© Copyright by PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2020

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gaciong

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redaktor prowadzący: Monika Gołaszewska

Redaktor: Zespół

Producent: Anna Bączkowska

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

Ilustracja na okładce: Lerusea/Shutterstock

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2020 r. (wyd. I)

Warszawa 2020

ISBN 978-83-200-5924-3

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

02-460 Warszawa, ul. Gottlieba Daimlera 2

tel. 22 695 43 21

www.pzwl.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie PZWL Wydawnictwa Lekarskiego: Monika Lipiec / Woblink

Autorzy

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Więcek

Katedra i Klinika Nefrologii,
Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Teresa Nieszporek

Oddział Nefrologii, Transplantologii
i Chorób Wewnętrznych

Szpital Kliniczny SPSKM w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Marcin Adamczak

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Mirosław Banasik

Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Jan Baron

Katedra Radiologii i Medycyny Nuklearnej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Ligia
Brzezińska-Wcisło

Katedra i Klinika Dermatologii

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Szymon Brzósko

I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

DaVita Polska we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Jerzy Chudek

Katedra Chorób Wewnętrznych
i Chemioterapii Onkologicznej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Kazimierz
Ciechanowski

Klinika Nefrologii, Transplantologii
i Chorób Wewnętrznych

Pomorski Uniwersytet Medyczny
w Szczecinie

Dr n. med. Dominik Cieniawski

Katedra i Klinika Nefrologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Dr n. med. Beata Czerwieńska

Katedra i Klinika Nefrologii,
Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Maria Dębska-Ślizień

Katedra i Klinika Nefrologii,
Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Gdański Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Magdalena Durlik

Klinika Medycyny Transplantacyjnej,
Nefrologii i Chorób Wewnętrznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Ryszard Gellert

Klinika Nefrologii i Chorób
Wewnętrznych

Centrum Medycznego Kształcenia
Podyplomowego w Warszawie

Lek. Damian Gojowy

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Michał Holecki

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych i Metabolicznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Ilona Idasiak-Piechocka

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola
Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Dorota Kamińska

Klinika Nefrologii i Medycyny
Transplantacyjnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu

Dr n. med. Henryk Karkoszka

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Katarzyna Julia Klejna

I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. Marian Klinger

Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrologii

Instytut Medycyny

Uniwersytet Opolski

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu

Dr hab. n. med. Aureliusz Kolonko

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Magdalena Krajewska

Klinika Nefrologii i Medycyny
Transplantacyjnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu

Dr hab. n. med. Ewa Król

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Katarzyna Krzanowska prof. nadzw.

Katedra i Klinika Nefrologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Dr n. med. Marcin Krzanowski

Katedra i Klinika Nefrologii

Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum

Dr n. med. Piotr Kuczera

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Mariusz Kusztal

Klinika Nefrologii i Medycyny

Transplantacyjnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Jolanta Małyszko

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii
i Chorób Wewnętrznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr n. med. Anna Masajtis-Zagajewska

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii
i Transplantologii Nerek

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Lek. Maciej Migacz

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych
i Metabolicznych

Śląski Uniwersytet Medyczny
w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Dariusz Moczulski

Klinika Chorób Wewnętrznych
i Nefrodiabetologii

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Katarzyna Muras-Szwedziak

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii
i Transplantologii Nerek

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Joanna Musialik

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Michał Myśliwiec

I Klinika Nefrologii i Transplantologii

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Państwowa Wyższa Szkoła Informatyki i Przedsiębiorczości w Łomży

Prof. dr hab. n. med. Beata Naumnik

I Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ

Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Prof. dr hab. n. med. STANISŁAW NIEMCZYK

Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii

Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Michał Nowicki

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii
i Transplantologii Nerek

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Oko

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola
Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Pawlaczyk

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Uniwersytet Medyczny im. Karola
Marcinkowskiego w Poznaniu

Prof. dr hab. n. med. Leszek Pączek

Klinika Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Agnieszka
Perkowska-Ptasińska

Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Lek. Katarzyna Pęczek

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii
i Transplantologii Nerek

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr hab. n. med. Grzegorz Piecha

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Lek. Marta Pietrukaniec

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Autoimmunologicznych
i Metabolicznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Joanna Pilch-Kowalczyk

Katedra Radiologii i Medycyny Nuklearnej

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Przemysław Rutkowski

Klinika Nefrologii, Transplantologii
i Chorób Wewnętrznych

Gdański Uniwersytet Medyczny

Dr hab. n. med. Przemysław Sikora
prof. nadzw.

Klinika Nefrologii Dziecięcej

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dr n. med. Natalia Słabiak-Błaż

Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych Katedra Chorób Wewnętrznych Wydział Nauk Medycznych

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski
w Olsztynie

Dr n. med. Maciej Szymczak

Klinika Nefrologii i Medycyny
Transplantacyjnej

Uniwersytet Medyczny im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu

Dr hab. n. med. Dominika
Wcisło-Dziadecka

Katedra Kosmetologii, Wydział
Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu

Śląski Uniwersytet Medyczny
w Katowicach

Dr n. med. Zbigniew Wygoda

Instytut Onkologii w Gliwicach

Prof. dr hab. n. med. Wojciech Załuska

Katedra i Klinika Nefrologii

Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Dr hab. n. med. Marcin Zaniew
prof. nadzw.

Collegium Medicum

Uniwersytet Zielonogórski
w Zielonej Górze

Prof. dr hab. n. med. Aleksandra
M. Żurowska

Katedra i Klinika Pediatrii, Nefrologii
i Nadciśnienia,

Centrum Chorób Rzadkich

Gdański Uniwersytet Medyczny

Rekomendacja

Do rąk Czytelników trafia starannie opracowana edycja podręcznika „Choroby nerek. Kompendium” wydanego przez PZWL Wydawnictwo Lekarskie. Warto wspomnieć, że pod tytułem „Choroby nerek” ukazywały się w owym wydawnictwie trzy wydania podręcznika przygotowanego przez jednego z prekursorów polskiej nefrologii, doskonałego klinicystę z Gdańska – profesora Jakuba Pensona. Były to trzy kolejne edycje dzieła przygotowywanego przez jednego Autora, które ukazywały się kolejno w roku 1960, 1965 i 1970. Bezimienni współpracownicy pomagali jedynie w przygotowaniu materiałów pomocniczych jak tabele, ryciny oraz dokumentacja fotograficzna. Pierwszym opracowaniem zespołowym stały się „Choroby nerek” pod redakcją – kolejnego z wielkich nestorów polskiej nefrologii – profesora Tadeusza Orłowskiego z Warszawy, które powstawały w latach 1976, 1983, 1992 i 1997. Do udziału w przygotowywaniu kolejnych rozdziałów tego, należącego już do klasyki, dzieła byli zapraszani czołowi polscy nefrolodzy. Należy podkreślić, że do początku lat dziewięćdziesiątych ubiegłego stulecia PZWL było praktycznie jedyną oficyną wydawniczą zajmującą się edycją książek medycznych. Dopiero w latach dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku oraz w pierwszej dekadzie obecnego stulecia powstało kilka wydawnictw, które zajęły się wydawaniem podręczników i czasopism o tematyce medycznej. Ukazał się w tym czasie szereg opracowań zbiorowych, poświęconych nefrologii, bądź też poszczególnym schorzeniom z tego zakresu – przede wszystkim przewlekłym i wtórnym kłębuszkowym chorobom nerek, a także zakażeniom układu moczowego. Wraz z rozwojem leczenia nerkozastępczego powstawały także książki poświęcone tym właśnie metodom terapii. Warto uświadomić sobie, że równolegle z opracowaniami przeznaczonymi głównie dla lekarzy, powstawały także podręczniki służące edukacji pielęgniarek oraz kierowane do pacjentów. W tym miejscu dla zachowania prawdy historycznej trzeba wspomnieć, że w roku 2008 w PZWL wydano kolejną edycję „Chorób nerek”, której redaktorem był prof. Michał Myśliwiec z Białegostoku. W ostatnim trzydziestoleciu zanotowano burzliwy rozwój medycyny, w tym także nefrologii. W naszej dziedzinie dotyczył on zarówno nauk podstawowych, diagnostyki i terapii schorzeń nerek i układu moczowego oraz doskonalenia leczenia nerkozastępczego. Jednocześnie jak to określił profesor Franciszek Kokot „nefrologia stała się kołem zamachowym współczesnej medycyny”. Przypomnę tylko, że to właśnie profesor Franciszek Kokot sam stworzył parę podręczników z zakresu chorób wewnętrznych i zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Był jednocześnie Nauczycielem i Mentorem redagującego obecne dzieło profesora Andrzeja Więcka, a także większości uczestniczących w jego tworzeniu osób. Dzięki rozwojowi badań epidemiologicznych przyjmuje się, że obecnie około 850 milionów ludzi na świecie cierpi z powodu przewlekłej choroby nerek. Jeśli przetransponować te dane na populację Polski oznacza to, iż w naszym kraju zespół ten występuje u blisko 6 milionów osób. Jednocześnie ponad 4 miliony osób na świecie ma schyłkowe stadium przewlekłej choroby nerek i jest poddawana leczeniu nerkozastępczemu. Pośród tych chorych ponad trzy miliony żyje dzięki jednej z form dializoterapii. Natomiast w naszym kraju liczba pacjentów poddawanych leczeniu dializami przekroczyła 20 tysięcy osób. Na dodatek pośród chorych z przewlekłą niewydolnością nerek zdecydowaną większość stanowią osoby w podeszłym wieku. Oznacza to, że wszędzie, w tym w Polsce, potrzebna jest duża grupa dobrze wykształconych nefrologów, aby zapewnić wczesne rozpoznanie przewlekłej choroby nerek oraz zastosowanie odpowiedniej terapii, adekwatnej do postawionego rozpoznania oraz postępowania nefroprotekcyjnego, pozwalającego na ograniczenie postępu tego zespołu chorobowego. Jeśli natomiast dojdzie do zniszczenia miąższu nerkowego przez proces chorobowy, to właśnie nefrolog jest odpowiedzialny za zaproponowanie choremu odpowiedniej formy leczenia nerkozastępczego. Niestety publikowane ostatnio dane wykazują, iż na całym świecie występują znaczne braki w zakresie liczby nefrologów. Jedynym wyjątkiem w tym zakresie jest Kanada. W naszym kraju także niestety liczba nefrologów, praktycznie we wszystkich rejonach, nie jest adekwatna do potrzeb. Oznacza to, że potrzebne jest podjęcie działań mających na celu zwiększenie liczby lekarzy podejmujących specjalizację z zakresu nefrologii. Jednocześnie konieczne jest zapewnienie odpowiednich materiałów edukacyjnych zawierających aktualną wiedzę dotyczącą szeroko pojętej nefrologii. Niewątpliwie zamysł stworzenia podręcznika będącego kompendium wiedzy w tym zakresie przyświecał twórcom obecnego wydania „Chorób Nerek. Kompendium”. Redakcji całości podjął się tym razem profesor Andrzej Więcek z Katowic. W środowisku nefrologicznym jest to osobowość nie wymagająca rekomendacji. Jako jedyny jak dotąd reprezentant naszego kraju był powołany do kierowania europejską nefrologią jako prezydent European Renal Association – European Dialysis and Transplant Association. Jednocześnie był członkiem wielu zespołów europejskich i światowych opracowujących zalecenia i rekomendacje w zakresie diagnostyki i terapii szeregu stanów i zespołów istotnych dla pacjentów nefrologicznych. Nic zatem dziwnego, że zaproponowany przez niego razem z Panią doc. Teresą Nieszporek spis treści jest zapowiedzią powstania nowoczesnego podręcznika. Znalazło się w nim bowiem miejsce na omówienie zarówno najczęściej występujących schorzeń nerek, jak też na zwrócenie uwagi na choroby rzadkie oraz uwarunkowane genetycznie. W sposób szczegółowy omówiono metody diagnostyczne od najprostszych do najbardziej skomplikowanych. Zwrócono szczególną uwagę na zasady farmakoterapii i leczenia dietetycznego oraz dostosowywanie dawkowania leków do stopnia zaawansowania przewlekłej choroby nerek. Z dużym znawstwem przedstawiono metody leczenia nerkozastępczego od dializy otrzewnowej i hemodializy po przeszczepianie nerek. Zwrócono także uwagę na możliwość równoległego przeszczepiania nerek i innych narządów, co ma coraz częściej miejsce w polskich ośrodkach transplantacyjnych. Biorąc pod uwagę wspominane wcześniej trendy epidemiologiczne oraz przewagę osób w podeszłym wieku pośród potencjalnych pacjentów nefrologicznych problem ten został wyraźnie podkreślony w wielu rozdziałach. Na dodatek poświęcono mu specjalną uwagę w osobnej części podręcznika. Także dobór autorów poszczególnych rozdziałów jest gwarancją wysokiego poziomu tego opracowania. Poza gronem najbliższych współpracowników, profesor Andrzej Więcek zaprosił do opracowania poszczególnych zagadnień grono ekspertów z kilkunastu ośrodków nefrologicznych w Polsce. Po dokładnych zapoznaniu się z całością opracowania mogę z pełną odpowiedzialnością stwierdzić, że zespół autorski dołożył wszelkich starań, aby powstało dzieło przynoszące dużą dawkę wiedzy praktycznej, a jednocześnie oparte o najnowocześniejsze aktualne odkrycia. Powinno zatem być ono doskonałą bazą dla lekarzy specjalizujących się w nefrologii. Znajdą oni jednocześnie wskazówki, gdzie należy sięgnąć, aby przekazaną w sposób skondensowany wiedzę poszerzyć. Oczywiście po podręcznik będą sięgać także lekarze interniści, pediatrzy, anestezjolodzy i transplantolodzy oraz studenci, a także pielęgniarki pracujące w ośrodkach nefrologicznych i transplantacyjnych. Forma wydania podręcznika jest przejrzysta i staranna. Zwraca uwagę duża ilość tabel i rycin, co zdaniem piszącego te słowa jest wartością samą w sobie. Dodatkowo warto podkreślić, że PZWL Wydawnictwo Lekarskie zadbało o to, aby czas od złożenia ostatniej wersji manuskryptów do czasu ukazania się podręcznika był stosunkowo krótki. Podnosi to wartość opracowania ze względu na dużą aktualność zawartych w nim informacji. Nie ma zatem wątpliwości, że dzieło to powinno spełnić wszelkie oczekiwania potencjalnych Czytelników.

Prof. dr hab. n. med. Bolesław Rutkowski

Przedmowa

Drodzy Czytelnicy!

Kiedy półtora roku temu PZWL Wydawnictwo Lekarskie zwróciło się do nas z propozycją przygotowania podręcznika, obejmującego wszystkie aspekty współczesnej nefrologii w postaci zwartego „Kompendium”, pojawiły się z naszej strony liczne wątpliwości. Zastanawialiśmy się przede wszystkim nad tym, czy uda nam się spełnić oczekiwania Redakcji, a ponadto, czy środowisko nefrologiczne widzi potrzebę wydania takiego podręcznika właśnie teraz. Otrzymując gorące słowa zachęty ze strony Wydawnictwa, otrzymaliśmy również mocne wsparcie ze strony środowiska nefrologicznego, z podkreśleniem, że jest już obecnie dobry czas na przygotowanie nowego podręcznika z zakresu nefrologii. Od wydania ostatniego takiego podręcznika minęło już kilka lat, a to jak wiadomo, ma bardzo istotne znaczenie przy tak szybkim postępie wiedzy w zakresie patofizjologii, diagnostyki i leczenia chorób nerek, w tym dializoterapii i transplantacji nerek.

Nie zdawaliśmy sobie jednak sprawy, jak wiele wysiłku należy włożyć w przygotowanie nowoczesnego, a zarazem bardzo zwartego podręcznika, spełniającego oczekiwania naszego środowiska, poczynając od ustalenia spisu tematów poszczególnych rozdziałów oraz zakresu zagadnień, które naszym zdaniem powinny być omówione w każdym rozdziale według jednolitego schematu. Uwzględniając warunki PZWL-u odnośnie do ograniczonej liczby stron, jakie powinien obejmować ten podręcznik, zaproponowaliśmy wszystkim Autorom, aby jak największa część omawianych zagadnień została przedstawiona w postaci schematów, algorytmów, rycin oraz tabel z jednocześnie znacznie ograniczoną liczbą stron tekstu i liczbą pozycji piśmiennictwa (do maksymalnie 10 najważniejszych prac). Pomimo takich warunków, wszystkie osoby, które zaprosiliśmy do współpracy przy wydaniu tego podręcznika, wyraziły na to zgodę. W tym miejscu chcemy im za to bardzo serdecznie podziękować, ponieważ zdajemy sobie w pełni sprawę z tego, że nasza propozycja nałożyła się z pewnością na wiele ich innych zobowiązań zawodowych oraz rodzinnych.

Mamy wielką nadzieję, że udało się nam wspólnie przygotować podręcznik nowoczesny, obejmujący najnowszą wiedzę, przedstawioną przez wybitnych polskich znawców poszczególnych zagadnień. Na końcu każdego rozdziału autorzy umieścili krótkie podsumowania, które naszym zdaniem powinny ułatwić zapamiętanie najważniejszych informacji. W tym samym celu w większości rozdziałów zamieszczono wiele rycin i tabel, które w sposób zwarty, a przez to bardziej przystępny, obejmują problematykę omawianą w tych rozdziałach. Chcemy również podkreślić, że w podręczniku „Choroby nerek. Kompendium” poruszono wiele zagadnień, które rzadko pojawiają się w podręcznikach nefrologicznych, jak np. „Odmienności leczenia chorób nerek u osób w starszym wieku”, „Aktualne zalecenia KDIGO, ERBP, ESH/ESC.” oraz „Edukacja chorych i profilaktyka w chorobach nerek”. Dodanie tych tematów do spisu treści podręcznika jest, naszym zdaniem, odzwierciedleniem zmian dokonujących się we współczesnej nefrologii, w której coraz częściej mamy do czynienia z osobami w starszym wieku, a nasze postępowanie powinno być oparte na aktualnych zaleceniach międzynarodowych towarzystw naukowych. Uważamy także, że największy nacisk należy położyć na zapobieganie zarówno wystąpieniom, jak i progresji chorób nerek, poprzez dobrze zorganizowaną edukację naszych pacjentów.

Mamy nadzieję, że oddając do Państwa rąk ten nowy podręcznik, spełniliśmy oczekiwania zarówno pod względem treści, jak i formy graficznej poszczególnych rozdziałów. Jednocześnie podkreślamy, że zadajemy sobie sprawę z tego, że przy tak rozległym opracowaniu nie ustrzegliśmy się od popełnienia błędów, za które w tym miejscu przepraszamy, apelując jednocześnie o przekazywanie nam krytycznych uwag i komentarzy, które (mamy taką nadzieję) zostaną w przyszłości wykorzystane.

Jeszcze raz bardzo serdecznie dziękujemy wszystkim Autorom, którzy przyjęli nasze zaproszenie do współpracy oraz PZWL Wydawnictwu Lekarskiemu, które zainicjowało wydanie tego podręcznika. Szczególnie gorące wyrazy podziękowania składamy Pani Redaktor Stelli Nowośnickiej-Pawlitko, bez której zaangażowania i wszechstronnej pomocy wydanie tego podręcznika nie byłoby możliwe.

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Więcek

Dr hab. n. med. Teresa Nieszporek

Spis treści

Wykaz najważniejszych skrótów

1. Rozpoznawanie chorób nerek

1.1.Wywiad i badanie fizykalne - Beata Czerwieńska

1.2. Metody laboratoryjne oceny czynności wydalniczej nerek - Teresa Nieszporek

1.3. Inne badania laboratoryjne w chorobach nerek - Teresa Nieszporek

1.4. Badania obrazowe w chorobach nerek - Jan Baron Joanna, Pilch-Kowalczyk

1.5. Badania histologiczne w chorobach nerek - Agnieszka Perkowska-Ptasińska

1.6. Badania izotopowe w chorobach nerek - Zbigniew Wygoda

1.7. Badania genetyczne w chorobach nerek - Dariusz Moczulski

2. Czynniki ryzyka progresji choroby nerek i powikłań sercowo-naczyniowych w przewlekłej chorobie nerek - Damian Gojowy, Andrzej Więcek

3. Rola czynników immunologicznych w patogenezie chorób nerek - Leszek Pączek

4. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

4.1.Przestrzenie wodne - Teresa Nieszporek, Andrzej Więcek

4.2. Zaburzenia gospodarki sodowej i potasowej - Teresa Nieszporek, Andrzej Więcek

4.3. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i magnezowej - Teresa Nieszporek, Andrzej Więcek

4.4.Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej - Marcin Adamczak

5. Epidemiologia chorób nerek - Ryszard Gellert

6. Ostre uszkodzenie nerek - Stanisław Niemczyk

7. Zespół wątrobowo-nerkowy - Szymon Brzósko, Beata Naumnik

8. Przewlekła choroba nerek - Ewa Król

9. Kliniczne następstwa przewlekłej choroby nerek

9.1.Powikłania sercowo-naczyniowe w przewlekłej chorobie nerek - Tomasz Stompór

9.2. Powikłania hematologiczne przewlekłej choroby nerek - Anna Masajtis-Zagajewska, Michał Nowicki

9.3. Powikłania neurologiczne w przewlekłej chorobie nerek - Katarzyna Pęczek, Michał Nowicki

9.4. Powikłania kostne w przewlekłej chorobie nerek - Katarzyna Muras-Szwedziak, Michał Nowicki

9.5. Powikłania gastroenterologiczne w przewlekłej chorobie nerek - Joanna Musialik

9.6. Powikłania dermatologiczne w przewlekłej chorobie nerek - Ligia Brzezińska-Wcisło, Dominika Wcisło-Dziadecka

9.7. Zaburzenia hormonalne w przewlekłej chorobie nerek - Piotr Kuczera, Marcin Adamczak

9.8. Zakażenia wirusowe w przewlekłej chorobie nerek - Joanna Musialik

10. Postępowanie dietetyczne w przewlekłej chorobie nerek - Natalia Słabiak-Błaż

11. Postępowanie farmakologiczne w przewlekłej chorobie nerek - Michał Myśliwiec

12. Modyfikacja stylu życia w przewlekłej chorobie nerek - Natalia Słabiak-Błaż

13. Choroby kłębuszków nerkowych

13.1. Pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek - Dorota Kamińska, Magdalena Krajewska

13.2. Wtórne kłębuszkowe zapalenia nerek - Mirosław Banasik, Magdalena Krajewska

13.3. Zapalenia naczyń związane z obecnością przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA) - Mariusz Kusztal, Magdalena Krajewska

13.4. Zespół nerczycowy - Katarzyna Julia Klejna, Beata Naumnik

13.5. Zespół nefrytyczny - Beata Naumnik

14. Uszkodzenie nerek w przebiegu chorób ogólnoustrojowych

14.1. Cukrzycowa choroba nerek - Krzysztof Pawlaczyk, Andrzej Oko

14.2. Niewydolność krążenia - Krzysztof Pawlaczyk, Andrzej Oko

14.3. Hiperurykemia - Ilona Idasiak-Piechocka, Andrzej Oko

14.4. Toczniowe zapalenie nerek - Magdalena Krajewska, Andrzej Oko

14.5. Uszkodzenie nerek w szpiczaku plazmocytowym - Ilona Idasiak-Piechocka, Andrzej Oko

15. Nefropatia nadciśnieniowa - Andrzej Więcek

16. Nefropatia związana z otyłością - Andrzej Więcek

17. Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek - Tomasz Stompór

18. Tubulopatie - Marcin Zaniew, Przemysław Sikora

19. Zakażenia układu moczowego u dorosłych - Michał Holecki, Marta Pietrukaniec

20. Zakażenia pozanerkowe powodujące ostrą lub przewlekłą chorobę nerek - Michał Holecki, Maciej Migacz

21. Kamica moczowa - Przemysław Sikora

22. Nefropatia zastoinowa (w tym zwłóknienie zaotrzewnowe) - Grzegorz Piecha

23. Nowotwory nerek - Jerzy Chudek

24. Amyloidoza nerek - Jolanta Małyszko

25. Choroby nerek uwarunkowane genetycznie - Dariusz Moczulski

25.1.Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek dziedziczone w sposób autosomalnie dominujący

25.2.Cewkowo-śródmiąższowa choroba nerek dziedziczonaautosomalnie dominująco

25.3.Stwardnienie guzowate nerek

25.4.Choroby powodujące rodzinną hematurię

26. Zespół hemolityczno-mocznicowy - Marian Klinger, Maciej Szymczak

27. Nefropatia po środkach cieniujących i polekowa - Jolanta Małyszko

28. Nefropatia u chorych z zakażeniem HIV - Magdalena Durlik

29. Rzadkie choroby nerek - Aleksandra M. Żurowska

30. Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek

30.1. Nadciśnienie miąższowonerkowe - Marcin Adamczak

30.2. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe - Marcin Adamczak, Andrzej Więcek

31. Ciąża u kobiet z przewlekłą chorobą nerek - Teresa Nieszporek

32. Ogólne zasady kwalifikacji chorych do leczenia nerkozastępczego i metody dostępu do dializoterapii - Wojciech Załuska

33. Leczenie nerkozastępcze

33.1. Hemofiltracja i ultrafiltracja - Ryszard Gellert

33.2. Hemodializa - Ryszard Gellert

33.3. Hemodiafiltracja - Ryszard Gellert

33.4. Dializa otrzewnowa - Beata Czerwieńska

33.5.Transplantacja nerki - Aureliusz Kolonko, Henryk Karkoszka

33.6. Transplantacja nerki i trzustki - Aureliusz Kolonko

33.7. Transplantacja nerki i innych narządów - Alicja Dębska-Ślizień

34. Przewlekła dysfunkcja przeszczepu nerkowego - Magdalena Durlik

35. Nawrót pierwotnej choroby nerek po transplantacji nerki - Magdalena Durlik

36. Leczenie zachowawcze schyłkowej przewlekłej niewydolności nerek - Przemysław Rutkowski

37. Odmienności leczenia chorób nerek u osób w starszym wieku - Kazimierz Ciechanowski

38. Aktualne zalecenia KDIGO, ERBP i ESH/ESC - Grzegorz Piecha

39. Edukacja chorych i profilaktyka w chorobach nerek - Katarzyna Krzanowska, Marcin Krzanowski, Dominik Cieniawski

Przypisy

Wykaz najważniejszych skrótów

AAV zapalenie naczyń związane z ANCA

ABPM (Ambulatory Blood Pressure Monitoring) – Ambulatoryjne Monitorowanie Ciśnienia Tętniczego)

ACEI (angiotensin-converting-enzyme inhibitor) – inhibitory konwertazy angiotensyny

ACR wskaźnik albumina/kreatynina

ACTH hormon adrenokortykotropowy

ADH (antidiuretic hormone) – hormon antydiuretycznyskład skrótów

ADO automatyczna dializa otrzewnowa

ADPKD (Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease) – wielotorbielowate zwyrodnienie nerek dziedziczone w sposób autosomalnie dominujący

AGE (advanced glycation end-products) – zaawansowane produkty glikacji

aHUS (atypical haemolytic-uraemic syndrome) – atypowy zespół
hemolityczno-mocznicowy

AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) – zespół nabytego
niedoboru odporności

AIN (acute interstitial nephritis) – ostre cewkowo-śródmiąższowe
zapalenie nerek

AKI (acute kidney injury) – ostre uszkodzenie nerek

AKIN Acute Kidney Injury Network)

AL (light chain amyloidosis) – amyloidoza

ALDOB wrodzona nietolerancja fruktozy

AMH (anti-Müllerian hormone) – hormon antymüllerowski

AML (angiomyololipoma renis) – naczyniakomięśniakotłuszczak

Amyloidoza AA (amyloid A amyloidosis) – amyloidoza z osoczowego białka amyloidu A będącego białkiem ostrej fazy

Amyloidoza AL (amyloid light-chain amyloidosis) – amyloidoza z łańcuchów
lekkich monoklonalnej immunoglobuliny

ANA (anti-nuclear antibodies) – przeciwciała przeciwjądrowe

ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) – przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów

angio-MR angiografia rezonansu magnetycznego

ANP (atrial natriuretic peptide) – przedsionkowy peptyd natriuretyczny

anti-GBM (nephropathy antiglomerular basement membrane nephropathy) – nefropatia anty-GBM

anty-GBM przeciwciała przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerkowych

anty-PLA2R autoprzeciwciała przeciwko receptorowi dla fosfolipazy A2

APC (antigen-presenting cell) – komórki prezentujące antygen

APLA (antiphospholipid antibodies) – przeciwciała antyfosfolipidowe

AR dziedziczenie autosomalne recesywne

ARB (angiotensyn receptor blockers) – antagoniści receptora angiotensyny

ARF (acute renal failure) – ostra niewydolność nerek

ARPKD (autosomal recessive polycystic kidney disease) – wielotorbielowatości nerek dziedziczona autosomalnie recesywnie

ART (antiretroviral therapy) – leczenie antyretrowirusowe

ASN (American Society of Nephrology) – Amerykańskie Towarzystwo
Nefrologiczne

ASO (anti-streptolysin O) – odczyn antystreptolizynowany

ATG (anti-thymocyte globulin) – globulina antytymocytarna

ATN (acute tubular necrosis) – ostra martwica cewek nerkowych

ATTR amyloidoza transtyretynowa

AUC (area under the curve) – pole pod krzywą

AVP (antidiuretic hormone) – wazopresyna

AZA azatiopryna

BKV wirus polioma BK

BKV-SV40 badanie bioptatu w kierunku obecności antygenu poliomawirusa

BMD (bone mineral density) – gęstość mineralna kości

BMI (body mass index) – wskaźnik masy ciała

BNP (B-type natriuretic peptide) – przedsionkowy peptyd natriuretycznego typu B

BOLD (blood-oxygen-level-dependent) – stopień utlenowania krwi

BVAS (Birmingham Vasculitis Activity Score)

C3GN (C3 glomerulonephritis) – kłębuszkowe zapalenie nerek C3

C4d składowa C4d dopełniacza

CAC (coronary artery calcium scoring) – wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych

CAD (coronary artery disease) – choroba wieńcowa

CADO ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa

CAKUT (congenital anomalies of kidney and urinary tract) – wrodzone wady nerek i dróg moczowych

c-ANCA (cytoplasmic ANCA) – przeciwciała c-ANCA (typ cytoplazmatyczny, skierowane przeciw peroksydazie 3)

CAVH (continuous arterio-venous hemofiltration) – ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna

CCB (calcium channel blockers) – leki z grupy blokerów kanału wapniowego

CCDO ciągła cykliczna dializa otrzewnowa

CChN cukrzycowa choroba nerek, nefropatia cukrzycowa

CIN (contrast-induced nephropathy) – nefropatia po środkach cieniujących (kontrastowa)

CKD (chronic kidney disease) – przewlekła choroba nerek

CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration).

CKD-MBD (chronic kidney disease – mineral and bone disorder) – zespół powikłań mineralnych i kostnych w przewlekłej chorobie nerek

CLL (chronic lymphocytic leukemia) – przewlekła białaczka limfocytowa

CMV wirus cytomegalii

CNI (calcineurin inhibitors) –inhibitory kalcyneuryny

CRIC (Chronic Renal Insufficiency Cohort)

CRP (C-reactive protein) – białko C-reaktywne

CRRT (continuous renal replacement therapy) – ciągła terapia nerkozastępcza

CRS (cardio-renal syndrome) – zespół sercowo-nerkowy

CsA cyklosporyna A CVVH (continuous veno-venous hemofiltration) – ciągła hemofiltracja żylno-żylna

CVVHD (continuos veno-venous hemodialysis) – ciągła hemodializa żylno-żylna

CVVHDF (continuos veno-venous hemodiafiltration) – ciągła hemodiafiltracja żylno-żylna

DBP (diastolic blood pressure) – ciśnienie tętnicze rozkurczowe

DDD (dense deposit disease) – choroba gęstych depozytów

DEXA (dual energy X-ray absorptiometry) – absorpcjometria promieniowania rentgenowskiego o podwójnej energii

DGF (delayed graft function) – opóźniona czynność przeszczepu

DO dializoterapia otrzewnowa

DOPPS (Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study)

DPP-4 inhibitory dipeptydylopeptydazy 4

DSA (donor-specific antibody) – przeciwciała specyficzne względem dawcy

DZO dializacyjne zapalenie otrzewnej

EBV wirus Epsteina-Barr

ECD (expanded criteria donor) – dawca o rozszerzonych kryteriach

eGFR szacowane przesączanie kłębuszkowe

EGPA (eosinophilic granulomatosis with polyangiitis ) – eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (Churga i Strauss)

ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) – test immunoenzymatyczny

EMT (epithelial-to-mesenchymal transition) – przekształcenia komórek nabłonka cewek nerkowych

ERA-EDTA (European Renal Association – European Dialysis and Transplant Association)

ERBP (European Renal Best Practice)

ERKNet (European Reference Network for Rare Kidney Diseases) – Europejska Sieć Referencyjna dla Rzadkich Chorób Nerek

ESAs (erythropoiesis-stimulating agents) – czynniki stymulujące
erytropoezę

ESH (European Society of Hypertension) – Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego

ESLD (end-stage liver disease) – schyłkowa niewydolność wątroby

ESRD (end-stage renal disease) – schyłkowa niewydolność nerek

ET-1 endotelina 1

EUDIAL (European Dialysis Working Group)

EUVAS (European Vasculitis Study Group) – system klasyfikacji histologicznej

EVRL ewerolimus

FF frakcja filtracyjna

FFP świeżo mrożone osocze

FGF 23 (fibroblast growth factor 23) – czynnik wzrostu fibroblastów 23

FHHNC (familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis) – rodzinna hipomagnezemia z hiperkalciurią i nefrokalcynozą

FRAX (fracture risk assessment tool) – kalkulator oceny ryzyka złamań kości

FSGS (focal segmental glomerulosclerosis) – ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych

FSH (follicle-stimulating hormone) – folitropina

GBD (Global Burden of Disease)

GBM (glomerular basement membrane) – błona podstawna kłębuszków nerkowych

GFR (glomerular filtration rate) – przesączanie kłębuszkowe

GH hormon wzrostu

GKS glikokortykosteroidy

GLP-1 agoniści peptydu glukagonopodobnego

GN (glomerulonephritis) – kłębuszkowe zapalenie nerek

GnRH (gonadotropin-releasing hormone) – hormon uwalniający gonadotropiny

GPA (granulomatosis with polyangiitis) – ziarniniakowate zapalenie naczyń

GPKZN gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

HBeAg (hepatitis B early antygen) – antygen HBe

HBV (hepatitis B virus) – zapalenie wątroby typu B

HCV (hepatitis C virus) – zapalenie wątroby typu C

HD (hemodialysis) – hemodializy

HDF hemodiafiltracja

HF (hemofiltration) – hemofiltracja

HHV6 ludzki herpeswirus typu 6

HIF1 (hypoxia-inducible factor-1) – czynnik indukowany hipoksją 1

HIT (heparin-induced thrombocytopenia) – trombocytopenia indukowana heparyną

HIV (aquired immunodefficiency virus) – wirus nabytego niedoboru odporności

HIVAN (HIV-associated nephropathy) – nefropatia związana z zakażeniem HIV

HIVICD (HIV-associated immune complex kidney diseases) – mechanizm uszkodzenia immunologicznego nerek związany z zakażeniem HIV

HLA (human leukocyte antigens) – antygeny zgodności tkankowej

HOMA-IR (homeostasis model assessment of insulin resistance) – wyliczony wskaźnik insulinooporności

HOx hiperoksaluria

HRS (hepatorenal syndrome) – zespół wątrobowo-nerkowy

HUS (hemolytic-uremic syndrome) – zespół hemolityczno-mocznicowy

HVCVVH (high-volume veno-venous continuous hemofiltration) – wysokoobjętościowa ciągła hemofiltracja żylno-żylna

ICAM 1 (intercellular adhesion molecule 1) – receptor międzykomórkowej molekuły adhezyjnej 1

ICD (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems)

IF/TA (interstitial sclerosis/tubular atrophy) – włóknienia śródmiąższu z zanikiem cewek

IFL badanie immunofluorescencyjne

IgAN (IgA nephropathy) – pierwotna nefropatia IgA

IGF insulinopodobny czynnik wzrostu

IGFBR (IGF-binding protein) – białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu

IgMN (immunoglobulin M nephropathy) – nefropatia IgM

IL-2 (interleukin-2) – interleukina-2

INR (international normalized ratio) – międzynarodowy współczynnik znormalizowany

iPTH (intact parathormon) – pełna cząsteczka partathormonu

IVIG dożylny preparat ludzkiej immunoglobuliny

IZW infekcyjne zapalenie wsierdzia

KDOQI (Kidney Disease: Outcome Quality Initiative)

KKC koncentrat krwinek czerwonych

KZN kłębuszkowe zapalenia nerek

LDH (lactate dehydrogenase) – dehydrogenaza mleczanowa

LH (luteinizing hormone) – lutropina

LMWH (low-molecular-weight heparyn)

LTh (lymphocyte T helper) – limfocyt T pomocniczy

MAC (membrane attack complex) – kompleks ataku błony komórkowej

MAP średnie ciśnienie tętnicze

MCH średnia zawartość hemoglobiny w krwince czerwonej

MCV średnia objętość krwinki czerwonej

MDRD (Modification of Diet in Renal Diseases)

ME mikroskop elektronowy

MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

MGRS (monoclonal gammopathy of renal significance) – gammapatia monoklonalna o znaczeniu nerkowym

MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance) – gammapatia monoklonalna o nieustalonym znaczeniu

MHC (major histocompatibility complex) – główny układ zgodności tkankowej

MIA (malnutrition, inflammation, artherosclerosis) – zespół niedożywienie-zapalenie miażdżyca

MIDD (monoclonal immunoglobulin deposition disease) – choroba złogów monoklonalnych immunoglobulin

MMF mykofenolan mofetylu

MN (membranous nephropathy) – błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia błoniasta

MP metyloprednizolon

MPA (microscopic polyangiitis) – mikroskopowe zapalenie naczyń

MPGN (membranoproliferative glomerulonephritis) – błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek

MR rezonans magnetyczny

MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) – gronkowce metycylinooporne

MRU (magnetic resonance urography) – statyczna urografia rezonansu magnetycznego

MŚ mikroskop świetlny

m-TOR leki z grupy inhibitorów m-TOR

MTX metotreksat

NASH (non-alcoholic steatohepatitis) – niealkoholowe uszkodzenie
wątroby

NDO nocna dializa otrzewnowa

NEP (neutral endopeptidase) – obojętna endopeptydaza

NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) – lipokalina związana z żelatynazą neutrofili

NKF (National Kidney Foundation)

NLPZ niesteroidowe leki przeciwzapalne

NO tlenek azotu

NOAC (non-vitamin K antagonist oral anticoagulant) – leki przeciwkrzepliwe niebędące antagonistami witaminy K

nPCR (normalized protein catabolic rate) – znormalizowany współczynnik katabolizmu białka

nPNA (normalized protein nitrogen appearance) – współczynnik znormalizowanego stosunku azotu białkowego

OCŻ ośrodkowe ciśnienie żylne

OLT (orthotopic liver transplantation) –ortotropowy przeszczep wątroby

OPM odpływy pęcherzowo-moczowodowe

OPTN (Organ Procurement and Transplantation Network)

PAN (polyarhteritis nodosa) – guzkowe zapalenie tętnic

p-ANCA (perinuclear ANCA) – przeciwciała p-ANCA (typ okołojądrowy, skierowane przeciw mieloperoksydazie)

PChN przewlekła choroba nerek

PCNL (percutaneous nephrolithotripsy) –przezskórna nefrolitotrypsja

PCR-DNA CMV wykrywanie obecności wirusa cytomegalii metodą reakcji łańcuchowej polimerazy

PD (peritoneal dialysis) – dializa otrzewnowa

PDGF (platelet-derived growth factor) – płytkopochodny czynnik wzrostu

PE plazmafereza

PET (peritoneal equilibration test)

PETIA (particle-enhanced turbidimetric immunoassay) – metoda immunoturbidymetryczna

PEW (protein-energy wasting) – niedożywienie białkowo-kaloryczne

PF plazmafereza

POEMS (polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal protein and skin changes) – zespół paraneoplastyczny spowodowany przez klon nieprawidłowych komórek plazmatycznych

POZ podstawowa opieka zdrowotna

PPI (proton pump inhibitors) – inhibitory pompy protonowej

PRA-CDC (panel reactive antibodies-complement dependent citotoxicity)

PRCA (pure red cell aplasia) – wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa

PRL prolaktyna

PSGN (poststreptococcal glomerulonephritis) – ostre poinfekcyjne KZN postreptokokowe KZN

PTH parathormon

PTHrP peptyd strukturalnie zbliżony do parathormonu

PTLD (post-transplant lymphoproliferative disorder) – potransplantacyjna choroba limfoproliferacyjna

RAA układ renina–angiotensyna–aldosteron

RCC (renal cell carcinoma) – rak nerkowokomórkowy

RCT (randomized controlled trials) –randomizowane badania kliniczne

RI (resistance index) – indeks oporu

ROK regionalny ośrodek kwalifikujący

ROS (reactive oxygen species) – wolne rodniki tlenowe

RPGN (rapide progressive glomerulonephritis) – kłębuszkowe zapalenie nerek o gwałtownym przebiegu

RPV (renal parenchyma volume) – objętości miąższu nerki

RRT (renal replacement therapy) – leczenie nerkozastępcze

RTX rytuksymab

RVT (renal vein thrombosis) – zakrzepica żył nerkowych

SBP (systolic blood pressure) – ciśnienie tętnicze skurczowe

SCD (standard criteria donor) – dawca standardowy

SCUF (slow continuous ultrafiltration) – powolna ciągła ultrafiltracja

SGA (Subjective Global Assessment) – subiektywna ogólna ocena stanu odżywienia

SGLT-2 kotransporter sodowo-glukozowy typu 2

SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion) – zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretyznego

SLE (systemic lupus erythematosus) – toczeń rumieniowaty układowy

SLED (sustained low efficiency dialysis) – powolna dializa niskoprzepływowa

SLEDD (slow low-efficienty daily dialysis) – przedłużona powolna o małej efektywności codzienna hemodializa

SLiM CRAB (sixty, light chains, MRI, calcium, renal insufficiency, anemia, bones) – kryteria CRAB (podwyższone stężenie wapnia, zaburzenia czynności nerek, anemia, destrukcyjne zmiany kostne)

SLKT (simultaneous liver and kidney transplantation) – jednoczasowy przeszczep wątroby i nerki od tego samego dawcy

SNN schyłkowa niewydolność nerek

SPECT (single photon emitted computed tomography) – badanie
tomograficzne emisji pojedynczego fotonu

SPK (simultaneous pancreas-kidney transplantation) – jednoczasowy przeszczep nerki i trzustki

STEC (Shigatoxin-producing Escherichia coli)

STEMI (ST-elevation myocardial infarction) – ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST

T4 tyroksyna

TAC takrolimus

TBM (tubular basement membrane) – błona podstawna cewek nerkowych

TcR (T cell receptor)

TFPI (tissue factor pathway inhibitor) – zewnątrzpochodna droga krzepnięcia

TGF-β (transforming growth factor β) – transformujący czynnik
wzrostu β.

THSD7A (thrombospondin type-1 domain-containing 7A) – białko 7A
zawierające domenę trombospondynową typu 1

TIA (transient ischemic attack) – przemijający napad niedokrwienny

TIBC (total iron-binding capacity) – całkowita zdolność wiązania żelaza

TINU (tubulointerstitial nephritis and uveitis) – śródmiąższowe zapalenie nerek i zapalenie błony naczyniowej oka

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) – przezżylne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotnosystemowe

TK tomografia komputerowa

TKK tygodniowy klirens kreatyniny

TMA (thrombotic microangiopathy) – mikroangiopatia zakrzepowa

TMP-SMX trimetoprim-sulfametoksazol

TNF-α (tumor necrosis factor α) – czynnik martwicy nowotworów α

TRP (tubular reabsorption of phosphate) wskaźnik cewkowej reabsorpcji fosfosfanów

TSAT = stężenie żelaza × 100/TIBC – wysycenie transferryny żelazem

TSC (tuberous sclerosis complex) – stwardnienie guzowate

TSH (thyroid-stimulating hormone) – hormon tyreotropowy

TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura) – zespół hemolityczno-mocznicowy z zakrzepową plamicą małopłytkową

TZN toczniowe zapalenie nerek

UA (uric acid) – kwas moczowy

UFR (ultrafiltration rate) – szybkości ultrafiltracji

UKM układ kielichowo-miedniczkowy

UPCR (urine protein to creatinine ratio) – współczynnik wydalania białka do kreatyniny

URR (urea reduction rati) – współczynnik redukcji stężenia mocznika

USG ultrasonografia

Vd (volume of distribution) – objętość dystrybucji leku

VEGF (vascular endothelial growth factor) – naczyniowo-śródbłonkowego czynnik wzrostu

VO2peak (maximum oxygen consumption) – obniżenie szczytowego zużycia tlenu

WNP wtórna nadczynność przytarczyc

WRF (worsening of renal function) – niewydolność nerek i/lub pogorszenie czynności nerek

ZF zespół Franconiego

ZN zespół nerczycowy

ZNefr zespół nefrytyczny

ZTN zwężenie tętnic nerkowych

ZUM zakażenia układu moczowego

1
Rozpoznawanie
chorób nerek

1.1.Wywiad
i badanie fizykalne
Beata Czerwieńska

Choroby nerek mogą przebiegać z objawami niecharakterystycznymi, skąpoobjawowo, a nawet – do pewnego momentu – bezobjawowo. Objawy najczęściej zgłaszane przez pacjentów to: nadciśnienie tętnicze, dolegliwości bólowe zlokalizowane głównie w okolicy lędźwiowej, obrzęki, zmiana objętości, częstości i rytmu oddawania moczu, a także zmiana jego barwy. Pacjenci z niektórymi chorobami nerek mogą zgłaszać również objawy związane z narządami i układami innymi niż układ moczowy (np. krwioplucie oraz objawy ogólne, takie jak osłabienie, wyniszczenie, dreszcze czy gorączka).

Objawy

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze występuje w wielu chorobach nerek. Może być objawem (w wielu przypadkach jedynym), następstwem oraz czynnikiem przyspieszającym przebieg chorób nerek [1]. Nadciśnienie tętnicze jest objawem pierwotnych i wtórnych nefropatii (nadciśnienie miąższowopochodne) oraz chorób naczyń nerkowych (przede wszystkim zwężenia tętnicy nerkowej – nadciśnienie naczyniowonerkowe) [2].

Nadciśnienie tętnicze często towarzyszy przewlekłej chorobie nerek [3]. W przypadku ostrego uszkodzenia nerek nie jest objawem stałym, a jego wystąpienie zależy od przyczyny choroby i stopnia przewodnienia chorego.

Może być także objawem nowotworów nerek, takich jak reninoma lub guz Wilmsa. Trwające wiele lat i nieodpowiednio leczone nadciśnienie tętnicze może prowadzić do nefropatii nadciśnieniowej. W zaawansowanym okresie niewydolności nerek ustalenie, czy nadciśnienie tętnicze jest następstwem, czy przyczyną przewlekłej choroby nerek jest bardzo trudne.

Ból

Wiele chorób nerek przebiega bez dolegliwości bólowych.

Ból zgłaszany przez chorych może mieć różny charakter:

- • bóle brzucha występują w ostrym uszkodzeniu nerek oraz w przewlekłej chorobie nerek;

- • silne bóle brzucha (o nasileniu i przebiegu sugerującym chorobę chirurgiczną w obrębie jamy brzusznej, tzw. przełomy brzuszne) występują niekiedy u chorych z zespołem nerczycowym;

- • bóle zlokalizowane w okolicy lędźwiowej po jednej lub po obu stronach, tępe, o stałym lub zmiennym nasileniu są manifestacją chorób prowadzących do rozciągnięcia torebki nerkowej lub do wzrostu ciśnienia w drogach moczowych; mogą towarzyszyć np. chorobom nowotworowym;

- • kolka nerkowa, czyli silny ból zlokalizowany w okolicy lędźwiowej, najczęściej jednostronnie, promieniujący w kierunku pachwiny, pęcherza moczowego, zewnętrznych narządów płciowych i wewnętrznej powierzchni uda. W przebiegu kolki nerkowej może dochodzić do niedrożności porażennej jelit. Ból jest wynikiem wzrostu ciśnienia w drogach moczowych, obrzęku oraz zaburzeń ukrwienia nerek. Takie dolegliwości bólowe zgłaszają pacjenci z kamicą nerkową, zaburzeniami ukrwienia powodującymi obrzęk nerki (zawał nerki, zakrzepica żył nerkowych), martwicą brodawek nerkowych, ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, ostrym wodonerczem, roponerczem oraz z dużą ruchomością nerki z towarzyszącymi zaburzeniami krążenia lub z utrudnieniem odpływu moczu;

- • bolesne parcie na mocz z utrudnioną mikcją (dolegliwości dyzuryczne) występuje w ostrym zapaleniu pęcherza moczowego, cewki moczowej i prostaty;

- • ból o charakterze kolki nerkowej z bolesnym oddawaniem moczu jest charakterystyczny dla chorób powodujących upośledzenie odpływu moczu i wtórne zakażenie górnych dróg moczowych, które często przebiegają z gorączką, dreszczami i pogorszeniem stanu ogólnego pacjenta. Chory może zgłaszać zmianę wyglądu moczu (mocz mętny, krwisty).

Obrzęki

Obrzęki towarzyszą szczególnie często chorobom nerek przebiegającym z białkomoczem. Ich nasilenie może być różne: od niewielkich obrzęków podudzi po bardzo nasilone obrzęki obejmujące kończyny dolne, powłoki jamy brzusznej, okolicę krzyżową i narządy płciowe.

Mają charakter ciastowaty, co oznacza, że w miejscu uciśnięcia pojawia się charakterystyczne zagłębienie.

Lokalizacja obrzęków może zmieniać się w zależności od pozycji ciała. U osób chodzących są one bardzo wyraźnie zaznaczone na kończynach dolnych, a u leżących – w okolicy krzyżowej.

W ciężkich postaciach obrzękom towarzyszą przesięki do jam ciała: opłucnej i otrzewnej. W przypadku przesięku do jamy opłucnej chorzy zgłaszają osłabienie, pogorszenie tolerancji wysiłku, duszność. W ciężkich przypadkach mogą rozwinąć się cechy niewydolności oddechowej. W przypadku przesięku do jamy otrzewnej w badaniu fizykalnym stwierdza się wodobrzusze [4].

Zmiany dotyczące moczu

Zmiana objętości, częstości
i rytmu oddawania moczu

Zmianę objętości, częstości i rytmu oddawania moczu chory może zgłaszać jako:

- • częste oddawanie moczu (pollakisuria) bez zwiększenia jego dobowej objętości obserwowane jest w stanach zapalnych pęcherza moczowego i gruczołu krokowego, ale także w guzach pęcherza moczowego i w chorobach powodujących zmniejszenie pojemności pęcherza;

- • nocne oddawanie moczu (nykturia) często obserwowane jest u pacjentów z cukrzycą, niewydolnością serca lub niewydolnością nerek;

- • skąpomocz (oliguria) rozpoznawany jest, jeżeli objętość moczu dobowego zmniejsza się < 480 ml (lub < 20 ml/godz.). Może być konsekwencją odwodnienia. Często występuje w ostrym uszkodzeniu nerek lub przewlekłej niewydolności nerek;

- • bezmocz (anuria) rozpoznawany jest przy objętości moczu w ciągu doby < 100 ml. Może być następstwem ostrego uszkodzenia nerek o etiologii przednerkowej lub nerkowej albo schorzeń dróg moczowych powodujących obturację i całkowite zamknięcie odpływu moczu. Do zamknięcia odpływu dochodzi w przypadku przerostu gruczołu krokowego, niedrożności cewki moczowej lub zmian chorobowych powodujących zwężenie obu moczowodów (naciekanie moczowodów przez proces nowotworowy wychodzący z narządu rodnego u kobiet lub zamknięcie światła moczowodów na skutek zwłóknienia zaotrzewnowego). W przypadku zamknięcia światła tylko jednego moczowodu obserwowana diureza dobowa może być prawidłowa;

- • wielomocz (poliuria) może być konsekwencją przyjmowania przez chorych dużej ilości płynów i mieć charakter psychogenny. Może być objawem moczówki uwarunkowanej brakiem wydzielania wazopresyny (moczówka prosta) lub niewrażliwością cewek nerkowych na hormon antydiuretyczny (moczówka nerkowa). Wielomocz może być związany z utratą przez nerki zdolności zagęszczania moczu (u chorych z przewlekłą chorobą nerek). Może występować przejściowo, np. w fazie poliurii ostrego uszkodzenia nerek. U chorych z cukrzycą jest następstwem diurezy osmotycznej. Poliuria towarzyszy niektórym zaburzeniom elektrolitowym (np. hiperkalcemii).

Zmiana barwy moczu

Zmiana barwy moczu na czerwoną związana z obecnością dużej liczby erytrocytów, czyli krwiomocz (hematuria), jest jednym z najważniejszych objawów chorób nerek [5]. Występuje w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, nefropatii IgA, w kamicy nerkowej, guzach nowotworowych nerek i dróg moczowych, a także w przypadku pęknięcia torbieli lub nerki (np. na skutek urazu). Nasilony krwiomocz może przebiegać z objawami hemodynamicznymi. Może towarzyszyć kolce nerkowej lub przebiegać bez dolegliwości bólowych (np. u chorych z nowotworem nerki).

U chorych z krwiomoczem rzekomym zmiana zabarwienia moczu nie jest związana z obecnością krwinek czerwonych, lecz wynika z rodzaju spożywanych pokarmów (buraki, papryka) lub przyjmowania leków zawierających czerwone barwniki. Może być także objawem hemoglobinurii (w przebiegu hemolizy), mioglobinurii (w przebiegu rabdomiolizy) i porfirii.

W ropomoczu (pyurii) obecność dużej liczby leukocytów w moczu powoduje jego zmętnienie. Najczęściej jest objawem zakażenia dróg moczowych, któremu towarzyszą inne objawy infekcji (dolegliwości dyzuryczne, gorączka) o tej lokalizacji.

Wywiad rodzinny

W rozpoznaniu niektórych chorób nerek istotne znaczenie może mieć prawidłowo zebrany wywiad rodzinny. Pacjenci ze zwyrodnieniem torbielowatym nerek mówią o osobach chorujących na przewlekłą chorobę nerek (także dializowanych) w najbliższej rodzinie. Wywiad rodzinny w tej chorobie dotyczy także występowania krwotoków śródczaszkowych u członków rodziny [6].

Innym schorzeniem występującym rodzinnie jest zespół Alporta. Dla tej choroby charakterystyczne jest występowanie białkomoczu, krwinkomoczu lub krwiomoczu, pogorszenie słuchu oraz pogorszenie funkcji wydalniczej nerek [7].

Objawy chorób nerek dotyczą nie tylko układu moczowego. Dlatego nieprawidłowości należy szukać także w obrębie innych narządów i układów (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Odchylenia ze strony innych narządów i układów w badaniu fizykalnym w chorobach nerek

Skóra, tkanka podskórna, błony śluzowe

• bladość – niedokrwistość nerkopochodna

• przeczosy – świąd mocznicowy

• wybroczyny – skaza mocznicowa

• obrzęki ciastowate – choroby nerek z białkomoczem

• żółtaczka – zespół wątrobowo-nerkowy, choroby
przebiegające z hemolizą

• wyniszczenie, zanik tkanki podskórnej – choroby nowotworowe, przewlekła choroba nerek

Układ sercowo-naczyniowy

• nadciśnienie tętnicze – większość chorób nerek

• przepełnione żyły szyjne – objaw przewodnienia
np. w oligurii/anurii

• tarcie osierdziowe – ostre uszkodzenie nerek, przewlekła niewydolność nerek

• tachykardia – odwodnienie np. w ostrym uszkodzeniu nerek, niedokrwistość nerkopochodna

• zaburzenia rytmu serca – zaburzenia elektrolitowe w ostrym uszkodzeniu nerek i przewlekłej chorobie nerek [8]

Układ oddechowy

• zastój w krążeniu płucnym/obrzęk płuc – ostre uszkodzenie nerek, przewlekła niewydolność nerek, obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub zwężenie tętnicy jedynej nerki

• tarcie opłucnowe – ostre uszkodzenie nerek, przewlekła niewydolność nerek

• płyn w jamie opłucnej – choroby nerek przebiegające z białkomoczem lub z oligurią/anurią

• krwioplucie – zespół płucno-nerkowy [9]

• oddech kwasiczy – kwasica metaboliczna w przebiegu ostrego uszkodzenia nerek i przewlekłej choroby nerek

Jama brzuszna i przewód pokarmowy

• mocznicowy zapach z ust – przewlekła niewydolność nerek

• tkliwość i bolesność w trakcie palpacji, ból przy wstrząsaniu okolicy lędźwiowej (objaw Goldflama) – ostre uszkodzenie nerek, mocznica, powikłania infekcyjne w przebiegu zakażeń dróg moczowych, ropień nerki i okołonerkowy

• tkliwość w podbrzuszu – stany zapalne pęcherza moczowego

• ból w trakcie badania per rectum – zmiany chorobowe prostaty

• wodobrzusze – choroby przebiegające z dużym białkomoczem, zespół wątrobowo-nerkowy

• objawy marskości wątroby – zespół wątrobowo-nerkowy

• szmer skurczowy nad tętnicą nerkową – zwężenie tętnicy
lub tętnic nerkowych

• guz wyczuwalny przez powłoki brzuszne – wielotorbielowatość nerek, wodonercze, roponercze, nerka podkowiasta, utrudnienie odpływu moczu z pęcherza moczowego, nowotwory nerek

Układ
kostno-stawowy

• złamania patologiczne – szpiczak mnogi, osteodystrofia nerkowa

• objawy reumatoidalnego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, łuszczycowego zapalenia stawów (PChN może być powikłaniem tych chorób)

• deformacje kostno-stawowe – zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wapniowo-fosforanowej w przebiegu chorób nerek

Ośrodkowy i obwodowy
układ nerwowy

• encefalopatia

• polineuropatia

• niedowłady

• śpiączka (np. w przebiegu mocznicy) [10]

Narządy zmysłów

• zmiany w obrębie naczyń dna oka – retinopatia cukrzycowa
lub nadciśnieniowa

PChN – przewlekła choroba nerek

Podsumowanie

- • Nadciśnienie tętnicze jest częstym objawem chorób nerek.

- • Wiele chorób nerek przebiega bez dolegliwości bólowych.

- • Ból zgłaszany przez chorych z chorobami nerek może mieć różne nasilenie (od niewielkich dolegliwości bólowych po bardzo silne bóle w przebiegu kolki nerkowej), charakter i lokalizację (bóle zlokalizowane w okolicy krzyżowo-lędźwiowej po jednej lub obu stronach, bóle brzucha,

- • Obrzęki towarzyszą szczególne często chorobom nerek przebiegającym z białkomoczem a ich nasilenie może być różne: od niewielkich obrzęków podudzi po nasilone obrzęki obejmujące kończyny dolne, powłoki jamy brzusznej i okolicę krzyżową. W ciężkich postaciach obrzękom towarzyszą przesięki do jam ciała.

- • Chorobom nerek mogą towarzyszyć zmiany objętości, częstości i rytmu oddawania moczu.

- • Jednym z najważniejszych objawów chorób nerek jest zmiana zabarwienia moczu na czerwony w wyniku obecności dużej liczby erytrocytów czyli krwiomocz.

- • Istotne znaczenie w rozpoznaniu niektórych chorób nerek może mieć prawidłowo zebrany wywiad rodzinny.

- • W przebiegu chorób nerek mogą występować objawy związane z innymi niż układ moczowy narządami i układami na przykład krwioplucie oraz objawy ogólne takie ja osłabienie, wyniszczenie, dreszcze czy gorączka.

Piśmiennictwo

1. 1. Tsai WC, Wu HY, Peng YS i wsp. Association of intensive blood pressure control and kidney disease progression in nondiabetic patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med 2017; 177(6): 792–9.

2. 2. Bavishi C, de Leeuw PW, Messerli FH. Atherosclerotic renal artery stenosis and hypertension: pragmatism, pitfalls, and perspectives. Am J Med 2016; 129(6): 635.e5–14.

3. 3. Kaltsatou A. Management of blood pressure and heart rate in chronic kidney disease. Curr Pharm Des 2017; 23(31): 4603–8.

4. 4. Crew RJ, Radhakrishnan J, Appel G. Complications of the nephrotic syndrome and their treatment. Clin Nephrol 2004; 62(4): 245–59.

5. 5. Vivante A, Calderon-Margalit R, Skorecki K. Hematuria and risk for end-stage kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(3): 325–30.

6. 6. Ecder T, Schrier RW. Cardiovascular abnormalities in autosomal-dominant polycystic kidney disease. Nat Rev Nephrol 2009; 5(4): 221–8.

7. 7. Savige J, Sheth S, Leys A i wsp. Ocular features in Alport syndrome: pathogenesis and clinical significance. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10(4): 703–9.

8. 8. Bonato FOB, Canziani MEF. Ventricular arrhythmia in chronic kidney disease patients. J Bras Nefrol 2017; 39(2): 186–95.

9. 9. Jennette JC, Nachman PH. ANCA glomerulonephritis and vasculitis. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(10): 1680–91.

10. 10. Baluarte JH. Neurological complications of renal disease. Semin Pediatr Neurol 2017; 24(1): 25–32.

1.2. Metody laboratoryjne oceny czynności wydalniczej nerek
Teresa Nieszporek

Nerki odgrywają kluczową rolę w usuwaniu z organizmu zbędnych produktów przemiany materii, w regulacji objętości płynów ustrojowych, utrzymywaniu prawidłowej osmolalności osocza oraz stężenia elektrolitów w surowicy.

Proces wytwarzania moczu w nerkach przebiega dwuetapowo. Najpierw woda z osocza i rozpuszczone w niej jony oraz małe cząsteczki (o średnicy < 4 nm) przechodzą przez błony filtracyjne umiejscowione w kapilarach kłębuszków nerkowych do przestrzeni moczowej w torebce Bowmana. Wytworzony w ten sposób przesącz kłębuszkowy, zwany pramoczem, ulega dalszemu przekształceniu w cewkach nerkowych. W wyniku zachodzących tam procesów wydzielania i reabsorpcji wielu substancji zawartych w pramoczu oraz w wyniku procesu zagęszczania powstaje mocz ostateczny. W prawidłowo funkcjonujących nerkach w ciągu minuty w kłębuszkach nerkowych przesączeniu ulega ok. 120 ml osocza. Wartość ta zwana jest przesączaniem kłębuszkowym. Wielkość przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate, GFR) jest równa objętości osocza przesączonego przez kłębuszki nerkowe w jednostce czasu [1].

Przesączanie kłębuszkowe jest najważniejszym wskaźnikiem oceniającym czynność nerek. Wśród badań czynnościowych najistotniejszą rolę odgrywają badania klirensowe. Klirens, czyli współczynnik oczyszczania substancji, to objętość osocza całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu.

Do obliczenia klirensu służy równanie:

Cl = U × V/P

(1)

gdzie:

Cl – klirens badanej substancji (ml/min),

U – stężenie substancji w moczu (mg/dl lub mmol/l),

V – objętość moczu (ml/min),

P – stężenie substancji w surowicy (mg/dl lub mmol/l).

Metody oceniania przesączania kłębuszkowego

Najbardziej precyzyjny wynik przesączania kłębuszkowego można uzyskać, obliczając klirens substancji, która po przefiltrowaniu przez kłębuszki nerkowe nie ulega wydzielaniu/reabsorpsji w cewkach nerkowych ani eliminacji pozanerkowej: klirens takiej substancji jest równy wartości przesączania kłębuszkowego. Taką substancją jest polisacharyd inulina.

Klirens inuliny jest tzw. złotym standardem oceny GFR [2]. Oznaczanie jej klirensu nie jest stosowane w rutynowej praktyce klinicznej, ponieważ dla potrzeb badania substancja ta musi zostać podana dożylnie, a jej oznaczanie jest czasochłonne i kosztowne.

Inne znakowane izotopami egzogenne substancje, takie jak 51Cr-EDTA, 99mTc-DTPA oraz joheksol, służące do oceny przesączania kłębuszkowego również nie są powszechnie stosowane w praktyce [3].

Do oceny czynności nerek w praktyce klinicznej służy obliczenie klirensu kreatyniny endogennej. Kreatynina powstaje w mięśniach, jest przesączana w kłębuszkach nerkowych, nie jest reabsorbowana w cewkach nerkowych i tylko w niewielkim stopniu wydzielana jest przez cewki nerkowe.

Stężenie kreatyniny w surowicy oznaczane jest najczęściej 2 metodami. Pierwsza wykorzystuje reakcję barwną kreatyniny z kwasem pikrynowym (reakcja Jaffego), druga to metoda enzymatyczna.

Metoda oparta na reakcji Jaffego jest mało swoista i u osób zdrowych na oznaczenie wpływ może mieć obecność we krwi niektórych substancji chromogennych, takich jak glukoza, bilirubina, kwas askorbinowy oraz niektóre leki.

W przypadku metody enzymatycznej interferencja z innymi substancjami jest znacznie mniejsza, a stężenie kreatyniny w surowicy jest zwykle niższe.

Obie metody powinny być standaryzowane względem metody spektrometrii mas rozcieńczenia izotopowego (isotope dilution mass spectrometry, IMDS). Zakres wartości prawidłowych przedstawiono w tabeli 1.2 [1,4].

Tabela 1.2. Stężenie kreatyniny i cystatyny C w surowicy – zakres wartości prawidłowych [wg 1]

Stężenie kreatyniny w surowicy

mężczyźni

53–115 µmol/l (0,6–1,3 mg/dl)

kobiety

53–106 µmol/l (0,6–1,2 mg/dl)

Stężenie cystatyny C w surowicy

dorośli

20.–50. r.ż.: 0,7–1,21 mg/l

> 50. r.ż.: 0,84–1,55 mg/l

dzieci i młodzież

1.–18. r.ż.: 0,7–1,38 mg/l

Niezależnie od problemów metodologicznych (uzyskanie wiarygodnych wyników wymaga dokładnej standaryzacji metody w celu wyeliminowania różnic międzylaboratoryjnych) kreatyninemia charakteryzuje się dużą zmiennością osobniczą. Na jej stężenie wpływa wiek, rasa, płeć, masa mięśniowa oraz podaż białka w diecie (zwłaszcza pochodzącego z mięsa) i wydalanie kreatyniny przez cewki nerkowe (zwiększające się zwłaszcza wraz z upośledzeniem czynności nerek). Wartość klirensu kreatyniny jest o ok. 10–20% wyższa od klirensu inuliny [1,3].

Aby wystandaryzować wartość klirensu kreatyniny należy ją wyrazić w przeliczeniu na standardową powierzchnię masy ciała (1,73 m^2), co koryguje zmienność stężenia kreatyniny w surowicy w zależności od masy mięśniowej i masy ciała [1]. W tabeli 1.3 przedstawiono równanie służące do obliczania klirensu kreatyniny i najważniejsze przyczyny błędnego oznaczania tej wartości.

Tabela 1.3. Równanie do obliczenia klirensu kreatyniny oraz główne przyczyny błędnego oznaczenia klirensu kreatyniny [wg 1]

Cl = U × V/p × 1/t × 1,73/A
gdzie:

Cl – standardowy klirens kreatyniny (ml/min/1,73 m^2)

A – powierzchnia ciała (cm^2) = masa ciała (kg)0,425 × wzrost (cm)0,725 × 71,84

p – stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl lub μmol/l)

t – czas zbierania moczu (min) (przy całodobowej zbiórce moczu 1440 min)

U – stężenie kreatyniny w moczu (mg/dl lub mmol/l)

V – objętość zebranego moczu (ml)

Główne przyczyny błędnego oznaczenia klirensu kreatyniny

• Nieprawidłowości w zbiórce moczu, zaleganie moczu w drogach moczowych.

• Znaczny wysiłek fizyczny, długotrwała pozycja stojąca w dniu poprzedzającym badanie lub w dniu badania.

• Niewystarczające nawodnienie badanego (diureza < 1 ml/min).

Uwaga! Gdy wartość przesączania kłębuszkowego < 15 ml/min/1,73 m^2, błąd pomiaru może sięgać nawet 100% ze względu na zwiększone wydzielanie kreatyniny przez cewki nerkowe.

Oszacowanie wartości przesączania kłębuszkowego

Oszacowanie wartości przesączania kłębuszkowego na podstawie klirensu kreatyniny endogennej jest w praktyce klinicznej trudne, ponieważ wymaga oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy i w moczu zebranym w określonym
czasie, najlepiej w ciągu 24 godz.

Dlatego w określeniu wartości filtracji kłębuszkowej powszechne zastosowanie znalazły wzory opracowane na podstawie wyników dużych badań populacyjnych, pozwalające na oszacowanie przesączania kłębuszkowego na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy, wieku, płci i masy ciała chorego (wzór Cockcrofta-Gaulta) [5] lub stężenia kreatyniny w surowicy, wieku, płci i rasy chorego (wzór MDRD) [6].

W 2009 r. wprowadzono kolejny wzór: CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), za pomocą którego można bardziej precyzyjnie (względem wzoru MDRD) obliczyć wartość przesączania kłębuszkowego, znając wiek chorego, płeć, rasę i stężenie kreatyniny w surowicy [7]. Zastosowanie tego ostatniego wzoru przydatne jest zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, u których wartość eGFR obliczona za pomocą wzoru MDRD może być zaniżona.

Stosowane obecnie wzory do szacowania wielkości przesączania kłębuszkowego przedstawiono w tabeli 1.4. Można za ich pomocą wykryć niewielkie upośledzenie czynności wydalniczej nerek, gdy stężenie kreatyniny w surowicy mieści się jeszcze w zakresie wartości prawidłowych. Dostępne są kalkulatory pozwalające na szybkie obliczenie wartości przesączania kłębuszkowego według tych wzorów, a w wielu laboratoriach analitycznych wartość przesączania kłębuszkowego podawana jest równocześnie wraz ze stężeniem kreatyniny w surowicy.

Tabela 1.4. Wzory do szacowania wielkości przesączania kłębuszkowego (eGFR) [wg 1]

Wzór
Cockcrofta-Gaulta

eGFR = A × (140–wiek) × masa ciała (kg)/Pkreat (mg/dl) × 72
(ml/min)

Pkreat – stężenie kreatyniny w surowicy

A = 1 dla mężczyzn, A = 0,85 dla kobiet

Wzór MDRD

eGFR = A × B × 170 × Alb0,318 × Pkreat0,999 (mg/dl) × wiek0,176 ×
× BUN0,170 (ml/min/1,73 m^2)

Pkreat – stężenie kreatyniny w surowicy

BUN – stężenie azotu mocznika w surowicy (mg/dl)

Alb – stężenie albuminy w surowicy (g/dl)

A = 1 dla mężczyzn, A = 0,762 dla kobiet

B = 1 dla rasy białej, B = 1,18 dla rasy czarnej

Skrócony wzór
MDRD

eGFR = A × B × 170 × Pkreat1,154 (mg/dl) × wiek0,203 (ml/min/1,73 m^2)

Pkreat – stężenie kreatyniny w surowicy

A = 1 dla mężczyzn, A = 0,762 dla kobiet

B = 1 dla rasy białej, B = 1,18 dla rasy czarnej

Wzór
CKD-EPI

eGFR (ml/min/1,73 m^2) = 141 × max (Scr/k,1)α × min (Scr/k,1)–1,209 ×
× 0,933wiek × A × B

Scr – minimalne i maksymalne stężenie kreatyniny w surowicy, przy jednorazowym pomiarze Scr max = 1

K = 0,7 dla kobiet, K = 0,9 dla mężczyzn

α = 0,329 dla kobiet, α = 0,411 dla mężczyzn

A = 1,018 dla kobiet, A = 1,0 dla mężczyzn

B = 1 dla rasy białej, B = 1,159 dla rasy czarnej

Wzór wykorzystujący stężenie
cystatyny C

eGFR = 75,94 × Cys–1,17

Cys – stężenie cystatyny C w surowicy (μmol/l)

Wzór wykorzystujący stężenie kreatyniny i cystatyny C

eGFR = 63,2 × (Cr/96)–0,35 × (Cys 1,2)0,56 × (masa ciała/45)0,3 ×
× (wiek/14)0,40

Cys – stężenie cystatyny C w surowicy (mg/l)

Cr – stężenie kreatyniny w surowicy (μmol/l)

W ostatnio opublikowanej analizie sugeruje się konieczność zmiany definicji przewlekłej choroby nerek w oparciu o wzór MDRD uwzględniając wiek chorego [8].

W tabeli 1.5

Tabela 1.5. Czynniki i sytuacje kliniczne ograniczające przydatność oceny eGFR
za pomocą wzorów [wg 1]

• Dieta wegetariańska, dieta o dużej zawartości mięsa, stosowanie odżywek zawierających kreatynę

• Nieprawidłowa masa mięśniowa: niedożywienie, zaniki mięśni, stan po amputacji kończyny

• Gwałtownie zmieniająca się czynność nerek (ostre uszkodzenie nerek)

• Bardzo zaawansowana niewydolność nerek

• Podeszły wiek

• Dzieci

• Ciąża

przedstawiono sytuacje, w których do oceny przesączania kłębuszkowego należy zastosować klirens kreatyniny ze względu na możliwość błędnego oszacowania tej wartości za pomocą wzorów.

Oznaczenie stężenia cystatyny C
w surowicy

Cystatyna C jest niskocząsteczkowym białkiem pełniącym funkcję inhibitora proteaz cysteinowych wytwarzanym przez wszystkie jądrzaste komórki organizmu. Białko to jest przesączane w kłębuszkach nerkowych, w 99% wchłaniane i katabolizowane przez cewki nerkowe. W niewielkiej ilości jest wydalane z moczem.

Stężenie cystatyny C w surowicy jest dobrym wskaźnikiem czynności wydalniczej nerek, przydatnym zwłaszcza w wykrywaniu niewielkiego upośledzenia czynności nerek. Na jej stężenie nie mają wpływu takie czynniki jak dieta, płeć czy masa mięśniowa. Stężenie tego białka w surowicy może być zmienione w chorobach nowotworowych, chorobach tarczycy i u palaczy [8].

Stężenie cystatyny C w surowicy służy również do oszacowania wielkości przesączania kłębuszkowego [1,9].

Cystatyna C w surowicy jest oznaczana metodą immunonefelometryczną (particle-enhanced nephelometric immunoassay, PENIA) oraz metodą immunoturbidymetryczną (particle-enhanced turbidimetric immunoassay, PETIA) [1,3]. Prawidłowe stężenia przedstawiono w tabeli 1.2. Ze względu na brak standaryzacji oznaczeń cystatyny C oraz wysoki koszt badania ten wskaźnik nie jest powszechnie wykorzystywany.

Podsumowanie

- • Przesączanie kłębuszkowe jest najważniejszym wskaźnikiem oceniającym czynność wydalniczą nerek.

- • Czynność wydalniczą nerek najlepiej określają badania klirensowe.

- • Najczęściej stosowanym badaniem pozwalającym określić przesączanie kłębuszkowe jest klirens endogennej kreatyniny.

- • Wartość przesączania kłębuszkowego można oszacować za pomocą wzorów, na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy, wieku, płci, rasy i masy ciała chorego.

- • Czynność wydalniczą nerek można ocenić także na podstawie stężenia cystatyny C w surowicy.

Piśmiennictwo

1. 1. Miarka P, Anyszek T, Kuźniewski M. Biochemia kliniczna i diagnostyka laboratoryjna chorób nerek. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 479–511.

2. 2. Ciechanowski K. Ocena czynności nerek. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. II. Medical Tribune 2017: 20–31.

3. 3. Gouden V, Jialal I. Renal function tests. StatPearls. Treasutre Island (FL), NCBI. A service of national Library of medicine, National Institute of Health, 2018.

4. 4. Delanaye P, Cavalier E, Pottel H. Serum creatinine: Not so simple. Nephron 2017; 136: 302–8.

5. 5. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH i wsp. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009; 150: 604–12.

6. 6. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16: 31–41.

7. 7. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB i wsp. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130: 461–70.

8. 8. Delanaye P, Jager KJ, Beokenkamp A i wsp. CKD: a call for an age – adapted definition J. Am. Soc. Nephrol., 2019; 30: 1785-1805.

9. 9. Ciach E, Bobilewicz D. Zastosowanie stężenia cystatyny C w ocenie filtracji kłębuszkowej u dzieci i ludzi starszych. Diagn Lab 2012; 48: 423–31.

1.3. Inne badania laboratoryjne w chorobach nerek
Teresa Nieszporek

Badania dodatkowe, m.in. badania laboratoryjne, odgrywają kluczową rolę w rozpoznawaniu chorób nerek ze względu na bardzo częsty skąpoobjawowy obraz kliniczny wielu schorzeń tego narządu. Badania laboratoryjne są niezbędne także w monitorowaniu przebiegu chorób nerek i w ocenie skuteczności ich leczenia. W diagnostyce chorób nerek poza stężeniem kreatyniny w surowicy istotne znaczenie mają także inne oznaczane w surowicy substancje będące produktami metabolizmu białek, takie jak mocznik i kwas moczowy.

Badanie krwi

Mocznik

Mocznik, który jest głównym produktem metabolicznym rozpadu białek w organizmie człowieka, jest syntetyzowany w wątrobie z amoniaku. Wydalany jest przede wszystkim (w 90%) przez nerki, reszta (10%) jest wydalana z potem lub przedostaje się do przewodu pokarmowego, gdzie jest rozkładana przez bakterie jelitowe. Przesączony w kłębuszkach nerkowych mocznik podlega zachodzącym w cewkach nerkowych procesom wydzielania i reabsorpcji. Jego wydalanie z moczem jest wprost proporcjonalne do przesączania kłębuszkowego [1].

Stężenie mocznika w surowicy jest zależne od wielu czynników (tab. 1.6),

Tabela 1.6. Czynniki wpływające na stężenie mocznika w surowicy [wg 1, modyfikacja własna]

Podwyższone stężenie mocznika w surowicy

• odwodnienie

• zmniejszony przepływ krwi przez nerki

• zwiększony katabolizm białkek (dieta wysokobiałkowa, utrata masy mięśniowej, reabsorpcja białek po krwawieniu do przewodu pokarmowego, glikokortykosteroidy, gorączka, nadczynność tarczycy)

• tetracykliny

Obniżone stężenie mocznika w surowicy

• przewodnienie

• stany anaboliczne (stosowanie androgenów)

• dieta niskobiałkowa

• ciężkie uszkodzenie wątroby

dlatego nie może być podstawą oceny przesączania kłębuszkowego. Najbardziej przydatne jest oznaczanie mocznika u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek – pozwala ocenić toksemię mocznicową. U chorych dializowanych stężenie w surowicy jest oznaczane regularnie, aby kontrolować stan metaboliczny, nasilenie katabolizmu białek i adekwatność dializy. Jednoczesne oznaczenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy pozwala obliczyć współczynnik mocznik/kreatynina, przydatny w diagnostyce ostrego uszkodzenia nerek (różnicowanie przednerkowej i pozanerkowej postaci ostrego uszkodzenia nerek) [1].

Kwas moczowy

Kwas moczowy jest produktem przemiany puryn zachodzącej w hepatocytach. Wydalany jest przez przewód pokarmowy (30%) i przez nerki (70%) w procesie przesączania oraz reabsorpcji i wydzielania w cewkach nerkowych. Jego stężenie w surowicy zależy od wielkości przesączania kłębuszkowego, ale ilość wytwarzanego w organizmie kwasu moczowego jest ściśle związana z procesem degradacji puryn. Dlatego nieprawidłowe stężenie tego związku występuje w wielu stanach klinicznych niezwiązanych z upośledzeniem czynności nerek [1].

Badanie moczu

Badanie moczu jest podstawowym badaniem w diagnostyce i leczeniu chorób nerek. Warunki jakie należy spełnić, aby badanie to miało istotną wartość diagnostyczną, przedstawiono w tabeli 1.7.

Tabela 1.7. Zasady badania moczu [wg 2–4]

• Największą wartość diagnostyczną ma mocz oddany rano, po wypoczynku nocnym.Pojemnik na próbkę moczu powinien być czysty. Powinien pochodzić z laboratorium lub apteki.

• Do pojemnika należy oddać próbkę moczu pochodzącą ze środkowego strumienia.

• Przed oddaniem moczu do badania kobiety powinny dokonać toalety zewnętrznych narządów płciowych, m.in. ujścia cewki moczowej.

• Badania moczu nie należy wykonywać w czasie krwawienia z dróg rodnych ani 3 dni przed krwawieniem i po krwawieniu.

• Mocz powinien być zbadany w ciągu 2–3 godz. od pobrania. Jeśli nie jest to możliwe, próbkę należy przechowywać w lodówce w temperaturze 4–8°C.

Do badania moczu coraz częściej używa się testów paskowych (dipsticks), dzięki którym można szybko określić takie parametry jak: zabarwienie, przejrzystość, ciężar właściwy, pH, obecność białka, bilirubiny, urobilinogenu, glukozy, ketonów, azotynów, esterazy leukocytów. Takie badanie należy traktować jako badanie wstępne, ponieważ ma ono wiele ograniczeń. Przyczyny fałszywie pozytywnych i fałszywie negatywnych wyników przedstawia tabela 1.8 [2].

Tabela 1.8. Fałszywie pozytywne i negatywne wyniki obecności poszczególnych składników moczu badanych za pomocą testów paskowych [wg 2 i 3]

Parametr

Przyczyna wyniku fałszywie dodatniego

Przyczyna wyniku fałszywie ujemnego

Ciężar właściwy

białkomocz > 7 g/l, radiologiczne środki cieniujące, roztwór dekstranu

mocz zasadowy: pH > 6,5

Białko

pH moczu > 9, sole amonu

białka inne niż albumina

Glukoza

ketony, lewodopa

kwas askorbinowy, bakterie

Ketony

leki zawierające grupy sulfhydrylowe, lewodopa, niskie pH moczu

niewłaściwe przechowywanie moczu

Esteraza leukocytów

nieprawidłowa barwa moczu, antybiotyki (imipenem, meropenem, kwas klawulanowy)

wysoki ciężar właściwy, obecność glukozy > 20 g/l, obecność białka > 5 g/l, kwas askorbinowy, leki (cefalotyna, tetracykliny, cefaleksyna, tobramycyna, nitrofurantoina)

Azotyny

nieprawidłowa barwa moczu

wysoki ciężar właściwy, pH < 6, kwas askorbinowy, obecność bakterii, które
nie redukują azotanów
do azotynów

Hemoglobina

mioglobina, odwodnienie, zanieczyszczenie krwią z dróg rodnych, duży wysiłek fizyczny

wysoki ciężar właściwy, pH < 5,1, kwas askorbinowy

Urobilinogen

obecność azotynów

Badanie fizyczne moczu

Istotne znaczenie ma ocena przejrzystości, zabarwienia, zapachu oraz ciężaru właściwego i osmolalności moczu.

Zabarwienie

W warunkach fizjologicznych mocz jest przejrzysty i ma zabarwienie od słomkowożółtego do ciemnożółtego – w zależności od zawartości urochromu. Nieprawidłowe zabarwienie moczu jest wynikiem schorzeń, może też być związane ze spożywaniem niektórych pokarmów i stosowaniem leków [2,3].

Stany chorobowe oraz inne przyczyny nieprawidłowego zabarwienia moczu przedstawiono w tabeli 1.9.

Tabela 1.9. Czynniki wpływające na zmianę zabarwienia moczu [wg 2]

Zabarwienie

Stany chorobowe

Produkty pokarmowe oraz leki

Zmętnienie

fosfaturia, ropomocz, chłonkomocz, lipiduria, hiperoksaluria

dieta bogatopurynowa

Brązowe

barwniki żółciowe, mioglobina

fasola fava

Ciemnobrązowe

barwniki żółciowe, melanina, methemoglobina

lewodopa, metyldopa, senes

Zielone lub niebieskie

zakażenie Pseudomonas, biliwerdyna

amitryptylina, cymetydyna, prometazyna, triamteren, błękit metylenowy

Pomarańczowe

barwniki żółciowe

fenotiazyna, ryfampicyna

Czerwone

hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfiria

buraki, jeżyny, rabarbar

Ciemnożółte

mocz zagęszczony

marchew

Mleczne

przetoka między układem chłonnym i moczowym, zmiana wyglądu moczu pojawia się po posiłku bogatotłuszczowym

Zapach

W warunkach fizjologicznych mocz ma zapach amoniaku, który jest wytwarzany z mocznika. Bardzo ostry zapach może świadczyć o zakażeniu dróg moczowych, ponieważ bakterie zwiększają wytwarzanie amoniaku. Zapach moczu może być zmieniony, gdy mocz zawiera ciała ketonowe (zapach acetonu) oraz po spożyciu kawy, szparagów lub witaminy B_1. Zmieniony zapachu jest objawem takich chorób metabolicznych jak fenyloketonuria (zapach mysi), choroba syropu klonowego (słodki), homocystynuria (rybi) [2,3].

Ciężar właściwy

Ciężar właściwy moczu (gęstość względna moczu) koreluje z osmolalnością i stanowi ważny wskaźnik stanu nawodnienia osoby badanej. Fizjologiczna zdolność do rozcieńczania i zagęszczania moczu powoduje, że jego gęstość względna wynosi 1,003–1,035 g/cm^3.

Największą wartość diagnostyczną ma oznaczanie tego parametru po 8-godzinnej przerwie nocnej, gdy dieta zawiera odpowiednią ilość białka i soli, a pacjent nie przyjmuje leków moczopędnych. Oznaczona w takich warunkach gęstość względna moczu 1,023 g/cm^3 wskazuje na prawidłowe zagęszczanie moczu. Gęstość względna > 1,035 g/cm^3 może świadczyć o obecności w moczu nieprawidłowych składników, takich jak glukoza, białko, radiologiczne środki cieniujące, mannitol [3,4]. Gęstość 1,010 g/cm^3 (odpowiadająca gęstości względnej osocza) nazywana jest izostenurią i świadczy o znacznym upośledzeniu czynności nerek charakteryzującym się utratą zdolności do zagęszczania i rozcieńczania moczu.

Badanie gęstości względnej moczu za pomocą testów paskowych obarczone jest błędami, ponieważ metoda ta nie wykrywa takich niejonowych substancji jak glukoza i mocznik. Błędów tych można uniknąć, stosując metodę refraktometryczną [3,4].

Osmolalność

Osmolalność, czyli ciśnienie osmotyczne moczu, pozwala dokładniej ocenić stopień jego zagęszczenia. Parametr ten badany jest za pomocą osmometru metodą opartą na oznaczaniu temperatury zamarzania roztworu. Zależy od liczby cząsteczek obecnych w moczu, nie zależy od masy cząsteczkowej ani ładunku elektrycznego cząsteczek.

Osmolalność moczu zdrowego człowieka waha się w zależności od stopnia nawodnienia: od 50 do 1200 mOsm/kg H_2O [1,3].

Badanie chemiczne moczu

Podstawowe parametry chemicznego badania moczu oceniane są testami
paskowymi. Ograniczenia tego badania przedstawiono w tabeli 1.8.

pH moczu

Wartość pH moczu zależy od obecności jonów wodorowych (H+) w moczu: znajduje się w zakresie 4–8. W warunkach fizjologicznych pH moczu to zwykle 5,5–6,5. Dieta wysokobiałkowa, spożywanie niektórych owoców (żurawina), stosowanie chlorku amonu i kwasica metaboliczna powodują zakwaszenie moczu. Dieta wegetariańska, zakażenie dróg moczowych bakteriami wytwarzającymi ureazę i kwasica cewkowa dystalna alkalizują mocz.

Najbardziej wiarygodne jest oznaczenie pH moczu za pomocą pH-metru wyposażonego w szklaną elektrodę [4,5].

Glukoza

Obecność glukozy w moczu najczęściej jest wynikiem podwyższenia stężenia glukozy w surowicy > 180 mg/dl. Glukoza może pojawić się w moczu w niektórych tubulopatiach przy prawidłowej glikemii [5].

Azotyny

Azotyny nie są wykrywane w moczu w warunkach fizjologicznych. Pojawiają się, gdy w moczu obecne są bakterie (przede wszystkim Gram-ujemne i niektóre Gram-dodatnie), które mają zdolność redukcji azotanów do azotynów.

Esteraza leukocytów

Jest wytwarzana przez neutrofile. Jej obecność w moczu świadczy o zakażeniu bakteryjnym dróg moczowych [2].

Bilirubina i urobilinogen

W moczu zdrowego człowieka bilirubina nie występuje, stwierdza się natomiast niewielką ilość urobilinogenu.

Triglicerydy

Obecność triglicerydów w moczu jest zawsze zjawiskiem patologicznym: występują w przypadku chłonkomoczu spowodowanego anomaliami lub uszkodzeniem dróg chłonnych [5]. W takich przypadkach mocz oddany po posiłkach może mieć mleczne zabarwienie.

Białko

W warunkach fizjologicznych wydalanie białka z moczem nie powinno przekraczać 150 mg/d. W dobowym białkomoczu występują albumina (jej dobowe wydalanie nie powinno być > 30 mg), globuliny oraz białka wytwarzane przez cewki nerkowe (przede wszystkim białko Tamma-Horsfalla stanowiące ok. 40% dobowego, fizjologicznego białkomoczu) [1].

Testy paskowe wykrywają przede wszystkim albuminę, gdy jej stężenie jest > 0,2 g/l. Próg oznaczalności dla innych białek jest znacznie wyższy [1]. Wydalanie albuminy z moczem > 30 mg/d często nie jest wykrywane rutynowymi metodami, ale jest nieprawidłowe i definiowane było jako mikroalbuminuria (obecnie coraz częściej używa się określenia albuminuria). Albuminuria to wydalanie albuminy z moczem przekraczające wartość progową wyznaczoną na podstawie badań, w których oceniano ryzyko rozwoju nefropatii u chorych na cukrzycę, czyli 30–300 mg/24 godz. lub > 20–200 μg/min.

Albuminuria służyła pierwotnie do określenia stopnia uszkodzenia nerek u chorych na cukrzycę oraz do monitorowania skutków leczenia. Obecnie jest wskaźnikiem o uznanej wartości diagnostycznej identyfikującym chorych ze zwiększonym ryzykiem rozwoju przewlekłej choroby nerek oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Aby oznaczyć niewielką ilość albuminy w moczu, trzeba zastosować znacznie czulsze metody immunochemiczne. Albuminurię można oznaczać w moczu dobowym, w 12-godzinnej zbiórce moczu oraz w przygodnej próbce moczu, odnosząc stężenie albuminy do wydalonej z moczem kreatyniny, ponieważ oznaczanie wydalania albuminy w dobowym moczu jest niewygodne dla chorych i obarczone dużym błędem pomiaru.

Największą wartość diagnostyczną ma oznaczanie zawartości albuminy w odniesieniu do zawartości kreatyniny w 1. porannej próbce moczu (wskaźnik albumina/kreatynina). Wskaźnik > 3–30 mg/g (lub > 30–300 μg/mmol) odpowiada wartościom uzyskanym podczas dobowej zbiórki moczu. Należy pamiętać, że wydalanie albuminy z moczem mogą zawyżyć takie czynniki jak zakażenia dróg moczowych, stany gorączkowe oraz intensywny wysiłek fizyczny.

U chorych gorączkujących oznaczenie wydalania albuminy z moczem powinno być wykonane co najmniej 3 dni po normalizacji temperatury ciała. Ze względu na dość dużą zmienność biologiczną albuminurii zaleca się dwukrotne oznaczenie wydalania albuminy z moczem (w porannej próbce moczu) w odstępie kilku dni. W przypadku rozbieżności między tymi wartościami niezbędny jest 3. pomiar. Utrzymywanie się albuminurii > 3 miesiące wskazuje na przewlekłą chorobę nerek [1,5].

Klasyfikację albuminurii wg Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) [6] przedstawiono w tabeli 1.10.

Tabela 1.10. Klasyfikacja albuminurii wg Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) [wg 6]

Albuminuria A1

Albuminuria A2

Albuminuria A3

prawidłowa lub nieznacznie zwiększona

umiarkowanie zwiększona

znacznie zwiększona

ACR < 30 mg/g
(lub < 3 mg/mmol)

ACR 30–300 mg/g (3–30 mg/mmol)

ACR > 300 mg/g
(> 30 mg/mmol)

ACR – wskaźnik albumina/kreatynina

W przypadku podejrzenia białkomoczu i ujemnego wyniku testu paskowego należy zastosować inne metody wykrywania i określania zawartości białka w moczu: tzw. metody strąceniowe z użyciem kwasu sulfosalicylowego lub trichlorooctowego oraz metodę biuretową [1].

Dobowy białkomocz określa się jako:

- • niewielki: wydalanie białka < 1 g/24 godz.,

- • umiarkowany: wydalanie białka 1–3 g/24 godz.,

- • nerczycowy: wydalanie białka > 3,5 g/24 godz. [1,5].

W zależności od stopnia uszkodzenia błony filtracyjnej kłębuszka do moczu przedostają się białka o mniejszej lub większej średnicy cząsteczki. Selektywność białkomoczu można ocenić, wykonując elektroforezę białek moczu.

Istotne znaczenie ma również wykrywanie w moczu nieprawidłowych białek, takich jak łańcuchy lekkie κ i λ, które są fragmentami immunoglobulin wytwarzanych w przebiegu gammapatii monoklonalnej oraz szpiczaka mnogiego [1]. W tabeli 1.11 przedstawiono mechanizm powstawania białkomoczu.

Tabela 1.11. Mechanizm powstawania białkomoczu [wg 2]

Rodzaj białkomoczu

Mechanizm powstawania

Kłębuszkowy

uszkodzenie bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych

Cewkowy

zaburzenie reabsorpcji białek w cewkach nerkowych

Z przeładowania

obecność w surowicy nieprawidłowych białek niskocząsteczkowych przechodzących przez błonę filtracyjną kłębuszków nerkowych

Tkankowy (stany zapalne dróg moczowych, guzy)

Oznaczenie dobowego białkomoczu, które jest nadal tzw. złotym standardem w diagnostyce chorób nerek, pozwala nie tylko wykluczyć lub potwierdzić istnienie choroby nerek, lecz jest także bardzo przydatne w ocenie zaawansowania choroby i monitorowania przebiegu leczenia [1].

Osad moczu

Badanie cech morfologicznych moczu można wykonać za pomocą metod zautomatyzowanych (opartych na cyfrowej analizie zarejestrowanych obrazów mikroskopowych) lub stosując metodę cytofluorymetrii przepływowej. Największą wartość ma ocena składników morfotycznych w osadzie moczu oglądanym pod mikroskopem przy powiększeniu 400× po wcześniejszym odwirowaniu.

Leukocyty

W badaniu mikroskopowym osadu moczu liczba leukocytów nie powinna być > 2 w polu widzenia u mężczyzn i 5 w polu widzenia u kobiet [5]. Większa liczba leukocytów to leukocyturia, a gdy leukocyty pokrywają pole widzenia – ropomocz.

Erytrocyty

W warunkach fizjologicznych liczba erytrocytów nie przekracza 2 komórek w polu widzenia [7]. Pojawiające się w moczu w stanach patologicznych krwinki czerwone mogą różnić się morfologicznie. Krwinki o prawidłowym kształcie (izomorficzne) pochodzą głównie z dróg moczowych, natomiast krwinki dysmorficzne, o nieregularnym kształcie, mają prawdopodobnie pochodzenie kłębuszkowe [6].

Komórki nabłonka

W osadzie moczu są zwykle obecne komórki nabłonka pochodzące z dróg moczowych. Obecność komórek nabłonkowych cewek nerkowych, zwłaszcza w postaci wałeczków nabłonkowych, świadczy o uszkodzeniu cewek.

Można też stwierdzić obecność wałeczków. Są to struktury o kształcie cylindrycznym, które powstają w cewkach dystalnych i zbiorczych, zbudowane z białka Tamma-Horsfalla i innych struktur takich jak komórki, białka i kryształy.

Wałeczki szkliste powstałe w wyniku precypitacji białka Tamma-Horsfalla mogą być obecne w osadzie moczu w warunkach fizjologicznych [6].

Obecność innych wałeczków (tab. 1.12) jest związana z chorobami nerek [6].

Tabela 1.12. Znaczenie kliniczne wałeczków obecnych w osadzie moczu [wg 3]

Rodzaj wałeczka

Znaczenie kliniczne

Szklisty

występuje w warunkach fizjologicznych

Szklisto-ziarnisty

rzadko występuje w warunkach fizjologicznych, choroby kłębuszków nerkowych

Ziarnisty

choroby kłębuszków nerkowych, ostra martwica cewek nerkowych

Woskowy

znaczne upośledzenie czynności nerek

Tłuszczowy

białkomocz, zespół nerczycowy

Erytrocytarny

kłębuszkowe choroby nerek przebiegające z erytrocyturią

Leukocytarny

ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, kłębuszkowe choroby nerek, zakażenia dróg moczowych

Nabłonkowy

ostra martwica cewek nerkowych, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy

Hemoglobinowy

kłębuszkowe choroby nerek z erytrocyturią, hemoglobinuria spowodowana wewnątrznaczyniową hemolizą

Mioglobinowy

rabdomioliza

Bilirubinowy

żółtaczka

Bakteryjny, grzybiczy

bakteryjne lub grzybicze zakażenia dróg moczowych

Zawierający kryształy

Inne

U osób zdrowych można stwierdzić w moczu obecność kryształów kwasu moczowego, moczanów, szczawianu wapnia, fosforanów i węglanu wapnia. Przydatne w diagnostyce może być wykrycie kryształów cystyny, tyrozyny lub ksantyny [6,7].

Inne badania

Morfologia krwi obwodowej w diagnostyce
niedokrwistości nerkopochodnej

Wśród parametrów morfologicznych krwi w diagnostyce i leczeniu chorób nerek ważne jest oznaczenie stężenie hemoglobiny, wartości hematokrytowej, liczby erytrocytów z odsetkiem retikulocytów, liczby leukocytów z rozmazem i płytek krwi.

W diagnostyce niedokrwistości nerkopochodnej warto oznaczyć w surowicy stężenie witaminy B_12, kwasu foliowego, ferrytyny i żelaza oraz całkowitą zdolność wiązania żelaza (total iron-binding capacity, TIBC). Znając wartość 2 ostatnich parametrów, można obliczyć wysycenie transferryny żelazem, które określa wyrażony w procentach stosunek stężenia żelaza w surowicy do TIBC [10].

Wskaźniki stanu zapalnego w diagnostyce
stanu zapalnego

W diagnostyce chorób nerek najbardziej przydatne jest oznaczenie stężenia białka ostrej fazy (C-reactive protein, CRP) w surowicy. Jest ono czułym wskaźnikiem stanu zapalnego rozwijającego się w przebiegu zakażenia bakteryjnego lub martwicy. Mniejszą wartość diagnostyczną ma oznaczanie wskaźnika opadania krwinek czerwonych (odczyn Biernackiego, OB) [7].

Tabela 1.13. Badania biochemiczne wykonywane regularnie u chorych dializowanych i u chorych kwalifikowanych do przeszczepienia nerki [wg 9 i 10]

Badanie

Częstość wykonywania u chorych dializowanych

Częstość wykonywania badań u chorych z listy oczekujących na przeszczepienie nerki

Morfologia krwi obwodowej

raz na miesiąc

co 6–12 miesięcy

Stężenie kreatyniny w surowicy

raz na miesiąc

co 12 miesięcy

Stężenie mocznika w surowicy

raz na miesiąc

Stężenie elektrolitów w surowicy (sód, potas, wapń, fosfor)

raz na miesiąc

co 12 miesięcy

Aktywność aminotransferaz w surowicy

raz na 3 miesiące

co 12 miesięcy

Aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy

raz na 3 miesiące

co 12 miesięcy

Stężenie żelaza w surowicy

raz na 3 miesiące

Wartość TIBC w surowicy

raz na 3 miesiące

Stężenie ferrytyny w surowicy

raz na 6 miesięcy

Stężenie parathormonu w surowicy

raz na 6 miesięcy

co 12 miesięcy

Stężenie bilirubiny w surowicy

co 12 miesięcy

Lipidogram

co 12 miesięcy

Stężenie białka całkowitego w surowicy

co 12 miesięcy

Stężenie albuminy w surowicy

co 12 miesięcy

Stężenie protrombiny w surowicy

co 12 miesięcy

Stężenie CRP w surowicy

co 3–12 miesięcy i bezpośrednio przed transplantacją

Stężenie PSA w surowicy (mężczyźni > 40. r.ż.)

co 12 miesięcy

Badanie moczu

co 12 miesięcy

CRP – białko C-reaktywne; PSA – swoisty antygen gruczołu krokowego; TIBC– całkowita zdolność wiązania żelaza

W diagnostyce chorób układowych przebiegających z zajęciem nerek podstawowe znaczenie ma oznaczanie przeciwciał przeciwjądrowych (antinuclear antibodies, ANA). Są to przeciwciała reagujące z antygenami jądra komórkowego, czyli z histonami, DNA, RNA jąderkowym, rybonukleinami i białkami niehistonowymi. Przeciwciała te mają największą czułość w rozpoznawaniu tocznia.

W diagnostyce i monitorowaniu przebiegu leczenia chorób układowych ma również znaczenie oznaczanie stężenia składowych dopełniacza, przede wszystkim składowej C3 i C4 oraz przeciwciał antyfosfolipidowych (antiphospholipid antibodies, APLA).

W diagnostyce zespołu Goodpasture’a bardzo przydatne jest oznaczanie przeciwciał przeciw błonie podstawnej kłębuszków nerkowych i pęcherzyków płucnych (anti-glomerular basement membrane, anti-GBM).

W diagnostyce i monitorowaniu przebiegu leczenia glomerulopatii przebiegającej z zapaleniem naczyń ważną rolę odgrywają przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA). Są to autoprzeciwciała przede wszystkim klasy IgG reagujące ze składnikami pierwotnych ziarnistości granulocytów obojętnochłonnych i lizosomów monocytów. Przeciwciała c-ANCA (cytoplasmic ANCA) skierowane przeciwko proteinazie 3 są pomocne w rozpoznawaniu ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń, a przeciwciała p-ANCA (perinuclear ANCA) skierowane przeciwko mieloperoksydazie wykrywane są zwykle w mikroskopowym zapaleniu naczyń.

Leczenie chorych hemodializowanych wymaga stałego monitorowania nie tylko klinicznego, lecz także laboratoryjnego. Regularnych badań laboratoryjnych wymagają również chorzy oczekujący na przeszczepienie nerki. Listę badań oraz częstotliwość ich wykonywania przedstawiono w tabeli 1.13.

Podsumowanie

- • Badania dodatkowe, m.in. badania laboratoryjne, odgrywają kluczową rolę w rozpoznawaniu chorób nerek ze względu na bardzo często skąpoobjawowy obraz kliniczny i przebieg schorzeń tego narządu.

- • Oznaczanie stężenia mocznika ma największą przydatność w ocenie toksemii mocznicowej chorych ze schyłkową niewydolnością nerek.

- • Testy paskowe są powszechnie stosowane do badania moczu, ale badanie to należy traktować jako wstępne ze względu na liczne ograniczenia.

- • Chorzy leczeni metodami nerkozastępczymi wymagają regularnych badań biochemicznych.

Piśmiennictwo

1. 1. Miarka P, Anyszek T, Kuźniewski M. Biochemia kliniczna i diagnostyka laboratoryjna chorób nerek. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 479–511.

2. 2. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinanalysis: A comprehensive review. Am Fam Physician 2005; 71 (6): 1153–62.

3. 3. Fogazzi GB, Garigali G. Urinalysis. w: Comprehensive clinical nephrology. Red. Johnson RJ, Feehally J, Floege J. Elservier Saunders 2015: 39–52.

4. 4. Wańkowicz Z. Badania laboratoryjne w chorobach nerek. w: Choroby nerek. Red. Myśliwiec M. PZWL 2008: 85–97.

5. 5. Ciechanowski K. Ocena czynności nerek. w: Wielka interna. Nefrologia. Red. Myśliwiec M. Wyd. 2. Medical Tribune 2017: 20–31.

6. 6. KDIGO 2012 Clinical practice guidelines for evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Supp 2013; 3 (1): 1–150.

7. 7. Nowak WS, Skotnicki AB. Podstawy diagnostyki hematologicznej. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 283–401.

8. 8. Kowalczyk D, Czarnobilska E, Dyga W i wsp. Diagnostyka zaburzeń czynności układu odpornościowego. w: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Red. Dębińska-Kieć A, Naskalski JW, Solnica B. Urban&Partner 2017: 601–40.

9. 9. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 6 listopada 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu ambulatoryjnej opieki specjalistycznej. Dz.U. 2013 poz. 1413.

10. 10. Nieszporek T, Więcek A. Kwalifikacja chorych do przeszczepienia nerki. w: Transplantologia kliniczna. Przeszczepy narządowe. Red. Cierpka L, Durlik M. Termedia 2015: 17–33.

1.4. Badania obrazowe w chorobach nerek
Jan Baron
Joanna Pilch-Kowalczyk

Diagnostyka obrazowa nerek

Celem obrazowania nerek jest rozpoznanie zaburzeń, ponieważ biopsja zmian guzowatych tego narządu wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak krwawienie, krwiak okołonerkowy, hematuria, przetoka tętniczo-żylna czy odma opłucnowa. W przypadku nowotworów złośliwych należy pamiętać o możliwości rozsiania procesu chorobowego.

Ultrasonografia

Ultrasonografia (USG) jest podstawową metodą obrazowania narządów miąższowych, m.in. nerek. Przeprowadzana jest za pomocą sond wykorzystujących częstotliwość od 3,5 MHz (dorośli) do 5–10 MHz (noworodki). Pozwala dokładnie ocenić budowę i wykonać podstawowe pomiary narządów.

Rycina 1.1. Obraz ultrasonograficzny nerek – przekrój podłużny przez nerkę prawą. Echogeniczność kory nerki jest nieco niższa w porównaniu z echogenicznością miąższu
prawidłowej wątroby. Wysoka echogeniczność wnęki nerki, obraz prawidłowy.

Rycina pochodzi ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Za prawidłowe wymiary nerki uznaje się długość 100–115 mm, szerokość 50–70 mm i grubość 30–50 mm. Echogeniczność miąższu nerki jest odnoszona do echogeniczności wątroby i śledziony: u osoby dorosłej powinna być nieznacznie niższa. Różnica w echogeniczności kory, rdzenia i części centralnej, czyli zatoki nerki wraz z miedniczką nerkową, pozwala wyznaczyć współczynnik miedniczkowo-miąższowy (iloraz sumy grubości warstwy miąższowej z przodu i z tyłu nerki oraz grubości echa centralnego). Z wiekiem iloraz ten zmniejsza się: z 1,7 u osób młodych do 1,1 u starszych (od 8. dekady życia).

Ocena morfologii nerek w USG pozwala uwidocznić w ich obrębie zarówno zmiany ogniskowe pojedyncze i mnogie, jak i zmiany wrodzone (agenezja, aplazja, hipoplazja, ektopia, zmiany kształtu nerki) oraz rozlane nieprawidłowości obejmujące całe nerki. Zmiany rozlane w nerkach mogą być następstwem nefropatii cukrzycowej, zapalenia kłębuszkowego lub odmiedniczkowego. Zmiany ogniskowe w zależności od stopnia echogeniczności względem miąższu nerek określa się jako bezechowe, hipoechogeniczne, izoechogeniczne lub hiperechogeniczne.

- • Struktury bezechowe to najczęściej torbiele proste, pojedyncze lub mnogie. Mogą zajmować jedną nerkę lub obie nerki. Do ich klasyfikacji stosowana jest pięciostopniowa skala Bosniaka, w której stopień I to torbiel prosta, a stopień IV to nowotwór torbielowaty.

- • Zmiany hipoechogeniczne stanowią bardziej zróżnicowaną grupę: są to najczęściej przerzuty, chłoniak nerki i gruczolak. Wśród zmian nienowotworowych najczęściej występuje ropień.

- • Zmiany izoechogenicze trudno jest ocenić. Są to krwiak nerki w trakcie ewolucji i postać izoechogeniczna raka nerkowokomórkowego. Izoechogeniczną zmianę może naśladować tzw. garb nerki (odcinkowe pogrubienie kory) lub budowa płatowata.

- • Zmiany hiperechogenicze to najczęściej naczyniakomięśniakotłuszczak (angiomyololipoma renis, AML), rak nerkowokomórkowy (renal cell carcinoma, RCC) lub nefrokalcynoza.

Ultrasonografia pozwala dokonać nie tylko oceny morfologii zmiany (prezentacja typu B). W aparatach ultrasonograficznych rozpowszechniła się opcja dopplerowska umożliwiająca ocenę unaczynienia zmian ogniskowych oraz ocenę przepływów naczyniowych w naczyniach nerkowych. Jest stosowana znacznie częściej niż drogie, a więc słabo rozpowszechnione, badanie z użyciem środków kontrastujących w ultrasonografii.

Coraz bardziej popularna staje się ocena elastograficzna nerek. Elastografia fali uderzeniowej (shear-wave elastography, SWE) wskazuje różnice w sztywności tkanek zarówno w uogólnionych procesach patologicznych, takich jak cukrzyca czy niewydolność nerek, jak i w różnicowaniu procesu łagodnego i złośliwego w zmianach ogniskowych [1,2]. Szczególne znaczenie ma wczesne rozpoznanie nietypowej, torbielowatej postaci raka jasnokomórkowego nerki, występującego u ok. 10% pacjentów z RCC.

Poza obrazowaniem zmian w miąższu nerki badanie USG doskonale nadaje się do oceny układów kielichowo-miedniczkowych, zarówno w przypadku zmian o typie wodonercza, np. w przebiegu kamicy dróg moczowych, jak i w nowotworach miedniczki czy dróg wyprowadzających mocz.

Wskazania do badania USG nerek to:

- • ocena anomalii i wad rozwojowych,

- • ból w okolicy lędźwiowej i wzdłuż przebiegu moczowodów,

- • kamica układu moczowego,

- • łagodne i złośliwe guzy nerek,

- • wodonercze,

- • urazy nerek [ich ocena jest elementem metody FAST (focused assessment with sonography in trauma) – badania wykonywanego po urazach],

- • nawracające zakażenia dróg moczowych,

- • ocena nerki przeszczepionej,

- • nadciśnienie tętnicze.

Przygotowanie do badania polega na pozostawieniu pacjenta na czczo przez ok. 6–8 godz.

Badanie dopplerowskie tętnic nerkowych stanowi cenne uzupełnienie oceny morfologicznej dokonanej w prezentacji typu B. Umożliwia ocenę przepływu krwi w świetle tętnic nerkowych od ich odejścia od aorty do podziału na tętnice segmentowe. Pomiaru prędkości przepływu krwi dokonuje się w naczyniu wielomiejscowo. Przepływ krwi w niezmienionych tętnicach nerkowych daje zapis widma niskooporowego. Zwężenia na tle miażdżycy widoczne są zwykle w miejscu odejścia tętnic od aorty lub w ich pobliżu, natomiast zwężenia znajdujące się w środkowej części naczynia mogą mieć związek z dysplazją włóknisto-mięśniową. Prawidłowa szczytowa prędkość skurczowa krwi w tętnicach nerkowych u osób dorosłych to 60–100 cm/s. Wartość > 180 cm/s świadczy o zwężeniu tętnicy.

Rycina 1.2. Badanie dopplerowskie tętnic nerkowych. Zapis niskooporowego spektrum dopplerowskiego z lewej tętnicy nerkowej.

Rycina pochodzi ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Ważnym parametrem uzyskiwanym w tym badaniu jest także indeks oporu (resistance index, RI) mierzony w tętnicach międzypłatowych. Powinien mieć wartość 0,55–0,7. Wartość 1,0 jest stwierdzana w upośledzeniu funkcji nerki, a wartość 0,8 wiąże się z zaburzeniem ukrwienia nerki w wyniku obniżonego przepływu nerkowego oraz zwiększonego oporu w łożysku naczyniowym nerki [3].

Pielografia

Pielografia wstępująca to klasyczne badanie kontrastowe wykonywane przez urologów. Po wziernikowaniu pęcherza moczowego cewnikuje się moczowód, a następnie – po umieszczeniu końcówki cewnika w miedniczce nerkowej – podaje się wodny roztwór środka cieniującego, uzyskując zakontrastowanie miedniczki i kielichów nerkowych.

Badanie może być przydatne w ocenie układu kielichowo-miedniczkowego (UKM) nerki urograficznie niemej.

Pielografię można wykonać również po przezskórnym nakłuciu miedniczki nerkowej i umieszczeniu w niej cewnika – jest to pielografia zstępująca, która może być wstępem do drenażu zewnętrznego dróg wyprowadzających mocz.

Przygotowanie do badania polega na pozostawieniu pacjenta na czczo przez ok. 6–8 godz. W dniu poprzedzającym badanie zalecana jest dieta lekkostrawna, aby zmniejszyć ilość gazów w pętlach jelitowych.

Cystouretrografia mikcyjna

Cystouretrografia mikcyjna (CUM) jest badaniem kontrastowym pod kontrolą fluoroskopii wykonywanym przede wszystkim u dzieci. Pacjent do badania powinien zgłosić się na czczo, z częściowo wypełnionym pęcherzem. Do pęcherza moczowego, po uprzednim cewnikowaniu, podawany jest rozcieńczony do ok. 20% jodowy środek cieniujący (100–200 ml lub do wystąpienia uczucia parcia). U niemowląt środek cieniujący podawany jest za pomocą wlewu kroplowego.

Można dokonać oceny statycznej (jak w cystografii) i dynamicznej (podczas mikcji). Ocenie podlegają:

- • zarys pęcherza moczowego,

- • obecność nieprawidłowego odpływu wstecznego z pęcherza do moczowodów,

- • opróżnianie pęcherza w czasie mikcji.

Ze względu na dawkę promieniowania rentgenowskiego (0,03–0,3 mSv) i stres towarzyszące CUM badanie to jest zlecane rzadko.

Wskazaniami do cystouretrografii mikcyjnej są potwierdzenie podejrzenia występowania wad wrodzonych układu moczowego (odpływy pęcherzowo-moczowodowe, zastawka cewki tylnej, przetrwały moczownik, uchyłek moczownika) oraz neurogenna dysfunkcja pęcherzowo-cewkowa w przebiegu otwartych wad dysraficznych [4,5]. W przypadku podejrzenia odpływów pęcherzowo-moczowodowych zaleca się wykonanie CUM po 1. epizodzie zakażenia układu moczowego (ZUM) o nietypowym przebiegu, gdy podejrzewa się występowanie odpływów pęcherzowo-moczowodowych (OPM) lub związanej z nimi nefropatii refluksowej. Badanie można też rozważyć w przypadku dzieci z grupy podwyższonego ryzyka OPM (nawrotowe ZUM o gorączkowym przebiegu, ZUM, podczas którego w badaniu USG stwierdza się nieprawidłowości dróg moczowych, wyhodowanie patogenu innego niż Escherichia coli, ZUM i gorączka > 39°C, nadciśnienie tętnicze) [6].

A)

B)

Rycina 1.3. Cystografia mikcyjna: A) dziewczynka, B) chłopiec. Pęcherz moczowy o obrysach gładkich, bez cech refluksu – obrazy prawidłowe.

Ryciny pochodzą ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Nowym badaniem, które może znaleźć zastosowanie w diagnostyce układu moczowego, jest obrazowanie harmoniczne z podaniem ultrasonograficznego środka kontrastującego do światła pęcherza moczowego z oceną ewentualnego refluksu ujawniającego obecność nieprawidłowego echa poza światłem pęcherza moczowego (contrast harmonic imaging, CHI).

Tomografia komputerowa

Obecnie tomografia komputerowa (TK) jest najbardziej wszechstronnie stosowana do badania nerek i dróg moczowych. Umożliwia ona obrazowanie wielofazowe z wykorzystaniem rekonstrukcji wielopłaszczyznowych i objętościowych przydatnych zarówno w rozpoznawaniu patologii, jak i planowaniu terapii. Wykorzystywana jest w fazie natywnej, często w protokołach oszczędzania dawki, do identyfikacji uwapnionych złogów, i w sytuacjach nagle pojawiającej się kolki nerkowej.

W kamicy nerkowej do identyfikacji składu złogów może zostać wykorzystana tomografia wieloenergetyczna, która dzięki skanowaniu obszaru zainteresowania z użyciem różnych energii, na podstawie krzywej osłabiania promieniowania dla 2 różnych energii umożliwia zidentyfikowanie liczby atomowej budulca złogu. Poza tym wykonywane są badania wielofazowe pozwalające ocenić zarówno struktury naczyniowe (tętnic i żył nerkowych), jak i morfologię procesów patologicznych. W raku nerki jest to metoda z wyboru obrazująca morfologię guza, pozwalająca zakwalifikować pacjenta do zabiegu operacyjnego oraz ocenić stopień zaawansowania guza z dokładnością > 91% [7].

Badanie wielofazowe

Faza natywna wykorzystywana do oceny krwiaków lub zwapnień.

Faza korowo-rdzeniowa wykonywana między 25. s a 70. s od rozpoczęcia podawania środka cieniującego. W tej fazie intensywnemu wzmocnieniu ulega obraz kory nerki, a rdzeń pozostaje hipodensyjny. Jest ona kluczowa dla oceny intensywnie wzmacniających się patologii, takich jak RCC czy AML. Faza ta pozwala ocenić układ naczyniowy nerek (tętniczy i żylny) oraz określić relacje między guzem a naczyniami. Jest bardzo ważna dla oceny anatomii układu tętniczego nerek przed planowaną operacją oszczędzającą w nowotworach nerek [7].

Faza nefrograficzna wykonywana między 80. s a 180. s od rozpoczęcia iniekcji kontrastu jest bardzo istotna dla wykrywania i różnicowania guzów nerek. Prawidłowy miąższ nerek w tej fazie ulega równomiernemu wzmocnieniu, co zwiększa kontrast między nim a słabiej wzmacniającymi się guzami.

Faza wydzielnicza wykonywana po 4–8 min opóźnienia względem iniekcji uwidocznia mocz cieniujący w układzie kielichowo-miedniczkowym nerki.

Jeśli konieczne jest zbadanie tylko układu naczyń tętniczych nerek, zwykle w diagnostyce nadciśnienia tętniczego, wskazane jest badanie angio-TK. Jest ono wykonywane z użyciem funkcji SmartPrep, aby wybrać optymalny moment skanowania we wczesnej fazie tętniczej, co pozwala uniknąć zakontrastowania żył nerkowych. Badanie to powinno zostać wykonane cienką warstwą (0,5–1,2 mm), z użyciem około 1,5 ml/kg m.c. środka kontrastowego podawanego w postaci szybkiego wstrzyknięcia z prędkością 3–5 ml/s, aby uzyskać jak najlepszą rozdzielczość przestrzenną. Dzięki temu można dokładnie ocenić tętnice nerkowe i określić stopień ich zwężenia, a także wykonać rekonstrukcje wielopłaszczyznowe i objętościowe. Inne wskazania do angio-TK to podejrzenie tętniaka lub innej malformacji tętnic nerkowych oraz pourazowego uszkodzenia naczyń nerek.

Urografia metodą tomografii komputerowej

Urografia TK (UTK) wykonana techniką podzielonego bolusa (split-bolus CT) pozwala zmniejszyć dawkę promieniowania obciążającą pacjenta. Zmniejsza liczbę skanowań dzięki podaniu pierwszej partii kontrastu (około 30–40% całej dawki) bezpośrednio po fazie natywnej, aby uzyskać fazę wydzielniczą z fazą korowo-rdzeniową i/lub nefrograficzną. Kolejna część kontrastu jest podawana po 10–15 min, kiedy kontrast podany wcześniej znajduje się już w układzie wyprowadzającym nerek. Kolejne skanowanie może obejmować fazę korowo-rdzeniową i/lub nefrograficzną. Oprócz diagnostyki chorób nerek wskazaniem do jego zastosowania jest badanie jamy brzusznej i miednicy mniejszej u pacjentek z nowotworami narządu rodnego [8].

Rycina 1.4. Angio-TK
– rekonstrukcja nerki lewej z szypułą naczyniową: intensywnie wzmocniona tętnica nerkowa lewa z rozgałęzieniami widocznymi do poziomu tętnic międzypłatowych.

Rycina pochodzi ze zbiorów
Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Innym sposobem zmniejszenia dawki promieniowania w UTK jest zastosowanie obrazowania dwuenergetycznego, które pozwala zmniejszyć także ilość stosowanych nefrotropowych środków kontrastowych.

Rycina 1.5. Urografia TK – rekonstrukcja w płaszczyźnie czołowej przechodzącej przez układy kielichowo-miedniczkowe nerek.

Rycina pochodzi ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Wskazania do UTK obejmują:

- • diagnostykę guzów łagodnych i złośliwych nerek,

- • nowotwory dróg wyprowadzających mocz,

- • wady wrodzone nerek i dróg moczowych,

- • ocenę pourazową nerek,

- • hematurię,

- • powikłania poinfekcyjne,

- • kwalifikację do zabiegu operacyjnego nerek lub dróg moczowych,

- • nowotwory narządu rodnego,

- • nowotwory pęcherza moczowego,

- • nowotwory gruczołu krokowego.

Przy przygotowaniu do badania TK z dożylnym podaniem kontrastu konieczne jest, aby pacjent przez 5 godz. był na czczo i przez 2 godz. bez picia. Wymagane jest oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy i dobre nawodnienie pacjenta przed badaniem, aby uniknąć nefropatii pokontrastowej.

Przeciwwskazaniem do wszystkich badań z użyciem promieniowania rentgenowskiego jest ciąża.

Badanie metodą rezonansu magnetycznego

Pełne badanie nerek metodą rezonansu magnetycznego (MR) obejmuje ocenę ich miąższu, układu naczyniowego oraz układu wyprowadzającego mocz. Stosowane są różne sekwencje, które wybiera się zależnie od informacji zawartych w skierowaniu.

Podobnie jak w przypadku TK, zasadniczą częścią badania MR jest badanie wielofazowe wykonywane przed dożylnym podaniem kontrastu w fazie tętniczej (15–25 s), korowo-rdzeniowej (30–50 s), nefrograficznej (80–120 s) i wydzielniczej (3–5 min), a także po jego podaniu, wykonywane w sekwencji T1-zależnej w płaszczyźnie poprzecznej i czołowej.

Wykonywane są także sekwencje T2-zależne, w 2 płaszczyznach, z wytłumieniem (saturacją) sygnału tłuszczu (pozwala różnicować zmiany zawierające tłuszcz, np. AML). Do wykrywania tkanki tłuszczowej można zastosować bardziej czułe sekwencje przesunięcia chemicznego.

Obecnie badania metodą MR są rutynowo wykonywane z użyciem sekwencji obrazowania dyfuzyjnego (diffusion-weighted imaging, DWI).

Wskazaniami do badania MR są uzupełnienie diagnostyki USG i TK w przypadku podejrzenia guzów nerek i ocena zmian torbielowatych (w praktyce od stopnia Bosniak IIF). U dzieci w diagnostyce chorób nerek badanie MR powinno być wykonywane zamiast TK.

A)

B)

Rycina 1.6. Rezonans magnetyczny nerek w płaszczyźnie czołowej. A) Sekwencja T1-zależna po dożylnym podaniu środka cieniującego – układ kielichowo-miedniczkowy widoczny dzięki wydzielaniu zakontrastowanego moczu. B) Sekwencja T2-zależna – wysoki sygnał płynu w świetle układu kielichowo-miedniczkowego pozwala na jego uwidocznienie bez konieczności podania środka kontrastowego.

Ryciny pochodzą ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Dyfuzja cząsteczek wody

Dyfuzja cząsteczek wody (diffusion-weighted imaging, DWI) to rodzaj obrazowania funkcjonalnego w MR odzwierciedlającego dyfuzję cząsteczek wody w tkankach i narządach. Dyfuzja jest zmniejszona w nowotworach złośliwych, co skutkuje obniżeniem wartości współczynnika dyfuzji (apparent diffusion coefficient, ADC). Obrazowanie DWI jest metodą wspierającą różnicowanie procesów łagodnych i złośliwych.

Dyfuzja cząsteczek wody jest sekwencją wrażliwą na lokalne przemieszczanie się wody w tkankach, co odzwierciedla mikrostrukturę tkanek, jest więc doskonałą metodą obrazującą procesy patologiczne zmniejszające zawartość wody i zastępujące ją na przykład tkanką łączną w procesie zwłóknienia nerek. W badaniu tym w nerkach zdrowych współczynnik dyfuzji kory jest wyższy niż współczynnik dyfuzji rdzenia. U osób ze zwłóknieniem jest odwrotnie: im wyższy stopień zwłóknienia nerek, tym niższy współczynnik dyfuzji w korze [9].

Dzięki tej technice, dokonując pomiarów współczynnika dyfuzji ADC oraz objętości miąższu nerki (renal parenchyma volume, RPV) w interesującym obszarze, można oszacować stopień uszkodzenia oddzielnie każdej nerki: im większe jej uszkodzenie, tym niższy RPV i ADC.

Angiografia rezonansu magnetycznego

Angiografia rezonansu magnetycznego (angio-MR) to metoda badania naczyń, które – w odróżnieniu od angio-TK – można wykonać bez dożylnie podawanego kontrastu [angiografia czasu przepływu (time of flight, TOF) i angiografia kontrastu fazy (phase-contrast, PC)]. Może także być wykonywana – podobnie jak angio-TK – po dożylnym podaniu środka kontrastowego. Angio-MR z kontrastem wykonywana jest z użyciem preparatów gadolinowych, w sekwencji T1-zależnej. Do pełnej oceny naczyń konieczna jest ocena uzyskanych obrazów w płaszczyznach poprzecznych i czołowych oraz ocena rekonstrukcji 2D i 3D.

Urografia rezonansu magnetycznego

Dzięki temu, że płyny generują wysokie sygnały w sekwencjach T2-zależnych badania metodą rezonansu magnetycznego, możliwe jest obrazowanie przestrzeni wypełnionych bardzo wolno przemieszczającymi się płynami bez konieczności stosowania dodatkowych środków cieniujących.

Jednym z badań, które wykorzystuje tę właściwość płynów, jest statyczna urografia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance urography, MRU). Dzięki specyfice tej metody otrzymuje się informacje dotyczące anatomii dróg wyprowadzających mocz, a obecność płynu w ich świetle jest odzwierciedleniem funkcji wydalniczej nerek. Szczególnie ważną grupę wskazań do tego badania stanowią niekamicze uropatie zaporowe, zwłaszcza lokalizujące się na pograniczu miedniczkowo-moczowodowym.

Urografia MR z użyciem dożylnego środka kontrastowego to tzw. wydzielnicza MRU. W badaniu MR dożylnie podawane są preparaty na bazie gadolinu – metalu ziem rzadkich. Zwiększają one intensywność sygnału badanych narządów w sekwencjach T1-zależnych. Kontrast ten ma właściwości nefrotropowe: jest zagęszczany i wydzielany przez nerki, co pozwala na zmianę intensywności sygnału najpierw w miąższu nerek, a następnie w układzie wyprowadzającym mocz, odwzorowując układy kielichowo-miedniczkowe, moczowody i pęcherz moczowy w sposób przypominający klasyczną urografię.

BOLD

Obrazowanie zależne od stopnia utlenowania krwi (blood-oxygen-level-dependent, BOLD) zostało zastosowane po raz pierwszy do oceny nerek pod koniec lat 90. ubiegłego wieku. Sposoby uzyskiwania obrazów są nadal dopracowywane: różnią się od całkowicie zależnych od staranności specjalisty dokonującego pomiaru z użyciem ROI (region of interest) przez półautomatyczne do całkowicie zautomatyzowanych, powtarzalnych pomiarów w TLCO (twelve-level concentric objects), które lepiej różnicują korę i rdzeń nerki (są bardziej czułe w stwierdzaniu nieprawidłowości) [10].

Obrazowanie to pozwala uzyskać, bez konieczności użycia środków cieniujących, w sekwencjach T2-zależnych informację dotyczącą stopnia utlenowania krwi w danym obszarze. Intensywność sygnału jest proporcjonalna do stopnia utlenowania, co odzwierciedla stopień unaczynienia danego obszaru nerek. Dzięki tej technice w warunkach prawidłowych bardziej unaczyniona kora nerki wykazuje znacznie wyższą intensywność sygnału niż słabiej unaczyniony rdzeń. Metoda ta znajduje zastosowanie szczególnie w przewlekłych chorobach nerek przebiegających z ich zwłóknieniem prowadzącym do upośledzenia ukrwienia.

Należy pamiętać, że na uzyskany wynik mogą mieć wpływ:

- • stan nawodnienia pacjenta,

- • przepływ krwi przez nerki w trakcie badania,

- • pH krwi,

- • wartość hematokrytu,

- • stężenie sodu w surowicy,

- • przyjmowane leki (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, blokery receptora angiotensyny, β-blokery i diuretyki).

Mimo prowadzonych od ponad 20 lat badań nie ma jednolitej standardowej metody obrazowania, która byłaby szeroko rozpowszechniona [10].

Przygotowanie do badania MR z dożylnym podaniem kontrastu powinno obejmować dobre nawodnienie pacjenta oraz oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy i szacowanego przesączania kłębuszkowego (estimated glomerular filtration rate, eGFR). Szacowane przesączanie kłębuszkowe < 30 ml/min/1,73 m^2 zwiększa ryzyko wystąpienia nerkopochodnego zwłóknienia układowego (nephrogenic systemic fibrosis, NSF).

Przeciwwskazaniami dla wszystkich badań MR jest obecność w ciele pacjenta metalowych implantów sterowanych elektronicznie, metaliczne ciało obce w oku i klaustrofobia.

Arteriografia tętnic nerkowych

Obecnie stosowana jest nie jako badanie diagnostyczne, lecz raczej jako wstęp do terapii endowaskularnej w leczeniu tętniaków tętnic nerkowych lub implementacji stentów w ich zwężeniach. W przypadku bogato unaczynionych nowotworów nerek od wielu lat wykonuje się również embolizację łożyska naczyniowego guza.

Rycina 1.7. Cyfrowa angiografia subtrakcyjna. W świetle tętnicy nerkowej widoczny cewnik. Rozgałęzienia tętnicy nerkowej widoczne do poziomu tętnic międzyzrazikowych.

Rycina pochodzi ze zbiorów Zakładu Radiodiagnostyki i Radiologii Zabiegowej, Katedry Radiologii i Medycyny Nuklearnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Podsumowanie

- • Ultrasonografia jest metodą obrazowania, która powinna być stosowana jako badanie I rzutu. Jeśli to możliwe, należy zastosować opcję dopplerowską.

- • Tomografia komputerowa jest powszechnie dostępną, wszechstronną techniką diagnostyczną. Może być stosowana, gdy badanie USG jest niewystarczające lub konieczne jest wykonanie rekonstrukcji 2D lub 3D przed planowaniem zabiegu operacyjnego.

- • Rezonans magnetyczny powinien być wykonywany zamiast TK w miarę możliwości u dzieci i młodych dorosłych. W pozostałych grupach wiekowych zwykle stosowany jest jako uzupełnienie USG i TK.

- • Arteriografia tętnic nerkowych powinna być wstępem do terapii endowaskularnej.

Piśmiennictwo

1. 1. Sandhu RS, Shin J, Wehrli NE i wsp. Establishing normal values for shear wave elastography of the renal cortex in healthy adults. J Med Ultrasound 2018; 26: 81–4.

2. 2. Aydin S, Yildiz S, Turkmen I i wsp. Value of Shear Wave Elastography for differentiating benign and malignant renal lesions. Med Ultrason 2018; 20: 21–6.

3. 3. Hedayat V, Deane CR, Satchithananda K i wsp. Układ moczowy w: Pomiary w ultrasonografii. Red. Sidhu PS, Chong WK, Satchithananda K. Warszawa, Medipage 2018: 52–60.

4. 4. Lewicki A, Lewicka A, Jakubowski W. Diagnostyka ultrasonograficzna zastoju moczu w górnych drogach moczowych. Część 13. Przegl Urol 2017: 101: 11–21.

5. 5. Skobejko-Włodarska L. Neurogenna dysfunkcja pęcherzowo-cewkowa u dzieci. Przegl Urol 2015; 91: 14–20.

6. 6. Żurowska A, Wasilewska A, Jung A i wsp. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Nefrologii Dziecięcej (PTNFD) dotyczące postępowania z dzieckiem z zakażeniem układu moczowego. Forum Med Rodz 2016; 10: 159–78.

7. 7. Tsili AC, Argyropoulou MI. Advances of multidetector computed tomography in the characterization and staging of renal carcinoma. World J Radiol 2015; 7: 110–27.

8. 8. Bombiński P, Brzewski M, Warchoł S i wsp. One-phasesplit-bolus CT urography – a novel approach to reduce radiation dose in diagnostics of congenital anomalies of kidneys and urinary tract in children. Dev Period Med 2017; XXI: 402–7.

9. 9. Caroli A, Schneider M, Fredli I i wsp. Diffusion – weighted magnetic resonance imaging to assess diffuse renal patology: a sysytematic review and statement paper. Nephrol Dial Transplant 2018; 33: ii29–40.

10. 10. Chen F, Li S, Sun D. Methods of blood oxygen level-dependent magnetic resonance imaging analysis for evaluating renal oxygenation. Kidney Blood Press Res 2018; 43: 3780388.

1.5. Badania histologiczne w chorobach nerek
Agnieszka Perkowska-Ptasińska

Wskazania do biopsji nerki

Środowisko nefrologów nie sformułowało precyzyjnej listy wskazań do wykonania biopsji nerki. W większości przypadków decyzja zależy od tego, na ile rozpoznanie histopatologiczne może wpłynąć na dalsze postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne. W piśmiennictwie dyskusja dotycząca wskazań do wykonania biopsji prowadzona jest najczęściej w kontekście objawów klinicznych, przede wszystkim zmian w badaniu ogólnym moczu i wartości wskaźnika przesączania kłębuszkowego (glomerular filtration rate, GFR).

1

Zespół nerczycowy

Zespół nerczycowy jest jednym z głównych, najmniej dyskusyjnych wskazań do biopsji nerki.

W niektórych przypadkach (np. u dzieci < 6. r.ż. z ostrym początkiem zespołu, u osób z wieloletnią cukrzycą i kliniczną charakterystyką nefropatii typową dla cukrzycowej choroby nerek oraz z retinopatią cukrzycową, u chorych z rozpoznaną amyloidozą) zespół nerczycowy nie jest jednak wskazaniem do wykonania biopsji nerki.

2

Izolowany krwinkomocz/krwiomocz pochodzenia kłębuszkowego

Nie wszyscy uznają krwinkomocz za wskazanie do wykonania biopsji nerki. W niektórych przypadkach jego przyczyną mogą być wrodzone zaburzenia w budowie błony podstawnej kłębuszków nerkowych (glomerular basement membrane, GBM). Rozpoznanie tych zaburzeń może mieć istotne znaczenie ze względu na ich dziedziczność i potencjalnie progresywny charakter.

3

Izolowany białkomocz nienerczycowy

W opinii wielu nefrologów izolowany białkomocz stanowi wskazanie do biopsji nerki, jeśli przekroczy wartość 1 g/d. W przypadku współistnienia krwinkomoczu za wskazanie do wykonania biopsji nerki uznawana jest zwykle nawet niższa wartość białkomoczu dobowego.

4

Ostry zespół nefrytyczny

Obejmuje krwiomocz, nadciśnienie tętnicze i obniżenie wartości GFR z towarzyszącym części przypadków białkomoczem nienerczycowym. Generalnie jest uznawany za wskazanie do biopsji. Dyskusyjne są przypadki, w których sam obraz kliniczny zdecydowanie sugeruje rozpoznanie (np. obecność przeciwciał ANCA u pacjenta z ostrym zespołem nefrytycznym znacząco uprawdopodobnia martwicze kłębuszkowe zapalenie nerek związane z zapaleniem naczyń ANCA (+)).

5

Ostre uszkodzenie nerek

Biopsja wskazana jest w przypadkach, w których wykluczono przyczyny przed- i pozanerkowe spadku GFR.

6

Przewlekła choroba nerek i przewlekły zespół nefrytyczny

Biopsja nerki jest w pełni uzasadniona w tych przypadkach niewydolności nerek, w których obraz ultrasonograficzny ujawnia zachowanie zróżnicowania korowo-rdzeniowego i największy wymiar nerek > 9,5 cm. Wartość diagnostyczna biopsji zmniejsza się wraz z pogłębianiem się przewlekłej niewydolności nerek: w obrazie morfologicznym ujawnia się dominacja niespecyficznych zmian morfologicznych w postaci twardnienia kłębuszków, włóknienia zrębu, zaniku cewek, a także arteriosklerozy. Stężenie kreatyniny w surowicy > 3 mg/dl w skojarzeniu ze zmianami w obrazie ultrasonograficznym (zwiększona echogeniczność, zatarcie granicy korowo-rdzeniowej, a przede wszystkim znacznym zmniejszeniem wymiarów nerek: < 9,5 cm długości, grubość miąższu < 10 mm) przemawiają przeciwko wykonaniu biopsji nerki.

7

Inne przypadki

Biopsja nerki może być także przydatna do:

- • monitorowania skuteczności leczenia niektórych nefropatii – dotyczy przede wszystkim chorych z ogniskowym segmentalnym twardnieniem kłębuszków (FSGS), nefropatią toczniową, nefropatią IgA, nefropatią błoniastą, u których wykonuje się kolejne biopsje podczas leczenia, po jego modyfikacji lub po zakończeniu;

- • weryfikacji rozpoznania postawionego na podstawie poprzedniej biopsji/poprzednich biopsji nerki – dotyczy przede wszystkim pacjentów z nawracającymi epizodami zespołu nerczycowego, u których w poprzednich biopsjach rozpoznawano zmiany minimalne.

Przeciwwskazania do wykonania biopsji nerki

Przeciwwskazania bezwzględne

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do wykonania biopsji nerki są: niekontrolowane wysokie nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia, trudna do terapeutycznego opanowania skaza krwotoczna oraz brak współpracy ze strony pacjenta.

Przeciwwskazania względne

Przeciwwskazaniami względnymi do wykonania biopsji gruboigłowej nerki są:

- • małe nerki (długość < 9 cm),

- • niekontrolowane nadciśnienie tętnicze znacznego stopnia,

- • skaza krwotoczna trudna do opanowania terapeutycznego,

- • brak współpracy ze strony pacjenta,

- • pojedyncza nerka (nie dotyczy nerki przeszczepionej),

- • wodonercze,

- • aktywne zakażenie w nerce lub w jej okolicy,

- • infekcja skóry w okolicy, w której ma być wykonana biopsja,

- • obecność licznych torbieli w obu nerkach lub obecność guza w nerce.

Przygotowanie chorego
i technika wykonania biopsji

Pacjent z założonym dostępem do naczyń obwodowych układany jest w pozycji na brzuchu na miękkim wałku. Okolicą uznawaną za optymalną do wykonania zabiegu biopsji gruboigłowej jest dolny biegun nerki (ze względu na minimalne ryzyko uszkodzenia naczyń krwionośnych większego kalibru).

Po ustaleniu za pomocą USG lokalizacji dolnego bieguna nerki na powierzchni skóry zaznacza się miejsce wkłucia igły biopsyjnej i ustala przebieg kanału wkłucia. Zwykle miejsce wkłucia ustala się podczas wdechu, ponieważ wtedy dolny biegun zlokalizowany jest najniżej. Po odkażeniu skóry wykonywane jest znieczulenie nasiękowe skóry, tkanki podskórnej i mięśni (najczęściej 1- lub 2-procentowym roztworem lidokainy). Następnie, pod kontrolą USG, wykonuje się biopsję.

Na podstawie badań można uznać, że najlepszą reprezentatywność i jakość materiału tkankowego zapewnia użycie automatycznej igły o średnicy 14G lub 16G. Zwykle w miejscu oparcia się igły o torebkę nerki wyczuwalny jest lekki opór. Samo pobranie bioptatu polega na zwolnieniu blokady aparatu i naciśnięciu spustu. Po wyjęciu igły miejsce wkłucia nakrywa się jałowym gazikiem i uciska. Po naklejeniu plastra miejsce wkłucia należy przykryć plastikowym pojemnikiem z lodem.

Do badania histopatologicznego zwykle pobiera się 2 bioptaty. Pobrany materiał tkankowy przenosi się w jałowych warunkach do utrwalacza (najczęściej 4-procentowy roztwór formaliny buforowanej) lub umieszcza się na gaziku nasączonym roztworem soli fizjologicznej (w tym przypadku pobrany materiał musi trafić do pracowni histopatologicznej w ciągu 40 min).

Powikłania po gruboigłowej
biopsji przezskórnej nerki

Najważniejszym powikłaniem jest krwawienie, najczęściej do układu kielichowo-miedniczkowego, podtorebkowe lub do okolicy okołonerkowej. W skrajnych przypadkach (0,01%) może ono być przyczyną usunięcia nerki. Większość przypadków krwawienia po biopsji jest rozpoznawana w ciągu 12–24 godz. po zabiegu.

Ciężkie, wymagające interwencji chirurgicznej krwawienia występują z częstością nie większą niż 0,1–1%. Ryzyko konieczności przetoczenia krwi po zabiegu wynosi ok. 1%. U ok. 3,5% pacjentów po biopsji występuje kilkudniowy krwinkomocz.

Relatywnie częstym powikłaniem są przetoki tętniczo-żylne (15–17%). W ok. 95% przypadków samoistnie się zamykają i nie wymagają interwencji chirurgicznej.

Stosunkowo częstym, łagodnym i samoistnie ustępującym powikłaniem po biopsji są także niewielkie krwiaki nadtorebkowe.

Diagnostyka mikroskopowa
patologii nerek

Kluczową cechą materiału pobranego podczas biopsji jest jego reprezentatywność. Nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie „jak dużo kory nerki jest niezbędne do postawienia rozpoznania?”. Drobny strzęp rdzenia lub kory nerki nawet bez kłębuszków może wystarczyć do rozpoznania amyloidozy, a pojedynczy kłębuszek wystarczy do rozpoznania glomerulopatii błoniastej. Jednak we wczesnej fazie ogniskowego segmentalnego twardnienia kłębuszków lub ogniskowego segmentalnego rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek pobranie nawet 15 kłębuszków może nie wystarczyć, jeśli nie będzie wśród nich kłębuszka zmienionego.

Poza reprezentatywnością materiału kluczowy wpływ na jego wartość diagnostyczną mają sposób/jakość jego opracowania i typ wykonanych badań, a także przygotowanie i doświadczenie lekarza patologa wykonującego analizę mikroskopową. Standardowe badanie bioptatu nerki obejmuje analizę tkanki w mikroskopie świetlnym i elektronowym oraz badanie immunomorfologiczne z użyciem przeciwciał służących do detekcji złogów IgG, IgM, IgA, C3, C1q, fibrynogenu i lekkich łańcuchów λ oraz κ.

Pierwszym zadaniem patologa jest określenie, na podstawie wymienionych badań, typu uszkodzenia miąższu nerki. Następnym, poprzez skojarzenie danych klinicznych i morfologicznych, sformułowanie rozpoznania, a jeśli nie jest to możliwe – określenie kręgu różnicowego. Główne typy uszkodzenia różnych kompartmentów tkankowych tworzących miąższ nerki i powiązane z nimi rozpoznania przedstawiono w tabeli 1.14.

Tabela 1.14. Rodzaje uszkodzenia miąższu nerek

Rodzaj nefropatii

Rodzaj uszkodzenia

Przyczyny

Glomerulopatie

ogniskowe segmentalne twardnienie kłębuszków (ryc. 1.9)

• pierwotne

• wtórne uwarunkowane genetycznie

• wtórne do mechanizmów adaptacyjnych uruchomionych przez zbyt małą liczbę nefronów (np. w agenezji 1 nerki lub w znacznej otyłości)

• wtórne do hiperfiltracji kłębuszkowej niezwiązanej ze zbyt małą liczbą nefronów (np. w glomerulopatii cukrzycowej)

• wtórne do innej patologii kłębuszkowej

rozplem mezangium (ryc. 1.10 i 1.11)

w chorobach zapalnych:

• nefropatia IgA, nefropatia toczniowa (klasa II), nefropatia włókienkowa

w chorobach niezapalnych:

• glomerulopatia cukrzycowa, glomerulopatia kolagenu typu III

zapalenie endokapilarne (ryc. 1.12)

• zapalenie (po)infekcyjne, nefropatia toczniowa (klasa III i IV), nefropatia IgA, zapalenie rozplemowe ze złogami monoklonalnej IgG

zapalenie z półksiężycami (ryc. 1.13)

• typ I (z przeciwciałami anty-GBM)

• typ II (z kompleksami immunologicznymi, np. w przebiegu nefropatii toczniowej)

• typ III związany z przeciwciałami ANCA

uszkodzenie
błoniaste
(ryc. 1.14 i 1.15)

• nefropatia błoniasta związana z obecnością antygenu PLA2R

• nefropatia toczniowa w przebiegu nefropatii toczniowej (klasa V tej nefropatii) lub innych układowych chorób tkanki łącznej

• zapalenie błoniaste z zamaskowanymi złogami IgGκ

uszkodzenie
błoniasto-rozplemowe (ryc. 1.16–1.19)

w chorobach zapalnych:

• związane z obecnością złogów kompleksów immunologicznych (nefropatia toczniowa klasa IV, krioglobulinowe KZN, zapalenie
związane z zakażeniem HCV)

• zapalenie kłębuszków nerkowych
ze złogami C3

w chorobach niezapalnych:

• w przewlekłej mikroangiopatii zakrzepowej (np. w przebiegu zespołu antyfosfolipidowego)

guzkowe twardnienie kłębuszków (ryc. 1.20)

• glomerulopatia cukrzycowa

• zaawansowana faza zapalenia błoniasto-rozplemowego

• choroba gęstych depozytów

• choroba lekkiego łańcucha

• idiopatyczne guzkowe twardnienie kłębuszków

ostra mikroangiopatia zakrzepowa (ryc. 1.21)

• związana z wrodzonymi lub nabytymi zaburzeniami w układzie dopełniacza

• w chorobach autoimmunologicznych
(zespół antyfosfolipidowy,
toczeń rumieniowaty)

• w przebiegu nadciśnienia tętniczego, infekcji, sklerodermii

• po porodzie

• polekowa

• po transplantacji szpiku

• po radioterapii

Śródmiąższowo-cewkowe
(ryc. 1.22 i 1.23)

zapalenie ropne

• bakteryjne zapalenie odmiedniczkowe

• w przebiegu zapalenia naczyń ANCA (+) (towarzyszy zmianom w kłębuszkach i/lub w naczyniach)

zapalenie z przewagą limfocytów

• polekowe

• w przebiegu przewlekłych nefropatii (np. toczniowej,
nefropatii IgA, przewlekłego zapalenia odmiedniczkowego) i postępującej PChN o dowolnej etiologii

zapalenia
ziarniniakowe

• w sarkoidozie

• w przebiegu zapaleń naczyń ANCA (+) (zapalenie śródmiąższowe towarzyszy zmianom w kłębuszkach i naczyniach)

• w niektórych rodzajach infekcji (gruźlica, grzybice)

• jako reakcja polekowa

zapalenia z dominacją komórek plazmocytoidnych

• choroba z przeciwciałami IgG4

• naciekanie nerki przez komórki szpiczaka

Waskulopatie (ryc. 1.24 i 1.25)

zapalne:

nacieki zapalne mieszanokomórkowe, niekiedy z odczynem ziarniniakowym w ścianach naczyń krwionośnych, część
przypadków współistnieje z martwicą ścian naczyń

• zapalenia związane z obecnością przeciwciał ANCA

• inne rodzaje zapaleń naczyń

niezapalne: sklerotyzacja błony wewnętrznej tętnic, szkliwienie arterioli

• w przebiegu starzenia

• w przebiegu nadciśnienia tętniczego

• w przebiegu cukrzycy

• zejście mikroangiopatii zakrzepowej

KZN – kłębuszkowe zapalenie nerek; PChN – przewlekła choroba nerek

Ryciny w tabeli pochodzą ze zbiorów Kliniki Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych WUM.

Prawidłowy obraz kory nerki w mikroskopie świetlnym przedstawiono na rycinie 1.8.

Rycina 1.8. Prawidłowy obraz kory nerki w mikroskopie świetlnym.

Rycina pochodzi ze zbiorów Kliniki Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych WUM.

Podsumowanie

- • Biopsja nerki pełni kluczową rolę w diagnostyce przewlekłych oraz wielu ostrych nefropatii.

- • Charakter zmian morfologicznych pomaga w ustaleniu i klasyfikacji procesów chorobowych, wpływa na wybór terapii i rokowanie, a niekiedy je determinuje.

- • Diagnostyka mikroskopowa nefropatii jest złożona: obejmuje badania w mikroskopie świetlnym i elektronowym oraz badanie immunomorfologiczne.

- • Badanie mikroskopowe bioptatu nerki ma charakter interpretacyjny. Do ustalenia rozpoznania, poza obrazem morfologicznym (często niespecyficznym), niezbędne są dane kliniczne pacjenta.

Piśmiennictwo

1. 1. Colvin RB, Chang A. Diagnostic pathology: kidney diseases. Elsevier 2016.

2. 2. Jennette JC, D’Agati VD, Olson JL i wsp. Heptinstall’s pathology of the kidney. Wolters Kluwer 2015.

3. 3. Clinical competence in percutaneous renal biopsy. Health and Public Policy Committee. American College of Physicians. Ann Intern Med 1988; 108 (2): 301–3.

4. 4. UpToDate. 2019. www.uptodate.com/index.

1.6. Badania izotopowe w chorobach nerek
Zbigniew Wygoda

Diagnostyka nerek z zastosowaniem związków znakowanych izotopem radioaktywnym należy do badań scyntygraficznych wykonywanych przy użyciu skanerów gamma, które służą do detekcji promieniowania gamma emitowanego przez stosowane izotopy promieniotwórcze.

W badaniach najczęściej wykorzystywany jest izotop technetu 99mTc ze względu na dostępność, niską cenę i korzystne parametry fizyczne ograniczające do minimum ekspozycję na promieniowanie. Inne izotopy radioaktywne są obecnie stosowane bardzo rzadko.

Jedynym przeciwwskazaniem do scyntygrafii jest ciąża. Kobiety karmiące powinny zrezygnować z karmienia przez 2 doby po badaniu.

Do badań izotopowych nerek zalicza się:

- • Renoscyntygrafię (scyntygrafia dynamiczna nerek) – jest stosowana najczęściej. Pozwala ocenić położenie nerek, gromadzenie w nich radioznacznika oraz ich funkcjonowanie, a także przeprowadzić ilościową ocenę czynności. Może zostać wykonana z zastosowaniem testu furosemidowego lub kaptoprylowego (poszerzają zakres diagnostyczny badania).

- • Renografię izotopową – wprowadzenie do diagnostyki izotopowej nowoczesnych kamer gamma w zasadzie wyeliminowało renografię izotopową. Polegała ona na wykonywaniu po podaniu radiofarmaceutyku ciągłych pomiarów radioaktywności nad każdą nerką przy użyciu swoistych detektorów. Obecnie akwizycja odbywa się w trakcie scyntygrafii dynamicznej w sposób ciągły, jednocześnie znad obu nerek ze względu na pokrycie przez pole widzenia głowic całego obszaru przestrzeni zaotrzewnowej.

- • Scyntygrafię statyczną nerek – wykonywana jest rzadziej i służy do oceny lokalizacji narządów, stopnia gromadzenia w nich znacznika oraz charakteru jego rozkładu w nerce.

Renoscyntygrafia

W renoscyntygrafii najczęściej stosowany jest kwas pentetynowy znakowany izotopem technetu 99mTc-DTPA (wydzielany przez kłębuszki nerkowe), ortohipuran, znakowany izotop technetu 99mTc-OIH (wydzielany przez cewki nerkowe), rzadziej kwas dietylenotriaminopentaoctowy 99mTc-MAG3 (wydzielany przez kanaliki nerkowe). Wskazaniami do badania są przede wszystkim:

- • ocena stopnia uszkodzenia i zaburzenia czynności nerki (po urazie lub stanie zapalnym),

- • wady wrodzone układu moczowego,

- • ocena czynności nerki przeszczepionej,

- • ocena przeszkody w odpływie moczu,

- • ocena zwężenia tętnicy nerkowej.

Podczas badania uzyskuje się obraz gromadzenia radioznacznika w rzucie obu nerek, pozwalający ocenić ich ułożenie i równomierność rozkładu radiofarmaceutyku (blizny, guzy, torbiele). Generowane są wykresy czynności nerek w postaci krzywych renograficznych, dzięki którym można ocenić funkcję nerek.

Krzywe renograficzne

Prawidłowa krzywa renograficzna składa się z 3 faz:

- • naczyniowej – krótkiej i szybko narastającej (ok. 40 s),

- • miąższowej (wydzielniczej) – trwającej dłużej i narastającej wolniej (najczęściej 3–5 min),

- • wydalniczej – charakteryzującej się wyraźnym spadkiem.

Wyróżnia się 5 podstawowych typów krzywych renograficznych:

- – Typ I – prawidłowy, opisany wyżej.

- – Typ II – o prawidłowym przebiegu. Można wyróżnić fazy badania, ale o wydłużonym > 5 min przebiegu fazy wydzielniczej i zwolnionym spadku radioaktywności w fazie wydalniczej. Taki przebieg krzywej przemawia za upośledzeniem czynności nerki.

- – Typ III – kumulacyjny. Stwierdza się stały wzrost radioaktywności, który nie pozwala na wyróżnienie faz badania. Wskazana jest ocena, czy wzrost radioaktywności wynika z zalegania moczu w układzie kielichowo-miedniczkowym (co przemawia za utrudnieniem odpływu moczu i jego zastojem), czy w miąższu nerki (co świadczy o jego uszkodzeniu). Obustronny kształt kumulacyjny krzywej renograficznej z większym prawdopodobieństwem sugeruje uszkodzenie nerek, jednostronny – zaburzenia w odpływie moczu.

- – Typ IV – izostenuryczny. Po początkowym szybkim wzroście radioaktywności krzywa renograficzna przybiera kształt linii poziomej. Taki kształt świadczy o znacznym upośledzeniu czynności nerek.

- – Typ V – nefrektomiczny (klirensowy). Po początkowym szybkim wzroście radioaktywności następuje bardzo szybki jej spadek. Taki kształt krzywej sugeruje brak czynności nerki.

W przypadku scyntygrafii dynamicznej można przeprowadzić dodatkowe badania, pozwalające uzyskać informacje o czynności nerek: test diuretyczny oraz test kaptoprylowy.

Rycina 1.26. Prawidłowa krzywa renograficzna.

Rycina 1.27. Krzywa renograficzna kumulacyjna.

Rycina 1.28. Prawidłowo zlokalizowana prawa nerka (prawidłowa krzywa renograficzna) i ektopowo zlokalizowana lewa nerka (krzywa renograficzna zbliżona do izostenurycznej).

Rycina 1.29. Prawidłowa krzywa renograficzna lewej nerki (kolor czerwony) i nefrektomiczna krzywa renograficzna prawej nerki (kolor zielony).

Test diuretyczny

Test diuretyczny pozwala ocenić, czy zastój w układzie kielichowo-miedniczkowym ma charakter czynnościowy (poszerzenie układu), czy jest spowodowany przeszkodą anatomiczną utrudniającą odpływ moczu.

Polega na podaniu furosemidu (postępowanie zależy od protokołu przyjętego w pracowni izotopowej) i analizie krzywych renograficznych po jego podaniu. Jeżeli następuje normalizacja krzywej renograficznej (powtórne badanie) lub szybki spadek aktywności znad układu kielichowo-miedniczkowego, można wykluczyć przeszkodę anatomiczną jako przyczynę zalegania moczu.

Badanie to należy wykonywać w przypadku podejrzenia zwężenia moczowodu (wrodzonego i nabytego) oraz w różnicowaniu przyczyn kumulacyjnego charakteru krzywej renograficznej.

Test diuretyczny został opracowany przez O’Reilly’ego i wsp. [1]. Jego ocenę różnicową przedstawia tabela 1.15.

Tabela 1.15. Ocena różnicowa testu diuretycznego opracowanego przez O’Reilly’ego i wsp.

Przebieg krzywej renograficznej

Przed podaniem diuretyku

Po podaniu
diuretyku

typ I – krzywa prawidłowa

krzywa prawidłowa

odpływ moczu prawidłowy

typ II – krzywa kumulacyjna

brak efektu

uropatia zaporowa

typ II – krzywa kumulacyjna

spadek radioaktywności o 50% w ciągu 7–10 min

poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego (w następstwie uropatii zaporowej)

typ II – krzywa kumulacyjna

niewielki spadek radioaktywności (50% w ciągu 20 min)

częściowe zwężenie moczowodu lub uszkodzenie czynności nerek

typ I – krzywa prawidłowa

krzywa kumulacyjna

Test kaptoprylowy

Test kaptoprylowy stosowany jest w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Przeprowadzany jest po nawodnieniu oraz podaniu kaptoprylu doustnie. Oceniając krzywe renograficzne, można stwierdzić, że w przypadku nerki niedokrwionej:

- • po zastosowaniu znaczników kłębuszkowych obserwuje się wydłużenie fazy II badania oraz wyraźne spowolnienie fazy III,

- • po zastosowaniu znaczników kanalikowych obserwuje się wyraźną kumulację gromadzenia radioznacznika, przez co krzywa renograficzna często ma charakter kumulacyjny.

W przypadku testu kaptoprylowego krzywa renograficzna nerki zdrowej pozostaje prawidłowa. Należy jednak podkreślić, że nerka niewydolna albo znacznie niedokrwiona (zwężenie tętnicy nerkowej > 90%) może zareagować w małym stopniu lub w ogóle nie zareagować na podanie kaptoprylu, co może być przyczyną wyniku fałszywie ujemnego.

Renoscyntygrafia pozwala także stwierdzić ektopię ułożenia nerek i w tym samym czasie ocenić ich czynność. Jednak w przypadku podejrzenia ektopowego ułożenia nerki częściej wykonuje się scyntygrafię statyczną nerek.

Scyntygrafia statyczna nerek

Za pomocą scyntygrafii statycznej nerek nie można przeprowadzić oceny czynnościowej cewek nerkowych. Badanie umożliwia jednak ocenę rozdzielczej funkcji nerek i jest szybkim oraz prostym badaniem lokalizacyjnym.

Jako znacznik wykorzystywany jest kwas 2,3-dimerkaptobursztynowy znakowany izotopem technetu 99mTc-DMS. Jest to radiofarmaceutyk wychwytywany z moczu pierwotnego i gromadzony przez komórki kanalików bliższych nefronów. Znacznik gromadzi się w sprawnym miąższu nerek, nie zależy w zasadzie od czasu badania, a także wysoki jest stosunek radioaktywności pomiędzy nerką a tłem. Dzięki temu można wykonać scyntygrafie planarne w różnych projekcjach oraz badanie tomograficzne emisji pojedynczego fotonu (single photon emitted computed tomography, SPECT).

Oceniając obraz scyntygraficzny, można wnioskować o ułożeniu nerek, ich wadach anatomicznych (niedorozwój, nerka nadliczbowa, zrośnięcie nerek, nerka ektopowa), a także stwierdzić ich torbielowatość – w rzucie torbieli nie stwierdza się gromadzenia radioznacznika.

Przygotowanie pacjenta do badania

Badanie scyntygraficzne nerek jest badaniem stosunkowo prostym. Nie wymaga skomplikowanego przygotowania pacjenta. Ważne, by chory był prawidłowo nawodniony (szczególnie osoby starsze i dzieci), ponieważ odwodnienie wpływa na kształt krzywych renograficznych. Bezpośrednio przed badaniem pacjent powinien opróżnić pęcherz moczowy.

Znacznik podaje się w formie dożylnej i jest on całkowicie bezpieczny dla chorego.

Zalecane jest również odpowiednie nawodnienie po zakończeniu badania, by jak najszybciej wypłukać krążący radioznacznik.

Jak wspomniano, badania nie wolno wykonywać u kobiet w ciąży i matek karmiących (powinny zrezygnować z karmienia piersią przez 2 doby po badaniu).

Zalecane jest także unikanie kontaktu z kobietami w ciąży i małymi dziećmi, jednak ze względu na charakterystykę promieniowania γ, emitowanego przez izotop technetu, zalecenie nie jest tak restrykcyjne, jak w przypadku innych radioizotopów.

Spożywanie większej ilości płynu po badaniu i częstsze oddawanie moczu przyspiesza okres efektywnego połowicznego rozpadu radioizotopu.

W przypadku osób niespokojnych lub niewspółpracujących badanie należy wykonać po podaniu środków uspokajających lub w krótkotrwałym znieczuleniu ogólnym – artefakty ruchowe w trakcie badania uniemożliwiają skuteczną ocenę wyników. Wskazane jest, by pole widzenia kamery gamma obejmowało nerki i pęcherz moczowy, jeśli jest to możliwe ze względu na warunki anatomiczne pacjenta.

Podsumowanie

Badania izotopowe nerek mają ustalone znaczenie i miejsce w diagnostyce chorób nerek. Ich zaletami są niski koszt, łatwość przeprowadzenia i brak istotnych obciążeń dla pacjenta.

Wskazaniami do badań izotopowych (wynikającymi z charakterystyki opisanych rodzajów badań) są:

- • choroby miąższowe nerek (ostra niewydolność nerek, ostra martwica kanalików nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, przewlekła niewydolność nerek, ocena stopnia czynności marskiej nerki),

- • zaburzenia w odpływie moczu (uropatia zaporowa, nefropatia zaporowa, wodonercze),

- • wady wrodzone nerek (agenezja lub hipoplazja nerki, nerka dodatkowa, nerka ektopowa, zrośnięcie nerek),

- • torbielowatość nerek,

- • ocena nerki przeszczepionej,

- • nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe.wady wrodzone nerek (agenezja lub hipoplazja nerki, nerka dodatkowa, nerka ektopowa, zrośnięcie nerek),

- • torbielowatość nerek,

- • ocena nerki przeszczepionej,

- • nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe.

Piśmiennictwo

1. 1. O’Reilly PH. Consensus Committee of the Society of Radionuclides for Nephrourology. Standardization of the renogram technique for investigating the dilated upper urinary tract and assessing the results of surgery. BJU Int 2003; 91: 239–43.