózgu) oraz krwinek czerwonych. Jest paliwem dla mięśni, serca, jelit. Mózg dorosłego człowieka zużywa ok. 140 g glukozy na dobę, a erytrocyty ok. 40 g/dobę. Stężenie glukozy we krwi (prawidłowe waha się od 70 do 100 mg/dcm^3) przy niedostatecznej podaży węglowodanów z pożywieniem wyrównywane jest w procesie glikogenolizy (uruchamianie glikogenu z wątroby). Glikogen zawarty w tkance mięśniowej wykorzystywany jest do pracy mięśni podczas aktywności fizycznej. W znikomych ilościach węglowodany w postaci rybozy i deoksyrybozy wchodzą w skład kwasów nukleinowych – DNA i RNA. Cukier mlekowy – laktoza – występuje w minimalnych ilościach w gruczołach mlecznych u kobiet karmiących.

Przy niedostatecznej ilości węglowodanów w pożywieniu organizm syntetyzuje glukozę z białek – aminokwasów glukogennych oraz częściowo z tłuszczów (z glicerolu z glicerydów). Jest to proces glukoneogenezy. Aby uchronić białko przed spalaniem, należy dostarczyć odpowiednią ilość węglowodanów i tłuszczów. Spożyte białko powinno być wykorzystane przez organizm do budowy i regeneracji białka tkankowego.

Węglowodany biorą udział w syntezie aminokwasów glukogennych, jak: alanina, kwas glutaminowy, seryna, glicyna, kwas asparaginowy, histydyna, prolina. W połączeniu z białkami (glikoproteiny) i lipidami (glikolipidy) budują błony komórkowe.

Węglowodany spożywane w nadmiarze, szczególnie sacharoza (cukier i słodycze), są przekształcane w tłuszcze – triglicerydy – i w tej postaci odkładają się w organizmie człowieka, prowadząc do otyłości.

1.3.2.5.
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE WĘGLOWODANÓW

Trawienie węglowodanów, zwłaszcza skrobi, rozpoczyna się w jamie ustnej pod wpływem zawartego w ślinie enzymu α-amylazy, który atakuje wiązania α-1,4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha. Optimum działania amylazy ślinowej występuje przy pH 6,0–7,0. Polisacharydowy łańcuch skrobi hydrolizuje do cząstek maltozy, maltotriozy, dekstryn.

Trawienie w jamie ustnej trwa bardzo krótko, gdyż pokarm szybko przechodzi do żołądka. Środowisko kwaśne unieczynnia amylazę ślinową. W żołądku ze względu na duże stężenie jonów wodorowych zachodzi tylko częściowa hydroliza dwucukrów – sacharozy i maltozy. Dalsze trawienie węglowodanów odbywa się w jelicie cienkim. W dwunastnicy trawienie węglowodanów zachodzi z udziałem α-amylazy wytwarzanej przez trzustkę. Jej działanie polega na hydrolizie węglowodanów do dekstryn i dwucukrów. Działa na wiązania α-1,4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza). W jelicie cienkim w soku jelitowym występują takie enzymy, jak:

• glukoamylaza – działająca na dekstryny i oligosacharydy, atakująca wiązania α-1,4-glikozydowe, odczepiając końcowe cząstki glukozy,

• amylo-1,6-glukozydaza – rozrywająca wiązania α-1,6-glikozydowe wielocukrów (skrobi, dekstryn),

• oligo-1,6-glukozydaza (izomaltaza) – odczepiająca boczne łańcuchy glukozowe z oligosacharydów.

Ryc. 1.3.14. Trawienie węglowodanów

Dwucukry rozkładane są na cukry proste w procesie trawienia kontaktowego przez disacharydazy – enzymy, wytwarzane przez błony enterocytów.

Do disacharydaz zalicza się:

• laktazę – rozkładającą cukier mleczny na glukozę i galaktozę,

• sacharazę – hydrolizującą cukier buraczany do glukozy i fruktozy,

• maltazę – rozszczepiającą maltozę na dwie cząsteczki glukozy.

Wszystkie przyswajalne węglowodany zostają rozłożone do cukrów prostych. Około 50% glukozy wchłania się już w dwunastnicy, reszta w jelicie cienkim czczym.

Współczynnik wchłaniania cukrów jest różny dla poszczególnych cukrów i wynosi dla glukozy – 100, fruktozy – 43, galaktozy – 110, mannozy – 19.

Glukoza i galaktoza wchłaniane są w wyniku wtórnego transportu aktywnego (tzn. czynnie – przeciwko gradientowi stężeń) i wymagana jest do tego procesu energia z ATP, odpowiedni przenośnik oraz obecność jonów Na+. Fruktoza i mannoza wchłaniane są natomiast na zasadzie dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń (tj. bezpośrednie przechodzenie przez błonę półprzepuszczalną ze środowiska o większej koncentracji do środowiska o mniejszej koncentracji), bez udziału energii, jedynie z udziałem odpowiedniego przenośnika. Fruktoza już w ścianie jelita ulega konwersji w glukozę.

1.3.2.6.
METABOLIZM WĘGLOWODANÓW

Węglowodany rozłożone w przewodzie pokarmowym na cukry proste wchłaniane są głównie w jelicie cienkim do krwi w żyle wrotnej. Z krwią dostają się do wątroby, która jest centralnym narządem w metabolizmie węglowodanów. Większość heksoz ulega tu przekształceniu w glukozę.

Glukoza jest węglowodanem odgrywającym najważniejszą rolę w przemianie materii. Część jej przechodzi do krwiobiegu (prawidłowe stężenie glukozy we krwi 70–100 mg w 1 dcm^3), część ulega utlenianiu w wątrobie, a część zostaje zamieniona w glikogen. Ten wielocukier jest materiałem zapasowym, gromadzonym w wątrobie (do 6% masy narządu) oraz w mięśniach (do 1% masy mięśni). Człowiek o masie 70 kg może gromadzić 327 g węglowodanów, w tym:

• glikogen wątroby – 4,0% = 72 g (masa wątroby 1800 g)

• glikogen mięśni – 0,7% = 245 g (masa mięśni 35 kg)

• glukoza pozakomórkowa – 0,1% = 10 g (całkowita objętość 10 l)

suma = 327 g

Zapas ten w czasie głodzenia wystarcza zaledwie na kilka godzin. Syntezę glikogenu stymuluje podwyższone stężenie cukru we krwi, natomiast jego rozpad hamuje insulina. Glikogenolizę i zahamowanie syntezy glikogenu powoduje: niedocukrzenie, stres i hormony działające antagonistycznie do insuliny (glukagon, adrenalina, noradrenalina, hormon wzrostu).

Glikogen mięśni uwalnia glukozę, która po ufosforylowaniu wchodzi na tor glikolizy w samym mięśniu. Glikogen mięśni nie bierze udziału w regulacji stężenia glukozy we krwi. Glikogen wątrobowy wyrównuje stężenie glukozy we krwi do wartości fizjologicznych. Organizm uzyskuje glukozę nie tylko z glikogenu w procesie glikogenolizy (rozpadu), lecz także z aminokwasów glukogennych, mleczanów, glicerolu w wyniku glukoneogenezy (biosynteza węglowodanów ze związków niecukrowych), która zachodzi w wątrobie oraz w nerkach podczas głodzenia. Proces glukoneogenezy hamowany jest przez insulinę, a pobudzany przez glukagon, hormon wzrostu, glikokortykosteroidy.

Metabolizm węglowodanów dotyczy głównie glukozy. Glukoza stanowi jedyne źródło energii dla mózgu, rdzenia nerwowego i erytrocytów. Jest wykorzystywana jako substrat energetyczny przez tkankę mięśniową, wątrobę, serce, nerki i jelita. Glukoza we wszystkich komórkach w organizmie człowieka jest metabolizowana w procesie glikolizy do pirogronianu i mleczanu. Glikoliza może przebiegać zarówno w warunkach tlenowych (aerobowych), jak i beztlenowych (anaerobowych).

Glikoliza zachodząca w warunkach tlenowych

Pierwszy etap metabolizowania glukozy.

Jest ciągiem reakcji, w którym sześciowęglowa cząsteczka glukozy ulega rozszczepieniu na dwie cząsteczki pirogronianu, przy czym powstaje NADH (uwodorowany dinukleotyd amidoadeninowy) i ATP. Są to reakcje enzymatyczne.

Reakcje można zapisać sumarycznie:

C_6H_12O_6 + 2 ATP + 2 ADP + 2 P + 2 NAD → 2 zw. pirogronianu + + 4 ATP + 2 NADH + 2 H_2O

(ADP – adenozynodifosforan).

Glikoliza w warunkach beztlenowych

W warunkach beztlenowych z ufosforylowanej glukozy powstaje mleczan. Glikoliza zachodzi w cytoplazmie. Tlen nie jest ostatnim akceptorem wodorów, mogą nim być azotany, siarczany. W tym procesie atomy wodoru przyłączone do NAD+ w czasie glikolizy przenoszone są na pirogronian i powstaje mleczan. Z jednej cząsteczki glukozy powstają tylko 2 cząsteczki ATP, podczas gdy w czasie utleniania uzyskuje się 36–38 cząsteczek ATP.

Tworzenie acetylo-CoA

Drugi etap glikolizy zachodzi w obecności tlenu.

Z cząsteczki glukozy powstają dwie cząsteczki pirogronianu. Związek ten wędruje do mitochondrium i tu zachodzi jego oksydacyjna dekarboksylacja (odłączenie CO_2), a następnie grupa acetylowa kwasu octowego łączy się z CoA, tworząc acetylo-CoA.

Z jednej cząsteczki glukozy otrzymujemy (licząc od początku glikolizy) dwie grupy acetylowe, dwie cząsteczki CO_2 i cztery cząsteczki NADH.

Acetylo-CoA powstały w wyniku metabolizmu glukozy przenosi resztę kwasu octowego na szczawiooctan, włączając się w cykl kwasu cytrynowego, a także jest podstawową jednostką budującą kwasy tłuszczowe i cholesterol (prekursor hormonów steroidowych).

Koenzym A zbudowany jest z ADP zestryfikowanego dodatkową resztą fosforanową przy C_3 rybozy i połączonego z kwasem pantotenowym (witaminą PP), który związany jest z cysteaminą, zawierającą reaktywną grupę sulfhydrylową (SH).

Ryc. 1.3.15. Przekształcanie glukozy w procesie glikolizy

Ryc. 1.3.16. Przekształcanie pirogronianu w mleczan

Ryc. 1.3.17. Przekształcanie pirogronianu w acetylo-CoA

Ryc. 1.3.18. Koenzym A

Ryc. 1.3.19. Schemat cyklu kwasu cytrynowego (cykl Krebsa) [12]

Cykl kwasu cytrynowego

Cykl kwasu cytrynowego – cykl Krebsa (cykl kwasów trikarboksylowych) zachodzi w mitochondriach. Składa się z 8 etapów, każdy z nich katalizowany jest przez jeden z enzymów: syntazę cytrynianową, akonitazę, dehydrogenazę izocytrynianową, kompleks dehydrogenazy α-ketoglutaranowej, tiokinazę bursztynianową, dehydrogenazę bursztynianową, fumarazę, dehydrogenazę jabłczanową.

Cykl rozpoczyna się kondensacją dwuwęglowej grupy acylowej pochodzącej z acetylo-CoA z czterowęglowym szczawiooctanem, w wyniku której powstaje sześciowęglowy cytrynian. Cytrynian (na raty) traci dwie cząsteczki CO_2 i do końca cyklu wszystkie związki pozostają czterowęglowe. W czasie jednego cyklu uwalniają się 2 cząsteczki CO_2, 8 atomów wodoru (pochodzących z cząsteczek wody, która bierze udział w cyklu) oraz tworzą się 3 cząsteczki NADH (uwodorowany dinukleotyd nikotynamidoadeninowy) i 1 cząsteczka FADH_2 (uwodorowany dinukleotyd flawinoadeninowy). Energia zawarta jest w wyżej wymienionych uwodorowanych nukleotydach.

Aby utlenić jedną cząsteczkę glukozy, potrzebne są dwa obroty cyklu. Podczas jednego obrotu cyklu powstaje 1 cząsteczka ATP pochodząca z fosforylacji substratowej. Reszta cząsteczek ATP oddychania tlenowego tworzy się w łańcuchu oddechowym.

Reakcja sumaryczna cyklu:

2 cz. acetylo-CoA + 6 NAD+ + 2 FAD + 2 ADP + 2 P + H_2O → 4 CO_2 + 6 NADH + 2 FADH_2 + 2 ATP + 2 CoA

1 etap.

Dwuwęglowa grupa acetylowa z koenzymu A zostaje przeniesiona na czterowęglowy szczawiooctan, powstaje sześciowęglowy cytrynian o trzech grupach karboksylowych. Do syntezy cytrynianu wykorzystana jest energia z wysokoenergetycznego, rozerwanego wiązania łączącego grupę acetylową z koenzymem A.

2 etap.

Cytrynian przez przegrupowanie atomów wewnątrz cząsteczki ulega przekształceniu w izocytrynian. W reakcji tej następuje odłączenie, a następnie przyłączenie cząsteczki wody.

3 etap.

Izocytrynian ulega dehydrogenacji (wodory przenoszone są na NAD+) i dekarboksylacji (minus CO_2). Sześciowęglowy izocytrynian przechodzi w pięciowęglowy α-ketoglutaran.

4 etap.

α-ketoglutaran w wyniku dehydrogenacji (minus 2 H) i dekarboksylacji przechodzi w czterowęglowy sukcynylo-CoA.

5 etap.

Sukcynylo-CoA zawiera wysokoenergetyczne wiązanie. Energia tego wiązania przekazywana jest na wysokoenergetyczne wiązanie fosforanowe w GTP-guanozynotrifosforan (GTP ma podobną budowę do ATP, różnica polega na tym, że zamiast zasady purynowej – adeniny, zawiera zasadę purynową – guaninę). Jest to tzw. fosforylacja substratowa niezwiązana z procesami oddychania komórkowego. GTP jest przekształcany w ATP. Sukcynylo-CoA przechodzi w bursztynian.

6 etap.

Na tym etapie zachodzi utlenianie bursztynianu do fumaranu przez przekazanie 2 H na dinukleotyd flawinoadeninowy – FAD, powstaje FADH_2.

7 etap.

Fumaran, przyłączając cząsteczkę wody, przechodzi w jabłczan.

8 etap.

W wyniku dehydrogenacji jabłczanu (przeniesienia 2 H na NAD+) powstaje szczawiooctan, który łączy się z następną cząsteczką acetylo-CoA.

1.3.2.7.
KATABOLIZM WĘGLOWODANÓW I INNYCH SKŁADNIKÓW ODŻYWCZYCH

Dla człowieka źródłem energii są nie tylko węglowodany. Znacznie więcej energii uzyskujemy w procesie utleniania kwasów tłuszczowych. Aminokwasy niewykorzystane do syntezy endogennej mogą także być źródłem energii. Składniki te są utleniane w procesie glikolizy lub w cyklu kwasu cytrynowego.

Łańcuch oddechowy (cykl Warburga i Keilina)

Łańcuch oddechowy jest to wieloenzymowy układ przenośników elektronów o wzrastających kolejno potencjałach oksydoredukcyjnych. Umiejscowiony jest w wewnętrznej błonie mitochondrium.

Uwolnione z glukozy atomy wodoru w procesie glikolizy i cyklu kwasu cytrynowego przekazywane są z substratów na nukleotydy NAD+ i FAD (flawoproteinę zawierającą witaminę B_2), w wyniku tego powstają NADH+ i FADH_2.

Proces uwodorowania nukleotydów katalizują enzymy zaliczane do dehydrogenaz. Te zredukowane związki przechodzą do łańcucha oddechowego (transportu elektronów), w którym elektrony wodoru przekazywane są z jednego związku na drugi. Akceptorami elektronów w łańcuchu oddechowym są: FMN, ubichinon (CoQ) i cytochromy (pokrewne białek). Cząsteczki cytochromu przyłączają tylko elektrony pochodzące z wodoru, a nie całe wodory. Protony wodoru (H+) przepompowywane są przez wewnętrzną błonę mitochondrium, tworząc gradient stężeń protonów. Elektrony przekazywane są na końcowy akceptor, którym jest cząsteczka tlenu. Jednocześnie elektrony łączą się z cząsteczkami protonów wodoru (H+); powstaje wodór, który, przechodząc na tlen, tworzy wodę. Elektrony przepływające przez akceptory tracą część swojej energii. Uwalniana energia w trzech miejscach łańcucha służy do syntezy ATP (fosforylacja oksydacyjna) oraz przepompowania protonów ponownie do przestrzeni między wewnętrzną a zewnętrzną błonę mitochondrium.

Ryc. 1.3.20. Uproszczony schemat katabolizmu węglowodanów i innych składników pokarmowych [12]

Ryc. 1.3.21. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy NAD+

Ryc. 1.3.22. Ryboflawina (a) – miejsce grupy OH zajmuje fosforan (z ATP) → FMN. FAD (b) zbudowany jest z FMN (mononukleotyd flawinowy) i AMP (adenozyno-5’-monofosforan)

Jeśli brakuje tlenu w komórkach, cytochrom końcowy (a_3) zostaje zablokowany przez elektrony. W wyniku tego blokowane są wszystkie przekaźniki w łańcuchu oddechowym, co uniemożliwia syntezę ATP. Cytochromy mogą być inaktywowane przez różne związki, np. cyjanek. Syntezę ATP w łańcuchu oddechowym można przedstawić sumarycznie:

NADH + H+ + 3 ADP + 3 P + 1/2 O_2 → NAD+ + 3 ATP + H_2O

FADH_2 + 2 ADP + 2 P + 1/2 O_2 → FAD + 2 ATP + H_2O

Ryc. 1.3.23. Schemat łańcucha oddechowego

Z glukozy (z glukozo-6-fosforanu) w wyniku utleniania w cyklu pentozowym powstaje ryboza konieczna do syntezy nukleotydów i kwasów nukleinowych oraz NADPH, z którego wodory przenoszone są na łańcuch oddechowy lub służą do biosyntezy kwasów tłuszczowych i cholesterolu.

Fosfotriozy pochodzące z estrów glukozodifosforanowych uczestniczą w syntezie glicerolu (składnika triglicerydów).

Powstały w wyniku glikolizy pirogronian i pośrednie metabolity cyklu kwasu cytrynowego (z utleniania glukozy) biorą udział w syntezie aminokwasów.

1.3.2.8.
ZAWARTOŚĆ WĘGLOWODANÓW W PRODUKTACH SPOŻYWCZYCH

Źródłem węglowodanów są produkty roślinne. Największe ich ilości zawierają zboża (55–80%). Jest to przede wszystkim skrobia. Bogate w skrobię są również suche nasiona roślin strączkowych (ok. 60%) oraz ziemniaki (18%).

Węglowodanów dostarczają nam także owoce i warzywa. W owocach występuje głównie fruktoza i glukoza, w znikomych ilościach sacharoza; wyjątkowo dużo sacharozy zawierają daktyle. Ilość cukrów w warzywach jest zróżnicowana, wynosi 4–12%. Oprócz cukrów rozpuszczalnych i skrobi w produktach tych występuje w znacznych ilościach błonnik pokarmowy.

1.3.2.9.
ZAPOTRZEBOWANIE NA WĘGLOWODANY

Zapotrzebowanie człowieka na węglowodany jest związane z wiekiem, płcią, masą ciała, rodzajem wykonywanej pracy, stanem fizjologicznym (kobiety w ciąży, matki karmiące). Zalecany udział węglowodanów w diecie powinien uwzględnić ilość energii, jaką należy zapewnić, po uwzględnieniu energii dostarczonej przez spożyte białko (10–20% całodziennej energii) i tłuszcz (20–35% całodziennej energii).

Według najnowszych zaleceń węglowodany dla dzieci od 3. rż., młodzieży i osób dorosłych powinny dostarczać 45–65% dobowego zapotrzebowania na energię, w tym cukry[2] – mono- i disacharydy (sacharoza) znajdujące się w różnych produktach – nie więcej niż 10%. Dla niemowląt w pierwszym półroczu ilość energii z węglowodanów wynosi 40–45%, natomiast w drugim półroczu 45–55%. W obecnie obowiązujących przepisach prawa żywnościowego nie zdefiniowano cukrów dodanych, nie określono normy spożycia.

Tabela 1.3.6. Zawartość węglowodanów, w tym błonnika pokarmowego, w wybranych produktach w 100 g produktu jadalnego [9]

Minimalna ilość węglowodanów przyswajalnych w dziennej racji pokarmowej, określona na podstawie zapotrzebowania mózgu na glukozę, dla dzieci, młodzieży i dorosłych wynosi 130 g/dobę, dla kobiet ciężarnych – 175 g/dobę, a dla karmiących – 210 g/dobę [6]. Węglowodany należy spożywać głównie w postaci skrobi, występującej w produktach zbożowych, ziemniakach, nasionach roślin strączkowych.

Produkty zbożowe z grubego przemiału są najcenniejsze, gdyż oprócz skrobi zawierają błonnik pokarmowy nierozpuszczalny, magnez, żelazo, witaminę B_1, niacynę, cynk. Suche nasiona roślin strączkowych mają dużo białka o stosunkowo dużej wartości biologicznej, a także tłuszcz, sporo witamin (B_1, B_2, PP), składniki mineralne (wapń, fosfor, żelazo) oraz błonnik pokarmowy – rozpuszczalny. Ziemniaki krótko przechowywane mają znaczne ilości witaminy C. Oprócz wymienionych produktów źródłem węglowodanów są także warzywa i owoce, które obfitują w wiele cennych składników, takich jak: błonnik pokarmowy, potas, magnez, karotenoidy, witamina C.

Cukry (sacharoza, fruktoza) znajdujące się w cukrze, wyrobach cukierniczych, miodzie, dżemach należy ograniczać, ponieważ oprócz energii nie zawierają żadnych niezbędnych składników odżywczych, zwiększają natomiast w wątrobie syntezę lipoprotein VLDL, będących źródłem miażdżycorodnego cholesterolu. Fruktoza zawarta w cukrze, miodzie zwiększa stężenie triglicerydów w surowicy. Wymienione produkty mają wysoki indeks glikemiczny (IG), co powoduje zwiększenie stężenia leptyny, w konsekwencji zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej. Długotrwałe spożywanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym stanowi ryzyko wielu chorób, jak: cukrzyca typu 2, choroba niedokrwienna serca, niektóre nowotwory, stłuszczenie wątroby, dna moczanowa. Unikanie cukrów szybko wchłaniających się chroni także przed próchnicą i ułatwia utrzymanie należnej masy ciała.

1.3.3.
BŁONNIK POKARMOWY, INACZEJ WŁÓKNO POKARMOWE

Błonnik pokarmowy – stanowi odrębnie zdefiniowany składnik odżywczy (zgodnie z definicją UE). Mianem tym określa się roślinne wielocukry i ligniny oporne na działanie enzymów trawiennych przewodu pokarmowego człowieka. Błonnik jest substancją niejednorodną. Podstawowym składnikiem błonnika pokarmowego jest celuloza. Towarzyszą jej inne związki z grupy wielocukrów, jak: hemicelulozy, pektyny, lignina (nie jest cukrem, a polimerem aromatycznym).

Inne substancje wchodzące w skład błonnika pokarmowego to: β-glukany, fruktooligosacharydy, galaktooligosacharydy, inulina, fruktany, gumy, śluzy roślinne, oporne dekstryny, polidekstroza, woski, chityna.

Błonnikowi towarzyszą różne składniki związane ze ścianą komórki roślinnej, takie jak: kwas fitynowy, sterole roślinne, białka, krzemiany, glukozydy (glukoza połączona przez C_1 z alkoholem lub z aminami). Składnikiem włókna pokarmowego jest również tzw. oporna skrobia, która nie występuje w naturze, a powstaje w czasie ogrzewania skrobi w niedostatecznej ilości wody, np. przy produkcji płatków śniadaniowych. Uszkodzone cząsteczki skrobi tracą zdolność żelowania i stają się oporne na działanie enzymów trawiennych.

Tabela 1.3.7. Skład błonnika pokarmowego [3]

Składnik

Cząsteczka

Monomer

Źródła

Węglowodany

• celuloza

• celobioza zbudowana z 2 cząsteczek glukozy

• rośliny

• hemicelulozy: ksylany, heteroksylany, glukuronoksylany, glukuronoarabinoksylany, β-glukany

• ksyloza, arabinoza, galaktoza, glukoza, mannoza, kwas glukuronowy, kwas galakturonowy

• zboża

• nasiona babki płesznik (Plantago psyllium)

• owoce

• warzywa

• pektyny

• kwas galakturonowy, galaktoza, arabinoza, ramnoza, ksyloza, fukoza

• owoce: jabłka, cytrusy

• buraki ćwikłowe

• ziarna zbóż

• inne hydrokoloidy, w tym gumy, śluzy:

– arabinogalaktany

• arabinoza, galaktoza

• owoce, warzywa

• zboża

– guma ksantanowa

• glukoza, mannoza, kwas glukuronowy, octowy, pirogranowy

• wytwarzana przez bakterię Xanthomonas campestris

– alginiany

• kwas alginowy

• brązowe algi

– agar-agar

• galaktoza

• czerwone algi

– karageny

• dwugalaktozowe reszty połączone z innymi związkami

• czerwone algi

• inulina, fruktany

• glukoza, fruktoza

• korzeń cykorii

• zboża

• cebula

• topinambur

• oporne oligosacharydy:

– α-galaktozydy

• rafinoza, stachioza, werbaskoza

• rośliny strączkowe

– β-fruktooligosacharydy (FOS)

• polisacharyd – inulina

• FOS z inuliny

– α-galaktooligosacharydy (GOS)

• laktoza, galaktoza

• GOS z laktozy

– oporne dekstryny

• wypieki, batony, muesli

– polidekstroza

• polimer glukozy

• słodycze, ciasta

• skrobia oporna

• rośliny strączkowe

• ziarna

• niedojrzałe banany

Niewęglowodany

• lignina

• fenylopropan

• polimery alkoholi fenolowych, alkohol koniferylowy, synapinowy, kumarylowy

• rośliny (ściany komórkowe)

• woski

• wyższe kwasy tłuszczowe (do 80 atomów węgla)

• wyższe alkohole

• wydzielina pszczół

• trzcina cukrowa

• chityna – długołańcuchowy polimer N-acetyloglukozaminy

• acetyloglukozamina

• grzyby

• owady

• skorupiaki

Działanie błonnika pokarmowego jest różnorodne. Do zainicjowania jego funkcji niezbędna jest woda.

Błonnik pokarmowy nierozpuszczalny w wodzie (celuloza, niektóre hemicelulozy, ligniny) ma istotny wpływ na pracę przewodu pokarmowego. Substancja ta:

• pobudza funkcje żucia, wydzielania śliny działającej ochronnie na zęby,

• wykazuje zdolność wiązania wody,

• buforuje i wiąże nadmiar kwasu solnego w żołądku,

• wpływa na wydzielanie hormonów przewodu pokarmowego (gastryny),

• zwiększa objętość treści pokarmowej w jelicie cienkim (przez wiązanie wody),

• wpływa na zwiększone wydzielanie soków trawiennych,

• pobudza ukrwienie jelit,

• przez mechaniczne drażnienie ścian jelita grubego wpływa na jego perystaltykę,

• chroni przed zaparciami, uchyłkowatością jelit, polipami, żylakami odbytu i chorobą nowotworową,

• obniża gęstość energetyczną diety i daje uczucie sytości, co jest istotne dla osób redukujących masę ciała.

Mechanizm przeciwnowotworowy działania włókna zależy przede wszystkim od zwiększania objętości stolca i skracania czasu pasażu masy kałowej – mniejsze stężenie w kale i krótszy kontakt związków o działaniu karcinogennym z błoną śluzową jelita grubego.

Najbardziej aktywne w zwiększaniu masy stolca i przyspieszaniu perystaltyki jelit są produkty zbożowe z grubego przemiału, zwłaszcza otręby. Najwięcej wody wiążą otręby pszenne, tj. 100 g otrąb wiąże 450 g wody, a np. 100 g ziemniaków 40 g.

Błonnik nierozpuszczalny w największych ilościach występuje w suchych nasionach roślin strączkowych (np. groch – 10,4 g/100 g produktu), a także w produktach zbożowych z pełnego przemiału (np. chleb żytni razowy – 6,4 g/100 g), w płatkach zbożowych, kaszy gryczanej (5,1 g/100 g), w mące pszennej typ 500 (1,8 g/100 g), w owocach suszonych (jabłko – 7,7 g/100 g), w warzywach i owocach (groszek zielony – 5,4 g/100 g, marchew – 1,9 g/100 g, jabłko surowe – 1,5 g/100 g, banan  – 1,0 g/100 g).

Błonnik pokarmowy rozpuszczalny w wodzie (pektyny, beta-glukany, fruktooligosacharydy, gumy roślinne np. guma guar, śluzy roślinne, niektóre hemicelulozy) znajduje się w największych ilościach w suchych nasionach roślin strączkowych, w owsie, jęczmieniu; jest także w niektórych owocach i warzywach, m.in. w jabłkach, bananach, bakłażanach, cytrusach, marchwi, pietruszce. Źródłem błonnika rozpuszczalnego są również: siemię lniane, nasiona babki płesznik (Plantago psyllium), orzechy.

Błonnik ten:

• prawie w całości ulega degradacji bakteryjnej w jelicie grubym (jest pożywką dla bakterii); dzięki mechanizmowi namnażania bakterii powoduje rozluźnienie masy kałowej,

• pęcznieje w środowisku wodnym jelita cienkiego,

• tworzy żele o dużej lepkości, zwiększa gęstość treści pokarmowej, zwalnia czas pasażu (skuteczny w leczeniu biegunki),

• ma zdolność wychwytywania toksycznych związków (toksyn bakteryjnych, jonów metali ciężkich), zapobiega ich wchłanianiu przez jelito – działa odtruwająco (te właściwości wykazuje kwas glukuronowy występujący w hemicelulozach, gumach, śluzach),

• odgrywa dużą rolę w zaburzeniach gospodarki lipidowej:

a) obniża stężenie cholesterolu (z powodu zwiększonej lepkości treści pokarmowej zmniejsza absorpcję cholesterolu z pokarmu) – przyspiesza jego wydalanie z kałem,

b) wiąże znaczne ilości kwasów żółciowych, hamując ich przekształcanie w związki karcinogenne,

c) zwiększa wydalanie tłuszczów ze stolcem (pektyny wiążą sole i kwasy żółciowe, co utrudnia wchłanianie tłuszczów),

d) opóźnia wchłanianie triglicerydów,

• powoduje zwolnienie wchłaniania glukozy; pektyny spowalniają trawienie i wchłanianie węglowodanów, przez co wpływają na obniżenie wzrostu stężenia glukozy w surowicy krwi po posiłku i zmniejszone wydzielanie insuliny. Wskutek tego zapobiegają powstawaniu i/lub sprzyjają cofaniu się hiperinsulinemii i oporności tkanek na insulinę – przeciwdziałają i/lub ułatwiają leczenie cukrzycy typu 2 i otyłości.

Obserwuje się, że społeczeństwa spożywające większą ilość włókna pokarmowego w mniejszym stopniu zapadają na miażdżycę, chorobę niedokrwienną serca, zawały. Działanie takie wykazują frakcje błonnika rozpuszczalnego w wodzie – pektyny, gumy, śluzy. Najskuteczniejsze są pektyny podawane w postaci żelu. Wykazano, że pektyny obniżają stężenie cholesterolu całkowitego i miażdżycorodnej frakcji LDL.

Tabela 1.3.8. Zawartość błonnika pokarmowego w wybranych warzywach, owocach i produktach zbożowych (w g/100 g części jadalnych) [3]

Nazwa produktu

Błonnik pokarmowy

całkowity

rozpuszczalny

nierozpuszczalny

Bakłażan

2,5

1,2

1,3

Groch, nasiona suche

15,0

4,6

10,4

Groszek zielony

6,0

0,6

5,4

Marchew

3,6

1,7

1,9

Kapusta pekińska

1,9

1,0

0,9

Banan

1,7

0,7

1,0

Jabłko

2,0

0,5

1,5

Pomarańcze

1,9

1,2

0,7

Jabłka suszone

10,3

2,6

7,7

Mąka pszenna typ 500

2,3

0,5

1,8

Kasza gryczana

5,9

0,8

5,1

Chleb żytni razowy

8,4

2,0

6,4

Chleb mazowiecki

3,2

1,0

2,2

Hipocholesterolemiczne działanie mają suche nasiona roślin strączkowych (groch, fasola), owoce (czarna i czerwona porzeczka, aronia, maliny, gruszki, winogrona), warzywa (marchew, dynia, buraki, bakłażan), w niewielkim stopniu płatki owsiane, otręby owsiane, mąka razowa. Otręby pszenne nie mają wpływu na zmniejszenie wartości cholesterolu (nie zawierają rozpuszczalnego błonnika), zapobiegają natomiast tworzeniu się bogatych w cholesterol kamieni żółciowych.

W badaniach klinicznych udowodniono, że beta-glukany mają korzystny wpływ na układ odpornościowy i produkcję krwi w szpiku. Beta-glukany z owsa i jęczmienia pomagają ograniczyć wzrost stężenia glukozy we krwi po posiłku oraz w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu [6].

Dieta uboga w błonnik pokarmowy, oparta na oczyszczonych, przetworzonych produktach jest z reguły dietą bogatą w energię, przyczyniającą się do powstania otyłości, w której konsekwencji rozwija się: miażdżyca, cukrzyca typu 2 i inne choroby.

Błonnik tworzy dobre podłoże dla rozwoju właściwej flory bakteryjnej jelit.

Hemicelulozy, mimo że nie są hydrolizowane przez enzymy w przewodzie pokarmowym, ulegają w 60–90% degradacji bakteryjnej w okrężnicy. Pektyny są rozkładane i metabolizowane prawie w całości przez bakterie okrężnicy. Obecnie dużo uwagi poświęca się oligosacharydom – fruktooligosacharydom (FOS) i inulinie. Związki te nie są trawione w przewodzie pokarmowym, dopiero w jelicie grubym ulegają degradacji bakteryjnej; zaliczane są do prebiotyków stymulujących wzrost fizjologicznej mikroflory, występującej w okrężnicy.

Produktami degradacji bakteryjnej pektyn są: wodór, metan, dwutlenek węgla i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe:

• kwas masłowy – jest niezbędny do wzrostu nabłonka jelitowego; dostarcza ok. 80% energii kolonocytom (komórkom nabłonka jelita); bardzo istotne jest odżywianie od światła jelita,

• kwasy propionowy i octowy – wchłaniane w jelicie – stanowią dodatkowe źródło energii dla wątroby i komórek mięśniowych.

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe stymulują:

• wchłanianie wody, chlorku sodu – to sprawia, że mają korzystny wpływ w leczeniu ostrej i przewlekłej biegunki,

• proliferację (namnażanie i różnicowanie) komórek błony śluzowej jelit – wpływa to na zachowanie jej prawidłowej funkcji i dobrej kondycji,

• przepływ krwi przez ścianę jelita – chemiczne drażnienie ściany jelita powoduje jej lepsze dotlenienie,

• wytwarzanie śluzu – ma on działanie ochronne, hamuje wchłanianie szkodliwych substancji powstających w wyniku procesów fermentacyjnych i gnilnych.

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wykazują działanie zakwaszające – obniżają pH w świetle jelita grubego, co jest korzystne dla rozwoju pałeczek kwasu mlekowego (dobrej mikroflory).

Jak wykazują badania, wartość pH kału ma wpływ na chorobę nowotworową jelit. Wyższe pH kału zwiększa zapadalność na nowotwory jelita grubego. Większa ilość błonnika pokarmowego w diecie powoduje przyspieszenie fermentacji, zwiększenie mikrobiologicznej masy kałowej, a w rezultacie obniżenie pH kału i rzadsze występowanie nowotworu.

Zbyt małe spożycie błonnika pokarmowego przyczynia się do: zaparć, uchyłkowatości, polipów, nowotworów jelita grubego, hemoroidów, zapalenia wyrostka robaczkowego, miażdżycy, kamicy żółciowej, raka sutka u kobiet, otyłości i chorób na jej podłożu.

Spożywanie nadmiernych ilości włókna pokarmowego może mieć niekorzystny wpływ na wykorzystanie innych składników pokarmowych, np. składników mineralnych, witamin. Zbyt duża ilość błonnika w diecie powoduje podrażnienia jelit, biegunkę.

Z błonnikiem pokarmowym ściśle związany jest kwas fitynowy, który zmniejsza wchłanianie wapnia i żelaza. Oprócz fitynianów celuloza i pektyny wpływają na zmniejszone wchłanianie wapnia.

W wyniku wielu badań stwierdzono, że lignina, hemicelulozy i pektyny mogą zmniejszać wchłanianie żelaza. Jednoczesne spożycie witaminy C i białka zawierającego aminokwas cysteinę zwiększa przyswajalność tego składnika.

Celuloza, hemicelulozy oraz towarzyszące im fityniany i kwas fitynowy mogą wiązać cynk i utrudniać jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym.

Błonnik pokarmowy spożywany w dużych ilościach zmniejsza przyswajanie tłuszczu i równocześnie zmniejsza wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K).

Dieta bogata w błonnik pokarmowy obfituje w witaminy antyoksydacyjne: C, β-karoten, E. U osób spożywających duże ilości błonnika pokarmowego zwiększona jest mikrobiologiczna synteza witaminy B_1 i B_2.

Należy zaznaczyć, że istnieją choroby, w których zbyt duże spożycie błonnika pokarmowego jest niewskazane, np. dla osób niedożywionych, z niedokrwistością, chorobami układu kostnego, przewodu pokarmowego (zapalenie żołądka, trzustki, dróg żółciowych, jelit), rekonwalescentów. Nadmiar błonnika pokarmowego nie jest wskazany w dietach dla małych dzieci.

Zgodnie z danymi opublikowanymi przez EFSA (European Food Safety Authority) – Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (2010) – wystarczające spożycie (AI – Adequate Intake) błonnika dla dorosłych wynosi 25 g/dobę, a dla dzieci – od 10 do 21 g/dobę, zależnie od wieku. W niektórych przypadkach u ludzi dorosłych spożycie błonnika pokarmowego wyższe niż 25 g/dobę może dawać pozytywne efekty w redukcji masy ciała czy redukcji ryzyka chorób dietozależnych. Dla osób w starszym wieku ilość błonnika w dziennej racji pokarmowej może być zmniejszona do 20 g/dzień.

W obecnych „Normach żywienia dla populacji Polski i ich zastosowaniu” opracowanych w IŻŻ pod redakcją Mirosława Jarosza, Ewy Rychlik, Katarzyny Stoś, Jadwigi Charzewskiej (2020 r.), wydanych przez NIZP-PZH wartości podane powyżej pozostają niezmienione [3].

1.3.4.
TŁUSZCZE

1.3.4.1.
BUDOWA I PODZIAŁ TŁUSZCZÓW

Tłuszcze zwane są także tłuszczowcami albo lipidami. Nazwa lipidy pochodzi od słowa greckiego lipos – tłuszcz. Są grupą związków organicznych o różnorodnej budowie, lecz mają wspólną cechę – są nierozpuszczalne w wodzie, natomiast rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych, takich jak benzen, eter, chloroform, aceton.

W organizmie człowieka stanowią stały składnik budowy, odgrywają rolę materiału energetycznego, ponadto są podstawowym rozpuszczalnikiem dla biologicznie ważnych związków nierozpuszczalnych w wodzie, np. niektórych witamin.

Tłuszcze proste zawierają pierwiastki: węgiel, wodór, tlen. Tłuszcze złożone oprócz wymienionych pierwiastków mają w swoim składzie fosfor, czasem azot lub siarkę.

1.3.4.2.
TŁUSZCZE WŁAŚCIWE

Są estrami glicerolu (trójwartościowego alkoholu) i kwasów tłuszczowych (jednokarboksylowych, nierozgałęzionych).

Glicerol może tworzyć estry z jedną, dwiema i trzema cząsteczkami kwasu tłuszczowego, dając:

• monogliceryd (monoacyloglicerol),

• digliceryd (diacyloglicerol),

• trigliceryd (triacyloglicerol).

Nazwy glicerydów w nawiasie odpowiadają terminologii Międzynarodowej Unii Chemii Czystej i Stosowanej (IUPAC) oraz Międzynarodowej Unii Biochemicznej.

Ryc. 1.3.24. Podział tłuszczów

Ryc. 1.3.25. Budowa triglicerydu

Ryc. 1.3.26. Wiązanie estrowe

Glicerol łączy się z kwasami tłuszczowymi wiązaniem estrowym.

Triglicerydy zawierają dwa, trzy różne kwasy. Tłuszcze są mieszaniną różnych triglicerydów. Tłuszcz podskórny (zapasowy) zawiera głównie glicerydy proste. W tłuszczu narządowym, oprócz glicerydów prostych, występują fosfolipidy, glikolipidy, cholesterol.

Biosynteza i lipoliza triglicerydów

Triglicerydy znajdujące się w organizmie pochodzą z pożywienia oraz syntezy endogennej. Synteza ich zachodzi głównie w wątrobie, tkance tłuszczowej podskórnej, błonie śluzowej jelita cienkiego, gruczole sutkowym. Związkami wyjściowymi są: α-glicerofosforan, który powstaje z glukozy w procesie glikolizy, oraz kwasy tłuszczowe zaktywowane koenzymem A (acylo-CoA). Glicerofosforan przyjmuje dwie reszty kwasowe, tworząc kwas fosfatydowy. Ten etap syntezy katalizuje acylotransferaza glicerofosforanowa.

Kwas fosfatydowy odrzuca resztę fosforanową pod wpływem enzymu fosfatazy i staje się diglicerydem. Następnie digliceryd przyjmuje trzecią resztę kwasową, przechodząc w trigliceryd. Reakcja ta jest katalizowana przez acetylotransferazę diacyloglicerolową.

Ryc. 1.3.27. Kwas fosfatydowy

W enterocytach – komórkach nabłonka jelitowego – synteza może zachodzić bezpośrednio z monoglicerydów dzięki enzymowi acylotransferazie monoacyloglicerolowej. Do syntezy triglicerydów potrzebna jest energia z ATP. Triglicerydy magazynują przede wszystkim komórki tkanki tłuszczowej – adipocyty. Komórki te uwalniają kwasy tłuszczowe do krwi.

Jeżeli synteza przebiega w wątrobie lub błonie śluzowej jelita cienkiego, to triglicerydy przenoszone są do tkanki tłuszczowej przez lipoproteiny.

Liczba adipocytów może się zwiększać w okresie wzrostu młodego organizmu z powodu przekarmiania. Liczba namnożonych komórek tłuszczowych pozostaje przez całe życie taka sama; mogą one tylko zmniejszać swoją objętość. Dlatego nie należy doprowadzać dzieci do otyłości.

Triglicerydy są materiałem zapasowym gromadzonym w tkance podskórnej, natomiast wolne kwasy tłuszczowe zaopatrują organizm w energię. Wolne kwasy tłuszczowe są głównym substratem do utlenienia, czyli spalania w komórce.

Lipoliza (hydroliza) jest to degradacja triglicerydów do kwasów tłuszczowych i glicerolu. Uwolnione kwasy tłuszczowe z tkanki podskórnej – z triglicerydów – przechodzą do krwi, w której są transportowane na albuminach. Z krwi przenoszone są do różnych tkanek, gdzie zostają utlenione do CO_2 i H_2O, dając energię. Proces lipolizy zachodzi pod wpływem enzymów lipazy triacyloglicerolowej i monoacyloglicerolowej. Regulowany jest on hormonalnie.

Degradację triglicerydów nasilają stresy (przez zwiększone wytwarzanie adrenaliny i noradrenaliny), głodzenie, ciężka praca fizyczna. Insulina hamuje lipolizę, natomiast zwiększa lipogenezę, czyli syntezę triglicerydów.

Przypisy

[1] Węgiel asymetryczny – ma 4 różne podstawniki.

[2] Cukry (cukry proste – nazwa powszechnie używana) oznaczają wszelkie cukry proste i dwucukry obecne w żywności; dotyczy m.in. glukozy, fruktozy, galaktozy, sacharozy [6].