1 Rozejście się mięśnia macicy w bliźnie po cięciu cesarskim

Sytuacja kliniczna

Pacjentka, lat 25, zgłosiła się do poradni ginekologicznej na wizytę przedkoncepcyjną. Pacjentka jest osobą zdrową, regularnie miesiączkującą, nie­stosującą antykoncepcji. Przed 3 laty miała wykonane cięcie cesarskie z powodu miednicowego położenia płodu.

W badaniu przedmiotowym stan ogólny pacjentki dobry, parametry życiowe prawidłowe. W badaniu ginekologicznym: trzon macicy normalnej wielkości, ruchomy, niebolesny przy poruszaniu, przydatki badalne niezmienione, we wziernikach część pochwowa makroskopowo niezmieniona, wydzielina pochwowa prawidłowa (pH 4).

W wykonanym badaniu ultrasonograficznym sondą dopochwową (TV USG) stwierdzono: trzon macicy wielkości 63 × 39 mm, endo­metrium szerokości 6 mm, na ścianie przedniej w okolicy blizny po cięciu cesars­kim widoczny ubytek mięśnia macicy sięgający do omacicza [ryc. 1.1]. Szerokość ubytku wynosiła 9 mm, natomiast grubość ściany macicy w miejscu blizny po cięciu cesarskim odpowiadała grubości omacicza i wynosiła 2 mm [ryc. 1.2]. Jajnik prawy zlokalizowany prawidłowo, o wymiarach 32 × 23 mm, jajnik lewy o typowej lokalizacji, o wymiarach 22 × 18 mm. Oba jajniki z widocznymi pojedynczymi pęcherzykami antral­nymi. Okolica przydatków bez ech patologicznych [ryc. 1.3]. W zatoce Douglasa wolnego płynu nie zaobserwowano. Przy pełnym pęcherzu moczowym powtórzono TV USG. Stwierdzono, że pęcherz moczowy pokrywał miejsce blizny po cięciu cesarskim [ryc. 1.4].

Wykorzystując elastografię oceniono, czy blizna po cięciu cesarskim stanowi miejsce zmniejszonego oporu przedniej ściany macicy. Uzyskany wynik został zinterpretowany jako miejsce miękkie, co potencjalnie wskazywałoby na ryzyko rozejścia się blizny podczas kolejnej ciąży [ryc. 1.5]. Ultrasonografia trójwymiarowa, z zastosowaniem opcji Oblique View oraz XI VOCAL, wykazała, że rozejście blizny nastąpiło na jej całej szerokości [ryc. 1.6 i 1.7].

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Wykonanie laparotomii i warstwowa rekonstrukcja ubytku mięś­nia macicy.

2. Wykonanie laparoskopii i rekonstrukcja ubytku mięśnia macicy.

3. Histeroskopowa rekonstrukcja ubytku mięśnia macicy.

4. Postępowanie zachowawcze - obserwacja pacjentki oraz podjęcie próby zajścia w ciążę.

5. Żadna z powyższych metod nie jest w tym przypadku wskazana.

Uzasadnienie

Z uwagi na pokrycie blizny przez pęcherz moczowy, krótki odstęp od przebytego cięcia cesarskiego i rozejście się blizny na całej szerokości, wykonano chirurgiczne oczyszczenie blizny i ponowne, warstwowe zszycie blizny szwami pojedynczymi. W 3 miesiące po operacji wykonano kontrolne TV USG, wykazując prawidłowy obraz zrekonstruowanej blizny po cięciu cesarskim [ryc. 1.8]. Pacjentka planuje zajście w kolejną ciążę.

Stale wzrasta liczba wykonywanych cięć cesarskich, zarówno pierwszorazowych, jak i wielokrotnych. W Stanach Zjednoczonych od roku 1970 do 2008 wzrosła ona 6-krotnie. Według danych opublikowanych przez GUS w 2011 r. w Polsce ciąże zakończone cięciem cesarskim miały miejsce w 300 przypadkach na 1000 żywych urodzeń. W latach 2005-2011 liczba cięć cesarskich wzrosła w naszym kraju o 106,9 na 1000 żywych urodzeń. Największy wzrost zanotowano w Turcji (o 147,2), nato­miast największy spadek odnotowano w Korei Południowej (o 17), we Włoszech (o 13,8) i w Finlandii (o 10,7). Taka sytuacja kliniczna w Polsce wiąże się ze zwiększonym odsetkiem powikłań około- i poporodowych. Pierwszorazowe cięcie cesars­kie jest związane z 1,7-3,6-krotnie większą częstością powikłań w porównaniu z porodem drogami natury. Do czynników zwiększających ryzyko powikłań przy pierwszym cięciu cesarskim można zaliczyć: stan zdrowia matki, wiek matki, BMI, zabieg ze wskazań nagłych, nieprawidłowe położenie płodu po odpłynięciu płynu owodnio­wego, duże zaawansowanie części przodującej w kanale rodnym w przypadku przedłużającego się II okresu porodu, ciążę niedonoszoną oraz zakażenie podczas porodu.

Do powikłań po cięciu cesarskim zaliczane są:

krwotok okołoporodowy; pęknięcie macicy; powikłania urologiczne (uszkodzenie pęcherza moczowego lub moczowodu, przetoka moczowodowo-maciczna); zakażenia okołoporodowe; powikłania anestezjologiczne (popunkcyjne bóle głowy, krwiak nadtwardówkowy, hipotonia, zatrzymanie krążenia, powikłania intubacji, aspiracja treści żołądkowej); powikłania zakrzepowo-zatorowe, w tym zator płynem owodniowym; powikłania chirurgiczne; powikłania późne (endometrioza, bóle brzucha wywołane głównie przez obecność zrostów, zaburzenia dyzuryczne, rozejście się blizny po cięciu cesarskim, ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim, patologie łożyska - łożysko przodujące nisko usadowione, łożysko przyrośnięte, wrośnięte, przerośnięte).

W związku ze wzrostem ogólnej liczby wykonywanych cięć cesarskich także rzadkie i późne powikłania są znacznie częściej obserwowane. Dotyczy to w szczególności rozejścia się blizny oraz ciąży w bliźnie po cięciu cesarskim.

Jednym ze sposobów uwidocznienia ubytku w bliźnie po cięciu cesarskim jest przezpochwowe badanie ultrasonograficzne. Od 82,6 do 100% pacjentek, u których rozpoznano defekt blizny po cięciu cesarskim zgłasza objawy takie, jak: przedłużające się krwawienia miesiączkowe, nieregularne krwawienia z dróg rodnych oraz niepłodność. Średnia częstość nieprawidłowości w obrębie blizny po cięciu cesarskim waha się w zakresie od 6 do 69%. Rozbieżność związana jest najprawdopodobniej z tym, że obecnie nie ma standardów dotyczących ultra­sonograficznej oceny blizny po cięciu cesarskim.

W bazie Medline można znaleźć wiele doniesień, w których opisana jest wizualizacja ubytku miometrium w okolicy blizny po cięciu cesarskim. Monteagudo i wsp. opisali defekt blizny w badaniu USG jako trójkątny hipoechogeniczny obszar w obrębie mięśniówki. Gubbini i wsp. obszar ten nazwali "isthmocele", natomiast Regnard i wsp. ubytek mięśniówki o grubości powyżej 80% nazwali "dehiscence", co w wolnym tłumaczeniu oznacza rozejście.

Sonohisterografia z wypełnieniem jamy macicy solą fizjologiczną to kolejna metoda umożliwiająca wizualizację defektu blizny po cięciu cesarskim. Autorzy uznają, że stanowi ona uzupełnienie badania USG, ułatwiając uwidocznienie obszaru ubytku miometrium.

Osser i wsp. na podstawie badania retrospektywnego wymienili czynniki sprzyjające powstawaniu cienkiej blizny bądź ubytku w mięśniu po cięciu cesarskim. Można do nich zaliczyć:

przedłużający się II okres porodu > 5 h; rozwarcie szyjki macicy > 5 cm; tyłozgięcie macicy, które zmniejsza unaczynienie i utlenowanie tkanek i przez to wpływa na gorsze gojenie rany; nisko wykonane nacięcie macicy (w szew wchodzą tkanki szyjki macicy, które mają gorszą zdolność gojenia); niewykonanie rozszerzenia ujścia wewnętrznego podczas cięcia cesarskiego.

Pacjentki, u których zdiagnozowano defekt w obrębie blizny po cięciu cesars­kim i które jednocześnie wyrażają chęć posiadania potomstwa, wymagają korekcji chirur­gicznej. Do niedawna stosowano w tym celu wyłącznie laparotomię, obecnie opisane są mniej inwazyjne techniki laparoskopowe i histeroskopowe. Kobietom, które zgłaszają objawy nieprawidłowego krwawienia z dróg rodnych będącego konsek­wencją cienkiej blizny po cięciu cesarskim, zaleca się antykoncepcję doustną lub znacznie rzadziej histerektomię.

Donnez i wsp. opisali laparoskopową technikę zaopatrzenia ubytku blizny po cięciu cesarskim. Operatorzy z wykorzystaniem lasera CO2 rozpreparowali bliznę po cięciu cesarskim. W kolejnym etapie zabiegu usunęli włóknik, odświeżając brzegi mięśniówki. Następnie przez ujście zewnętrzne szyjki macicy wprowadzono Hegar, sprawdzając ciągłość kanału i jego łączność z jamą macicy. Po założeniu szwów kątowych mięsień macicy zszyli. Świeżą bliznę pokryli otrzewną. W końcowym etapie zabiegu wykonali histeroskopię, uwidaczniając ciągłość blizny. Przed zabiegiem grubość przedniej ściany w okolicy blizny po cięciu cesarskim w 2 badanych przypadkach wynosiła < 1 mm, w jednym 2,1 mm. Trzy miesiące po zabiegu napraw­czym pomiar ten zwiększył się odpowiednio do 11, 9,4 i 10,1 mm. Autorzy przez kolejne 3 miesiące zalecili pacjentkom przyjmowanie doustnej antykoncepcji hormonalnej. Jedna z pacjentek poddanych rekonstrukcji blizny zaszła w ciążę i urodziła w 38. t.c. cięciem cesarskim. W trakcie operacji cięcia cesarskiego nie stwierdzono rozejścia się blizny.

Fabres i wsp. opisali zastosowanie histeroskopii w celu usunięcia ubytku w bliźnie po cięciu cesarskim. Pacjentki przed zabiegiem zgłaszały nieprawidłowe krwawienia z dróg rodnych. Za pomocą histeroskopu i monopolarnej elektrody usunięto tkanki włóknika, odświeżając ranę. U 84% pacjentek zanotowano ustąpienie objawów, 46% badanych zaszło w ciążę. W badaniu histopatologicznym z dostarczonego materiału stwierdzono w 50% włóknik, a w pozostałych endometriozę (8%), prawidłowe endometrium (21%), naciek zapalny (8%) lub komórki niespecyficzne (13%). Morris opisał podobne zmiany morfologiczne obserwowane w bliźnie po cięciu cesarskim.

Dostępny jest także opis przypadku, w którym ubytek w bliźnie po cięciu cesarskim przepłukiwany był roztworem soli fizjologicznej. Po 3 zabiegach nieprawidłowe krwawienia, z którymi zgłosiły się badane pacjentki, ustąpiły, natomiast po 4 zabiegach zaobserwowano odbudowę mięśniówki.

W licznych doniesieniach naukowych autorzy zastanawiają się, czy sposób szycia mięśnia macicy przy pierwszym cięciu cesarskim ma wpływ na późniejsze powikłania pod postacią ubytku w miometrium w miejscu blizny. Obecnie stosuje się pojedynczą lub podwójną warstwę szwów na mięsień macicy, bez peritonizacji. W randomizowanym badaniu obejmującym 30 kobiet nie wykazano statystycznie istotnej zależności pomiędzy sposobem zszycia macicy a częstością występowania rozejścia się miometrium. Bliznę po cięciu oceniono w badaniu TV USG 48 h oraz 2 i 6 tyg. po operacji. Natomiast badanie bez randomizacji, w którym wzięło udział 137 kobiet pokazało, że zastosowanie techniki założenia 2 warstw szwów zmniejsza częstość występowania ubytku mięśniówki w bliźnie po cięciu cesarskim po upływie 30-38 dni od zabiegu.

Na podstawie innego, randomizowanego badania obejmującego 78 kobiet, u których oceniono grubość blizny w TV USG w 40-42 dni po operacji stwierdzono, że szycie wszystkich warstw mięśnia macicy, włącznie z endometrium, zmniejsza ryzyko nieprawidłowego gojenia. Retrospektywne badanie przeprowadzone przez Sevketa i wsp. pokazuje, że w obserwacji półrocznej zastosowanie szwu powrotnego podczas cięcia cesarskiego sprzyja gojeniu i zwiększa grubość dolnego odcinka. Jego grubość mierzona w badaniu TV USG po zastosowaniu szwu powrotnego wynosiła 9,95 ? 1,94 mm, a po szwie pojedynczym 7,53 ? 2,54 mm.

Badanie przeprowadzone na zwierzętach, w którym porównywano grubość blizny po cięciu cesarskim po zastosowaniu szwu warstwowego i pojedynczego wykazało brak istotnie statystycznych różnic pomiędzy obydwoma technikami szycia (4,6 vs 5,3 mm). Natomiast grubość zwłóknienia w błonie surowiczej była statystycznie większa w grupie, w której zastosowano szew podwójny (3,03 vs 1,53 mm). Ponadto blizna po cięciu cesarskim zaopatrzona szwami podwójnymi zawierała więcej włókien kolagenowych.

Dane zamieszczone w bazie Cochrane nie dowodzą jednoznacznej korzyści zastosowania pojedynczej lub podwójnej warstwy szwów na mięsień macicy podczas cięcia cesarskiego. Należy mieć na uwadze, iż zastosowanie pojedynczego szwu zmniejsza ból pooperacyjny, ogólną utratę krwi oraz skraca czas zabiegu.

Wniosek - pacjentkom wyrażającym chęć posiadania potomstwa, u których stwierdzono rozejście się blizny po cięciu cesarskim mogące stanowić miejsce zmniejszonego oporu przedniej ściany macicy, należy zaproponować chirurgiczną rekonstrukcję blizny. Dobór właściwej metody powinien zależeć od warunków anatomicznych i wielkości rozejścia.

Piśmiennictwo

1. Betrán A.P., Merialdi M., Lauer J.A. i wsp.: Rates of caesarean section: analysis of global, regional and national estimates. Paediatr. Perinat. Epidemiol., 2007, 21, 98-113.

2. Bręborowicz G., Poręba R.: Położnictwo, tom 3. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014.

3. GUS: Zdrowie i ochrona zdrowia w 2012 r. Warszawa 2013.

4. Gubbini G., Casadio P., Marra E.: Resectoscopic correction of the "isthmocele" in women with postmenstrual abnormal uterine bleeding and secondary infertility. J. Minim. Invasive Gynecol., 2008, 15, 172-175.

5. Fabres C., Aviles G., de la Jara C. i wsp.: The cesarean delivery scar pouch: clinical implications and diagnostic correlation between transvaginal sonography and hysteroscopy. J. Ultrasound Med., 2003, 22, 695-700.

6. Monteagudo A., Carreno C., Timor-Tritsch I.E.: Saline infusion sonohysterography in nonpreg­nant women with previous cesarean delivery: the "niche" in the scar. J. Ultrasound Med., 2001, 20, 1105-1115.

7. Regnadr C., Nosbusch M., Fellemans C. i wsp.: Cesarean section scar evaluation by saline contrast sonohysterography. Ultrasound Obstet. Gynecol., 2004, 23, 289-292.

8. Donnez O., Jadoul P., Squifflet J.: Laparoscopic repair of wide and deep uterine scar dehiscence after cesarean section. Fertil. Steril., 2008, 89, 974-980.

9. Vikhareva Osser O., Valentin L.: Risk factors for incomplete healing of the uterine incision after caesarean section. BJOG, 2010, 117, 1119-1126.

10. Fabres C., Arriagada P., Fernández C. i wsp.: Surgical treatment and follow-up of women with intermenstrual bleeding due to cesarean section scar defect. J. Minim. Invasive Gynecol., 2005, 12, 25-28.

11. Morris H.: Surgical pathology of the lower uterine segment caesarean section scar: is the scar a source of clinical symptoms? Inter. J. Gynecol. Path., 1995, 14, 16-20.

12. Hamar B.D., Saber S.B., Cackovic M. i wsp.: Ultrasound evaluation of the uterine scar after cesarean delivery: a randomized controlled trial of one- and two-layer closure. Obstet. Gynecol., 2007, 110, 808-813.

13. Hayakawa H., Itakura A., Mitsui T. i wsp.: Methods for myometrium closure and other factors impacting effects on cesarean section scars of the uterine segment detected by the ultrasonography. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 2006, 85, 429-34.

14. Yazicioglu F., Go?kdogan A., Kelekci S. i wsp.: Incomplete healing of the uterine incision after caesarean section: is it prevent-able? Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2006, 124, 32-36.

15. Yazicioglu H.F., Sevket O., Ekin M. i wsp.: Incomplete healing of the uterine incision after cesarean section: is it preventable by intraoperative digital dilatation of the internal cervical ostium? Gynecol. Obstet. Invest., 2012, 74, 131-135.

16. Sevket O., Ates S., Molla T. i wsp.: Hydrosonographic assessment of the effects of 2 different suturing techniques on healing of the uterine scar after cesarean delivery. Int. J. Gynaecol. Obstet., 2014, 125, 219-222.

17. Lapointe-Milot K., Rizcallah E., Takser L. i wsp.: Closure of the uterine incision with one or two layers after caesarean section: a randomized controlled study in sheep. J. Matern. Fetal Neonatal Med., 2014, 27, 671-676.

18. Dodd J.M., Anderson E.R., Gates S.: Surgical techniques for uterine incision and uterine closure at the time of cesarean section. Cochrane Database Syst. Rev. 2008, 3, CD004732.

Poprawna odpowiedź: 1

Autorzy opracowania: Magdalena Kłudka-Sternik, Piotr Szkodziak, Tomasz Paszkowski

2 Prenatalna profilaktyka i diagnostyka wad cewy nerwowej u płodu

Sytuacja kliniczna

Kobieta, lat 28, przed rokiem urodziła syna w 39. t.c. Po porodzie zakończonym samoistnie drogami natury stwierdzono u noworodka otwartą wadę cewy nerwowej w okolicy kości krzyżowej (wada nie została rozpoznana prenatalnie). Noworodek był operowany w ciągu 24 godzin po porodzie. W chwili obecnej jego rozwój jest prawidłowy. Pacjentka planuje kolejną ciążę i w związku z tym zgłosiła się do ginekologa w celu uzyskania informacji dotyczących ewentualnej profilaktyki oraz badań, które powinny być wykonane przed ciążą i we wczesnym jej okresie.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Zaproponowanie badań genetycznych (MTHFR).

2. Rozpoczęcie profilaktyki kwasem foliowym w dawce 0,4 mg dziennie w okresie poprzedzającym ciążę.

3. W przypadku wady cewy nerwowej odstęp między kolejnymi ciążami powinien wynosić co najmniej 3 lata.

4. Wykonanie badań nieinwazyjnych (biofizycznych i biochemicznych) w I i II trymestrze ciąży.

5. Profilaktyka kwasem foliowym w dawce 4 mg dziennie w okresie co najmniej 4 tygodni poprzedzających ciążę oraz w I trymestrze jej trwania.

Uzasadnienie

Wady cewy nerwowej są grupą zaburzeń rozwojowych rozpoznawanych stosunkowo często zarówno w czasie ciąży, jak i po porodzie. Do tej grupy zalicza się m.in. rozszczep rdzenia kręgowego, przepukliny oponowe, oponowo-rdzeniowe i mózgowe oraz bezmózgowie. Rozróżnia się wady otwarte i zamknięte. Częstość występowania tych wad jest zróżnicowana i zależy między innymi od miejsca zamieszkania (czynnik geograficzny), średnio wynosi około 10 : 10 000 porodów. Według Polskiego Rejestru Wrodzonych Wad Rozwojowych w Polsce w 2010 r. rozpoznano 4-6 wad cewy nerwowej na 10 000 porodów. W ostatnich latach obserwuje się obniżenie częstości ich występowania, co można wytłumaczyć profilaktycznym stosowaniem kwasu foliowego, wzbogacaniem w niektórych krajach (np. USA) żywności kwasem foliowym oraz terminacją ciąży (w wielu krajach wada cewy nerwowej uznawana jest za wskazanie do przerwania ciąży - w Polsce nie).

Mechanizm powstawania wad cewy nerwowej związany jest z nieprawidłowościami jej zamykania się we wczesnym okresie zarodkowym, w 21.-28. dniu po zapłodnieniu (wady otwarte). Wady zamknięte, tzn. pokryte skórą, powstają później, po zakończeniu procesu neurulacji.

Etiologia wad cewy nerwowej nie jest w pełni poznana. Odgrywają w niej rolę czynniki środowiskowe i genetyczne, a szczególnie interakcja między nimi. Z czynników środowiskowych istotnymi są otyłość, leki przeciwpadaczkowe, niedobór folianów (np. stosowanie antagonistów kwasu foliowego), cukrzyca oraz uwarunkowania etniczne. O roli tych czynników świadczy fakt, że u kobiet, które urodziły dziecko z tego typu wadą ryzyko ponownego jej wystąpienia w kolejnej ciąży jest wyższe niż ryzyko populacyjne (2-5%).

Podłoże genetyczne wad cewy nerwowej jest wieloczynnikowe - zaburzenia chromosomalne, mutacje w obrębie pojedynczych genów. Zaburzenia chromosomalne występują zwykle w zespołach wad, np.: zespole taśm owodniowych, wynicowaniu steku, zespole regresji kaudalnej. Mutacje lub zaburzenia ekspresji pojedynczych genów mogą dotyczyć między innymi takich genów, jak VANGL1, VANGL2, HLXB9 (zespół Currarino) oraz licznych genów w zespole Waardenburga, który ma szereg podtypów.

Powiązanie występowania wad cewy nerwowej z zaburzeniami metabolizmu folianów ukierunkowało dodatkowo badania genetyczne na geny związane z tym procesem. Wykazano, że metabolizm reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (polimorfizm 677C>T) oraz enzymu katalizującego konwersję tetrahydrofolianów do 5,10-metylenotetrahydrofolianu zwiększają istotnie ryzyko powstania wady cewy nerwowej (obniżenie aktywności enzymu do 70%).

Istotna rola zaburzeń metabolizmu folianów w etiologii wad cewy nerwowej stanowiła inspirację do profilaktycznej suplementacji kwasu foliowego w okresie poprzedzającym ciążę. Pierwsze obserwacje o częstszym występowaniu wad u płodów matek z niedoborem folianów pochodzą sprzed 50 lat. Obecne rekomendacje wielu instytucji zajmujących się ochroną zdrowia zalecają profilaktyczne stosowanie kwasu foliowego w dawce 0,4-0,8 mg dziennie, a u kobiet, które wcześniej urodziły dziecko z wadą cewy nerwowej - 4 mg w okresie co najmniej 4 tygodni przed planowaną ciążą i w trakcie I trymestru ciąży. W wielu krajach dodaje się kwas foliowy do produktów zbożowych (np. w USA).

Warto zwrócić uwagę na fakt, że w grupie ciężarnych profilaktycznie stosujących kwas foliowy obniża się nie tylko częstość wad cewy nerwowej, ale również układu krążenia i układu moczowego. W grupie 27 ciężarnych obciążonych urodzeniem dziecka z wadą cewy nerwowej u 17 stwierdzono ponowne wystąpienie tej wady. W grupie tej jedynie 18% brało kwas foliowy w zalecanej dawce, a w grupie ciąż zakończonych porodem zdrowego noworodka (10 pacjentek) prawidłową profilaktykę kwasem foliowym prowadziło 70% kobiet.

W grupie ciężarnych, które urodziły wcześniej dziecko z wadą cewy nerwowej, w kolejnej ciąży należy wykonać odpowiednią diagnostykę. Badania płodu pod kątem ewentualnego występowania wad cewy nerwowej prowadzi się w I i II trymestrze ciąży. Badania te mogą być nieinwazyjne lub inwazyjne. Ich cel stanowi wczesne rozpoznanie ponownego wystąpienia podobnej wady, co po­zwala na właś­ciwe zaplanowanie dalszej opieki w ciąży w aspekcie podjęcia decyzji o wyborze ośrodka perinatalnego, który po porodzie zapewni natychmiastowe leczenie (pierwsze 24 godziny życia), decyzji o ewentualnej terapii wewnątrzmacicznej i sposobie ukończenia ciąży.

W chwili obecnej złotym standardem w diagnostyce wad cewy nerwowej jest ultrasonografia. Wskaźnik wykrywalności wad płodu za pomocą USG jest bardzo wysoki i w niektórych sytuacjach przekracza 90% (rozpoznawanie wad cewy nerwowej 86%). Jest to tanie, ale przede wszystkim bezpieczne badanie dla płodu. Zgodnie z obowiązującymi standardami ultrasonograficzna ocena anatomii płodu powinna być wykonana między 18. a 22. t.c. W tym okresie można rozpoznać między innymi bezmózgowie, nieprawidłową strukturę mózgu, otwarte wady cewy nerwowej, nieprawidłową budowę kręgosłupa (niezamknięte łuki kręgów) czy wady twarzoczaszki.

Rezonans magnetyczny jest metodą komplementarną w stosunku do USG. Uważa się go obecnie za badanie bezpieczne dla płodu. W diagnostyce wad płodu wykonywany jest między 23. a 32. t.c. Wykorzystuje się go w celu poszerzenia diagnostyki prenatalnej, przede wszystkim w ocenie ewentualnych dodatkowych wad u płodu, trudnych do wykrycia ultrasonograficznie.

Przez wiele lat w diagnostyce prenatalnej wad cewy nerwowej wykorzystywano oznaczenia ?-fetoproteiny w surowicy krwi ciężarnej. Obecnie badanie to jest zalecane u ciężarnych z wysokim BMI (> 35 kg/m2) lub wtedy, gdy istnieją trudności w uzyskaniu wysokiej jakości obrazu ultrasonograficznego.

Badania inwazyjne, takie jak ocena płynu owodniowego, są obecnie wykorzystywane rzadko, szczególnie w sytuacji podejrzenia występowania wad chromosomalnych.

Przedstawione powyżej informacje wskazują jednoznacznie na celowość konsultacji genetycznej i profilaktyki kwasem foliowym (4 mg) u opisywanej pacjentki przed ciążą i we wczesnym okresie ciąży, a także na wykonanie odpowiednich badań w I i II trymestrze ciąży.

Piśmiennictwo

1. Arth A.A., Tinker S.T., Moore C. i wsp.: Supplement use and other characteristics among preg­nant women with a previous pregnancy affected by a neural tube defect - United States, 1997-2009. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., 2015, 64, 6-9.

2. Barua S., Kuizon S., Junaid M.: Folic acid supplementation in pregnancy and implications in health and disease. J. Biomed. Sci., 2014, 21, 77.

3. Copp A.J., Stanier P., Greene D.E.: Neural tube defects - recent advances, unsolved questions and controversies. Lancet Neurol., 2013, 12, 799-810.

4. Czeizel A.E., Dudas I., Vereczkey A., Banhidy F.: Folate deficiency and folic acid supplementation: the prevention of neural-tube defects and congenital heart defects. Nutrients, 2013, 5, 4760-4775.

5. Greenberg J.A., Bell S.J., Guan Y., Yu Y.: Folic acid supplementation and pregnancy: more than just neural tube defect prevention. Rev. Obstet. Gynecol., 2011, 4, 52-59.

6. Greene N.D.E., Copp A.J.: Neural tube defects. Annu. Rev. Neurosci., 2014, 37, 221-242.

7. Seidahmed M.Z., Abdelbasit O.B., Shaheed M.M. i wsp.: Epidemiology of neural tube defects. Saudi Med. J., 2014, 35 (Suppl. 1), S29-S35.

8. Timbolschi D., Schaeffer E., Monga B. i wsp.: Neural tube defects: the experience of the registry of congenital malformations of Alsace, France, 1995-2009. Fetal Diagn. Ther., 2015, 37, 6-17.

9. Williams J., Mai C.T., Mulinare J. i wsp.: Updated estimates of neural tube defects prevented by mandatory folic acid fortification - United States, 1995-2011. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep., 2015, 64, 1-5.

10. Wilson R.D., Audibert F., Brock J.A. i wsp., SOGC Genetics Committee: Prenatal screening, diagnosis, and pregnancy management of fetal neural tube defects. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2014, 36, 927-942.

Poprawne odpowiedzi: 1, 4, 5

Autor opracowania: Grzegorz H. Bręborowicz

3 Obumarcie płodu w wywiadzie położniczym

Sytuacja kliniczna

Kobieta, lat 32, zgłosiła się do gabinetu położniczego w celu przeprowadzenia badania kontrolnego i uzyskania porady przedkoncepcyjnej. Dotych­czas była ona 1 raz w ciąży, która zakończyła się w 31. t.c. obumar­ciem płodu. Przebieg ciąży był prawidłowy, nie występowały żadne powikłania położnicze, a na podstawie przeprowadzonego badania sekcyjnego płodu nie udało się ustalić przyczyny jego obumarcia.

Kobieta, planując kolejną ciążę, chciała uzyskać informację o ryzyku z nią związanym, szczególnie w aspekcie powtórzenia się niekorzystnego wyniku poprzedniej ciąży (obumarcie płodu). W wywiadzie ogólnym brak informacji o jakichkolwiek przewlekłych schorzeniach. W badaniu ginekologicznym stan pacjentki prawidłowy. Zwracała uwagę otyłość (BMI = 31,2 kg/m2). Według relacji pacjentki znaczny przyrost masy ciała nastąpił po ostatniej ciąży. Kobieta pracowała zawodowo (praca fizyczna, bez kontaktu z czynnikami szkodliwymi dla zdrowia). Pacjentka piła okazjonalnie alkohol (2-3 kieliszki wina w ciągu miesiąca) oraz paliła papierosy (15-20 dziennie).

Które czynniki zwiększały u konsultowanej pacjentki ryzyko obumarcia płodu w III trymestrze ciąży?

1. Otyłość (BMI > 30 kg/m2).

2. Praca fizyczna.

3. Nałogowe palenie papierosów.

4. Wiek pacjentki.

5. Obumarcie płodu we wcześniejszej ciąży.

Uzasadnienie

Do obumarcia płodu najczęściej dochodzi w okresie okołoporodowym. Chociaż w II połowie XX w. doszło do znacznego obniżenia częstości występowania tego powikłania, to osiągnęła ona obecnie pewną stałą wartość, która nie ulega zmianie od dłuższego czasu. Ocenia się, że w krajach rozwiniętych w 1 na 200 ciąż, które osiągnęły co najmniej 22. t.c., dojdzie do obumarcia płodu. O skali problemu świadczą wyniki badań przeprowadzonych w 2008 r. Wynika z nich, że w roku tym na całym świecie doszło do około 2,6 mln obumarć płodów w III trymestrze ciąży.

Etiologia tego powikłania jest złożona. Liczne czynniki są związane z przebiegiem ciąży w aspekcie chorób ciężarnej. Niektóre z nich, które mogą ulec modyfikacji, związane są z okresem prekoncepcyjnym. Należy jednak podkreślić, że często przyczyna obumarcia płodu pozostaje niewyjaśniona.

Najistotniejszymi powikłaniami w przebiegu ciąży zwiększającymi ryzyko obumar­cia płodu są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz cholestaza. Nieprawidłowa czynność łożyska prowadząca do IUGR stanowi również jeden z bardzo istotnych czynników ryzyka wystąpienia obumarcia płodu. W wielu publikacjach podkreśla się znaczenie prawidłowej opieki perinatalnej i dostępu do niej. Wśród ciężarnych niekorzystających z opieki położniczej w czasie ciąży ryzyko obumarcia płodu jest istotnie podwyższone.

Dużą grupę stanowią czynniki występujące przed ciążą, których modyfikacja może zmniejszyć ryzyko obumarcia płodu. Zalicza się do nich otyłość (BMI > 30 kg/m2), palenie tytoniu, wiek ciężarnej (> 35 lat) oraz nieprzyjmowanie kwasu foliowego w okresie prekoncepcyjnym.

Wyniki większości badań starających się poznać etiologię obumarcia płodu wskazują na ryzyko związane z paleniem tytoniu, bez względu na liczbę wypalanych papierosów (wzrost ryzyka o 36%). Ryzyko to było większe u starszych kobiet. Na palenie tytoniu zwraca się szczególną uwagę zwłaszcza w tych sytuacjach, w których przyczyna obumarcia płodu nie została określona. Nikotyna wpływa na układ oddechowy i ośrodkowy układ nerwowy płodu. Gromadzi się we krwi matki i płodu, w płynie owodniowym i w mleku matki. Wpływ nikotyny na masę urodzeniową może być związany z powodowaniem przez nikotynę skurczu naczyń krwionośnych macicy i pępowiny, dodatkowo powstanie karboksyhemoglo­biny obniża transport tlenu do płodu. Nikotyna może mieć bezpośredni toksyczny wpływ na układ sercowo-naczyniowy płodu, co powoduje obniżenie przepływu krwi w ustroju. Ograniczenie palenia tytoniu na 48 h powoduje wzrost dostępności tlenu do płodu o 3% [patrz sytuacja kliniczna nr 129].

W wielu krajach, szczególnie tych o wysokim rozwoju ekonomicznym, decyzja o rozpoczęciu rozrodu jest przez kobiety opóźniana. Najczęściej wiąże się to z planami dotyczącymi osiągnięcia odpowiedniej edukacji, podjęcia pracy i zdobycia satysfakcjonującego stanowiska. Metaanaliza badań oceniających zależność między wiekiem ciężarnej a ryzykiem obumarcia płodu wykazała, że > 35. r.ż. ryzyko to wzrasta o 65%, a po 40. r.ż. podwaja się. W grupie obumarć o nieustalonej etiologii zależność ta nie jest istotna. Należy również zwrócić uwagę na fakt, że u bardzo młodych ciężarnych ryzyko obumarcia płodu jest również podwyższone.

Ryzyko obumarcia płodu u pierwiastek jest wyższe niż u wieloródek, w związku z tym u kobiet > 35. r.ż., które są po raz pierwszy w ciąży jest ono szczególnie wysokie.

Odpowiednie odżywianie się kobiety w okresie prekoncepcyjnym i w czasie ciąży ma duże znaczenie dla rozwoju płodu. W wynikach zdecydowanej większości badań zajmujących się określeniem przyczyn obumarcia płodu wykazano, że nadwaga lub otyłość są na czele listy czynników ryzyka, których wpływ w wyniku właś­ciwego postępowania może ulec modyfikacji. Nadwaga zwiększa ryzyko obumar­cia płodu o 23%, a otyłość o 60%. W badaniach przeprowadzonych w populacji kobiet ciężarnych w Szwecji zwrócono uwagę na liniową zależność między przyborem masy ciała między kolejnymi ciążami a ryzykiem obumarcia płodu. Wzrost BMI > 3 kg/m2 związany był ze wzrostem ryzyka aż o 60%, bez względu na fakt, czy we wcześniejszej ciąży była nadwaga.

Lamont i wsp. przeprowadzili metaanalizę publikacji poświęconych ryzyku ponownego obumarcia płodu w kolejnej ciąży. Analiza obejmowała 3 412 079 ciąż, z których 99,3% zakończyło się porodem żywego noworodka, a w 0,7% doszło do obumarcia płodu. Ryzyko kolejnego obumarcia płodu było 5-krotnie wyższe w porównaniu z grupą kobiet, które nie miały tego powikłania w wywiadzie położniczym. W sytuacji, gdy przyczyna obumarcia płodu we wcześniejszej ciąży nie została ustalona, ryzyko to nie wzrastało.

Wyniki przedstawionych powyżej badań wskazują na konieczność konsultowania kobiet z wywiadem położniczym obciążonym obumarciem płodu. Możliwość korekcji pewnych zachowań (palenie papierosów) oraz poprawa stanu zdrowia pacjentki (obniżenie BMI) stwarzają szansę na obniżenie ryzyka obumarcia płodu w kolejnej ciąży. W wielu rekomendacjach ciąża u kobiet obciążonych wcześniejszym obumarciem płodu traktowana jest jako ciąża wysokiego ryzyka z zaleceniem intensywnego nadzoru płodu i podejmowania odpowiednich decyzji w sytuacji wystąpienia objawów zagrożenia [tab. 3.1].

Tabela 3.1. Rekomendacje dotyczące opieki nad ciężarnymi z obumarciem płodu w wywiadzie położniczym (ACOG)

Okres przedkoncepcyjny

Ocena stanu zdrowia pacjentki i analiza wywiadu położniczego Analiza przebiegu ciąży, w której nastąpiło obumarcie płodu Ocena stopnia ryzyka obumarcia płodu U kobiet palących przerwanie palenia papierosów U kobiet otyłych obniżenie BMI Badanie w kierunku cukrzycy, trombofilii Badanie genetyczne w sytuacji obciążenia rodzinnego Udzielenie wsparcia

I trymestr ciąży

Ultrasonograficzne potwierdzenie czasu trwania ciąży Badania prenatalne: PAPP-A, ?-hCG, ocena przezierności karkowej

II trymestr ciąży

Ocena USG anatomii płodu między 18. a 20. t.c.

III trymestr ciąży

Ultrasonograficzna ocena wzrastania płodu po 28. t.c. Ocena ruchów płodu (aktywność płodu) przez ciężarną od 28. t.c. Biofizyczny nadzór stanu płodu od 32. t.c. lub 1-2 tygodnie przed terminem wcześniejszego obumarcia płodu

Poród

Elektywna indukcja porodu w 39. t.c. Ukończenie porodu przed 39. t.c. w sytuacji potwierdzenia dojrzałości płuc płodu (amniopunkcja)

Bhutta i wsp. opracowali wytyczne, których stosowanie może istotnie obniżyć częstość obumarć płodów na świecie. Najważniejszymi spośród nich są:

prekoncepcyjne stosowanie kwasu foliowego; prewencja występowania zakażenia malarią; diagnostyka i leczenie kiły; wczesne rozpoznanie i leczenie w ciąży nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i IUGR; intensywny nadzór stanu płodu i indukcja porodu po 41. t.c.; prawidłowa organizacja systemu opieki perinatalnej i zapewnienie dostępu do niego dla wszystkich ciężarnych.

Piśmiennictwo

1. Ota E., Souza J.P., Tobe-Gai R. i wsp.: Interventions during the antenatal period for preventing stillbirth: an overview of Cochran systematic reviews. Cochrane Database Syst. Rev., 2012, 1, CD009599.

2. Flenady V., Koopmans L., Middleton P. i wsp.: Major risk factors for stillbirth in high-income countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 2011, 377, 1331-1340.

3. Lamont K., Scott N.W., Jones G.T., Bhattacharya S.: Risk of recurrent stillbirth: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2015, 350:h3080.

4. Bhutta Z.A., Yakoob M.Y., Lawn J.E. i wsp.: Stillbirth: what difference can we make and at what cost? Lancet, 2011, 377, 1523-1538.

5. Sytuacja kliniczna nr 129 - Palenie papierosów w czasie ciąży.

6. Villamor E., Cnattingus S.: Interpregnancy weight change and risk of adverse pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet, 2006, 368, 1164-1170.

7. ACOG: ACOG Practice Bulletin No. 102: Management of stillbirth. Obstet. Gynecol., 2009, 113, 748-761.

Poprawne odpowiedzi: 1, 3, 5

Autor opracowania: Grzegorz H. Bręborowicz

4 Różyczka

Sytuacja kliniczna

Pacjentka, lat 30, zgłosiła się do ginekologa, ponieważ planuje zajść w ciążę. Jej siostra ma dziecko, które chodzi do przedszkola. W trakcie ostatniego miesiąca w przedszkolu panuje różyczka.

Jakie powinno być prawidłowe postępowanie w tej sytuacji?

1. Oznaczenie awidności przeciwciał IgG przeciwko wirusowi różyczki.

2. Oznaczenie poziomu przeciwciała przeciwko wirusowi różyczki w klasach IgE oraz IgM, w przypadku dodatnich wyników szczepienie szczepionką poliwalentną.

3. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku dodatniego miana przeciwciał ocena awidności IgG.

4. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku dodatniego wyniku przeciwciał szczepienie przeciwko różyczce.

5. Oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko różyczce w klasach IgG oraz IgM, w przypadku ujemnego wyniku przeciwciał szczepienie przeciwko różyczce.

Uzasadnienie

Wirus różyczki jest togawirusem, ma otoczkę i genom w postaci jednoniciowego RNA. Jest względnie niestabilny i szybko ulega inaktywacji. Zakażenie następuje drogą kropelkową, a wirus namnaża się w nabłonku jamy nosowej i gardła oraz okolicznych węzłach chłonnych. Wiremia ma miejsce po 7-14 dniach od ekspozycji. Dochodzi wtedy do rozsiewu wirusa w organizmie, a u kobiet w ciąży może wystąpić przezłożyskowe zakażenie płodu. Uszkodzenie płodu następuje w wyniku zahamowania podziałów komórkowych i uszkodzenia komórek.

Wirus różyczki indukuje trwałą odpowiedź immunologiczną.

Wiele chorób wysypkowych przypomina różyczkę, a prawie 50% wszystkich przypadków różyczki na przebieg subkliniczny (bezobjawowy). Przeciwciała klasy IgG w ilości 10-15 IU/ml wskazują na stan odporności. W 98% przypadków przeciwciała te pojawiają się po 10-28 dniach od szczepienia. Jeżeli pacjent ulegnie następnie ekspozycji na typowy szczep różyczkowy, zazwyczaj jest chroniony przed zakażeniem. W rzadkich przypadkach dziki szczep wirusa różyczki może spowodować pełnoobjawową reakcję i zakażenie.

Dowodem na ostre zakażenie wirusem różyczki jest stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM, stwierdzenie istotnego wzrostu miana przeciw­ciał w klasie IgG w okresie zdrowienia w porównaniu z okresem ostrego zakażenia, dodatnia hodowla wirusa lub wykrycie materiału genetycznego wirusa metodą PCR. Chociaż przeniesienie zakażenia wirusem różyczki z matki na płód może nastąpić w każdym okresie ciąży, szczególnie poważne następstwa obserwuje się w I trymestrze.

Pierwszym objawem zakażenia wirusem różyczki jest pojawienie się na twarzy wyraźnych, różowych plamek. Wysypka rozprzestrzenia się następnie na tułów i kończyny, i ustępuje w ciągu 48 godzin. Inne objawy mogą obejmować: nie­wysoką gorączkę, limfadenopatię, ból głowy, zmęczenie, bóle mięśni, ból gardła.

Charakterystyczne objawy różyczki wrodzonej to: głuchota nerwowo-czuciowa, zaćma, wrodzona jaskra, wrodzone wady serca i retinopatia pigmentowa. Poza tym wystąpić mogą restrykcja wzrastania, powiększenie śledziony, małogłowie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu czy plamica małopłytkowa.

Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych. Wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi różyczki w klasie IgG wskazuje na szczepienie albo przebyte zakażenie. Przeciwciała IgM są stwierdzane u osób, które niedawno uległy zakażeniu albo były niedawno szczepione. Jednakże przeciwciała tej klasy mogą przetrwać w organizmie rok lub nawet dłużej. Test na obecność IgM jest zlecany tylko w wypadku ekspozycji na różyczkę albo podejrzenia zakażenia. Awidność swoistych różyczkowych przeciwciał IgG "dojrzewa" bardzo szybko, w ciągu 2 miesięcy, a zatem test ten wykorzystywany jest w połączeniu z innymi dostępnymi badaniami tylko w laboratoriach referencyjnych do określania statusu zakażenia.

Jedynym sposobem zapobiegania różyczce są powszechne programy immunizacji czynnej z wykorzystaniem szczepionek zawierających żywe atenuowane wirusy. Bardzo pomocne w programie zwalczania różyczki są szczepienia dzieci i osób starszych, które nie chorowały na różyczkę albo w badaniu serologicznym okazały się seronegatywne. Obecnie w większości krajów na świecie szczepionka przeciwko różyczce jest podawana jako część szczepionki MMR. Pierwsze podanie przypada na 12.-18. m.ż., a druga dawka na 36. m.ż. (zgodnie z rekomendacjami WHO, nieobowiązującymi w Polsce). W niektórych krajach rodzice wybierają podanie drugiej dawki w zmiennym czasie, ale po co najmniej miesiącu od pierwszego szczepienia.

Podczas pierwszej wizyty u ginekologa lub położnika kobiety powinny mieć oznaczone miano przeciwciał przeciwko różyczce w klasie IgG dla oceny statusu immunologicznego.

Piśmiennictwo

1. Clinical Practice Obstetrics Committee: Rubella in pregnancy. SOGC clinical practice guidelines. J. Obstet. Gynaecol. Can., 2008, 30, 152-158.

2. Plotkin S. i wsp.: Rubella vaccine. w: Vaccines (red. S. Plotkin, W. Orenstein, P. Offit). Saunders, Filadelfia 2008.

3. Rubella vaccines: WHO position paper. Wkly Epidemiol. Rec., 2011, 86, 301-316.

4. Skendzel L.P.: Rubella immunity: defining the level of protective antibody. Am. J. Clin. Path., 1996, 106, 170-174.

5. WHO - Department of Making Pregnancy Safer: Standards for maternal and neonatal care. Prevention of congenital rubella syndrome (CRS). Integrated Management of Pregnancy and Childbirth, WHO, Genewa 2006.

Poprawna odpowiedź: 5

Autor opracowania: Mariola Ropacka-Lesiak

Wykaz skrótów

17-OHP-C - 17 ? hydroxyprogesterone caproate, kapronian 17?-hydroksyprogesteronu

AACE - American Association of Clinical Endocrinologists, Amerykańskie Towarzystwo Endokryno­logów Klinicznych

AC - abdominal circumference, obwód brzucha

ACOG - American Congress of Obstetricians and Gynecologists, Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów

ACTH - adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy

AEDV - absent end-diastolic velocity, brak przepływu końcoworozkurczowego

AFI - amniotic fluid index, indeks płynu owodniowego

AFP - alpha-fetoprotein, alfa-fetoproteina

AGA - appropriate for gestational age, odpowiedni dla wieku ciążowego

AGC - atypical glandulal cells, atypowe komórki gruczołowe

AlAT - alanine transaminase, aminotransferaza alaninowa

ALP - alcaline phosphatase, fosfataza alkaliczna

ANA - antinuclear antibodies, przeciwciała przeciwjądrowe

Ao - aorta

APTT - activated partial thromboplastin time, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji

ARBD - alcohol-related birth defects, wady wrodzone związane z alkoholem

ARDS - acute respiratory distress syndrome, zespół ostrej niewydolności oddechowej

ARED - absent or reversed end-diastolic velocity, brak przepływu końcoworozkurczowego lub przepływ wsteczny

ARND - alcohol-related neurodevelopmental disorders, zaburzenia rozwoju układu nerwowego związane z alkoholem

ARO - aktywność reninowa osocza

ASCCP - American Society for Colposcopy and Cervical Pathology, Amerykańskie Towarzystwo Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy

ASC-US - atypical squamous cells of undetermined significance, atypowe komórki nabłonka płaskiego o nieokreślonym znaczeniu

AspAT - aspartate transaminase, aminotransferaza asparaginianowa

ATg - anti-thyroglobulin antibodies, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie

ATPO - anti-thyroid peroxidase antibody, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej

AVSD - atrio-ventricular septal defect, ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej

BE - base excess, niedobór zasad

BMI - body mass index, wskaźnik masy ciała

BPD - biparietal diameter, wymiar dwuciemieniowy głowy

CA125 - cancer Antigen 125, antygen nowotworowy 125

cAMP - 3',5'-cyclic adenosine monophosphate, cykliczny adenozyno-3',5'-monofosforan

CBG - corticosteroid-binding globulin, transkortyna (globulina wiążąca steroidy)

CC - chest circumference, obwód klatki piersiowej

CCAM - congenital cystic adenomatoid malformation, wrodzona torbielowatość gruczolakowata płuc

CDC - Centers for Disease Control and Prevention, Centrum Zwalczania Chorób i Zapobiegania Chorobom

CDH - congenital diaphragmatic hernia, wrodzona przepuklina przeponowa

CEA - carcinoembryonic antygen, antygen rakowo-płodowy

CFU - colony forming unit, jednostka tworząca kolonię

CHAOS - congenital high airway obstruction syndrome, zespół wrodzonej niedrożności górnych dróg oddechowych

CIN - cervical intraepithelial neoplasia, wewnątrznabłonkowa neoplazja szyjki macicy

CMV - cytomegalovirus, wirus cytomegalii

CRH - corticotropine releasing hormone, hormon uwalniający kortykotropinę

CRL - crown-rump length, długość ciemieniowo-siedzeniowa

CRP - C-reactive protein, białko C-reaktywne

CRS - congenital rubella syndrome, zespół różyczki wrodzonej

CSP - cesarean scar pregnancy, ciąża rozwijająca się w bliźnie po cięciu cesarskim

CVR - congenital pulmonary airway malformation volume ratio, wskaźnik objętości wrodzonej malformacji dróg oddechowych (wzrost × wymiar przednio tylny × wymiar poprzeczny × 0,52/obwód głowy)

CVS - chorionic villus sampling, biopsja kosmówki

DDAVP - 1-deamino-8-D-arginine vasopressin, desmopresyna

DH - diaphragmatic hernia, przepuklina przeponowa

DHFR - dihydrofolate reductase, reduktaza dihydrofolianowa

DIC - disseminated intravascular coagulation, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

DV - ductus venosus, przewód żylny

EAS - external anal sphincter, zwieracz zewnętrzny odbytu

EDTA - ethylenediaminetetraacetic acid, kwas wersenowy

EEG - elektroencefalografia

EFW - estimated fetal weight, szacunkowa masa ciała płodu

FAS - fetal alcohol syndrome, alkoholowy zespół płodowy

FASD - fetal alcohol spectrum disorders, spektrum płodowych zaburzeń alkoholowych

FDA - Food and Drug Administration, Agencja Żywności i Leków

FDP - fibrin degradation products, produkty degradacji fibryny

FETO - fetoscopic tracheal occlusion, fetoskopowa okluzja tchawicy

FHR - fetal heart rate, częstość rytmu serca płodu

FI - flow index, indeks przepływu

FL - femoral length, długości kości udowej

FMF - Fetal Medicine Foundation, Fundacji Medycyny Płodowej

FT3 - free triiodothyronine, wolna trijodotyronina

FT4 - free thyroxine, wolna tyroksyna

GBS - group B streptococcus, paciorkowiec grupy B

GDM - gestational diabetes mellitus, cukrzyca ciążowa

GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase, gamma-glutamylotranspeptydaza

GIFT - gamete intrafallopian transfer, dojajowodowy transfer gamet

GKS - glikokortykosteroidy

GS - gestational sac, pęcherzyk ciążowy

GT - gestational thrombocytopenia, małopłytkowość ciężarnych

Hb - hemoglobina

HBA1C - glycated hemoglobin, hemoglobina glikowana

HBV - hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B

HC - heart circumference, obwód głowy

hCG - human chorionic gonadotropin, ludzka gonadotropina kosmówkowa

HCT - haematocrit, hematokryt

HCV - hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C

HELLP - hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count - zespół hemoliza, podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, małopłytkowość

HHS - hypoplastic left heart syndrome, zespół niedorozwoju lewego serca

HPE - holoprosencephaly, holoprosencefalia

HPV - human papilloma virus, wirus brodawczaka ludzkiego

HR - heart rate, częstość rytmu serca

HSV - herpes simplex virus, wirus opryszczki zwykłej

IAS - internal anal sphincter, zwieracz wewnętrzny odbytu

ICSI - intracytoplasmic sperm injection, docytoplazmatyczna iniekcja plemnika

INR - international normalized ratio - międzynarodowy współczynnik znormalizowany

ISUOG - International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, Międzynarodowe Towarzystwo Ultrasonografii w Położnictwie i Ginekologii

ITP - idiopathic thrombocytopenic purpura, pierwotna małopłytkowość immunologiczna

IUFD - intrauterine fetal death, wewnątrzmaciczny zgon płodu

IUGR - intrauterine growth restriction, wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu

IVF - in vitro fertilisation, zapłodnienie pozaustrojowe

IVIG - intravenous immunoglobulin, immunoglobuliny podawane dożylnie

KKCz - koncentrat krwinek czerwonych

KTG - kardiotokografia

L - leukocyty

L-5-MTHF - L-5-methylenetetrahydrofolate, L-5-metylenotetrahydrofolian

LDH - lactate dehydrogenase, dehydrogenaza mleczanowa

LGSIL - low grade squamous intraepithelial lesion, zmiany śródnabłonkowe niskiego stopnia

LHR - lung area to head circumference ratio, stosunek pola powierzchni płuc do obwodu głowy

MAPCAS -major aortopulmonary collateral arteries, naczynia systemowo-płucnego krążenia obocznego

MCA - middle cerebral artery, tętnica środkowa mózgu płodu

MCH - mean corpuscular haemoglobin, średnia masa hemoglobiny w erytrocycie

MCHC - mean corpuscular hemoglobin concentration, średnie stężenie hemoglobiny w erytrocycie

MCV - mean corpuscular volume, średnia objętość erytrocytu

MMR - measles, mumps, rubella, odra, świnka, różyczka

MoM - multiples of the median, wielokrotność mediany

MRI - magnetic resonance imaging, rezonans magnetyczny

MRSA - methicyllin-resistant Staphylococcus aureus, gronkowiec złocisty oporny na metycylinę

MTHFR - methylenetetrahydrofolate reductase, reduktaza metylenotetrahydrofolianu

MTX - methotrexate, metotreksat

MVP - maximal vertical pocket, maksymalna kieszeń płynowa

NHS - National Health Service, Krajowa Służba Zdrowia (w Wielkiej Brytanii)

NICE - National Institute for Health and Care Excellence, Narodowy Insytut Zdrowia i Doskonałości Klinicznej

NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne

NT - nuchal translucency, przezierność fałdu karkowego

OR - odds ratio, iloraz szans

OUN - ośrodkowy układ nerwowy

OZWR - ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

PA - placental abruption, przedwczesne oddzielnie łożyska

PAMG-1 - placental alpha microglobulin-1, łożyskowa ?-mikroglobulina 1

PAPP-A - pregnancy-associated plasma protein A, ciążowe białko osoczowe

p.c. - powierzchnia ciała

pCO2 - partial pressure of carbon dioxide, ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla

PCR - polymerase chain reaction, reakcja łańcuchowa polimerazy

PEF - peak expiratory flow, szczytowy przepływ wydechowy

PFAS - partial fetal alcohol syndrome, częściowy alkoholowy zespół płodowy

PI - pulsatility index, wskaźnik pulsacji

PIV - pulsatility index for veins, wskaźnik pulsacji dla żył

PLT - płytki krwi

pO2 - partial pressure of O2, ciśnienie parcjalne tlenu

PP - pień płucny

PPROM - preterm premature rupture of membranes, przedwczesne pęknięcie błon płodowych przed terminem

PROM - premature rupture of membranes, przedwczesne pęknięcie błon płodowych

PSV - peak systolic velocity, szczytowy przepływ skurczowy

PT - prothrombin time, czas protrombinowy

PTG - Polskie Towarzystwo Ginekologiczne

RBC - red blood cell, erytrocyty

RCOG - Royal College of Obstetricians and Gynecologists, Królewskie Towarzystwo Położników i Ginekologów

RDW - red blood cell distribution width, rozpiętość rozkładu objętości erytrocytów

REDV - reverse end-diastolic velocity, wsteczny przepływ końcoworozkurczowy

RSV - respiratory syncytial virus, syncytialny wirus oddechowy

r.ż. - rok życia

SaO2 - oxygen saturation of hemoglobin in arterial blood, saturacja krwi tętniczej

SGA - small for the gestational age, za mały do wieku ciążowego

SIDS - sudden infant death syndrome, zespół nagłej śmierci niemowląt

sIUGR - selective intrauterine growth restriction, selektywne wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania jednego z płodów (w ciąży wielopłodowej)

SLE - systemic lupus erythematosus, toczeń rumieniowaty układowy

SOGC - The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada, Kanadyjskie Towarzystwo Położników i Ginekologów

SpO2 - oxygen saturation of peripheral blood, wysycenie krwi tlenem mierzone za pomocą pulsoksymetrii

sTfR - soluble transferrin receptor, rozpuszczalna forma receptora transferyny

SUA - single umbilical artery, pojedyncza tętnica pępowinowa

T4 - thyroxine, tyroksyna

TAPS - twin anemia-polycythemia sequence, zespół anemia-policytemia u bliźniąt

TBG - thyroxine-binding globulin, globulina wiążąca tyroksynę

t.c. - tydzień ciąży

TCD - transverse cerebellar diameter, wymiar poprzeczny móżdżku

TENS - transcuteneous electrical nerve stimulation, przezskórna stymulacja nerwów

TfR1 - transferrin receptor 1, receptor transferynowy 1

THHG - transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, przejściowa nadczynność tarczycy w przebiegu niepowściągliwych wymiotów ciężarnych

TIBC - total iron-binding capacity, całkowita zdolność wiązania żelaza

TK - tomografia komputerowa

TOF - tetralogy of Fallot, tetralogia Fallota

TR - tricuspid regurgitation, niedomykalność zastawki trójdzielnej

TRAb - thyroid-stimulating hormone receptor antibody, przeciwciało przeciwko receptorowi tyreotropiny

TRAP - twin reversed arterial perfusion sequence, zespół odwróconej perfuzji tętniczej

TSH - thyroid-stimulating hormone, tyreotropina (hormon tyreotropowy)

TTTS - twin-to-twin transfusion syndrome, zespół przetoczenia krwi między płodami

UA - umbilical artery, tętnica pępowinowa

UDCA - ursodeoxycholic acid, kwas ursodeoksycholowy

USG - ultrasonografia

UV - umbilical vein, żyła pępowinowa

VE - vacuum extractor, wyciągacz próżniowy

VEGF - vascular endothelial growth factor, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego

VFI - vascularization-flow index, indeks naczyniowo-przepływowy

VI - vascularization index, indeks waskularyzacji

VOCAL - virtual organ computer-aided analysis, tryb ultrasonograficznej analizy narządów wspoma­ganej generowanym obrazem wirtualnym

VSD - ventricular septal defect, ubytek przegrody międzykomorowej

VSM - vena saphena magna, żyła odpiszczelowa

VZV - varicella zoster virus

FVIII:C - factor VIII coagulant activity, aktywność prokoagulacyjna czynnika VIII

vWF - von Willebrand factor, czynnik von Willebranda

vWF:Ag - von Willebrand factor antigen, stężenie czynnika von Willebranda w osoczu

vWF:RCo - von Willebrand factor ristocetin cofactor activity, aktywność kofaktora rystocetyny

VZIG - varicella zoster immunoglobulin, immunoglobulina swoista dla wirusa ospy wietrznej i półpaśca

VZV - varicella-zoster virus, wirus ospy wietrznej i półpaśca

WBC - white blood cell, leukocyty

WHO - World Health Organization, Światowa Organizacja Zdrowia

WW - wymiennik węglowodanowy

WZW - wirusowe zapalenie wątroby

YS - yolk sac, pęcherzyk żółtkowy

ZIFT - zygota intrafallopian transfer, dojajowodowy transfer zarodka

ZUM - zakażenie układu moczowego

ZZO - zespół zaburzeń oddychania

ŻCZZ - żylna choroba zakrzepowo-zatorowa