© Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2023

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzent: prof. dr hab. Andrzej Bożek

Wydawca: Marta Diana Rozwadowska

Redaktor prowadzący: Barbara Nowak-Pacholczak

Redaktor merytoryczny: Elżbieta Kossarzecka

Producent: Anna Badura

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.:
Michał Latusek

Projekt okładki i stron tytułowych: Kamil Bober

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2023r. (Wydanie I)
Warszawa 2023

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-23139-2

DOI: https://doi.org/10.53271/2023.072

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Fragment

Autorzy część 1–2

Spis rozdziałów części 1

Spis rozdziałów części 2

11. Alergiczne choroby oczu
Ewa Bogacka, Anna Groblewska

11.1. Definicja

11.2. Epidemiologia

11.3. Patogeneza/czynniki ryzyka

11.4. Kryteria diagnostyczne

11.5. Diagnostyka różnicowa

11.6. Leczenie

11.7. Podsumowanie

12. Nieżyty nosa, zapalenie zatok przynosowych z polipami nosa
Dariusz Jurkiewicz, Piotr Rapiejko

12.1. Nieżyty nosa

12.1.1. Definicja

12.1.2. Epidemiologia alergicznego nieżytu nosa

12.1.3. Patogeneza/czynniki ryzyka

12.1.4. Kalendarz pylenia roślin

12.1.5. Rozpoznanie/kryteria diagnostyczne

12.1.6. Podsumowanie

12.2. Zapalenie zatok przynosowych

12.2.1. Definicja

12.2.2. Epidemiologia

12.2.3. Patogeneza

12.2.4. Rozpoznanie

12.2.5. Leczenie

12.2.6. Podsumowanie

13. Choroby układu oddechowego

13.1. Astma
Michał Panek, Maciej Kupczyk

13.1.1. Wstęp

13.1.2. Definicja, podziały i epidemiologia

13.1.3. Etiologia i patofizjologia

13.1.4. Obraz kliniczny

13.1.5. Rozpoznanie

13.1.6. Rozpoznanie różnicowe

13.1.7. Leczenie

13.1.8. Podsumowanie

13.2. Przewlekła obturacyjna choroba płuc
Katarzyna Stachyra, Paweł Śliwiński

13.2.1. Definicja

13.2.2. Epidemiologia, czyli POChP w liczbach

13.2.3. Patogeneza

13.2.4. Rozpoznanie

13.2.5. Leczenie farmakologiczne

13.2.6. Leczenie niefarmakologiczne

13.2.7. Domowe leczenie tlenem

13.2.8. Leczenie paliatywne

13.2.9. Zaostrzenia

13.2.10. Leczenie zaostrzeń

13.2.11. Podsumowanie

13.3. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (AAOP)
Aleksandra Kucharczyk

13.3.1. Definicja

13.3.2. Epidemiologia

13.3.3. Etiologia i patogeneza

13.3.4. Obraz kliniczny

13.3.5. Rozpoznanie

13.3.6. Alergiczna grzybica oskrzelowo-płucna (ABPM)

13.3.7. Przebieg naturalny i stadia ABPA

13.3.8. Leczenie

13.3.9. Rokowanie

13.4. Zapalenie płuc z nadwrażliwości
Elżbieta Puścińska, Paweł Śliwiński

13.4.1. Definicja

13.4.2. Epidemiologia

13.4.3. Etiologia

13.4.4. Genetyka

13.4.5. Wpływ palenia papierosów

13.4.6. Patogeneza

13.4.7. Obraz kliniczny

13.4.8. Objawy

13.4.9. Diagnostyka

13.4.10. Rozpoznanie histopatologiczne

13.4.11. Leczenie

14. Obrzęk naczynioruchowy
Ewa Czarnobilska, Urszula Drzewiecka-Kotwica

14.1. Definicja i podział obrzęków naczynioruchowych

14.2. Porównanie obrazu klinicznego obrzęków indukowanych przez bradykininę i histaminę

14.3. Epidemiologia

14.4. Etiopatogeneza

14.5. Obraz kliniczny

14.6. Diagnostyka

14.7. Leczenie

14.8. Leczenie napadów

14.9. Profilaktyka krótkoterminowa

14.10. Profilaktyka długoterminowa

14.11. Odrębności postępowania w HAE u kobiet

15. Zespoły eozynofilowe

15.1. Zespół hipereozynofilowy (HES)
Piotr Łacwik

15.1.1. Definicja

15.1.2. Epidemiologia

15.1.3. Patogeneza/czynniki ryzyka

15.1.4. Rozpoznanie

15.1.5. Leczenie

15.1.6. Farmakoterapia

15.1.7. Podsumowanie

15.2. Eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (EGPA)
Piotr Łacwik

15.2.1. Definicja

15.2.2. Epidemiologia

15.2.3. Patogeneza/czynniki ryzyka

15.2.4. Obraz kliniczny

15.2.5. Diagnostyka

15.2.6. Kryteria rozpoznania

15.2.7. Badania dodatkowe

15.2.8. Diagnostyka różnicowa

15.2.9. Leczenie

15.2.10. Podsumowanie

15.3. Nieastmatyczne eozynofilowe zapalenie oskrzeli
Lesia Rozłucka, Olga Branicka, Radosław Gawlik

15.3.1. Definicja

15.3.2. Epidemiologia

15.3.3. Patogeneza

15.3.4. Rozpoznanie

15.3.5. Leczenie

15.3.6. Podsumowanie

15.4. Eozynofilowe zapalenie przełyku (eosinophilic esophagitis)
Andrea Horvath

15.4.1. Wprowadzenie

15.4.2. Definicja

15.4.3. Epidemiologia

15.4.4. Obraz kliniczny

15.4.5. Diagnostyka

15.4.6. Diagnostyka różnicowa

15.4.7. Leczenie

15.4.8. Rokowanie

16. Choroby skóry

16.1. Atopowe zapalenie skóry
Agnieszka Terlikowska-Brzósko, Witold Owczarek

16.1.1. Patomechanizm

16.1.2. Obraz kliniczny i różnicowanie

16.1.3. Rozpoznanie

16.1.4. Ocena stopnia nasilenia

16.1.5. Leczenie

16.1.6. Przyszłość terapii

16.2. Pokrzywka
Zenon Brzoza

16.2.1. Definicja i patogeneza

16.2.2. Podział

16.2.3. Diagnostyka

16.2.4. Leczenie

16.3. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Beata Kręcisz

16.3.1. Epidemiologia

16.3.2. Obraz kliniczny

16.3.3. Diagnostyka

16.3.4. Diagnostyka różnicowa

16.3.5. Istotność kliniczna dodatnich testów płatkowych

16.3.6. Przeciwwskazania do wykonania testów płatkowych

16.3.7. Informacja dla pacjenta

16.3.8. Leczenie

Pozostałe rozdziały dostępne w pełnej wersji e-booka.

Autorzy
część 1–2

Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi

Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr hab. n. med. Łukasz Błażowski, prof. UR

Klinika Alergologii i Pneumonologii, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Oddział Terenowy im. Jana i Ireny Rudników w Rabce-Zdroju; Zakład Patofizjologii Człowieka, Instytut Nauk Medycznych, Uniwersytet Rzeszowski

Prof. dr hab. n. med. Grażyna Bochenek

Klinika Pulmonologii, II Katedra Chorób Wewnętrznych im. Prof. Andrzeja Szczeklika, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

Dr n. med. Ewa Bogacka

Specjalistyczna Praktyka Lekarska we Wrocławiu

Lek. Olga Branicka

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Prof. dr hab. n. med. Anna Bręborowicz

Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej, Instytut Pediatrii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Dr hab. n. med. Zenon Brzoza, prof. UO

Instytut Nauk Medycznych, Uniwersytet Opolski

Dr hab. n. med. Ewa Cichocka-Jarosz

Klinika Chorób Dzieci, Katedra Pediatrii, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

Dr hab. n. med. Ewa Czarnobilska, prof. UJ

Zakład Alergologii Klinicznej i Środowiskowej, Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie; Centrum Alergologii Klinicznej i Środowiskowej, Szpital Uniwersytecki w Krakowie

Lek. Urszula Drzewiecka-Kotwica

Centrum Alergologii Klinicznej i Środowiskowej, Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Zakład Alergologii Klinicznej i Środowiskowej, Katedra Toksykologii i Chorób Środowiskowych, Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie

Prof. dr hab. n. med. Radosław Gawlik

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Joanna Glück, prof. SUM

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Anna Groblewska

Klinika Okulistyki, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Dr hab. n. med. Andrea Horvath

Klinika Pediatrii, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Prof. dr hab. n. med. Karina Jahnz-Różyk

Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz

Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej z Klinicznym Oddziałem Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Dr hab. n. med. Beata Kręcisz, prof. UJK

Klinika Dermatologii, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Dr n. med. Aleksandra Kucharczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Maciej Kupczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych, Astmy i Alergii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Kinga Lis

Katedra Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr n. med. Piotr Łacwik

Klinika Chorób Płuc i Alergologii, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Prof. dr hab. n. med. Marek Niedoszytko

Klinika Alergologii i Pneumonologii, Oddział Alergologii, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku

Dr hab. n. med. Marita Nittner-Marszalska, prof. UM

Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Prof. dr hab. n. med. Witold Owczarek

Klinika Dermatologii, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Cezary Pałczyński

Klinika Chorób Płuc i Alergologii, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach

Dr hab. n. med. Krzysztof Pałgan, prof. UMK

Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr hab. n. med. Michał Panek, prof. UM

II Katedra Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Elżbieta Puścińska

II Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

Dr n. med. Piotr Rapiejko

Klinika Otolaryngologii i Onkologii Laryngologicznej z Klinicznym Oddziałem Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Lek. Lesia Rozłucka

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab. n. med. Paulina Sobkowiak

Klinika Pneumonologii, Alergologii Dziecięcej i Immunologii Klinicznej, Instytut Pediatrii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

Lek. Katarzyna Stachyra

II Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

Prof. dr hab. n. med. Paweł Śliwiński

II Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

Dr n. med. Agnieszka Terlikowska-Brzósko

Klinika Dermatologii, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Dr hab. n. med. Natalia Ukleja-Sokołowska

Katedra i Klinika Alergologii, Immunologii Klinicznej i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Dr hab. n. med. Aleksandra Wardzyńska

Klinika Immunologii i Alergii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Dr n. med. Ewa Więsik-Szewczyk

Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii, Alergologii i Immunologii Klinicznej, Wojskowy Instytut Medyczny – Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

Spis rozdziałów części 1

1. Alergologia w Polsce w 2023 r.

2. Anafilaksja i wstrząs anafilaktyczny

3. Zastosowanie diagnostyki molekularnej w alergologii

4. Nadwrażliwość na pokarmy

5. Nadwrażliwość na leki

6. Swoista immunoterapia alergenowa

7. Alergia na jad owadów błonkoskrzydłych

8. Odrębności chorób alergicznych u dzieci

9. Choroby alergiczne związane z pracą zawodową

10. Wrodzone błędy odporności

Spis rozdziałów części 2

11. Alergiczne choroby oczu

12. Nieżyty nosa, zapalenie zatok przynosowych z polipami nosa

13. Choroby układu oddechowego

14. Obrzęk naczynioruchowy

15. Zespoły eozynofilowe

16. Choroby skóry

11

Alergiczne choroby oczu
Ewa Bogacka, Anna Groblewska

11.1. Definicja

Alergiczne choroby oczu powstają wskutek szeroko pojętej reakcji nadwrażliwości. Konsensus Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EACCI) rozróżnia następujące postaci wynikające z nadwrażliwości:

• alergicznej:

– IgE-zależnej – alergiczne zapalenie spojówek (AC) okresowe (IAC/SAC) i przewlekłe (PAC),

– IgE-zależnej i IgE-niezależnej (mieszanej) – wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (VKC) oraz atopowe zapalenie spojówek i rogówki (AKC),

– IgE-niezależnej – kontaktowe zapalenie spojówek i powiek (CBC);

• niealergicznej:

– olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC),

– zapalenie spojówek (i powiek) z podrażnienia (IBC).

Konsensus Polskiego Towarzystwa Alergologicznego (PTA) i Polskiego Towarzystwa Okulistycznego (PTO) zaakceptował używanie tylko skrótów angielskich, aby ograniczyć nieścisłości panujące w światowym nazewnictwie.

11.2. Epidemiologia

Alergia narządu wzroku dotyczy od 15% do 45% ludności (w zależności od zastosowanych metod badawczych i badanej populacji). Brak jest zgodności w zrozumieniu pojęcia alergicznego zapalenia spojówek AC (allergic conjunctivitis): niektórzy określają w ten sposób tylko postacie ograniczające się do spojówki, tzn. okresowe (sezonowe) zapalenie spojówek (intermittent/seasonal allergic conjunctivitis, IAC/SAC), przetrwałe (całoroczne) zapalenie (persistens/perennial allergic conjunctivitis, PAC) i ich formę zaostrzenia – ostre alergiczne zapalenie spojówek (acute allergic conjunctivitis, AAC). Pozostali badacze rozszerzają zmiany oczne (w tym konsensusy polski i europejski) o szeroko pojęte spektrum reakcji z nadwrażliwości. Wówczas, poza wymienionymi jednostkami, mówi się o atopowym zapaleniu rogówki i spojówek (atopic keratoconjunctivitis, AKC), wiosennym zapaleniu rogówki i spojówek (vernal keratoconjunctivitis, VKC) i kontaktowym zapaleniu powiek i spojówek (contact blepharoconjunctivitis, CBC). Zmiany oczne z nadwrażliwości niealergicznej oba konsensusy włączają do problematyki alergii wzroku, ponieważ mogą wikłać powyższe lub czasami spełniać niektóre kryteria reakcji alergicznej. Należą do nich olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (giant papillary conjunctivitis, GPC) i zapalenie spojówek i powiek z podrażnienia (irritant blepharoconjunctivitis, IBC).

Uważa się, że tylko 6% chorych ma zmiany alergiczne ograniczone do narządu wzroku, najczęściej współistnieją one z alergią innych narządów, szczególnie z nieżytem nosa, jako alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek (rhinoconjunctivitis, RC). Choroby alergiczne oczu przebiegają sezonowo, okresowo lub przewlekle. Obserwowany aktualnie wzrost zachorowań na AC wiąże się z zanieczyszczeniem środowiska naturalnego. Wykazano, że AC dotyczy aż 65,1% osób zamieszkujących miasta, a tylko 10,3% mieszkańców wsi.

11.3. Patogeneza/czynniki ryzyka

• Najczęściej, w 98% wszystkich alergii oczu (IAC/PAC), podłożem jest reakcja IgE-zależna, a dominującym mediatorem odpowiedzialnym za obraz kliniczny jest miejscowo wydzielana histamina.

• VKC i AKC charakteryzują się złożonym mechanizmem IgE/Th-zależnym. Tylko w połowie przypadków przyczyną jest reakcja IgE-zależna. W VKC w spojówce obecna jest duża liczba eozynofilów i mastocytów, a we łzach i w surowicy zwiększone stężenie całkowitego IgE, ale tylko u połowy chorych są to specyficzne IgE. Wykazano miejscowe zaburzenia endokrynne, które mogą normalizować się w okresie pokwitania, szczególnie u chłopców. Znaczna nadreaktywność spojówek i silny świąd wynikają ze wzmożonej aktywności neurokinin. Podejrzewa się związek z chorobami autoimmunologicznymi – u 12–50% chorych występuje w rodzinie choroba autoimmunologiczna, a u 40% chorych na VKC o ciężkim przebiegu stwierdza się przeciwciała przeciwjądrowe. Ekspozycja na cząsteczki pyłu zawieszonego (PM 10) i tlenki azotu (zanieczyszczenia powietrza) istotnie zwiększa zachorowalność na VKC o ciężkim przebiegu.

• W AKC stwierdza się podłoże IgE-zależne u mniej niż połowy chorych. U części z nich w testach płatkowych można wykazać alergię typu późnego na związki chemiczne i metale. W procesie zapalnym dominuje nieprawidłowa aktywność limfocytów Th2, a w miarę postępu choroby – Th1. Zaburzenie w układzie metaloproteinaz odpowiada za przebudowę tkanki spojówki, podspojówkowe włóknienie, skłonność do powstania stożka rogówki i zaćmy. Nadaktywność w układzie neurokinin prowadzi do nieswoistej nadreaktywności spojówek i silnego świądu. Zawsze współistnieje ciężki zespół suchego oka wynikający m.in. z niewydolności powiekowych gruczołów Meiboma. Nieprawidłowy film łzowy i stałe pocieranie (nawet bezwiedne) swędzących oczu prowadzą do urazów powierzchni oka, w tym rogówki. Dodatkowo AKC cechuje podatność do nadkażenia gronkowcem złocistym, wirusami, bakteriami i grzybami.

• CBC jest typowo wynikiem reakcji typu IV (według Gella i Coombsa). Dodatkowo przyczyną może być reakcja z podrażnienia lub reakcja toksyczna. Wszystkie trzy mechanizmy mogą współistnieć, szczególnie w przypadku źle leczonego CBC i nieprzerwania kontaktu z czynnikiem sprawczym.

• GPC powstaje w wyniku reakcji z nadwrażliwości spojówki na czynnik drażniący, ciało obce, obecne na powierzchni oka, np. szwy pooperacyjne, soczewki kontaktowe. W części przypadków wykazano dodatkowo miejscową obecność IgE i eozynofilów, co sugeruje współistnienie lokalnej reakcji alergicznej.

11.4. Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie w przypadku IAC i PAC ustala się na postawie typowego wywiadu i obrazu klinicznego. Potwierdzenie trudniejszych do rozpoznania schorzeń wymaga dodatkowych badań diagnostycznych i konsultacji specjalistów.

Objawy typowe dla alergicznych chorób oczu:

• świąd oczu – objaw patognomoniczny, jego nieobecność w zasadzie wyklucza alergiczny mechanizm zapalenia spojówek; może być tak silny, że prowadzi do samouszkodzeń skóry powiek i powierzchni oka (VKC, AKC), lub delikatny tylko w zakresie kącików wewnętrznych oczu, jak w PAC,

• przekrwienie spojówek – obecne w alergii oczu albo pod postacią lekkiego „zaróżowienia” spojówek (IAC, PAC, CBC) lub silnego ich przekrwienia, jak w VKC i AKC,

• obrzęk spojówek – szczególnie w AAC i SAC,

• obrzęk powiek – tym większy, im bardziej nasilona jest reakcja alergiczna, najczęściej obecny w AAC i CBC,

• śluzowa, często ciągnąca się wydzielina,

• odczyn drobnobrodawkowy spojówki powiekowej górnej, widoczny po odwróceniu powieki; typowy dla IAC i PAC,

• duże i olbrzymie brodawki spojówki powiekowej są typowe dla VKC, AKC i GPC,

• delikatnie różowo-liliowe cienie pod oczyma często są obserwowane u dzieci z AC i RC,

• zmiany skórne powiek i otaczających tkanek mogą się pojawić okresowo w IAC i PAC jako tzw. wyprysk powietrzno-pochodny, przypominający wyprysk kontaktowy, ale o mechanizmie zależnym od IgE (reakcja skóry na kontakt z uczulającym alergenem jak w testach skórnych), szybko ustępujący po przerwaniu kontraktu z powietrznopochodnym alergenem (pyłki, kot); w AKC i CBC są podstawowym objawem tych jednostek i powstają częściej w mechanizmach opóźnionej rekcji alergicznej, często powikłanej odczynem toksycznym i/lub z podrażnienia,

• łzawienie zwykle obecne we wszystkich postaciach alergii oczu.

Podział alergicznych chorób oczu:

• Ostre alergiczne zapalenie spojówek (AAC) to gwałtowna reakcja spojówek i powiek na alergen obecny w dużym stężeniu (np. jazda na rowerze w okresie silnego pylenia uczulającej rośliny, zabawa lub spanie z uczulającym zwierzęciem, dospojówkowe podanie uczulającego leku). Pojawia się wówczas znaczny obrzęk spojówek i powiek do zamknięcia szpary powiekowej włącznie, często świąd, słabo nasilone przekrwienie. Objawy utrzymują się zwykle przez 24–48 godzin, często ustępują samoistnie, o ile zostanie przerwany kontakt z czynnikiem sprawczym, a spojówka wypłukana z alergenu i zastosowany zimny okład na powieki.

• Okresowe alergiczne zapalenie spojówek (IAC), zwane uprzednio sezonowym – SAC. Jest to reakcja uczulonej spojówki na występujące sezonowo pyłki roślin (np. traw, drzew lub chwastów) bądź okresowe alergeny (np. sierść kota). Z reguły obecne są wszystkie typowe cechy alergii oczu, a objawy mają różne nasilenie, zależne od stopnia ekspozycji na uczulający alergen. Pojawiają się do 15 minut od kontaktu z alergenem, stąd ustalenie przyczyny jest stosunkowo łatwe. W 90% współistnieje z alergicznym nieżytem nosa.

• Przetrwałe alergiczne zapalenie spojówek (persistens allergic conjunctivitis, PAC), zwane uprzednio całorocznym (perennial allergic conjunctivitis, PAC). Jest to reakcja nadwrażliwości spojówki u osób uczulonych na alergeny całoroczne (np. roztocze, pleśnie lub alergeny zwierząt domowych). Wykrycie sprawczego alergenu może sprawić trudności, bo często związek przyczynowo-skutkowy objawów z konkretnym alergenem nie jest tak oczywisty jak w przypadku IAC. Ponadto w 30% PAC występuje tylko miejscowa produkcja sIgE, tzn. LAC (local allergic conjunctivitis) – wówczas testy skórne wypadają ujemnie, a w surowicy nie wykrywa się sIgE (na podejrzewane alergeny całoroczne). Objawy PAC często są subtelne i przeoczane (szczególnie u dzieci). Choroba ma wieloletni, zwykle łagodny przebieg, a jej zaostrzenia są błędnie traktowane jako infekcyjne zapalenie spojówek albo IAC. Objawy PAC nasilają się wskutek nieswoistych czynników drażniących (np. zimne, suche powietrze, wiatr, dym, opary formaldehydu, chloru, farb, rozpuszczalników itp.), a także po długotrwałej pracy przy komputerze.

• Zawodowe alergiczne zapalenie spojówek (occupational allergic conjunctivitis, OAC) ma przebieg kliniczny jak PAC, typowe objawy ulegają zaostrzeniu po ekspozycji na alergen w miejscu pracy chorego. Mogą to być substancje pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, detergenty, kosmetyki i substancje drażniące.

• Wiosenne zapalenie rogówki i spojówek (vernal keratoconjunctivitis, VKC) cechuje poza wymienionymi uprzednio objawami:

– obecność kleistej, ciągnącej się wydzieliny, sklejającej rzęsy i powieki, szczególnie widocznej po przebudzeniu,

– opadnięcie powieki spowodowane wielkością i ciężarem brodawek,

– światłowstręt i ból oka, często z zaburzeniami ostrości wzroku, świadczy o uszkodzeniu powierzchni rogówki (od drobnych ubytków do rozległych owrzodzeń), co zdarza się u około 46% chorych,

– u 15% chorych mogą się pojawić zaburzenia krzywizny rogówki zwane stożkiem rogówki:

▪ obecność wokół rąbka rogówki złogów komórek nabłonka i eozynofilów (tzw. plamki Trantasa-Hornera).

VKC występuje częściej w klimacie ciepłym i suchym (np. kraje śródziemnomorskie, Bliski Wschód), a okresy zaostrzeń przypadają głównie na miesiące wiosenne i letnie. VKC pojawia się w dzieciństwie, zwykle między 5. a 10. rokiem życia, częściej u chłopców. W okresie pokwitania objawy stają się mniej nasilone i u większości pacjentów ustępują do 20. roku życia. U 40–75% chorych współistnieją inne choroby alergiczne, najczęściej astma, rzadziej alergiczny nieżyt nosa i atopowe zapalenie skóry.

• Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (AKC) dodatkowo charakteryzuje:

– pieczenie i uczucie suchości oczu z powodu współistniejących ciężkich zaburzeń ilości i jakości filmu łzowego,

– przerzedzenie skroniowych części brwi,

– zapalenie brzegów powiek,

– długie jedwabiste rzęsy lub ich wypadanie,

– dodatkowy fałd skóry poniżej brzegu powieki dolnej (tzw. fałd Dennie-Morgana),

– zmiany skórne wokół oczu: łuszczenie się skóry i pogrubienie fałdów skórnych, nadające skórze starczy wygląd,

– plamki Trantasa-Hornera w rąbku rogówki,

– zrosty spojówkowo-rogówkowe,

– światłowstręt, ból gałki ocznej i zaburzenia widzenia sugerują uszkodzenie rogówki (od mikroerozji do owrzodzeń i płytek rogówkowych); pacjenci są predysponowani do odwarstwienia siatkówki.

AKC jest najpoważniejszą alergiczną chorobą narządu wzroku, mogącą doprowadzić do utraty widzenia.

• Kontaktowe zapalenie skóry powiek i spojówki (CBC) cechują dodatkowo:

– zmiany skórne powiek i wokół nich: początkowo rumień i lekki obrzęk, w miarę trwania ekspozycji na czynnik sprawczy pojawia się drobne łuszczenie suchej skóry z pogłębionymi zmarszczkami, następnie grudki i krostki, pęknięcia skóry i w końcu lichenifikacja niewłaściwie leczonych zmian,

– uczucie pieczenia, suchości i napięcia skóry,

– w cięższych/długotrwałych przypadkach może dochodzić do owrzodzeń brzegów powiek.

Zmiany chorobowe mogą dotyczyć: skóry twarzy i dekoltu, jedynie skóry wokół oczu, wyłącznie powiek górnych lub dodatkowo zajmować spojówkę. Objawy mogą być jednostronne. Choroba nie prowadzi do trwałego upośledzenia wzroku. CBC może być chorobą zawodową (np. stomatologów, farmaceutów, kosmetyczek, malarzy).

• Olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (GPC): charakteryzuje ponadto:

– uczucie ciała obcego w oku,

– nieostre widzenie,

– brodawki olbrzymie spojówki powieki górnej, które mogą „porywać” soczewkę kontaktową ku górze.

• Zapalenie spojówek i powiek z podrażnienia (IBC) – powstaje u osób z tzw. nadwrażliwą skórą. W 60% są to kobiety podające w wywiadzie nietolerancję na większość kosmetyków, szczególnie po ostrym incydencie CBC lub łagodnie przebiegającym AZS czy trądziku różowatym. Czasami wiąże się to z nadmiernie suchą skórą, przebyciem oparzenia słonecznego twarzy, fototerapii czy operacji plastycznej. Również może być efektem zabiegów kosmetycznych: dermabrazji, laseroterapii, użycia kwasów AHA, tretynoiny. Zmiany mechaniczne (potarcia, drapanie) mogą dołączać się do pierwotnego czynnika drażniącego u osób nadpobudliwych, przemęczonych, pracujących w wysokich temperaturach, w wadliwej klimatyzacji czy dużym zanieczyszczeniu powietrza. Dominują dolegliwości subiektywne (uczucie ściągania skóry twarzy, pieczenia, mrowienia), rzadko lekki świąd przy braku ewidentnego rumienia czy obrzęku. Mikrourazy dodatkowo mogą prowadzić do zmian w pigmentacji, drobnych pęknięć naskórka, lichenifikacji lub nadkażeń, co utrudnia rozpoznanie. Pomocny jest precyzyjny wywiad ze zwróceniem uwagi na kondycję psychiczną pacjenta, a następnie typowa diagnostyka alergologiczna.

11.5. Diagnostyka różnicowa

• Inne choroby powierzchni oka z nadwrażliwości.

• Zapalenie spojówek i rogówki wywołane zakażeniami wirusowym, bakteryjnym, grzybiczym lub chlamydiowym.

• Zespół suchego oka.

• Trądzik różowaty.

• Pemfigoid oczny, a także inne schorzenia autoimmunologiczne, np. zapalenie nadtwardówki czy błony naczyniowej.

• Stany zapalne brzegów powiek, nużyca.

• Zmiany łojotokowe skóry twarzy i powiek.

• Jaskra.

• Inne, np. urazy, ciała obce powierzchni oka.

11.6. Leczenie

Leczenie alergii oczu dzielimy na:

• niefarmakologiczne:

– przerwanie kontaktu z alergenem (jeśli jest możliwe),

– chłodne okłady na powieki w IAC, AAC i PAC,

– przemywanie i nawilżanie worka spojówkowego, najlepiej schłodzonymi preparatami sztucznych łez bez konserwantów,

– alergenowo swoista immunoterapia (ASIT); jest zalecana w uczuleniu na pyłki roślin i roztocze kurzu domowego, szczególnie w przypadku RC, ponadto w wybranych przypadkach VKC i AKC o udowodnionym sprawczym mechanizmie IgE-zależnym,

– edukacja chorego z zaleceń prewencyjnych, z których najistotniejsze dla oczu jest unikanie ich pocierania, noszenie szczelnych okularów na zewnątrz budynków, ich częste czyszczenie, mycie ciała i włosów po przyjściu do domu,

– unikanie niespecyficznych czynników drażniących (np. dym z kominka, ogniska, grilla, tytoń),

– w VKC i AKC stosowanie ciepłych okładów na powieki przed usunięciem gęstej wydzieliny w brzegów powiek;

• farmakologiczne:

– leki przeciwhistaminowe miejscowo (emedastine difumarate, epinastine hydrochloride, azelastine hydrochloride, ketotifen fumarate, olopatadine hydrochloride – 4 ostatnie wykazują dodatkowo działanie ograniczające zapalenie alergiczne in situ) – działają szybko i skutecznie łagodzą świąd i łzawienie,

– leki przeciwhistaminowe I generacji z α-mimetykiem miejscowo – tylko doraźnie, szczególnie w AAC, nie częściej niż co 6 godzin, nie dłużej niż przez 2–4 dni, ponieważ dłuższe ich stosowanie prowadzi do wtórnego przekrwienia spojówek i zespołu suchego oka,

– leki stabilizujące mastocyty i eozynofile, kromoglikan dwusodowy,

– niesteroidowe leki przeciwzapalne, np. diclofenac sodium, nepafenac czy pranoprofenum,

– doustne leki przeciwhistaminowe niezaburzające filmu łzowego: bilastinum i feksofenadine hydrochloride,

– glikokortykosteroidy (GKS) donosowe – ich zastosowanie w przypadku RC zmniejsza nasilenie objawów alergicznego zapalenia spojówek; dodanie antyhistaminiku znacznie zwiększa ich skuteczność (preparaty łączone),

– w VKC, AKC ewentualnie w GPC okulista decyduje o stosowaniu kropli dospojówkowych z GKS, cyklosporyną czy takrolimusu; również zastosowanie kortykosteroidów czy cyklosporyny systemowo w ciężkich przypadkach AKC i VKC jest w gestii specjalistów: okulisty, alergologa lub dermatologa,

– coraz więcej jest doniesień o skuteczności terapii biologicznej w VKC i AKC: omalizumabu (w Polsce tylko w przypadku współistniejącej astmy) i dupilumabu (w Polsce przy współistnieniu ciężkiego atopowego zapalenia skóry oraz astmy). W przypadku dupilumabu badacze podkreślają wysokie ryzyko (od 30% do 60%) pojawienia się ocznych powikłań, innych niż AKC, stąd nie zaleca się tego leku w leczeniu AKC – co ciekawe ryzyko powikłań ocznych jest różne w grupie otrzymujących dupilumab ze wskazania AZS a inne w grupie z powodu astmy,

– specjalistyczne leczenie zabiegowe w ciężkich, niepoddających się powyższym metodom leczenia przypadkach VKC, AKC: krioterapia lub operacyjne usunięcie olbrzymich brodawek, miejscowe podanie po zabiegu 0,02% Mitomycyny C, iniekcje nadtarczkowe kortykosteroidów, naszycie błony owodni, przeszczep komórek rąbkowych, przeszczep rogówki itp.,

– miejscowe leczenie zmian skórnych: emolientami, takrolimusem (0,03%), w ostateczności kremami z kortykosteroidem miejscowo (preparat najsłabiej działający – I klasa w klasyfikacji europejskiej, VII klasa w klasyfikacji amerykańskiej): hydrocortisonum, hydrocortisone acetate, methylprednisolone, alclometasone.

11.7. Podsumowanie

Z powodu rosnącego zanieczyszczenia środowiska naturalnego, długiego przebywania w pomieszczeniach zamkniętych, korzystania z coraz większej ilości środków chemicznych, kosmetyków i leków oraz zaburzeń filmu łzowego, które wynikają z nadmiaru pracy wzrokowej, szczególnie przy monitorach ekranowych, należy przypuszczać, że choroby alergiczne oczu będą coraz częstszym problemem współczesnego człowieka.

Piśmiennictwo

1. Bielory L., Delgado L., Katerlaris C.H. i wsp.: ICON Diagnosis and management of allergic conjunctivitis. Ann Allergy, Asthma Immunol. 2020; 124: 118–134.

2. Bogacka E., Górski P., Groblewska A. i wsp.: Polski konsensus diagnostyki i leczenia alergicznych chorób narządu wzroku. Klin Oczna. 2008; 4(6): 219–226.

3. Bogacka E., Groblewska A.: Alergiczne choroby oczu rozdział VIII G. W: Interna Szczeklika. Medycyna Praktyczna, Kraków 2022.

4. Dogan U., Agca S.: Investigation of possible risk factors in the development of seasonal allergic conjunctivitis. Int J Ophthalmol. 2018; 11(9): 1508–1151.

5. Kamata M., Tada Y.: A literature review of real word effectiveness and safety of dupilumab for atopic dermatitis. JiD Innov. 2021; 30(3): 100042.

6. Leonardi A., Bogacka E., Fauquert J.L. i wsp.: Position paper: ocular allergy: recognizing and diagnosing hypersensitivity disorders of the ocular surface. Allergy. 2012; 67: 1327–1337.

7. Miyzaki D., Fukagawa K., Fukushima A. i wsp.: Air pollution significantly associated with severe ocular allergic inflammation diseases. Scientific Reports 2019; doi.org/10.1038/s41598-019-54841-4.

8. Ojeda P., Sastre J., Olaguibel J.M. i wsp.: Alergologica 2015: a national survey on allergic diseases in the adult Spanish population. J Invest Aller Clin Immunol. 2018; 28(3): 151–165.

9. Pietruszyńska M., Zawadzka-Krajewska A., Duda P. i wsp.: Ophthalmic manifestations of atopic dermatitis. Adv Dermatol Allergol. 2022; 2: 174–179.