© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Jerzy Samochowiec

Wydawca: Joanna Szejba

Redaktor prowadzący: Agata Kołacz, Aneta Lupa-Marcinowska

Redaktor: Elżbieta Kossarzecka

Producent: Grzegorz Mosieniak

Projekt okładki i stron tytułowych: Grzegorz Lipka

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023 r. (Wydanie I)
Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23046-3

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.011

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2, 02-460 Warszawa

tel. 22 695 43 21

www.pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.
Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Fragment

Autorzy

Przedmowa

Wykaz skrótów

1. Wprowadzenie w tematykę

1.1. Współczesna i historyczna terminologia zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu etylowego oraz jej nienaukowe eponimy - Bogusław Habrat

1.1.1. Światowa Organizacja Zdrowia i Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne

1.1.2. Podobieństwa i różnice dotyczące DSM i ICD

1.1.3. Pojęcia przestarzałe, niemedyczne i nienaukowe

1.2. Zarys historii etanolu - Marek Wiergowski, Jacek Sein Anand

1.2.1. Na świecie

1.2.2. W Polsce

1.3. Zarys epidemiologii - Marek Wiergowski, Marzena Kata, Anna Walczak

1.3.1. Na świecie

1.3.2. W Polsce

1.3.3. Podsumowanie

1.4. Właściwości etanolu - Marek Wiergowski, Bartosz Wielgomas, Ewa Domagalska, Beata Szpiech

1.4.1. Farmakokinetyka

1.4.2. Farmakodynamika

1.4.3. Rachunek prognostyczny i retrospektywny

2. Diagnostyka ostrych zatruć etanolem

2.1. Pacjent nadużywający alkoholu etylowego – badanie podmiotowe i przedmiotowe - Jacek Kleszczyński, Janusz Springer

2.1.1. Wstęp

2.1.2. Definicje

2.1.3. Badanie podmiotowe (wywiad)

2.1.4. Badanie przedmiotowe (fizykalne)

2.2. Diagnostyka ostrych zatruć alkoholami niespożywczymi - Karina Sommerfeld-Klatta, Marek Wiergowski, Ewa Domagalska, Beata Szpiech

2.2.1. Glikol etylenowy

2.2.2. Metanol

2.2.3. Izopropanol

2.3. Oznaczanie biomarkerów przewlekłego nadużywania etanolu - Anna Pirowicz, Ewa Nowak, Anna Krakowiak, Paweł KRAKOWIAK

2.3.1. Wstęp

2.3.2. γ-glutamylotransferaza (GGT)

2.3.3. Transaminaza asparaginianowa (AST) oraz transaminaza alaninowa (ALT)

2.3.4. Makrocytoza (MCV)

2.3.5. Ubogowęglowodanowa izoforma transferyny (CDT)

2.3.6. β-heksozoaminidaza (β-HEX)

2.3.7. Ester etylowy kwasu glukuronowego (EtG)

2.3.8. Siarczan etylu (EtS)

2.3.9. Estry etylowe kwasów tłuszczowych (FAEE)

2.3.10. Fosfatydyloetanol (PEth)

2.3.11. 5-hydroksytryptofol (5-HTOL)

2.3.12. Aldehyd octowy, addukty oraz IgA

2.3.13. SA (kwas sialowy) i SIJ (kwas sialowy apolipoproteiny J)

2.4. Badanie ultrasonograficzne (USG) - Łukasz Sein Anand, Wojciech Kosiak

2.4.1. Zasada działania

2.4.2. Podstawowe pojęcia

2.4.3. Bezpieczeństwo badania ultrasonograficznego

2.4.4. Ultrasonografia point-of-care

2.4.5. Zastosowanie ultrasonografii w ostrym zatruciu i przewlekłym nadużywaniu etanolu

2.4.6. Inne zastosowania

2.5. Zmiany metaboliczne mózgu w czasie konsumpcji alkoholu – badanie techniką spektroskopii rezonansu magnetycznego (1H MRS) - Andrzej Urbanik, Monika Ostrogórska

3. Ostre zatrucie etanolem - Wojciech Waldman, Marek Wiśniewski, Jacek Sein Anand

3.1. Leczenie ostrego zatrucia alkoholem etylowym

3.1.1. Wstęp

3.1.2. Źródła narażenia

3.1.3 Drogi narażenia/zatrucia

3.1.4. Farmakokinetyka/toksykokinetyka

3.1.5. Mechanizm działania etanolu

3.1.6. Toksyczność etanolu dla poszczególnych układów/narządów

3.1.7. Dawki i stężenia toksyczne etanolu

3.1.8. Dynamika obrazu klinicznego

3.1.9. Rozpoznanie

3.1.10. Objawy narządowe zatrucia etanolem

3.1.11. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu zatrucia etanolem

3.1.12. Wskazania do leczenia w warunkach szpitalnych

3.1.13. Diagnostyka różnicowa

3.1.14. Leczenie przedszpitalne i na szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR)

3.1.15. Leczenie specyficzne

3.1.16. Kierunek transportu chorych

3.2. Diagnostyka ostrego zatrucia etanolem - Karina Sommerfeld-Klatta, Marek Wiergowski, Ewa Domagalska, Beata Szpiech

3.3. Sedacja pobudzonych pacjentów będących pod wpływem etanolu - Piotr Maciej Kabata

3.3.1. Wstęp

3.3.2. Patofizjologiczne podstawy sedacji*

3.3.3. Diagnostyka i różnicowanie

3.3.4. Interwencje niefarmakologiczne

3.3.5. Interwencje farmakologiczne

3.3.6. Unieruchomienie

3.3.7. Dalsze postępowanie

3.4. Weekendowe zaburzenie rytmu serca (holiday heart syndrome) - Łukasz Sein Anand, Jacek Sein Anand

3.4.1. Wstęp

3.4.2. Epidemiologia

3.4.3. Patomechanizm

3.4.4. Rozpoznanie

3.4.5. Badania laboratoryjne

3.4.6. Leczenie

3.4.7. Rokowanie

3.4.8. Śmiertelność

4. Alkoholowe zespoły abstynencyjne

4.1. Postępowanie w łagodnych i umiarkowanych alkoholowych zespołach abstynencyjnych - Jacek Sein Anand, Marek WIŚNIEWSKI, Łukasz SEIN ANAND, Wojciech WALDMAN

4.1.1. Wstęp

4.1.2. Patomechanizm AZA

4.1.3. Dynamika przebiegu AZA

4.1.4. Obraz kliniczny

4.1.5. Ryzyko wystąpienia AZA

4.1.6. Predyktory ciężkiego przebiegu AZA

4.1.7. Obiektywizowanie oceny nasilenia objawów AZA

4.1.8. Ocena stanu klinicznego pacjenta z AZA

4.1.9. Pacjenci kwalifikujący się do leczenia pozaszpitalnego

4.1.10. Objawy wegetatywne występujące w AZA

4.1.11. Cele leczenia AZA

4.1.12. Badania laboratoryjne

4.1.13. Badania obrazowe

4.1.14. Zasady psychofarmakoterapii AZA

4.1.15. Leki stosowane w psychofarmakoterapii AZA

4.1.16. Postępowanie w przypadku łagodnych objawów AZA

4.1.17. Postępowanie w przypadku umiarkowanych AZA

4.1.18. Miejsce leczenia AZA

4.2. Postępowanie w ciężkich alkoholowych zespołach abstynencyjnych - Marek WIŚNIEWSKI, Natalia PAWLAS, Wojciech WALDMAN, Jacek SEIN ANAND

4.2.1. Wstęp

4.2.2. Kwalifikacja do leczenia w warunkach oddziału intensywnego nadzoru

4.2.3. Leki stosowane w leczeniu AZA w oddziałach intensywnego nadzoru

4.2.4. AZA oporny na BZD

4.2.5. Leczenie wspomagające w przypadku AZA opornego na BZD

4.3. Ostry zespół majaczeniowy na oddziałach ratunkowych - Karolina Szaruta, Mariusz Siemiński

4.3.1. Wstęp

4.3.2. Epidemiologia

4.3.3. Patomechanizm

4.3.4. Obraz kliniczny

4.3.5. Badania dodatkowe w ostrym zespole majaczeniowym

4.3.6. Postępowanie terapeutyczne

4.3.7. Rokowanie w ostrym zespole majaczeniowym

5. Zespół dnia następnego - Łukasz Sein Anand, Martyna Łukasiewicz, Jacek Sein Anand

5.1. Wstęp

5.2. Epidemiologia

5.3. Patomechanizm

5.4. Obraz kliniczny kaca

5.5. Wpływ kaca na funkcje kognitywne

5.6. Wpływ kaca na wydolność fizyczną

5.7. Wpływ kaca na prowadzenie pojazdów

5.8. Wpływ kaca na efektywność pracy

5.9. Koszty kaca

5.10. Ocena nasilenia dolegliwości

5.11. Leczenie kaca

5.12. Leczenie kaca klinem

5.13. Domowe leczenie kaca

6. Alkoholowa kwasica ketonowa - Łukasz Sein Anand, Paweł Korolkiewicz, Jacek Sein Anand

6.1. Wstęp

6.2. Epidemiologia

6.3. Patomechanizm

6.4. Rozpoznanie

6.5. Badania laboratoryjne

6.6. Leczenie

6.7. Różnicowanie AKK z cukrzycową kwasicą ketonową (CKK)

7. Interakcje leków z etanolem - Bartosz Wielgomas, Anna Klimowska

7.1. Wstęp

7.2. Charakterystyka interakcji leków i nielegalnych substancji psychoaktywnych z alkoholem

7.2.1. Interakcje farmakokinetyczne

7.2.2. Interakcje farmakodynamiczne

7.2.3. Charakterystyka interakcji wybranych grup leków i substancji psychoaktywnych z alkoholem

7.3. Interakcje produktów leczniczych roślinnych z alkoholem

7.4. Interakcje suplementów diety z alkoholem

7.5. Podsumowanie

8. Powikłania narządowe związane ze spożywaniem alkoholu

8.1. Dysfunkcje układu nerwowego spowodowane działaniem alkoholu - Rafał Sikorski, Emilia Sitek, Jarosław Sławek

8.1.1. Wprowadzenie

8.1.2. Encefalopatia Wernickego, zespół Korsakowa i zespół Wernickego-Korsakowa

8.1.3. Specyfika zaburzeń poznawczych związanych z nadużywaniem alkoholu

8.1.4. Wpływ alkoholu na rozwijający się mózg

8.1.5. Nadużywanie alkoholu a otępienie

8.1.6. Ocena funkcji poznawczych

8.1.7. Dynamika poprawy po odstawieniu alkoholu

8.1.8. Implikacje zaburzeń poznawczych dla terapii uzależnienia od alkoholu

8.1.9. Neuropatia i miopatia alkoholowa

8.1.10. Podsumowanie

8.2. Wpływ etanolu na układ nerwowy dzieci - Seweryna Konieczna

8.2.1. Wstęp

8.2.2. Płaty czołowe

8.2.3. Ciało modzelowate

8.2.4. Hipokamp

8.2.5. Móżdżek

8.3. Wpływ etanolu na choroby układu sercowo-naczyniowego - Wojciech Sobiczewski, Witold Bachorski

8.3.1. Wstęp

8.3.2. Nadciśnienie tętnicze

8.3.3. Choroba niedokrwienna serca

8.3.4. Miażdżyca tętnic obwodowych

8.3.5. Niewydolność serca

8.3.6. Kardiomiopatia alkoholowa

8.3.7. Wpływ alkoholu na powszechne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych

8.3.8. Zaburzenia rytmu serca

8.3.9. Metabolizm leków

8.3.10. Podsumowanie

8.4. Wpływ spożywania alkoholu etylowego na czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego - Paweł Denisiuk, Dominik Rachoń

8.4.1. Wstęp

8.4.2. Wpływ spożywania alkoholu na wybrane hormony wydzielane przez przysadkę

8.4.3. Wpływ spożywania alkoholu na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza

8.4.4. Wpływ spożywania alkoholu na wydzielanie aldosteronu

8.4.5. Wpływ spożywania alkoholu na wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy

8.4.6. Wpływ spożywania alkoholu na oś podwzgórze–przysadka–tarczyca

8.4.7. Wpływ spożywania alkoholu na przytarczyce oraz komórki C tarczycy

8.4.8. Wpływ spożywania alkoholu na wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki

8.4.9. Wpływ spożywania alkoholu na oś podwzgórze–przysadka–gonady

8.4.10. Podsumowanie

8.5. Wpływ alkoholu na układ pokarmowy - Grażyna Piotrowicz

8.5.1. Wstęp

8.5.2. Przełyk

8.5.3. Żołądek

8.5.4. Trzustka

8.5.5. Jelito

8.5.6. Wątroba

8.6. Wpływ etanolu na układ krwiotwórczy - Paulina Gadamska-Kabata, Wanda Knopińska-Posłuszny

8.6.1. Wstęp

8.6.2. Makrocytoza

8.6.3. Niedokrwistości

8.6.4. Małopłytkowość

8.6.5. Leukopenia i zaburzenia odporności

8.6.6. Zaburzenia krzepnięcia

8.7. Wpływ etanolu na układ moczowy - Marcin Renke

8.7.1. Efekt wpływu etanolu na nerki – zmiany struktury

8.7.2. Efekt wpływu etanolu na nerki – zmiany funkcji i regulacji

8.7.3. Efekt wpływu etanolu na nerki – zespoły kliniczne

8.7.4. Efekt wpływu etanolu na nerki – kamica dróg moczowych

8.8. Wpływ etanolu na pacjenta w okresie okołooperacyjnym - Aleksandra Biedrzycka, Romuald Lango

8.8.1. Wstęp

8.8.2. Ważne dla anestezjologa aspekty wpływu alkoholu etylowego na organizm

8.8.3. Istotne dla anestezjologa działanie etanolu na funkcję narządów i układów

8.8.4. Wizyta przedoperacyjna

8.8.5. Pacjent pod wpływem alkoholu znieczulany do pilnej operacji

8.8.6. Znieczulenie pacjenta z chorobą alkoholową

8.8.7. Wpływ uzależnienia od alkoholu na powikłania pooperacyjne

8.8.8. Problemy związane z wystąpieniem zespołu odstawiennego w okresie okołooperacyjnym

8.9. Wpływ etanolu na rozwój nowotworów głowy i szyi - Andrzej Skorek

8.9.1. Rakotwórczy efekt działania alkoholu etylowego

8.9.2. Alkohol jako czynnik etiologiczny

8.9.3. Objawy i ocena zaawansowania nowotworów złośliwych narządów głowy i szyi

8.9.4. Podstawy terapii nowotworów złośliwych głowy i szyi

8.9.5. Wyniki leczenia nowotworów złośliwych głowy i szyi z uwzględnieniem wpływu alkoholu etylowego

9. Uzależnienie od alkoholu i terapia

9.1. Psychoterapia i inne metody stosowane w terapii uzależnień - Jan Chodkiewicz

9.2. Neurobiologiczne mechanizmy uzależnienia od alkoholu etylowego - Katarzyna Wiśniewska, Marcin Wojnar

9.2.1. Wstęp

9.2.2. Mechanizmy rozwoju i utrwalania się uzależnienia

9.2.3. Osoby młode i uzależnienia

9.2.4. Teoria allostazy

9.2.5. Obwody neuronalne układu nagrody oraz inne struktury związane z uzależnieniami

9.2.6. Mechanizmy komórkowe i molekularne

9.2.7. Podatność na uzależnienie, mechanizmy genetyczne i epigenetyczne

9.2.8. Podsumowanie

9.3. Motywowanie pacjentów do zmiany wzoru używania alkoholu - Tomasz Głowik

9.4. Krótkie interwencje lekarzy POZ wobec pacjentów nadużywających etanolu - Jadwiga Fudała

9.4.1. Krótkie interwencje dotyczące problemów związanych z używaniem alkoholu w podstawowej opiece zdrowotnej

9.4.2. Inicjowanie rozmowy z pacjentem na temat spożywania alkoholu

9.4.3. Badanie wzoru spożywania alkoholu

9.4.4. Postępowanie lekarza w sytuacji rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego [9]

9.4.5. Podsumowanie

9.5. Profilaktyka nawrotów - Jan Chodkiewicz

10. Wpływ etanolu na zdrowie dzieci i młodzieży

10.1. Zarys historii diagnostyki FASD w Ameryce Północnej - Małgorzata TOMANIK

10.1.1. Wprowadzenie

10.1.2. Perspektywa historyczna

10.1.3. Standardy diagnostyczne w Ameryce Północnej

10.1.4. Standardy Instytutu Medycyny (USA)

10.1.5. Standardy waszyngtońskie, kod 4-cyfrowy (USA)

10.1.6. Standardy kanadyjskie z 2005 r.

10.1.7. Standardy kanadyjskie z 2015 r.

10.1.8. Różnice i cechy wspólne standardów diagnostycznych w Ameryce Północnej

10.1.9. Uwagi końcowe

10.2. Wpływ etanolu na płód dzieci - Seweryna Konieczna

10.2.1. Wstęp

10.2.2. Toksyczne działanie alkoholu etylowego

10.2.3. Mechanizm toksycznego działania etanolu

10.2.4. Aldehyd octowy

10.3. Diagnostyka dysmorfologiczna FASD - Monika Cichoń-Kotek, Jolanta Wierzba

10.3.1. Wstęp

10.3.2. Kryteria diagnostyczne

10.3.3. Różnicowanie

10.4. Możliwości zastosowania metod rezonansu magnetycznego w diagnostyce spektrum alkoholowych uszkodzeń mózgu (FASD) - Andrzej Urbanik, Monika Ostrogórska

10.4.1. Badania obrazowe (analizy morfometryczne)

10.4.2. Badania dyfuzyjne rezonansu magnetycznego (diffusion-weighted imaging, DWI)

10.4.3. Badania 1H MRS

10.4.4. Podsumowanie

10.5. Diagnostyka laboratoryjna prenatalnej ekspozycji na alkohol (PAE) - Ewa Domagalska, Beata Szpiech, Marek Wiergowski

10.5.1. Wstęp

10.5.2. Biomarkery pośrednie i bezpośrednie

10.5.3. Podsumowanie

10.6. Wpływ etanolu na zdrowie dzieci i młodzieży - Katarzyna Plata-Nazar

10.6.1.Wstęp

10.6.2. Matka karmiąca

10.6.3. Dzieci i młodzież

10.6.4. Przyczyny spożywania alkoholu przez dzieci i młodzież

10.6.5. Intensywne picie epizodyczne

10.6.6. Szkodliwość i mechanizm działania alkoholu na dzieci i młodzież

10.6.7. Obraz kliniczny zatrucia etanolem dzieci i młodzieży

10.6.8. Skutki odległe spożywania alkoholu przez dzieci i młodzież

11. Wpływ etanolu na zdrowie pracowników

11.1. Wpływ używania etanolu na reakcje interpersonalne w pracy - Marta Odyniec, Jan Odyniec, Anna Krakowiak

11.1.1. Specyfika zachowania pracownika pijącego alkohol w pracy lub uzależnionego od niego

11.1.2. Problem alkoholików wysoko funkcjonujących

11.1.3. Relacje interpersonalne w pracy w wypadku zaistnienia problemu alkoholowego u pracownika i pracodawcy

11.1.4. Konkluzja

11.2. Objawy alarmowe sugerujące nadużywanie alkoholu przez pracownika - Anna Krakowiak, Małgorzata Rak, Jan Odyniec, Marta Odyniec

11.2.1. Wpływ alkoholu na pracownika

11.2.2. Czynniki ryzyka wystąpienia alkoholizmu u pracownika

11.3. Spożywanie alkoholu w miejscu pracy i nietrzeźwość pracownika w kontekście bezpieczeństwa pracy – konsekwencje i aspekt prawny - Agnieszka Lipińska-Ojrzanowska, Jolanta Walusiak-Skorupa

11.3.1. Wstęp

11.3.2. Odpowiedzialność porządkowa pracownika

11.3.3. Badania profilaktyczne

11.3.4. Przeciwwskazania do pracy i ograniczenia w zatrudnieniu osób nadużywających alkoholu

12. Stereotypy związane ze spożyciem alkoholu

12.1. Prozdrowotne działanie alkoholu? - Marek Wiergowski

12.1.1. Prozdrowotne działanie nieetanolowych składników napojów alkoholowych

12.1.2.  Prozdrowotne działanie etanolu w napojach alkoholowych

12.1.3. Wewnątrzustrojowe bakteriobójcze i wirusobójcze działanie etanolu

12.1.4. Podsumowanie

12.2. Alkohol w czasie pandemii COVID-19 - Jan Chodkiewicz

Przypisy

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Autorzy

prof. dr hab. med. Jacek Sein Anand

Zakład Toksykologii Klinicznej

Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Pomorskie Centrum Toksykologii

dr hab. Marek Wiergowski

Katedra i Zakład Medycyny Sądowej

Wydział Lekarski
Gdański Uniwersytet Medyczny

*********

lek. Witold Bachorski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Aleksandra Biedrzycka

Zakład Kardioanestezjologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. prof. UŁ Jan Chodkiewicz

Zakład Psychologii Klinicznej i Psychopatologii

Instytut Psychologii

Uniwersytet Łódzki

lek. Monika Cichoń-Kotek

Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

lek. Paweł Denisiuk

Zakład Endokrynologii Klinicznej i Doświadczalnej

Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Ewa Domagalska

Katedra i Zakład Medycyny Sądowej

Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Jadwiga Fudała

Socjolożka, specjalistka psychoterapii uzależnień i terapeutka motywująca

lek. med. Paulina Gadamska-Kabata

Oddział Hematologii i Transplantologii Szpiku

Szpitala Morskiego im. PCK w Gdyni

dr n. hum. w dziedzinie psychologii Tomasz Głowik

Adiunkt. Zakład Psychopedagogiki Resocjalizacyjnej

Akademia Pedagogiki Specjalnej im. M. Grzegorzewskiej w Warszawie

dr n. med. Bogusław Habrat

Polskie Towarzystwo Badań nad Uzależnieniami

dr n. med. Piotr Maciej Kabata

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Pomorskie Centrum Toksykologii

NZOZ Wanda Kabata Medycyna Rodzinna

mgr Marzena Kata

Katedra i Zakład Medycyny Sądowej

Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Jacek Kleszczyński

Oddział Kliniczny Medycyny Ratunkowej

Instytut Nauk Medycznych

Uniwersytet Opolski

Szpitalny Oddział Ratunkowy

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu

Ośrodek Badawczo-Rozwojowy

dr Anna Klimowska

Katedra i Zakład Toksykologii Wydział Farmaceutyczny

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Wanda Knopińska-Posłuszny

Oddział Hematologii i Transplantologii Szpiku

Szpitale Pomorskie w Gdyni

dr n. med. Seweryna Konieczna

Klinika Neurologii Rozwojowej UCK GUMed

Zakład Historii i Filozofii Nauk Medycznych

Gdański Uniwersytet Medyczny

Paweł Korolkiewicz

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Wojciech Kosiak

Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej Kliniki Pediatrii, Hematologii i Onkologii w Gdańsku

prof. dr hab. n med. Anna Krakowiak

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Toksykologii

Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Instytut Medycyny Pracy im prof J. Nofera w Łodzi

student Paweł Krakowiak

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Kolegium Wojskowo-Lekarskie

prof. dr hab. n. med. Romuald Lango

Zakład Kardioanestezjologii

Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Agnieszka Lipińska-Ojrzanowska

Oddział Chorób Zawodowych,

Klinika Chorób Zawodowych i Zdrowia Środowiskowego

Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi

Martyna Łukasiewicz

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Ewa Nowak

SP ZOZ Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Centrum Kliniczno-Dydaktyczne

Pracownia Diagnostyki Toksykologicznej

Jan Odyniec

Uniwersytet im. Adama Mickiewicza w Poznaniu

Wydział Psychologii i Kognitywistyki

mgr Marta Odyniec

Pabianickie Centrum Medyczne

dr Monika Ostrogórska

Katedra Radiologii Collegium Medicum

Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr hab. n. med. Natalia Pawlas, prof. ŚUM

Katedra i Zakład Farmakologii

Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr hab. n. med. Katarzyna Plata-Nazar

Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Alergologii i Żywienia Dzieci

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Grażyna Piotrowicz

Oddział Gastroenterologii

Szpital MSWiA w Gdańsku

mgr Anna Pirowicz

Pracownia Diagnostyki Toksykologicznej

SPZOZ Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Dominik Rachoń

Zakład Endokrynologii Klinicznej i Doświadczalnej

Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Małgorzata Rak

Instytut Medycyny Pracy im. Prof. J. Nofera w Łodzi

prof. dr hab. med. Marcin Renke

Klinika Chorób Zawodowych, Metabolicznych i Wewnętrznych

Gdański Uniwersytet Medyczny

Łukasz Sein Anand

Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

oraz

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Siemiński

Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej

Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Rafał Sikorski

Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej Gdański Uniwersytet Medyczny

Oddział Rehabilitacji Neurologicznej

Szpital św. Wincentego a Paulo Szpitale Pomorskie Sp. z o.o., Gdynia

Oddział Rehabilitacyjny dla Uzależnionych od Substancji Psychoaktywnych

Centrum Leczenia Uzależnień „Zapowiednik” w Opaleniu

prof. dr hab. n. o zdr. Emilia Sitek

Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego

Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Oddział Neurologii Szpital św. Wojciecha

Copernicus Podmiot Leczniczy Sp. z o.o. w Gdańsku

Prof. dr hab. med. Andrzej Skorek

Katedra i Klinika Otolaryngologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr hab. n. med. Jarosław Sławek

Zakład Pielęgniarstwa Neurologiczno-Psychiatrycznego

Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Oddział Neurologii Szpital św. Wojciecha

Copernicus Podmiot Leczniczy Sp. z o.o. w Gdańsku

prof. dr hab. n. med. Wojciech Sobiczewski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

dr n. farm. Karina Sommerfeld-Klatta

Katedra i Zakład Toksykologii, Wydział Farmaceutyczny

Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

lek. Janusz Springer

Zakład Prewencji i Dydaktyki

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

lek. Karolina Szaruta

Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej

Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Beata Szpiech

Katedra i Zakład Medycyny Sądowej

Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny

mgr Małgorzata Tomanik

Parenting Paradigm, Home Based Support and Consultation Port Moody

BC, Kanada

Andrzej Urbanik

Katedra Radiologii, Collegium Medicum

Uniwersytet Jagielloński w Krakowie

Anna Walczak

Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Medycyny Sądowej

Wydział Lekarski Gdański Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Wojciech Waldman

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Pomorskie Centrum Toksykologii

prof. dr hab. n. med. Jolanta Walusiak-Skorupa

Klinika Chorób Zawodowych i Zdrowia Środowiskowego,

Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi

dr hab. Bartosz Wielgomas

Katedra i Zakład Toksykologii

Wydział Farmaceutyczny Gdański Uniwersytet Medyczny

prof. dr n. med. Jolanta Wierzba

Zakład Pielęgniarstwa Internistyczno-Pediatrycznego

Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii

Gdański Uniwersytet Medyczny

lek. Katarzyna Wiśniewska

Ośrodek Profilaktyki i Terapii Uzależnień w Gdyni

dr n. med. Marek Wiśniewski

Zakład Toksykologii Klinicznej

Gdański Uniwersytet Medyczny

Pomorskie Centrum Toksykologii

Prof. dr hab. n. med. Marcin Wojnar

Katedra i Klinika Psychiatryczna

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Przedmowa

Marek Wiergowski, Jacek Sein Anand

Motto:

Główną nauką płynącą z historii jest to, że ludzkość niczego się nie uczy. (The dominant lesson of history is that mankind is unteachable.)

Winston Churchill [1]

Oddajemy do rąk Czytelników książkę, która w swoim założeniu ma stanowić rzetelne i praktyczne źródło wiedzy na temat wybranych zagrożeń związanych z nadużywaniem alkoholu etylowego. W monografii staraliśmy się omówić podstawowe informacje oparte o fakty, wiedzę naukową oraz doświadczenie autorów. Choć w Polsce ukazują się książki i monografie dotyczące alkohologii i terapii uzależnień, to w większości przypadków dotyczą one aspektów psychologiczno-psychiatrycznych i są adresowane przede wszystkim do tej grupy specjalistów [2–5].

W naszej opinii krąg osób potencjalnie zainteresowanych tym tematem jest jednak znacznie szerszy i obejmuje osoby, które na co dzień zajmują się profilaktyką oraz terapią ostrych i przewlekłych zatruć etanolem. Wiedza przekazywana na studiach medycznych w Polsce, a także szkolenia podyplomowe na temat alkoholu etylowego są niestety bardzo fragmentaryczne i w niewystarczający sposób przygotowują lekarzy do diagnostyki oraz terapii pacjentów z problemem alkoholowym. Dzieje się tak pomimo tego, że ponad 200 chorób jest bezpośrednio związanych z nadużywaniem etanolu, a około 3 miliony osób rocznie umiera przedwcześnie z powodu jego nadmiernego spożywania.

W treści podręcznika znajdziecie Państwo zróżnicowane obszary tematyczne: od pojęć podstawowych (definicje, historia, właściwości, epidemiologia etanolu) po treści znacznie bardziej specjalistyczne. Zdajemy sobie sprawę z tego, iż zebrane w monografii informacje stanowią tylko niewielki fragment wiedzy z tego obszaru i dlatego nie wykluczamy, że w przyszłości będziemy chcieli uzupełnić podręcznik o nowe, aktualne informacje. Przykładowo, powszechnie znane wśród dermatologów są zmiany degeneracyjne skóry u osób nadużywających alkoholu etylowego. Są one często bardziej widoczne niż te powodowane paleniem papierosów [6].

Przy tej okazji chcielibyśmy także bardzo podziękować wszystkim Autorkom i Autorom niniejszego podręcznika, którzy zechcieli podzielić się z nami swoją wiedzą i doświadczeniem. Składamy również serdecznie podziękowania Recenzentowi i Redakcji wydawnictwa za wnikliwe uwagi i cierpliwość w mozolnym tworzeniu manuskryptu.

Piśmiennictwo

1. Langworth R., Churchill by Himself: The Definitive Collection of Quotations, Ebury Press, 2008, s. 28.

2. Anderson P., Guala A., Coloma J., Rozpoznawanie problemów alkoholowych i krótkie interwencje, PHEPA, Parpamedia, Warszawa 2009.

3. Cierpiałkowska L., Chodkiewicz J., Uzależnienie od alkoholu. Oblicza problemu, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2020.

4. Wojnar M. (red.), Medyczne aspekty uzależnienia od alkoholu, PARPA, Warszawa 2017.

5. Woydyłło E., Początek drogi. Wykłady psychologa na oddziale odwykowym, Wydawnictwo Akuracik, 2015.

6. Goodman G.D., Kaufman J., Day, D., Weiss R., Kawata A.K., Garcia J.K., Santangelo S., Gallagher C.J., Impact of Smoking and Alcohol Use on Facial Aging in Women: Results of a Large Multinational, Multiracial, Cross-sectional Survey, J Clin Aesthet Dermatol., 2019, 12(8), s. 28–39.

Wykaz skrótów

1H MRS – proton magnetic resonance spectroscopy, spektroskopia protonowego rezonansu magnetycznego

AA – Anonimowi Alkoholicy

ACC – anterior cingulate cortex, przednia kora obręczy

ACM – alcohol cardiomyopathy, kardiomiopatia alkoholowa

ACTH – adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy

AD – Alzheimer’s disease, choroba Alzheimera

ADH – alkohol dehydrogenase, dehydrogenaza alkoholowa

ADH – hormon antydiuretyczny

ADS – alcoholic disease steatohepatitis, stłuszczeniowa alkoholowa choroba wątroby

AF – migotanie przedsionków

AFL – trzepotanie przedsionków

AH – alcoholic hepatitis, alkoholowe zapalenie wątroby

AHS – Acute Hangover Scale, wieloelementowa skala oparta na punktowej ocenie nasilenia wybranych dolegliwości wchodzących w skład obrazu klinicznego kaca

AKI – ostre uszkodzenie nerek

AKK – alkoholowa kwasica ketonowa

ALD – alcoholic liver disease, alkoholowa choroba wątroby

ALDH – aldehyde dehydrogenase, dehydrogenaza aldehydowa

AlDH – dehydrogenaza aldehydowa

ALS – Advanced Life Support, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne

ALT – aminotransferaza alaninowa

AO – aldehyd octowy

APA – American Psychiatric Association, Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne

ARBD – alcohol- related birth defects, wady wrodzone płodu zależne od alkoholu

ARCI – alcohol-related cognitive impairment, zaburzenia poznawcze związane z nadużywaniem alkoholu

ARD – alcohol-related dementia, otępienie związane z nadużywaniem alkoholu

ARDS – acute respiratory distress syndrome, ostry zespół niewydolności oddechowej

ARND – alcohol-related neurodevelopmental disorder, neurorozwojowe zaburzenia zależne od alkoholu

AST – aminotransferaza asparaginowa

AUDIT – Alcohol Use Disorders Identification Test, test rozpoznawania problemów alkoholowych

AWS – Alcohol Withdrawal Syndrome Scale, skala oceny splątania, dzięki której m.in. można oszacować stopień ciężkości AZA i ryzyko rozwoju delirium tremens

AZA – alkoholowy zespół abstynencyjny

BE – Barrett’s esophagus, przełyk Barretta

BMI – body mass index, wskaźnik masy ciała

BrAC – breath alcohol concentration, stężenie etanolu w powietrzu wydychanym

BRTO – balloon-occluded retrograde transvenous obliteration, przezżylna obliteracja wsteczna z zamknięciem balonem

BZD – benzodiazepiny

CAM – Confusion Assessment Methods, skala oceny splątania, dzięki której m.in. można oszacować stopień ciężkości AZA i ryzyko rozwoju delirium tremens

CDT – carbohydrate deficient transferin, ubogowęglowodanowa izoforma transferryny

ChNS – przewlekły zespół wieńcowy

CIWA-Ar – The Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Withdrawal, skala nasilenia alkoholowego zespołu abstynencyjnego

CKK – cukrzycowa kwasica ketonowa

CT – ciśnienie tętnicze

DALY – disability adjusted life-years, lata życia skorygowane niesprawnością

DDA – dorosłe dzieci alkoholików

DSM – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, diagnostyczny i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych, zestaw kryteriów diagnostycznych zaburzeń psychicznych opracowywany przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne

EAC – esophageal adenocarcinoma, gruczolakorak przełyku

ECM – extracellular matrix, macierz zewnątrzkomórkowa

ECPW – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna

ER – endoplasmic reticulum, retikulum endoplazmatyczne

EtG – ethyl glucuronide, glukuronid etylu

EtS – ethyl sulfate, siarczan etylu

EUS – edoscopic ultrasound, ultrasonografia endoskopowa

EVL – edoscopic variceal ligation, endoskopowe opaskowanie żylaków

FA – fatty acids, wolne kwasy tłuszczowe

FAE – fetal alcohol effects, płodowy efekt alkoholowy

FAEE – fatty acid ethyl esters, estry etylowe kwasów tłuszczowych

FAME – FAst MEtabolizer, efekt szybkiego obniżania stężenia etanolu we krwi do nawet 0,3 g/l/godz.

FAS – fetal alcohol syndrome, alkoholowy zespół płodowy

FFP – freshly frozen plasma, świeżo mrożone osocze

FID – flame ionization detector, detektor płomieniowo-jonizacyjny

GABA – kwas ɣ-aminomasłowy

GC – gas chromatography, chromatografia gazowa

GELT – gut-associated lymphoid tissue, tkanka limfatyczna przewodu pokarmowego

GERD – gastroesophageal relux disease, choroba refluksowa przełyku

GGT – γ-glutamylotransferaza (γ-glutamylotranspeptydaza)

GH – hormon wzrostu

GOPP – górny odcinek przewodu pokarmowego

HAA – hemoglobin associated acetaldehyde, addukt aldehydu z hemoglobiną

HBV – hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B

HCC – hepatocellular carcinoma, rak wątrobowokomórkowy

HCV – hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C

HDL – high density lipoprotein, cholesterol dużej gęstości

Hgb – hemoglobina

HHS – holliday heart syndrome, weekendowe zaburzenie rytmu serca

HIF – czynnik indukowany hipoksja

HIV – human immunodeficiency virus, wirus nabytego niedoboru odporności

HRS – zespół wątrobowo-nerkowy

HSC – human stellate cells, ludzkie komórki gwiaździste

HSS – Hangover Symptom Scale, wieloelementowa skala oparta na punktowej ocenie nasilenia wybranych dolegliwości wchodzących w skład obrazu klinicznego kaca

5-HTOL – 5-hydroksytryptofol

HVPG – hepatic venous pressure gradient, gradient ciśnień między żyłą wrotną a żyłą główną dolną

ICD – International Classification of Diseases, Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

KC – Kupffer cell, komórka Kupffera

KS – Korsakoff syndrome, zespół Korsakowa

LDH – lactate dehydrogenase, dehydrogenaza mleczanowa

LDL – low density lipoprotein, cholesterol niskiej gęstości

LSM – liver stiffness measure, pomiar sztywności wątroby

LTM – long-term memory, pamięć długoterminowa

MA – alkohol metylowy

MALT – mucosa associated lymphoid tissue, tkanka limfatyczna błon śluzowych

MCV – mean cell volume, średnia objętość krwinki

MCV – mean corpuscular volume, makrocytoza

MELD – model of end-stage liver disease, skala MELD

MEOS – microsomal ethanol oxidizing system, układ mikrosomalny utleniający etanol

MET – motivational enhancement therapy, terapia zwiększająca motywację

MLN – mesenteric lymph nodes, węzły chłonne krezki

MR DW – diffusion-weighted magnetic resonance, obrazowanie dyfuzyjne rezonansu magnetycznego

MRCP – magnetic resonance cholangiopancreatography, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego

MRS – spektroskopia rezonansu magnetycznego

NAA – N-acetyloasparaginian

nAChR – nikotynowe receptory acetylocholiny

NADH – dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy

ND-PAE – developmental disorders associated with prenatal alcohol exposure, zaburzenia neurorozwojowe związane z prenatalną ekspozycją na alkohol

NIH – National Institutes of Health, Narodowy Instytut Zdrowia, USA

NMDA – receptory N-metylo-D-asparaginowe

NOS – nitric oxyde synthase, synteza tlenku azotu

NPI – Neuropsychiatric Inventory, Inwentarz Neuropsychiatryczny

NS – niewydolność serca

NSAID – niesteroidowe leki przeciwzapalne

NT – nadciśnienie tętnicze

NZK – nagłe zatrzymanie krążenia

ONSD – optic nerve sheath diameter, średnica osłonki nerwu wzrokowego

OUN – ośrodkowy układ nerwowy

OZA – ostre zatrucie alkoholem

PAD – peripheral arterial disease, choroba tętnic obwodowych

PARPA – Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych

PChN – przewlekła choroba nerek

PCS – Pain Catastrophising Scale, skala katastrofizacji bólu

PDGF – plateled derived growth factor, płytkowy czynnik wzrostu

PET – pozytronowa tomografia emisyjna

PEth – phosphatidyl ethanol, fosfatydyloetanol

PFAE – possible fetal alcohol effects, prawdopodobny płodowy efekt alkoholowy

PLT – płytki krwi

POChP – przewlekła obturacyjna choroba płuc

POCT – point-of-care testing, badania w bezpośrednim kontakcie z osobą badaną

PoCUS – ultrasonografia point-of-care

PP – kępki Peyera

PPAR – peroxisomeproliferatoractivated receptor, receptor aktywowany przez proliferatory peroksysomów

PSC – pancreatic stellate cells, komórki gwiaździste trzustki

RANTES – Regulated upon Activation, Normal T Cell Expressed and Presumably Secreted

ROS – reactiv oxygen species, reaktywna postać tlenu

SA – kwas sialowy

SAMe – S-adenozylometionina

SBP – spontaneous bacterial peritonitis, samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej

SIJ – kwas sialowy apolipoproteiny J

SPINK1 – serine peptidase inhibitor, Kazal type 1, inhibitor proteaz serynowych Kazala typ 1

ST – tachykardia zatokowa

STM – short-term memory, pamięć krótkotrwała

TAA – alkohol tert-amylowy

TBI – traumatic brain injury, urazy mózgu

TCA – trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

TEE – transesophagal echocardiography, echokardiografia przezprzełykowa

TIPS – transjugular intrahepatic portosystemic shunt, przezszyjna wewnątrzwątrobowa przetoka wrotno-systemowa

TK – tomografia komputerowa

TSF – Twelve-step facilitation, terapia 12 kroków

TTE – transthoracic echocardiography, echokardiografia przezklatkowa

TTP – thrombotic thrombocytopenic purpura, zakrzepowa plamica małopłytkowa

USG – ultrasonography, ultrasonografia

WE – Wernicke encephalopathy, encefalopatia Wernickego

WHO – World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia

WKS – Wernicke-Korsakoff syndrome, zespół Wernickego-Korsakowa

ŻGD – żyła główna dolna

ZZA – zespół zależności alkoholowej

1

Wprowadzenie w tematykę

1.1. Współczesna i historyczna terminologia zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu etylowego oraz jej nienaukowe eponimy

Bogusław Habrat

W literaturze od setek lat pojawiały się doskonałe opisy dotyczące zarówno stosunku do alkoholu etylowego, jak i zachowań po jego spożyciu. W wielu kulturach napoje alkoholowe stanowiły nie tylko źródło sterylnych płynów, ale były także cenionymi produktami przynoszącymi ukojenie, radość i śmiałość.

Używanie etanolu było zazwyczaj limitowane cyklami przyrody, procesami technologicznymi, decyzjami kapłanów, zwyczajami, a ostatnio ograniczeniami administracyjnymi. W sferach osób bogatych, mających łatwy i stały dostęp do alkoholu (wina), obserwowano większe patologie jego spożycia niż wśród niższych klas społecznych. Dotyczyły one kwestii nieobyczajnych zachowań (agresywność, rozwiązłość seksualna, trudności w hamowaniu emocji), a także skutków zdrowotnych.

Religie wywodzące się z południowego styku Europy z Azją określały swoją tożsamość również poprzez stosunek do alkoholu. Islam przyjął postawę prohibicjonistyczną, dostrzegając w etanolu źródło zła. Judaizm i chrześcijaństwo przyjęły natomiast postawę ambiwalentną, polegającą na tym, że alkohol z jednej strony odgrywał istotną rolę symboliczno-sakralną, ale jego nadużywanie spotykało się z dezaprobatą.

Historyczne źródła i uwarunkowania współczesnej terminologii dotyczącej zaburzeń spowodowanych piciem alkoholu ujmowano w ramy trzech kategorii, których współczesny opis sprowadza się do:

1) patologicznych zachowań po spożyciu alkoholu,

2) upośledzenia kontrolowania picia,

3) szkód somatycznych, w tym zmian charakterologicznych.

Przez wieki w utworach literackich, traktatach naukowych i działach medycznych opisywano szkody spowodowane piciem etanolu. Przyczyn zaburzeń zachowania upatrywano w czynnikach zewnętrznych (np. opętaniu przez złe duchy), wrodzonych bądź nabytych (np. deficycie moralnym polegającym na zafałszowanej ocenie swego postępowania) i w końcu – niedoborach silnej woli.

Dopiero w połowie XIX w. szwedzki lekarz Magnus Huss wyodrębnił medyczne aspekty szkód spowodowanych alkoholem i zaproponował „medykalizację” zagadnienia poprzez używanie m.in. medycznie brzmiącego łacińskiego terminu alcoholismus chronicus [1].

W Europie somatyczne (w tym neurologiczne) szkody zdrowotne wpisały się w medyczną koncepcję Virchowowskiej degeneracji, natomiast w Nowym Świecie większą wagę przywiązywano do moralnej oceny upośledzonej kontroli nad piciem.

W okresie międzywojnia, w USA, postawy te umocniły się, kiedy tryumfalnie zachłyśnięto się nieopisaną naukowo koncepcją ruchu samopomocowego Anonimowych Alkoholików (AA).

Obecnie, w Europie, trudno sobie wyobrazić, że jeszcze w 1960 r. wielkie dyskusje światopoglądowe wywołała w USA książka Elvina Mortona Jellinka pt. The Disease Concept of Alcoholism, która zawierała głównie medyczne interpretacje opisywanego zjawiska [2].

W XX w. na całym świecie powszechnie używano terminu „alkoholizm”. Czynili to zarówno członkowie wspólnoty AA, jak również medycy, psychologowie społeczni, politycy, a także zwykli ludzie, którzy nierzadko termin ten wykorzystywali jako epitet.

Słabo przenikające się kultury po obu stronach Atlantyku pojęcie alkoholizmu pojmowały odmiennie. W Europie znaczenie zawężano do nałogu lub uzależnienia, w Ameryce natomiast zarówno nałóg/uzależnienie, jak i nadużywanie rozumiano jako szkody somatyczne, psychiczne i społeczne, ale bez objawów uzależnienia.

W przeciwieństwie do podejścia medycznego – zawężającego pojęcie alkoholizmu do patologii jednostki – socjologowie i politycy traktowali alkoholizm szerzej: jako całokształt zagadnień społecznych prowadzących do picia alkoholu (moralność, dostępność, przyzwolenie społeczne, środowisko, regulacje administracyjne) i powstania szkód, nie tylko indywidualnych, lecz także społecznych.

W Polsce znajdowało to na przykład odbicie w kampaniach społecznych („walka z alkoholizmem”) i regulacjach prawnych („przeciwdziałanie alkoholizmowi”).

Używanie tego samego terminu w bardzo różnych znaczeniach przyczyniało się do narastającego chaosu. Sami klinicyści zauważyli heterogenność medycznego zakresu pojęcia „alkoholizm”. Zaczęto więc wyróżniać co najmniej dwa jego typy: alkoholizm z dominującymi szkodami somatycznymi (alkoholizm przewlekły [3,4], przemianowany później na „niesprawności somatyczne związane z alkoholem” [5], a jeszcze później na picie szkodliwe [6]) oraz na alkoholizm z dominującymi objawami nałogowymi, w tym: upośledzeniem kontroli nad piciem, nawrotowością i objawami abstynencyjnymi (tzw. alkoholizm nałogowy) [3,4].

Jellinek wyodrębnił cztery typy alkoholizmu, choć w niektórych krajach (np. Niemcy, ZSRR) kontynuowano podejście Kleistowskie, czyli podział na liczne grupy i podgrupy w zależności od różnych permutacji i wariantów takich parametrów, jak: dziedziczność, osobowość przedchorobowa, czynniki spustowe, obraz psychopatologiczny, przebieg itp. [4]. Pod koniec XX w. epigonicznym przykładem takiego sposobu myślenia były popularne typologie Ottona M. Lescha (cztery typy) [7] i Roberta C. Cloningera (dwa typy) [8]. Zaletą tej ostatniej była próba powiązania cech klinicznych alkoholizmu z predyspozycjami natury neuroprzekaźnikowej [8].

Co ciekawe, różnie nazywane typy alkoholizmu niewiele różniły się od opisów parapoetyckich: dionizyjskiego (picie z dużą składową hedonistyczną) i apollińskiego (picie dla ukojenia melancholii). Termin „alkoholizm” przestał być jednoznaczny i komunikatywny, a na dodatek przez znaczną część społeczeństwa był używany nie w celach opisu problemu, lecz jako określenie stanu. W związku z tym w USA podjęto próbę zastąpienia terminu „alkoholizm” innym – uznano, że najbliższym mu będzie określenie „uzależnienie”[9]. W tym czasie podjęto też próbę konceptualizacji pojęcia „zespół uzależnienia” i doprecyzowania jego kryteriów [10].

Słowa „nałogowy” i „nałóg” przestały mieć znaczenie nozologiczne i zaczęto je stosować raczej w odniesieniu do procesów, które charakteryzowały się powtarzającymi zachowaniami, uruchamiającymi procesy mózgowe, które mogły prowadzić do uzależnienia. WHO (World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia) odeszła od terminu „alkoholizm”, podkreślając dodatkowo jego stygmatyzujący charakter. Mimo niewątpliwej słuszności tego podejścia opracowanie WHO zostało napisane w tak fatalnej i urzędniczej nowomowie (szkody somatyczne nazwano „niesprawnościami związanymi z alkoholem”) [5], że w praktyce nigdzie się nie przyjęło. Na szczęście Światowa Organizacja Zdrowia szybko się z tego wycofała i w następnej, dziesiątej już, wersji ICD z 2002 r. wprowadzono dwa dobrze zdefiniowane pojęcia: picia szkodliwego i uzależnienia od alkoholu [6], które nawiązywały do dawniejszego podziału dychotomicznego na alkoholizm przewlekły i nałogowy.

W tym samym czasie Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (American Psychological Association, APA) [13] zarekomendowało używanie dwóch podobnych pojęć. Definicje i kryteria diagnostyczne uzależnienia od alkoholu były podobne do zaproponowanego przez WHO, natomiast odpowiednikiem picia szkodliwego było, według APA, nadużywanie alkoholu.

Zakres tych pojęć nie był jednak tożsamy, gdyż w wersji WHO, obok dobrze zdefiniowanych medycznie szkód somatycznych i psychopatologicznych, uwzględniono także zaburzenia funkcjonowania społecznego. Bardziej rygorystyczne metodologicznie podejście amerykańskie odrzuciło to ostatnie określenie z powodu braku możliwości dowiedzenia sprawczości alkoholu w tej kwestii.

1.1.1. Światowa Organizacja Zdrowia i Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne

Współcześnie mamy do czynienia z duopolem koncepcji zaburzeń związanych z używaniem substancji, w tym alkoholu. Dwie organizacje, APA i WHO, o potężnych możliwościach badawczych i potencjale wdrażania swoich ustaleń praktycznie zdominowały rynek definicji i kryteriów diagnostycznych w psychiatrii, w tym także w addyktologii.

Podejście APA wydaje się bardziej naukowe, łatwiej odrzucające tradycyjne stanowiska oparte na aksjomatach, chętniej stosujące podejście agnostyczne i redukujące ustalenia tylko do tych opartych na dobrze udowodnionych naukowo faktach. W tym celu APA starannie planuje granty na badania, których celem ma być próba odpowiedzi na podstawowe kwestie i pytania. Efektem tych działań jest możliwość relatywnie częstego wydawania kolejnych unowocześnionych wersji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (wcześniej numerowanych znakami łacińskimi: DSM II–DSM IV [11–14], a ostatnio arabskimi (DSM-5) oraz ich uzupełnień wyróżniających się oznaczeniami literowym (DSM III R, DSM IV TR, DSM-5 TR). Aktualna wersja DSM-5 pochodzi z 2013 r. [15]. W najnowszej poprawionej wersji DSM-5 TR z 2022 r. [16], w odniesieniu do omawianych tu zagadnień, nie zaszły większe zmiany. Z powodu bardziej precyzyjnego i naukowego podejścia, a także częstszego uaktualniania, kryteria DSM są preferowane przez naukowców i znaczną część klinicystów.

Interesujące jest, że mimo iż WHO ściśle współpracuje z naukowcami z APA w ramach ustaleń dotyczących kwestii terminologii, definicji i kryteriów, to nie zanosi się na ujednolicenie stanowisk tych dwóch organizacji. Fakt ten wynika m.in. z odmiennych celów oraz różnych adresatów APA i WHO. Adresatami terminologii, definicji i kryteriów diagnostycznych WHO są nie tylko klinicyści i badacze, ale również lekarze różnych specjalności, politycy w dziedzinie zdrowia publicznego, epidemiolodzy, statystycy oraz instytucje refundujące świadczenia medyczne na całym świecie. Niebagatelne jest też uwzględnianie potrzeb w zakresie profilaktyki. Terminologia i kryteria diagnostyczne WHO mają charakter globalny i są stosowane przez systemy ochrony zdrowia większości państw.

1.1.2. Podobieństwa i różnice dotyczące DSM i ICD

W obu systemach utrzymywano dualistyczny podział na uzależnienie od alkoholu i szkodliwe picie alkoholu (w ICD-10) [6] lub nadużywanie alkoholu (w DSM-IV TR)[13]. Kryteria uzależnienia od alkoholu w obu systemach były niemal identyczne, a zakres semantyczny terminu „szkodliwe picie alkoholu” był zbliżony (kryteria amerykańskie nie obejmowały zaburzeń funkcjonowania społecznego, co do których są wątpliwości, czy można jednoznacznie przypisać ich sprawstwo nadużywaniu alkoholu).

W obu przypadkach utworzono nadkategorie, których wspólnym mianownikiem była nałogowość. W DSM-5 nadkategoria ta nazywa się: zaburzenia związane z substancjami i zaburzenia nałogowe (substance related and addictive disorders). Mieści ona zarówno zaburzenia używania substancji, jak i zaburzenia nałogowe (tzw. nałogi behawioralne), do których zaliczono zaburzenia uprawiania hazardu i przewidziano możliwość wprowadzenia w ramy tej kategorii zaburzenia korzystania z gier komputerowych. Analogicznie w ICD-11 umieszczono zaburzenia wynikające z używania substancji i zaburzenia nałogowe (tzw. nałogi behawioralne, a praktycznie zaburzenia uprawiania hazardu i zaburzenia korzystania z gier komputerowych) [15,17].

W DSM-5 wśród dziewięciu zaburzeń używania substancji występują również zaburzenia używania alkoholu (alcohol use disorder), natomiast w ICD-11 wymienia się 14 zaburzeń spowodowanych używaniem substancji, w tym zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu (disorders due to alcohol use). Ta na pozór drobna różnica terminologiczna wydaje się nieść pewne przesłanie. W DSM-5 sugeruje się pierwotność zaburzeń, natomiast w ICD-11 jej wtórność. Od tego miejsca zaczynają się poważniejsze różnice i to nie tylko terminologiczne, ale i pojęciowe w odniesieniu do obszaru, który zostaje uznany za patologiczny.

RYCINA 1.1.

Porównanie terminologii i zakresu pojęć miedzy starszymi i współczesnymi systemami diagnostycznymi Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (DSM IV i DSM 5) i Światowej Organizacji Zdrowia (ICD-10 i ICD-11).

Amerykanie uznali brak zasadności podziału zaburzeń używania alkoholu na uzależnienie oraz nadużywanie i pozostawili jedną większą kategorię zaburzeń używania substancji. Jej jedenaście kryteriów powstało z sumowania dawniej używanych pojęć (zrezygnowano tylko z jednego), a rozpoznanie można postawić po stwierdzeniu co najmniej dwóch z nich. Uzależnienie znalazło swe miejsce jedynie jako jeden ze stanów występujących w przebiegu zaburzeń używania alkoholu, a jego wyodrębnienie zostało spowodowane uściśleniem do celów administracyjnych i statystycznych.

Światowa Organizacja Zdrowia nie tylko podtrzymała dotychczasowy podział zaburzeń spowodowanych używaniem alkoholu na uzależnienie (alcohol dependence) i szkodliwy wzorzec używania alkoholu (harmful pattern of alcohol use), ale wprowadziła dodatkowo dwie zupełnie nowe kategorie: epizod szkodliwego używania substancji (episode of alcohol harmful use) oraz ryzykowne używanie alkoholu (hazardous alcohol use). Wszystkie cztery określenia objęto wspólną i niezbyt fortunną nazwą: niezdrowe używanie substancji (unhealthy alcohol use).

1.1.3. Pojęcia przestarzałe, niemedyczne i nienaukowe

Alkoholizm – starszy termin, dzięki któremu zwrócono uwagę na głównie medyczny aspekt zaburzeń. Z powodu dziesiątków definicji tego pojęcia, wielu intuicyjnie przypisywanych mu treści, a także możliwości piętnującej interpretacji duże organizacje międzynarodowe zalecają zdecydowane odejście od jego używania.

Choroba alkoholowa – pojęcie nawiązujące m.in. do książki Jellinka pt. The Disease Concept of Alcoholism [2], którego propagandowym celem było przeorientowanie konserwatywnej części społeczeństwa amerykańskiego z połowy XX w., traktującej alkoholizm w kategoriach moralnych i ocennych, a nie medycznych. Tradycja ta jest współcześnie kontynuowana w USA, gdzie prowadzi się kampanie destygmatyzacji chorobami i zaburzeniami psychicznymi pod hasłami typu „Depresja jako choroba mózgu”. Także w odniesieniu do zaburzeń używania substancji podkreśla się ich biologiczność w sensie predyspozycji do ich używania i nadużywania, zaangażowania układów neuronalnych w patogenezę zaburzeń oraz powstawania powikłań. Pojęcie to jest krytykowane jako redukcjonistyczne, biologizujące i medykalizujące. Pojęcie choroby alkoholowej jest niejasne, nie wiadomo, czy chodzi o uzależnienie od alkoholu, czy o jakąś chorobę somatyczną spowodowaną alkoholem (np. alkoholowe stłuszczenie wątroby).

Dipsomania – ponad 150-letni termin pochodzący z czasów, gdy znaczna część określeń dotyczących zaburzeń psychicznych kończyła się na „-mania”. W tym czasie dipsomania bywała tłumaczona jako opilstwo (alkoholem). Pod koniec XX w. terminu tego zaczęto ponownie używać w kontekście picia okresowego i łączono go z fazami choroby afektywnej dwubiegunowej.

Nałóg alkoholowy – przestarzały termin, również o negatywnej konotacji, który zniknął z terminologii nozologicznej. Natomiast pojęcie nałogowość jest używane raczej w kontekście mechanizmów nałogowych: powtarzania dających przyjemność czynności, które prowadzą do zmian adaptacyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym i mogą stać się przyczyną uzależnienia.

Problemy alkoholowe, picie problemowe – jest pojęciem, które nie ma precyzyjnie zdefiniowanej zawartości. Nigdy nie było też powszechnie zaakceptowane. Celem jego użycia miało być zwrócenie uwagi na to, że samo picie alkoholu, kultura otaczająca spożywanie alkoholu i medyczne konsekwencje picia mogą generować różne problemy nie tylko natury klinicznej (np. pogorszenie kultury pracy, agresywność, wypadkowość, dysfunkcjonalność rodzin, konflikty z prawem itp.). Użycie pojęcia „problemy alkoholowe” wymaga na ogół doprecyzowania, o jakie problemy chodzi.

Piśmiennictwo

1. Huss M.: Chronische Alkoholkrankheit oder Alcoholismus Chronicus. C.E. Fritze, Stockholm 1852.

2. Jellinek E.M.: The disease concept of alcoholism. Hillhouse Press, Highland Park 1960.

3. Jellinek E. M. (red.): Alcohol addiction and chronic alcoholism. Yale University Press, New Haven 1942.

4. Gold R., Nickel B.: Positionsbestimmung zur Terminologie. W: Alkoholbedinkte Krankheiten. Grundlagen und Klinik (red. B. Nickel, G.V. Morozov). VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin 1989: 18–25.

5. Edwards G., Gross M.M., Keller M. i wsp. (red.): Alcohol-related disabilities. World Health Organization. Genova 1977.

6. World Health Organization: Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Wyd. II. Vesalius, Kraków 2021.

7. Lesch O.M., Dietzel M., Musalek M. i wsp.: The course of alcoholism. Long-term prognosis in different types. Forensic Sci. Int. 1988, 36(1–2): 121–138.

8. Cloninger C.R., Sigvardsson S., Bohman M.: Type I and type II alcoholism: An update. Alcohol Health Res World 1996, 20(1): 18–23.

9. National Council on Alcoholism, Criteria Committee: Criteria for the diagnosis of alcoholism. Am. J. Psychiat. 1972, 129(2): 127–135.

10. Edwards G., Gross M.M.: Alcohol dependence: provisional description of a clinical syndrome. Brit. J. Med. J. 1976, 1(6017): 1058–1061.

11. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM III (3rd edition). APA, Washington DC 1980.

12. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM IV (4th edition). APA, Washington DC 1994.

13. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. DSM IV TR (4 th edition. Text Revision). APA, Washington DC 2000.

14. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (2nd edition). APA, Washington DC 1968.

15. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5 (5 th edition). APA, Washington DC 2013.

16. https://www.appi.org/Products/DSM-Library/Diagnostic-and-Statistical-Manual-of-Mental-Di-(1)

17. World Health Organisation. ICD-11 Reference Guide (dostęp: 19.08.2018).

1.2. Zarys historii etanolu

Marek Wiergowski, Jacek Sein Anand

1.2.1. Na świecie

Słowo „alkohol” pochodzi od arabskich określeń „delikatnej substancji” (al-kuhl) lub „złego ducha” (al-ghoul). Podobnie jak inne substancje psychoaktywne także etanol początkowo wykorzystywany był niemal wyłącznie do celów religijnych. Szybko jednak wprowadzono go do użycia jako środek zmniejszający lęk, redukujący zmęczenie oraz ułatwiający nawiązywanie kontaktów międzyludzkich [1–4]. Przez ostatnie kilka tysięcy lat postrzeganie alkoholu etylowego oraz osób go pijących ulegało ciągłym zmianom.

Około 6000–2000 lat p.n.e.

Pierwsze napoje zawierające alkohol powstawały najprawdopodobniej przypadkowo, w wyniku fermentacji winogron (wino) lub ziaren zbóż (piwo) [1,3,5]. Uprawę winogron nadających się do produkcji wina przypisuje się ludom zamieszkującym tereny obecnej Armenii około 6000 lat p.n.e. Z tego obszaru, dzięki swoim niezwykle atrakcyjnym właściwościom, jego spożycie stosunkowo szybko rozprzestrzeniło się na tereny Mezopotamii (około 5000 r. p.n.e.), Egiptu (około 3500 r. p.n.e.), a także innych państw ówczesnego świata [2,3,5]. Egipcjanie i Babilończycy pili piwo wytwarzane z jęczmienia i pszenicy. Stosowali je m.in. w celach leczniczych, dodając do niego takie składniki zapachowe i smakowe, jak: łubin, baldaszka, ruta lub mandragora. Nawet w tych czasach niektórym osobom zdarzało się nadmierne spożywanie etanolu (ryc. 1.2).

Rycina 1.2.

Ilustracja pochodząca z grobowca Khety około 2100 r. p.n.e., ukazująca wynoszenie z bankietu gości, którzy bez umiaru raczyli się winem [6].

Działalność ograniczającą niekontrolowane spożywanie etanolu jako pierwsi wprowadzili egipscy kapłani. Podobne zakazy wkrótce pojawiły się także w egipskiej armii [7]. Należy podkreślić, że napoje alkoholowe ułatwiały kontakty towarzyskie, bywały dodatkiem do posiłków, stosowano je jako lekarstwo oraz stanowiły bezpieczne źródło płynów. Warto pamiętać, że piwo i wino nie zawierały drobnoustrojów patogennych i trunki te były bezpieczniejsze niż woda.

Ludzie szybko dostrzegli również ekonomiczne korzyści płynące z produkcji i dystrybucji etanolu. Już w 2400 r. p.n.e. król Krety wprowadził podatek od produkcji wina, a o karze za fałszowanie napojów alkoholowych wspominało prawo Hammurabiego z 1800 r. p.n.e. Nieco inaczej przedstawiała się sytuacja na terenie obecnej Azji. Tam, od co najmniej 2000 lat, dominowało spożywanie napojów bezalkoholowych, przede wszystkim herbaty. Dodatkowo uwarunkowana genetycznie mała aktywność dehydrogenazy alkoholowej w tej populacji osób oraz wynikające z tego gorsze samopoczucie po wypiciu etanolu nie sprzyjały nadmiernej konsumpcji tzw. mocnych trunków.

Około 1000–300 lat p.n.e.

W 1000 r. p.n.e. wino na skalę przemysłową wytwarzane było przede wszystkim w Grecji oraz Italii [5,8]. Prekursor współczesnej medycyny, grecki lekarz Hipokrates (470–360 r. p.n.e.), wymieniał wino jako lek na niemal wszystkie znane w jego czasach choroby [9]. Arystoteles (384–322 r. p.n.e.) najprawdopodobniej znał sposób na pozyskanie „mocniejszego” alkoholu, który wytwarzał poprzez gotowanie wysokoprocentowego wina (tzw. wino palone) [5].

Około I–XVIII w. n.e.

W Nowym Testamencie Jezus Chrystus, zamieniając wodę w wino, wyraźnie wskazywał na jego jakościową przewagę nad wodą. Święty Paweł i inni ojcowie Kościoła nie potępiali spożycia wina i wskazywali na jego właściwości lecznicze, w tym łagodzące ból. Z kolei nadmierne spożycie alkoholu było piętnowane w kulturach: hebrajskiej, greckiej, rzymskiej.

Destylacja, która umożliwiała otrzymanie znacznie mocniejszych trunków, została odkryta w bliżej nieokreślonym czasie. Wydaje się, że wynalazcą tego procesu mógł być arabski lekarz Dżabir Ibn Hajjan znany w Europie jako Geber (720–813 r. n.e.) [1–3]. Czysty etanol pojawił się na naszym kontynencie już w VIII w., natomiast w drugiej połowie XIII w. francuski lekarz Arnaud de Villeneuve (w latach 1235–1313) po raz pierwszy zastosował go w medycynie jako substancję leczniczą. Trzykrotny destylat wina, nazywany przez siebie „wodą życia”, wykorzystywał m.in. w terapii: „niewydolności krążenia, kolki, puchliny wodnej, paraliżu, febry, bólu zębów i dżumy” [1–3]. Alkohol zalecano również jako środek przeciwbólowy, przeciwrobaczy, a także zapobiegający nudnościom i wymiotom.

Szkodliwe spożywanie alkoholu nasiliło się od XII w. n.e., kiedy we Włoszech zaczęto destylować wino w celu uzyskania wysokoprocentowego spirytusu. Napoje spirytusowe zaczęto powszechnie pić w XIV w. jako lek przeciwko dżumie (choć alkohol był zupełnie nieskuteczny na morową zarazę). Angielscy lekarze wykorzystywali etanol do prowadzenia tzw. stymulacji alkoholowych. Metoda ta, uznawana wówczas za skuteczną terapię lęku, bólu i depresji, polegała na doustnym podawaniu pacjentom, w tym także małym dzieciom, stosunkowo dużych dawek alkoholu (najczęściej brandy) [1,10–12].

Warto wiedzieć, że rozpowszechnienie konsumpcji alkoholu wynikało w ówczesnych czasach z niemal powszechnego przekonania o jego znacznie większym bezpieczeństwie dla zdrowia niż spożywanie wody. Ta ostatnia była w owym okresie bardzo często zanieczyszczona, a jej picie obarczone znacznym ryzykiem utraty zdrowia, a nawet życia [3,8]. Zmiana nastawienia do osób pijących i nadużywających alkohol miała związek z syntezą coraz silniejszych destylatów, a także lawinowo narastającym zjawiskiem pijaństwa wśród niższych klas społecznych.

Około XIX–XXI w. n.e.

Dyzenteria, cholera i tyfus, przenoszone m.in. przez brudną wodę, były do końca XIX w. powszechnymi problemami epidemicznymi. Spożywanie napojów alkoholowych stanowiło bezpieczniejszą alternatywę dla skażonej drobnoustrojami wody. Dopiero rozpowszechnienie gotowania wody, a także jej filtrowania i uzdatniania umożliwiło picie napojów bezalkoholowych bez narażenia zdrowia. Powszechne w tym okresie zjawisko opilstwa i szkodliwe efekty nadmiernego spożycia alkoholu wywołały silny opór ruchów religijnych. Wprowadzenie w XIX w. zasad naukowych w praktyce medycznej przyczyniło się do uznania alkoholizmu jako przewlekłej choroby zagrażającej życiu [9].

W XIX i XX w. elity społeczne, a także tworzące się organizacje robotnicze zainicjowały ruchy trzeźwościowe, które ogarnęły niemal całą Europę [1–3,8]. Pomimo wyraźnych dowodów na uzależniający i destrukcyjny wpływ alkoholu wiele autorytetów medycznych tamtego okresu, na łamach prestiżowych czasopism (takich jak np. „Lancet”), przez długi czas negowało jakiekolwiek niekorzystne skutki wynikające ze spożywania etanolu. Lekarz i działacz społeczny Benjamin Rush przeprowadził badania kliniczne, które wykazały szkodliwość nadmiernego spożywania alkoholu, przy czym umiarkowana konsumpcja powodowała, jego zdaniem, „zdrowie i bogactwo”. Takie zróżnicowane działanie alkoholu w zależności od jego ilości i stężenia przedstawił w postaci „moralnego i fizycznego termometru” (ryc. 1.3).

Rycina 1.3.

Moralny i fizyczny termometr Benjamina Rusha, na którym autor przeciwstawia skutki spożywania alkoholu w sposób umiarkowany i nieumiarkowany [13].

Zmiana poglądów na temat bezpieczeństwa spożywania alkoholu nastąpiła dopiero w XX w., a w latach 1919–1933 w USA wprowadzono prohibicję. Zakaz produkcji, sprzedaży i dystrybucji napojów alkoholowych znacząco wpłynął na ilość spożywanego etanolu. W tym samym czasie wzrosła także nielegalna produkcja alkoholu, a wraz z nią pojawiły się problemy zdrowotne wynikające z picia trunków zanieczyszczonych metanolem i/lub glikolem etylenowym. Rozkwitła również działalność przestępcza. Pod wpływem nacisku producentów napojów alkoholowych, a także poparcia społeczeństw w dużych miastach prohibicja została zniesiona [1,5].

W latach 70. XX w., szczególnie w krajach skandynawskich, próbowano ponownie poddać alkohol ścisłemu nadzorowi państwa. Globalizacja przemysłu monopolowego wymusiła jednak znaczną liberalizację takich ustaw, a alkohol – jak każdy inny towar – stał się obiektem gry wolnego rynku. W chwili obecnej stosowanie etanolu stało się niemal powszechne, a jego dystrybucja jest zabroniona jedynie w niektórych państwach islamskich [10,11,14].

1.2.2. W Polsce

W Polsce do około XVIII w. dominowało spożycie piwa, które było tanie i można je było wytworzyć ze zbóż, w tym głównie z jęczmienia. Szacuje się, że w średniowieczu szlachta wypijała do 2–3 litrów piwa dziennie, a chłopi i służba do 1–1,5 litra. Wino było spożywane przez arystokrację. Raczono się głównie winem produkowanym w kraju, ponieważ to sprowadzone z zagranicy było bardzo kosztowne. W XVII i XVIII w. nadpodaż i niska cena zbóż sprawiły, że ziarno przerabiano na piwo. Łatwy dostęp do tego trunku w XIX w. doprowadził do opilstwa szlachty i chłopstwa. Ciekawym zjawiskiem było zmuszanie chłopstwa do zakupu piwa od szlachty (tzw. propinacja).

Od XVII w. spożyciu piwa zaczęło towarzyszyć picie gorzałki (okowita), która zawierała około 80% etanolu. Prowadziło to do stosunkowo szybkiego upijania się. O dynamicznym rozwoju gorzelnictwa w tym okresie świadczył fakt, iż w połowie XVII w., w Wielkopolsce, jedna gorzelnia przypadała na 52 wsie, sto lat później na 10 wsi, a pod koniec XVIII w. na 6–7 wsi. Od czasów saskich, aż do utraty niepodległości Rzeczypospolitej w XVIII w., obserwowano dalszy wzrost spożycia etanolu, a także tolerancji dla tego zjawiska („Za króla Sasa jedz, pij i popuszczaj pasa”).

W XIX w., za pomocą procesu destylacji, rozpoczęto produkcję wódki z ziemniaków. Trend ten dominował praktycznie do końca XX w. Według oficjalnych źródeł Królestwa Polskiego z XIX w. przeciętne spożycie na jednego mieszkańca na rok szacowano na minimum 9,6 litra czystego alkoholu, a według innego źródła (bardziej kompletnego) na około 38 litrów. Niestety tak duże rozbieżności w podawanych danych budzą poważne wątpliwości co do wiarygodności wymienionych źródeł. Po ukazie carskim z 1844 r., ograniczającym produkcję okowity w Królestwie Polskim, rozpoczął się powolny spadek liczby osób nadużywających etanol.

W 1912 r. w Królestwie Polskim odnotowano przeciętne spożycie 3,4 litra czystego alkoholu na jednego mieszkańca na rok. W okresie międzywojnia konsumpcja ta była jeszcze niższa i wynosiła około 1 litra na jednego mieszkańca na rok (najwyższe odnotowano w 1929 r., wynosiło 1,8 litra na jednego mieszkańca na rok), co wynikało ze znacznego zubożenia społeczeństwa. W okresie II wojny światowej doszło do znacznego zwiększenia spożycia alkoholu, co było związane zarówno z polityką rozpijania przez okupanta polskiego społeczeństwa, jak i sposobem na radzenie sobie Polaków z głodem i stresem [7].

W okresie powojennym spożycie alkoholu systematycznie wzrastało (ryc. 1.4), by w 1978 r. osiągnąć wartość 9,2 litra na jednego mieszkańca na rok.

Rycina 1.4.

Konsumpcja w litrach 100% alkoholu na jednego mieszkańca w Polsce w wybranych latach w okresie 1947–2020 [15].

W latach 90. XX w. Polska znalazła się w pierwszej dziesiątce krajów o najwyższym spożyciu alkoholu na jednego mieszkańca na rok. W kolejnych latach obserwowano niewielki spadek, by w pierwszych latach XXI w. odnotować jego ponowny wzrost. Od 2007 r. spożycie czystego etanolu ponownie przekroczyło 9 litrów na jednego mieszkańca na rok i trend ten utrzymał się niestety do dzisiaj.

Warto odnotować, że dane publikowane przez Główny Urząd Statystyczny są zaniżone, gdyż nie uwzględniają nielegalnej produkcji wódki (bimbru), piwa i wina domowego, a także napojów alkoholowych skradzionych podczas produkcji i transportu [7]. Po przemianach ustrojowych w Polsce zmieniła się również struktura spożycia napojów alkoholowych (ryc. 1.5). Od połowy lat 90. XX w. znacząco wzrosła konsumpcja piwa, przy czym spożycie wyrobów spirytusowych utrzymało się na wysokim poziomie.

Okres pandemii koronawirusa SARS-CoV-2 w latach 2020–2021 wbrew obawom nie przyniósł wzrostu konsumpcji alkoholu w Polsce (ryc. 1.4). Według sondażu Centrum Badawczo-Rozwojowego BioStat® [16], przeprowadzonego na ogólnopolskiej próbie badawczej 1000 respondentów od 8 do 9 czerwca 2021 r., 22,9% Polaków zadeklarowało, że ograniczyło lub całkowicie zrezygnowało ze spożywania alkoholu podczas pandemii COVID-19. Do picia alkoholu w większych ilościach przyznało się 10,9% badanych, zmian w zachowaniu dotyczącym konsumpcji alkoholu nie zauważyło 48,6%, natomiast 17,6% respondentów nie piło alkoholu wcale.

Rycina 1.5.

Konsumpcja różnych rodzajów napojów alkoholowych w litrach 100% alkoholu na jednego mieszkańca w Polsce w latach 1992–2021 [15].

Piśmiennictwo

1. Nasierowski T.: Historia uzależnień. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej. 2007, 7: 118–127.

2. Vetulani J.: Krótka historia narkotyków. Wszechświat. 2001, 102: 37–42.

3. Vetulani J.: Drug addiction. Part I. Psychoactive substances in the past and presence. Pol. J. Pharmacol. 2001, 53: 201–214.

4. Weitzman E.R., Chen Y.Y.: The co-occurrence of smoking and drinking among young adults in college: national survey results from United States. Drug Alcohol Depend. 2005, 80: 377–386.

5. Woronowicz B.T.: Bez tajemnic o uzależnieniach i ich leczeniu. Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2001.

6. Darby W.J., Ghalioungui P., Grivetti L., Food: The Gift of Osiris, Vol. 2. Academic Press, 1977.

7. Wnuk M., Purandare B., Marcinkowski J.T.: Struktura spożycia alkoholu w Polsce w ujęciu historycznym. Probl Hig Epidemiol. 2013, 94(3): 446–450.

8. Anderson P., Baumberg B.: Alkohol w Europie. Raport z perspektywy zdrowia publicznego. PARPA, Warszawa 2007.

9. Vallee B.L., Alkohol w świecie Zachodu. Świat Nauki, sierpień 1998: 62–67.

10. Świątkiewicz G.: Społeczna historia problemu nadużywania leków psychotropowych w krajach wysoko uprzemysłowionych. Alkoholizm Narkomania. 2001, 4: 471–488.

11. Świątkiewicz G.: Problem nadużywania legalnych psychoaktywnych farmaceutyków na tle społeczno-ekonomicznej transformacji w Polsce. Alkoholizm Narkomania. 2005, 4: 73–92.

12. Warner J.H.: Physiosocjological theory and therapeutic explanation in the 1860s: the British debate on medical use of alcohol. Bull. Hist. Med. 1980, 54: 235–257.

13. Rush B.: An Inquiry into the Effects of Spirituous Liquors on the Human Body and the Mind. Boston: Thomas and Andrews, 1790. http://www.peterpappas.com/docs/lesson6/6-10.htm (dostęp: 27.12.2020 r.).

14. Check W.A.: Leki przyszłości. Oficyna Wydawnicza Profi, Warszawa 1995.

15. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych, Spożycie w litrach na jednego mieszkańca wg danych Głównego Urzędu Statystycznego, https://www.parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/statystyki (dostęp: 27.12.2020 r.).

16. BioStat – Centrum Badawczo-Rozwojowe, Opinie Polaków podczas pandemii SARS-CoV-2, sondaż przeprowadzony w dniach 8–9.06.2021 r. https://www.biostat.com.pl/zwyczaje_prozdrowotne_polakow_podczas_covid_19.php (dostęp: 11.02.2022 r.).

1.3. Zarys epidemiologii

Marek Wiergowski, Marzena Kata, Anna Walczak

Wiedza dotycząca wpływu czynników chemicznych, biologicznych i fizycznych na stan zdrowia i jego zaburzeń w skali populacyjnej rzadko kiedy skutecznie trafia do świadomości społecznej, co można było dobitnie zaobserwować na podstawie ruchu antyszczepionkowego podczas pandemii COVID-19. Podobnie sytuacja przedstawia się w przypadku epidemiologii związanej ze spożyciem alkoholu etylowego i jego negatywnego wpływu na zdrowie i życie mieszkańców wielu krajów.

1.3.1. Na świecie

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 2012 r. na świecie wystąpiło około 3,3 mln zgonów (5,9% wszystkich zgonów), które były związane ze spożyciem alkoholu w kontekście powstałych chorób lub urazów (ryc. 1.6). Cztery lata później WHO odnotowała nieco niższą liczbę zgonów (około 3,0 mln ludzi na całym świecie, co odpowiadało udziałowi 5,3% wszystkich zgonów) oraz oszacowała 132,6 mln wskaźnika DALY (disability adjusted life-years), czyli sumy lat życia straconych z powodu przedwczesnego zgonu, a także lat obniżonego komfortu życia wskutek czynnika chorobowego lub kalectwa.

Rycina 1.6.

Procentowy udział zgonów na świecie w 2012 r., spowodowanych spożyciem alkoholu według kategorii chorób lub urazów (całkowita liczba przedwczesnych zgonów – 3,3 mln).

Rozpatrując szczegółowo związek spożycia alkoholu ze zgonami, chorobami i urazami w skali światowej WHO oszacowała, według malejącego udziału: płodowy zespół alkoholowy FAS (100% zależność), alkoholowe zaburzenia zdrowia (100%), marskość wątroby (50%), rak jamy ustnej i gardła (30%), zapalenie trzustki (25%), rak krtani (23%), rak przełyku (22%), przemoc (22%), samookaleczenia (22%), zatrucia (18%), inne nieintecjonalne urazy (17%), upadki (16%), urazy w wypadkach komunikacyjnych (15%), utonięcia (13%), gruźlica (12%), rak wątroby (12%), epilepsja (12%), udar krwotoczny (11%), pożar (11%), rak jelita grubego (10%), nadciśnienie tętnicze (8%), zaburzenia przewodzenia i arytmie (8%), rak piersi (8%), choroba niedokrwienna serca (7%), infekcje dolnych dróg oddechowych (4%), rak trzustki (4%), udar niedokrwienny (4%), HIV/AIDS (1%).

Śmiertelność wynikająca ze szkodliwego spożywania alkoholu jest wyższa niż ta spowodowana chorobami, takimi jak gruźlica, HIV/AIDS czy cukrzyca. Mężczyźni w 2016 r. ponad trzykrotnie częściej umierali z powodu szkodliwego spożywania alkoholu i dla nich oszacowano 2,3 mln zgonów oraz 106,5 mln lat wskaźnika DALY, natomiast wśród kobiet odnotowano około 0,7 mln zgonów i 26,1 mln lat DALY.

Niemal każdy kraj na świecie ma swoją specyfikę spożycia rodzaju i ilości napojów alkoholowych, przy czym w krajach o wysokim dochodzie odnotowuje się najwyższe spożycie alkoholu na jednego mieszkańca oraz najwyższy wskaźnik częstości występowania epizodów ciężkiego upojenia alkoholowego.

Duże zróżnicowanie wielkości i rodzaju konsumpcji alkoholu na przestrzeni kilkudziesięciu lat można zaobserwować na przykładzie wybranych krajów europejskich kojarzonych najczęściej ze spożyciem wina (Francja), piwa (Niemcy) i wódki (Federacja Rosyjska) (ryc. 1.7). Na tym tle, w połowie lat 90. ubiegłego wieku, konsumpcja alkoholu w Polsce uległa zmianie jakościowej i ilościowej, ponieważ od tego czasu wyroby spirytusowe zostały zastąpione spożyciem – w znacznie większym stopniu – piwa.

Na konsumpcję alkoholu oraz ryzyko wystąpienia chorób, urazów i zgonów przyczynowo związanych ze spożywaniem alkoholu wpływa wiele czynników natury społeczno-ekonomicznej (poziom rozwoju kraju, kultura, sposób picia, produkcja alkoholu przez państwo i na własny użytek, sposób dystrybucji i przepisy prawa) oraz indywidualne czynniki, jak: wiek, płeć, pochodzenie etniczne, wyznanie religijne.

Coraz częściej w wielu krajach rekomendacje naukowców związane ze spożyciem alkoholu dotyczą redukcji ilości zamiast całkowitej abstynencji. W badaniach ankietowych przeprowadzonych wśród studentów uczących się w Wielkiej Brytanii w wieku 18–39 lat, w latach 2011–2019 stwierdzono dodatnią korelację nadmiarowego spożycia alkoholu z takimi cechami, jak: płeć (mężczyźni spożywali dwa razy więcej alkoholu niż kobiety), pochodzenie etniczne (studenci rasy kaukaskiej spożywali pięciokrotnie więcej alkoholu w porównaniu z innymi grupami etnicznymi), palenie tytoniu (palacze konsumują trzy razy więcej alkoholu niż niepalący) i aktywność fizyczna (osoby bardziej aktywne wypijają więcej alkoholu). Co ciekawe i zaskakujące, zaobserwowano negatywny związek nadmiernego spożycia alkoholu z większą liczbą godzin spędzoną przed monitorem komputera czy telewizora.

a)

b)

c)

d)

Rycina 1.7.

Konsumpcja różnego rodzaju napojów alkoholowych we Francji (a), Niemczech (b), Rosji (c) i Polsce (d) na osobę (powyżej 15. roku życia) w latach 1961–2019 (w Rosji – w latach 1963–2019).

Na całym świecie w 2016 r. alkohol spowodował 7,2% wszystkich przedwczesnych zgonów (tj. wśród osób w wieku 69 lat i młodszych), przy czym czynnik wieku był tutaj znaczący. Oszacowano, że 13,5% (tj. 578 tys.) wszystkich przedwczesnych zgonów był największy wśród młodych osób w wieku 20–39 lat.

Obciążenie chorobami spowodowanymi konsumpcją alkoholu jest także związane z płcią. Wynika to z faktu, że w wielu krajach świata mężczyźni spożywają znacząco więcej alkoholu niż kobiety (tab. 1.1). Ponadto mężczyźni są bardziej narażeni na choroby i skutki związane ze spożywaniem alkoholu z powodu innych ryzykownych zachowań (częstsze intensywne spożywanie alkoholu, przyjmowanie narkotyków czy palenie tytoniu). W tabeli 1.1 można ponadto zaobserwować, że ważną rolę w tej dziedzinie życia odgrywają religia i normy kulturowe – w krajach z dominującą religią islamską spożycie alkoholu jest niskie zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn (np. Algieria, Egipt, Arabia Saudyjska).

Tabela 1.1.

Liczba standardowych drinków spożywanych dziennie w wybranych krajach przez mężczyzn i kobiety

Liczba standardowych drinków dziennie

Konsumpcja alkoholu w wybranych krajach

mężczyzn

kobiet

< 1,00

Egipt, Algieria, Libia, Arabia Saudyjska

Egipt, Algieria, Libia, Arabia Saudyjska, Indie, Sudan

1,01–2,00

Indie, Sudan, Japonia

Polska, Japonia, Norwegia, Włochy, USA, Rosja, Australia, Słowacja, Portugalia

2,01–3,00

Kanada, Szwecja, Norwegia

Szwecja, Finlandia, Niemcy, Francja, Hiszpania, Czechy, Litwa, Białoruś, Kanada

3,01–4,00

Polska, Niemcy, Włochy, USA

Ukraina

4,01–5,00

Rosja, Australia, Francja, Hiszpania, Czechy, Słowacja, Finlandia

brak krajów o takiej konsumpcji

3 > 5,00

Litwa, Białoruś, Ukraina, Portugalia

brak krajów o takiej konsumpcji

Różnice społeczno-ekonomiczne wpływają na ilość, wzorce i kontekst spożywania alkoholu. Ponadto kumulacja niekorzystnych czynników społeczno-ekonomicznych (brak dostępu do wysokiej jakości ochrony zdrowia, palenie, otyłość, siedzący tryb życia) zwiększa ryzyko przedwczesnych zgonów i zaburzeń zdrowia spowodowanych spożyciem alkoholu. Przykładowo stwierdzono większe ryzyko raka głowy i szyi u osób jednocześnie spożywających alkohol i palących tytoń (im większa konsumpcja i palenie, tym większe ryzyko), przy czym należy zwrócić uwagę na fakt, iż alkohol pełni funkcję rozpuszczalnika dla lipofilnych substancji rakotwórczych (m.in. wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych) występujących w dymie tytoniowym.

Obciążenie chorobami i urazami przypisywanymi konsumpcji alkoholu wykazywało silny związek z grupami dochodowymi według klasyfikacji Banku Światowego. Obciążenie zgonami w 2016 r. było najwyższe w krajach o niższych średnich dochodach (46,2 zgonów na 100 tys. osób) i krajach o niskich dochodach (42,1 zgonów na 100 tys. osób). Pozostałe kraje o wyższych średnich i wysokich dochodach miały odpowiednio 39,5 i 27,1 zgonów na 100 tys. osób.

1.3.2. W Polsce

Badania ogólnopolskie dotyczące konsumpcji alkoholu w Polsce przeprowadzane są rzadko, najczęściej za pomocą kwestionariuszy. Wynika z nich, że alkohol najczęściej spożywany jest w weekendy, we własnych mieszkaniach, zazwyczaj w towarzystwie rodziny i znajomych. Samotne spożycie alkoholu, bez tzw. okazji, w większości dotyczy konsumpcji piwa.

Gdyby z odpowiedzi kwestionariusza namalować portret przeciętnego, często pijącego rodaka, to przedstawiałby on rozwiedzionego, słabo wykształconego młodego mężczyznę (30–39 lat) ze średniej wielkości miasta. Portret kobiety nie byłby już tak jednoznaczny. W Polsce alkohol najczęściej spożywają kobiety w drugiej i trzeciej dekadzie życia. Pierwsza grupa to kobiety bezrobotne, często z biednych środowisk, druga natomiast to kobiety wykształcone, piastujące samodzielne stanowiska. Niezależnie od powyższego statystyczny Polak w 2008 r. pił 4,5 raza więcej alkoholu od Polki, z czego 19% mężczyzn z tej grupy zaliczało się, zgodnie z wytycznymi WHO, do grupy pijącej ryzykownie, tj. wypijającej ponad 10 litrów czystego alkoholu rocznie.

Pewny obraz konsumpcji alkoholu w grupie młodzieży wyłania się dzięki badaniom ankietowym Europejskiego Programu ESPAD, przeprowadzanym od 1995 r. co 4 lata w grupie nastolatków w wieku 15–18 lat. Przeciętnie 80% polskich nastolatków w wieku 15–16 lat spożywało już alkohol, co plasuje Polskę nieznacznie powyżej europejskiej średniej (79%), która rośnie do 93% w grupie wiekowej 17–18 lat. Największą popularnością wśród badanych grup na przestrzeni lat niezmiennie cieszą się piwo, następnie wódka oraz wino. O ile tendencje w wyborze trunków oraz ilość spożycia alkoholu pomiędzy poszczególnymi edycjami badania są na wyrównanym poziomie, na przestrzeni lat zatarła się wcześniejsza różnica w rozpowszechnieniu picia pomiędzy chłopcami a dziewczętami, podobnie wyrównane są proporcje wśród nastolatków niepijących alkoholu. Analogiczne wnioski wyłaniają się z badań ankietowych młodzieży w wieku 13–17 lat na Mazowszu. Poziom nadużywania alkoholu, papierosów i nielegalnych substancji psychoaktywnych w Polsce jest wysoki w tej grupie wiekowej i w ostatnich latach, pomimo działań profilaktycznych, ma tendencję wzrostową (wynosił odpowiednio 36,1%, 37,6% i 10,8%). Średni wiek inicjacji wynosi 13–14 lat. Świadomość rodziców na temat spożywania przez dzieci alkoholu, papierosów lub nielegalnych substancji jest niska, a szkoły z trudem spełniają swoją funkcję edukacyjną.

W badaniach ankietowych osób w wieku 18–59 lat z powiatu piotrowskiego wykazano, że około 42% beneficjentów rządowej pomocy społecznej (w tym 67% mężczyzn) przekraczało zalecany poziom spożycia alkoholu. Stwierdzono również, że wyższe prawdopodobieństwo niestosowania się do zaleceń dotyczących spożywania alkoholu zaobserwowano wśród osób deklarujących pracę stałą lub tymczasową (w porównaniu z osobami bezrobotnymi), wskazujący na niezdrowy styl życia związany z dietą, wskaźnikiem masy ciała (BMI), niższą aktywnością fizyczną i paleniem tytoniu.

Pomimo szerokiego zakresu pytań zadawanych respondentom w ramach badań populacyjnych dotyczących spożycia alkoholu należy pamiętać, że ani przyjęta metodologia, ani specyfika pytań nie oddają rzeczywistego poziomu spożycia alkoholu. Badacze, porównując deklarowaną częstotliwość picia alkoholu z raportowaną sprzedażą, obliczyli, że jedynie 40% do 60% alkoholu sprzedanego w danym regionie pokrywało się z deklarowanym w ankietach spożyciem.

W tej sytuacji warto zwrócić się w stronę bardziej wiarygodnych danych. Źródłem obszernych danych epidemiologicznych odnośnie do alkoholu etylowego w Polsce jest Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA). Z dniem 1 stycznia 2022 r. na mocy ustawy z dnia 17 grudnia 2021 r. o zmianie ustawy o zdrowiu publicznym, Krajowe Biuro do Spraw Przeciwdziałania Narkomanii (KBPN) i Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA) zostały przekształcone w Krajowe Centrum Przeciwdziałania Uzależnieniom. Na podstawie corocznych zestawień statystycznych dotyczących profilaktyki przeciwdziałania alkoholizmowi, przygotowanych przez PARPA, można wysnuć dość rozległe wnioski na temat prewalencji (współczynnika chorobowości) wynikającej ze spożywania napojów alkoholowych.

Na przestrzeni ostatnich dziesięciu lat liczba wydawanych przez gminy pozwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych kształtuje się na wyrównanym poziomie. Biorąc pod uwagę tylko sklepy detaliczne, przeciętnie w każdej gminie jest ponad 30 punktów sprzedaży alkoholu (około 85 tys. punktów sprzedaży). Natomiast dla porównania w Norwegii, w której rząd prowadzi politykę ściśle kontrolującą sprzedaż alkoholu, w 2021 r. funkcjonowało łącznie 331 sklepów sprzedających napoje o zawartości alkoholu powyżej 4,5%. Uwzględniając strukturę demograficzną obu krajów, łatwo porównać, że w Norwegii jeden sklep przypada na 16 tys. osób, w Polsce – jeden na 300 obywateli, chociaż badania naukowe jednoznacznie potwierdzają zależność między dostępnością sklepów sprzedających alkohol a powiązanymi z tym szkodami w postaci uszczerbku na zdrowiu, wzrostem przemocy oraz przestępczości.

Mimo liczby wydawanych pozwoleń utrzymujących się od dekady na podobnym poziomie deklarowana przez przedsiębiorców wartość sprzedaży napojów alkoholowych konsekwentnie wzrasta i w 2020 r. wynosiła około 40,9 mld zł (ryc. 1.8). Wpływy samorządów z tytułu rocznych opłat za wydawanie zezwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych (zwanych potocznie funduszem „korkowym” lub „alkoholówką”) przekroczyły 800 mln zł i zgodnie z ustawą o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałania alkoholizmowi (tekst jedn.: Dz. U. z 2021 r., poz. 1119) są przeznaczone m.in. na programy profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych i przeciwdziałania narkomanii, opiekę psychiatryczną i leczenie uzależnień, następstw spożycia alkoholu oraz politykę przeciwdziałania negatywnym skutkom spożywania alkoholu. W ostatnim dziesięcioleciu przeciętnie 87% uzyskanych z tego tytułu przychodów gminy było wykorzystywane na realizację gminnego programu profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych, pozostałe środki finansowe przeznaczano na realizację gminnych programów przeciwdziałania narkomanii oraz wsparcie organizacji pozarządowych na realizację zadań gminnych programów rozwiązywania problemów alkoholowych oraz przeciwdziałania narkomanii.

Środki finansowe uzyskane przez gminy w ramach wydanych zezwoleń na handel napojami alkoholowymi najczęściej przeznaczane są na zwiększenie dostępności pomocy terapeutycznej i rehabilitacyjnej dla osób uzależnionych od alkoholu i współuzależnionych (m.in. finansowanie programów i świadczeń zdrowotnych z zakresu leczenia uzależnienia od alkoholu, doposażanie placówek leczenia oraz dofinansowanie szkoleń i etatów pracowników tych placówek), a także na różnorodne formy działań profilaktycznych – przeprowadzanie prelekcji i pogadanek, organizowanie festynów i innych imprez plenerowych, przeprowadzanie szkoleń i warsztatów dla rodziców i nauczycieli, dofinansowanie pozalekcyjnych zajęć sportowych, ale też prowadzenie świetlic socjoterapeutycznych i opiekuńczo-wychowawczych oraz dożywianie dzieci uczestniczących w pozalekcyjnych programach opiekuńczo-wychowawczych.

Rycina 1.8.

Liczba wydanych zezwoleń na sprzedaż napojów alkoholowych a deklarowana wartość sprzedaży w ostatniej dekadzie.

W ramach organizowanych działań profilaktycznych z zakresu edukacji publicznej wymienianych przez samorządy prym wiedzie wydawanie plakatów i ulotek, organizacja festynów i imprez sportowych oraz współudział w ogólnopolskich i regionalnych kampaniach społecznych.

Gminy zajmują się ponadto prowadzeniem punktów konsultacyjno-informacyjnych dla osób z problemem alkoholowym i ich rodzin, w działalność których wpisują się: motywowanie do podjęcia specjalistycznego leczenia i psychoterapii, udzielanie wsparcia po zakończonym leczeniu odwykowym, konsultacje dotyczące pomocy dzieciom z rodzin z problemami alkoholowymi. Punkty te nie funkcjonują w każdej gminie, a uśredniając, zaledwie jeden przypada na 17 tys. obywateli. Na większą skalę w Polsce działają grupy pomocowe i samopomocowe: stowarzyszenia i kluby abstynenckie, AA, grupy AL-TEEN oraz grupy dla dorosłych dzieci alkoholików (DDA).

1.3.3. Podsumowanie

W skali światowej mniej więcej co 18. zgon jest konsekwencją nadmiernego spożycia alkoholu. Konsumpcja alkoholu stanowi jedną z najczęstszych przyczyn marskości wątroby, zapalenia trzustki, raka jamy ustnej, gardła, krtani czy przełyku. Mężczyźni umierają z powodu spożywania alkoholu trzykrotnie częściej niż kobiety. Statystycznie największą konsumpcję na osobę odnotowuje się w krajach wysokorozwiniętych, natomiast więcej zgonów w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu w przeliczeniu na 100 tys. mieszkańców odnotowuje się w krajach o niższych średnich dochodach.

W Polsce najpopularniejszym trunkiem jest piwo. Statystycznie mężczyźni wypijają 4,5 raza więcej alkoholu niż kobiety, natomiast według badań jedynie 7% nastolatków nie spożywało go przed ukończeniem 18. roku życia. Badania naukowe potwierdzają szkodliwość społeczną łatwego dostępu do punktów sprzedaży alkoholu. Pomimo tego w Polsce na każdy taki sklep przypada tylko 300 osób. W Polsce pieniądze uzyskane w ramach opłat za pozwolenie na handel alkoholem przeznaczane są na różnego rodzaju formy walki z uzależnieniem.

Negatywny wpływ spożycia alkoholu na zdrowie społeczeństw niemal wszystkich krajów jest udowodniony i ugruntowany, a mimo to działania profilaktyczne nie są skuteczne. Stąd prowadzenie akcji społecznych w postaci referatów, spotkań czy szkoleń powinno być wielokierunkowe i uzupełnione przez stosowanie polityki redukcji szkód, której celem powinna być nie tylko abstynencja, ale również ograniczenie konsumpcji alkoholu.

Piśmiennictwo

1. Anderson, P., Baumberg, B.: Alcohol in Europe. A public health perspective. A report for the European Commission. Institute of Alcohol Studies, London 2006. https://ec.europa.eu/health/archive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf (dostęp: 03.11.2021 r.).

2. Bhatti S.N., Lampson M.F., Collins A., Jian-Mei L.: Exploration of Alcohol Consumption Behaviours and Health-Related Influencing Factors of Young Adults in the UK. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020, 17: 6282. doi:10.3390/ijerph17176282.

3. Bloomfield K., Stockwell T., Gmel G., Rehn N.: International comparisons of alcohol consumption. Alcohol Res Health. 2003, 27(1): 95–109.

4. Campbell C.A., Hahn R.A., Elder R. i wsp.: The Effectiveness of Limiting Alcohol Outlet Density As a Means of Reducing Excessive Alcohol Consumption and Alcohol-Related Harms. American Journal of Preventive Medicine. 2009, 37(6): 556–569.

5. Dal Maso L., Torellin N., Biancotto E. i wsp.: Combined effect of tobacco smoking and alcohol drinking in the risk of head and neck cancers: a re-analysis of case–control studies using bi-dimensional spline models. Eur J Epidemiol. 2016, 31(4): 385–393.

6. ESPAD Group: ESPAD Report 2019: Results from the European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs. EMCDDA Joint Publications, Publications Office of the European Union, 2020 Luxembourg. https://www.emcdda.europa.eu/publications/joint-publications/espad-report-2019_en (dostęp: 03.11.2021 r.).

7. GBD Alcohol Collaborators: Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016, The Lancet. 2018, 392(10 152): 1015–1035. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)31310-2/fulltext (dostęp: 03.11.2021 r.).

8. GUS, Główny Urząd Statystyczny: Rocznik Demograficzny 2021 r., odczytano 03.11.2021 r.: https://stat.gov.pl/obszary-tematyczne/roczniki-statystyczne/roczniki-statystyczne/rocznik-demograficzny-2021,3,15.html

9. Nowak M., Papiernik M., Mikulska A., Czarkowska-Paczek B.: Smoking, alcohol consumption, and illicit substances use among adolescents in Poland, Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy. 2018, 13: 42, https://doi.org/10.1186/s13011-018-0179-9 (dostęp: 03.11.2021 r.).

10. ARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Wzory konsumpcji alkoholu w Polsce 2008 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/raporty-z-badan (dostęp: 13.02.2022 r.).

11. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Używanie alkoholu i narkotyków przez młodzież szkolną raport z ogólnopolskich badań ankietowych zrealizowanych w 2019 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/raporty-z-badan (dostęp: 13.02.2022 r.).

12. PARPA, Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych: Profilaktyka i rozwiązywanie problemów alkoholowych w Polsce w samorządach gminnych: Zestawienia statystyczne PARPA 2006–2020 r. http://parpa.pl/index.php/badania-i-informacje-statystyczne/statystyki (dostęp: 13.09.2021 r.).

13. Polanska K., Kaleta D.: Correlates of Alcohol Consumption Among a Socially-Disadvantaged Population in Poland. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2020, 17: 9074, doi:10.3390/ijerph17239074.

14. Statistisk Sentralbyrå (Statistics Norway): Population. odczytano 03.11.2021 r.: https://www.ssb.no/en/befolkning

15. Ustawa z dnia 26 października 1982 r. o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi. Dz. U. z 1982 r., nr 35 poz. 230. https://isap.sejm.gov.pl/isap.nsf/DocDetails.xsp?id=WDU19820350230 (dostęp: 13.02.2022 r.).

16. WHO: Global status report on alcohol and health 2014. Geneva: World Health Organization; 2014. odczytano w dniu 11.04.2022 r.: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/112736/9789240692763_eng.pdf (dostęp: 11.04.2022 r.).

17. WHO: Global status report on alcohol and health 2018. Geneva: World Health Organization; 2018. https://www.who.int/publications/i/item/9789241565639 (dostęp: 14.02.2022 r.).

18. WHO: Alcohol, recorded per capita (15+) consumption (in litres of pure alcohol). 2022. https://www.who.int/data/gho/data/indicators/indicator-details/GHO/alcohol-recorded-per-capita-(15-)-consumption-(in-litres-of-pure-alcohol) (dostęp: 14.02.2022 r.).

1.4. Właściwości etanolu

Marek Wiergowski, Bartosz Wielgomas, Ewa Domagalska, Beata Szpiech

1.4.1. Farmakokinetyka

Podobieństwo strukturalne alkoholu etylowego C_2H_5–OH i wody H–OH (niska masa cząsteczkowa, obecność ugrupowania -OH) skutkuje nieograniczoną możliwością rozpuszczania etanolu w wodzie. Właściwości te sprzyjają szybkiemu i wydajnemu wchłanianiu i przenikaniu przez błony komórkowe i bariery ustrojowe (krew–mózg, krew–łożysko itd.) ludzkiego organizmu. Właściwościom hydrofilnym towarzyszy zwiększone powinowactwo etanolu ze strukturami lipidowymi (wpływ części węglowodorowej jego struktury w postaci grupy etylowej C_2H_5–), która z kolei zakłóca funkcje i strukturę błon komórkowych ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i wpływa na niego depresyjnie [1].

Los ksenobiotyków w organizmie człowieka można opisać za pomocą procesów określanych niekiedy skrótem ADMET (absorption – wchłanianie, distribution – rozmieszczenie, metabolism – metabolizm, elimination – wydalanie, toxicity – toksyczność). Obserwacja stężenia etanolu w organizmie powyżej wartości fizjologicznych określa się mianem alkoholemii. Procesy alkoholemii w funkcji czasu są na ogół podzielone na trzy fazy (na ryc. 1.9 przedstawiono przykładową krzywą alkoholową):

• I – wchłaniania (resorpcji z przewodu pokarmowego, czemu towarzyszy dynamiczny wzrost stężenia etanolu we krwi),

• II – ustalania dynamicznej równowagi pomiędzy procesami wchłaniania i eliminacji (obserwuje się tzw. plateau i względną stabilizację stężenia alkoholu we krwi),

• III – eliminacji (w której stężenie etanolu we krwi spada w zakresie około 0,1–0,2 ‰/godz.).

Niekiedy na etapie eliminacji wyróżnia się fazę wczesną (czas, w którym pojawia się mniejsze stężenia alkoholu we krwi niż w moczu) oraz fazę późną (wyraźnie większe stężenie alkoholu w moczu niż we krwi) [2].

Rycina 1.9.

Teoretyczne fazy alkoholemii w funkcji czasu dla krwi i moczu: I – absorpcja alkoholu z przewodu pokarmowego, II – dynamiczna faza wyrównywania stężeń (plateau), III – faza eliminacji alkoholu.

Absorpcja etanolu z napojów alkoholowych następuje już w jamie ustnej (do 15%), w żołądku (do 25%) oraz w największym stopniu w jelicie cienkim (do 80%). Proces wchłaniania na tzw. pusty żołądek zwykle trwa od 0,5 godz. do 1,5 godz. (średnio około 1 godz.), a w obecności dużej ilości pokarmu jego całkowita absorpcja może się wydłużyć do około 3 godz. Absorpcja alkoholu z układu pokarmowego do krwioobiegu zależy m.in. od:

• obecności treści pokarmowej w żołądku (w szczególności obfitej ilości) – efekt ten, zwany deficytem alkoholowym, zmniejsza stężenie etanolu we krwi średnio o 20%, lecz może być obserwowany w szerokim w zakresie redukcji 10–70% (rycina 1.10 A ilustruje wpływ obecności treści pokarmowej podczas spożywania alkoholu na „pusty” i „pełny” żołądek na przebieg alkoholemii, czyli zmiany stężenia alkoholu we krwi w czasie od chwili rozpoczęcia spożycia napoju alkoholowego);

• rodzaju napoju alkoholowego – zgodnie z prawem dyfuzji Ficka należy spodziewać się przyspieszenia wchłaniania alkoholu do krwioobiegu wraz ze wzrostem jego stężenia w spożywanym napoju alkoholowym (ryc. 1.10 B). Jednak niektórzy autorzy zwracają uwagę na fakt, że najwyższe tempo wchłaniania obserwuje się w zakresie 15–30% objętościowych etanolu w napoju alkoholowym, ponieważ powyżej 30% alkoholu może dochodzić do zaburzenia pracy zwieracza odźwiernika w żołądku oraz nasilenia działania drażniącego błonę śluzową, co prowadzi do spowolnienia wchłaniania;

a)

b)

Rycina 1.10.

Przykładowe typowe krzywe alkoholowe ilustrujące wpływ spożycia alkoholu na żołądek „pusty” i wypełniony treścią pokarmową (a) oraz wpływ rodzaju napoju alkoholowego w postaci wódki, wina i piwa (b) na przebieg zmian stężenia alkoholu we krwi w czasie od rozpoczęcia spożycia napoju alkoholowego.

• płci – w badaniach z jednorazową dawką etanolu stwierdzono, że średnie czasy, po których zostaną osiągnięte maksymalne stężenia we krwi kobiet i mężczyzn, wynosiły odpowiednio 42 i 57 min [3,4];

• sposobu konsumpcji alkoholu – im szybciej spożywany jest alkohol, tym większa jego kumulacja w organizmie, ponieważ tempo przyjmowania i absorpcji alkoholu przewyższa jego możliwą szybkość eliminacji.

1.4.2. Farmakodynamika

Ponad 90% wchłoniętej dawki etanolu metabolizowane jest w wątrobie (metabolizm oksydacyjny – ryc. 1.11), natomiast kilka procent dawki eliminowanych jest przez płuca (powietrze wydychane), z moczem, potem i innymi drogami. Należy pamiętać, że całkowity proces eliminacji etanolu jest limitowany pierwszym i odwracalnym etapem przekształcenia etanolu do aldehydu octowego przy udziale dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADH). Dalsze przekształcanie aldehydu octowego do kwasu octowego, a ostatecznie do dwutlenku węgla i wody, przebiega już znacznie szybciej [5]. ADH jest polimorficznym enzymem, który występuje w postaci kilkunastu izoenzymów (klas), przy czym ADH klasy I i II występuje głównie w wątrobie, ADH III – we wszystkich narządach, a ADH IV – w żołądku i górnych odcinkach przewodu pokarmowego. Aktywność enzymów ADH zależy od uwarunkowań genetycznych, pochodzenia etnicznego, płci, wieku oraz stanu morfologicznego śluzówki.

Rycina 1.11.

Biotransformacja alkoholu etylowego w metabolizmie oksydacyjnym [4].

Niewielka ilość alkoholu (poniżej 1% przyjętej dawki) jest metabolizowana szlakiem nieoksydacyjnym (ryc. 1.12), a w wyniku sprzęgania z kwasami organicznymi i nieorganicznymi powstają metabolity nieoksydacyjne, m.in. [2,6]:

• estry etylowe kwasów tłuszczowych (fatty acid ethyl esters, FAEE) przy udziale syntazy FAEE,

• glukuronid etylu (ethyl glucuronide, EtG) przy udziale UDP-glukuronylotransferazy,

• siarczan etylu (ethyl sulfate, EtS) przy udziale sulfotransferazy,

• fosfatydyloetanol (phosphatidyl ethanol, PEth) przy udziale fosfalipazy D.

Przy przewlekłym nadużywaniu alkoholu metabolity nieoksydacyjne są obecne m.in. we włosach i paznokciach osób dorosłych oraz w smółce noworodków. Wykrywając ich obecność w wyższych stężeniach (w stosunku do osób niespożywających alkoholu lub spożywających go w małych ilościach), można ustalić z większym prawdopodobieństwem, czy dana osoba spożywała alkohol w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Obecność np. FAEE we włosach czy smółce noworodków może świadczyć o tym, że matka w trakcie ciąży piła alkohol, zwłaszcza w drugim i trzecim trymestrze (smółka gromadzi się w jelitach dziecka od około 4. miesiąca życia płodowego). Badania te dostarczają bardziej obiektywnych danych na temat konsumpcji etanolu niż badania ankietowe. W takiej sytuacji wykrycie metabolitów nieoksydacyjnych alkoholu może pozwolić na ustalenie, czy w życiu prenatalnym dochodziło do ekspozycji płodu na alkohol.

W przypadku stężeń etanolu we krwi przekraczających 0,4 g/l organizm może metabolizować alkohol z wydajnością 8–10 g/godz. Przy stężeniach 0,1–0,4 g/l szybkość metabolizmu obniża się do wartości 1–6 g/godz. W wielu krajach wprowadzono pojęcie „standardowego drinka”, czyli porcji napoju alkoholowego zawierającego około 10 g (12,5 ml) czystego etanolu, a więc takiej ilości alkoholu, która jest średnio metabolizowana w ciągu godziny. Spożywane w rzeczywistości porcje napojów alkoholowych przeważnie przekraczają wielokrotnie dawkę jednego standardowego drinka, dlatego dochodzi do kumulacji alkoholu w organizmie, a na jego eliminację – w zależności od dawki – potrzeba z reguły od kilku do kilkunastu godzin. W przypadku osób częściej spożywających alkohol oraz większe jego dawki do procesu utleniania włącza się w wątrobie układ mikrosomalny utleniający etanol – MEOS (microsomal ethanol oxidizing system). Za główny, funkcjonalny element układu MEOS uważa się CYP450 2E1. W przypadku układu ADH/NAD maksymalna aktywność jest obserwowana dla około 1‰, natomiast w przypadku MEOS najwyższą aktywność wykazano przy stężeniu około 5‰ [7].

Dawka śmiertelna (letalna) etanolu wynosi około 250 g czystego etanolu dla dorosłego mężczyzny i około 200 g dla dorosłej kobiety, natomiast zgony następują również przy spożyciu mniejszej dawki – około 160 g etanolu (co odpowiada np. 0,5 l wódki), jeśli alkohol jest konsumowany w szybkim tempie (do 0,5 godz.). W odniesieniu do masy ciała dawka śmiertelna wynosi dla osoby dorosłej 5–8 g/kg m.c., a dla dziecka 3 g/kg m.c. [8]. Jednorazowa bezpieczna dzienna dawka etanolu (niewywołująca efektów toksycznych) to około 10 g etanolu dla kobiety i 20 g dla mężczyzny. Ze względu na przenikanie alkoholu przez łożysko oraz do mleka matki, kobiety w ciąży i w okresie laktacji nie powinny spożywać alkoholu etylowego.

Rycina 1.12.

Losy alkoholu etylowego w organizmie [5].

Alkohol działa depresyjnie na twór siatkowaty, co prowadzi do utraty kontroli nad wieloma funkcjami układu nerwowego. Wykazuje silne działanie toksyczne na wątrobę, co w konsekwencji może doprowadzić do jej uszkodzenia. Etanol jest wysokoenergetyczny (7,1 kcal/g), dlatego też przy zachowaniu prawidłowego odżywiania jego konsumpcja często prowadzi do otyłości. Spożywanie alkoholu zastępuje niekiedy normalne odżywianie wskutek czego dochodzi do niedoborów witamin A, B i D oraz mikroelementów. Metabolizm alkoholu wpływa na powstanie nadmiaru zredukowanej formy dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH, ryc. 1.11), co z kolei zaburza przekształcanie przemiany pirogronianu do glukozy i skutkuje głęboką hipoglikemią. Nadmiar NADH wpływa również na zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych i triglicerydów, co prowadzi do stłuszczenia wątroby. W procesie metabolizmu etanolu powstają wolne rodniki (stres oksydacyjny) uszkadzające wątrobę, błonę śluzową żołądka, mięsień sercowy, jądra i macicę. Aldehyd octowy i kwas octowy – główne metabolity etanolu – są bardziej toksyczne od alkoholu etylowego. Aldehyd denaturuje białka (w tym enzymy) i jest w głównej mierze odpowiedzialny za efekt kaca, a kwas octowy jako mocny kwas organiczny zakłóca równowagę kwasowo-zasadową. Ponadto uważa się, że powstający z etanolu aldehyd octowy, ze względu na swoją wysoką reaktywność chemiczną, jest bezpośrednim czynnikiem rakotwórczym. Obserwuje się silne zależności pomiędzy spożywaniem alkoholu etylowego a zachorowalnością na nowotwory jamy ustnej, gardła, krtani, przełyku, wątroby, jelita grubego i piersi.

Siła oddziaływania alkoholu na organizm człowieka liniowo wzrasta wraz z dawką spożytego i wchłoniętego alkoholu, a tym samym jego stężeniem w organizmie. W praktyce obiektywnym miernikiem stopnia odurzenia alkoholem jest oznaczone stężenie etanolu we krwi lub w powietrzu wydychanym. W tabeli 1.2 przedstawiono objawy zatrucia alkoholem, których intensywność i stopień oddziaływania na OUN wzrasta w zależności od stężenia alkoholu we krwi oraz w powietrzu wydychanym [7,9].

Tabela 1.2.

Objawy zatrucia alkoholem w zależności od stężenia alkoholu we krwi (w promilach – ‰ (g/l)) oraz w powietrzu wydychanym (w mg/l = mg/dm^3) [10,12]

Stężenie alkoholu

Objawy

we krwi

w powietrzu

< 1‰

< 0,5 mg/l

Faza euforyczna: poprawa nastroju, gadatliwość, nadmiernie dobre samopoczucie, euforia, nadmierna pewność siebie, osłabienie samokontroli i koncentracji, zachwianie koordynacji ruchowej, pierwsze zaburzenia postrzegania

1–2‰

0,5–1,0 mg/l

Faza dysforyczna: pobudzenie, wyolbrzymiony strach, agresja lub smutek, niestabilność emocjonalna, błędne sądy, zaburzenia koncentracji uwagi, niezborność ruchowa

2–3‰

1,0–1,5 mg/l

Faza ekscytacyjna: dezorientacja, chaos myślowy, zawrót głowy, nadmierna ruchliwość, słabsze odczuwanie bólu, trudności w utrzymaniu równowagi, niewyraźna i bełkotliwa mowa, możliwość wystąpienia śpiączki

3–4‰

1,5–2,0 mg/l

Faza narkotyczna: stupor (osłupienie), zanik krytycyzmu, apatia, bezwładność, niezdolność do stania i chodzenia, wymioty, trudność z utrzymaniem moczu, śpiączka lub osłupienie

> 4‰

> 2,0 mg/l

Faza porażenna: śpiączka, zamroczenie, zniesienie czucia i odruchów, obniżenie ciepłoty ciała (hipotermia), zaburzenie krążenia i oddychania, możliwość śmierci; śmierć spowodowana porażeniem ośrodka oddechowego