Spis treści

1. Vademecum. Najważniejsze informacje na temat insulinooporności i tego, co się z nią wiąże

1. 1. Insulinooporność w teorii

2. 2. Dieta w insulinooporności

Redaktor inicjujący: Anna Rogala
Konsultacja edytorska: Dariusz Rossowski
Redakcja: Agnieszka Grzywacz, Katarzyna Nawrocka, Maria Zalasa
Korekta: Karolina Pawlik

Projekt typograficzny, skład i projekt okładki: Katakanasta Joanna Wasilewska
Fotografie: Tomasz Makarowski, oraz
© natashamam/Shutterstock.com
© Anna Shepulova/Shutterstock.com
© Sea Wave/Shutterstock.com
© Elena Veselova/Shutterstock.com
Pixabay

Text and photographs copyright © Magdalena Makarowska, 2018
Copyright for this edition © Wydawnictwo JK, 2018

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część tej publikacji nie może być powielana ani rozpowszechniana za pomocą urządzeń elektronicznych, mechanicznych, kopiujących, nagrywających czy innych, bez uprzedniego wyrażenia zgody przez właściciela praw.

ISBN 978-83-67931-00-7
Wydanie II, Łódź 2023

Wydawnictwo JK
Wydawnictwo JK, ul. Krokusowa 3,
92-101 Łódź tel. 42 676 49 69 www.wydawnictwofeeria.pl

Konwersję do wersji elektronicznej wykonano w systemie Zecer.

Insulinooporność to problem zataczający coraz szersze kręgi. Z książki Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie wiesz już pewnie, jak bardzo może skomplikować życie i jak dużej grupy osób dotyczy. Żeby zmniejszyć ryzyko rozwoju u insulinoopornych takich chorób jak cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, nadwaga i otyłość czy zaburzenia hormonalne, konieczne są działania profilaktyczne. W walce o zdrowie podstawową rolę odgrywa styl życia, a jednym z jego elemen-tów jest DIETA. Z tej książki dowiesz się, jak powinny odżywiać się osoby z insulinoopornością, żeby odzyskać zdrowie i szczupłą sylwetkę. Przepisy i wskazówki Magdaleny Makarowskiej staną się dla ciebie prawdziwym drogowskazem żywieniowym. Dzięki nim nauczysz się jeść nie tylko smacznie, ale i zdrowo.

Zanim jednak przejdziemy do przepisów, proponuję coś specjalnego! Ten, kto uczestniczy w naszych grupach wsparcia na Facebooku, doskonale wie, czym jest VADEMECUM. To zbiór odpowiedzi na najczęściej zadawane tam pytania. Vademecum zamieszczone w tej książce zostało poprawione i rozbudowane. W nadanie mu obecnej formy ogromny wkład wniosła mgr Małgorzata Słoma, doktorantka Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, bez której wsparcia część odpowiedzi pozostałoby niepełnych. Małgosiu, ogromnie dziękuję za Twoją nieocenioną pomoc.

Vademecum wyjaśnia wątpliwości insulinoopornych związane z samym schorzeniem, jego definicją i diagnostyką, leczeniem, dietą, a także z aktywnością fizyczną wskazaną w wypadku insulinooporności. Warto jednak pamiętać, że jest to wiedza w pigułce, dodatek uzupełniający podstawową, dietetyczną część książki. Każdy, kto chciałby bardziej zgłębić temat insulinooporności (a jeszcze tego nie zrobił), może sięgnąć po moją książkę Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie. Jest tam nie tylko sporo teorii, lecz także praktycznych wskazówek, jak radzić sobie z insulinoopornością na co dzień i od święta. Kto zaś chciałby powiększyć pulę odpowiednich dla siebie przepisów i zyskać dodatkowe zdrowe inspiracje kulinarne, może zajrzeć do książek Magdaleny Makarowskiej Jedz pysznie z niskim indeksem glikemicznym oraz Dieta uzdrawiająca organizm. Wiele dodatkowych informacji jest również na moim blogu www.insulinoopornosc.com oraz na naszych grupach wsparcia na Facebooku. Miłej lektury!

1. INSULINOOPORNOŚĆ W TEORII

Co to jest insulinooporność?

Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, hormonu odpowiedzialnego m.in. za regulowanie stężeń glukozy. W rezultacie poziom glukozy przyjmuje nierzadko nieprawidłowe wartości. Stan ten może z kolei doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Zazwyczaj jednak przez wiele lat udaje się uniknąć rozwoju tej choroby dzięki nadprodukcji insuliny (hiperinsulinemii). Hiperinsulinemia z jednej strony ratuje przed cukrzycą, z drugiej zaś wywiera niekorzystny wpływ na niektóre procesy w organizmie. Odpowiada m.in. za tendencję do tycia, stłuszczenie wątroby, zaburza gospodarkę cholesterolem, regulację ciśnienia krwi, pracę jajników i zwiększa tempo podziałów komórkowych. Insulinooporność pośrednio przyczynia się również do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych.

Przyczyny insulinooporności są liczne i wciąż nie do końca poznane. Najczęstszą i najważniejszą w skali populacyjnej jest otyłość brzuszna. Do innych zalicza się nadmierne spożycie kalorii, jedzenie produktów o wysokim indeksie glikemicznym, stany zapalne, przeciwstawne do insuliny działanie niektórych hormonów oraz wiek. Duże znaczenie mają również uwarunkowania genetyczne. O ich obecności świadczy częste rodzinne występowanie cukrzycy typu 2 i otyłości. Udział czynników genetycznych i środowiskowych różni się u poszczególnych osób. Ogólnie można przyjąć, że w danym przypadku udział czynnika genetycznego jest tym większy, im wcześniej w życiu i przy mniejszej otyłości rozwinęła się insulinooporność. Poszczególne czynniki mogą współistnieć i potęgować wzajemnie swoje działanie.

Wpływ otyłości brzusznej na insulinooporność jest wciąż przedmiotem badań naukowych. Wydaje się, że wiąże się on z obecnością w brzusznej tkance tłuszczowej przewlekłego stanu zapalnego o niewielkim natężeniu oraz z wytwarzaniem pewnych substancji osłabiających działanie insuliny. Pojawienie się brzusznej tkanki tłuszczowej może sprawić, że wpadniemy w błędne koło chorobowe: otyłość brzuszna doprowadza do insulinooporności, co wymusza zwiększenie produkcji insuliny sprzyjające tworzeniu tkanki tłuszczowej, potęgując insulinooporność.

Wspomniane mechanizmy rozwoju insulinooporności dotyczą najczęstszego jej rodzaju – tzw. insulinooporności postreceptorowej, w której zaburzenia dotyczą nieprawidłowości przekazywania sygnału wewnątrz komórek wyposażonych na błonie w receptor insulinowy. Warto wspomnieć, że istnieją również inne, rzadkie rodzaje insulinooporności, tzw. insulinooporność przedreceptorowa i receptorowa, różniące się przebiegiem i objawami. (fragm. książki Insulinooporność – zdrowa dieta i zdrowe życie)

Czy insulinooporność i hiperinsulinemia są tym samym?

Nie, insulinooporność to zaburzenie polegające na zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny przy jej prawidłowym lub podwyższonym poziomie, a hiperinsulinemia to nadmierny wyrzut insuliny pojawiający się zwykle po posiłku. Te dwa zaburzenia często jednak idą ze sobą w parze. Hiperinsulinemia pomaga utrzymać przez jakiś czas poziom glukozy na prawidłowym poziomie, ale częste nadmierne wyrzuty insuliny zwiększają insulinooporność. Leczenie obu tych zaburzeń jest praktycznie takie samo. Powinno opierać się na zdrowej diecie, aktywności fizycznej i w zależności od wyników badań – stosowaniu środków farmakologicznych.

Jakie objawy towarzyszą insulinooporności i hiperinsulinemii?

Insulinooporności i hiperinsulinemii towarzyszą często takie objawy jak:

• nadmierna senność po posiłku (szczególnie węglowodanowym),
• przyrost masy ciała, zwłaszcza w obrębie brzucha (mimo normalnej diety, bez przejadania się),
• obniżenie nastroju,
• przymglenie umysłowe (brain fog),
• problemy z pamięcią i koncentracją,
• rozdrażnienie,
• bóle głowy i tzw. ciężka głowa,
• bóle stawów,
• zmiany na skórze w typie Acanthosis nigricans (rogowacenia ciemnego),
• ogólne ciągłe zmęczenie,
• uczucie zimna,
• napady głodu pojawiające się 2–3 godziny po posiłku,
• ochota na słodycze lub tzw. wilczy apetyt,
• trudności ze zrzuceniem zbędnych kilogramów.

Co to jest hipoglikemia i hiperglikemia?

Hipoglikemia to obniżony poziom glukozy we krwi (<65 mg), a hiperglikemia – poziom podwyższony (>125 mg na czczo oraz >200 mg po posiłku). Hiperglikemia i hipoglikemia towarzyszą zwykle osobom chorym na cukrzycę, a sama hipoglikemia również osobom z insulinoopornością. Warto pamiętać, że insulinooporność występuje także u pacjentów z cukrzycą, czyli przy hiperglikemii.

Co to jest cukrzyca?

Nazwą tą określa się grupę chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z niewłaściwego wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie czynności i niewydolność różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

Cukrzyca typu 1: cukrzyca spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki przez proces autoimmunologiczny zapoczątkowany działaniem czynników wyzwalających (środowiskowych) u osób z predyspozycją genetyczną. W rozwoju choroby mają udział przeciwciała przeciwwyspowe (przeciwko różnym antygenom komórek beta), które mogą się pojawić na wiele miesięcy, a nawet lat przed wystąpieniem objawów cukrzycy; w tym okresie następuje stopniowa utrata możliwości wydzielniczych komórek beta prowadząca do jawnej cukrzycy, którą charakteryzuje bezwzględny niedobór insuliny. Cukrzyca typu 1 ujawnia się u dzieci i młodzieży oraz u osób poniżej 30. roku życia. Możliwy jest powolny przebieg autoimmunologicznej destrukcji komórek beta, prowadzący do ujawnienia się choroby w 4. lub 5. dekadzie życia (cukrzyca autoimmunologiczna o późnym początku – LADA). Po ujawnieniu się choroby proces niszczenia komórek beta trwa jeszcze przez pewien czas. Nieobecność peptydu C (markera wydzielania insuliny) w surowicy oznacza, że nastąpiła już ich całkowita destrukcja.

Cukrzyca typu 2: najczęstsza postać cukrzycy (około 80% wszystkich przypadków), spowodowana postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności. Może być uwarunkowana genetycznie, ale decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe (otyłość, zwłaszcza brzuszna, i mała aktywność fizyczna). Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez trzewną tkankę tłuszczową jest przyczyną „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów w mięśniach powoduje zahamowanie glikolizy, a w wątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy, co wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny przez komórki beta i może prowadzić do stopniowego wyczerpania ich rezerw i załamania metabolizmu glukozy.

Cukrzyca ciążowa lub cukrzyca w ciąży: odmiana cukrzycy rozpoznawana podczas ciąży. Charakterystyczny dla okresu ciąży wzrost stężeń hormonów o działaniu antagonistycznym w stosunku do insuliny prowadzi w tym wypadku do insulinooporności, wzrostu zapotrzebowania na insulinę i zwiększenia dostępności glukozy dla rozwijającego się płodu – w efekcie tych zmian adaptacyjnych zwiększa się ryzyko zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dotychczas zdrowych kobiet.

Czym różni się insulinooporność od cukrzycy?

Insulinooporność bywa określana jako stan przedcukrzycowy, który prowadzi m.in. do rozwoju cukrzycy typu 2. Cukrzyca jest jednak niezależną jednostką chorobową. W insulinooporności poziom glukozy bywa prawidłowy, poziom insuliny zaś jest wysoki, a w cukrzycy poziom glukozy jest wysoki, a poziom insuliny albo wysoki (wtedy mówimy o insulinooporności u osób z cukrzycą typu 2), albo prawidłowy (kiedy nie występuje jeszcze insulinooporność, a trzustka produkuje insulinę), albo zbyt niski (kiedy wyspy komórek beta zamierają i trzustka przestaje produkować insulinę).

Czy w cukrzycy może występować insulinooporność?

Tak. Najczęściej insulinooporność występuje w cukrzycy typu 2, u otyłych lub starszych cukrzyków. Coraz częściej diagnozuje się ją również u cukrzyków typu 1, którzy w wyniku nieprawidłowej diety są zmuszeni do przyjmowania coraz większych dawek insuliny, wskutek czego stają się oporni na insulinę. Pojawieniu się u nich insulinooporności towarzyszy zwiększenie masy ciała.

Czy każda osoba z insulinoopornością zachoruje na cukrzycę?

Nie, absolutnie nie każda. Właściwe leczenie pomaga zapobiec nie tylko rozwojowi cukrzycy, lecz także innych powikłań insulinooporności, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nadwaga i otyłość, choroby neurodegeneracyjne, niealkoholowe stłuszczenie wątroby czy niepłodność. Insulinooporność i cukrzyca typu 2 to wierzchołek góry lodowej. Pracujemy na nie wiele lat. Dlatego im wcześniej zmieni się styl życia, tym mniejsze ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Jaka jest główna przyczyna insulinooporności?

Wśród przyczyn insulinooporności znajdują się dwa czynniki: genetyczny i środowiskowy. Na ten ostatni składają się: zła dieta, siedzący tryb życia, używki (papierosy, alkohol), nadmiar stresu, nieregularny tryb życia i sen, niektóre leki, otyłość i nadwaga (szczególnie jeśli tkanka tłuszczowa gromadzi się w okolicach talii) oraz starzenie się – im jesteśmy starsi, tym większe ryzyko rozwoju insulinooporności i cukrzycy.

Co dokładnie może nasilać lub wywoływać insulinooporność?

Wśród czynników spustowych i nasilających objawy insulinooporności znajdują się:

• nieprawidłowa dieta – wysokokaloryczna bogata w cukier i niezdrowe tłuszcze trans (np. dania typu fast food, napoje gazowane), diety wysokobiałkowe, niskowęglowodanowe, głodówkowe i niedoborowe itp.,
• brak ruchu, siedzący tryb życia,
• zbyt intensywne i zbyt częste treningi,
• otyłość, nadwaga,
• używki – palenie papierosów, picie alkoholu, zażywanie narkotyków,
• nadmierne odchudzanie się lub przejadanie się, w tym zaburzenia odżywiania (bulimia, anoreksja, ortoreksja itp.),
• zbyt krótki sen (nieodpowiednia ilość snu sprzyja otyłości, a otyłość sprzyja insulinooporności),
• nadmiar stresu,
• zażywanie pewnych leków (np. niektóre tabletki antykoncepcyjne).

Czy można wyleczyć insulinooporność?

Wszystko zależy od przyczyny pojawienia się insulinooporności. W większości przypadków insulinooporność jest wyleczalna. Jeśli przyczyna leży w nieprawidłowym stylu życia (zła dieta, siedzący tryb życia, alkohol i inne używki, stres, nadmierna masa ciała), objawy można cofnąć. Żeby poprawić wyniki badań, wystarczy porzucić niezdrowe nawyki i schudnąć. Im wcześniej zmienimy swój styl życia na zdrowszy, tym szybciej dobrze się poczujemy. Insulinooporność może się jednak pojawić w wyniku innych chorób, zaburzeń lub na podłożu genetycznym, a wtedy wyleczenie jest znacznie trudniejsze, choć w wielu przypadkach możliwe. Nawet osoby, u których insulinoopor-ność ma złożone przyczyny medyczne, mogą poprawić wyniki badań i cieszyć się dobrym samo-poczuciem. Należy jednak pamiętać, że powrót do złych nawyków, przyrost masy ciała, nadmierny wysiłek fizyczny itp. sprawią, że insulinooporność wróci, a jej objawy staną się wyraźniejsze.

Po czym poznać, że zdrowiejemy?

Na pewno po samopoczuciu i spadku masy ciała, ale również po wynikach badań kontrolnych, które zleci nam lekarz.

Dlaczego insulinooporni mają tak różne wyniki badań, objawy i inaczej się leczą?

Każdy przypadek jest indywidualny, a na poszczególne osoby działają nieco inne metody. Dlatego nie powinniśmy sugerować się opiniami cudzego lekarza oraz czyimiś komentarzami na temat dawki leków czy tego, co wolno, a czego nie, bo u danej osoby może się to sprawdzać, a drugiej może zaszkodzić. To samo dotyczy zaleceń dietetycznych – choć ogólne zasady są wspólne dla wszystkich, to w szczegółach mogą się one nieznacznie od siebie różnić, dlatego nie warto korzystać z czyjejś diety dobranej do szczególnego przypadku tej konkretnej osoby bez jej indywidualizacji, zwłaszcza gdy cierpimy na więcej chorób niż tylko insulinooporność.

Jakie są objawy hipoglikemii?

Hipoglikemia (inaczej niedocukrzenie) to występowanie stężenia glukozy <65 mg/dl (3,0 mmol). Stanowi temu mogą towarzyszyć następujące objawy: pocenie się, napady głodu, słabość, kołata-nie serca, niepokój, duszności, drżenie rąk, bóle głowy, zaburzenie widzenia, problemy z koncentracją i pamięcią, trudności z mówieniem, nudności i wymioty, drażliwość i nerwowość, bladość, a w skrajnej postaci hipoglikemii – drgawki i śpiączka, mogąca doprowadzić do śmierci. (Objawy pojawiają się stopniowo i nie wszystkie występują jednocześnie).

Co to jest zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny to współwystępujące i wzajemnie powiązane czynniki metaboliczne, które sprzyjają rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2.

Do zespołu metabolicznego możemy zaliczyć:

• insulinooporność,
• hiperinsulinemię,
• upośledzoną tolerancję glukozy,
• otyłość.

Zespół ten ponadto charakteryzuje się współistnieniem nadciśnienia tętniczego, stłuszczenia wątroby oraz nadkrzepliwości. Warto zaznaczyć, że wszystkie wyżej wymienione składowe wzajemnie na siebie oddziałują. Otyłość oraz brak aktywności fizycznej predysponuje do powstania insulinooporności. Oporność na insulinę wpływa na zwiększenie stężenia lipoprotein o niskiej gęstości –„złego cholesterolu” frakcji LDL – a także stężenia trójglicerydów w surowicy oraz na zmniejszenie stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości – frakcji HDL. To wszystko przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycogennych w postaci odkładania się blaszek miażdżycowych w ścianach tętnic, co z kolei z biegiem lat może sprzyjać rozwojowi choroby niedokrwiennej serca, zakrzepów oraz wystąpieniu udaru mózgu. Przewlekle podwyższony poziom glukozy wynikający z insulinooporności uszkadza nerki oraz naczynia krwionośne, co z kolei przyczynia się do rozwoju cukrzycy oraz nadciśnienia tętniczego.

Jak rozpoznaje się zespół metaboliczny?

Zgodnie z uzgodnioną definicją International Diabetes Federation (IDF) i American Heart Association/National Heart Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI4) z 2009 roku zespół metaboliczny stwierdza się, gdy występują dowolne trzy z następujących składowych:

• zwiększony obwód talii (wartość zależna od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn),
• stężenie trójglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii,
• stężenie HDL C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego,
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego,
• stężenie glukozy w osoczu na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.

Definicja zespołu metabolicznego wg wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia (PFPChUK) zaktualizowanych w 2015 roku brzmi następująco:

Zespół metaboliczny jest to stan kliniczny charakteryzujący się współwystępowaniem wielu wzajemnie powiązanych czynników o charakterze metabolicznym, zwiększających ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego (ChSN) o podłożu miażdżycowym oraz cukrzycy typu 2.

W zespole metabolicznym występują:

• otyłość brzuszna,
• upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność i/lub hiperinsulinemia,
• dyslipidemia (wysoki poziom trójglicerydów i/lub niski poziom „dobrego” cholesterolu HDL),
• nadciśnienie tętnicze,
• aktywacja procesów prozapalnych i prozakrzepowych.

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego podane w wytycznych (PFPChUK), dotyczące osób powyżej 16. roku życia:

• zwiększony obwód pasa – ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn,
• zwiększone stężenie trójglicerydów – ≥150 mg/dl (1,7 mmol/l) – lub stosowanie leków zmniejszających ich stężenie,
• zmniejszone stężenie cholesterolu HDL – <50 mg/dl (1,3 mmol/l) u kobiet i <40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn – lub stosowanie leków zwiększających jego stężenie,
• podwyższone ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg i/lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, lub stosowanie leków hipotensyjnych u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie,
• zwiększone stężenie glukozy na czczo ≥100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub stosowanie leków hipoglikemizujących.

Spełnienie co najmniej trzech z wyżej wymienionych kryteriów oznacza obecność zespołu metabolicznego.

Czy przy insulinooporności można zajść w ciążę?

Tak, jest to możliwe, jednak wielu kobietom nie udaje się to od razu. Jeśli insulinooporność występuje w połączniu z zespołem policystycznych jajników (PCOS), chorobami tarczycy, chorobami autoimmunologicznymi lub otyłością, sprawy się dodatkowo komplikują i nierzadko konieczne jest najpierw wdrożenie odpowiedniego leczenia. Wielu kobietom bardzo pomaga zmiana stylu życia: wprowadzenie zdrowej diety, aktywność fizyczna i eliminacja stresu. Duże znaczenie ma zmniejszenie masy ciała oraz stosowanie się do zaleceń medycznych, m.in. leczenie farmakolo-giczne metforminą czy uzupełnienie niedoborów pokarmowych, a także zadbanie o prawidłowy stan jelit (ograniczenie, o ile to możliwe, stosowania antybiotyków, suplementacja naturalna lub farmakologiczna prebiotyków i probiotyków).

Występowanie insulinooporności przed ciążą zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się cukrzycy ciążowej, co niesie duże ryzyko zarówno dla matki, jak i dla dziecka. Dlatego każda starająca się o dziecko kobieta powinna zadbać o zdrowy styl życia i prawidłową masę ciała, a dokładniej o odpowiedni poziom tkanki tłuszczowej. Coraz więcej jest bowiem osób, u których waga czy BMI pozostają w normie, ale poziom tkanki tłuszczowej jest na tyle wysoki, że może powodować zaburzenia. (Może być również odwrotnie: może się wydawać, że ktoś ma nadwagę, a w rzeczywistości ma tylko większą masę mięśniową lub „ciężkie kości”).

Czy można zdiagnozować insulinooporność w czasie ciąży? Czy to dobry okres na wykonanie badań pod tym kątem?

W wypadku ciężarnych insulinooporność jest zjawiskiem zupełnie naturalnym ze względu na działanie laktogenu łożyskowego, dlatego kontrola poziomu insuliny w czasie ciąży nie wnosi zbyt wiele do diagnostyki, w przeciwieństwie do testu obciążenia glukozą, za pomocą którego wykrywa się cukrzycę ciążową. To badanie jest akurat obowiązkowe i należy je wykonać w drugim trymestrze ciąży.

Stan zdrowia matki zarówno tuż przed zajściem w ciążę, jak i w jej trakcie ma duży wpływ na zdrowie dziecka i przebieg ciąży oraz porodu. Otyłe kobiety powinny dążyć do redukcji masy ciała, zanim podejmą starania o dziecko, jeśli jednak są już w ciąży, a dodatkowo cierpią na insulinooporność, powinny zadbać o jak najzdrowszy styl życia, w tym odpowiednią dietę i aktywność fizyczną, oczywiście po konsultacji z lekarzem. Pomoże to zapobiec rozwojowi cukrzycy ciążowej, stanu przedrzucawkowego, nadciśnienia itp. oraz wynikających z tego powikłań, jakimi może być zbyt niska lub zbyt wysoka masa urodzeniowa dziecka oraz przedwczesny poród.

Czy istnieją związki między insulinoopornością a PCOS?

Wykazano, że insulinooporność dotyczy zarówno otyłych, jak i szczupłych pacjentek z PCOS. U wielu pacjentek z PCOS wiodącymi objawami są cechy hiperandrogenizmu, czyli nadmiernego wydzielania androgenów. Do typowych zmian skórnych należą: hirsutyzm (owłosienie typu męskiego), trądzik i łysienie androgenowe, które stanowią niejednokrotnie przyczynę pogorszenia jakości życia i zaburzeń psychicznych. Nadwaga, określana jako BMI >25 kg/m², dotyczy 35–50% pacjentek z PCOS. Charakteryzuje się androidalnym typem rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, czego wyrazem jest podwyższony (>0,8) wskaźnik talia–biodra (WHR). Otyłość trzewna jest czynnikiem ryzyka hiperinsulinemii oraz insulinooporności. U otyłych kobiet z PCOS można stwierdzić rogowacenie ciemne (Acanthosis nigricans), świadczące o insulinooporności komórkowej. Jest to objaw skórny – skóra jest scieńczała, hiperpigmentowana, nadmiernie zrogowaciała. Zmiany występują głównie w okolicach karku, pach oraz pachwin.

Insulinooporność i PCOS często idą w parze. Jeśli u kobiety zdiagnozowano jedną z tych dwóch przypadłości, należy przeprowadzić diagnostykę pod kątem drugiej.

Jakim innym chorobom i zaburzeniom może towarzyszyć insulinooporność?

Insulinooporność współwystępuje z rozmaitymi chorobami autoimmunologicznymi. Towarzyszy chorobom tarczycy (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, wole, choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedova), chorobom nadnerczy (choroba Cushinga), chorobom i zaburzeniom działania wątroby, nadciśnieniu, występowaniu podwyższonego cholesterolu, otyłości, chorobom serca, chorobie Alzheimera.

Jakie są kliniczne następstwa insulinooporności?

Nieleczona insulinooporność pociąga za sobą ryzyko wystąpienia rozmaitych powikłań oraz rozwoju takich schorzeń jak zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2, choroby sercowo-naczyniowe, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, obturacyjny bezdech senny, zespół policystycznych jajników, prawdopodobnie niektóre nowotwory oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym choroba Alzheimera, aterogenna dyslipidemia, zaburzenia układu krzepnięcia, a także dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, które prowadzą do powstania następstw sercowo-naczyniowych.

Czym jest otyłość?

Otyłość jest zaburzeniem przemiany energetycznej spowodowanym nadmierną podażą energii zawartej w pokarmach w stosunku do potrzeb organizmu. Magazynowanie zbyt dużej porcji energii w postaci tkanki tłuszczowej prowadzi do rozwoju wielu zaburzeń metabolicznych i hemodynamicznych, a w efekcie do pojawienia się rozmaitych schorzeń. Za otyłość uważa się stan, w którym tkanka tłuszczowa stanowi więcej niż 20% całkowitej masy ciała u mężczyzn oraz więcej niż 25% u kobiet. Aby ujednolicić kryteria rozpoznawania nadwagi i otyłości, opracowano zestaw parametrów, z których najważniejszy to wskaźnik masy ciała, czyli BMI (kg/m^2), od ang. Body Mass Index. Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) o otyłości mówimy, gdy BMI ≥30 kg/m^2, a o otyłości olbrzymiej, gdy BMI ≥40 kg/m^2.

Czy to insulinooporność powoduje tycie, czy na odwrót?

Wszystko zależy od przypadku. Otyłość i nadwaga zwiększają ryzyko rozwoju insulinooporności, ale u niektórych osób to insulinooporność powoduje przyrost masy ciała i utrudnia chudnięcie. Na nieprawidłową masę ciała mają też wpływ zaburzenia hormonalne, inne choroby i czynniki genetyczne.

Dlaczego niektóre osoby z insulinoopornością są szczupłe, a inne mają nadwagę lub są otyłe?

Wszystko zależy od podłoża insulinooporności. U niektórych pacjentów przyczyną insulinooporności jest właśnie nadwaga, u innych istotną rolę odgrywa czynnik genetyczny albo takie choroby, jak PCOS czy choroby tarczycy. Osoby z tej drugiej grupy wcale nie muszą mieć zwiększonej masy ciała. Niektórzy nieotyli insulinooporni mają jednak zaburzenia metaboliczne typowe dla ludzi z otyłością brzuszną – określa się ich jako metabolicznie otyłych z prawidłową masą ciała (ang. Metabolically Obese Normal-Weight, MONW). Stwierdzono, że u osób z MONW w okolicy brzucha gromadzi się znaczna ilość tkanki tłuszczowej, z czym wiąże się zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę, hiperinsulinemia, aterogenny profil lipidowy i często wyższe ciśnienie tętnicze. Dlatego właśnie ważne jest, aby kontrolować nie tylko swoją masę ciała, lecz także proporcje tkanki tłuszczowej i mięśniowej.

2. DIETA W INSULINOOPORNOŚCI

Wbrew internetowym opiniom, różnym teoriom spiskowym i mitom krążącym w sieci, nie ma jednej, uniwersalnej diety dla pacjentów z insulinoopornością ani ustalonych standardów w tym zakresie. Nie istnieją też jak na razie oficjalne rekomendacje towarzystw naukowych odnośnie do sposobu żywienia w insulinooporności. Wiele diet poddano jednak gruntownym badaniom i na tej podstawie wiadomo, że część z nich ma działanie prozdrowotne, wpływając na redukcję masy ciała, obniżenie poziomu cholesterolu, glukozy, insuliny, zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych czy ogólną poprawę samopoczucia. Wspomniane doniesienia badawcze wyznaczają ogólny kierunek, w jakim powinien podążać pacjent z insulinoopornością. Oczywiście należy pamiętać, że każdy z nas jest inny, ma inne dolegliwości, inne wyniki badań i prowadzi inny tryb życia, dlatego znalezienie uniwersalnej diety wydaje się niemożliwe. Jak najbardziej realne i korzystne dla zdrowia jest za to indywidualizowanie ogólnych zaleceń.

Osobom z insulinoopornością zaleca się przestrzeganie tzw. zasad zdrowego odżywiania, wypracowanych na podstawie rozmaitych diet. Wśród diet, które są bezpieczne, dokładnie przebadane i o których wiadomo, że przynoszą korzyści dla zdrowia, znajdują się: dieta śródziemnomorska, dieta DASH oraz dieta o niskim indeksie glikemicznym. Również odpowiednio zbilansowane diety wegetariańskie uznawane są za bezpieczne i zdrowe. Odradza się natomiast stosowanie w insulinooporności diet niskowęglowodanowych, ketogenicznych, niskoenergetycznych, głodówkowych czy wysokobiałkowych. Ich korzyści terapeutyczne są w wypadku insulinoopornych wątpliwe, nie rekomendują ich zresztą żadne towarzystwa naukowe w Polsce ani na świecie.

My, insulinooporni, powinniśmy pamiętać o kilku prostych zasadach dotyczących żywienia:

• Nie ma jednej uniwersalnej diety dla każdego. Każdy z nas jest inny i dlatego jeden może zjeść kawałek „przerażającego” ziemniaka na obiad, a inny już niekoniecznie; jeden powinien jeść trzy posiłki, inny zaś pięć!
• Nie łudźmy się dietami cud i obietnicami „schudnę 10 kg w tydzień”, bo to nie przyniesie pożądanego efektu. Stosowanie takich diet jest niebezpieczne dla zdrowia, a dodatkowo może przyczynić się do efektu jo-jo. Wielu pacjentów, którzy teraz walczą z insulinoopornością, miało doświadczenie z takimi dietami cud jak dieta Dukana, kopenhaska, słoiczkowa czy wysokotłuszczowa. Niech to da nam do myślenia.
• Nie popadajmy w obsesję na punkcie jedzenia i eliminacji pewnych produktów. To nie jest dieta na tydzień czy dwa, to jest zmiana stylu życia już na zawsze. Nasza docelowa dieta to taka, którą po prostu lubimy.
• Dajmy sobie czas. Niektóre osoby na wprowadzenie trwałych zmian w diecie potrzebują więcej czasu. To nic złego. Są tacy, którzy potrafią rzucić słodycze i niezdrowe produkty z dnia na dzień, a są tacy, którzy dokonują zmian stopniowo. Każda droga jest dobra, o ile prowadzi do celu.

Co to jest dieta?

Pod pojęciem diety rozumiemy specjalny sposób żywienia, uwzględniający ilość i jakość spożywanych pokarmów, będący modyfikacją racjonalnego sposobu żywienia ludzi zdrowych. Modyfikacja ta polega na ograniczeniu bądź zwiększeniu udziału konkretnych składników w dziennej racji pokarmowej z uwzględnieniem szczegółowych zaleceń dotyczących stosowanych technik kulinarnych.

Dieta ma na celu dostarczenie niezbędnych składników odżywczych z jednoczesnym dostosowaniem ich podaży do możliwości trawienia, wchłaniania i metabolizowania przez zmieniony chorobowo organizm.

Jakiej mąki można używać i jakie chleby jeść?

Odpowiednie dla insulinoopornych są następujące mąki pełnoziarniste: gryczana, jęczmienna, orkiszowa, owsiana, sojowa, z ciecierzycy, żytnia typu 2000, pszenna semolina 1750, z amarantusa, migdałowa oraz inne niewymienione mąki o niskim indeksie glikemicznym.

Właściwe dla insulinoopornych pieczywo powinno spełniać następujące warunki:

• 100% mąki z pełnego przemiału lub dozwolonych mąk;
• krótki skład, np. mąka żytnia 2000 (zakwas), mąka żytnia z pełnego przemiału, woda, sól;
• brak substancji słodzących, np. cukru, słodu, syropów;
• brak substancji zagęszczających, np. skrobi, płatków ziemniaczanych.

Co można pić?

Średnia ilość płynów, jakie powinien wypijać człowiek, to 1½–2 litry dziennie. Na to, ile dokładnie wody potrzebuje konkretny organizm, ma wpływ wiele różnych czynników: wiek, płeć, stan fizjologiczny, warunki klimatyczne itd. Indywidualne zapotrzebowanie na wodę da się obliczyć. Istnieje na to kilka sposobów, najprostsze z nich to:

• Dorosły powyżej 40 kg powinien wypijać po 30–35 ml na każdy kilogram masy ciała.
• Na jedną kalorię należy wypić 1 ml wody, czyli spożywając np. 2000 kcal dziennie, każdego dnia powinno się wypijać 2 l płynów.

Smak wody można urozmaicać dodatkiem cytryny, mięty, imbiru lub innych produktów (poza cukrem, słodzikami, miodem itp.).

Pomiędzy posiłkami dopuszcza się spożycie herbat owocowych i ziołowych (oczywiście bez dodatku substancji słodzących). Jeżeli zdecydujemy się na picie naparu z morwy białej, to powinien być przyrządzony z liści.

Jeżeli pijemy kawę, to do posiłku, a nie pomiędzy posiłkami, szczególnie jeżeli przygotowujemy ją z dodatkiem mleka.

Koktajle owocowe (najlepsze są warzywno-owocowe) należy traktować jako element posiłku, warto wzbogacić je o dodatek tłuszczu pochodzącego z nasion, pestek czy orzechów.

Klarowane soki nie są polecane ze względu na brak błonnika pokarmowego. Jego nieobecność powoduje zbyt szybkie wchłanianie cukrów prostych, a w efekcie zwiększony wyrzut insuliny.

Czego nie wolno pić?

Unikajmy przede wszystkim słodkich napojów (m.in. napojów energetycznych, gazowanych, napojów typu light, w tym smakowych wód mineralnych). Na naszym stole nie powinny też zbyt często gościć soki i nektary owocowe ze względu na minimalną zawartość błonnika pokarmowego.

Co można jeść i pić, a czego nie?

Zasady IG/ ŁG

Indeks glikemiczny odkryli badacze z Uniwersytetu w Toronto na początku lat 80. XX wieku, jednak dopiero prawie 20 lat później oficjalnie podano jego definicję.

Indeks glikemiczny – pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej, mierzoną w ciągu 2 godz. po spożyciu 50 g węglowodanów przyswajalnych zawartych w badanym produkcie spożywczym. Indeks glikemiczny jest wyrażony w stosunku do odpowiedzi glikemicznej na taką samą ilość węglowodanów (50 g) pochodzącą z produktu referencyjnego (glukoza; IG = 100) spożytego przez tę samą osobę.

Indeks glikemiczny (IG) = (IAUC* produktu badanego)/(IAUC* produktu referencyjnego) x 100%

Klasyfikacja produktów na podstawie indeksu glikemicznego

Im większe jest stężenie glukozy po zjedzeniu danego produktu, tym wyższy jest jego indeks glikemiczny.

Na podstawie indeksu glikemicznego Bell i wsp. podzielili całą żywność na produkty spożywcze o:

• niskim indeksie glikemicznym (IG < 55),
• średnim indeksie glikemicznym (IG 55–70),
• wysokim indeksie glikemicznym (IG > 70).

Co wartość indeksu oznacza w praktyce?

Indeks glikemiczny danego produktu równy 40 oznacza, że po spożyciu zawartych w nim 50 g węglowodanów przyswajalnych wzrost stężenia glukozy we krwi będzie o 60% mniejszy niż wzrost glikemii po spożyciu 50 g czystej glukozy (lub 50 g węglowodanów przyswajalnych z białego pieczywa). Innymi słowy: jeśli IG makaronu z pszenicy durum wynosi 40, to oznacza, że po spożyciu porcji makaronu zawierającej 50 g węglowodanów szybkość wzrostu glikemii poposiłkowej będzie wynosiła 40% tego, ile by wynosiła po spożyciu czystej glukozy.

Wartość indeksu glikemicznego zależy od:

• ilości i rodzaju węglowodanów zawartych w danym produkcie,
• w przypadku owoców od stopnia dojrzałości – np. mocno dojrzały banan ma wyższy indeks od banana „zielonego”,
• metody zastosowanej do przetwarzania czy obróbki kulinarnej produktu (produkty rozgotowane i rozdrobnione mają wyższy indeks glikemiczny),
• ilości i formy skrobi obecnej w danym produkcie, zwłaszcza stosunku amylozy do amylopektyny (im większy stosunek amyloza/amylopektyna, tym wyższy indeks glikemiczny). Większa zawartość amylozy w stosunku do amylopektyny zapewnia niższą glikemię i insulinemię poposiłkową, ponieważ amyloza, dzięki swej linearnej strukturze, jest mniej wrażliwa na działanie enzymów niż rozgałęziona amylopektyna,
• zawartości innych składników odżywczych mogących spowalniać działanie enzymów trawiennych czy opróżnianie żołądka (np. zawartość białka, tłuszczu, kwasów organicznych, pektyn, tanin i kwasu fitynowego, które utrudniają trawienie skrobi).

Co to jest ładunek glikemiczny?

Ładunek glikemiczny odzwierciedla zawartość węglowodanów w pożywieniu. Wylicza się go według wzoru:

ŁG = węglowodany przyswajalne (w gramach) x IG produktu : 100

Wartości ładunku glikemicznego:

Klasyfikacja wartości ładunku glikemicznego w odniesieniu do porcji pojedynczego produktu oraz całego dnia diety (GL; Brand-Miller 2003).

Przykład obliczeń:

IW*– ilość węglowodanów w porcji produktu.

Kiedy powinno się jeść węglowodany, a kiedy białka?

Każdy posiłek powinien być zbilansowany pod względem zawartości białek, tłuszczów i węglowodanów, dzięki czemu unikniemy ryzyka hipoglikemii. Takie zbilansowanie posiłków pozwala również na utrzymywanie w ryzach wyrzutów insuliny. Spożywanie śniadań białkowo-tłuszczowych nie jest obowiązkowe, a w niektórych przypadkach może być wręcz niewskazane (np. w przypadku hipoglikemii reaktywnej). Jeżeli wyniki insuliny i glukozy na czczo są za wysokie lub długo czujemy po takim śniadaniu sytość, warto rozważyć śniadania z ograniczoną ilością węglowodanów (na rzecz większej ilości warzyw).

Oczywiście każdy przypadek jest inny i u każdego człowieka sprawdzają się nieco inne metody. Powyższa jest najbardziej uniwersalna i najczęściej rekomendowana. W przypadku problemów z ustaleniem odpowiedniego dla siebie jadłospisu warto udać się na konsultację do specjalisty dietetyka.

Czy powinno się stosować dietę o niskim indeksie glikemicznym?

Jak najbardziej tak! Jest to jeden z najlepiej przebadanych modeli żywieniowych. Jego stosowanie, jak dowiedziono, przynosi następujące efekty zdrowotne:

• obniżenie wartości HOMA-IR,
• obniżenie stężenia insuliny na czczo,
• spadek masy ciała,
• obniżenie stężenia trójglicerydów i CRP,
• zmniejszenie ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2.

Ile posiłków należy jeść?

Nie ma oficjalnych zaleceń w zakresie liczby posiłków w ciągu dnia. Dobierając swój schemat żywieniowy, powinniśmy się przede wszystkim kierować wynikami badań (glukoza, insulina na czczo, wyniki „krzywych”), a także naszym stylem życia – czasem snu i aktywności, trybem pracy oraz podejmowaną aktywnością fizyczną. Zawsze należy również wziąć pod uwagę choroby współistniejące oraz przyjmowane leki.

W internecie można napotkać opinię, że osoby z insulinoopornością powinny spożywać trzy posiłki dziennie, żeby „wyciszyć trzustkę”. Jest to w najlepszym razie skrót myślowy. Insulina ma swój dobowy rytm wydzielania, więc eliminacja jakiegoś posiłku nie powstrzyma produkcji insuliny przez trzustkę, a jedynie zachowa wytwarzanie i wydzielanie na poziomie fizjologicznym. Poza tym spożywanie trzech posiłków dziennie niesie ze sobą ryzyko jednorazowego objadania się. Pamiętajmy, że większa porcja posiłku = większy wyrzut insuliny, a większy wyrzut insuliny = ryzyko zwiększenia insulinooporności, dlatego teoretycznie żeby utrzymać fizjologiczny poziom insuliny, lepiej jeść więcej porcji, ale mniejszych, niż spożywać trzy duże posiłki. Oczywiście w praktyce nie jest to takie proste, ponieważ faktycznie są osoby, które przy trzech posiłkach czują się znacznie lepiej, nie jedzą zbyt obfitych porcji i widzą poprawę w wynikach badań. To tylko potwierdza prawdę, że każdy z nas jest inny i nie należy kierować się tym, co poleca nam sąsiadka, a zamiast tego słuchać własnego organizmu.

Skąd mam wiedzieć, ile kalorii powinna zawierać moja dieta?

Na początku należy obliczyć swoją podstawową przemianę materii (PPM). PPM to najniższy poziom przemian energetycznych dostarczający energii niezbędnej do wypełniania podstawowych funkcji fizjologicznych (krążenie krwi, oddychanie, napięcie mięśni, praca serca, czynności wydalnicze i wydzielnicze organizmu czy utrzymanie stałej temperatury ciała) warunkujących podtrzymywanie życia.

W celu oszacowania wartości PPM u osób z nadmierną masą ciała poleca się użycie wzoru Mifflina i St. Jeor:

PPM (kobiety) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm]) – (5 x [wiek]) – 161

PPM (mężczyźni) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm]) – (5 x [wiek]) + 5

Osoby z prawidłową masą ciała mogą posłużyć się wzorem Harrisa-Benedicta:

PPM (kobiety) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = 655,1 +\ (9,563 x masa ciała [kg]) + (1,85 x wzrost [cm]) – (4,676 x [wiek])

PPM (mężczyźni) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = 66,5 +\ (13,75 x masa ciała [kg]) + (5,003 x wzrost [cm]) – (6,775 x [wiek])

Istnieje też możliwość wykorzystania wzoru Cunninghama uwzględniającego masę ciała bez tkanki tłuszczowej (LBM):

PPM = 500 + 22*LBM

Kiedy znamy swoją podstawową przemianę materii, możemy obliczyć całkowitą przemianę materii (CPM), obejmującą także wydatki energetyczne związane z życiem codziennym. Na CPM składają się: podstawowa przemiana materii (PPM), efekt termiczny pożywienia (SDDP) i aktywność fizyczna (PAL).

SDDP = PPM x 10%

CPM = PPM x PAL + SDDP

Poziomy aktywności fizycznej (PAL) wg organizacji WHO/FAO/UNU:

• Siedzący tryb życia, bez dodatkowych ćwiczeń fizycznych: 1,21–1,24
• Siedzący tryb życia oraz niewielka, niezbyt intensywna aktywność fizyczna: 1,4–1,5
• Praca zawodowa wymagająca dodatkowej aktywności fizycznej: 1,6–1,7
• Praca stojąca: 1,8–1,9
• Intensywne ćwiczenia fizyczne wykonywane przynajmniej przez 5 dni w tygodniu, trwające od 30 do 60 minut – zwiększenie PAL o 0,3.
• Ciężka praca fizyczna – 2,0–2,4

W celu redukcji masy ciała powinniśmy wartość CPM pomniejszyć o bezpieczną ilość kalorii – około 10% CPM. Ujemny bilans kaloryczny utrzymywany przez wystarczająco długi czas pozwoli na trwałe zredukowanie masy ciała bez ryzyka efektu jo-jo. Pamiętajmy, że kaloryczność diety danej osoby nie powinna być niższa niż jej podstawowa przemiana materii.

Czy powinno się liczyć kalorie?

Liczenie kalorii jest bardzo pomocne w kontrolowaniu ilości spożytych pokarmów. Czasami wydaje nam się, że jemy mało, a jak podliczymy kaloryczność swojej diety i każdego nadprogramowe-go „gryza kanapki”, okazuje się, że wychodzimy ponad swoje dzienne zapotrzebowanie kaloryczne. Znajomość wartości kalorycznej pokarmów pomaga nam uświadomić sobie, ile kalorii ma plasterek sera, szklanka mleka czy łyżka ryżu. Spożywając posiłki z tą świadomością, jesteśmy w stanie „na oko” wyliczyć sobie, czy nie jemy za dużo lub za mało. Niestety bywa to też źródłem problemów. Nadmierne skupienie się na kaloriach przeradza się czasem w niezdrową obsesję na punkcie jedzenia. A to wymaga już pomocy psychologa.

Co to jest dieta DASH i czy jest zdrowa dla insulinoopornych?

Dieta DASH to opracowany przez naukowców program żywienia oparty na diecie śródziemnomorskiej wykazujący udowodnione działanie przeciwnadciśnieniowe. W świetle niektórych badań dieta DASH przeciwdziała również rozwojowi otyłości, cukrzycy i miażdżycy. Bez wątpienia dieta DASH może być również stosowana u osób z insulinoopornością i otyłością, ponieważ:

• sprzyja redukcji masy ciała (w tym redukcji tkanki tłuszczowej brzusznej),
• istotnie poprawia wrażliwość komórek na insulinę,
• obniża stężenie trójglicerydów, cholesterolu LDL oraz homocysteiny.

Zasady komponowania posiłków zgodnie z założeniami diety DASH:

Ile powinno się spożywać węglowodanów w ciągu doby i jakie to powinny być węglowodany? Ile powinno się spożywać białek i tłuszczów w ciągu doby?

W świetle obecnego stanu wiedzy nie ma przesłanek ku temu, aby drastycznie ograniczać ilość węglowodanów kosztem wyższej zawartości tłuszczu czy też białka w diecie. W zależności od potrzeb indywidualnych pacjenta rozkład makroskładników powinien być następujący: 45–50% węglowodany, 25–35% tłuszcze, resztę zapotrzebowania energetycznego powinno pokrywać białko. Większość badaczy zgadza się, że minimalna ilość węglowodanów zapewniająca prawidłową pracę organizmu to około 130 g. Taka ilość jest też niezbędna do prawidłowej pracy tarczycy.

Dlaczego powinno się unikać diet cud?

Pamiętajmy, że nasze dodatkowe kilogramy nie pojawiły się z dnia na dzień, dlatego nie powinnyśmy też oczekiwać, że natychmiast się ich pozbędziemy. Diety cud oferujące spektakularne efekty – spadek masy ciała na poziomie 30 kg w ciągu miesiąca – nie są dietami bezpiecznymi. Ich stosowanie pociąga za sobą duże ryzyko niedoborów pokarmowych, co z kolei powoduje znaczące pogorszenie stanu zdrowia. Ponadto tego typu diety nie wyrabiają u nas właściwych nawyków żywieniowych, które pozwalają uniknąć brak efektu jo-jo. Bardzo szybki spadek masy ciała może również nasilić problemy hormonalne oraz stan zapalny w organizmie.

Czy można jeść gluten?

Insulinooporność bez dodatkowych schorzeń, takich jak np. celiakia, alergia na pszenicę i nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, nie stanowi wskazania do eliminacji glutenu z diety. Gluten jest zawarty w zdrowych produktach pełnoziarnistych, które są polecane osobom z insulinoopornością, a jego wycofanie na własną rękę może prowadzić do niedoborów.

Trzeba też mieć świadomość, że eliminacja glutenu wiąże się z bardzo radykalnymi zmianami w życiu. Nie ogranicza się bynajmniej do usunięcia z diety białego pieczywa i makaronów, lecz wymaga przestrzegania całej higieny bezglutenowej, w tym używania innych sztućców i naczyń, trzymania produktów bezglutenowych w osobnych szafkach, unikania wspólnej mikrofali i piekarnika, odrzucenia produktów, które mogą zawierać „śladowe ilości glutenu”, m.in. niektórych przypraw, orzechów, ryżu, kaszy gryczanej, kaszy jaglanej, części przetworów czy dań przyprawianych, dań w restauracjach, potraw u znajomych czy bliskich (ze względu na możliwość zanieczyszczenia glutenem podczas produkcji). Na takiej diecie należy wybierać wyłącznie produkty certyfikowane ze znakiem przekreślonego kłosa. Tak więc eliminacja glutenu z własnego widzimisię albo pod wpływem mody nie dość, że jest niekorzystna dla zdrowia, to jeszcze wymaga wyrzeczeń. Dodatkowo, gotowe produkty bezglutenowe to w większości wypadków „śmieciowe bezglutenowe jedzenie”, ponieważ znaczna ich część jest niezdrowa, zawiera mnóstwo sztucznych dodatków i cukru. Jeśli więc nie masz rzeczywistych przeciwwskazań do spożywania glutenu, nie eliminuj go ze swojego jadłospisu.

Czy można jeść nabiał?

Wyniki badań dotyczących insulinogenności nabiału nie są jednoznaczne, a testy pod tym kątem bywają dość radykalne (np. picie codziennie porcji 500 ml mleka przez tydzień). Jeżeli nie ma się alergii czy też nietolerancji na jakiś składnik nabiału, nie trzeba eliminować go z diety. Szczególnie poleca się produkty mleczne fermentowane (np. kefir, maślanka), które stymulują wzrost odpowiedniej flory bakteryjnej jelit, a ta z kolei wpływa na redukcję masy ciała oraz poprawienie wartości glikemii i insulinemii. Należy wybierać produkty bez cukru dodanego. Osoby z podwyższonymi wartościami glukozy i insuliny na czczo powinny unikać spożywania mleka w pierwszym posiłku.

Czy można jeść owoce? A jeśli tak, to jakie, w jakich ilościach i o jakiej porze?

Zaleca się jedzenie 250–300 g owoców w ciągu dnia, ale nie jednorazowo, a w dwóch, trzech porcjach. Najbardziej polecane są owoce jagodowe (jagody, maliny, truskawki) oraz inne owoce o niskim indeksie glikemicznym, ale tutaj uwaga! W przypadku owoców warto sięgnąć po tabelę ładunku glikemicznego, np. pół banana (najlepiej wybierać zielone ze względu na sporą zawartość skrobi opornej) ma niski ładunek glikemiczny, a 500 g winogron, które cechują się niskim indeksem, ma ładunek wysoki. Co istotne, owoce warto spożywać razem z innymi produktami, np. w formie koktajlu, do którego dodamy również orzechy czy nasiona – dzięki takiemu połączeniu cukier zawarty w owocach wywoła słabszą odpowiedź glikemiczną.

Zapraszamy do zakupu pełnej wersji książki