© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2025

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Joanna Zajkowska

prof. dr hab. n. med. Adam Torbicki

Wydawca: Inga Markiewicz

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Danuta Roman

Korekta: Zofia Ślusarska

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24638-9

DOI: https://doi.org/10.53271/2025.073

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2025 r. (Wydanie I)

Warszawa 2025

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

prof. dr hab. n. med. Jacek Lewandowski

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. i n. o zdr. Krzysztof Ozierański

I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. biol. Edward Siński, profesor emeritus

Wydział Biologii
Uniwersytet Warszawski

prof. dr hab. n. med. Maciej Siński

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Piotr Sobieraj

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Joanna Walentynowicz

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny

lek. Maria Zaborska-Dworak

I Katedra i Klinika Kardiologii
Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny

Słowo wstępne
Profesor Joanny Zajkowskiej

Pasożyty nie należą do częstych przyczyn problemów kardiologicznych. A jednak mogą być bezpośrednią przyczyną zapalenia mięśnia sercowego, bloków przedsionkowo-komorowych, niewydolności krążenia, nadciśnienia płucnego czy nagłego zgonu sercowego. Dlaczego tak rzadko rozważamy je w diagnostyce?

W dobie globalnych migracji, rosnącej mobilności, wzrostu aktywności turystycznej, a także zmian klimatycznych i rosnącej liczbie pacjentów z immunosupresją, choroby wywołane przez parazytozy lokalne i tzw. tropikalne nabierają coraz większego znaczenia klinicznego.

„Choroby pasożytnicze i odkleszczowe w kardiologii” to doskonałe kompendium, które systematycznie przedstawia wpływ najważniejszych pierwotniaków, robaków oraz patogenów przenoszonych przez kleszcze na układ krążenia człowieka.

Interdyscyplinarna publikacja, przygotowana przez wybitnych specjalistów z dziedziny kardiologii i biologii, łączy w przystępny sposób cykl rozwojowy pasożyta i jego obecność w środowisku z patofizjologią i obrazem klinicznym chorób pasożytniczych i odkleszczowych z perspektywy ich wpływu na układ sercowo-naczyniowy. W publikacji znajduje się wiele ilustracji, wykresów i tabel, które ułatwiają zrozumienie złożonych mechanizmów chorobowych i zwiększają walor dydaktyczny publikacji.

To pierwsza w Polsce monografia, która systematycznie przedstawia wpływ wybranych chorób pasożytniczych i odkleszczowych na serce i układ krążenia, dostarczając szczegółowych opisów powikłań kardiologicznych oraz praktycznych wskazówek diagnostycznych i terapeutycznych.

Publikacja ta jest nieocenionym przewodnikiem dla lekarzy kardiologów, internistów, zakaźników i wszystkich, którzy wiedzą, że czasem nieoczywiste przyczyny są kluczem do prawidłowej diagnozy.

Omawiane jednostki – jak choroba Chagasa, leiszmanioza, toksoplazmoza, malaria czy borelioza – zostały zaprezentowane z naciskiem na możliwe powikłania kardiologiczne. Dla wielu lekarzy, w tym kardiologów, internistów czy nawet specjalistów medycyny rodzinnej, są to tematy pozostające poza codzienną praktyką.

Książka prowadzi czytelnika przez logiczne algorytmy diagnostyczne, co czyni ją praktycznym narzędziem w sytuacjach, gdy rutynowe rozpoznania zawodzą. Publikacja przypomina, że diagnostyka to nierzadko proces wymagający szerokiego spojrzenia, a w niektórych przypadkach medycznej intuicji: może to właśnie malaria, leiszmanioza albo migracja Toxoplasma gondii okażą się brakującym elementem układanki?

W kontekście chorób odkleszczowych szczególnie istotne jest omówienie wpływu czynników środowiskowych – w tym ocieplenia klimatu i wydłużonego sezonu aktywności wektorów – na możliwość udziału patogenów odkleszczowych w prezentacji klinicznej dotykającej układu sercowo-naczyniowego.

Zwięzłe rozdziały, klarowne podsumowania i praktyczny układ treści powodują, że publikacja może pełnić funkcję zarówno podręcznika akademickiego, jak i przewodnika diagnostycznego w codziennej pracy lekarza.

Zaburzenia rytmu, kardiomiopatia, zapalenie mięśnia sercowego. Czy rozważamy etiologię pasożytniczą? Z pełnym przekonaniem rekomenduję tę książkę wszystkim, którzy mają do czynienia z pacjentami wymagającymi nieszablonowego podejścia – od specjalistów chorób zakaźnych i epidemiologów, przez kardiologów, aż po lekarzy POZ – lekarzom, którzy chcą wiedzieć i zobaczyć więcej. To wartościowe, nowoczesne i potrzebne opracowanie, które – jestem pewna – nie raz okaże się pomocne w klinicznej rzeczywistości XXI wieku.

prof. dr hab. n. med. Joanna Zajkowska

specjalista chorób zakaźnych i epidemiologii

Słowo wstępne
Profesora Adama Torbickiego

Kardioparazytologia? Tak, ale nie tylko. Monografia „Choroby pasożytnicze i odkleszczowe w kardiologii” sięga głębiej, uzupełniając nasze – często zapomniane – wiadomości z medycznych studiów o nową wiedzę obejmującą epidemiologię, diagnostykę, przebieg i terapię infekcji pasożytniczych.

Są dwa podstawowe zjawiska zachęcające do zapoznania się z tą publikacją. Pierwsze to szybko postępujący wzrost częstości występowania niebezpiecznych infekcji odkleszczowych. Zagrażają nam one już nie tylko w lasach i na łąkach, lecz także w parkach, na skwerach, a nawet w przydomowych ogródkach. Drugie to masowa turystyka do egzotycznych krajów, w których czyha na nas miriada nieuświadamianych zagrożeń mogących znacznie utrudnić, a nawet przedwcześnie zakończyć nasze życie. Niektóre z nich są skutkiem zaburzeń dotyczących układu krążenia. Fragmenty książki opisujące, w jaki sposób niepostrzeżenie pasożyty mogą wnikać do naszych organizmów, a następnie po nich podróżować i jakie niesie to konsekwencje czyta się jak thriller…

Wnioski? Nie lekceważmy prostych, ale skutecznych zaleceń prewencyjnych i korzystając z lekarskiego autorytetu namawiajmy do tego naszych pacjentów, znajomych, przyjaciół. A zastanawiając się nad przyczynami niejasnych objawów u skarżącego się na nietypowe dolegliwości pacjenta uwzględnijmy w diagnostyce różnicowej – z pomocą tej monografii – choroby pasożytnicze i odkleszczowe.

prof. dr hab. n. med. Adam Torbicki

specjalista chorób wewnętrznych, kardiologii i angiologii

Fragment

Wprowadzenie - Jacek Lewandowski, Maciej Siński

Patofizjologia procesu zapalnego w mięśniu serca - Maria Zaborska-Dworak, Krzysztof Ozierański

Część pierwsza. Choroby pasożytnicze a układ sercowo-naczyniowy

1. Choroby wywoływane przez pasożytnicze pierwotniaki (Protista) - Edward Siński, Joanna Walentynowicz, Maria Zaborska-Dworak, Maciej Siński

1.1. Trypanosomoza amerykańska (choroba Chagasa) – czynnik etiologiczny Trypanosoma cruzi

1.1.1. Epidemiologia trypanosomozy amerykańskiej

1.1.2. Objawy kliniczne trypanosomozy amerykańskiej

1.1.3. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i objawy kliniczne ostrej postaci trypanosomozy amerykańskiej

1.1.4. Faza przewlekła trypanosomozy amerykańskiej

1.1.5. Objawy kliniczne ze strony układu sercowo-naczyniowego przewlekłej postaci trypanosomozy amerykańskiej

1.1.6. Diagnostyka trypanosomozy amerykańskiej

1.1.7. Leczenie i profilaktyka trypanosomozy amerykańskiej

1.2. Trypanosomoza afrykańska – czynnik etiologiczny Trypanosoma brucei gambiense i T. brucei rhodesiense

1.2.1. Epidemiologia trypanosomozy afrykańskiej

1.2.2. Zmiany w przebiegu trypanosomozy afrykańskiej

1.2.3. Objawy kliniczne ze strony układu sercowo-naczyniowego

1.2.4. Diagnostyka trypanosomozy afrykańskiej

1.2.5. Leczenie i profilaktyka trypanosomozy afrykańskiej

1.3. Leiszmanioza – czynnik etiologiczny Leishmania spp.

1.3.1. Epidemiologia leiszmaniozy

1.3.2. Objawy kliniczne i zmiany w przebiegu leiszmaniozy

1.3.3. Objawy kliniczne ze strony układu sercowo-naczyniowego wywołane leiszmaniozą i jej leczeniem

1.3.4. Diagnostyka leiszmaniozy

1.3.5. Leczenie i profilaktyka leiszmaniozy

1.4. Ameboza – czynnik etiologiczny Entamoeba histolytica

1.4.1. Epidemiologia amebozy

1.4.2. Zmiany w przebiegu amebozy

1.4.3. Objawy kliniczne amebozy

1.4.4. Diagnostyka amebozy

1.4.5. Leczenie i profilaktyka amebozy

1.5. Neglerioza – czynnik etiologiczny Naegleria fowleri

1.5.1. Objawy kliniczne i leczenie negleriozy

1.6. Akantameboza i balamutioza – czynnik etiologiczny Acanthamoeba spp. i Balamuthia mandrillaris

1.6.1. Objawy kliniczne i leczenie

1.7. Malaria (zimnica) – czynnik etiologiczny Plasmodium sp.

1.7.1. Epidemiologia malarii

1.7.2. Objawy kliniczne malarii

1.7.3. Zmiany i mechanizmy chorobotwórcze a zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym w malarii

1.7.4. Leczenie i zapobieganie malarii

1.8. Toksoplazmoza – czynnik etiologiczny Toxoplasma gondii

1.8.1. Epidemiologia toksoplazmozy

1.8.2. Zmiany wywołane przez toksoplazmozę

1.8.3. Objawy kliniczne toksoplazmozy, w tym objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego

1.8.4. Diagnostyka toksoplazmozy

1.8.5. Leczenie i profilaktyka toksoplazmozy

1.9. Sarkocystoza – czynnik etiologiczny Sarcocystis sp.

1.9.1. Epidemiologia i objawy kliniczne sarkocystozy

1.9.2. Leczenie i profilaktyka sarkocystozy

2. Choroby wywoływane przez pasożytnicze robaki - Edward Siński, Joanna Walentynowicz, Piotr Sobieraj

2.1. Przywry a choroby serca

2.1.1. Schistosomoza – czynnik etiologiczny Schistosoma spp.

2.1.2. Epidemiologia schistosomozy

2.1.3. Patogeneza i objawy kliniczne schistosomozy

2.1.4. Leczenie i zapobieganie schistosomozie

2.2. Tasiemce a choroby serca

2.2.1. Cysticerkoza – czynnik etiologiczny Cysticercus cellulosae – larwa tasiemca uzbrojonego Taenia solium

2.2.2. Echinokokoza jednojamowa – czynnik etiologiczny torbiel (cysta) Echinococcus granulosus

2.2.3. Echinokokoza wielojamowa – czynnik etiologiczny cysta wielojamowa (torbiel) Echinococcus multilocularis, E. vogeli i E. oligarthrus

2.3. Nicienie a choroby serca

2.3.1. Włośnica – czynnik etiologiczny Trichinella spp.

2.3.2. Syndrom larwy wędrującej trzewnej (VLM) – czynnik etiologiczny Toxocara canis, T. catis, Baylisascaris procyonis

2.3.3. Tropikalna eozynofilia płucna – czynnik etiologiczny filarie Wuchereria bancrofti i Brugia malayi

2.3.4. Tropikalne zwłóknienie mięśnia sercowego (EMF) – czynnik etiologiczny nicienie (Filarioidea) i przywry (Schistosoma)

Część druga. Choroby odkleszczowe a układ sercowo-naczyniowy

3. Choroby odkleszczowe - Maciej Siński, Edward Siński, Joanna Walentynowicz, Jacek Lewandowski

3.1. Borelioza z Lyme

3.1.1. Epidemiologia boreliozy z Lyme

3.1.2. Zmiany narządowe w przebiegu boreliozy

3.1.3. Objawy kliniczne boreliozy

3.1.4. Diagnostyka boreliozy z Lyme

3.1.5. Leczenie boreliozy z Lyme i jej zapobieganie

3.2. Anaplazmoza

3.2.1. Epidemiologia Anaplasma phagocytophilum

3.2.2. Objawy kliniczne anaplazmozy

3.3. Babeszjoza

3.3.1. Epidemiologia babeszjozy

3.3.2. Objawy kliniczne babeszjozy

3.3.3. Mechanizmy chorobotwórcze a zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym

3.3.4. Leczenie babeszjozy i jej zapobieganie

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Wprowadzenie

Jacek Lewandowski
Maciej Siński

Pasożyt (gr. parasitos) według ogólnie przyjętej definicji to organizm żyjący w bliższym lub dalszym związku z organizmem innego gatunku, który jest żywicielem dla pasożyta. W medycynie terminy pasożyt i pasożytnictwo są używane jednak w węższym znaczeniu: określają pasożyty i pasożytnictwo jako długotrwały i obligatoryjny związek z żywicielem. Do pasożytów zalicza się gatunki eukariotyczne, zarówno pierwotniaki, jak i wielokomórkowce (robaki i stawonogi). Istotnymi cechami pasożyta są ich inwazyjność i chorobotwórczość w stosunku do żywiciela. Wyróżnia się przy tym bierną i czynną inwazję pasożytów. Chorobotwórczość pasożyta determinuje natomiast szereg czynników, z których najważniejsze to: dawka inwazyjna i ekspozycja, penetracja barier anatomicznych, adherencja, namnażanie, destrukcja komórek i tkanek oraz zakłócanie, unikanie lub obniżanie odpowiedzi żywiciela.

W niniejszym opracowaniu zostały uwzględnione najważniejsze pasożyty człowieka spośród pierwotniaków, przywr, tasiemców i nicieni, których inwazje u ludzi wywołują choroby pasożytnicze, tzw. parazytozy. Parazytozy cechują się istotnym dysfunkcyjnym wpływem na liczne układy narządów człowieka, jednak w tej pracy szczególną uwagę poświęcono ich wpływowi na dysfunkcję układu sercowo-naczyniowego. Warto przy tym zaznaczyć, że ich chorobotwórczy wpływ na układ sercowo-naczyniowy coraz częściej był stwierdzany już na przełomie XX i XXI wieku. Rozpowszechnienie parazytoz pozostaje wysokie, najczęściej w endemicznych obszarach występowania pasożytów. Jednakże obecnie w związku z niespotykaną wcześniej na szeroką skalę migracją, szybkim transkontynentalnym przemieszczaniem się ludzi, globalnymi zmianami klimatycznymi oraz immunosupresją u różnych grup pacjentów, zmienia się epidemiologia chorób pasożytniczych. W wyniku tych czynników dochodzi do ekspansji w skali globalnej znanych od wieków, jak również całkiem nowych, groźnych chorób człowieka o podłożu pasożytniczym (Tanowitz i wsp. 1992; Franco-Paredes i wsp. 2007; Hidron i wsp. 2010; Nunes i wsp. 2017). Lekarze powinni zatem zdawać sobie sprawę z wpływu chorób pasożytniczych na układ krążenia zarówno u ludzi immunokompetentnych, jak i z deficytami immunologicznymi.

W opracowaniu został również poruszony wpływ pasożytów skóry, jakimi są kleszcze, i chorób przez nie przenoszonych na układ sercowo-naczyniowy. Biorąc pod uwagę chorobowość i zapadalność, najważniejsze zagrożenie dotyczy boreliozy z Lyme. Borelioza jest chorobą ludzi wywoływaną przez krętki z rodzaju Borreliella przenoszone przez kleszcze z rodzaju Ixodes. Jak wskazują dane Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego PZH, jest to choroba coraz częściej występująca w Polsce, opisano bowiem wzrost zachorowań z 751 przypadków (1,94 na 100 000) w 1996 r. do 25 244 przypadków (66,96 na 100 000) w 2019 r. (Raporty – NIZP PZH-PIB 2020).

Warto podkreślić, że minęło ponad 60 lat, odkąd w 1964  r. wydano pierwszą monografię skupiającą się na wpływie pasożytów na ludzkie serce (Kean i wsp. 1964). Od tego czasu ukazały się nieliczne opracowania w języku angielskim dotyczące tego zagadnienia. Zwraca również uwagę nieobecność monograficznych opracowań poświęconych wpływowi parazytoz na układ sercowo-naczyniowy publikowanych w Polsce.

Celem tej monografii jest przedstawienie uporządkowanych informacji o najważniejszych powikłaniach sercowo-naczyniowych związanych z chorobami pasożytniczymi i odkleszczowymi. Tym samym poniższe opracowanie ma służyć popularyzacji aktualnej wiedzy w tym zakresie i możliwości wybrania odpowiedniej ścieżki diagnostyczno-terapeutycznej.

Piśmiennictwo

1. Franco-Paredes C., Rouphael N., Méndez J. i wsp.: Cardiac manifestations of parasitic infections part 1: overview and immunopathogenesis. Clin. Cardiol. 2007; 30: 195–199.

2. Hidron A., Vogenthaler N., Santos-Preciado J.I. i wsp.: Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010; 23: 324–349.

3. Kean B.H., Breslau R.C.: Parasites of the human heart. Grune and Stratton, New York 1964.

4. Nunes M.C.P., Guimarães Júnior M.H., Diamantino A.C. i wsp.: Cardiac manifestations of parasitic diseases. Heart 2017; 103: 651–658.

5. Raporty – NIZP PZH-PIB 2020. Dostępne na: https://www.pzh.gov.pl/klimat/publikacje/raporty/ (dostęp: 27.04.2025).

6. Tanowitz H.B., Morris S.A., Factor S.M. i wsp.: Parasitic diseases of the heart I: Acute and chronic Chagas’ disease. Cardiovasc. Pathol. 1992; 1: 7–15.

Patofizjologia procesu zapalnego w mięśniu serca

Maria Zaborska-Dworak
Krzysztof Ozierański

Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) to choroba zapalna mięśnia sercowego, która może być spowodowana czynnikami zakaźnymi (w tym pasożytami) lub niezakaźnymi. Etiopatogeneza zapalenia mięśnia sercowego jest złożona i jeszcze nie w pełni zbadana. Objawy ZMS mogą się znacznie różnić – od łagodnych do ciężkich postaci przebiegających z ostrą niewydolnością serca i zagrażającymi życiu arytmiami, a nawet wstrząsem kardiogennym (Brociek i wsp. 2023).

Kardiomiopatia Chagasa

Spośród chorób pasożytniczych przebiegających z zajęciem mięśnia sercowego najistotniejszym czynnikiem etiologicznym są pasożyty z rodzaju Trypanosoma spp. wywołujące między innymi chorobę Chagasa. Zakażenie Trypanosoma cruzi dzieli się na następującą po sobie postać ostrą i postać przewlekłą. Postać ostra wiąże się z obecnością pasożytów we krwi. Faza przewlekła, która jest początkowo bezobjawowa, może w późniejszym okresie prowadzić do poważnych manifestacji ze strony układu sercowo-naczyniowego (Hidron i wsp. 2023).

Trypanosoma cruzi jest przenoszona głównie przez pluskwiaki z rodziny Reduviidae. Początkowo trypomastigoty namnażają się w pobliżu miejsca wniknięcia, a następnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Mimo że T. cruzi może infekować dowolne komórki jądrzaste, to wykazuje szczególne powinowactwo do komórek mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Badania eksperymentalne sugerują, że tropizm ten może wynikać z dobrze rozwiniętych mechanizmów naprawy błony komórkowej, które ułatwiają wnikanie trypomastigotów. Zakażenie włókien mięśnia sercowego przez T. cruzi prowadzi do widocznego uszkodzenia komórek i jest związane z naciekami z jednojądrzastych komórek zapalnych. Nacieki te składają się głównie z limfocytów T i makrofagów, ale mogą również zawierać inne typy komórek układu odpornościowego, takie jak limfocyty B, neutrofile, eozynofile i plazmocyty (Hidron i wsp. 2023; Nunes i wsp. 2018).

W fazie ostrej choroba często charakteryzuje się łagodnymi objawami, jednak niewielka grupa pacjentów z ciężką postacią ostrej choroby może prezentować ZMS i wysięk do worka osierdziowego. Jeśli faza ostra zostanie wykryta, często towarzyszą jej zmiany w zapisie EKG. Faza ostra zazwyczaj ustępuje samoistnie po kilku–kilkunastu tygodniach. U około 30–40% pacjentów rozwija się postać przewlekłej choroby Chagasa. Ta faza choroby jest związana z manifestacjami ze strony układu pokarmowego i sercowo-naczyniowego. Zajęcie serca prowadzi do kardiomiopatii Chagasa, która przypomina kardiomiopatię rozstrzeniową. Może być jednak od niej rozróżniona przez charakterystyczny wzór rozkładu włóknienia (przede wszystkim w szczytowej i tylnej części lewej komory) oraz zaangażowanie układu bodźco-przewodzącego. Ponadto kardiomiopatii Chagasa zazwyczaj towarzyszy przewlekłe ZMS (Nunes i wsp. 2018).

W przewlekłej fazie choroby Chagasa zapalenie mięśnia sercowego jest głównie wynikiem nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko pasożytowi i mięśniu sercowemu gospodarza. Autoimmunizacja przeciwko antygenom gospodarza lub mimikra molekularna mogą odgrywać istotną rolę. Znaczenie obecności T. cruzi w tkance sercowej w przewlekłej chorobie Chagasa nie zostało w pełni zrozumiane. Dostępne dane sugerują obecność DNA pasożyta w sercach pacjentów, zarówno objawowych (kardiomiopatia Chagasa), jak i bezobjawowych (faza nieokreślona). Co więcej, obecność T. cruzi nie wykazuje jednoznacznej korelacji z zapaleniem mięśnia sercowego w sercach pobranych do przeszczepu lub po sekcjach zwłok. Postępująca rozstrzeń tkanki sercowej, zaburzenia rytmu, tętniaki komorowe oraz patologie układu przewodzenia związane z kardiomiopatią Chagasa prowadzą do poważnych manifestacji klinicznych, takich jak niewydolność serca, arytmie czy zakrzepowo-zatorowe choroby serca (Nunes i wsp. 2018).

Kardioborelioza

Mimo że borelioza jest chorobą bakteryjną, to do zakażenia u ludzi dochodzi przez kontakt z pasożytem skóry, jakim jest kleszcz. Z tego powodu wydaje się zasadne omówienie patofizjologii zapalenia mięśnia serca w przebiegu boreliozy w niniejszym opracowaniu. Badania wykazują, że zajęcie serca w boreliozie następuje w 0,3–4% wszystkich przypadków. Szacuje się, że około 80–90% przypadków kardioboreliozy jest związanych z istotnymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Do zajęcia mięśnia sercowego dochodzi częściej u dzieci (Radesich i wsp. 2022).

Patofizjologia ZMS w przebiegu boreliozy obejmuje zarówno bezpośrednie wniknięcie krętków do mięśnia sercowego, jak również następujące później procesy immunologiczne i autoimmunologiczne prowadzące do nadmiernej reakcji zapalnej. Krętki infiltrują tkankę łączną zbudowaną z włókien kolagenowych znajdującą się u podstawy serca, w podstawowej części przegrody międzykomorowej, w okolicach okołonaczyniowych, błonach zewnętrznych lub wewnętrznych, a rzadziej w naczyniach krwionośnych lub zastawkach (Yeung i wsp. 2019). W celu wniknięcia do różnych tkanek, krętki modulują ekspresję swoich białek powierzchniowych, aby zyskać zdolność do wiązania się z komórkami tkanek gospodarza, macierzą pozakomórkową i naczyniami krwionośnymi. Jako kluczowe dla tropizmu sercowego uznaje się występujące u krętków Borrelia białko P66 i białko wiążące dekorinę (Radesich i wsp. 2022).

Naciek zapalny w mięśniu sercowym w przebiegu boreliozy składa się głównie z makrofagów i limfocytów. Zapaleniu mięśnia sercowego może towarzyszyć również zapalenie osierdzia. Zapalenie mięśnia sercowego w przebiegu boreliozy jest zazwyczaj łagodne, krótkotrwałe i samoograniczające się. Po skolonizowaniu mięśnia sercowego jest indukowana nadmierna reakcja immunologiczna, powodująca uszkodzenie mięśnia serca, co podkreśla niezgodność między sporadycznie identyfikowanymi krętkami a rozległością nacieku limfocytów. Przeciwciała krzyżowo reaktywne, wywołane początkowym kontaktem z bakterią, mogą reagować z własnymi komponentami, prowadząc do uszkodzenia autoimmunologicznego. Modele zwierzęce wykazały, że odpowiedź autoimmunologiczna może być wywołana przeciwko sercu przez przeciwciała IgM skierowane przeciwko antygenom Borrelia burgdorferi (Radesich i wsp. 2022; Yeung i wsp. 2019).

Patofizjologia zaangażowania węzła przedsionkowo-komorowego w przebiegu kardioboreliozy może być wyjaśniona jego anatomiczną lokalizacją, histologią i mechanizmami metabolicznymi. Krętki Borrelia polegają wyłącznie na glikolizie do produkcji energii, a komórki mięśnia sercowego w węźle przedsionkowo-komorowym zawierają liczne ziarna glikogenu, w przeciwieństwie do kurczących się kardiomiocytów, które zależą od oksydacji kwasów tłuszczowych (Yeung i wsp. 2019).

Należy podkreślić, że zapalenie mięśnia sercowego w przebiegu każdej infekcji pasożytniczej nie musi być spowodowane obecnością patogenu w mięśniu sercowym, lecz raczej silną odpowiedzią zapalną na pasożyta, która prowadzi do reaktywnej eozynofilii i następnie eozynofilowego zapalenia mięśnia sercowego, co jest związane z niekorzystnym rokowaniem. Dokładne mechanizmy zaangażowane w ten proces są nadal nieznane (Brociek i wsp. 2023).

Pomimo wykonywania i oceny około 100 biopsji mięśnia sercowego rocznie, jak dotąd autorzy nie posiadają w swoich zbiorach przypadków infekcyjnego (innego niż wirusowe) zapalenia mięśnia sercowego. Tym samym należy podkreślić, jak rzadkie i trudne w identyfikacji jest zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu chorób pasożytniczych i odkleszczowych.

Piśmiennictwo

1. Brociek E., Tymińska A., Giordani A.S. i wsp.: Myocarditis: Etiology, Pathogenesis, and Their Implications in Clinical Practice. Biology (Basel) 2023; 12: 874.

2. Hidron A., Vogenthaler N., Santos-Preciado J.I. i wsp.: Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010; 23: 324–349.

3. Nunes M.C.P., Beaton A., Acquatella H. i wsp.: American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; and Stroke Council. Chagas Cardiomyopathy: An Update of Current Clinical Knowledge and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018; 138: e169–e209.

4. Radesich C., Del Mestre E., Medo K. i wsp.: Lyme Carditis: From Pathophysiology to Clinical Management. Pathogens 2022; 11: 582.

5. Yeung C., Baranchuk A.: Diagnosis and Treatment of Lyme Carditis: JACC Review Topic of the Week. J. Am. Coll. Cardiol. 2019; 73: 717–726. Erratum in: J. Am. Coll. Cardiol. 2019; 74: 2709–2711.

1

Choroby wywoływane przez pasożytnicze pierwotniaki (Protista)

Edward Siński
Joanna Walentynowicz
Maria Zaborska-Dworak
Maciej Siński

Pasożytnicze pierwotniaki mogą wywoływać szeroki wachlarz zmian klinicznych w czasie migracji w organizmie człowieka lub kiedy osiedlają się w docelowych narządach, w których odbywają dalsze etapy rozwoju. Niektóre gatunki pasożytów, zwłaszcza w endemicznych obszarach ich występowania, są w znacznym stopniu przyczyną chorób i/lub śmierci ludzi zarażonych. Serce i cały układ sercowo-płucno-naczyniowy oraz ośrodkowy układ nerwowy (OUN) są dość często dotknięte różnymi inwazjami pasożytniczymi, w tym przez pierwotniaki lokalizujące się we krwi i różnych tkankach.

Bezpośredni wpływ chorób pasożytniczych na mięsień serca dobrze ilustrują od dawna znane parazytozy, choroba Chagasa wywoływana przez pierwotniaki Trypanosoma cruzi oraz toksoplazmoza wywoływana przez Toxoplasma gondii. W ostatnich latach pod wpływem różnych czynników choroby te wykazują globalny zasięg występowania. W przypadkach innych chorób, zarażenie pasożytniczymi pierwotniakami może dotyczyć wszystkich struktur serca, w tym osierdzia, wsierdzia i naczyń wieńcowych. Bardzo rzadko zmiany w sercu mogą być związane z ostatnio częściej rozpoznawanymi chorobami, w tym z babeszjozą wywoływaną przez pasożyty z rodzaju Babesia lub ostrym pierwotnie pełzakowatym zapaleniem mózgu i opon mózgowych powodowanym przez infekcję wolno żyjących ameb Naegleria fowleri. Należy pamiętać, że diagnozowane zapalenie mięśnia sercowego może mieć także podłoże toksyczne lub immunologiczne. Ponadto zmiany w sercu mogą mieć bardziej lub mniej rozległy charakter. Na przykład w osierdziu docelowo mogą pasożytować ameby – Entamoeba histolytica. Prowadzi to do zapalenia osierdzia, ale też możliwy jest ucisk serca przez wysięk osierdziowy prowadzący do tamponady serca lub do zaciskającego zapalenia osierdzia.

Warto również wspomnieć o efekcie kardiotoksycznym leczenia choroby pasożytniczej, który występuje na przykład w trakcie leczenia leiszmaniozy – parazytozy wywołanej przez zarażenie Leishmania spp. Także reakcje autoimmunologiczne, występujące na przykład w chorobie Chagasa, mogą prowadzić do zapalenia tkanek serca i jego uszkodzenia. Latentne inwazje pasożytnicze, np. przez T. gondii, mogą manifestować się jako choroby uogólnione, często ostatecznie wpływając na pracę serca, zwłaszcza u pacjentów w stanach niedoborów immunologicznych wywołanych lekami immunosupresyjnymi lub w HIV/AIDS. Pierwotniaki pasożytnicze w OUN w zależności od lokalizacji i rozmiarów uszkodzeń mogą wywołać różne objawy neurodegeneracyjne wpływające negatywnie na jakość życia i aktywność osób zarażonych. Gatunki wykazujące cechy neurotropowe, takie jak Plasmodium falciparum, wywołują malarię mózgową. Inwazja T. gondii w stanach immunosupresji żywiciela, głównie w koinfekcji z HIV, objawia się zapaleniem mózgu, bądź przewlekłym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Pełzaki N. fowleri przedostają się do mózgu i są przyczyną ostrego pierwotnego pełzakowego zapalenia mózgu oraz opon mózgowych (PAM). Różne formy rozwojowe pierwotniaków pasożytujące w sercu, w układzie sercowo-naczyniowym lub w OUN człowieka stanowią niezwykle heterogenną grupę. Najważniejsze gatunki tych pasożytów i choroby przez nie wywoływane przedstawiono w tabeli 1.1.

Tabela 1.1.

Objawy kliniczne chorób wywoływanych przez pasożytnicze pierwotniaki i ich bezpośredni lub pośredni wpływ na układ sercowo-naczyniowy

Choroba*

Czynnik etiologiczny

Kliniczne objawy zarażenia

Objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego

Trypanosomoza

Trypanosoma cruzi

Trypanosomoza amerykańska
(choroba Chagasa)

• Najczęściej zarażenie bezobjawowe

• Faza ostra: objawy ogólne (hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu i opon mózgowych)

• Faza przewlekła: możliwe powiększenie i dysfunkcja serca, przełyku, okrężnicy oraz neuropatia

• Faza ostra: ostre zapalenie mięśnia sercowego (sporadyczne), niespecyficzne zmiany w EKG, częstoskurcz

• Faza przewlekła: przewlekłe zapalenie mięśnia serca, arytmia, zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego, powikłania zakrzepowo-zatorowe, nagły zgon sercowy

Trypanosoma brucei gambiense

T. b. rhodesiense

Trypanosomoza afrykańska
(śpiączka afrykańska)

• Stadium I gorączkowo-gruczołowe lub hemolimfatyczne: gorączka, obrzęk zapalny, bóle mięśni i stawów, powiększenie węzłów chłonnych, splenomegalia, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwistość, autoprzeciwciała i kompleksy immunologiczne

• Stadium II: zapalenie opon mózgowych i mózgu

• Stadium I: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia i osierdzia, zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego, pobudzania dodatkowe, niespecyficzne zmiany w EKG

• Stadium II: niespecyficzne zmiany w EKG

Leiszmanioza

Leishmania donovani, L. infantum,

L. chagasi wywołujące leiszmaniozę trzewną

• Narządy wewnętrzne, rzadziej skóra

• Okres inkubacji 3–6 miesięcy

• Gorączka, osłabienie, utrata wagi, hepatosplenomegalia, pancytopenia

• Zajęcie przewodu pokarmowego i płuc, zwłaszcza opłucnej u chorych z AIDS

• Kardiotoksyczność w związku z leczeniem pięciowartościowymi związkami antymonu: antymonian megluminy, stiboglukonian sodu – zmiany w EKG zależne od dawki, powodujące wydłużenie odstępu QT skutkujące arytmią komorową, w tym częstoskurczem typu torsades de pointes i nagłym zgonem sercowym. Podobne zaburzenia mogą wystąpić po leczeniu amfoterycyną B

Leishmania major

i inne gatunki wywołujące leiszmaniozę skórną

• Różnorodność zmian skórnych, od pojedynczych bądź licznych z możliwością rozprzestrzeniania się, suchych, później możliwie wrzodziejących grudek

• Okres inkubacji od tygodni do kilku miesięcy

L. braziliensis

i inne gatunki wywołujące leiszmaniozę skórno-śluzówkową

• Progresywne owrzodzenie przegrody nosowej, może dojść do zajęcia śluzówki policzkowej, gardła i krtani, również perforacja podniebienia miękkiego

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii

• U osób immunokompetentnych przebieg zarażenia bezobjawowy. Mogą wystąpić: objawy podobne do mononukleozy (podostre zapalenie węzłów chłonnych u ok. 1% osób zarażonych), rzadko zapalenie naczyniówki i siatkówki oka lub mięśnia sercowego

• U osób z obniżoną odpornością uogólnione zapalenie węzłów chłonnych, martwicze śródmiąższowe zapalenie płuc, hepatosplenomegalia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych i mózgu, uszkodzenie narządu wzroku

• U osób immunokompetentnych zmiany w sercu są zwykle bezobjawowe; zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia sporadyczne

• W przypadkach niedoborów odporności pojawia się zapalenie mięśnia sercowego przy zarażeniu pierwotnym oraz w reaktywacji toksoplazmozy przewlekłej z zajęciem mięśnia sercowego (arytmie, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, niewydolność serca, nagły zgon sercowy)

Sarkocystoza

Sarcocystis hominis, S. suihominis

• Zwykle przebieg bezobjawowy

• Samoograniczająca się biegunka, eozynofilowe zapalenie mięśni, gorączka, skurcz oskrzeli, przejściowy swędzący rumień, bóle stawów, powiększenie węzłów chłonnych, podskórne guzki

• Rzadko występuje zapalenie mięśnia sercowego

Ameboza (pełzakowica)

Entamoeba histolytica

• Najczęściej bezobjawowa postać jelitowa

• Inwazyjna postać jelitowa: biegunka, pełzakowe zapalenie jelit, ropnie wątroby

• Rzadsze formy pełzakowicy pozajelitowej dotyczą płuc, mózgu, skóry i przewlekłego zapalenia osierdzia

• Pełzakowe zapalenie osierdzia jest rzadkim, lecz poważnym powikłaniem przy ropniach wątroby, opłucnej i płuc. Może wystąpić niespodziewanie z tamponadą serca włącznie

Choroby związane z wolno żyjącymi amebami

Naegleria fowleri

• Ostre pierwotne pełzakowe zapalenie mózgu i opon mózgowych (primary amoebic meningoencephalitis, PAM)

• Ostre pierwotne pełzakowe zapalenie mózgu i opon mózgowych (PAM) związane z zapaleniem mięśnia serca

Acanthamoeba spp.

• Ziarniniakowe pełzakowe zapalenie mózgu (granulomatous amoebic encephalitis, GAE)

• Kolonizacja i ziarniniakowe zmiany skóry, błon śluzowych, jamy ustnej, płuc, zatok

• Podostre lub chroniczne zapalenie rogówki (acanthamoeba keratitis, AK)

• Nieznane

Balamuthia mandrillaris

• Ziarniniakowe pełzakowe zapalenie mózgu – GAE

• Kolonizacja i ziarniniakowe zmiany skóry, błon śluzowych, jamy ustnej, płuc, zatok

• Nieznane

Malaria

Plasmodium spp.

• Po zarażeniu wzrost temperatury (do 39°C), dreszcze, poty; zaburzenia krążenia, zapaść naczyniowa, delirium

• Hipoglikemia, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, samoistne krwawienie, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

• Niedokrwistość hemolityczna

• Hepatosplenomegalia

• P. falciparum może wywołać obrzęk płuc i niewydolność oddechową, posocznicę, ciężką niedokrwistość, zaburzenia metaboliczne, które mogą doprowadzić do uszkodzenia serca lub zawału mięśnia sercowego

Babeszjoza

Babesia spp.

• Objawy wczesne: gorączka i inne grypopodobne objawy, niedokrwistość hemolityczna, hyperbilirubinemia, hemoglobinuria

• Późna faza zarażenia u pacjentów po splenektomii lub z obniżoną odpornością, ludzi starszych: cytoadhezja i sekwestrowanie zakażonych erytrocytów (iRBC) w naczyniach kapilarnych mózgu (neurobabeszjoza), obrzęki i naczyniowe przekrwienia, zmiany w nerkach, obrzęk płuc typu ARDS z wysoką śmiertelnością

• Zawał mięśnia sercowego może wystąpić u chorych z immunosupresją, migotanie przedsionków, niewydolność serca, wydłużony odstęp QT, niedokrwienie mięśnia sercowego

* Przyjęto ujednolicone nazewnictwo chorób pasożytniczych z użyciem przedrostka -oza, w liczbie mnogiej -ozy, np. trypanosomoza, cysticerkoza, toksokaroza, na podstawie Standardized Nomenclature of Parasitic Diseases (SNOPAD) z 1988 r. zalecane przez Światową Federację Parazytologów.