Spis treści

1. Okładka

2. Stopka redakcyjna

3. Wstęp

4. O Autorkach

5. Słownik skrótów

6. ROZDZIAŁ 1 - Rozpoznawanie i klasyfikacja cukrzycy

7. ROZDZIAŁ 2 - Fizjologia wydzielania i efekty działania insuliny

8. ROZDZIAŁ 3 - Patogeneza cukrzycy

9. ROZDZIAŁ 4 - Cukrzyca a funkcje poznawcze

10. ROZDZIAŁ 5 - Insulina jako neuroprzekaźnik

11. ROZDZIAŁ 6 - Rozpoznawanie depresji

12. ROZDZIAŁ 7 - Patofizjologia depresji

13. ROZDZIAŁ 8 - Wzajemne związki między depresją a cukrzycą

14. ROZDZIAŁ 9 - Farmakologiczne leczenie depresji u pacjentów z cukrzycą

15. ROZDZIAŁ 10 - Depresja u osób z cukrzycą – funkcjonowanie psychologiczne

16. ROZDZIAŁ 11 - Pomoc psychologiczna i psychoterapeutyczna dla osób z cukrzycą

17. Okładka końcowa

Cukrzyca i depresja

© Medical Education sp. z o.o., Warszawa 2025

REDAKTOR NAUKOWY

prof. dr hab. n. med. Agata Szulc

Kierownik Kliniki Psychiatrycznej Wydziału Nauk o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

RECENZENCI

prof. dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska

Kierownik Zakładu Dietetyki i Żywienia Klinicznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

prof. dr hab. n. med. Napoleon Waszkiewicz

Kierownik Kliniki Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

PROJEKT OKŁADKI

Inga Król

REDAKTOR PROWADZĄCA

Barbara Walkusz

ZASTĘPCA REDAKTOR PROWADZĄCEJ

Andrzej Kowalczyk

KOORDYNATOR PROCESU WYDAWNICZEGO

Jadwiga Kowalczyk

SKŁAD I ŁAMANIE

Katarzyna Gadamska-Rewucka

REDAKCJA JĘZYKOWA

Marcin Kuźma

KOREKTA

Anna Zalewska

WYDAWCA

Medical Education sp. z o.o.

ul. Włodarzewska 30 lok. U2

02-384 Warszawa

tel.: 502-134-767

www.mededu.pl

Redaktorzy, Autorzy i Wydawca dołożyli wszelkich starań, aby informacje na temat metod postępowania diagnostyczno-terapeutycznego (w tym dotyczące leków i ich dawkowania) były zgodne ze współczesną wiedzą medyczną. Nie ponoszą oni odpowiedzialności za konsekwencje wynikające z wykorzystywania informacji zawartych w niniejszej publikacji. Ostateczną odpowiedzialność ponosi lekarz prowadzący leczenie.

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Żadna część tej pracy nie może być powielana i rozpowszechniana w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób (elektroniczny lub inny), włącznie z fotokopiowaniem, nagrywaniem na nośniki magnetyczne, optyczne lub inne media bez zgody wydawcy.

Wydanie I

Warszawa 2025

ISBN 978-83-67696-70-8 – wersja papierowa

ISBN 978-83-67696-71-5 – wersja elektroniczna

WSTĘP

Wykazano, że cukrzycę z depresją łączy złożony dwukierunkowy związek. Pacjenci z cukrzycą są dwukrotnie bardziej narażeni na rozwój depresji niż populacja ogólna, z kolei cukrzyca również dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju depresji.

Zależność tę przypisuje się różnym czynnikom biologicznym i psychospołecznym. Niektóre z czynników psychospołecznych mogą być związane ze stylem życia, inne zaś obejmują stresujące wydarzenia życiowe, słabe wsparcie społeczne i nieodpowiednią samoopiekę.

U osób z cukrzycą depresja wiąże się z wyższą śmiertelnością, zwiększonym ryzykiem powikłań cukrzycowych i słabą kontrolą glikemii. Co więcej, przewlekły stres wynikający z leczenia cukrzycy może przyczyniać się do rozwoju depresji. Z kolei zaangażowanie w niezdrowe zachowania, takie jak palenie tytoniu, brak aktywności fizycznej i zła dieta, które są dobrze znanymi czynnikami ryzyka cukrzycy, okazało się bardziej rozpowszechnione wśród osób z depresją. Istnieją również nakładające się zmiany fizjologiczne związane z depresją i te, które charakteryzują początek cukrzycy, zwłaszcza typu 2. Wykazano, że stres oksydacyjny jest nasilony zarówno u osób z depresją, jak i z cukrzycą typu 2. Stres oksydacyjny, który jest zaburzeniem równowagi między produkcją reaktywnych form tlenu a obroną antyoksydacyjną organizmu, może przyczyniać się do
patofizjologii obu schorzeń. Upośledzenie metabolizmu glukozy i insulinooporność w depresji mogą zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, podczas gdy przewlekłe zapalenie w cukrzycy typu 2 może przyczyniać się do rozwoju depresji przez wpływ na neuroprzekaźniki, na ich funkcję i plastyczność neuronalną. Z kolei najczęstsza zmiana fizjologiczna, która przyczynia się do patofizjologii obu stanów, to zmienione funkcjonowanie osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA, hypothalamic–pituitary–adrenal axis).

Cukrzyca typu 1 jest trwającą całe życie chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się niedoborem insuliny i wynikającą z niego hiperglikemią. Ten typ stanowi ok. 10% wszystkich zdiagnozowanych przypadków cukrzycy, a częstość jej występowania rośnie na całym świecie. Etiologia choroby pozostaje nieznana i nie ma na nią lekarstwa. Leczenie cukrzycy typu 1 opiera się na terapii insuliną w celu uzyskania optymalnego stężenia glukozy we krwi, aby zminimalizować ryzyko powikłań makronaczyniowych (choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe). Samokontrola jest kamieniem węgielnym opieki diabetologicznej i obejmuje obliczanie dawki oraz podawanie insuliny na podstawie monitorowania stężenia glukozy we krwi, szacowanego spożycia węglowodanów i przy uwzględnieniu innych czynników, takich jak poziom aktywności fizycznej. Samokontrola jest obciążająca z psychologicznego punktu widzenia. Wiele osób żyjących z cukrzycą typu 1 ma trudności z uzyskaniem optymalnej kontroli stężenia glukozy we krwi. Przyczyny tego są wielorakie i obejmują czynniki psychologiczne, które są związane z gorszymi wynikami w cukrzycy typu 1. Wcześniejsze badania wykazały związek między pojedynczymi kategoriami zaburzeń psychicznych, takimi jak depresja i zaburzenia odżywiania, a cukrzycą typu 1.

Podsumowując – niniejsza książka pokazuje wzajemne związki między cukrzycą a depresją oraz to, jak ważne jest to zjawisko, zwłaszcza w aspekcie terapii obu schorzeń i współpracy między psychiatrami a diabetologami.

Prof. dr hab. n. med. Agata Szulc

O AUTORKACH

Prof. dr hab. n. med. Agata Szulc

Kierownik Kliniki Psychiatrycznej Wydziału Nauki o Zdrowiu Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Od początku pracy zawodowej związana z Uniwersytetem Medycznym w Białymstoku, a od 2013 r. z Warszawskim Uniwersytetem Medycznym. Autorka ok. 300 publikacji naukowych, w tym kilku książek. Główny kierunek badań to neuroobrazowanie w psychiatrii, przede wszystkim w schizofrenii, a ostatnio w chorobie afektywnej dwubiegunowej. Najnowsze obszary zainteresowań naukowych to biomarkery w zaburzeniach psychicznych, w tym depresji i schizofrenii, włączając w to markery stanu zapalnego. W latach 2016–2019 prezes Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Od 2019 r. członek Zarządu Europejskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (EPA), współorganizatorka pierwszego w historii Kongresu EPA w Warszawie. W czerwcu 2022 r. prof. Agata Szulc została wybrana na prezesa elekta Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego w kadencji 2025–2028.

Dr n. o zdr. Marta Dębowska

Psycholog, psychoterapeuta, absolwentka Szkolenia Psychoterapeutycznego w Instytucie Analizy Grupowej Rasztów oraz studiów podyplomowych seksuologia kliniczna na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym. Tytuł doktora uzyskała na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym po obronie pracy dotyczącej funkcjonowania seksualnego osób z zaburzeniami nastroju ze współwystępującymi lub niewystępującymi zaburzeniami osobowości. Jest autorką i współautorką publikacji z zakresu psychiatrii, psychologii i seksuologii klinicznej. Pracuje w Mazowieckim Specjalistycznym Centrum Zdrowia im. prof. Jana Mazurkiewicza w Pruszkowie, Klinice Psychiatrycznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, a także prowadzi praktykę prywatną.

Dr n. biol. Weronika Dębowska

Psycholog. Uzyskała doktorat pod kierownictwem prof. dr hab. Małgorzaty Kossut. Rozprawa doktorska była zatytułowana Funkcjonalna i strukturalna plastyczność drugorzędowej kory czuciowej wywołana treningiem dyskryminacji czuciowej – badanie z wykorzystaniem technik obrazowania rezonansu magnetycznego. Badania prowadzono w Pracowni Neuroplastyczności Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego PAN. Zainteresowania naukowe autorki obejmują zagadnienia związane z neuroplastycznością mózgu oraz metodami neuroobrazowania. Jest asystentem w Klinice Psychiatrycznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Prof. dr hab. n. med. Irina Kowalska

Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Białymstoku. Obecnie jest Prorektorem ds. Nauki i Ewaluacji Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Jest specjalistą chorób wewnętrznych, endokrynologii i diabetologii. Główny kierunek pracy naukowej to patogeneza insulinooporności i znaczenie tego zjawiska w rozwoju chorób cywilizacyjnych. Jest autorką lub współautorką ponad 145 prac naukowych. Od roku 2022 członek korespondent Polskiej Akademii Nauk. Prezes elekt Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego na lata 2023–2027 oraz członek Zespołu Ekspertów ds. Zaleceń Klinicznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.

Dr n. med. i n. o zdr. Lidia Łapińska

Lekarz, specjalista chorób wewnętrznych i diabetologii. Jest asystentem w Klinice Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku oraz pracuje w Poradni Diabetologicznej i Klinice Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku. Stopień doktora nauk medycznych uzyskała na podstawie rozprawy doktorskiej pt. Ocena zaburzeń metabolicznych u kobiet z objawami depresji. Jest autorką publikacji dotyczących związku zaburzeń nastroju z występowaniem cukrzycy i otyłości.

słownik skrótów

ACTH (adrenocorticotropic hormone) – kortykotropina (hormon adrenokortykotropowy)

AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) – zespół nabytego niedoboru odporności

AMPA – kwas α-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy)

BDNF (brain-derived neurotrophic factor) – neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego

BMI (body mass index) – wskaźnik masy ciała

CGM (continuous glucose monitoring) – ciągłe monitorowanie glikemii

ChAD – choroba afektywna dwubiegunowa

COX – cyklooksygenaza

CRF (corticotropin releasing factor) – kortykoliberyna (czynnik uwalniający kortykotropinę)

CRP (C-reactive protein) – białko C-reaktywne

DAG – diacyloglicerol

DPP-4 – dipeptydylopeptydaza 4

EDID (European Depression In Diabetes) – Europejskie Konsorcjum Badawcze Depresji w Cukrzycy

FACoA (fatty acylo-CoA) – reszty kwasów tłuszczowych połączone z koenzymem A

FSH (follicle-stimulating hormone) – folikulostymulina

GABA – kwas γ-aminomasłowy

GAD (general anxiety disorder) – uogólnione zaburzenie lękowe

GH (growth hormone) – hormon wzrostu

GIP (glucose-dependent insulinotrophic polypeptide) – glukozozależny polipeptyd insulinotropowy

GLP-1 (glucagon-like peptide 1) – peptyd glukagonopodobny 1

GLUT4 (glucose transporter type 4) – transporter glukozy typu 4

HbA1c – hemoglobina glikowana

HLA (human leukocyte antigens) – układ ludzkich antygenów leukocytarnych

HPA (hypothalamic–pituitary–adrenal axis) – oś podwzgórze–przysadka–nadnercza

IA-2 (insulinoma-associated autoantigen 2) – przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej

IAA (insulin autoantibodies) – przeciwciała przeciwko insulinie

IAPP (islet amyloid polypeptide) – amyloidowy peptyd wyspowy

ICA (islet cell antibodies) – przeciwciała przeciw niezdefiniowanym antygenom wyspowym

IDE (insulin degrading enzyme) – enzym degradujący insulinę

IDF (International Diabetes Federation) – Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna

IFG (impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo

IDO (indoleamine-2,3-dioxygenase) – indoloamino-2,3-dioksygenaza

IGT (impaired glucose tolerance) – nieprawidłowa tolerancja glukozy

IL – interleukina

iNOS – indukowana syntaza tlenku azotu

IR (insulin receptors) – receptory insuliny

IRS (insulin receptors substrate) – substraty receptorów insuliny

LADA (latent autoimmune diabetes in adults) – cukrzyca autoimmunologiczna dorosłych

LH (luteinizing hormone) – hormon luteinizujący

LTD (long-term depression) – długotrwałe osłabienie synaptyczne

LTP (long-term potentiation) – długotrwałe wzmocnienie synaptyczne

MCI (mild cognitive impairment) – łagodne zaburzenia poznawcze

MASLD (metabolic-associated steatotic liver disease) – metabolicznie zależna stłuszczeniowa choroba wątroby

NGF (nerve growth factor) – czynnik wzrostu nerwów

NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) – Narodowy Program Standaryzacji Glikohemoglobiny

NMDA – kwas N-metylo-D-asparaginowy

NO (nitric oxide) – tlenek azotu

NOS (nitric oxide synthase) – syntaza tlenku azotu

OGTT (oral glucose tolerance test) – doustny test tolerancji glukozy

PGE_2 – prostaglandyna E_2

SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2) – kotransporter sodowo-
-glukozowy 2

sIL-2R (plasma soluble interleukin-2 receptor) – rozpuszczalny receptor interleukiny 2

SNRI (serotonin norepinephrine reuptake inhibitors) – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

TNF-α (tumor necrosis factor α) – czynnik martwicy nowotworu α

TSH (thyroid-stimulating hormone) – tyreotropina

VLDL (very low-density lipoprotein) – lipoproteiny o bardzo małej gęstości

WOBASZ – Wieloośrodkowe ogólnopolskie badanie stanu zdrowia ludności

ZnT8 (zinc transporter family member 8) – przeciwciała przeciwko transporterowi cynku 8

ROZDZIAŁ1

Rozpoznawanie i klasyfikacja cukrzycy

Lidia Łapińska

Wstęp

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych o różnej etiologii i różnym przebiegu klinicznym, charakteryzujących się wysokim stężeniem glukozy we krwi (hiperglikemia) wynikającym z zaburzeń dotyczących wydzielania lub działania insuliny albo z występowania obu tych defektów jednocześnie. W rozwoju cukrzycy istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe (głównie nieprawidłowa dieta oraz zmniejszona aktywność fizyczna), genetyczne i immunologiczne. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z uszkodzeniem lub zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie serca, naczyń krwionośnych, oczu, nerek i nerwów. U ok. 90% osób z cukrzycą można rozpoznać cukrzycę typu 2. Cukrzyca typu 1 stanowi ok. 8–10% przypadków cukrzycy. Kliniczne ujawnienie się cukrzycy poprzedza stan przedcukrzycowy, który charakteryzuje się wysokim ryzykiem przekształcenia w jawną cukrzycę.

Epidemiologia

Liczba chorych na cukrzycę stale wzrasta. Według raportu Międzynarodowej Federacji Diabetologicznej (IDF, International Diabetes Federation) z 2021 r. ok. 10,5% światowej populacji w wieku 20–79 lat choruje na cukrzycę. Prognozy IDF sugerują, że występowanie cukrzycy w roku 2045 będzie wynosiło 12,2%. Wyniki badań dotyczących polskiej populacji także wskazują na tendencję wzrostową występowania zaburzeń tolerancji glukozy. W Wieloośrodkowym ogólnopolskim badaniu stanu zdrowia ludności (WOBASZ) przeprowadzonym w latach 2003–2005 cukrzycę rozpoznawano u 6,8% uczestników, natomiast w drugiej edycji (WOBASZ II), przeprowadzonej w latach 2013–2014, już u 8,8%. Ostatnio opublikowana analiza z badania populacyjnego Białystok PLUS (1051 uczestników rekrutowanych od 2018 r.) wykazała, że cukrzyca występowała u 13,9%, a stan przedcukrzycowy u 39% badanych. Autorzy polskich i światowych analiz podkreślają także, że prawie połowa chorych na cukrzycę nie jest świadoma, że żyje z tą chorobą. Powyższe dane wskazują na konieczność wczesnego diagnozowania stanu przedcukrzycowego i cukrzycy w celu wprowadzenia działań prewencyjnych i odpowiedniego leczenia.

Zasady rozpoznawania cukrzycy

Objawami, które wskazują na konieczność oznaczenia glikemii przygodnej (stężenie glukozy we krwi żylnej o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłku), są objawy hiperglikemii: nasilona diureza (wielomocz), wzmożone pragnienie, niezamierzona utrata masy ciała. Inne, mniej typowe objawy cukrzycy to: osłabienie i wzmożona senność, zmiany ropne na skórze oraz stan zapalny narządów moczowo-płciowych. Stężenie glukozy we krwi żylnej ≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/l) przy występujących objawach cukrzycy jest podstawą rozpoznania choroby. Jeżeli glikemia przygodna wynosi <200 mg/dl (<11,1 mmol/l) lub objawy cukrzycy nie występują, to należy wykonać dwukrotne oznaczenie stężenia glukozy we krwi żylnej na czczo w godzinach porannych (8–14 h od ostatniego posiłku). Każde oznaczenie stężenia glukozy we krwi żylnej należy wykonać innego dnia. Dwukrotne uzyskanie stężenia glukozy we krwi żylnej na czczo ≥126 mg/dl (≥7,0 mmol/l) jest podstawą rozpoznania cukrzycy. W wymienionej sytuacji można także zlecić jednorazowe oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) – wartość ≥6,5% (≥48 mmol/mol) jest także podstawą rozpoznania cukrzycy. HbA1c jest glikowaną formą hemoglobiny, powstającą na drodze nieodwracalnej reakcji nieenzymatycznej, a jej stężenie odzwierciedla średnią glikemię dobową w ciągu poprzedzających 2–3 miesięcy. Średnie stężenie glukozy we krwi w ciągu poprzedzającego miesiąca wpływa w blisko 50% na aktualną wartość. HbA1c jest związana z długością życia krwinek czerwonych, która w warunkach prawidłowych wynosi ok. 120 dni, ale może ulec zmianie w wielu stanach patologicznych. Z tego powodu nie można diagnozować cukrzycy na podstawie wartości HbA1c u osób:

- • z niedokrwistością

- • z niektórymi hemoglobinopatiami

- • po przetoczeniu preparatów krwiopochodnych

- • z niewydolnością nerek leczoną hemodializami

- • stosujących erytropoetynę

- • z przewlekłymi chorobami wątroby.

Omawiany parametr nie odzwierciedla także stopnia zmian stężenia glukozy we krwi w krótkim czasie, dlatego nie powinien być oznaczany u kobiet w ciąży i w okresie poporodowym. Oznaczenia HbA1c należy wykonywać w laboratorium za pomocą metod certyfikowanych w Narodowym Programie Standaryzacji Glikohemoglobiny (NGSP, National Glycohemoglobin Standardization Program). Warto podkreślić, że wartości niższe niż 6,5% nie wykluczają obecności cukrzycy. Badanie stężenia glukozy we krwi żylnej w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT, oral glucose tolerance test) wykrywa więcej osób z zaburzeniami tolerancji glukozy niż oznaczenie HbA1c i stężenia glukozy na czczo. OGTT należy wykonać, jeżeli wynik jedno- lub dwukrotnego pomiaru glikemii na czczo wynosi 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) – nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG, impaired fasting glucose) – lub HbA1c 5,7–6,4% (39–46 mmol/mol) u osoby z uzasadnionym podejrzeniem zaburzeń tolerancji glukozy. Stężenie glukozy w 120. minucie OGTT ≥200 mg/dl (≥11,1 mmol/l) jest podstawą rozpoznania cukrzycy, a 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) – nieprawidłowej tolerancji glukozy (IGT, impaired glucose tolerance). OGTT należy wykonywać bez wcześniejszej zmiany diety, w godzinach porannych, u osoby będącej na czczo, wypoczętej, po przespanej nocy. Osoba badana między wypiciem roztworu zawierającego 75 g glukozy a pobraniem próbki krwi powinna spędzić w spoczynku 2 h w miejscu wykonywania testu. Wszystkie oznaczenia stężenia glukozy powinny być wykonywane w laboratorium w osoczu krwi żylnej.

Cukrzyca typu 2 ma najczęściej skąpoobjawowy, powolny, wieloletni przebieg oraz utajony początek, dlatego ważne jest wykonywanie badań przesiewowych (skriningowych) w celu wczesnego rozpoznania zaburzeń tolerancji glukozy. Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego badania powinny być prowadzone u wszystkich osób po 45. r.ż.; jeśli otrzymamy prawidłowy wynik badania, wówczas kolejne zalecane jest po 3 latach. Ponadto niezależnie od wieku badanie przesiewowe wykonuje się raz w roku u wszystkich osób, u których występuje co najmniej jeden czynnik ryzyka cukrzycy (tab. 1). Badanie przesiewowe przeprowadza się, oznaczając stężenie glukozy na czczo, we krwi żylnej, wykonując OGTT lub oznaczając stężenie HbA1c.

Klasyfikacja cukrzycy

Dla właściwego leczenia cukrzycy bardzo ważne jest rozpoznanie typu cukrzycy (tab. 2). Obecnie obowiązuje podział cukrzycy na:

- • cukrzycę typu 1 – w tym typie cukrzycy dochodzi do destrukcji komórek β trzustki w wyniku procesu autoimmunologicznego, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny

- • cukrzycę typu 2 – w tym typie cukrzycy obserwujemy postępującą utratę zdolności komórek β trzustki do prawidłowego wydzielania (sekrecji) insuliny wtórną do insulinooporności

- • inne specyficzne typy cukrzycy – spowodowane m.in. genetycznymi defektami czynności komórek β trzustki, genetycznymi defektami działania insuliny, chorobami zewnątrzwydzielniczej części trzustki (głównie przewlekłe zapalenie trzustki), chorobami endokrynologicznymi, lekami i innymi substancjami chemicznymi, infekcjami; rzadkie postaci cukrzycy o podłożu immunologicznym, inne uwarunkowane genetycznie zespoły związane z cukrzycą

- • hiperglikemię po raz pierwszy rozpoznaną w ciąży – cukrzyca w ciąży oraz cukrzyca ciążowa.

Piśmiennictwo

1. 1. Araszkiewicz A, Bandurska-Stankiewicz E, Borys S et al. Standards of Care in Diabetes. The position of Diabetes Poland – 2024. Curr Top Diabetes. 2023; 3(3-4): 1-348. http://doi.org/10.5114/ctd/183052.

2. 2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2024. Diabetes Care. 2024; 47: S20-42. http://doi.org/10.2337/dc24-S002.

3. 3. Polakowska M, Piotrowski W. Incidence of diabetes in the Polish population: results of the Multicenter Polish Population Health Status Study – WOBASZ. Pol Arch Med Wewn. 2011; 121(5): 156-63.

4. 4. Rutkowski M, Wojciechowska A, Śmigielski W et al. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in Poland in 2005-2014: results of the WOBASZ surveys. Diabet Med. 2020; 37(9): 1528-35. http://doi.org/10.1111/dme.14333.

5. 5. Sun H, Saeedi P, Karuranga S et al. IDF Diabetes Atlas: Global, regional and country-level diabetes prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Res Clin Pract. 2022; 183: 109119. http://doi.org/10.1016/j.diabres.2021.109119.

6. 6. The Lancet. Diabetes: a defining disease of the 21st century. Lancet. 2023; 401(10394): 2087.
http://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01296-5.

7. 7. Zieleniewska NA, Szum-Jakubowska A, Chlabicz M et al. The prevalence of diabetes and prediabetes: a population-based study. Pol Arch Intern Med. 2023; 133(3): 16407. http://doi.org/10.20452/pamw.16407.

ROZDZIAŁ 2

Fizjologia wydzielania i efekty działania insuliny

Lidia Łapińska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 3

Patogeneza cukrzycy

Lidia Łapińska, Irina Kowalska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 4

Cukrzyca a funkcje poznawcze

Lidia Łapińska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 5

Insulina jako neuroprzekaźnik

Weronika Dębowska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 6

Rozpoznawanie depresji

Agata Szulc

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 7

Patofizjologia depresji

Agata Szulc

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 8

Wzajemne związki między depresją a cukrzycą

Agata Szulc

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 9

Farmakologiczne leczenie depresji u pacjentów z cukrzycą

Agata Szulc

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 10

Depresja u osób z cukrzycą – funkcjonowanie psychologiczne

Marta Dębowska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI

ROZDZIAŁ 11

Pomoc psychologiczna i psychoterapeutyczna dla osób z cukrzycą

Marta Dębowska

WERSJA PREZENTUJĄCA FRAGMENT PUBLIKACJI