Spis treści

1. Okadka

2. Stopka redakcyjna

3. Zamiast wstępu czyli jak korzystać z opracowania

4. Lista użytych skrótów

5. ROZDZIAŁ 1 - Ból ostry i przewlekły – uwagi praktyczne

6. ROZDZIAŁ 2 - Diagnostyka różnicowa bólu w zależności od obrazu klinicznego

7. ROZDZIAŁ 3 - NLPZ w leczeniu bólu w układzie ruchu

8. ROZDZIAŁ 4 - Metotreksat – lek przeciwbólowy?

9. ROZDZIAŁ 5 - Wczesne i niezróżnicowane zapalenie stawów

10. ROZDZIAŁ 6 - Choroba zwyrodnieniowa stawów

11. ROZDZIAŁ 7 - Zespoły bólowe lędźwiowo-krzyżowe

12. ROZDZIAŁ 8 - Reumatoidalne zapalenie stawów

13. ROZDZIAŁ 9 - Polimialgia reumatyczna

14. ROZDZIAŁ 10 - Dna moczanowa

Ból ostry i przewlekły w chorobach układu ruchu

© Medical Education sp. z o.o. sp.k., Warszawa 2018

AUTOR

dr n. med. Robert Rupiński

Rheuma Medicus Specjalistyczne Centrum Reumatologii i Osteoporozy

PROJEKT OKŁADKI

Ewa Brykowska-Liniecka

REDAKTOR PROWADZĄCY

Maria Liedke

ZASTĘPCA REDAKTOR PROWADZĄCEJ

lek. Andrzej Jabłoński

KOORDYNATOR PROCESU WYDAWNICZEGO

Jadwiga Kowalczyk

SKŁAD I ŁAMANIE

Agnieszka Jaworska-Bułdan, Katarzyna Gadamska-Rewucka

KOREKTA

Elżbieta Nowacka-Kuźma, Dominika Krokowska

WYDAWCA

Medical Education sp. z o.o. sp.k.

ul. Kukiełki 3a

02-207 Warszawa

tel.: (22) 862 36 63/64

www.mededu.pl

Wszelkie prawa zastrzeżone.

Żadna część tej pracy nie może być powielana i rozpowszechniana w jakiejkolwiek formie i w jakikolwiek sposób (elektroniczny lub inny), włącznie z fotokopiowaniem, nagrywaniem na nośniki magnetyczne, optyczne lub inne media bez zgody wydawcy.

Wydanie drugie, poprawione

Warszawa 2018

ISBN 978-83-65471-30-7

Zamiast wstępu, czyli jak korzystać z opracowania

Choroby układu ruchu związane są zawsze z występowaniem dolegliwości bólowych. Stąd walka z bólem stanowi podstawowe zadanie lekarzy, do których trafiają pacjenci ze schorzeniami stawów i mięśni. Opanowanie dolegliwości bólowych opiera się na umiejętnym stosowaniu terapii przeciwbólowych, ale również, a czasami przede wszystkim, na wdrożeniu odpowiedniego leczenia przyczynowego.

Niniejsze kompendium zostało podzielone na 2 części. Część pierwsza – ogólna (rozdziały 1–4) koncentruje się na bólu, jego diagnostyce oraz terapii. W zamierzeniu ma być ona przydatna szczególnie w codziennej pracy z pacjentem zgłaszającym dolegliwości ze strony układu ruchu (pacjent w gabinecie).

Część druga – szczegółowa (rozdziały 5–10) ma służyć pogłębieniu wiedzy po ustaleniu określonego rozpoznania (gdy pacjent opuści gabinet). Zawiera ona najnowsze kryteria klasyfikacyjne, uwagi dotyczące obrazu klinicznego, różnicowania i leczenia kilku wybranych (najczęstszych) schorzeń związanych z bólem w układzie ruchu.

Książka przeznaczona jest przede wszystkim dla lekarzy rodzinnych. Autor ma jednak nadzieję, że w razie potrzeby znajdą w niej przydatne informacje również lekarze innych specjalności – reumatolodzy, ortopedzi i neurolodzy.

Lista użytych skrótów

ACE-I (angiotensin-converting-enzyme inhibitors) – inhibitory konwertazy angiotensyny

ACR (American College of Rheumatology) – Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne

AFS (antiphospholipid syndrome) – zespół antyfosfolipidowy

AGE – końcowe produkty glikacji

anty-CCP (anti-citrullinated protein antibodies) – przeciwciała antycytrulinowe

ALT – aminotransferaza alaninowa

AP (anterior-posterior) – projekcja przednio-tylna

ASA (acetylsalicylic acid) – kwas acetylosalicylowy

AST – aminotransferaza asparaginianowa

BLK – ból lędźwiowo-krzyżowy

bLMPCh – biologiczny lek modyfikujący przebieg choroby

BMI (body mass index) – wskaźnik masy ciała

ChZS – choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza)

CMC (carpometacarpal) – stawy nadgarstkowo-śródręczne

COX – cyklooksygenaza

COX-1 – cyklooksygenaza 1

COX-2 – cyklooksygenaza 2

CPK (creatine phosphokinase) – kinaza fosfokreatynowa

CQ (chloroquine) – chlorochina

CRP (C-reactive potein) – białko C-reaktywne

CSA (clinically suspect arthralgia) – artralgia podejrzana klinicznie

DAS28 (Disease Activity Score) – wskaźnik aktywności choroby

DIP (distal interphalangeal) – stawy międzypaliczkowe dalsze rąk

DM (łac. dermatomyositis) – zapalenie skórno-mięśniowe

DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) – rozsiana idiopatyczna hiperostoza szkieletu

EULAR (European League Against Rheumatism) – Europejska Liga do Walki z Chorobami Reumatycznymi

Fc – część stała (fragment C) przeciwciała IgG

GKS – glikokortykosteroidy

HAQ (Health Assessment Questionnaire) – Kwestionariusz Oceny Zdrowia

IASP (International Association for the Study of Pain) – Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu

INF – interferon

INR (international normalized ratio) – międzynarodowy wskaźnik znormalizowany; znormalizowany współczynnik czasu protrombinowego; czas protrombinowy wskaźnika INR

IPP – inhibitor pompy protonowej

KM – kwas moczowy

LMPCh – leki modyfikujące przebieg choroby

LSB – liczba stawów bolesnych

LSO – liczba stawów z obrzękiem

ŁZS – łuszczycowe zapalenie stawów

MCP (metacarpophalangeal) – stawy śródręczno-paliczkowe

MCTD (mixed connective tissue disease) – mieszana choroba tkanki łącznej

MIZS – młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów

MR (magnetic resonance) – badanie metodą rezonansu magnetycznego

MTP (metatarsophalangeal) – stawy śródstopno-paliczkowe

MTX – metotreksat

NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) – kompleks białkowy NF-κB

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

NRS (Numerical Rating Scale) – skala numeryczna oceny bólu

NZS – niezróżnicowane zapalenie stawów

OB – odczyn Biernackiego (opadania krwinek)

PD (power Doppler) – pomiar przepływu naczyniowego

PIP (proximal interphalangeal) – stawy międzypaliczkowe bliższe

PGD – prostaglandyna D_2

PGE_2 – prostaglandyna E_2

PGF_2 – prostaglandyna F_2

PGH_2 – prostaglandyna H_2

PGI_2 – prostacyklina

PM (łac. polymyositis) – zapalenie wielomięśniowe

PMR (polymyalgia rheumatica) – polimialgia reumatyczna

PPJ – przeciwciała przeciwjądrowe

PSA (prostate-specific antigen) – swoisty antygen sterczowy

r.ż. – rok życia

ReA (reactive arthritis) – reaktywne zapalenie stawów

RF (rheumatoid factor) – czynnik reumatoidalny

RFC1 (reduced folate carrier 1) – przenośnik zredukowanych folianów 1

RTG – klasyczne badanie radiologiczne (radiogram)

RZS – reumatoidalne zapalenie stawów

SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) – wskaźnik oceny ryzyka sercowo-naczyniowego

sLMPCh – syntetyczny lek modyfikujący przebieg choroby

SNRI (serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors) – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

SpA (spondyloarthritis) – zapalne spondyloartropatie

SS (Sjögren’s syndrome) – zespół Sjögrena

SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) – selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny

T1/2 – okres półtrwania w surowicy

TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation) – przezskórna stymulacja nerwów impulsami elektrycznymi o niskiej amplitudzie

TIBC (total iron-binding capacity) – całkowita zdolność wiązania żelaza

TGF-β (transforming growth factor β) – transformujący czynnik wzrostu beta

TK – badanie metodą tomografii komputerowej

TNF-α (tumor necrosis factor, kachektyna) – czynnik martwicy nowotworu

TRU – toczeń rumieniowaty układowy

TU – twardzina układowa

TX2 – tromboksan serii II

UChTŁ – układowe choroby tkanki łącznej

USG – badanie ultrasonograficzne

UZN – układowe zapalenia naczyń

VAS (Visual Analogue Scale) – wizualna skala analogowa oceny bólu

WZS – wczesne zapalenie stawów

ZZSK – zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

ROZDZIAŁ 1

Ból ostry i przewlekły – uwagi praktyczne

Definicja bólu

Ból (łac. dolor; gr. algos, odyne) według Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu (IASP, International Association for the Study of Pain) to nieprzyjemne, subiektywne doznanie czuciowe i emocjonalne, powiązane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek bądź opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia. Jest złożonym zjawiskiem fizjologicznym integrowanym na poziomie kory mózgowej. Odgrywa w organizmie rolę ostrzegawczo-ochronną, informując o zagrożeniu rozwojem choroby bądź będąc już jej objawem.

Zasadniczy podział bólu związany jest z mechanizmem jego powstania oraz długością trwania i obrazem klinicznym (tab. 1).

Mechanizm powstawania bólu

Przewodzenie bólu rozpoczyna się na obwodzie (skóra, tkanka podskórna, okostna, mięśnie, torebka stawowa, narządy wewnętrzne), gdzie znajdują się zakończenia neuronów czuciowych, tzw. nocyceptorów. Macierzyste komórki nerwowe neuronów czuciowych znajdują się w zwojach korzeni grzbietowych lub zwojach nerwów czaszkowych (V, VII, IX, X). Włókna neuronów czuciowych, biorące udział w przewodzeniu powstających obwodowo potencjałów czynnościowych, można podzielić na 3 zasadnicze grupy:

1. Włókna typu Aβ – szybko przewodzące (wysoki stopień mielinizacji, duża średnica włókna), przewodzą bodźce nieuszkadzające (dotyk, wibracja).

2. Włókna typu Aδ – pośrednia szybkość przewodzenia (niski stopień mielinizacji, średnia grubość włókna), przewodzą uszkadzające bodźce termiczne i mechaniczne (percepcja bólu ostrego, dobrze zlokalizowanego).

3. Włókna typu C – wolno przewodzące (bez osłonki mielinowej, mała grubość włókna), przewodzą uszkadzające bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne (percepcja bólu pojawiającego się z opóźnieniem, rozlanego).

Drugi biegun neuronu czuciowego łączy się poprzez synapsę w rogu tylnym rdzenia kręgowego z ośrodkowym neuronem czuciowym. Z rogu tylnego informacja bólowa jest przekazywana do wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim do wzgórza, mostu oraz podwzgórza. W dalszej kolejności informacja ulega projekcji do pierwotnej i wtórnej kory somatosensorycznej, gdzie następuje ocena bodźca pod względem lokalizacji i intensywności.

Informacja na poziomie rogów tylnych ulega modulacji, tj. hamowaniu lub wzmacnianiu (torowaniu). Odbywa się to przy udziale neuronów dróg zstępujących i licznych neuronów wstawkowych. Komórki te uwalniają neuroprzekaźniki, które biorą udział w procesie neuromodulacji: endogenne opioidy, noradrenalinę, serotoninę oraz kwas γ-aminomasłowy. Podstawę działania wewnętrznego układu antynocyceptywnego stanowi właśnie wydzielanie wyżej wymienionych neuroprzekaźników, hamujących przewodzenie impulsów bólowych w neuronach rogów tylnych. Analgetyczny efekt leków działających ośrodkowo opiera się na zwiększaniu synaptycznego stężenia opioidów (opioidy egzogenne), noradrenaliny (tramadol, niektóre leki przeciwdepresyjne), serotoniny (leki przeciwdepresyjne, w tym trójpierścieniowe) i kwasu γ-aminomasłowego (gabapentyna).

Epidemiologia bólu

Ból to najczęstszy kliniczny objaw w medycynie. Szacuje się, że podczas 80% wszystkich wizyt lekarskich (!) rozpoznawana jest jakaś forma bólu ostrego.

Ból ostry

Ból ostry ma wyraźną przyczynę – uszkodzenie tkanki lub czynnik chorobowy – stanowiącą zagrożenie dla całego organizmu. Właśnie w przypadku bólu ostrego najistotniejsze i zarazem pozytywne znaczenie ma rola ostrzegania przed niebezpieczeństwem. Te same czynniki uszkadzające mogą powodować nawet u 2 różnych pacjentów powstawanie różnych dolegliwości bólowych, zarówno pod względem jakości, jak i natężenia. Dlatego też wszystkie działania terapeutyczne związane z analgezją powinny być dostosowane do potrzeb konkretnego chorego, tylko w taki sposób można bowiem zapobiec przejściu bólu ostrego w przewlekły. Klasycznym przykładem bólu ostrego jest ból pooperacyjny.

Jako granicę pomiędzy bólem ostrym a przewlekłym przyjęto 3 miesiące. Za podziałem tym kryją się jednak głębsze różnice, dotyczące zarówno funkcji bólu, wzorców fizjologicznych i emocjonalnych, jak i mechanizmów percepcji.

Ból przewlekły

O bólu przewlekłym można mówić, gdy dolegliwości bólowe trwają dłużej niż 3 miesiące lub utrzymują się po wygojeniu uszkodzonych tkanek. U pacjentów z bólem przewlekłym występują mechanizmy powodujące obniżenie jakości życia – zaburzenia fizjologiczne, psychologiczne i społeczne. Zależą one od czasu trwania i natężenia bólu, a nie od jego przyczyny. U chorych z bólem przewlekłym nie obserwuje się charakterystycznego dla bólu ostrego pobudzenia układu współczulnego i wewnątrzwydzielniczego. Zamiast pobudzenia psychicznego i niepokoju pojawiają się obniżenie nastroju i depresja, które mogą się przejawiać drażliwością, zdenerwowaniem, problemami ze snem, brakiem apetytu, zmniejszeniem libido, a nawet obniżeniem progu bólu. Większość chorych nie jest w stanie pracować zawodowo bądź też osiąga mniejsze dochody, a standard ich życia ulega obniżeniu. Kolejne problemy to zmniejszenie aktywności fizycznej i nadużywanie leków. Ból przewlekły można zatem określić jako chorobę samą w sobie, wymagającą wielokierunkowego postępowania.

Ocena pacjenta z bólem

Ból to doznanie wielowymiarowe i subiektywne, dlatego podstawowe znaczenie w jego ocenie ma sam pacjent. W procesie diagnostyczno-terapeutycznym kluczowy jest odpowiednio zebrany i ukierunkowany wywiad. W trakcie rozmowy z pacjentem należy próbować jak najdokładniej określić:

- • miejsce występowania i ewentualne promieniowanie bólu

- • czas trwania bólu oraz jego rozkład w czasie (ból stały, napadowy, nawracający)

- • czynnik, który wywołał ból, czynniki nasilające lub zmniejszające dolegliwości

- • charakter bólu (np. tępy, ostry, piekący, kłujący)

- • stopień natężenia bólu (aktualnie i w czasie największego nasilenia)

- • ewentualne inne objawy towarzyszące bólowi

- • wpływ bólu na codzienną aktywność i sen pacjenta

- • dotychczas stosowane leczenie i jego skuteczność (szczególnie najskuteczniejsza terapia)

- • ewentualne działania niepożądane prowadzonej terapii

- • oczekiwania pacjenta odnośnie do stosowanego lub proponowanego leczenia.

W ocenie natężenia oraz odpowiedzi na terapię ważne miejsce zajmują skale oceny bólu. Dwie najczęściej wykorzystywane to skala numeryczna (NRS, Numerical Rating Scale) oraz wizualna skala analogowa oceny bólu (VAS, Visual Analogue Scale). W najprostszym wariancie numeryczna skala oceny bólu polega na zadaniu pacjentowi pytania o jego natężenie w zakresie od 0 (brak dolegliwości bólowych) do 10 (ból nie do zniesienia). Wizualna skala analogowa ma charakter graficzny – prosimy pacjenta o zaznaczenie stopnia natężenia bólu na odcinku o długości 100 mm (ryc. 1). Długość odcinka mierzona od strony lewej (0) informuje o nasileniu dolegliwości bólowych. Podstawowe znaczenie dla wiarygodnej oceny bólu w przypadku obu skal ma rozumienie przez pacjenta znaczenia wartości skrajnych.

Ból w chorobach reumatycznych

W chorobach reumatycznych możemy się spotkać z każdym rodzajem bólu (ostrym i przewlekłym, receptorowym, neuropatycznym i psychogennym). Najczęściej mamy jednak do czynienia z bólem przewlekłym o charakterze receptorowym. W praktyce klinicznej ból przewlekły obserwuje się najczęściej w zespołach bólowych odcinka lędźwiowego kręgosłupa, chorobie zwyrodnieniowej oraz fibromialgii. Typowym przykładem bólu ostrego jest napad dny moczanowej. To również ból o największym natężeniu, nie tylko spośród chorób układu ruchu. Należy jednocześnie zauważyć, że większość przewlekłych chorób reumatycznych w początkowym okresie rozwoju (np. wczesne RZS) będzie się cechowała występowaniem ostrych dolegliwości bólowych.

Uwagi praktyczne

1. Z klinicznego punktu widzenia bólem jest wszystko to, co chory tak określa. Stąd wynika podstawowe znaczenie subiektywnej oceny przez pacjenta nasilenia i charakteru bólu w procesie diagnostyczno-terapeutycznym.

2. Ocenia się, że ból przewlekły może być niewystarczająco leczony aż w 80% przypadków.

3. Pomiar bólu to nie tylko wysłuchanie skarg pacjenta.

4. Na wynik pomiaru bólu wpływają: stan emocjonalny chorego, stopień jego aktywności i sytuacja życiowa.

Piśmiennictwo:

1. 1. Bijlsma J.W.J. (red.): EULAR textbook on rheumatic diseases. BMJ Group, London 2012.

2. 2. Dobrogowski J., Wordliczek J. (red.): Medycyna bólu. PZWL, Warszawa 2004.

3. 3. Gajewski P. (red.): Interna Szczeklika 2015. Medycyna Praktyczna, Kraków 2015.

4. 4. Gasik R. (red.): Terapia bólu w chorobach układu ruchu. II Wyd. Bonnier Business Polska sp. z o.o., Warszawa 2014.

5. 5. Hochberg M.C. (red.): Rheumatology. 4th ed. Mosby (Elsevier) 2008.

6. 6. [online: http://www.iasp-pain.org].

7. 7. Malec-Milewska M., Woroń J. (red.): Kompendium leczenia bólu. Wyd. 3. Medical Education, Warszawa 2017.

8. 8. Mularski R.A., White-Chu F., Overbay D. et al.: Measuring pain as the 5th vital sign does not improve quality
of pain management. J. Gen. Intern. Med. 2006; 21(6): 607-612.

ROZDZIAŁ 2

Diagnostyka różnicowa bólu w zależności od obrazu klinicznego

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 3

NLPZ w leczeniu bólu w układzie ruchu

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 4

Metotreksat – lek przeciwbólowy?

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 5

Wczesne i niezróżnicowane zapalenie stawów

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 6

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 7

Zespoły bólowe lędźwiowo-krzyżowe

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 8

Reumatoidalne zapalenie stawów

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 9

Polimialgia reumatyczna

Wersja prezentująca fragment publikacji

ROZDZIAŁ 10

Dna moczanowa

Wersja prezentująca fragment publikacji