© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2019

Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. med. Henryk Szarmach
Współpraca redakcyjna (część 1): dr n. med. Aleksandra Wilkowska

Wydawca: Sylwia Chrabałowska, Anna Hucko
Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak
Redaktor merytoryczny: Joanna Rutkowska-Marchewka
Producent: Monika Dąbrowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Lidia Michalak-Mirońska
Ilustracja na okładce: the lightwriter/Fotolia

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego
Karol Ossowski/Woblink

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2019 r., (wyd. I)
Warszawa 2019

ISBN 978-83-200-5928-1

PZWL Wydawnictwo Lekarskie
02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2
tel. 22 695 43 21
www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Autorzy

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Wioletta Barańska-Rybak, prof. GUM
Dr n. med. Izabela Błażewicz
Lek. med. Joanna Dawicka
Dr n. med. Elżbieta Grubska-Suchanek
Dr n. med. Monika Konczalska
Lek. med. Dorota Mehrholz
Dr hab. n. med. Magdalena Lange
Dr n. med. Hanna Ługowska-Umer
Prof. dr hab. n. med. Roman J. Nowicki
Dr n. med. Dorota Purzycka-Bohdan
Dr n. med. Monika Sikorska
Lek. med. Martyna Sławińska
Dr hab. n. med. Michał Sobjanek
Prof. dr hab. n. med. Małgorzata Sokołowska-Wojdyło
Dr n. med. Marta Stawczyk-Macieja
Dr hab. n. med. Aneta Szczerkowska-Dobosz
Dr hab. n. med. Magdalena Trzeciak
Dr n. med. Aleksandra Wilkowska

Klinika Dermatologii i Wenerologii, Katedra Dermatologii i Wenerologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Sławomir Majewski
Dr n. med. Iwona Rudnicka

Zakład Diagnostyki Chorób Przenoszonych Drogą Płciową, Katedra Dermatologii i Wenerologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Beata Młynarczyk-Bonikowska
Dr n. med. Tomasz Pniewski

Wstęp

Drogi Czytelniku!

Jeżeli jesteś studentem medycyny, to właśnie do Ciebie kierujemy ten podręcznik, aby przybliżyć Ci niezbędne i podstawowe wiadomości z zakresu dermatologii i wenerologii. Niełatwym zadaniem Autorów było przekazanie najważniejszych wiadomości w sposób możliwie prosty i jasny.

Czy nam się to udało?

Życząc przyjemnej lektury i skutecznego zgłębiania tajemnic dermatologii, czekamy na Państwa opinie w tej sprawie.

Sławomir Majewski
Roman J. Nowicki

Spis treści

CZĘŚĆ I

1. Budowa i funkcja skóry - Aneta Szczerkowska-Dobosz

1.1. Symptomatologia dermatologiczna

1.1.1. Wykwity pierwotne

1.1.2. Wykwity wtórne

1.1.3. Układ wykwitów

1.2. Wywiad i badanie fizykalne

Piśmiennictwo

2. Choroby bakteryjne - Wioletta Barańska-Rybak

2.1. Choroby o etiologii paciorkowcowej

2.1.1. Róża (erysipelas)

2.1.2. Okołoodbytnicze paciorkowcowe zapalenie skóry

2.2. Choroby o etiologii gronkowcowej

2.2.1. Zapalenie mieszków włosowych

2.2.2. Czyrak

2.2.3. Ropnie mnogie niemowląt

2.2.4. Gronkowcowy zespół oparzonej skóry

2.3. Choroby o etiologii mieszanej

2.3.1. Liszajec zakaźny

2.3.2. Niesztowica

2.4. Gruźlica skóry

Piśmiennictwo

3. Choroby wirusowe

3.1. Infekcje wywołane przez wirusy HPV - Monika Konczalska

3.1.1. Epidemiologia

3.1.2. Brodawki zwykłe

3.1.3. Brodawki podeszwowe (verrucae plantares)

3.1.4. Brodawki płaskie (verrucae planae)

3.1.5. Epidermodysplasia verruciformis (verrucosis generalisata)

3.2. Infekcje wywołane przez wirusy HSV - Izabela Błażewicz

3.3. Mięczak zakaźny - Monika Konczalska

3.3.1. Objawy i przebieg

3.3.2. Diagnostyka różnicowa

3.3.3. Histopatologia

3.3.4. Leczenie

Piśmiennictwo

4. Powierzchowne zakażenia grzybicze - Roman J. Nowicki

4.1. Dermatofitozy

4.1.1. Grzybica stóp (tinea pedis)

4.1.2. Grzybica paznokci (onychomycosis, tinea unguium)

4.1.3. Grzybica skóry owłosionej głowy (tinea capitis)

4.1.4. Grzybica skóry gładkiej (tinea corporis, syn. ringworm)

4.1.5. Grzybica rąk (tinea manuum)

4.1.6. Grzybica pachwin (tinea inguinalis, syn. tinea cruris)

4.2. Kandydozy skóry i błon śluzowych

4.2.1. Kandydoza jamy ustnej (oral candidosis, OC)

4.2.2. Kandydoza wyprzeniowa (intertrigo candidamycetica, syn. wyprzenia drożdżakowe)

4.2.3. Kandydoza pieluszkowa (diaper candidosis)

4.2.4. Kandydoza paznokci i wałów paznokciowych (candidiasis unguium, candidal paronychia)

4.2.5. Kandydoza żołędzi i napletka (balanoposthitis candidamycetica, BC)

4.2.6. Kandydoza sromu i pochwy (vulvovaginal candidosis, VVC)

4.3. Łupież pstry

Piśmiennictwo

5. Choroby pasożytnicze - Hanna Ługowska-Umer

5.1. Świerzb

5.2. Wszawica

5.2.1. Wszawica głowowa (pediculosis capitis)

5.2.2. Wszawica odzieżowa (pediculosis vestimenti)

5.2.3. Wszawica łonowa (pediculosis pubis)

Piśmiennictwo

6. Choroby łojotokowe - Michał Sobjanek

6.1. Trądzik zwyczajny

6.1.1. Trądzik związany z przyjmowaniem steroidów anabolicznych

6.2. Trądzik różowaty

6.3. Łojotokowe zapalenie skóry

Piśmiennictwo

7. Łuszczyca - Aneta Szczerkowska-Dobosz

7.1. Definicja

7.2. Epidemiologia

7.3. Etiologia i patogeneza

7.4. Objawy

7.5. Postacie łuszczycy

7.6. Aktywność łuszczycy i jej przebieg

7.7. Ocena ciężkości łuszczycy

7.8. Rozpoznanie łuszczycy

7.9. Leczenie łuszczycy

7.9.1. Leczenie miejscowe

7.9.2. Fototerapia

7.9.3. Leczenie ogólne

Piśmiennictwo

8. Liszaj płaski - Aneta Szczerkowska-Dobosz, Dorota Purzycka-Bohdan

8.1. Definicja

8.2. Epidemiologia

8.3. Etiologia i patogeneza

8.4. Obraz kliniczny

8.5. Rozpoznanie

8.6. Rozpoznanie różnicowe

8.7. Leczenie

Piśmiennictwo

9. Choroby alergiczne skóry

9.1. Pokrzywka - Elżbieta Grubska-Suchanek, Roman J. Nowicki

9.1.1. Definicja i obraz kliniczny

9.1.2. Podział i przyczyny pokrzywek

9.1.3. Diagnostyka pokrzywek

9.1.4. Różnicowanie pokrzywek

9.1.5. Ogólne zasady leczenia pokrzywek

9.1.6. Podsumowanie

9.2. Atopowe zapalenie skóry - Aleksandra Wilkowska, Magdalena Trzeciak, Roman J. Nowicki

9.2.1. Definicja

9.2.2. Epidemiologia

9.2.3. Etiologia i patogeneza

9.2.4. Obraz kliniczny AZS

9.2.5. Rozpoznanie

9.2.6. Różnicowanie

9.2.7. Leczenie

9.3. Wyprysk - Aleksandra Wilkowska, Magdalena Trzeciak, Joanna Dawicka

9.3.1. Alergiczny wyprysk kontaktowy (alergiczne kontaktowe zapalenie skóry)

9.3.2. Wyprysk kontaktowy z podrażnienia

9.3.3. Wyprysk pieniążkowaty

9.3.4. Wyprysk potnicowy

Piśmiennictwo

10. Reakcje polekowe - Elżbieta Grubska-Suchanek, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

10.1. Osutki plamisto-grudkowe

10.2. Pokrzywka polekowa

10.3. Rumień trwały/utrwalona reakcja polekowa

10.4. Zespół Stevensa–Johnsona (SJS)/ /toksyczna nekroliza naskórka

10.5. Zespół DRESS

10.6. Ostra uogólniona osutka krostkowa

10.7. Polekowe zapalenie naczyń

10.8. Zespół SDRIFE

10.8.1. Symetryczna wyprzeniowa i zgięciowa osutka wywołana lekiem

10.9. Polekowe odczyny z fotonadwrażliwości (fototoksyczne i fotoalergiczne)

10.9.1. Podsumowanie

10.10. Skórne działania niepożądane leków onkologicznych - Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

Piśmiennictwo

11. Choroby układowe tkanki łącznej

11.1. Toczeń układowy, podostry skórny i skórny - Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

11.1.1. Definicja

11.1.2. Epidemiologia

11.1.3. Etiologia i patogeneza

11.1.4. Objawy kliniczne

11.1.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

11.1.6. Leczenie

11.2. Twardzina - Hanna Ługowska-Umer

11.2.1. Twardzina układowa

11.2.2. Twardzina ograniczona (morphea, scleroderma circumscripta)

11.3. Zapalenie skórno-mięśniowe - Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

11.3.1. Definicja

11.3.2. Epidemiologia

11.3.3. Etiologia i patogeneza

11.3.4. Objawy kliniczne

11.3.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

11.3.6. Leczenie

11.4. Mieszana choroba tkanki łącznej - Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

11.4.1. Definicja

11.4.2. Epidemiologia

11.4.3. Objawy i objawy kliniczne

11.4.4. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

11.4.5. Leczenie

11.5. Zespół Sjögrena - Hanna Ługowska-Umer

11.5.1. Definicja

11.5.2. Epidemiologia

11.5.3. Etiopatogeneza

11.5.4. Objawy kliniczne

11.5.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

11.5.6. Leczenie

11.6. Zespół antyfosfolipidowy - Hanna Ługowska-Umer

11.6.1. Definicja

11.6.2. Epidemiologia

11.6.3. Etiopatogeneza

11.6.4. Objawy kliniczne

11.6.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

11.6.6. Leczenie

Piśmiennictwo

12. Zapalenia małych naczyń skóry - Magdalena Lange

12.1. Definicja i klasyfikacja zapaleń naczyń

12.2. Leukocytoklastyczne zapalenie naczyń skóry

12.2.1. Definicja

12.2.2. Epidemiologia

12.2.3. Etiopatogeneza

12.2.4. Objawy kliniczne

12.2.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

12.2.6. Leczenie

12.3. Pokrzywka naczyniowa

12.3.1. Definicja

12.3.2. Epidemiologia

12.3.3. Etiopatogeneza

12.3.4. Objawy kliniczne

12.3.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

12.3.6. Leczenie

Piśmiennictwo

13. Choroby pęcherzowe - Wioletta Barańska-Rybak

13.1. Pęcherzyca

13.1.1. Pęcherzyca zwykła

13.1.2. Pęcherzyca liściasta

13.1.3. Pęcherzyca paraneoplastyczna

13.2. Pemfigoid

13.2.1. Pemfigoid pęcherzowy (pemphigoid bullosus, BP)

13.2.2. Pemfigoid bliznowaciejący błon śluzowych

13.3. Choroba Duhringa

13.4. Epidermolysis bullosa acquisita (EBA)

13.5. Linijna IgA dermatoza pęcherzowa

13.5.1. Objawy kliniczne

13.5.2. Etiologia

13.5.3. Leczenie

Piśmiennictwo

14. Nowotwory skóry

14.1. Stany przednowotworowe skóry - Michał Sobjanek, Martyna Sławińska

14.1.1. Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis, AK)

14.1.2. Róg skórny (cutaneous horn)

14.1.3. Posłoneczne zapalenie czerwieni wargowej (actinic cheilitis)

14.1.4. Uszkodzenie porentgenowskie skóry

14.1.5. Rogowacenie arsenowe lub wywołane produktami smoły pogazowej

14.1.6. Skóra pergaminowa i barwnikowa (xeroderma pigmentosum, XP)

14.1.7. Epidermodysplasia verruciformis (EV)

14.1.8. Rogowacenie białe (leukoplakia)

14.2. Wybrane łagodne nowotwory skóry - Michał Sobjanek, Martyna Sławińska

14.2.1. Torbiele naskórkowe

14.2.2. Brodawka łojotokowa

14.2.3. Rogowiak kolczystokomórkowy (keratoacanthoma, KA)

14.2.4. Znamię łojowe (sebaceous nevus)

14.2.5. Wrodzone znamiona barwnikowe (congenital melanocytic nevi)

14.2.6. Nabyte znamiona barwnikowe (acquired melanocytic nevi)

14.2.7. Znamię atypowe (atypical nevus)

14.2.8. Zespół FAMMM (familial atypical multiple mole-melanoma syndrome)

14.2.9. Znamię Suttona (Sutton’s naevus, halo nevus)

14.2.10. Znamię Spitz (Spitz naevus)

14.2.11. Znamię Reeda (Reed nevus)

14.2.12. Znamię błękitne (blue nevus)

14.2.13. Znamiona akralne (acral nevi)

14.2.14. Bliznowiec (keloid)

14.2.15. Włókniak miękki (soft fibroma, skin tag, acrochordon)

14.2.16. Włókniak twardy (dermatofibroma, fibrous histiocytoma)

14.2.17. Naczyniak krwionośny dziecięcy (infantile hemangioma)

14.2.18. Ziarniniak naczyniowy (pyogenic granuloma)

14.2.19. Naczyniak rubinowy (cherry angioma)

14.2.20. Tłuszczak (lipoma)

14.2.21. Nerwiakowłókniak (neurofibroma)

14.3. Nieczerniakowe nowotwory skóry - Michał Sobjanek, Martyna Sławińska

14.3.1. Rak podstawnokomórkowy skóry (basal cell carcinoma, BCC)

14.3.2. Olbrzymi rak podstawnokomórkowy skóry (giant basal cell carcinoma)

14.3.3. Rak kolczystokomórkowy skóry (squamous cell carcinoma, SCC)

14.4. Czerniak - Michał Sobjanek, Martyna Sławińska

14.5. Chłoniaki pierwotne skóry - Małgorzata Sokołowska-Wojdyło

14.6. Mastocytoza - Magdalena Lange

14.6.1. Definicja

14.6.2. Epidemiologia

14.6.3. Etiopatogeneza

14.6.4. Objawy kliniczne

14.6.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

14.6.6. Leczenie

Piśmiennictwo

15. Owrzodzenia podudzi - Wioletta Barańska-Rybak, Dorota Mehrholz

15.1. Etiologia owrzodzeń

15.2. Przewlekła niewydolność żylna

15.3. Owrzodzenia tętnicze

15.4. Owrzodzenia mieszane

15.5. Leczenie miejscowe

15.6. Oczyszczanie ran

15.7. Kontrola infekcji w ranie

15.8. Dobór opatrunku

15.9. Pielęgnacja brzegów rany i otaczającej skóry

15.10. Podsumowanie

Piśmiennictwo

16. Zmiany skórne w chorobach wewnętrznych

16.1. Zmiany skórne w cukrzycy - Monika Sikorska

16.1.1. Zespół stopy cukrzycowej

16.1.2. Obumieranie tłuszczowate (necrobiosis lipoidica diabeticorum)

16.1.3. Rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans)

16.1.4. Dermopatia cukrzycowa (diabetic dermopathy)

16.1.5. Obrzęk stwardniały skóry (scleroderma diabeticorum)

16.1.6. Choroba pęcherzowa w przebiegu cukrzycy (bullosis diabeticorum)

16.2. Zmiany skórne w chorobach tarczycy - Monika Sikorska

16.2.1. Niedoczynność tarczycy

16.2.2. Nadczynność tarczycy

16.3. Piodermia zgorzelinowa - Wioletta Barańska-Rybak

16.3.1. Epidemiologia

16.3.2. Etiopatogeneza

16.3.3. Obraz kliniczny

16.3.4. Leczenie

16.4. Choroba przeszczep przeciw gospodarzowi - Hanna Ługowska-Umer

16.4.1. Definicja

16.4.2. Epidemiologia

16.4.3. Etiologia i patogeneza

16.4.4. Objawy kliniczne

16.4.5. Rozpoznanie i rozpoznanie różnicowe

16.4.6. Leczenie

16.5. Rewelatory nowotworowe - Izabela Błażewicz

16.5.1. Bezwzględne skórne zespoły paraneoplastyczne

16.5.2. Względne skórne zespoły paraneoplastyczne

Piśmiennictwo

17. Zaburzenia rogowacenia - Marta Stawczyk-Macieja

17.1. Grupa rybiej łuski

17.1.1. Klasyfikacja

17.1.2. Rybia łuska zwykła (ichthyosis vulgaris, IV)

17.1.3. Rybia łuska sprzężona z chromosomem X o dziedziczeniu recesywnym (recessive X-linked ichthyosis, XLRI)

17.1.4. Rybia łuska wrodzona o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym (autosomal recessive congenital ichthyosis, ARCI)

17.1.5. Zespół Comela-Nethertona (ichthyosis linearis circumflexa)

17.2. Grupa rogowców dłoni i stóp

17.2.1. Rozlany epidermolityczny rogowiec dłoni i stóp (typu Thost-Unna, typu Vörner)

17.3. Choroby przebiegające z dyskeratozą i akantolizą

17.3.1. Choroba Dariera

17.3.2. Choroba Hailey-Hailey

Piśmiennictwo

18. Terapia dermatologiczna

18.1. Leczenie miejscowe - Hanna Ługowska-Umer

18.1.1. Podłoża

18.1.2. Wybrane grupy leków stosowanych miejscowo

18.2. Leczenie ogólne - Hanna Ługowska-Umer

18.2.1. Kortykosteroidy

18.2.2. Leki immunosupresyjne

18.3. Fototerapia - Marta Stawczyk-Macieja, Aneta Szczerkowska-Dobosz

18.3.1. Mechanizm działania fototerapii

18.3.2. Sztuczne źródła światła

18.3.3. Fotochemoterapia

18.3.4. Wskazania

18.3.5. Ocena nadwrażliwości na UVR

18.3.6. Zasady stosowania fototerapii i fotochemoterapii

18.4. Kriochirurgia - Martyna Sławińska

18.4.1. Definicja i zasada działania

18.4.2. Wskazania

18.4.3. Przeciwwskazania

18.4.4. Techniki

18.5. Elektrochirurgia - Martyna Sławińska

18.5.1. Definicja i zasada działania

18.5.2. Wskazania

18.5.3. Przeciwwskazania

18.5.4. Techniki

Piśmiennictwo

19. Choroby przydatków

19.1. Choroby włosów - Martyna Sławińska, Michał Sobjanek

19.1.1. Podstawowe informacje o cyklu włosowym

19.1.2. Podejście diagnostyczne

19.1.3. Łysienie bliznowaciejące

19.1.4. Łysienie niebliznowaciejące

19.1.5. Nieprawidłowości w strukturze łodygi włosa

19.1.6. Łysienie niebliznowaciejące

19.1.7. Pierwotne łysienie bliznowaciejące z naciekiem limfocytowym

19.1.8. Pierwotne łysienie bliznowaciejące z naciekiem neutrofilowym

19.1.9. Pierwotne łysienie bliznowaciejące z naciekiem mieszanym

19.1.10. Nieprawidłowości w strukturze łodygi włosa

19.2. Choroby paznokci - Michał Sobjanek

19.2.1. Wybrane zaburzenia płytki paznokciowej

19.2.2. Wybrane inne schorzenia aparatu paznokciowego

Piśmiennictwo

CZĘŚĆ II

20. Kiła - Iwona Rudnicka, Tomasz Pniewski, Sławomir Majewski

20.1. Epidemiologia

20.2. Etiopatogeneza

20.3. Obraz kliniczny i przebieg choroby

20.4. Kiła wczesna

20.5. Kiła późna

20.6 Kiła ośrodkowego układu nerwowego

20.7. Kiła wrodzona

20.8. Badania diagnostyczne

20.8.1. Wykrywanie krętków bladych

20.8.2. Kiłowe odczyny serologiczne

20.8.3. Diagnostyka kiły wrodzonej

20.8.4. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

20.9. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

20.10. Leczenie i kontrola po leczeniu. Postępowanie epidemiologiczne

Piśmiennictwo

21. Wrzód miękki - Iwona Rudnicka, Tomasz Pniewski

21.1. Epidemiologia

21.2. Etiopatogeneza

21.3. Obraz kliniczny

21.4. Badania diagnostyczne

21.5. Podstawy rozpoznania

21.6. Różnicowanie

21.7. Leczenie

Piśmiennictwo

22. Ziarnica weneryczna pachwin - Iwona Rudnicka, Tomasz Pniewski

22.1. Epidemiologia

22.2. Etiopatogeneza

22.3. Objawy kliniczne

22.4. Badania diagnostyczne

22.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

22.6. Leczenie

Piśmiennictwo

23. Ziarniniak pachwinowy - Iwona Rudnicka, Tomasz Pniewski

23.1. Epidemiologia

23.2. Etiopatogeneza

23.3. Objawy kliniczne

23.4. Badania diagnostyczne

23.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

23.6. Leczenie

Piśmiennictwo

24. Zapalenia cewki moczowej i szyjki macicy - Beata Młynarczyk-Bonikowska

24.1. Epidemiologia

24.2. Etiopatogeneza

24.3. Obraz kliniczny

24.4. Badania diagnostyczne

24.5. Podstawy rozpoznania

24.6. Różnicowanie

24.7. Leczenie

24.8. Podsumowanie

Piśmiennictwo

25. Opryszczka narządów płciowych - Sławomir Majewski, Iwona Rudnicka

25.1. Obraz kliniczny

25.1.1. Najważniejsze informacje dla pacjentów z opryszczką genitalną

25.2. Opryszczka genitalna u kobiet ciężarnych

25.3. Zapobieganie zakażeniom HSV w ciąży

25.4. Opryszczka noworodkowa

Piśmiennictwo

26. Zmiany okolic narządów płciowych związane z zakażeniem HPV - Sławomir Majewski, Tomasz Pniewski, Iwona Rudnicka

26.1. Brodawki płciowe

26.1.1. Epidemiologia

26.1.2. Etiopatogeneza

26.1.3. Obraz kliniczny

26.1.4. Badania diagnostyczne

26.1.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

26.1.6. Leczenie

26.2. Bowenoid papulosis (BP)

26.2.1. Epidemiologia

26.2.2. Etiopatogeneza

26.2.3. Obraz kliniczny

26.2.4. Badania diagnostyczne

26.2.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

26.2.6. Leczenie

26.3. Choroba Bowena/Erytroplazja Queyrata

26.3.1. Epidemiologia

26.3.2. Etiopatogeneza

26.3.3. Obraz kliniczny

26.3.4. Badania diagnostyczne

26.3.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

26.3.6. Leczenie

26.4. Rak sromu, rak prącia i rak odbytu

26.4.1. Epidemiologia

26.4.2. Etiopatogeneza

26.4.3. Obraz kliniczny

26.4.4. Badania diagnostyczne

26.4.5. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

26.4.6. Leczenie

26.5. Szczepienia przeciw genitalnym typom HPV

Piśmiennictwo

27. Zmiany skórne i na błonach śluzowych w przebiegu zakażenia HIV - Sławomir Majewski, Iwona Rudnicka, Tomasz Pniewski

27.1. Epidemiologia

27.2. Etiopatogeneza

27.3. Obraz kliniczny

27.3.1. Kategoria kliniczna A

27.3.2. Kategoria kliniczna B

27.3.3. Kategoria kliniczna C

27.4. Najczęstsze zmiany skórne i na błonach śluzowych w przebiegu HIV/AIDS

27.4.1. Zakażenia bakteryjne

27.4.2. Zakażenia wirusowe

27.4.3. Grzybice skóry i błon śluzowych

27.4.4. Zakażenia pasożytnicze skóry

27.4.5. Mięsak Kaposiego (MK)

27.4.6. Zmiany polekowe

27.4.7. Zespół zapalny rekonstytucji immunologicznej (immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS)

27.5. Badania diagnostyczne

27.6. Podstawy rozpoznania i różnicowanie

27.7. Leczenie i profilaktyka zakażeń HIV

27.7.1. Leczenie

27.7.2. Profilaktyka przed ekspozycją (pre-exposure prophylaxis, PrEP)

27.7.3. Profilaktyka po ekspozycji (post-exposure prophylaxis, PEP)

27.7.4. Profilaktyka transmisji wertykalnej HIV

Piśmiennictwo

CZĘŚĆ I

1

Budowa i funkcja skóry

Aneta Szczerkowska-Dobosz

1.1. Symptomatologia dermatologiczna

Skóra jest jednym z największych narządów człowieka. Jej najbardziej zewnętrzną warstwę stanowi wielowarstwowy naskórek. Warstwa podstawna (rozrodcza) naskórka składa się z intensywnie dzielących się komórek, które w czasie około 28 dni przemieszczają się na powierzchnię warstwy rogowej – jego najbardziej zewnętrznej warstwy. W obrębie warstwy podstawnej występują melanocyty, komórki Langerhansa i komórki Merkla. Melanocyty produkują melaninę, która jest główną determinantą koloru skóry.

Warstwa kolczysta składa się z kilku rzędów wielobocznych komórek. Keratynocyty przylegają do siebie dzięki złożonym strukturom – desmosomom, które łączy desmogleina – substancja mukopolisacharydowo-białkowa. Powyżej warstwy kolczystej znajduje się warstwa ziarnista, z komórkami zawierającymi ziarna keratohialiny.

Warstwa rogowa składa się ze spłaszczonych komórek pozbawionych jąder, ulegających stałemu procesowi złuszczania. Naskórek łączy się ze skórą właściwą skomplikowaną strukturą: błoną podstawną. Jej górna część jest w mikroskopie optycznym widoczna jako jasne pasmo (blaszka jasna), dolna część, przylegająca do skóry właściwej, określana jest jako blaszka ciemna. Skóra właściwa dzieli się na przylegającą do błony podstawnej warstwę brodawkowatą oraz leżącą poniżej warstwę siateczkowatą i składa się z włókien kolagenowych, elastycznych, proteoglikanów, fibroblastów, komórek tucznych i innych komórek. Tkanka tłuszczowa podskórna stanowi wyściółkę skóry i jest magazynem energii, budują ją zraziki tłuszczowe, rozdzielone tkanką łączną włóknistą. Naczynia skóry tworzą dwa sploty: głęboki – znajdujący się na granicy skóry właściwej i tkanki podskórnej – oraz powierzchowny splot podbrodawkowy.

Do przydatków skóry zalicza się włosy, gruczoły łojowe, gruczoły potowe i paznokcie. Włosy są umieszczone w mieszkach włosowych, które stanowią wielowarstwową strukturę kontrolującą wzrost włosa. Włosy człowieka znajdują się w różnych fazach cyklu włosowego: wzrostu (anagen), inwolucji (katagen) i spoczynku (telogen). Gruczoły łojowe wykazują związek anatomiczny z mieszkami włosowymi, do których uchodzą, a samo wydzielanie łoju zależy od wieku i podlega wpływom hormonalnym. Gruczoły potowe dzielą się na gruczoły apokrynowe, występujące w okolicy pach, odbytu i narządów płciowych, oraz rozmieszczone na całej skórze gruczoły ekrynowe, odgrywające ważną rolę w termoregulacji.

Zmiany skórne tradycyjnie dzieli się na wykwity pierwotne i wtórne.

1.1.1. Wykwity pierwotne

Wykwity pierwotne są to zmiany powstające jako pierwsze po zadziałaniu bodźca chorobowego.

Plama (macula) jest płaską, niewyczuwalną palpacyjnie zmianą zabarwienia skóry. Etiologia plam jest różnorodna. W zależności od przyczyny wyróżnia się plamy czerwone (etiologia naczyniowa – rumień, teleangiektazje, petocje), niebieskie (melanina w skórze właściwej, sinica, krwiak), białe (brak lub zmniejszona ilość melaniny), pomarańczowe (karoten), żółte (złogi lipidów, barwniki żółciowe), szare, czarne (melanina, arsen, srebro, rtęć, grafit, smoła), mieszane (tatuaż).

Rycina 1.1. Plama naczyniowa – naczyniak płaski.

Grudka (papula) jest wyniosłym, wyczuwalnym palpacyjnie wykwitem o średnicy ≤ 1 cm. Grudki dzieli się na naskórkowe, będące wynikiem zgrubienia – hiperkeratozy naskórka, skórne, będące wynikiem zmian toczących się w skórze właściwej, oraz mieszane, skórno-naskórkowe. Najczęstszymi dermatozami grudkowymi są łuszczyca i liszaj płaski.

Rycina 1.2. Grudka łuszczycowa.

Guzek (nodulus) jest to wyniosły wykwit o średnicy ≥ 1 cm. Guzki są charakterystycznym wykwitem w gruźlicy skóry, sarkoidozie skóry i rakach skóry.

Rycina 1.3. Guzki u chorego z nerwiakowłókniakowatością.

Guz (tumor, nodus) jest to większy wykwit guzkowy, sięgający do tkanki podskórnej. Guzy dzieli się na zapalne i nowotworowe.

Rycina 1.4. Guz o zapalnej etiologii.

Pęcherzyk (vesicula) jest to wykwit wyniosły o średnicy ≤ 1 cm, zawierający treść płynną. Pęcherzyki mogą być wynikiem gromadzenia się płynu wewnątrzkomórkowo (zwyrodnienie balonowate w opryszczce zwykłej) lub międzykomórkowo (stan gąbczasty w ostrym wyprysku).

Rycina 1.5. Pęcherzyk. Ostry wyprysk kontaktowy.

Pęcherz (bulla, vesica) jest wykwitem o średnicy ≥ 1 cm, wypełnionym płynem. W zależności od poziomu rozwarstwienia naskórka przez płyn wyróżnia się pęcherze podrogowe (np. liszajec zakaźny), śródnaskórkowe (np. pęcherzyca zwyczajna) i podnaskórkowe (np. pemphigoid).

Rycina 1.6. Pęcherz. Róża pęcherzowa.

Krosta (pustula) jest wykwitem typu pęcherzyka wypełnionego ropą. Krosty mogą mieć etiologię infekcyjną (zapalenie mieszków włosowych) lub być jałowe (łuszczyca krostkowa).

Rycina 1.7. Krosta. Łuszczyca krostkowa stóp.

Bąbel pokrzywkowy (urtica) jest to wykwit szybko powstający i szybo ustępujący, wyniosły, różowo-białawy, wyraźnie odgraniczony, spowodowany obrzękiem skóry właściwej; towarzyszy mu dotkliwy świąd. Jest charakterystyczny dla pokrzywki (urticaria). Bąbel utrzymujący się dłużej niż 24 godziny sugeruje pokrzywkę naczyniową (urticaria vasculitis), występującą m.in. w chorobach tkanki łącznej.

Rycina 1.8. Bąbel. Nasilona pokrzywka u 2-letniego dziecka.

1.1.2. Wykwity wtórne

Wykwity wtórne rozwijają się na podłożu wykwitów pierwotnych.

Łuska (squama) jest to złuszczająca się warstwa rogowa. Wyróżnia się różne typy łuszczenia: łuszczycopodobne (białe, przylegające łuski; łuszczyca), łupieżopodobne (drobne, otrębiaste łuski; łupież), wielkopłatowe (rozległe, duże łuski; płonica), kołnierzykowate (łuski na obwodzie zmian; grzybica pachwin).

Rycina 1.9. Łuska. Drobnopłatowe złuszczanie w obrębie ogniska łuszczycy.

Strup (crusta) jest wykwitem wtórnym, utworzonym z wyschniętych wydzielin – surowiczej, ropnej, krwistej. Grube, nawarstwione strupy to brudźce.

Rycina 1.10. Strup pokrywający gojącą się nadżerkę na grzbiecie dłoni.

Nadżerka (erosio) jest to ubytek naskórka gojący się bez pozostawienia blizny.

Rycina 1.11. Liczne nadżerki po pękniętych pęcherzach.

Otarcie (excoriatio) jest to mały powierzchowny ubytek obejmujący naskórek i górne warstwy skóry właściwej, będący wynikiem urazu.

Pęknięcie (fissura) i rozpadlina (rhagas) są to linijne pęknięcia sięgające do skóry właściwej. Rozpadliny mogą pozostawiać blizny.

Owrzodzenie (ulcus) jest to głębszy ubytek obejmujący skórę właściwą, zazwyczaj gojący się wolno i pozostawiający bliznę. Cechy owrzodzeń, które należy uwzględnić w ocenie dermatologicznej: umiejscowienie, liczba, kształt, rozmiar, głębokość, dno owrzodzenia (np. czyste – ziarninujące, pokryte treścią ropną, surowiczą), widoczność innych struktur (np. powięzi, kości), brzegi (obwałowane, podminowane, ostro odgraniczone, gojące się), skóra otaczająca (zmieniona zapalnie, stwardniała, z cechami niewydolności żylnej).

Rycina 1.12. Głębokie owrzodzenie w przebiegu piodermii zgorzelinowej.

Blizna (cicatrix) jest wykwitem wtórnym, będącym wyrazem procesów naprawczych skóry. Blizny dzieli się na blizny zanikowe, przerostowe i bliznowce.

Rycina 1.13. Blizna chirurgiczna.

Inne terminy dermatologiczne używane w opisie zmian skórnych:

Zliszajcowacenie (impetiginisatio) jest to wtórne nadkażenie bakteryjne o cechach liszajca zakaźnego, nałożone na zmiany w przebiegu innych, najczęściej przewlekłych, zapalnych chorób skóry, np. atopowego zapalenia skóry, wyprysku.

Rycina 1.14. Zliszajcowacenie u dziecka z atopowym zapaleniem skóry.

Zliszajowacenie (lichenificatio) to stan charakteryzujący przewlekłe, zapalne choroby skóry, np. atopowe zapalenie skóry, wyprysk przewlekły, łuszczycę, neurogenne zapalenie skóry, liszaj płaski, polegający na występowaniu obszarów pogrubiałej skóry o wzmożonym poletkowaniu, prowokowany pocieraniem lub drapaniem skóry.

Rycina 1.15. Lichenizacja u dziecka z atopowym zapaleniem skóry.

Poikilodermia to pstry wygląd skóry spowodowany współwystępowaniem zaników skóry, zmian barwnikowych i naczyniowych. Poikilodermia występuje m.in. w przebiegu porentgenowskiego uszkodzenia skóry (GVHD - Graft versus host disease, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi), ziarniniaka grzybiastego.

Rycina 1.16. Poikilodermia u chorej z zespołem przeszczep przeciwko gospodarzowi.

Zanik (atrofia) to zmniejszenie grubości skóry obejmujące skórę właściwą i naskórek. Zanik jest fizjologiczną cechą skóry starzejącej się, występuje m.in. w przewlekłym zanikowym zapaleniu skóry kończyn, w twardzinie układowej.

Erytrodermia to uogólniony, zajmujący ≥ 90% skóry stan zapalny, najczęściej spowodowany uogólnieniem przewlekłych, zapalnych chorób skóry (np. łuszczycy, atopowego zapalenia skóry, wyprysku, liszaja płaskiego), reakcją polekową, chłoniakami T-komórkowymi skóry.

Rycina 1.17. Erytrodermia – osutka polekowa.

1.1.3. Układ wykwitów

Wykwity skórne mogą dotyczyć ograniczonego lub rozległego obszaru skóry. Zmiany rozległe przyjmują postać rozsianą (np. łuszczyca kropelkowata, choroby wirusowe wieku dziecięcego) lub rozlaną (np. twardzina układowa typu diffuse). Wykwity mnogie mogą grupować się liniowo (np. w znamionach naskórkowych lub półpaścu), przyjmować układ opryszczkowaty, układający się półkoliście, jak w opryszczkowatym zapaleniu skóry, lub przymieszkowy, jak w trądziku.

Granica zmian skórnych może być ostra (np. róża) lub nieostra (np. ogniska w atopowym zapaleniu skóry). Łuszczenie na obwodzie sugeruje infekcję grzybiczą, natomiast podminowane, zapalne brzegi są charakterystyczne dla piodermii zgorzelinowej. Stosowanie określeń niemedycznych do opisu zmian skórnych (porównanie wykwitów do monet, produktów spożywczych, np. soczewicy, grochu, śliwki) może być pomocne, bywa jednak nieprecyzyjne.

1.2. Wywiad i badanie fizykalne

Badanie pacjenta dermatologicznego powinno być poprzedzone wywiadem. Do postawienia rozpoznania konieczne jest zebranie danych dotyczących przebiegu obecnej choroby – ewolucji zmian na skórze, dolegliwości podmiotowych oraz przebiegu dotychczasowego leczenia. Wywiad powinien obejmować aktualne choroby i być uzupełniony o wywiad rodzinny, narażenie zawodowe, narażenie związane z uprawianym hobby, kontakt ze zwierzętami, nawyki żywieniowe, zażywane leki (w tym dostępne bez recepty), wpływ pory roku na pojawianie się zmian skórnych, przebyte choroby skóry oraz inne schorzenia. Badanie dermatologiczne chorego powinno dotyczyć całej skóry, a nie tylko miejsca objętego procesem chorobowym.

Piśmiennictwo

1. Jabłońska S., Majewski S. (red.): Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.

2

Choroby bakteryjne

Wioletta Barańska-Rybak

Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes są kluczowymi patogenami odpowiedzialnymi za zakażenia skóry i tkanek miękkich. Czynnikami predysponującymi do infekcji są urazy i mikrourazy skóry, obniżenie odporności komórkowej (ziarnica złośliwa, przewlekła białaczka limfatyczna), obniżenie odporności humoralnej (agammaglobulinemia), choroby ogólnoustrojowe (cukrzyca, mocznica, AIDS), transplantacje narządowe, zła pielęgnacja skóry, zmiany pH i temperatury skóry, brak obecności prawidłowej flory czy atopowe zapalenie skóry.

2.1. Choroby o etiologii paciorkowcowej

2.1.1. Róża (erysipelas)

Definicja

Róża to ostry stan zapalny skóry i tkanki podskórnej wywoływany przez S. pyogenes. Przyczyną choroby jest defekt funkcji skóry jako bariery ochronnej. Współodpowiedzialnymi czynnikami są niewielki uraz oraz upośledzone krążenie limfatyczne. Do czynników predysponujących do róży należą również niewydolność żylna, otyłość oraz stan po mastektomii ze współistniejącym obrzękiem limfatycznym.

Epidemiologia

Całkowita liczba zachorowań na różę jest trudna do oceny ze względu na to, iż wielu pacjentów leczonych jest w warunkach ambulatoryjnych oraz oddziałach o różnym profilu, m.in. chorób zakaźnych, chirurgicznych oraz internistycznych. Na podstawie dostępnych ogólnopolskich danych epidemiologicznych wiadomo, że w latach 2011––2015 rocznie zgłaszanych było średnio 4,7 tys. przypadków zakażeń paciorkowcowych z grupy A (róża, zespół wstrząsu toksycznego, inne zakażenia paciorkowcowe). Współczynnik zapadalności wynosił średnio 12,4/100 tys. mieszkańców.

Etiologia

Schorzenie najczęściej wywoływane jest przez paciorkowce β-hemolizujące z grupy A (S. pyogenes), rzadziej paciorkowce z grup B, C, G oraz gronkowce. Najczęstszymi czynnikami predysponującymi są urazy mechaniczne, zaburzenia krążenia żylnego i limfatycznego, owrzodzenia kończyn dolnych, cukrzyca, zaburzenia odporności, otyłość oraz wewnątrzustrojowe ogniska zakaźne.

Objawy

Zasadniczym objawem róży jest bolesny rumień o wzmożonym uciepleniu, który gwałtownie poszerza się obwodowo, ale zawsze jest wyraźnie odgraniczony od otaczającej zdrowej skóry. Najczęściej występuje na policzkach i goleniach (ryc. 2.1).

Rycina 2.1. Róża.

Większość pacjentów gorączkuje i może mieć dreszcze. Chorują głównie osoby w wieku podeszłym oraz młodzi dorośli. Bakterii nie udaje się wyhodować ze skóry. Jeżeli występuje owrzodzenie – można w nim znaleźć paciorkowce. Klinicznie wyodrębnia się następujące postaci róży: pęcherzową, krwotoczną i zgorzelinową. Najczęściej posiewy z gardła są dodatnie, a w 5% przypadków stwierdzane są dodatnie posiewy krwi. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się u chorych zwiększone stężenie parametrów ostrej fazy, m.in. białka C-reaktywnego (CRP), leukocytozę, przyspieszone OB oraz podwyższony odczyn antystreptolizynowy (ASO).

Leczenie

W leczeniu stosuje się miejscowe środki antyseptyczne oraz penicylinę G dożylnie w dawkach 600 000–2400 000 j. 4 razy na dobę przez 14 dni. Aminopenicyliny są w świetle aktualnych danych 2–4 razy mniej skuteczne niż penicylina. W przypadku uczulenia na penicylinę zalecana jest klarytromycyna (0,25–0,5 2 razy dziennie) lub roksytromycyna (0,3 g 1 raz dziennie) przez 7–14 dni lub klindamycyna 0,3–0,6 3 razy dziennie przez 7–14 dni. W przypadku róży nawrotowej schemat leczenia przedstawia się następująco: ostry nawrót – wysokie dawki penicyliny G 10 mln IU i.v. 3 razy dziennie lub 5 mln IU i.v. 4 razy dziennie przez 7–14 dni. Następowa terapia podtrzymująca – penicylina V 250 mg 2 razy dziennie przez 12 miesięcy, a w przypadku uczulenia na penicylinę – klarytromycyna 250 mg 1 raz dziennie przez 12 miesięcy.

2.1.2. Okołoodbytnicze paciorkowcowe zapalenie skóry

Okołoodbytnicze paciorkowcowe zapalenie skóry to ostry stan zapalny skóry wokół szpary odbytu, zajmujący niekiedy tkankę podskórną okolicy odbytu, przebiegający z reguły bez objawów ogólnych.

Etiologia

Przyczyną infekcji są paciorkowce β-hemolizujące grupy A. Sprzyjają jej nieodpowiednie warunki higieniczne. Schorzenie występuje u dzieci w wieku przedszkolnym, częściej u chłopców. W większości przypadków z gardła chorego można wyizolować paciorkowce β-hemolizujące grupy A, skąd są prawdopodobnie przenoszone za pomocą rąk w okolicę krocza. Zmiany mogą występować również u niemowląt i dorosłych.

Objawy kliniczne

Infekcja objawia się rumieniem o szerokości do kilku centymetrów umiejscowionym wokół odbytu, bólem przy defekacji i białożółtą wydzieliną. Węzły chłonne na ogół nie są powiększone.

Rozpoznanie przeprowadza się na podstawie posiewu ze zmian skórnych, w którym stwierdza się obecność paciorkowców w korelacji z obrazem klinicznym.

Lekiem z wyboru jest penicylina G podawana przez 10 dni oraz miejscowe środki antyseptyczne stosowane 2 razy dziennie przez 14 dni.

2.2. Choroby o etiologii gronkowcowej

Typową cechą tej grupy schorzeń jest nawrotowość, która dotyczy 30% pacjentów. Zarówno obserwacje kliniczne, jak i badania na zwierzętach wykazały, że schorzenia wywoływane przez S. aureus nie powodują wytworzenia ochronnej odpowiedzi immunologicznej. W wyniku zakażenia uruchamia się kilka mechanizmów inaktywujących komórki układu immunologicznego poprzez hamowanie rekrutacji leukocytów. Enzymy (hemolizyny, leukotoksyny, leukocydyny, lipazy czy proteinazy) i toksyny gronkowcowe (α, ɣ, epidermolityczna, wstrząsu toksycznego) są odpowiedzialne za uszkodzenie komórek gospodarza i rozwój infekcji.

Do chorób skóry o etiologii gronkowcowej zalicza się: zapalenie mieszków włosowych, figówkę, czyraczność, liszajec pęcherzowy, ropnie mnogie niemowląt, gronkowcowy zespół oparzonej skóry.

2.2.1. Zapalenie mieszków włosowych

Definicja

Zapalenie mieszków włosowych to powierzchowny stan zapalny mieszków włosowych, wywołany zakażeniem bakteryjnym (ryc. 2.2).

Rycina 2.2. Zapalenie mieszków włosowych.

Etiologia

W dominującej liczbie przypadków przyczyną zakażenia jest S. aureus, rzadziej S. pyogenes, Proteus vulgaris, Pseudomonas, Klebsiella.

Objawy

Wykwitem jest zapalna grudka lub krosta obejmująca mieszek włosowy. U mężczyzn zmiany najczęściej lokalizują się na twarzy (związek z goleniem), natomiast u kobiet – na kończynach dolnych i okolicy krocza (miejsca poddawane depilacji). Zmianom skórnym może towarzyszyć świąd lub bolesność. Ustępują bez pozostawienia śladu.

Leczenie

Najczęściej wystarczające jest leczenie miejscowymi środkami antyseptycznymi (chlorheksydyna, dichlorowodorek oktenidyny) lub antybiotykami (erytromycyna, klindamycyna, retapamulina, kwas fusydowy). W ciężkich postaciach przewlekłego zapalenia mieszków włosowych brody (figówki) rekomendowane są antybiotyki ogólnie według wyniku posiewu i antybiogramu.

2.2.2. Czyrak

Definicja

Czyrak jest ostrym stanem zapalnym mieszka włosowego i okołomieszkowej tkanki łącznej, przebiegającym z wytworzeniem nacieku i czopa martwiczego.

Przyczyną infekcji jest zakażenie S. aureus. Zmiany skórne mają charakter guzów zapalnych wypełnionych treścią ropną, często wymagających nacięcia, ewakuacji treści i antybiotykoterapii. Wystąpieniu choroby sprzyja uszkodzenie integralności skóry wskutek podrażnienia, otarcia, ucisku, nadmiernej potliwości, oparzenia czy stanu zapalnego. O czyraczności mówi się wówczas, gdy doszło do 3 lub więcej wysiewów zmian skórnych utrzymujących się dłużej niż 3 miesiące (ryc. 2.3).

Rycina 2.3. Czyraczność.

Czyrak gromadny to głęboki, bardzo bolesny naciek guzowaty z obecnością licznych czopów martwiczych. Dotyczy pacjentów wyniszczonych, z obniżoną odpornością. Typowa lokalizacja czyraka gromadnego to potylica, kark lub tylna powierzchnia pasa barkowego, pośladków, ud.

Nawrotom czyraków sprzyjają różne czynniki ogólne ze strony gospodarza, takie jak: otyłość, alkoholizm, złe odżywianie, zaburzenia hematologiczne (w tym nieprawidłowa czynność neutrofilów i niedokrwistość), hipogammaglobulinemia, immunosupresja (leczenie kortykosteroidami i cytostatykami), zespół nabytego niedoboru odporności i cukrzyca.

W sytuacji obecności jednego czyraka wystarczające jest miejscowe nacięcie i drenaż oraz zastosowanie miejscowych środków antyseptycznych.

Wskazania do antybiotykoterapii w przypadku jednego czyraka:

- lokalizacja: twarz, ręce, okolica anogenitalna,

- problemy z efektywnym drenażem zmiany,

- immunosupresja/deficyty odporności,

- nawrotowa czyraczność,

- zajęcie tkanek miękkich procesem zapalnym.

W leczeniu czyraczności konieczna jest antybiotykoterapia systemowa. Na podstawie wieloletnich badań zaobserwowano, że ryfampicyna wykazuje szczególnie efektywne działanie w stosunku do S. aureus, gdyż dobrze penetruje do wnętrza fagocytów, w których ten drobnoustrój ma zdolność przeżywania w fazie utajenia. Nie powinna być stosowana w monoterapii, lecz kojarzona z trimetoprimem – kotrimoksazolem. Stąd też antybiotyki, które nie mają możliwości przenikania do fagocytów (np. penicyliny), są mało skuteczne w infekcjach o etiologii gronkowcowej. W świetle współczesnych wytycznych przeciwwskazane jest kojarzenie systemowej i miejscowej antybiotykoterapii. Uzupełnieniem leczenia ogólnego powinny być miejscowe środki antyseptyczne. Ważne jest również przestrzeganie zasad higieny osobistej: częste mycie rąk, stosowanie mydeł antyseptycznych oraz częsta zmiana bielizny osobistej i pościeli.

2.2.3. Ropnie mnogie niemowląt

Definicja

Ropnie mnogie to liczne rozmiękające guzy i guzki występujące u noworodków i niemowląt, związane z zakażeniem bakteryjnym gruczołów potowych ekrynowych. Do czynników predysponujących należą: przegrzewanie, nieodpowiednie warunki higieniczne oraz upośledzenie odporności.

Etiologia

Przyczyną zakażenia jest S. aureus.

Objawy

Zakażenie przybiera postać guzów zapalnych obserwowanych na plecach, pośladkach i kończynach u niemowląt niedożywionych, z obniżoną odpornością czy zaniedbanych higienicznie. Wykwity mają charakter rozmiękających guzów bez obecności czopów martwiczych.

Leczenie

Leczenie jest takie samo jak w przypadku czyraczności.

2.2.4. Gronkowcowy zespół oparzonej skóry

Definicja

Gronkowcowy zespół oparzonej skóry to uogólniony, ciężki stan zapalny skóry, przebiegający z występowaniem poronnych pęcherzy i objawami spełzania naskórka, podobnie jak w oparzeniu II stopnia.

Etiologia

Przyczyną stanu zapalnego jest gronkowiec złocisty II grupy fagowej typ 71, 3A, 3B, 3C, 55 wydzielający eksfoliatynę, która rozkłada desmogleinę 1, powodując powstawanie pęcherzy i spełzanie naskórka pod wpływem ucisku (objaw Nikolskiego).

Objawy

W ciągu 24–48 godzin całe ciało jest pokryte wiotkimi pęcherzami, które łatwo pękają. Zmianom skórnym towarzyszy gorączka, pacjent może być rozdrażniony, ale jego stan ogólny jest dobry. W ciągu 7–14 dni dochodzi do regeneracji naskórka. Chorują niemowlęta i dzieci do 5. r.ż. oraz dorośli z niedoborami odporności. Bakterii nie można wyhodować ze skóry, posiewy pobiera się z krocza, gardła lub oka.

Leczenie

W leczeniu stosuje się antybiotyki podawane dożylnie, uzupełnienie płynów i kąpiele z dodatkiem środków antyseptycznych.

2.3. Choroby o etiologii mieszanej

2.3.1. Liszajec zakaźny

Definicja

Liszajec jest wysoce zakaźną powierzchowną infekcją skóry, występującą przede wszystkim u dzieci między 2. a 5. r.ż., może jednak wystąpić w każdej grupie wiekowej. Rozprzestrzenia się podczas bezpośredniego kontaktu z chorym lub pośrednio przez ręczniki i przedmioty wspólnego użytku. Do zakażenia szczególnie łatwo dochodzi w dużych zbiorowiskach dzieci, takich jak przedszkola i domy dziecka. W krajach o klimacie umiarkowanym częściej występuje liszajec gronkowcowy, natomiast w ciepłych i wilgotnych rejonach, np. na południu USA, dominuje liszajec paciorkowcowy; szczyt zachorowań obserwuje się tam późnym latem.

Etiologia

Infekcję wywołują S. aureus i S. pyogenes.

Epidemiologia

Zapadalność na liszajec zakaźny w grupie wiekowej 0–4 lat wynosi 2,8%, natomiast w grupie 5–15 lat – 1,6%.

Objawy

Choroba cechuje się zmianami w postaci pęcherzy wypełnionych wodnistą treścią, pękającymi w ciągu 24−48 godzin od momentu pojawienia się na skórze. W ich miejscu tworzą się nadżerki pokryte cienkim, lśniącym strupem (ryc. 2.4).

Rycina 2.4. Liszajec pęcherzowy.

W liszajcu paciorkowcowym wykwity są znacznie drobniejsze, mają postać pęcherzyków przechodzących szybko w grube, miękkie strupy koloru miodowego. Liszajec gronkowcowy charakteryzuje się występowaniem wiotkich pęcherzy wypełnionych treścią surowiczą zlokalizowanych w okolicach wyprzeniowych i jest mniej zakaźny od liszajca paciorkowcowego. U dzieci liszajec jest trzecią pod względem częstości chorobą skóry, po atopowym zapaleniu skóry i brodawkach wirusowych. Częściej występuje u dzieci poddawanych dializie.

Leczenie

W przypadku zmian ograniczonych wystarcza leczenie miejscowe. Jeżeli wykwity mają charakter rozsiany i rozległy oraz towarzyszy im powiększenie węzłów chłonnych, wskazane jest również ogólne podanie antybiotyku, najlepiej według antybiogramu sporządzonego na podstawie wymazu pobranego ze zmiany skórnej. Lekami z wyboru do miejscowego stosowania w liszajcu zakaźnym są: mupirocyna, kwas fusydowy lub retapamulina stosowane nie dłużej niż 10 dni.

2.3.2. Niesztowica

Definicja

Niesztowica to zmiany pęcherzowo-ropne prowadzące do martwicy skóry właściwej i rozwoju owrzodzeń pokrytych często charakterystycznym grubo uwarstwionym strupem. Schorzenie wiąże się z niedostateczną higieną i częściej występuje u chorych z obniżoną odpornością.

Etiologia

Przyczyną infekcji są paciorkowce grupy A oraz S. aureus.

Objawy

Wykwitem pierwotnym jest krosta na rumieniowym podłożu. Infekcja penetruje w głąb i uszkadza skórę właściwą, powodując powstanie owrzodzenia (ryc. 2.5).

Rycina 2.5. Niesztowica.

Najczęściej zmiany skórne lokalizują się na podudziach, udach oraz pośladkach. Chorobie może towarzyszyć zapalenie naczyń chłonnych i powiększenie węzłów chłonnych.

Leczenie

Leczenie opiera się na parenteralnym stosowaniu antybiotyków oraz miejscowych środków antyseptycznych (jodyna powidonowana, chlorheksydyna).

2.4. Gruźlica skóry

Gruźlica skóry jest wywoływana przez Mycobacterium tuberculosis i może występować w postaci toczniowej, węzłowej, rozpływnej, brodawkującej i wrzodziejącej. Do zakażenia może dojść drogą zewnątrz- i wewnątrzpochodną (z błon śluzowych, płuc, kości, węzłów chłonnych). Podstawą rozpoznania jest badanie histopatologiczne wycinka ze zmiany skórnej, dodatnie odczyny tuberkulinowe oraz wykrycie prątków. Leczenie opiera się na skojarzonym podawaniu izoniazydu, ryfampicyny oraz etambutolu przez 6 miesięcy.

Piśmiennictwo

1. Barańska-Rybak W., Nowicki R.: Zakażenie skóry wywołane przez bakterie wrażliwe na kwas fusydowy. Zakażenia. 2010; 10(2): 98–102.

2. Barańska-Rybak W., Nowicki R.: Diagnostyka i leczenie liszajca zakaźnego. Zakażenia. 2008; 8(6): 94–98.

3. Kozłowska D., Myśliwiec H., Kiluk P. i wsp.: Clinical and epidemiological assessment of patients hospitalized for primary and recurrent erysipelas. Przegl. Epidemiol. 2016; 70(4): 575–584.

4. Schöfer H., Bruns R., Effendy I. i wsp.: Diagnosis and treatment of Staphylococcus aureus infections of the skin and mucous membranes. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2011; 9(11): 953–967.

5. Sočan K., Sočan M.: Trends in the epidemiology of erysipelas in Slovenia. Acta Dermatovenerol. Alp. Pannonica Adriat. 2018; 27(1): 1–4.

6. Szarmach H., Wilkowska A.: Choroby bakteryjne skóry. W: Dermatologia pediatryczna, tom 1 (red. M. Miklaszewska, F. Wąsik). Volumed, Wrocław 1999.

3

Choroby wirusowe

3.1. Infekcje wywołane przez wirusy HPV

Monika Konczalska

Brodawki (verrucae) to ogólna nazwa zmian wywołanych przez wirus DNA brodawczaka ludzkiego (human papilloma virus, HPV). Istnieje wiele odmian klinicznych schorzeń związanych z infekcją HPV, m.in.: brodawki zwykłe (verrucae vulgares), brodawki płaskie (verrucae planae), brodawki stóp (verrucae plantares), w tym: myrmecia i mozaikowe (ang. mosaic warts), oraz kłykciny kończyste (patrz rozdz. 26).

Do tej pory zidentyfikowano ponad 150 typów wirusa HPV. Niektóre z nich okazały się wysokoonkogenne (high risk types) – to głównie HPV16 i 18. Są one obecnie uważane za główny czynnik etiologiczny raka szyjki macicy i jego zmian prekursorowych. Z kolei zakażenia wywołane zwykłymi typami HPV (m.in.: 1, 2, 4, 27) nie niosą ze sobą żadnego ryzyka rozwoju nowotworu. Czynnikami usposabiającymi do rozwoju zakażenia są: podatność osobnicza, młody wiek oraz upośledzenie odporności komórkowej.

Tabela 3.1. Kliniczne manifestacje zmian i związane z nimi typy wirusa HPV

Zmiany skórne

Brodawki zwykłe, podeszwowe

1, 2, 27, 57

Brodawki płaskie

3, 1

Brodawki rzeźników

7, 2

Rak kolczystokomórkowy (SCC) i choroba Bowena

16, 18, 31, 33

Epidermodysplasia verruciformis (EV)

3, 5, 8

Zmiany w obrębie jamy ustnej i górnych dróg oddechowych

Brodawczaki

6, 7, 11, 32

Choroba Hecka

13, 32

Nowotwór

2, 6, 11, 16, 18, 30

3.1.1. Epidemiologia

Brodawki skórne są wywoływane przez niewielką grupę wirusów HPV. Ich częstość jest najwyższa w grupie dzieci szkolnych i wynosi około 20%. Często obserwuje się występowanie objawów choroby wśród członków rodziny, co sugeruje przenoszenie zakażenia drogą bezpośredniego kontaktu. Możliwe jest również zakażenie przez używanie wspólnych przedmiotów codziennego użytku (pilniki do paznokci, nożyczki oraz inne przybory do pielęgnacji ciała). Często obserwuje się zjawisko autoinokulacji.

W przypadku zakażeń HPV uwidocznia się też objaw Koebnera, tzn. powstawanie nowych zmian o linijnym układzie w miejscu urazu lub zadrapania. Większość zmian skórnych ustępuje samoistnie w ciągu od 1 do 2 lat od wystąpienia. Reinfekcja tym samym typem wirusa po całkowitym ustąpieniu wykwitów jest rzadko spotykana.

3.1.2. Brodawki zwykłe

Wystąpienie brodawek zwykłych najczęściej jest związane z infekcją HPV 1, 2, 4, 27 lub 57 (patrz tab. 3.1). Zmiany są zazwyczaj mnogie i mogą pojawić się w dowolnej okolicy ciała, choć zwykle obejmują dystalne części kończyn. Największą częstość ich występowania obserwuje się u dzieci, zwłaszcza obciążonych atopowym zapaleniem skóry lub z obniżoną odpornością.

Objawy i przebieg

W obrazie klinicznym dominują płasko-wyniosłe grudki o hiperkeratotycznej, nierównej powierzchni. Zmiany zajmują przede wszystkim skórę okolicy palców, grzbietowej powierzchni rąk oraz miejsc narażonych na urazy, tj. kolan i łokci. Wykwity zaburzają obraz poletkowania skóry (ryc. 3.1).

Rycina 3.1. Brodawki zwykłe zlokalizowane na powierzchni grzbietowej palców ręki prawej.

Okres wylęgania zmian wynosi od kilku tygodni do kilku miesięcy. Charakterystyczną cechą brodawek zwykłych jest występowanie punkcikowatych, czarnych kropek. Pierwotna zmiana, tzw. brodawka matka, jest zwykle większa od pozostałych wykwitów („potomnych”). W zależności od lokalizacji obraz kliniczny zmian może być mniej typowy i przyjmować postać m.in.: długich, cienkich zmian nitkowatego kształtu (powieki) lub białawych, wydłużonych wykwitów (czerwień wargowa). Większość brodawek zwyczajnych samoistnie ustępuje po tygodniach, miesiącach lub latach bez pozostawienia blizny.

Diagnostyka różnicowa

W przypadku występowania typowego obrazu klinicznego, czyli hiperkeratotycznych grudek z obecnością punkcikowatego krwawienia, rozpoznanie nie przysparza zwykle trudności. Różnicowania wymagają zmiany nietypowe, zwłaszcza pojawiające się w podeszłym wieku.

Do zmian skórnych przypominających brodawki zalicza się:

- brodawki łojotokowe,

- rogowacenie słoneczne,

- róg skórny,

- rogowiaka kolczystokomórkowego,

- raka kolczystokomórkowego (SCC),

- tricholemmoma,

- znamię Spitz,

- amelanotyczną postać czerniaka złośliwego.

Również gruźlica brodawkująca, łuszczyca plackowata czy przerośnięta postać liszaja płaskiego mogą przyjmować obraz hiperkeratotycznych, brodawkowatych wykwitów.

Histopatologia

W obrazie histopatologicznym obserwuje się rozrost naskórka (acanthosis), któremu towarzyszy wydłużenie sopli naskórkowych oraz brodawek skóry właściwej (papillomatosis). W zewnętrznych warstwach naskórka obecne są cechy zwyrodnienia balonowatego oraz koilocyty (zasadochłonne wtręty).

3.1.3. Brodawki podeszwowe (verrucae plantares)

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań na tę postać brodawek. Zmiany są wysoce zakaźne i szerzą się głównie w miejscach, gdzie gromadzi się wiele osób chodzących boso (baseny, sale gimnastyczne). W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych na terenie Europy wykazano, że najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są HPV 1, 2, 27, 57 (patrz tab. 3.1), i zazwyczaj izolowano je w grupie wiekowej 6–10 lat.

Objaw i przebieg

Najczęściej obserwuje się występowanie dwóch rodzajów zmian: głębokich, bolesnych, zwykle nielicznych (myrmecia) oraz bardziej powierzchownych, rozległych i zlewnych (brodawki mozaikowe, mosaic warts) (ryc. 3.2–3.3). Wykwity często lokalizują się na skórze pokrywającej główki kości śródstopia. Pojedyncza zmiana może cechować się znaczną bolesnością. Pod wpływem nacisku w trakcie chodzenia może dojść do powstania zmian przypominających nagniotek oraz pojawienia się uczucia obecności ciała obcego („kamień w bucie”). Odmiana mozaikowa zwykle przebiega bezobjawowo, jest wyjątkowo oporna na leczenie i ma tendencję do częstych nawrotów.

Rycina 3.2. Mnogie brodawki podeszwowe o typie myrmecia.

Diagnostyka różnicowa

Zmiany typu myrmecia należy różnicować z nagniotkami (clavus), które charakteryzują się gładszą powierzchnią, obecnością czopa rogowego, występowaniem tylko w miejscach ucisku mechanicznego, a przede wszystkim brakiem czarnych punkcikowatych kropek.

W diagnostyce różnicowej brodawek mozaikowych należy wziąć pod uwagę dziobatą keratolizę (pitted keratolysis). Rozległa brodawka okolicy pięty u osoby dorosłej, niepoddająca się leczeniu powinna być poddana biopsji celem wykluczenia epithelioma cuniculatum (rak brodawkujący).

Histopatologia

Cechą charakterystyczną obrazu histopatologicznego brodawek podeszwowych jest obecność dużej liczby wtrętów wirusowych, głównie w obrębie warstwy ziarnistej. Brak jest zmian w warstwie brodawkowatej skóry właściwej, typowych dla brodawek zwykłych.

Rycina 3.3. Rozległa brodawka mozaikowa widoczna w obrębie podeszwy stopy prawej.

3.1.4. Brodawki płaskie (verrucae planae)

Zmiany te typowo występują u dzieci i młodzieży. Szerzą się przez dotyk, podczas golenia i zabiegów kosmetycznych. Wywoływane są głównie przez HPV 3, 10, rzadziej przez typy 28 i 29 (patrz tab. 3.1).

Objawy i przebieg

Wykwity mają postać licznych, płaskich, gładkich grudek barwy brunatnej lub tylko nieznacznie różniących się kolorem od skóry otaczającej. Powierzchnia zmian jest zwykle nieco błyszcząca. Najczęstszą lokalizacją są twarz oraz grzbiety rąk. Brodawki płaskie często układają się linijnie w miejscu zadrapania (objaw Koebnera).

Przebieg zmian jest różny. Na ogół ustępują samoistnie, jednakże u osób z obniżoną odpornością mogą utrzymywać się nawet przez wiele lat.

Diagnostyka różnicowa

W przypadku występowania licznych wykwitów zmiany należy różnicować z epidermodysplasia verruciformis. Zmiany na twarzy mogą przypominać gruczolaki potowe czy hiperplazję gruczołów łojowych. Jeśli wykwity znajdują się na dystalnych częściach kończyn, należy brać pod uwagę liszaj płaski oraz lichen nitidus.

Histopatologia

Zmiany są zwykle miernie wyrażone. Mogą być widoczne: zwyrodnienie wodniczkowe w warstwie ziarnistej, akantoza bez wydłużenia brodawek skóry właściwej oraz niewielki stan zapalny w skórze właściwej.

3.1.5. Epidermodysplasia verruciformis (verrucosis generalisata)

Epidermodysplasia verruciformis (EV) jest rzadko występującym schorzeniem genetycznym, opisanym po raz pierwszy w 1922 roku przez Lewandowskiego i Lutza. U poszczególnych chorych stwierdza się zwykle obecność kilku typów HPV, przy czym typy HPV 5 i 8 wiążą się ze szczególnym ryzykiem rozwoju nowotworu (patrz tab. 3.1).

Objawy i przebieg

Choroba zaczyna się zwykle w dzieciństwie i charakteryzuje się występowaniem rozsianych, polimorficznych wykwitów. Zmiany skórne mogą przypominać rozsiane brodawki płaskie lub przybierać postać łuszczących się różowych lub odbarwionych plam, grudek lub płasko-wyniosłych blaszek, klinicznie podobnych do zmian obserwowanych w łupieżu pstrym. Wykwity zlokalizowane na skórze eksponowanej na działanie światła słonecznego są szczególnie narażone na transformację nowotworową. Błony śluzowe są wolne od zmian chorobowych.

W celu wczesnego wykrycia zmian podejrzanych o transformację nowotworową niezbędne są regularne kontrole dermatologiczne. Zezłośliwienie co najmniej jednej zmiany występuje u ponad 50% chorych.

Histopatologia

Zarówno zmiany typu brodawek płaskich, jak i te podobne do łupieżu pstrego wykazują ortokeratozę przypominającą splot koszykowy, parakeratozę i akantozę. Dysplazja keratynocytów oraz rogowacenie słoneczne mogą być obecne zwłaszcza w biopsjach pobranych ze skóry eksponowanej na działanie światła słonecznego. Ponieważ badanie histopatologiczne nie jest specyficzne, zróżnicowanie EV i brodawek płaskich może sprawiać trudności.

Leczenie

Jak dotąd brak swoistej dla infekcji HPV terapii antywirusowej. Zalecane schematy postępowania opierają się na zniszczeniu widocznych klinicznie zmian skórnych lub indukcji cytotoksyczności wobec zakażonych komórek. Z uwagi na łagodny charakter zmian oraz tendencję do samoistnego ustępowania zaleca się unikanie metod bardzo bolesnych oraz wywołujących powstawanie blizn. Brak jest dowodów, aby agresywne metody leczenia skutkowały lepszymi długotrwałymi wynikami.

Wybór metody powinien opierać się na obrazie klinicznym (typ brodawek, ich liczba, wielkość oraz umiejscowienie), wieku pacjenta, a także na doświadczeniu, umiejętnościach oraz możliwościach lekarza. Wyróżnia się metody leczenia, które pacjent może samodzielnie aplikować w domu: leki keratolityczne (kwas salicylowy, kwas mlekowy), cytostatyki (5-fluorouracyl–(5-FU) w połączeniu z kwasem salicylowym) oraz imikwimod.

Wśród metod stosowanych w warunkach gabinetu lekarskiego zaleca się: krioterapię, elektrokoagulację oraz użycie lasera CO_2. Należy pamiętać, iż dym z lasera jest materiałem zakaźnym zarówno dla lekarza, jak i dla pacjenta. W przypadku zmian opornych na standardowe metody leczenia wykorzystuje się m.in.: terapię fotodynamiczną, doogniskowe podawanie bleomycyny oraz 5-FU albo doogniskowe lub dożylne stosowanie cydofowiru.