Śledztwo narkotykowe - Andrzej Lebiedowicz

[1] Dr hab. prof. KUL Dorota Kornas-Biela Kierownik Katedry Psychopedagogiki, Instytut Pedagogiki Wydział Nauk Społecznych KUL JPII Mgr Sylwia Mirosław Absolwentka pedagogiki w Instytucie Pedagogiki Wydziału Nauk Społecznych KUL JPII, Narkomania - aspekty biologiczne i psychopedagogiczne, 4(32)2017 KWARTALNIK NAUKOWY, s.1,

[2] M.Z. Jędrzejko oraz Z. Staśczak, Narkotyki i dopalacze, Wydawnictwo Bellona, Warszawa 2018, s. 143,

[3] Sytuacja narkotykowa w Europie do 2023r. - przegląd i ocena pojawiających się zagrożeń i nowych wydarzeń - Europejski raport narkotykowy 2023, dostęp: 1.1.2024 r.,

[4] Sytuacja narkotykowa w Europie do 2023r. - przegląd i ocena pojawiających się zagrożeń i nowych wydarzeń - Europejski raport narkotykowy 2023, dostęp: 1.1.2024 r.,

[5] Silk Road - Wikipedia, wolna encyklopedia, dostęp: 1.1.2024 r.,

[6] Światowy Raport o Narkotykach Biura Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC 2020): Trendy wzrostowe w zakresie używania i znaczący wpływ COVID-19 na rynki narkotykowe na całym świecie, dostęp: 1.1.2024 r.,

[7] Rynek narkotykowy w Polsce - narkotyki.pl, dostęp: 1.1.2024 r.,

[8] J. Deputat, Wpływ narkomanii na przestępczość, Kortowski Przegląd Prawniczy, s. 2, dostęp: 1.1.2024 r.,

[9] B. Hołyst, Narkomania a przestępczość, [w:],,Po tej stronie granicy", 1985, Narkomania a przestępczość hyperreal.info, dostęp: 1.1.2024 r.,

[10] Raport o stanie narkomanii w Polsce w 2020 roku, Krajowe Biuro do Spraw Przeciwdziałania Narkomanii, Warszawa 2020 r., s. 19,

[11] Raport o stanie narkomanii w Polsce w 2020 roku, Krajowe Biuro do Spraw Przeciwdziałania Narkomanii, Warszawa 2020 r., s. 21,

[12] Przestępstwa narkotykowe w statystyce policyjnej - Statystyka - Portal polskiej Policji (policja.pl), dostęp: 1.1.2024 r.,

[13] Przestępstwa narkotykowe w statystyce policyjnej - Statystyka - Portal polskiej Policji (policja.pl), dostęp: 1.1.2024 r.,

[14] Przestępstwa z Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii - Statystyka - Portal polskiej Policji (policja.pl), dostęp: 1.1.2024 r.,

[15] Od 20 lat zwalczamy przestępczość zorganizowaną - Aktualności - Informacyjny Serwis Policyjny (policja.pl), dostęp: 1.1.2024 r.,

Wstęp

Substancje psychoaktywne były obecne w życiu człowieka począwszy już od najdawniejszych czasów, a jednocześnie istniały równolegle w prawie każdej kulturze na całym świecie.[1]Jak trafnie wskazują M. Z. Jędrzejko oraz Z. Staśczak: ,,(...)liczne studia i badania dowiodły, że narkotyki obok przestępczości ekonomicznej i kryminalnej oraz korupcji są jednym z głównych obszarów działalności przestępczej w Polsce. Mają one szczególnie negatywny wpływ na funkcjonowanie społeczeństwa i państwa.(...)"[2] Wpływ używania niedozwolonych środków odurzających jest współcześnie widoczny niemal na każdej płaszczyźnie funkcjonowania naszego społeczeństwa, gdyż prawie wszystko, co wykazuje właściwości psychoaktywne, może zostać użyte jako narkotyk, co oznacza to, że używanie narkotyków oraz związane z nim problemy mogą dotknąć na wszystkich i to zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio.[3],,Problemy związane z narkotykami wywierają obecnie wpływ niemal wszędzie. W kontekście krajowym uwidaczniają i zaostrzają one inne złożone problemy polityczne, takie jak bezdomność, leczenie zaburzeń psychicznych i przestępczość wśród młodzieży. W niektórych krajach obserwujemy również wyższy poziom przemocy i korupcji napędzanej przez rynek narkotykowy. Na arenie międzynarodowej problemy narkotykowe narastają w wielu krajach o niskim i średnim dochodzie, utrudniając zarządzanie i rozwój w tych krajach oraz zwiększając i tak już poważne wyzwania związane ze zdrowiem publicznym i bezpieczeństwem, przed którymi stoi wiele krajów."[4] W 2019 r. zażywanie narkotyków spowodowało śmierć prawie pół miliona osób oraz wywołało utratę zdrowia u 18 milionów ludzi, głównie w następstwie zastosowania opioidów do osiągnięcia efektu odurzenia. Poważne choroby (często śmiertelne) występują częściej wśród osób zażywających narkotyki, szczególnie tych, które przyjmują je drogą iniekcji. Wielu z nich zmaga się z wirusem HIV i wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Nielegalny handel narkotykami stale generuje bariery utrudniające wzrost gospodarczy i rozwój społeczny, wywierając jednocześnie nieproporcjonalny wpływ na najbardziej bezbronne i marginalizowane warstwy społeczne, stanowiąc podstawowe zagrożenie dla bezpieczeństwa i stabilności w niektórych częściach Europy i świata. Pomimo bezsprzecznego wykazania konkretnych zagrożeń wynikających z plagi narkomanii, zażywanie narkotyków nadal trwa, a w niektórych przypadkach nawet dynamicznie się rozprzestrzenia. W ciągu 2019 roku około 275 milionów osób zażywało narkotyki, co oznacza wzrost o 22% w porównaniu z 2010 r. Do 2030 r. mając na uwadze czynniki demograficzne prognozuje się, że liczba osób używających narkotyków na świecie wzrośnie o 11 %, a w samej Afryce aż o 40 %. Często istnieje znaczny rozdźwięk pomiędzy rzeczywistym ryzykiem a ryzykiem wykreowanym w przestrzeni publicznej przez środki przekazu. W niektórych częściach świata produkty z konopi indyjskich mają prawie czterokrotnie większą moc, a jednak odsetek nastolatków, postrzegających konopie indyjskie jako szkodliwe pomimo ewidentnych na to dowodów spadła aż o 40 %. Młodzieży trudno jest dostrzec związek przyczynowy pomiędzy regularnym stosowaniem nielegalnych używek, a problemami zdrowotnymi. Stale przybywające nowe substancje psychoaktywne w dalszym ciągu stanowią wyzwanie dla systemów prawnych i ustawodawstw starających się nadążyć za tymi zmianami. W latach 2015 i 2019 w Ameryce Południowej i Środkowej odnotowano pięciokrotny wzrost ilości nowych syntetycznych substancji psychoaktywnych. Silne wzrosty na tej płaszczyźnie zanotowano także w Azji Południowej i Południowo-Zachodniej, a także na Bliskim i Środkowym Wschodzie. Tymczasem kryzys związany z COVID-19 spowodował, że liczba ludzi w egzystujących skrajnym ubóstwie znacznie się pogłębiła i przekroczyła 100 milionów. W samym 2020 roku doszło do utraty 114 milionów miejsc pracy. Opisane zjawisko stworzyło warunki doprowadziło do zwiększenia liczby osób podatnych na sięganie po narkotyków oraz angażowanie się w nielegalną uprawę roślin służących do pozyskiwania narkotyków. Dostęp do narkotyków również staje się coraz prostszy niż kiedykolwiek wcześniej dzięki sprzedaży online, czemu sprzyja darknet wyceniany szacunkowo na setki milionów dolarów rocznie. Nie sposób jest zatem w tym miejscu nie wspomnieć o,,nowatorskiej inicjatywie biznesowej" pod postacią Silk Road (z ang. Jedwabny Szlak), czyli internetowej platformy aukcyjnej, która działała w sieci TOR i została zamknięta w 2013 przez organy ścigania USA, natomiast większość oferowanych przez sprzedawców towarów była nielegalna (handlowano na niej m.in. narkotykami, co odbywało się za zgodą oraz wiedzą twórcy platformy.[5] Bezkontaktowe transakcje narkotykowe, np. za pośrednictwem poczty, również rosną, a trend ten uległ przyspieszeniu właśnie z powodu pandemii. Przekazywanie faktów na temat narkotyków oraz promowanie wiedzy naukowej są absolutną koniecznością i minimum jakiego należy oczekiwać od odpowiedzialnego społeczeństwa (jeśli mamy redukować popyt i podaż narkotyków, przy jednoczesnym ułatwieniu dostępu do leków kontrolowanych dla potrzebujących). Jest to także najpewniejsza droga do eliminowania stygmatyzacji i dyskryminacji oraz zapewniania odpowiedniego leczenia. Osoby działające w strukturach Biura ONZ ds. Narkotyków i Przestępczości są w pełni zaangażowani w realizację tych szczytnych założeń i promowanie działań opartych na faktach i prawach człowieka w kwestii podejścia do kontroli narkotyków i leczenia.[6] Z kolei polski rynek narkotykowy charakteryzuje się wyraźną tendencją wskazującą na zwiększanie się liczby osób eksperymentujących. Dodatkowo dostrzec można,,zwiększenie podaży na narkotyki, spadek ich cen, wzrost liczby dealerów oraz przemytów, a także wzrost rodzinnej produkcji i upraw. Patologia ta obejmuje swoim zasięgiem wszystkie grupy społeczne, a najszybciej rozprzestrzenia się wśród młodych ludzi. Dominujących narkotykiem jest marihuana, ale popyt na haszysz, amfetaminę i kokainę także rośnie. Powoduje to szybki rozwój przestępczości związanej z narkotykami."[7] Niewątpliwie narkomania jest czynnikiem kryminogennym.,,Związek narkotyków z zachowaniem przestępczym to jeden z najbardziej złożonych i niejasnych problemów współczesnych problemów kryminologicznych. Obecnie narkotyki i inne substancje odurzające, jak na przykład dopalacze, są tak powszechne, że często gdy słyszymy o popełnionym przestępstwie zadaje się pytanie, czy na czyn ten miał wpływ stan odurzenia narkotykami?"[8]

Z metodologicznego punktu widzenia koncentrując się na związku przyczynowo - skutkowym pomiędzy narkomanią, a przestępczością możemy rozważyć sytuacje odnoszące się do bezpośredniego związku pomiędzy potrzebą uzyskania środka odurzającego, a czynem karalnym (kradzież, rozbój, groźby), jak też różnego rodzaju aktywności wyrażające się we wzmacniającym motywację przestępczą działaniu środka narkotycznego, czy też wspomagającą rola narkotyku w działaniu przestępczym (człowiek będący pod działaniem substancji odurzającej popełnia na wpół świadomie lub nieświadomie).[9] (W ciągu ostatnie dekady w Polsce nie odnotowano zbyt dużej liczby zgonów które zostały spowodowane bezpośrednio przedawkowaniem narkotyków, gdyż według danych Głównego Urzędu Statystycznego za rok 2018 w Polsce zarejestrowano 199 zgonów, w 2017 roku doszło do 202 zgonów, których przyczyną były narkotyki. Ofiarami śmiertelnych przedawkowań w naszym kraju są przede wszystkim mężczyźni (69% przypadków w 2018 roku).[10] Jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych skorelowanych z zażywaniem narkotyków są choroby zakaźne (zakażenia HIV i zachorowania na AIDS).[11] W 2011 roku wszczęto 22.940 postępowań karnych z Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii, najczęściej o przestępstwa z art. 62 (nielegalne posiadanie), przy czym ogółem stwierdzono 74.535 przestępstw narkotykowych,. Oznacza to, że średnio codziennie dochodziło do ponad 204 przestępstw narkotykowych. Wśród wszystkich przestępstw o charakterze kryminalnym, przestępstwa narkotykowe stanowiły 9,4 %, czyli prawie co 10 przestępstwo kryminalne było związane z narkotykami.[12] Głównym przedmiotem (rodzaj narkotyku) w przestępstwach narkotykowych była: marihuana, haszysz - w 52197 przestępstwach, środki psychotropowe - w 4 078, heroina - w 1002, kokaina, crack - 488, ekstazy - 391, tzw. "polska heroina" - 163, LSD - w 25.[13] Od 2013 roku obowiązuje nowy system generowania danych statystycznych przez Policję. Do końca 2012 roku prezentowane dane zawierały zarówno informacje o postępowaniach przygotowawczych prowadzonych przez Policję, jak również o postępowaniach prowadzonych we własnym zakresie przez prokuraturę (bez udziału Policji). Od początku 2013 roku gromadzone są tylko informacje w oparciu o postępowania przygotowawcze prowadzone wyłącznie przez Policję. W ostatnich latach liczba przestępstw narkotykowych systematycznie wzrasta: wg danych za rok 2018 stwierdzono 50.946 przestępstw, z czego wykryto 49.069, a zatem współczynnik wykrywalności wyniósł 96,30 %,wg danych za rok 2019 stwierdzono 59.327 przestępstw, z czego wykryto 57.268, a zatem współczynnik wykrywalności wyniósł 96,50 %, wg danych za rok 2020 stwierdzono 59.422 przestępstw, z czego wykryto 57.564 a zatem współczynnik wykrywalności wyniósł 96,80 %, wg danych za rok 2021 stwierdzono 62.204 przestępstw, z czego wykryto 60.442 a zatem współczynnik wykrywalności wyniósł 97,20 %.[14] Ważną rolę w zwalczaniu przestępczości narkotykowej odgrywa Centralne Biuro Śledcze Policji. W ciągu ponad dwóch dekad funkcjonowania funkcjonariusze tej elitarnej jednostki organów ścigania,,rozbili ponad 3,5 tys. zorganizowanych grup przestępczych, ustalili 90 tys. podejrzanych, którym na poczet przyszłych kar zabezpieczyli mienie warte około 8,3 miliarda złotych, zlikwidowali prawie 300 laboratoriów narkotyków syntetycznych, blisko tysiąc plantacji konopi i ponad 100 fabryk nielegalnych papierosów, przejęli też ponad 43 tony narkotyków, prawie 1,9 miliarda szt. papierosów oraz prawie 5 tys. jednostek broni".[15]

[1] M. Rudnicka, zorganizowana przestępczość narkotykowa - prawo międzynarodowe instrumenty zwalczania i zapobiegania, 2 0 2 1 U P H 1 ( 7 ) / 2 0 2 1 d e s e c u r i t a t e. u p h. e d u. p l J u l - D e c, s. 69,

[2] Z. Lach, Potencjał zagrożeń kryzysowych państw i regionów świata, Warszawa 2010, s. 142,

[3] J. Olędzki, Drug and Road Initiative, czyli Jedwabny Szlak narkotykowy, https://instytutboyma.org/pl/drug-and-road-initiative-czyli-jedwabny-szlak-narkotykowy/, dostęp 1.1.2024 r.,

[4] J. Telak, prof. SAN, Wydział Nauk o Zarządzaniu i Bezpieczeństwie Społeczna Akademii Nauk, K. Gad, Międzynarodowa przestępczość zorganizowana - wybrane aspekty, Zeszyty Naukowe SGSP 2018, Nr 66 (TOM 2)/2/2018, s. 156,

[5] (K. Jasińska, Unia Europejska uderza w narkobiznes. Zawarto nowy sojusz, https://www.rmf24.pl/fakty/swiat/news-unia-europejska-uderza-w-narkobiznes-zawartonowy sojusz, nId,7291669#crp_state=1, dostęp: 25.1.2024 r.)

[6] Walka UE z przestępczością zorganizowaną, https://www.consilium.europa.eu/pl/policies/eu-fight-against-crime/#how, dostęp: 1.1.2024 r.,

[7] Raport o rynku narkotykowym w UE. Przegląd strategiczny - 2016, EU%20Drug%20Markets_Strategic%20Overview%20PL_web. pdf, dostęp: 1.2.2024 r.,

[8] J. Sukiennik, Ustawa z 10.06.2010 r. o zmianie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii z perspektywy nowej ekonomii instytucjonalnej, prawa i ekonomii, PPP 2017/4/10-36,

[9] D. Dajnowicz-Piesiecka (red.), E. Jurgielewicz-Delegacz (red.), E. Pływaczewski (red.), Badania kryminologiczne a praktyka. Perspektywa krajowa i międzynarodowa, WKP 2021,

[10] G. Ocieczek, Przyczyny rozwoju przestępczości w Polsce z uwzględnieniem przestępczości o charakterze narkotykowym,http://www.humanrights.com.pl/pdf/Tom19/12.%20Grzegorz%20OCIECZEK%20Przyczyny%20rozwoju%20przest%C4%99pczo%C5%9Bci%20w%20Polsce%20z%20uwzgl%C4%99dnieniem%20przest%C4%99pczo%C5%9Bci%20o%20charakterze%20narkotykowym.pdf, dostęp: 1.1.2024 r.,

[11] G. Ocieczek, Przestępczość zorganizowana w ujęciu statystycznym, ze szczególnym uwzględnieniem przestępczości o charakterze narkotykowym [część II 2004-2021], Prokuratura i Prawo, 2022/6/5-41,

[12] Gabriela Jatkowska, Skruszony gangster. Czyli jak się zostaje świadkiem koronnym, Wydawnictwo abc, Warszawa 2021, s. 20-22,

[13] Emil W. Pływaczewski, Międzynarodowe aspekty przeciwdziałania i zwalczania przestępczości narkotykowej z perspektywy działań Centralnego Biura Śledczego, s.407-409, ttps://repozytorium.uwb.edu.pl/jspui/bitstream/11320/13405/1/E_W_Plywaczewski_Miedzynarodowe_aspekty_przeciwdzialania_i_zwalczania_przestepczosci_narkotykowej. pdf, dostęp: 1.3.2024 r.,

[14] Mądrzejowski W., Śnieżko S., Majewski P., Zwalczanie przestępczości. Wybrane metody i narzędzia, Warszawa 2017, s. 21,

[15] https://www.unodc.org/res/WDR-2023/WDR23_B3_CH3_Medical_Cannabis.pdf, dostęp: 1.2.2024 r.,

[16] https://www.unodc.org/res/WDR-2023/WDR23_B3_CH6_drug_issues_covid.pdf, 1.2.2024 r.,

[17] https://www.unodc.org/res/WDR-2023/WDR23_B3_CH8.pdf, dostęp: 1.2.2024 r.,

[18] https://www.unodc.org/res/WDR-2023/WDR23_B3_CH1_Synthetic_drugs.pdf, dostęp: 1.2.2024 r.,

[19] https://www.unodc.org/res/WDR-2023/WDR23_B3_CH1_Synthetic_drugs.pdf, dostęp: 1.2.2024 r.,

[20] Tom Wainwright, Narkoekonomia. Jak prowadzić kartel narkotykowy? Czego narkobossowie nauczyli się od wielkiego biznesu, Warszawa 2022, s. 13-15,

[21] P. Pawluczuk, E. Wojewoda, Przestępczość narkotykowa w Polsce - wybrane aspekty, https://repozytorium.uwb.edu.pl/jspui/bitstream/11320/13527/1/P_Pawluczuk_E_Wojewoda_Przestepczosc_narkotykowa_w_Polsce_wybrane_aspekty.pdf., dostęp: 1.1.2024 r.,

[22] A. Malczewski, Przestępczość narkotykowa oraz nielegalny rynek narkotyków, Serwis Informacyjny Uzależnienia, nr 1 (101) 2023, s. 23,

[23] G. Ocieczek, Przestępczość zorganizowana w ujęciu statystycznym, ze szczególnym uwzględnieniem przestępczości o charakterze narkotykowym (część II 2004-2021), Prokuratura i Prawo, 2022/6/5-41,

[24] A. Bejma, Krajowy Program Przeciwdziałania Narkomanii, Z Encyklopedia Administracji Publicznej, http://encyklopediaap.uw.edu.pl/index.php/Krajowy_Program_Przeciwdzia%C5%82ania_Narkomanii, dostęp: 1.1.2024 r.,

[25] https://kbpn.gov.pl/portal?id=104822, dostęp: 1.3.2024 r.,

[26] J. Kudła, Zwalczanie przestępczości dotyczącej nowych substancji psychoaktywnych, LEX/el. 2021, dostęp: 1.1.2024 r.,

[27] J. Stasiak, S. K. Matyjek, Dopalacze -,,legalne narkotyki" - substancje zagrażające życiu i zdrowiu - postawa administracji publicznej - zwalczanie czy kontrola?, ACTA UNIVERSITATIS LODZIENSIS FOLIA IURIDICA Numer specjalny, 2023, s. 322,

[28] K. Lenczowska - Soboń, G. Ocieczek, P. Opitek, Praktyczne aspekty zwalczania przestępczości narkotykowej dokonywanej w "świecie realnym" i cyberprzestrzeni, Prokuratura i Prawo 2022/7-8/237-269,

[29] https://fundacja.togatus.pl/cyberprzestepczosc-czym-jest-i-jak-sie-przed-tym-bronic/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[30] P. Siuda, między globalnością, a lokalnością. Specyfika handlu narkotykami w polskim darknecie - rekonesans badawczy, Nowe Technologie Komunikacyjne - Nowe Wymiary Lokalności pod redakcją Piotra Siudy i Krzysztofa Stachury, s. 211, 222,

[31] (Idalia Krajewska, Narkotyki online - charakterystyka nowego zagrożenia, https://filar-terapia.pl/narkotyki-online-charakterystyka-nowego-zagrozenia, dostęp: 1.3.2024 r.,

[32] K. Lenczowska - Soboń, G. Ocieczek, P. Opitek, Praktyczne aspekty zwalczania przestępczości narkotykowej dokonywanej w "świecie realnym" i cyberprzestrzeni, Prokuratura i Prawo 2022/7-8/237-269,

[33] A. Ruszczyk, Gangi pseudokibiców równorzędnym podmiotem w świecie przestępczym, https://gazetasledcza.pl/2018/10/gangi-pseudokibicow-rownorzednym-podmiotem-w-swiecie-przestepczosci/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[34] Piotr Krysiak, Diler gwiazd, Wydawnictwo Deadline 2018, s. 43,

[35] Grzegorz Walczak, Profesor. Jak genialny chemik z Kielc stał się bossem narkobiznesu, Wydawnictwo Sine Qua Non, Kraków 2023, s. 435,

[36] G. Ocieczek, Przestępczość zorganizowana w ujęciu statystycznym, ze szczególnym uwzględnieniem przestępczości o charakterze narkotykowym (część II 2004-2021), Prokuratura i Prawo, 2022/6/5-41,

[37] S. Steiborn, Kolizje norm o międzynarodowej współpracy w sprawach karnych w zakresie zabezpieczenia mienia, EPS 2007/4/15-25,

[38] V. Głowacka, Zorganizowana przestępczość transgraniczna - szczególnym uwzględnieniem metod zabezpieczenia i odzyskiwania mienia pochodzącego z przestępstw, krajowa szkoła Sądownictwa i Prokuratury - materiały szkoleniowe, s. 10,

[1] Konopie siewne i indyjskie - rodzaje icharakterystyka-Hemplo.pl,dostęp:1.1.2024r.,

[2] Konopie siewne i indyjskie - rodzaje icharakterystyka-Hemplo.pl,dostęp:1.1.2024r.,

[3] Piotr Bołtryk, Kryminologiczne i prawne aspekty posiadania narkotyków w Polsce na przykładzie pochodnych konopi innych niż włókniste, Rozprawa doktorska napisana w Katedrze Prawa Karnego pod kierunkiem profesora zw. dr hab. Emila W. Pływaczewskiego Białystok 2014, s. 52,

[4] Piotr Bołtryk, Kryminologiczne i prawne aspekty posiadania narkotyków w Polsce na przykładzie pochodnych konopi innych niż włókniste, Rozprawa doktorska napisana w Katedrze Prawa Karnego pod kierunkiem profesora zw. dr hab. Emila W. Pływaczewskiego Białystok 2014, s. 54-55,

[5] Agrawal A, Budney AJ, Lynskey MT. The co-occurring use and misuse of cannabis and tobacco: a review. Addiction. 2012;107(7):1221-33. American Psychiatric Association (2019),

[6] Position Statement in Opposition to Cannabis as Medicine. Retrieved from https://www.psychiatry.org/getat tachment/12aa44f8-016e-4f8c-8b92-d3fb11a7155f/Position-Cannabisas-Medicine. pdf Aviram J, Pud D, Gershoni T, Schif-Keren B, Ogintz M, Vulfsons S, Yashar T, Adahan HM, Brill S, Amital H, Goor-Aryeh I, Robinson D, Green L, Segal R, Fogelman Y, Tsvieli O, Yellin B, Vysotski Y, Morag O, Tashlykov V, Sheinfeld R, Goor R, Meiri D, Eisenberg E. Medical cannabis treatment for chronic pain: Outcomes and prediction of response. Eur J Pain. 2021;25(2):359-74,

[7] (https://doi.org/10.1002/ejp.1675. (Epub 2020 Nov 9 PMID: 33065768). Ayers JW, Caputi TL, Leas EC. The Need for Federal Regulation of Marijuana Marketing. JAMA. 2019;321(22):2163-4. Azcarate PM, Zhang AJ, Keyhani S, Steigerwald S, Ishida JH, Cohen BE. Medical reasons for marijuana use, forms of use, and patient perception of physician attitudes among the us population. J Gen Intern Med. 2020a;35(7):1979-86. Azcarate PM, Zhang AJ, Keyhani S, Steigerwald S, Ishida JH, Cohen BE. Medical Reasons for Marijuana Use, Forms of Use, and Patient Perception of Physician Attitudes Among the US Population,

[8] https://doi.org/10.1007/s11606-020-05800- 7. Epub 2020 Apr 6. PMID: 32291715; PMCID: PMC7352011. Bahorik AL, Sterling SA, Campbell CI, Weisner C, Ramo D, Satre DD. Medical and non-medical marijuana use in depression: Longitudinal associations with suicidal ideation, everyday functioning, and psychiatry service utilization. J Afect Disord. 2018;241:8-14. Barnett PG, Chow A, Flores NE. Using Tobacco Health Factors Data for VA Health Services Research. Technical Report 28. Menlo Park, CA. VA Palo Alto, Health Economics Resource Center; 2014 Bedard-Gilligan M, Garcia N, Zoellner LA, Feeny NC. Alcohol, cannabis, and other drug use: Engagement and outcome in PTSD treatment. Psychol Addict Behav. 2018;32(3):277-88,

[9] Bush K, Kivlahan DR, McDonell MB, Fihn SD, Bradley KA. The AUDIT alcohol consumption questions (AUDIT-C): an efective brief screening test for problem drinking. Ambulatory Care Quality Improvement Project (ACQUIP). Alcohol Use Disorders Identifcation Test. Arch Intern Med. Sep 1998;158(16):1789-95. doi:https://doi.org/10.1001/archinte.158.16.1789 Black N, Stockings E, Campbell G, et al. Cannabinoids for the treatment of mental disorders and symptoms of mental disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2019;6(12):995-1010. Blanco C, Hasin DS, Wall MM, Flórez-Salamanca L, Hoertel N, Wang S, Kerridge BT, Olfson M. Cannabis Use and Risk of Psychiatric Disorders: Prospective Evidence From a US National Longitudinal Study. JAMA Psychiat. 2016;73(4):388-95,

[10] (https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.3229. (PMID: 26886046). Boehnke KF, Dean O, Hafajee RL, Hosanagar AUS. Trends in registration for medical cannabis and reasons for use from 2016 to 2020: an observational study. Ann Intern Med. 2022;175(7):945-51. https://doi.org/10. 7326/M22-0217. (Epub 2022 Jun 14 PMID: 35696691). Brooks E, Gundersen DC, Flynn E, Brooks-Russell A, Bull S. The clinical implications of legalizing marijuana: Are physician and non-physician providers prepared? Addict Behav. 2017;72:1-7. https://doi.org/10.1016/j.addbeh. 2017.03.007. (Epub 2017 Mar 10 PMID: 28319813). Center for Behavioral Health Statistics and Quality, Substance Abuse and Mental Health Services Administration. 2019a National Survey on Drug Use and Health: DetailedTables, https://www.samhsa.gov/data/sites/default/fles/reports/rpt29394/NSDUHDetailedTabs2019/NSDUHDetTabs1- 25to1-27pe2019.pdf.https://www.samhsa.gov/data/sites/flesreports/),

[11] Center for Behavioral Health Statistics and Quality, Substance Abuse and Mental Health Services Administration. 2021 National Survey on Drug Use and Health: Detailed Tables. Retrieved from: https://www.samhsa.gov/ data/release/2021-national-survey-drug-use-and-health-nsduh-releases Fataar F, Goodman S, Wadsworth E, Hammond D. Consumer perceptions of "legal" and "illegal" cannabis in US states with legal cannabis sales. Addict Behav. 2021;112: 106563. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2020.106563. (Epub 2020 Jul 17 PMID: 32768793). Han BH, Funk-White M, Ko R, Al-Rousan T, Palamar JJ. Decreasing perceived risk associated with regular cannabis use among older adults in the United States from 2015 to 2019. J Am Geriatr Soc. 2021;69(9):2591-7,

[12] Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, Leweke FM, Strube W, Hoch E. Cannabis use and psychosis: a review of reviews. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2020;270(4):403-12. https://doi.org/10. 1007/s00406-019-01068-z. (Epub 2019 Sep 28 PMID: 31563981). Hasin DS, Kerridge BT, Saha TD, et al. Prevalence and Correlates of DSM-5 Cannabis Use Disorder, 2012-2013: Findings from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. Am J Psychiatry. 2016;173(6):588-99. Hasin DS, Saxon AJ, Malte C, et al. Trends in Cannabis Use Disorder Diagnoses in the U.S. Veterans Health Administration, 2005-2019. Am J Psychiatry. 2022;179(10):748-757. Hasin DS, Shmulewitz D, Cerdá M, et al. U.S. Adults With Pain, a Group Increasingly Vulnerable to Nonmedical Cannabis Use and Cannabis Use Disorder: 2001-2002 and 2012-2013. Am J Psychiatry. 2020;177(7):611-618,

[13] Higgins-Biddle JC, Babor TF. A review of the Alcohol Use Disorders Identifcation Test (AUDIT), AUDIT-C, and USAUDIT for screening in the United States: Past issues and future directions. Am J Drug Alcohol Abuse. 2018;44(6):578-86. https://doi.org/10.1080/00952990.2018.1456545. Hill KP, Gold MS, Nemerof CB, et al. Risks and Benefts of Cannabis and Cannabinoids in Psychiatry. Am J Psychiatry. 2022;179(2):98-109. Jefers AM, Glantz S, Byers A, Keyhani S. Sociodemographic Characteristics Associated With and Prevalence and Frequency of Cannabis Use Among Adults in the US. JAMA Netw Open. 2021;4(11):e2136571-e2136571. Kalaba M, Ware MA. Cannabinoid Profles in Medical Cannabis Users: Efects of Age, Gender, Symptoms, and Duration of Use. Cannabis Cannabinoid Res. 2022;7(6):840-851,

[14] Association of a Positive Drug Screening for Cannabis With Mortality and Hospital Visits Among Veterans Afairs Enrollees Prescribed Opioids. JAMA Netw Open. 2022a;5(12): e2247201. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.47201. Keyhani S, Cohen BE, Vali M, et al. The Heart and Cannabis (THC) Cohort: Differences in Baseline Health and Behaviors by Cannabis Use. J Gen Intern Med. 2022b;37(14):3535-44. Lau N, Gerson M, Korenstein D, Keyhani S. Internet Claims on the Health Benefts of Cannabis Use. J Gen Intern Med. 2021;36(11):3611-3614.&nbs p;https://doi.org/10.1007/s11606-020-06421-w. Epub 2021 Mar 19. PMID: 33742301,

[15] Marihuana coraz silniejsza w Europie. Możliwe skutki uboczne: paranoja, stany lękowe - National Geographic national-geographic.pl, dostęp: 1.1.2024 r.,

[16] Legalizacja marihuany (09.2023) - Stanpolityki, dostęp: 1.1.2024 r.,

[17] Natalia Janusz, Konsekwencje ekonomiczne legalizacji marihuany w Polsce Praca magisterska napisana pod kierunkiem dr Waldemara Karpy, Akademia Leona Koźmińskiego, s. 59,

[18] LEGALNE JOINTY. CZY W POLSCE MOŻNA LEGALNIE PALIĆ SUSZ KONOPNY?, https://dr-joint.pl/pl/blog/Legalne-jointy.-Czy-w-Polsce-mozna-legalnie-palic-susz-konopny/31, dostęp: 1.1.2024 r.,

[1] UNODC. World drug report 2018. Vienna.:: United Nations; 2018. Degenhardt L, et al. The global burden of disease attributable to alcohol and drug use in 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Psychiatry 2018;5(12):987-1012. United Nations Office on Drugs and Crime. Global synthetic drugs assessment. United Nations; 2017. Vienna:. Degenhardt L, Sara G, McKetin R, et al. Crystalline methamphetamine use and methamphetamine-related harms in Australia. Drug Alcohol Rev 2017;36(2):160-70. Angrist B, Sathananthan G, Wilk S, Gershon S. Amphetamine psychosis: behavioral and biochemical aspects. J Psychiatr Res 1974;11:13-23. Bell DS. The experimental reproduction of amphetamine psychosis. Arch Gen Psychiatry 1973;29(1):35-40. Griffith JD. Experimental psychosis induced by the administration of d-amphetamine. Amphetamine and related compounds. Costa E, Garattini S, editors. New York: Raven Press; 1970,

[2] Curran C, Byrappa N, McBride A. Stimulant psychosis: systematic review. Br J Psychiatry 2004;185:196-204. Sara GE, Burgess PM, Malhi GS, Whiteford HA, Hall WC. Stimulant and other substance use disorders in schizophrenia: prevalence, correlates and impacts in a population sample. Aust N Z J Psychiatry 2014;48(11):1036-47. Niemi-Pynttari JA, Sund R, Putkonen H, Vorma H, Wahlbeck K, Pirkola SP. Substance-induced psychoses converting into schizophrenia: a register-based study of 18,478 Finnish inpatient cases. J Clin Psychiatry 2013;74(1):e94-9. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. Relapse of paranoid psychotic state in methamphetamine model of schizophrenia. Schizophr Bull 1992;18(1):115-22. Dawe S, Davis P, Lapworth K, McKetin R. Mechanisms underlying aggressive and hostile behavior in amphetamine users. Curr Opin Psychiatry 2009;22(3):269-73,

[3] Marshall BD, Werb D. Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review. Addiction 2010;105(6):991-1002. Degenhardt L, Whiteford H, Hall WD. The Global Burden of Disease projects: what have we learned about illicit drug use and dependence and their contribution to the global burden of disease. Drug Alcohol Rev 2014;33(1):4-12. Bamford NS, Zhang H, Joyce JA, et al. Repeated exposure to methamphetamine causes long-lasting presynaptic corticostriatal depression that is renormalized with drug readministration. [see comment]. Neuron 2008;58(1):89-103. McGregor C, Srisurapanont M, Jittiwutikarn J, Laobhripatr S, Wongtan T, White JM. The nature, time course and severity of methamphetamine withdrawal. Addiction 2005;100(9):1320-9,

[4] Fonseca R, Carvalho RA, Lemos C, et al. Methamphetamine induces anhedonic-like behavior and impairs frontal cortical energetics in mice. CNS Neurosci Ther 2017;23(2):119-26. 96 R. McKetin, J. Leung and E. Stockings et al. / EClinicalMedicine 16 (2019) 81-97 Silva CD, Neves AF, Dias AI, et al. A single neurotoxic dose of methamphetamine induces a long-lasting depressive-like behaviour in mice. Neurotox Res 2014;25(3):295-304. McKetin R, Lubman DI, Lee NM, Ross JE, Slade TN. Major depression among methamphetamine users entering drug treatment programs. Med J Aust 2011;195(3 SUPPL.):S51-SS5. Ryan R, Hill S, Broclain D, Horey D, Oliver S, Prictor M. Cochrane consumers and communication review group. Study design guide; June 2013 http://cccrg. cochrane.org/author-resources (Accessed August 2017). 2013. Topp L, Degenhardt L, Kaye S, Darke S. The emergence of potent forms of methamphetamine in Sydney, Australia: a case study of the IDRS as a strategic early warning system. Drug Alcohol Rev 2002;21(4):341,

[5] (Joanna Briggs Institute. Critical appraisal tools. 2017. Harris RJ, Bradburn MJ, Deeks JJ, Harbord RM, Altman DG, Sterne JAC. Metan: fixed- and random-effects meta-analysis. Stata J 2008;8(1):3-28. Fletcher J. What is heterogeneity and is it important? BMJ 2007;334(7584):94-6. Sterne JAC, Sutton AJ, Ioannidis JPA, et al. Recommendations for examining and interpreting funnel plot asymmetry in meta-analyses of randomised controlled trials. BMJ 2011;343:d4002. Colins O, Vermeiren R, Vreugdenhil C, Schuyten G, Broekaert E, Krabbendam A. Are psychotic experiences among detained juvenile offenders explained by trauma and substance use? Drug Alcohol Depend 2009;100(1-2):39-46. Degenhardt L, Coffey C, Hearps S, et al. Associations between psychotic symptoms and substance use in young offenders. Drug Alcohol Rev 2015;34(6):673-82,

[6] J. McKetin R, Hickey K, Devlin K, Lawrence K. The risk of psychotic symptoms associated with recreational methamphetamine use. Drug Alcohol Rev 2010;29(4):358-63. McKetin R, Lubman DI, Baker AL, Dawe S, Ali RL. Dose-related psychotic symptoms in chronic methamphetamine users: evidence from a prospective longitudinal study. JAMA Psychiatry 2013;70(3):319-24. Kalayasiri R, Verachai V, Gelernter J, Mutirangura A, Malison RT. Clinical features of methamphetamine-induced paranoia and preliminary genetic association with DBH-1021C->T in a Thai treatment cohort. Addiction 2014;109(6):965-76. Lechner WV, Dahne J, Chen KW, et al. The prevalence of substance use disorders and psychiatric disorders as a function of psychotic symptoms. Drug Alcohol Depend 2013;131(1-2):78-84. McKetin R, McLaren J, Lubman DI, Hides L. The prevalence of psychotic symptoms among methamphetamine users. Addiction 2006;101(10):1473- 1478,

[7] Smith MJ, Thirthalli J, Abdallah AB, Murray RM, Cottler LB. Prevalence of psychotic symptoms in substance users: a comparison across substances. Compr Psychiatry 2009;50(3):245-50. Gilfillan S, Claassen CA, Orsulak P, et al. A comparison of psychotic and nonpsychotic substance users in the psychiatric emergency room. Psychiatr Serv 1998;49(6):825-8. Glasner-Edwards S, Mooney LJ, Marinelli-Casey P, et al. Clinical course and outcomes of methamphetamine-dependent adults with psychosis. J Subst Abuse Treat 2008;35(4):445-50. Riddell S, Nielssen O, Butler T, Christie M, Starmer G. The relationship between amphetamine use, crime and psychiatric disorder among prisoners in New South Wales. Psychiatry Psychol Law 2006;13(2):160-5. Polcin DL, Buscemi R, Nayak M, Korcha R, Galloway GP. Sex differences in psychiatric symptoms among methamphetamine-dependent residents in sober living houses. Addict Disord Their Treat 2012;11(2):53-63,

[8] Toles M, Jiang CS, Goebert D, Lettich L. Methamphetamine in emergency psychiatry. Addict Disord Their Treat 2006;5(4):191-9. Dalmau A, Bergman B, Brismar B. Psychotic disorders among inpatients with abuse of cannabis, amphetamine and opiates. Do dopaminergic stimulants facilitate psychiatric illness? Eur Psychiatry 1999;14(7):366-71. Callaghan RC, Cunningham JK, Allebeck P, et al. Methamphetamine use and schizophrenia: a population-based cohort study in California. Am J Psychiatry 2012;169(4):389-96. Farrell M, Boys A, Bebbington P, et al. Psychosis and drug dependence: results from a national survey of prisoners. Br J Psychiatry 2002;181(0342367, b1k):393-8. Rognli EB, Berge J, Hakansson A, Bramness JG. Long-term risk factors for substance-induced and primary psychosis after release from prison. A longitudinal study of substance users. Schizophr Res 2015;168(1-2):185-90,

[9] Matsumoto T, Ozaki S, Kobayashi O, Wada K. Current situation and clinical characteristics of sedative-related disorder patients in Japan: comparison with methamphetamine-related disorder patients. Act Nerv Super (Praha) 2015;57(1):12-28. Morasco BJ, O'Neil ME, Duckart JP, Ganzini L. Comparison of health service use among veterans with methamphetamine versus alcohol use disorders. J Addict Med 2014;8(1):47-52. Cartier J, Farabee D, Prendergast ML. Methamphetamine use, self-reported violent crime, and recidivism among offenders in California who abuse substances. J Interpers Violence 2006;21(4):435-45,

[10] Watanabe H. Seven-year follow-up survey on 1,108 mentally disordered offenders in 1994 - Analysis of recidivism using the classification tree approach and multilateral criminological analysis of 67 serious reoffenders. Acta Criminologiae et Medicinae Legalis Japonica 2005;71(5):133-63. McKetin R, Lubman DI, Najman JM, Dawe S, Butterworth P, Baker AL. Does methamphetamine use increase violent behaviour? Evidence from a prospective longitudinal study. Addiction 2014;109(5):798-806. Bunting PJ, Fulde GWO, Forster SL. Comparison of crystalline methamphetamine ("ice") users and other patients with toxicology-related problems presenting to a hospital emergency department. Med J Aust 2007;187(10):564-6,

[11] Iritani BJ, Hallfors DD, Bauer DJ. Crystal methamphetamine use among young adults in the USA. Addiction 2007;102(7):1102-13. Sigurdsson JF, Gudjonsson G, Asgeirsdottir BB, Sigfusdottir ID. Sexually abusive youth: what are the background factors that distinguish them from other youth? Psychol Crime Law 2010;16(4):289-303. Nyamathi A, Salem B, Farabee D, et al. Predictors of high level of hostility among homeless men on parole. J Offender Rehabil 2014;53(2):95- 115. Miura H, Fujiki M, Shibata A, Ishikawa K. Prevalence and profile of methamphetamine users in adolescents at a juvenile classification home. Psychiatry Clin Neurosci 2006;60(3):352-70,

[12] Greene MH, DuPont RL, Rubenstein RM. Amphetamines in the District of Columbia. II. Patterns of abuse in an arrestee population. Arch Gen Psychiatry 1973;29(6):773-6. Barrett EL, Mills KL, Teesson M, Ewer P. Mental health correlates of anger and violence among individuals entering substance use treatment. Mental Health Subst Use 2013;6(4):287-302. Sutherland R, Peacock A, Roxburgh A, Barratt MJ, Burns L, Bruno R. Typology of new psychoactive substance use among the general Australian population. Drug Alcohol Depend 2018;188:126-34)

[13] McVinney LD, et al. The association between substance use and intimate partner violence within Black male same-sex relationships. J Interpers Violence 2015;30(5):762-81. Sutherland R, Sindicich N, Barrett E, et al. Motivations, substance use and other correlates amongst property and violent offenders who regularly inject drugs. Addict Behav 2015;45:207-13. Kalechstein AD, Newton TF, Longshore D, Anglin MD, van Gorp WG, Gawin FH. Psychiatric comorbidity of methamphetamine dependence in a forensic sample. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2000;12(4):480-485,

Amfetamina

Amfetamina została odkryta ponad 100 lat temu. Od tego czasu przekształciła się z leku, który był powszechnie dostępny bez recepty jako panaceum na szeroki zakres zaburzeń, w lek kontrolowany podlegający ścisłym ograniczeniom, którego zastosowania terapeutyczne ograniczało się do leczenia zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i narkolepsji. Różnorodne działanie farmakologiczne amfetaminy przekładają się nie tylko na skuteczność terapeutyczną w pewnym wąskim zakresie, ale także na wywoływanie działań niepożądanych i ryzyko nadużywania w celach rekreacyjnych. W związku z tym bilans korzyści i ryzyka jest kluczowym wyzwaniem w przypadku jej zastosowania klinicznego. Chociaż racemiczna ?-metylofenetyloamina (amfetamina) została odkryta przez Bargera i Dale'a w 1910 r., molekuła ta została po raz pierwszy zsyntetyzowana dopiero w 1927 r. przez chemika G. A. Allesa, który poszukiwał tańszego i łatwiejszego do syntezy substytutu efedryny.[1] Eksperymenty przeprowadzone na zwierzętach i ludziach przez Allesa i innych jednoznacznie ujawniły zdolność ?-metylofenetyloaminy do odwracania znieczulenia spowodowanego innym lekiem oraz wywoływania pobudzenia i bezsenności. Nazwa handlowa "Benzedrine" dla racemicznej ?-metylofenetyloaminy została zarejestrowana przez firmę farmaceutyczną Smith, Kline and French. "Amfetamina" - to ogólna nazwa benzedryny opracowana przez Radę ds. Farmacji i Chemii Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego, która została przyjęta dopiero wiele lat później. Z tego powodu we wszystkich wczesnych publikacjach pojawia się nazwa Benzedryna, a nie amfetamina. Smith, Kline i French wprowadzili na rynek benzedrynę w 1935 roku jako lek na narkolepsję (w leczeniu której jest ona stosowana do dziś), łagodną depresję, parkinsonizm pozamózgowy i szereg innych zaburzeń.[2] Jako cząsteczka z pojedynczym centrum chiralnym amfetamina występuje w dwóch optycznie czynnych postaciach, tj. izomerach lub enancjomerach dekstro- (lub d-) i lewo- (lub l-). Smith, Kline i French zsyntetyzowali oba izomery i w 1937 rozpoczęli sprzedaż d-amfetaminy, która była silniejszym z tych dwóch izomerów, pod nazwą handlową Dexedrine. Sprzedaż benzedryny i deksedryny w aptekach była nieograniczona aż do 1939 r., kiedy to leki te można było nabyć wyłącznie na receptę od zarejestrowanego lekarza. Szybko odkryto właściwości amfetaminy, która poprawiała funkcje poznawcze, a doniesienia o tym, że benzedryna poprawia wyniki testów na inteligencję, doprowadziły do jej powszechnego stosowania w celu zmniejszenia stresu oraz poprawy koncentracji i wydajności intelektualnej wśród naukowców, studentów i pracowników służby zdrowia. W swojej recenzji z 1946 roku Bett skomentował powszechne stosowanie "tabletek energetycznych" przez siły alianckie podczas II wojny światowej, szacując, że w trakcie globalnego konfliktu brytyjskiemu i amerykańskiemu personelowi wojskowemu dostarczono aż 150 milionów tabletek benzedryny. Pomimo znaczących publikacji w literaturze medycznej i prasie popularnej opisujących silne, ośrodkowe działanie tych nowych narkotyków, uzależniający potencjał amfetaminy w dużej mierze został odrzucony. Bradley w 1937 roku jako pierwszy opisał korzystne działanie benzedryny w leczeniu dzieci z poważnymi problemami behawioralnymi, u których obecnie diagnozuje się zespół nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD). Bradley przez leczył tydzień 30 pacjentów i u około połowy z nich zaobserwował niezwykłą poprawę ich wyników w szkole oraz korzystne zmiany w zachowaniu.[3] Opisane korzyści terapeutyczne jednoznacznie wynikały z leku, ponieważ były widoczne od pierwszego dnia leczenia Benzedryną i znikały zaraz po jej zaprzestaniu. Chociaż l-amfetamina cieszyła się znacznie mniejszym zainteresowaniem niż racemat lub d-izomer, badania kliniczne przeprowadzone w latach 70-tych XX wieku wykazały, że oba izomery amfetaminy były klinicznie skuteczne w leczeniu ADHD. Stosowanie benzedryny w leczeniu ADHD dramatycznie spadło po tym, jak Gross stwierdził, że racemat był znacznie mniej skuteczny klinicznie niż deksedryna. Obecnie jedynym zastosowaniem l-amfetaminy w lekach na ADHD są mieszane sole/mieszane enancjomery amfetaminy (MES-amfetamina), która składa się z mieszaniny enancjomerycznej 3:1 soli d-amfetaminy: l-amfetaminy, dostępnej zarówno w postaci o dającej możliwość natychmiastowego uwolnienia, jak i o przedłużonym uwalnianiu. Chociaż od dziesięcioleci amfetamina jest uznawana za skuteczną metodę leczenia ADHD, a także innych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN), takich jak narkolepsja, jej stosowanie na obszarze europejskim jest znacząco ograniczone w porównaniu z jej szerokim zastosowaniem w USA. Przyczyny tego stanu rzeczy są złożone i wiążą się ze społecznym i medycznym podejściem do ADHD, polityką marketingową przemysłu farmaceutycznego, a także obawami dotyczącymi stosowania leków we wskazaniach pediatrycznych, które są postrzegane jako posiadające wysoki potencjał nadużywania rekreacyjnego i powodującego uzależnienie.[4] Amfetaminy, czyli racemiczna amfetamina, d-amfetamina i metamfetamina, były szeroko stosowane w celu wspomożenia stanu czuwania podczas II wojny światowej, co z kolei doprowadziło do dużego wzrostu produkcji, co skutkowało dużymi nadwyżkami tych narkotyków po już po zakończeniu wojny. Wiele z tych partii niewykorzystanego w czasie wojny leku trafiło na "czarny rynek", natomiast w latach pięćdziesiątych XX wieku odkryto zjawisko nadużywania d-amfetaminy. W historii stosowania tego specyfiku miało miejsce zastosowanie d-amfetaminy jako leku przeciwdepresyjnego w latach pięćdziesiątych XX wieku, jeszcze przed odkryciem tricyklicznych inhibitorów wychwytu zwrotnego monoamin.[5] Odnotowano jednakże przypadki niewłaściwego jej stosowania przez pacjentów, a także znaczny stopień przekierowania przepisanego leku do niewłaściwego stosowania i/lub nadużywania leku przez młodzież, co również mogło przyczynić się do wzmożenia ostrożności przez lekarzy przepisujących ten lek w odniesieniu do jego klinicznego zastosowania. W USA leki zawierające d-amfetaminę, zwłaszcza MES-amfetaminę, są bardzo szeroko stosowane w leczeniu ADHD. D-amfetamina jest znacznie bezpieczniejsza niż silniejsza i trwalsza substancja pobudzająca, metamfetamina, która jest obecnie powszechnie nadużywana, co spowodowało bardziej swobodne podejście lekarzy w USA do przepisywania d-amfetaminy. Na całe szczęście - z niejasnych do końca powodów - metamfetamina przyjmowana w celach rekreacyjnych nigdy tak naprawdę nie przyjęła się w Europie i prawie całe nielegalne użycie amfetaminy ogranicza się do d-amfetaminy w postaci soli siarczanowej.[6] Struktura chemiczna, zwłaszcza trójwymiarowa (3-D) struktura amfetaminy, ma kluczowe znaczenie przy określaniu skutków farmakologicznych, które stanowią podstawę jej znaczących korzyści terapeutycznych, a także jej podatności na nadużywanie w celach rekreacyjnych. Amfetamina należy do klasy narkotyków zwanych "?-fenyloetyloaminami". Chociaż zsyntetyzowano je wiele dziesięcioleci przed odkryciem, że monoaminy, tj. noradrenalina (noradrenalina), dopamina i 5-hydroksytryptamina (5-HT; serotonina), są głównymi neuroprzekaźnikami w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Podobieństwo między strukturami chemicznymi neuroprzekaźników katecholaminowych, noradrenaliny i dopaminy, a izomerami amfetaminy jest całkowicie wyraźne. Mechanizm odpowiedzialny za transport wychwytu monoamin i amfetaminy do presynaptycznych zakończeń nerwowych sprowadza się do tego, że jedna cząsteczka neuroprzekaźnika monoaminowego lub amfetaminy łączy się z dwoma jonami Na+ i jednym jonem Cl-, a powstały kompleks molekularny jest aktywnie transportowany do zakończenia presynaptycznego przez odpowiedni transporter wychwytu zwrotnego monoamin. Siłą napędową tego aktywnego mechanizmu transportu jest gradient stężenia jonów Na+ (wysoki poziom Na+ na zewnątrz zakończenia nerwowego/niski Na+ wewnątrz).[7] Gradient stężenia Na+ jest utrzymywany przez ATPazę Na+/K+, która wypompowuje dwa jony Na+ z komórki, jednocześnie pompując jeden jon K+. W każdym typie zakończeń nerwowych znajdują się dwie pule neuroprzekaźników monoaminowych: pula cytozolowa, w której znajdują się nowo zsyntetyzowane monoaminy, oraz pula pęcherzykowa, w której przechowywane są monoaminy i z której są one uwalniane, gdy neurony uruchamiają potencjały czynnościowe. Chociaż stężenie neuroprzekaźnika monoaminowego w cytozolu presynaptycznego zakończenia nerwowego jest regulowane i kontrolowane przez szybkość jego syntezy, uwalniania, wychwytu zwrotnego i katabolizmu, obecnie uznaje się, że transport monoaminy do pęcherzykowych ziarnistości spichrzowych odgrywa niezwykle ważną rolę w tym procesie. Translokacja monoamin z puli cytozolowej do puli magazynującej odbywa się za pomocą podobnego aktywnego układu transporterów, pęcherzykowego transportera monoamin 2 (VMAT2). Ponieważ amfetamina konkuruje z endogennymi monoaminami o transport do zakończeń nerwowych poprzez NET, DAT lub SERT, im wyższe stężenie amfetaminy obecnej w synapsie, tym większa jest liczba transportowanych cząsteczek amfetaminy w stosunku do każdej cząsteczki monoaminy.[8] Po wejściu do zakończenia presynaptycznego amfetamina wypiera monoaminy z puli cytozolowej. Ponadto amfetamina ma również powinowactwo do VMAT2, zapobiega translokacji monoamin do wewnątrz neuronalnych pęcherzyków magazynujących. Rezultatem tych działań jest odwrócenie kierunku działania transportera wychwytu zwrotnego, tak że zamiast pompować neuroprzekaźnik z synapsy do zakończenia nerwowego, pompuje go z neuronów do synapsy.[9] Proces ten nazywany jest "transportem odwrotnym" lub "transportem retro". Zgodnie z mechanizmem opisanym powyżej, eksperymenty in vitro jednoznacznie wykazały, że izomery d i l amfetaminy nieselektywnie uwalniają monoaminy z wstępnie załadowanych skrawków lub synaptosomów przygotowanych z mózgu szczura. Amfetamina uwalnia także adrenalinę z obwodowego współczulnego układu nerwowego, co wiąże się z jej skutkami ubocznymi ze strony układu sercowo-naczyniowego. Chociaż większość tych eksperymentów dotyczyła wpływu izomerów amfetaminy na podstawowe uwalnianie monoaminy z synaptosomów, amfetamina wzmaga również wypływ stymulowany elektrycznie. Działanie to wskazuje, że jego mechanizm retrotransportu może działać zarówno wspólnie, jak i niezależnie od odpalania neuronów. Stymulanty mają tendencję do bycia pożądanymi przez pewną część populacji, choć w żadnym wypadku nie przez wszystkich. Istnieją pewne dowody na to, że determinuje to podstawowe napięcie dopaminy, przy czym u osób, które mają większą liczbę receptorów dopaminy D2 - jak zmierzono za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej emisyjnej [11C] -rakloprydu (PET) - stwierdzono, że stymulanty są raczej awersyjne niż wywołujące przyjemność. Niemniej jednak przyjemne doznania związane z d-amfetaminą mogą prowadzić do nadmiernego używania jej jako leku przepisanego przez pacjenta oraz (niewłaściwego) stosowania leku na receptę przez inne osoby, którym ten lek przekazano (a nie były adresatami recepty).[10] W rzeczywistości przypadki nadużywania tych leków przez pacjentów z ADHD są niewielkie, a w większości przypadków wyzwaniem dla lekarza przepisującego jest kontynuacja przyjmowania leków przez pacjentów, a nie ograniczanie ich stosowania. Wielu nastoletnich pacjentów przestaje zażywać, mimo że leki przynoszą wyraźne korzyści w zakresie ich wyników w szkole; podają powody takie jak poczucie nadmiernej kontroli, chęć wzmocnienia poprzez leki itp. Z tych powodów obserwacje uzależnienia i nadużywania d-amfetaminy na receptę są rzadkie w praktyce klinicznej, a ten środek pobudzający można nawet przepisywać osobom, które w przeszłości zażywały narkotyki nadużyć, pod warunkiem że zostaną wprowadzone pewne kontrole, takie jak codzienne odbieranie recept. Powszechnie wiadomo, że osoby nadużywające narkotyków rekreacyjnie i osoby uzależnione na ogół przyjmują środki psychostymulujące w dawkach kilkakrotnie wyższych niż dawki zalecane do celów terapeutycznych. Ponadto, aby osiągnąć jak największy efekt farmakologiczny, należy dostarczyć do OUN maksymalną ilość leku w możliwie najkrótszym czasie. To właśnie ten imperatyw powoduje, że osoby nadużywające narkotyków przechodzą od stosunkowo bezpiecznych metod samodzielnego przyjmowania, takich jak przyjmowanie doustne, na coraz bardziej niebezpieczne drogi, na przykład wciąganie kokainy, palenie ("crack" lub "metafetamina") lub wstrzyknięcie dożylne. Innym mniej dobrze poznanym czynnikiem wpływającym na nadużywanie narkotyków jest chęć zażywania natychmiastowej satysfakcji.[11] Zatem o atrakcyjności danego narkotyku jako rekreacyjnej substancji uzależniającej w dużej mierze decyduje jego zdolność do wywoływania pożądanych skutków w ciągu kilku minut, (na przykład "pośpiech" kokainowy). Kinetyka d-amfetaminy przyjmowanej doustnie sprawia, że jest ona mniej satysfakcjonująca (przyjemna) niż kokaina czy metamfetamina. Kokaina, zwłaszcza wciągana lub palona jako crack, bardzo szybko dostaje się do mózgu i wydaje się, że jest w nim skoncentrowana w porównaniu z osoczem; wyjaśnia to wysoki potencjał nagradzania tego narkotyku: szybsze wejście do mózgu prowadzi do wywołania wrażenia uczucia większego "haju". Metamfetamina wchodzi wolniej, a jej maksymalne działanie jest opóźnione o 10-15 minut w porównaniu z kokainą.[12] Chociaż siarczanu d-amfetaminy nie badano w dokładnie porównywalny sposób, na podstawie jego właściwości fizykochemicznych można przewidzieć, że po przyjęciu doustnym d-amfetamina będzie jeszcze wolniej wchłaniana do mózgu niż metamfetamina. Wprawdzie szczyt nadużywania amfetaminy przypadł na lata 60-te XX w., to niemniej jednak nadużywanie amfetaminy stanowi stały problem społeczny, prawny i medyczny. Dożylne stosowanie d-amfetaminy i innych środków pobudzających w dalszym ciągu stwarza poważne ryzyko dla bezpieczeństwa osób oddających się tej praktyce. Część tego nadużywania dożylnego wynika z nielegalnego wykorzystania ampułek d-amfetaminy, które np. w Wielkiej Brytanii nadal są czasami przepisywane w celu leczenia ciężkiej narkolepsji i innych zaburzeń związanych z nadmierną sedacją. Większość dożylnego stosowania d-amfetaminy pochodzi z lokalnej i nielegalnej produkcji. Niektórzy nadużywający używają rozpuszczalników do ekstrakcji aktywnego składnika z tabletek lub kapsułek, który następnie można zagęścić i wstrzyknąć dożylnie. Opracowanie preparatów d-amfetaminy uniemożliwiających manipulację było swego czasu głównym celem przemysłu farmaceutycznego, mającym na celu zapobieganie tego typu nadużyciom.[13] Pojawiło się kilka nowych leków na receptę zawierających d-amfetaminę do stosowania raz dziennie, które charakteryzują się wysokim stopniem zapobiegania manipulacji. Ponadto lisdeksamfetamina jako prolek d-amfetaminy stanowi dalszy postęp w zmniejszaniu ryzyka nielegalnego użycia, ponieważ zapewnia bardziej stopniowy wzrost stężenia leku w mózgu, tym samym jeszcze bardziej ograniczając przyjemne działanie d-amfetaminy. Minęło nieco ponad sto lat od pierwszego odkrycia amfetaminy. W tym okresie amfetamina przekształciła się z leku powszechnie dostępnego bez recepty, stosowanego w leczeniu szerokiego zakresu zaburzeń, w substancję kontrolowaną i podlegającą ścisłym ograniczeniom, która przynajmniej w Europie, prawie zniknęła z aptek w wielu krajach.

[1] Afghanistan Synthetic Drug Situation Assessment, UNODC Global SMART Programme ( January 2017). Central Asia Synthetic Drugs Situation Assessment - A Report from the UNODC Global SMART Programme (December 2017). Clandestine Manufacture of Substances under International Control (March 2013). Current NPS Threats, vol. II ( January 2020). Early Warning Advisory Newsclip: Chile: Police dismantle clandestine laboratory suspected of manufacturing 25I-NBOMe ( July 2017). Early Warning Advisory Newsclip: Trinidad and Tobago: Minister of National Security alerts public on health risks of synthetic drugs (April 2019,

[2] Global SMART Available at https:// mailchi.mp/57b4e9fc292f/c8h95kwi0q-257735 Global SMART Newsletter for Latin America and the Caribbean, No. 5 (October 2019). Available at mailchi. mp/c70560380b45/lacnewslettervol5-372887 Global SMART Newsletter for Latin America, (June2020).Availableatus19.campaignarchive.com/?u=bbcbd512dfc446a42c12351d3&id=43ea75f0bc Global SMART Update: The non-medical use of benzodiazepines: A growing threat to public health? vol. 18 (September 2017,.

[3] Global SMART Update: Methamphetamine continues to dominate synthetic drug markets, vol. 20 (August 2018). Global SMART Update: Understanding the global opioid crisis, vol. 21 (March 2019). Global SMART Update: The ATS market - 10 years after the 2009 Plan of Action, vol. 22 (September 2019). Global SMART Update: An expanding synthetic drugs market - Implications for precursor control, vol. 23 (March 2020). Global SMART Update: The growing complexity of the opioid crisis, vol. 24 (October 2020). Guidelines for the Safe Disposal of Chemicals used in the Illicit Manufacture of Drugs (September 2011). Illustrated Guide for the Disposal of Chemicals used in the Illicit Manufacture of Drugs (October 2017,

[4] Research Brief: COVID-19 and the drug supply chain: from production and trafficking to use (May 2020). Synthetic Drugs in East and South-East Asia: Trends and Patterns of Amphetamine-type Stimulants and New Psychoactive Substances (March 2019). Synthetic Drugs in East and South-East Asia: Latest Developments and Challenges (May 2020),

[5] (Research Brief: COVID-19 and the drug supply chain: from production and trafficking to use (May 2020). Synthetic Drugs in East and South-East Asia: Trends and Patterns of Amphetamine-type Stimulants and New Psychoactive Substances (March 2019). Synthetic Drugs in East and South-East Asia: Latest Developments and Challenges (May 2020)

[6] World Drug Report 2018 ( June 2018). World Drug Report 2019 ( June 2019). World Drug Report 2020 ( June 2020). Joint UNODC publications Drug use survey conducted in 2016 among university students in Bolivia, Colombia, Ecuador and Peru - II Estudio epidemiológico andino sobre consumo de drogas en la población universitaria, Informe Regional 2016 ( June 2017),

[7] Plüddemann A, Flisher AJ, McKetin R, Parry C, Lombard C. Methamphetamine use, aggressive behavior and other mental health issues among high-school students in Cape Town, South Africa. Drug Alcohol Depend 2010;109(1-3):14-1),

Ecstazy

"Ekstaza" (MDMA) i narkotyki pokrewne to pochodne amfetaminy, które również mają pewne właściwości farmakologiczne meskaliny. Stały się popularne wśród uczestników "rave" (długich imprez tanecznych w rytmach muzyki techno), ponieważ dodają energii, wytrzymałości, towarzyskości i podniecenia seksualnego. Swoista moda wśród nastolatków i młodych wiekiem dorosłych, w połączeniu z powszechnym przekonaniem, że "ecstasy" jest narkotykiem bezpiecznym, doprowadziła do wzrostu nielegalnego handlu tym narkotykiem. Jednak leki te mają również poważne skutki toksyczne, zarówno ostre, jak i przewlekłe, podobne do tych obserwowanych wcześniej w przypadku innych amfetamin i spowodowane nadmiarem tych samych działań, za które użytkownicy cenią te leki.[1] Neurotoksyczność układu serotoninergicznego w mózgu może również powodować trwałe problemy fizyczne i psychiczne. Szczegółowy przegląd literatury przedmiotu ujawnił ponad 87 przypadków śmiertelnych związanych z zażyciem "ecstasy", a spowodowanych hipergorączką, rabdomiolizą, koagulopatią wewnątrznaczyniową, martwicą wątroby, zaburzeniami rytmu serca, udarami naczyniowo-mózgowymi, wypadkami związanymi z narkotykami lub samobójstwem. Zakres dawek toksycznych lub nawet śmiertelnych pokrywa się niestety z zakresem dawek rekreacyjnych.[2] Dostępne dowody nie pozwalają jeszcze na dokładną ocenę skali problemu, jaki generuje używanie tych leków. Ecstasy to potoczna nazwa substancji identyfikowanej chemicznie jako N - metylo - 3, 4 - metylenodioksyamfetamina lub 3, 4-metylenodioksymetamfetamina. Początkowe litery głównych części tej ostatniej nazwy (metylenodioksymetamfetamina) dają początek akronimowi MDMA, pod którym substancja ta jest powszechnie oznaczana w literaturze klinicznej i badawczej. Jak sama nazwa wskazuje, MDMA jest pochodną metamfetaminy (znanej między innymi pod takimi nazwami jak "speed", "crystal" i "meth") i dowodzi jej związku macierzystego z amfetaminą. Blisko skorelowany związek, N-etylo-3,4-metylenodioksyamfetamina lub MDEA, różni się od MDMA jedynie posiadaniem 2-węglowej grupy etylowej zamiast 1-węglowej grupy metylowej, przyłączonej do atomu azotu w strukturze amfetaminy.[3] Nazwa "ecstasy" jest faktycznie używana nieco nieselektywnie. We wcześniejszych latach nazwą tą określano 3,4-metylenodioksyamfetaminę (MDA). MDEA jest czasami nazywana przez sprzedawców i użytkowników ecstasy, ale częściej nazywana jest na zachodzie Europy,,Ewą" (,,Eva")". Podane powyżej 3 związki są bardzo podobne pod względem chemicznym i biologicznym. Ecstasy różni się od amfetaminy i metamfetaminy pod jednym ważnym względem, gdyż, ma ona grupę metylenodioksy (-O-CH2-O-) przyłączoną w pozycjach 3 i 4 pierścienia aromatycznego cząsteczki amfetaminy (tj. jest "podstawiona w pierścieniu"). Pod tym względem przypomina budową substancję halucynogenną - meskalinę. W rezultacie działanie farmakologiczne MDMA (i MDEA) jest mieszanką efektów amfetaminy i meskaliny. Tę grupę substancji często określa się mianem "dopalaczy", ponieważ kiedy nielegalne laboratoria zaczęły je produkować do celów innych niż medyczne, celowo poszukiwano połączenia efektów przypominających amfetaminę i meskalinę, które można było niezawodnie osiągnąć dzięki odpowiedniemu projektowi cząsteczki. Wszystkie te substancje przypominają naturalne neuroprzekaźniki epinefrynę (adrenalinę) i dopaminę, a większość ich działań biologicznych i efektów przypomina epinefrynę, dopaminę i serotoninę. Podobnie jak amfetamina, MDA i MDMA są substancjami całkowicie syntetycznymi, które nie występują w naturze. Wszystkie trzy zostały po raz pierwszy zsyntetyzowane wiele dekad temu: amfetamina w 1885 r., MDA w 1910 r. i MDMA w 1912 r. MDA zostało opatentowane jako środek tłumiący kaszel w 1956 r., a jako środek uspokajający w 1960 r. i jako środek hamujący apetyt w 1961 r. Zamierzono wprowadzić na rynek farmaceutyków MDMA jako środek hamujący apetyt, ale nigdy nie wprowadzono go na rynek i obecnie jest on używany wyłącznie w celach niemedycznych.[4]W rzeczywistości amfetaminę wprowadzono na rynek między innymi w celu zmniejszenia masy ciała w latach trzydziestych XX wieku, chociaż jej sprzedaż została później drastycznie ograniczona ze względu na powszechne nadużywanie oraz ryzyko uzależnienia i inne niepożądane skutki. W 1985 r. metylenodioksy i metoksy, czyli pochodne amfetaminy zostały umieszczone w wykazie 1 listy narkotyków objętych ograniczeniami w Stanach Zjednoczonych1 i są podobnie do tej pory klasyfikowane w Kanadzie i Wielkiej Brytanii. Podobnie jak amfetaminy, MDMA i powiązane z nią związki to aminy, które mogą występować w postaci wolnych zasad lub soli różnych kwasów. Wolne zasady są lotne i rzeczywiście sama amfetamina została po raz pierwszy wprowadzona na rynek w tej postaci w inhalatorze, do stosowania jako lek obkurczający błonę śluzową nosa. Teoretycznie MDMA i MDEA można również stosować w ten sposób, ale grupa metylenodioksy podnosi temperaturę wrzenia wolnej zasady tak wysoko, że nie można jej użyć poprzez wąchanie oparów. Z drugiej strony sole nie są wprawdzie lotne, ale dość dobrze rozpuszczają się w wodzie i dlatego można je podawać dożylnie, doustnie lub przez "wciąganie" proszku. MDMA prawie zawsze przyjmuje się doustnie i w tym celu przygotowuje się je w postaci tabletek jedno-dawkowych. MDMA sprzedawane nielegalnie w Europie i Ameryce Północnej jest zazwyczaj przygotowywane w bardzo profesjonalnie wyglądających tabletkach z ostemplowanymi różnymi symbolami, zgodnie z kaprysem lub wyobraźnią producenta (wyobraźnia i możliwości techniczne jako jedyne ograniczniki u wytwórców). Rzeczywisty skład tabletek jest bardzo zróżnicowany, zarówno pod względem zawartego w nich leku, jak i jego ilości. Kilka różnych laboratoriów przeanalizowało próbki uliczne sprzedawane w ich miejscowościach i odkryło, że narkotykiem sprzedawanym jako "ecstasy" może być MDMA, MDEA, MDA, PMA (parametoksyamfetamina), MBDB (3,4-metylenodioksy-fenylo-N- metylobutanamina), efedryna lub różne ich mieszaniny, chociaż zdecydowana większość składa się z jednego aktywnego narkotyku. Typowy zakres dawek MDMA do użytku rekreacyjnego waha się od 50 mg do 150 mg, ale ilość na tabletkę w różnych partiach tabletek może różnić się 70-krotnie lub więcej, od prawie zera do znacznie ponad 100 mg. Całkowita ilość spożywana przy jednej okazji różni się znacznie w zależności od użytkownika.[5] W Europie, Ameryce Północnej i Australii MDMA było używane głównie jako narkotyk imprezowy, a nie przez użytkowników odurzających się indywidulanie. Jego obecna popularność wynika z jego zastosowania na "rave", całonocnych imprezach tanecznych, podczas których opóźnia się zmęczenie i pozwalają one użytkownikowi tańczyć energicznie nawet przez wiele godzin. W tym celu najczęściej stosowano 1-2 tabletki w trakcie przyjęcia, ale w sporadycznych opisach przypadków wskazano dawki sięgające 10 tabletek w połączeniu z innymi lekami, zwykle o działaniu toksycznym. wyniki. Obecnie istnieje duża liczba dowodów, zarówno empirycznych, jak i klinicznych, że MDMA i inne pochodne amfetaminy z podstawionymi pierścieniem działają poprzez zwiększenie uwalniania netto neuroprzekaźników monoaminowych (serotoniny, noradrenaliny i w mniejszym stopniu, dopaminy) z odpowiednich zakończeń aksonów. MDMA nie działa poprzez bezpośrednie uwalnianie serotoniny, ale raczej wiąże się z transporterem zaangażowanym w jej wychwyt zwrotny i w ten sposób blokuje. Fizjologiczne działanie MDMA i MDA u myszy jest takie samo jak działanie amfetaminy, o której wiadomo, że działa jako środek uwalniający dopaminę i noradrenalinę. Istnieje pewna liczba dowodów eksperymentalnych wskazujących, że MDMA może zwiększać uwalnianie netto acetylocholiny, ale znaczenie tego efektu u ludzi jest jeszcze w pełni poznane. Jest jednak jasne, że wzrost uwalniania netto serotoniny (i prawdopodobnie dopaminy) jest głównym mechanizmem działania leżącym u podstaw charakterystycznych efektów psychicznych MDMA, podczas gdy zwiększone uwalnianie noradrenaliny jest głównie odpowiedzialne za wspólne skutki fizyczne z amfetaminą. MDMA i powiązane z nim związki są na ogół produkowane jako mieszaniny racemiczne, ale stereoizomery różnią się od siebie pod kilkoma ważnymi względami. Na przykład S(+) -MDMA jest silniejszy niż R(-) -MDMA w wywoływaniu charakterystycznych subiektywnych skutków charakterystycznych dla ecstasy. Niektóre (ale nie wszystkie) badania sugerują, że izomer R(-) ma silniejsze charakterystyczne właściwości podobne do meskaliny lub dietyloamidu kwasu lizergowego (LSD), podczas gdy izomer S(+) jest bardziej podobny do amfetaminy. Izomery S(+) i R(-) zarówno MDA, jak i MDMA różnią się dawką neurotoksyczności. Izomery MDMA różnią się także szybkością, z jaką przekształcają się w odpowiadające im metabolity MDA.[6] Przebieg i toksyczność działania ecstasy mogą być związane z indywidualnymi różnicami w metabolicznym postępowaniu z izomerami. Zgłaszane skutki MDMA różnią się w zależności od dawki oraz częstotliwości i czasu stosowania. Ogólnie rzecz biorąc, efekty pożądane przez większość użytkowników to te, które powstają po jednorazowym podaniu małych dawek i dlatego też wygodnie jest opisać skutki oddzielnie dla stosowania: ostrego (jednorazowego) i przewlekłego (długoterminowego), a w ramach każdej kategorii oddzielnie opisać skutki psychiczne i fizyczne. Pożądane efekty, dla uzyskania których stosuje się MDMA, są bardzo podobne do tych, które odpowiadają za popularność innych rodzajów amfetamin. Fizycznie generuje wyraźny wzrost stanu czuwania, wytrzymałości i poczucia energii, podniecenia seksualnego oraz opóźnia zmęczenie oraz senności. Towarzyszące im efekty psychologiczne opisywane są jako poczucie euforii, dobre samopoczucie, wyostrzona percepcja zmysłowa, większa towarzyskość, ekstrawersja, zwiększone poczucie bliskości z innymi ludźmi oraz większa tolerancja dla ich poglądów i uczuć. Te ostatnie z opisanych efektów dały podstawę do twierdzenia, że MDMA stanowi odrębną klasę leków określanych jako "empatogeny" lub "entaktogeny", które mogą mieć potencjalną wartość jako pomoc w psychoterapii. Podobne twierdzenia formułowano już wcześniej w przypadku MDA, LSD i innych halucynogenów, lecz pomimo stwierdzeń o pewnym sukcesie w niekontrolowanych badaniach z MDA, w 10-letnim badaniu kontrolnym pacjentów leczonych LSD nie stwierdzono żadnych trwałych korzyści. Brak jest porównywalnego badania przeprowadzono na pacjentach leczonych MDMA. W najnowszej literaturze klinicznej nie ma prawie żadnych wzmianek o jego zastosowaniu w psychoterapii, przy czym nie można jednak jednoznacznie stwierdzić, czy taki stan rzeczy wynika to z rozczarowania wynikami, czy też z trudności w uzyskaniu leku po zmianie jego statusu prawnego. Podobnie jak amfetaminy, MDMA również ma niekorzystny wpływ na wiele funkcji organizmu, nawet jeśli jest przyjmowane w umiarkowanych dawkach w celach rekreacyjnych. Jako, że podstawowe działanie amfetaminy polega na wzroście pobudzenia i czujności, to zwykle towarzyszy mu wzrost napięcia, które objawia się napięciem mięśni, zaciskaniem szczęk, zgrzytaniem zębami (bruksizmem) i ciągłym niespokojnym ruchem nóg. Zwiększona aktywność mięśni w połączeniu z bezpośrednim działaniem leku na układu termoregulacyjny w mózgu prowadzi do wzrostu temperatury ciała. Sztywność i ból mięśni dolnej części pleców i kończyn to bardzo częste dolegliwości występujące w ciągu pierwszych 2-3 dni po zażyciu MDMA. Ból głowy, nudności, utrata apetytu, niewyraźne widzenie, suchość w ustach i bezsenność to inne często zgłaszane objawy fizyczne podczas zażywania leku i bezpośrednio po nim. Tętno i ciśnienie krwi, które zwykle są podwyższone podczas zażywania narkotyku, w kolejnych dniach mają tendencję do wahań się w większym stopniu niż normalnie. Niepożądane, ostre skutki psychiczne, powszechnie zgłaszane podczas zażywania leku, podobnie stanowią wyolbrzymianie skutków, w związku z którymi lek jest zażywany. Zwiększone pobudzenie, jeśli jest nadmierne, przekształca się w nadpobudliwość, ucieczkę pomysłów (z wynikającą z tego niemożnością skupienia myśli w trwały i użyteczny sposób) i bezsenność. Powiązane dolegliwości często obejmują łagodne halucynacje, depersonalizację (uczucie oddzielenia siebie od ciała), niepokój, pobudzenie oraz dziwaczne lub lekkomyślne zachowanie. Czasami objawy te prowadzą do ataków paniki, delirium lub nawet krótkich epizodów psychotycznych, które zwykle (ale nie zawsze) ustępują szybko, wówczas gdy działanie leku ustanie. Dzień lub dwa po zażyciu narkotyku najczęstszymi dolegliwościami psychicznymi lub nastrojowymi są trudności z koncentracją, depresja, lęk i zmęczenie. Objawy te silnie przypominają w miniaturze "załamanie", które zwykle postrzega się jako reakcję odstawienia po zażyciu narkotyku. Pojawia się także długotrwała euforia lub stan maniakalny wywołany intensywnym używaniem amfetaminy, kokainy lub innych środków pobudzających ośrodkowy układ nerwowy. Pomimo tych stwierdzonych niedogodności większość konsumentów uważa, że ogólny bilans doświadczenia jest raczej pozytywny niż negatywny, ale przy częstym powtarzaniu doznania negatywne stają się bardziej widoczne, a korzystne i przyjemne mniej dostrzegalne. Oprócz niewielkiej liczby osób, które zgłosiły poprawę lub rozwiązanie problemów emocjonalnych lub osobowościowych po zastosowaniu MDMA w psychoterapii, długoterminowe skutki są praktycznie wszystkie niekorzystne. Uważa się, że wszystkie one wynikają z neurotoksycznego działania metylenodioksypochodnych amfetaminy.[7] Zdolność MDMA do zwiększania stężenia serotoniny w synapsach prawdopodobnie leży u podstaw jego wywoływania poprawy nastroju i zmian sensorycznych. Jednak przy wyższych dawkach masowe uwalnianie serotoniny nie tylko powoduje ostre objawy psychotyczne (jak opisano wcześniej), ale także powoduje chemiczne uszkodzenie komórek, które ją uwolniły. Uszkodzenie to zostało wyraźnie wykazane w doświadczeniach na zwierzętach z MDMA i pokrewnymi narkotykami. Badania chemiczne i mikroskopowe wykazały zmniejszoną zawartość serotoniny w mózgu, zmniejszoną liczbę możliwych do zidentyfikowania neuronów zawierających serotoninę i cząsteczek transportujących serotoninę oraz liczne degenerujące aksony serotoninergiczne i zakończenia aksonów w mózgach zwierząt leczonych MDMA. Chociaż istnieją sprzeczne teorie dotyczące mechanizmu tej neurotoksyczności jest ona wyraźnie powiązana z nadmierną aktywnością metaboliczną i uwalnianiem neuroprzekaźników w neuronach serotoninergicznych i ewentualnie dopaminergicznych. U ludzi przeprowadzono tylko jedno badanie pośmiertne zmian w poziomach serotoniny i jej głównego metabolitu w mózgu pojedynczego długotrwałego użytkownika MDMA. Poziomy spadły aż o 50-80% w różnych obszarach mózgu w porównaniu z mózgami osób z grupy kontrolnej, które nie zażywały MDMA, podczas gdy poziom dopaminy pozostał niezmieniony. Niemniej jednak kilka rodzajów badań eksperymentalnych na żywych ludziach dostarczyło pośrednich dowodów na neurotoksyczność serotoniny. Poziomy metabolitów serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym odzwierciedlają ilość uwalnianych podczas aktywności neuronów w mózgu. Ecstasy (MDMA) i narkotyki pokrewne są potencjalnie niebezpieczne, nawet w dawkach zwykle stosowanych przez uczestników imprez,,rave". Zarówno ostre, jak i przewlekłe skutki mogą prowadzić do poważnej, a nawet śmiertelnej toksyczności, której pełnego zakresu nie można jeszcze dokładnie oszacować. Różnorodność różnych skutków ubocznych, w tym problemy psychiatryczne, neurologiczne, sercowo-naczyniowe, wątrobowe, nerkowe, termoregulacyjne, a nawet stomatologiczne, wskazuje, że pacjenci z problemami związanymi z ecstasy mogą zgłaszać się w dowolnym miejscu systemu opieki zdrowotnej, a nie tylko w służbach ratunkowych. Jako, że głównymi użytkownikami są młodzież i młodzi dorośli, kierujący się aktualną modą na leki, być może lekarze powinni zachować szczególną czujność w przypadku takich problemów w skądinąd zdrowej grupie populacji.

[1] Duffau, B., Rojas, S. and Ayala, S. (2020), "A decade of analysis of illicit street cocaine in Chile", Journal of Pharmacy & Pharmacognosy Research, vol. 8,issue2, Dujourdy, L. and Besacier, F. (2008), "Headspace profiling of cocaine samples for intelligence purposes", Forensic Science International, vol. 179, issues 2-3, 6 August. Dujourdy, L. and Besacier, F., 2010,

[2] Development and validation of an HPLC-DAD method for simultaneous determination of cocaine, benzoic acid, benzoylecgonine and the main adulterants found in products based on cocaine", Forensic Science International, vol. 235, February. Freye E., 2009,

[3] The Pleasures of Cocaine, Twenty-First Century Alchemist, Manhattan Beach, California. Grobério, T., Zacca, J., Botelho, E., Talhavini, M. and Braga, J. (2015), "Discrimination and quantification of cocaine and adulterants in seized drug samples by infrared spectroscopy and PLSR", Forensic Science International, vol. 257, December. Hammond, B. and Craven, J., 2017,

[4] Toxicologie Analytique et Clinique, vol. 27, issue 4, December. Hatsukami D. and Fischman, M. (1996) "Crack Cocaine and Cocaine Hydrochloride: Are the Differences Myth or Reality?" Journal of the American Medical Association, vol. 276, n° 19. Henman, A., 2015,

[5] "Levamisole-adulterated cocaine: Two fatal case reports and evaluation of possible cocaine toxicity potentiation", Forensic Science International, vol. 265, August. Janssen, E., Cadet-Ta?rou, A., Gérome, C. and Vuolo, M. (2020), "Estimating the size of crack cocaine users in France: Methods for an elusive population with high heterogeneity", International Journal of Drug Policy, vol. 76, February. Janzen, K., 2013,

[6] "Cross-Matching of Cocaine Samples. A Case Study", Canadian Society of Forensic Science Journal, vol. 20, n° 2. Jekel, J., Allen, D., Clarke, N, Podlewski, H., Gray, H. and Roberts, C. (1994), "Nine Years of the Freebase Cocaine Epidemic in the Bahamas", The American Journal on Addictions, vol. 3, n° 1, Winter,

[7] "Levamisole-Adulterated Cocaine: What about in European Countries?" Journal of Psychoactive Drugs, vol. 46, issue 5, November. ElSohly, M., Brenneisen, R. and Jones, A. (1991), "Coca Paste: Chemical Analysis and Smoking Experiments", Journal of Forensic Sciences, vol. 36, n° 1, January. EMCDDA, 2001,

[8] Recent changes in Europe's cocaine market: results from an EMCDDA trendspotter study, Publications Office of the European Union, Luxembourg,

Kokaina

Jak podają oficjalne źródła, kokaina jest jedną z najczęściej spożywanych substancji pobudzających na świecie. Jest to naturalnie występujący sympatykomimetyczny alkaloid tropanowy pochodzący z liści koki Erythroxylon, który był używany przez mieszkańców Ameryki Południowej od tysiącleci. Kokainę można zwykle znaleźć w dwóch postaciach: chlorowodorku kokainy w postaci białego proszku lub kokainy "crack", czyli wolnej zasady. Podczas gdy pierwszy z nich jest powszechnie podawany przez wdychanie ("wciąganie") lub dożylnie, drugi jest przystosowany do wdychania (palenie). Kokaina może wywierać miejscowe działanie znieczulające poprzez hamowanie kanałów sodowych bramkowanych napięciem, zatrzymując w ten sposób propagację impulsu elektrycznego; kokaina wpływa również na neurotransmisję, utrudniając wychwyt zwrotny monoamin, zwłaszcza dopaminy, ze szczeliny synaptycznej.[1] Nadmiar dostępnej dopaminy do aktywacji postsynaptycznej pośredniczy w przyjemnych efektach zgłaszanych przez użytkowników i przyczynia się do zwiększenia potencjału uzależniającego oraz toksycznego działania leku. Kokaina jest metabolizowana (głównie w wątrobie) do dwóch głównych metabolitów, estru metylowego ekgoniny i benzoiloekgoniny. Do innych metabolitów zalicza się np. norkokainę i kokaetylen, oba wykazujące działanie farmakologiczne i ten ostatni stanowiący biomarker wspólnego zażywania kokainy z alkoholem. Jak już powyżej nadmieniono kokaina to naturalnie występujący alkaloid sympatykomimetyczny z rośliny Erythroxylon coca, który był używany w Ameryce Południowej jako środek pobudzający poprzez żucie liści lub parzenie herbaty w Ameryce Południowej od ponad 5000 lat.[2] Kokainę po raz pierwszy wyizolowano z liści w połowie XIX wieku i uznawano ją wówczas za bezpieczną oraz stosowano ją w kroplach na ból zębów, tabletkach na nudności, tonikach energetycznych i oryginalnym napoju "Coca-Cola". Obecnie występuje w jednej z dwóch postaci do użycia, tj. jako: chlorowodorek kokainy (znany również jako "koks", "blow" lub "snow"), drobny biały krystaliczny proszek, który jest rozpuszczalny w wodzie i zażywany głównie poprzez drogę wziewną ("wąchanie"/"wciąganie"), doustnie lub dożylnie; lub w postaci wolnej zasady (powstającej w wyniku reakcji chlorowodorku kokainy z amonem lub sodą oczyszczoną), powszechnie znanej jako "crack kokaina" lub po prostu "crack" i zwykle zażywaną poprzez inhalację (stała masa jest,,krakowana" na "skały", które są podgrzewane, przy użyciu szklanych lub prowizorycznych rurek (fifek, lufek). Nadużywanie kokainy pozostaje poważnym problemem zdrowia publicznego, mającym poważne konsekwencje społeczno-gospodarcze na całym świecie Według World Drug Report w 2019 roku zażywanie kokainy zgłosiło 0,4% światowej populacji w wieku 15-64 lat - co odpowiada około 20 milionom osób. W pochodzącym z 2020 roku wydaniu Raportu Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA) stwierdza się, że pozostaje ona drugą najczęściej nadużywaną substancją w Unii Europejskiej, ustępując jedynie konopiom indyjskim. Pomimo globalnej pandemii COVID-19 władzom europejskim udało się przechwycić w 2020 r. w portach morskich wzrastające ilości transportów w zawartością kokainy. Przez cały czas pojawia się mnóstwo opisów przypadków szczegółowo obrazujących szkodliwe konsekwencje używania kokainy.[3] Krzew koki, z którego ekstrahuje się kokainę, to roślina z rodzaju Erythroxylum, która rośnie w Ameryce Środkowej i Południowej i liczy ponad 250 zidentyfikowanych gatunków, z których dwa najważniejsze to E. coca i Erythroxylum novogranatense. Większość dostaw kokainy pochodzi z ekstrakcji. Roślina koki ma duże, grube, ciemnozielone liście o eliptycznym kształcie i nieco ostrym wierzchołku oraz rosną na niej małe czerwone owoce. W liściach rośliny koki można znaleźć około 18 różnych alkaloidów, takich jak cynamoilokokaina, tropakokaina, metyloekgonina, benzoiloekgonina i pseudotropina. Wszystkie są znacznie mniej euforyczne i mniej toksyczne niż kokaina. Liście koki były tradycyjnie używane przez rdzenną ludność Andów i były/są zażywane głównie przez żucie. Liście koki są w dalszym ciągu stosowane przez rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej podczas okazji religijnych i innych uroczystości, a także wykorzystywane do celów leczniczych. To właśnie z liści koki Albert Niemann jako pierwszy wyizolował kokainę w latach 1859-1860. Badania przeprowadzone sto lat później wykazały, że suche liście E. coca var. koka zawiera około 6,3 mg kokainy na gram materiału roślinnego. Kokaina jest alkaloidem tropanowym o słabych właściwościach zasadowych. W postaci wolnej zasady kokaina jest uzwiązkowiona i nierozpuszczalna w środowisku wodnym, a jej temperatura wrzenia wynosi 187°C; chociaż jego zjonizowany chlorowodorek łatwo rozpuszcza się w wodzie i wykazuje wysoką stabilność w bardzo wysokich temperaturach i co ciekawe jako taki nie ulatnia się w dymie.[4] Jedną z najczęściej stosowanych metod wykrywania kokainy są testy immunologiczne - szybka metoda, która pozwala na jakościową, prawdopodobną ocenę narkotyku w badanej matrycy biologicznej (np. krwi, moczu). Jako, że tego typu test charakteryzuje się pewnym stopniem wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych, należy później zastosować potwierdzającą go metodę ilościową. Kokainę można wykryć metodami chromatograficznym zarówno w matrycach biologicznych, jak i w nie biologicznych. Wiele świadectw w literaturze opisuje wykrywanie kokainy i jej metabolitów w próbkach ludzkiego moczu, ale także we krwi/osoczu lub włosach. Porównanie metodologii chromatografii gazowej połączonej ze spektrometrią mas (GC-MS) i wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) do analizy ludzkiego moczu dało podobne wyniki. Umożliwiło to laboratoriom skorzystanie z HPLC do badania próbek bez tak wymaganej wstępnej obróbki.[5] Na gruncie literatury przedmiotu opisano metodę GC-MS odpowiednią do jednoczesnej identyfikacji metabolitu specyficznego dla cracku, estru metylowego anhydroekgoniny (AEME), a także kokainy leku macierzystego i dodatkowych metabolitów (BE, estru metylowego ekgoniny (EME) i kokaetylenu ( CE)) w próbkach osocza, śliny, moczu, potu i włosów. Metodę tę z powodzeniem zastosowano do 1 ml próbek moczu, śliny i osocza, 50 mg włosów i potu pobranych z plastra potowego, uzyskując granicę wykrywalności AEME wynoszącą 1 ng/ml dla pierwszych trzech matryc (z zakresem liniowości 5-1500 ng/ml), 0,1 ng/mg dla włosów (w zakresie liniowości 0,2-25 ng/mg) i 0,5 ng/plaster (w zakresie liniowości 2-100 ng/plaster). Chromatografię cieczową połączoną z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS) z powodzeniem zastosowano również do wykrywania kokainy i BE zarówno w moczu, jak i ślinie, ponieważ była to ultra sprawna chromatografia cieczowa sprzężona z tandemową spektrometrią mas (UPLC-MS /MS) w wysuszonych próbkach krwi. Warto zauważyć, że kokaina w próbkach krwi/osocza może ulegać spontanicznej i enzymatycznej hydrolizie do swojego metabolitu BE, jeśli próbki nie są traktowane inhibitorem pseudocholinesterazy (PChE), takim jak fluorek sodu. W związku z tym próbki podejrzane o zawartość kokainy należy doprowadzić do pH 5 za pomocą kwasu octowego i przechowywać w lodówce w temperaturze 4°C lub zamrozić, aby zwiększyć stabilność leku, chociaż z czasem następuje pewna degradacja, nawet w temperaturze -20°C. W Europie posiadanie, sprzedaż i transport kokainy jest na ogół nielegalne, podobnie jak uprawa koki. Jednakże zażywanie kokainy ma kilka wyjątków prawnych, np. w Portugalii, która zdepenalizowała zażywanie czołowych narkotyków, takich jak konopie indyjskie, kokaina i heroina, w granicach odpowiednich ilości progowych (również 2 g w przypadku kokainy). Holandia również wdrożyła model dekryminalizacji w 1976 r., gdzie nie obowiązują żadne sankcje prawne ani administracyjne w przypadku posiadania jakiegokolwiek narkotyku (w ilościach progowych 0,5 g). Jeśli chodzi o kraje Ameryki Południowej, w Boliwii obowiązuje system dekryminalizacji posiadania i uprawy liści koki; natomiast Chile, Kolumbia, Peru, Urugwaj, Paragwaj i Argentyna zdekryminalizowały posiadanie kokainy, jeśli udowodniono, że jest ona przeznaczona na użytek osobisty i nie przekracza ustalonej kwoty progowej. Kokaina jest produkowana głównie w Boliwii, Kolumbii i Peru, skąd jest przemycana do pośrednich lub końcowych miejsc przeznaczenia. W światowym raporcie Biura Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) z 2021 r. wyszczególniono, że w 2019 r. na całym świecie skonfiskowano 1436 ton kokainy, co stanowi wzrost o 9,6% w porównaniu z rokiem poprzednim, a 83% konfiskat miało miejsce w obu Amerykach (Północnej, Środkowej i Południowej). Podobnie Europejski Raport Narkotykowy z 2021 r. zawiera informacje o rekordowych 213 tonach skonfiskowanych na terenie Unii Europejskiej w 2019 r. Towarzyszył temu wzrost czystości produktu oraz liczby osób zgłaszających się do specjalistycznego leczenia z powodu nadużywania kokainy. W Europie większość osób zażywających kokainę zgłaszających się na leczenie to mężczyźni w średnim wieku ok. 35 lat, przy czym średni wiek pierwszego użycia to 23 lata; średnia częstotliwość zażywania to 2-6 dni w tygodniu. Dominującą formą spożycia było wąchanie.[6] Różnice w poziomie integracji społecznej osób używających kokainę w proszku i cracku są również szczegółowo opisane w Światowym Raporcie Narkotykowym UNODC z 2021 r., chociaż w ostatnich latach dysproporcje te zacierały się. Osoby używające o stabilnych warunkach życia i pracy wykazują bardziej sporadyczne wzorce zażywania. Zażywają kokainę bowiem w celach rekreacyjnych, preferują kokainę w proszku i częściej niż w inny sposób wybierają drogę wziewną. Z drugiej strony użytkownicy o niestabilnych warunkach życia i zatrudnienia wybierają "crack", spożywają go poprzez wdychanie i stosują częściej niż pierwsza grupa użytkowników. W rzeczywistości używanie cracku z większym prawdopodobieństwem skutkuje chronicznym i intensywnym zażywaniem, ponieważ często jest kojarzone z określonymi grupami społecznymi (np. osobami bezdomnymi, prostytutkami) i przemocą systemową. Nadużywanie wielu narkotyków jest częstą praktyką obu grup osób zażywających kokainę; jednakże częściej występuje w tej drugiej grupie niż w pierwszej, szczególnie w połączeniu z alkoholem i heroiną, ale także z nikotyną i kannabinoidami.

W Stanach Zjednoczonych, według danych gromadzonych począwszy od 2011 r., zgłoszonych przez Administrację ds. Nadużywania Substancji i Zdrowia Psychicznego, kokaina była najczęstszym nadużywanym narkotykiem, którego spożywanie kończyło się leczeniem szpitalnym, z liczbą 505 224 wizyt na oddziałach ratunkowych (40,3% wszystkich zgłoszonych wizyt związanych z narkotykami), co przekłada się na wskaźnik 162 wizyt na 100 000 osób. W specjalistycznym raporcie EMCDDA z 2021 r. dotyczącym zgonów związanych z narkotykami w Europie stwierdzono, że wzrosła liczba przypadków zażywania dożylnego chlorowodorku kokainy, a także (dożylnego) "cracku", co przekłada się na wzrost liczby nagłych przypadków wizyt na oddziałach intensywnej terapii i zgonów związanych z kokainą, przy czym liczba zgonów systematycznie rośnie z roku na rok. Jak już wcześniej wspomniano, forma kokainy wybrana przez użytkownika (sól kokainy lub wolna zasada), droga podawania i wzorce zażywania są różne. Ze względu na swoją hydrofilowość chlorowodorek kokainy jest na ogół spożywany poprzez "wciąganie". Kokaina "crack" jest na ogół jedyną formą kokainy, która jest palona - wynika to z faktu, że chlorowodorek kokainy ma podwyższoną temperaturę wrzenia i nie odparowuje w temperaturach spalania. W przypadku obu form kokainy preferowane są te drogi, które obejmują układ oddechowy, ponieważ umożliwiają przedostanie się środka pobudzającego do krążenia mózgowego w ciągu około 6 do 8 sekund; droga inhalacyjna charakteryzuje się wyższymi szczytowymi stężeniami w osoczu, które osiągane są szybciej w porównaniu z podaniem donosowym. Należy zauważyć, że w przypadku podawania donosowego właściwości kokainy zwężające naczynia spowalniają wchłanianie leku, powodując 60-minutowe opóźnienie maksymalnego stężenia w osoczu. Pod względem biodostępności największą biodostępnością charakteryzuje się droga inhalacyjna, która przekracza 90%, natomiast droga donosowa to około 80%. Jeśli chodzi o czas osiągnięcia szczytowych efektów i czas działania, inhalacja zapewnia szczytową stymulację w ciągu 1-3 minut po podaniu, a bodziec trwa od 5 do 15 minut. Droga donosowa warunkuje dłuższy efekt, wynoszący od 15 do 30 minut. Konsumenci stosują także dożylne podawanie chlorowodorku kokainy, poprzez rozpuszczenie proszku w środowisku wodnym. W porównaniu z drogą wziewną i donosową, przy podaniu dożylnym kokaina dociera do krążenia mózgowego dwukrotnie dłużej, a maksymalne stężenie w osoczu jest wyższe i osiągane szybciej.[7] Biodostępność jest bliższa drodze inhalacyjnej. W 1995 roku Edward Cone opublikował badanie bezpośrednio porównujące farmakokinetykę kokainy podawanej wziewnie, donosowo i dożylnie (odpowiednio 42 mg cracku, 32 mg kokainy HCl i 25 mg kokainy HCl) z udziałem tych samych osób badanych różnymi drogami (projekt krzyżowy) i doszedł do wniosku, że maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 5 minut po podaniu dożylnym i wziewnym, podczas gdy podanie donosowe zajmuje około 50 minut. Chlorowodorek kokainy można także podawać doustnie lub na błony śluzowe jamy ustnej, pochwy lub odbytnicy. Podawanie doustne wiąże się z najniższą biodostępnością, charakteryzując się wolniejszym i bardziej nieregularnym wchłanianiem. Niski stopień biodostępności w tym przypadku tłumaczy się rozkładem w żołądku i metabolizmem jelitowym. Ta droga podawania często wiąże się z opóźnionym początkiem działania i najdłuższym czasem trwania efektu (od 1 do 2 godzin). Żucie koki, jako alternatywna metoda zażywania kokainy, znacznie sprzyja wchłanianiu podjęzykowemu. Oznacza to jednak mniejsze dawki narkotyku w porównaniu z zażywaniem proszku kokainowego; gdyż o ile maksymalna całkowita dobowa dawka kokainy, jaką można uzyskać w wyniku żucia liści koki, wynosi około 200-300 mg (a biorąc pod uwagę, że wchłanianie kokainy nie będzie 100%, rzeczywista wartość będzie z pewnością znacznie niższa), to średnia "linia" chlorowodorku kokainy zawiera od 20 do 50 mg narkotyku, a użytkownicy często "wciągają" wiele "kresek" podczas jednej sesji. W związku z tym dawka kokainy podawana przez użytkowników podczas sesji rekreacyjnej może być znacznie większa, a stężenie narkotyku w pełnej krwi prawie 50 razy większe. Na gruncie literatury przedmiotu podano, że żucie sproszkowanych liści koki (7-20 g) zawierających 17-48 mg kokainy spowodowało maksymalne stężenie kokainy w osoczu wynoszące 11-139 ng/ml w ciągu 0,4-2 godzin. Ponadto w dwóch zgłoszonych przypadkach stosowania podjęzykowego kokainy HCl (po neutralizacji wodorowęglanem w celu zwiększenia jej wchłaniania i zmniejszenia kwasowości) opisano wolniejszy początek działania, późniejszy efekt szczytowy i dłuższy czas działania w porównaniu z podaniem dożylnym. Innym sposobem spożywania liści koki jest parzenie herbaty. Torebki herbaty zawierające średnio 4,86 mg (liście z Boliwii) i 5,11 mg (liście z Peru) kokainy na torebkę po zaparzeniu dawały herbatę zawierającą odpowiednio 4,29 mg i 4,14 mg kokainy.[8] Kokaina szybko przenika do tkanek, a objętość dystrybucji waha się od 1 do 3 l/kg. Kokaina wiąże się z albuminą i kwaśną glikoproteiną ?1 w około 90% i w najwyższych stężeniach można ją znaleźć w mózgu, śledzionie, nerkach i płucach, a następnie we krwi, sercu i tkance mięśniowej. Średni okres półtrwania kokainy wynosi od 40 do 90 minut i może się różnić w zależności od drogi podania (krótszy w przypadku podania dożylnego, dłuższy w przypadku wdmuchiwania). Jak wspomniano wcześniej, kokaina atakuje OUN, wywołując niezliczone skutki fizyczne, psychiczne i behawioralne, które są nieodłącznie zależne od profilu użytkownika, drogi podania i dawki. Chociaż wiele poważnych skutków patologicznych wywołanych przez kokainę można przypisać schematowi przewlekłego używania (np. neurodegeneracyjne, przedwczesne starzenie się mózgu, depresja, uszkodzenie naczyń krwionośnych), pewne skutki, takie jak tachykardia, nadciśnienie, hipertermia, pocenie się, drżenie, drgawki, rozszerzenie źrenic, bóle głowy, bóle brzucha, nadpobudliwość mięśni, udar krwotoczny i niewydolność wielonarządowa pojawiają się w przypadku ostrego nadużywania (zbyt często, nawet po pojedynczej dawce).

[1] https://pl.wikipedia.org/wiki/Heroinizm, dostęp: 1.1.2024 r.,

[2] United Nations Office on Drugs and Crime, Drug Characterization Impurity Profiling: Background and Concepts. Manual for Use by National Law Enforcement Authorities and Drug Testing Laboratories. New York, 2001. United Nations Office on Drugs and Crime, Guidance for the validation of analytical methodology and calibration of equipment used for testing of illicit drugs in seized materials and biological specimens. New York: United Nations, 2009. B.A. Perillo, R.F.X. Klein, and E.S. Franzosa, Recent advances by the U.S. Drug Enforcement Administration in drug signature and comparative analysis, Forensic Science International, vol. 69, no. 1, pp. 1-6, Nov. 1994,

[3] Methods for the Profiling of Heroin and Cocaine 11. J.S. DeBord, Predicting the Geographic Origin of Heroin by Multivariate Analysis of Elemental Composition and Strontium Isotope Ratios,

[4] J.R. Ehleringer, J.F. Casale, M.J. Lott, and V.L. Ford, Tracing the geographical origin of cocaine, Nature, vol. 408, no. 6810, pp. 311-312, Nov. 2000,

[5] Heroin profiling: Predicting the country of origin of seized heroin, Forensic Science International, vol. 95, no. 1, pp. 47-55, Jul. 1998, https://doi.org/10.1016/ S0379-0738(98)00081-4 17. R. Dams, T. Benijts, W.E. Lambert, D.L. Massart, and A.P. De Leenheer, Heroin impurity profiling: trends throughout a decade of experimenting, Forensic Science International, vol. 123, no. 2-3, pp. 81-88, Dec. 2001,

[6] T. Bora, M. Merdivan, and C. Hamamci, Levels of trace and major elements in illicit heroin, Journal of Forensic Sciences, vol. 47, no. 5, pp. 959-963, Sep. 2002, https://doi.org/10.1520/ JFS15501J 20. R.B. Myors, P.T. Crisp, S.V. Skopec, and R.J. Wells, Investigation of heroin profiling using trace organic impurities, The Analyst, vol. 126, no. 5, pp. 679-689, May 2001,

[7] P. Esseiva, L. Dujourdy, F. Anglada, F. Taroni, and P. Margot, A methodology for illicit heroin seizures comparison in a drug intelligence perspective using large databases, Forensic Science International, vol. 132, no. 2, pp. 139-152, Mar. 2003,

[8] A. Rutkowska, Jak heroina wpływa na organizm?, https://medicante.com/pl/blog/jak-heroina-wplywa-na-organizm/, dostęp: 1.1.2024 r.,

[9] Europejski Raport Narkotykowy 2023: Najważniejsze zagadnienia,https://www.bing.com/searchq=heroina+pdf&qs=11&sk=&cvid=D7CECC787DD84EBD92B263EAFE44E9BD&ghsh=0&ghacc=0&ghpl=&FPIG=A34BCBD713F84E9AAA73BD3E6A19CEBB&first=11&FORM=PERE,dostęp: 1.1.2024)

Heroina

Heroina to jeden z najniebezpieczniejszych oraz najbardziej uzależniających narkotyków jakie obecnie funkcjonują na czarnym rynku obrotu tymi środkami. Jak podaje Wikipedia:,,Heroinizm to uzależnienie od zażywania diacetylomorfiny C21H23NO (heroiny, opioidu: półsyntetycznej pochodnej morfiny). Heroinizm jest jedną z najcięższych kompulsji narkotycznych. Heroinizm można podzielić na uzależnienie fizyczne i psychiczne. Uzależnienie fizyczne charakteryzują tzw. objawy abstynencyjne - nudności, bóle kostno-stawowe, bóle mięśni, biegunka. Wiąże się z wbudowywaniem heroiny w metabolizm organizmu osoby zażywającej nałogowo ten narkotyk."[1]

Heroina (3,6-diacetylomorfina lub diamorfina) jest półsyntetyczną pochodną morfiny, naturalnie występującego opiatu zawartego wraz z kodeiną w maku lekarskim (Papaver somniferum). Mak lekarski został po raz pierwszy udomowiony około 6000 roku p.n.e. w Europie, a przez kolejne tysiąclecia jego uprawa rozprzestrzeniała się na wschód. Warto zauważyć, że od dawna wykazano, że częste odniesienia w podręcznikach i artykułach czasopism do rzekomego początkowego rozprzestrzeniania się produkcji opium w Mezopotamii opierają się na błędnych badaniach. Chociaż medyczne zastosowanie opium w starożytności (najpierw w medycynie grecko-rzymskiej, a wieki później w medycynie arabskiej, indyjskiej i chińskiej) jest dobrze udokumentowane, wiarygodne dowody na powszechne używanie opium w celach "rekreacyjnych" są znacznie nowsze i wydają się mieć związek z uwarunkowaniami technologicznymi. Wprowadzenie tytoniu i fajki przez europejskich kupców w Azji Południowo-Wschodniej (XVI-XVII w.) umożliwiło palenie opium i tytoniu z domieszką opium, natomiast standaryzacja laudanum, wodno-alkoholowego ekstraktu (nalewki) opium, w Europie (XVII-XVIII w.) umożliwiły zażywanie dużych ilości morfiny i kodeiny za jednym razem. Innowacje technologiczne odegrały kluczową rolę także w przypadku morfiny, która została wyizolowana w 1817 r., ale szerokie zastosowanie w celach medycznych i niemedycznych znalazła dopiero kilkadziesiąt lat później po wynalezieniu strzykawki podskórnej.[2] Obecnie pozamedyczne zastosowanie morfiny jest zjawiskiem stosunkowo rzadkim w porównaniu z heroiną. Po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1874 r., a następnie wprowadzona na rynek jako środek tłumiący kaszel oraz kontrowersyjny lek na choroby układu oddechowego, heroina szybko stała się problemem dla zdrowia publicznego, gdy odkryto, że oprócz silnego działania przeciwbólowego może powodować poważne uzależnienie. W czasach obecnych - pomimo dziesięcioleci świadomości społecznej i niedawnego wprowadzenia całej gamy narkotyków syntetycznych - zainteresowanie heroiną nie maleje. Globalne, ogólnoświatowe rozpowszechnianie się zaburzeń związanych z używaniem opioidów stopniowo wzrastało w ciągu ostatnich 30 lat (>40% w 2019 r. w porównaniu z 1990 r.), aczkolwiek występują wyraźne różnice regionalne, na co wskazuje dramatyczny wzrost w niektórych krajach (np. +351% w USA, +308 w Szwecji, +261% w Kanadzie, +200% w Szkocji), przy czym odnotowano też spadek w innych (np. -23% w Szwajcarii, -32% we Włoszech). Heroina jest nadal czołowym nadużywanym opioidem w większości krajów (z zauważalnymi wyjątkami, takimi jak USA i Kanada). Jest to zgodne z równoległym wzrostem (> 50 %) globalnej podaży heroiny w tym samym okresie - liczbą, którą można oszacować z pewną dokładnością na podstawie produkcji opium (monitorowanej za pomocą zdjęć satelitarnych) pomniejszoną o liczbę konfiskat.[3] Wydaje się zatem, że problem heroiny jest w XXI wieku być może jeszcze bardziej aktualny niż w poprzednim stuleciu. Biorąc pod uwagę to założenie, zaskakujące jest to, że psychofarmakologia heroiny jest nadal słabo poznana w porównaniu z psychofarmakologią innych narkotyków, takich jak kokaina i ogólnie środki psychostymulujące. Wynika to z tego, że heroina ulega szybkiej deacetylacji do 6-monoacetylomorfiny (6-MAM), a następnie do morfiny. W literaturze dotyczącej zjawiska narkomanii od dawna przyjęto pogląd, że heroina to niewiele więcej niż środek dostarczający morfinę i/lub 6-MAM do mózgu. Chociaż brakuje danych dotyczących subiektywnych skutków heroiny w rzeczywistości użytkownicy (ważną rolę odgrywają tu osobiste obserwacje osób z zaburzeniami używania heroiny) i eksperci w tej dziedzinie powszechnie przyznają, że dożylna iniekcja heroina wywołuje niemal natychmiastowy przypływ ekstatycznej przyjemności (często określany jako "błysk" lub "przypływ"), trwający około jednej minuty, po którym następuje przyjemny stan oszołomienia i oderwania, a na koniec poczucie dobrego samopoczucia i zadowolenie utrzymujące się przez kilka godzin. Biotransformacja heroiny i jej metabolitów obejmuje: reakcje hydrolityczne, katalizowane przez surowiczą lub butyrylocholinesterazę w osoczu oraz przez karboksyloesterazy w wątrobie, mózgu i innych tkankach; reakcje syntetyczne, głównie glukuronidację w wątrobie (ale także w mózgu, nerkach i jelitach) oraz w mniejszym stopniu zasiarczenie; reakcje utleniania, w wyniku których powstają mniejsze metabolity.[4] Szybkość przenikania heroiny i jej metabolitów przez barierę krew-mózg zależy głównie od ich liofilowości, która zmniejsza się na każdym etapie metabolizmu. Szybkość transferu morfiny i M6G (ale nie heroiny i 6-MAM) zależy również od aktywnego transportu przez glikoproteinę P i inne transportery wypływu. Jest rzeczą oczywistą, że dane ilościowe dotyczące dystrybucji heroiny i jej metabolitów w mózgu człowieka są bardzo ograniczone (heroiny nie można wykryć nawet pośmiertnie w mózgu osób, które zmarły w wyniku przedawkowania heroiny. Od dawna uważa się, że transmisja dopaminergiczna odgrywa główną rolę w układzie nagrody. Powszechnie przyjmuje się, że wszystkie nadużywane substancje zwiększają transmisję dopaminergiczną, chociaż poprzez różne mechanizmy działania. W szczególności uważa się, że heroina i inni agoniści MOP zwiększają stężenie dopaminy w końcowych obszarach mezoprążkowiowego układu dopaminergicznego, wiążąc MOP zlokalizowany na hamujących neuronach GABAergicznych, w ten sposób odhamowując neurony dopaminowe, nie mniej jednak dowody eksperymentalne nie potwierdzają poglądu, że satysfakcjonujące działanie heroiny wynika z transmisji dopaminergicznej. Po pierwsze, nie ma dowodów na to, że heroina zwiększa transmisję dopaminy u ludzi.[5] Naukowcy odkryli, że u osób cierpiących na zaburzenia związane z używaniem heroiny tzw. heroinowy,,haj" nie jest powiązany ze zmianami w wiązaniu receptora dopaminy w prążkowiu. Inne badanie obrazowe PET przeprowadzone na małej próbie osób nieuzależnionych od opioidów wykazało, że morfina powoduje bardzo niewielki wzrost obłożenia receptorów dopaminy (około 8%), co jednak jest odwrotnie skorelowane z subiektywnymi ocenami poziomu wysokiego i innych miar nagrody. Niezbędne są zatem badania na ludziach, aby rozróżnić rolę heroiny i jej metabolitów (a także interakcje między nimi) w uzależnieniu od heroiny. Obecnie niewiele wiemy o wzmacniającym działaniu 6-MAM i M6G, a to, co wiemy, pochodzi wyłącznie z badań na zwierzętach dlatego ważne byłoby zbadanie nagradzającego wpływu tych dwóch metabolitów na ludzi. Ponadto przyszłe badania naukowe w tym zakresie powinny odpowiedzieć na kilka kluczowych pytań: czy początkowy, natychmiastowy i krótkotrwały "błysk" wywołany przez iniekcję heroiny z powodu wzrostu stężenia heroiny we krwi tętniczej, oznacza podobnie natychmiastowy wzrost stężenia heroiny w mózgu, czy późniejszy stan przyjemnego oszołomienia jest efektem działań 6-MAM, czy długotrwałe poczucie zadowolenia i dobrego samopoczucia odczuwane przez niektórych użytkowników heroiny jest wynikiem działania morfiny i/lub M6G. Problemy te można rozwiązać, badając działanie inhibitorów enzymatycznych, a także związków naśladujących profil farmakodynamiczny heroiny, 6-MAM lub morfiny.[6]

[1] Arbo MD, Bastos ML, Carmo HF. Piperazine compounds as drugs of abuse. Drug and Alcohol Dependence. 2012;122:174-85. Carroll FI, Lewin AH, Mascarella SW, Seltzman HH, Reddy PA. Designer drugs: a medicinal chemistry perspective. Addiction Reviews. 2012;1248:18-38. Coppola M, Mondola R. Research chemicals marketed as legal highs: The case of pipradrol derivatives. Toxicology Letters. 2012;212:57-60,

[2] Corkery JM, Elliott S, Schifano F, Corazza O, Ghodse AH. 2-DPMP (desoxypipradrol, 2- benzhydrylpiperidine, 2-phenylmethylpiperidine) and D2PM (diphenyl-2-pyrrolidin-2-yl-methanol, diphenylprolinol): A preliminary review. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 2012;39:253-258,

[3] Davidson C. New psychoactive substances. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. 2012;39:219-20. Gallagher CT, Assi S, Stair JL, Fergus S, Corazza O, Corkery JM, Schifano, F. 5,6-Methylenedioxy-2- aminoindane: from laboratory curiosity to legal high. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. 2012;27:106-12. Gebel E. Mass Spec Tracks Down Designer Drugs. Chemical & Engineering News. 2012;90:26:38,

[4] Gerona RR, Wu AHB. Bath Salts. Clinics in Laboratory Medicine. 2012;32:415-27. Gibbons S. "Legal Highs" - novel and emerging psychoactive drugs: a chemical overview for the toxicologist. Clinical Toxicology. 2012;50:15-24. Hogue C. Designer Drugs Criminalized. Chemical & Engineering News. 2012;90:28-9. Mahadevan A. Synthetic Cannabinoids as Designer Drugs: A Structural Overview. Journal of Neuroimmune Pharmacology. 2012;7:S20-S,

[5] E. Zukiewicz-Sobczak W, Zwolinski J, Chmielewska-Badora J, Krasowska E, Piatek J, Sobczak P, Wojtyla A, Fornal E, Kuczumow A, Bilinski P. Analysis of psychoactive and intoxicating substances in legal highs. Annals of Agricultural and Environmental Medicine. 2012;19:309-14 Abiedalla YFH, Abdel-Hay K, DeRuiter J, Clark CR. Synthesis and GC-MS analysis of a series of homologs and regioisomers of 3,4 methylenedioxypyrovalerone (MDPV). Forensic Science International. 2012;223:189-97,

[6] McDermott SD. The analysis of substituted cathinones. Part 3. Synthesis and characterisation of 2,3-methylenedioxy substituted cathinones. Forensic Science International. 2012;216:19-28,

[7] Irving C, Schmidt E, Parkinson JA, Nic Daeid N, Sutcliffe OB. Synthesis, full chemical characterisation and development of validated methods for the quantification of the components found in the evolved 'legal high' NRG-2. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis. 2012;61:122- 35,

[1] M. Jedrzejko, Z. Staśczak, Narkotyki i dopalacze, Wydawnictwo Bellona, Warszawa 2018, s. 57,

[2] Dunham SJB, Hooker PD, Hyde RM. Identification, extraction and quantification of the synthetic cannabinoid JWH-018 from commercially available herbal marijuana alternatives. Forensic Science International. 2012;223:241-4. Ernst L, Krueger K, Lindigkeit R, Schiebel H-M, Beuerle T. Synthetic cannabinoids in "spice-like" herbal blends: First appearance of JWH-307 and recurrence of JWH-018 on the German market. Forensic Science International. 2012;222:216-22,

[3] Gottardo R, Chiarini A, Dal Pra I, Seri C, Rimondo C, Serpelloni G, Armato U, Tagliaro F. Direct screening of herbal blends for new synthetic cannabinoids by MALDI-TOF MS. Journal of Mass Spectrometry. 2012;47:141-6. Grabenauer M, Krol WL, Wiley JL, Thomas BF. Analysis of Synthetic Cannabinoids Using HighResolution Mass Spectrometry and Mass Defect Filtering: Implications for Nontargeted Screening of Designer Drugs. Analytical Chemistry. 2012;84:5574-81,

[4] Gregori A, Damiano F, Bonavia M, Mileo V, Varani F, Monfreda M. Identification of two cannabimimetic compounds WIN48098 and AM679 in illegal products. Science & Justice, 2012. Jankovics P, Varadi A, Tolgyesi L, Lohner S, Nemeth-Palotas J, Balla J. Detection and identification of the new potential synthetic cannabinoids 1-pentyl-3-(2-iodobenzoyl)indole and 1-pentyl-3-(1- adamantoyl)indole in seized bulk powders in Hungary. Forensic Science International. 2012;214:27-32. Logan BK, Reinhold LE, Xu A, Diamond FX. Identification of Synthetic Cannabinoids in Herbal Incense Blends in the United States. Journal of Forensic Sciences. 2012;57:1168-80,

[5] Piotr Jabłoński, Artur Malczewski, Dopalacze. Skala zjawiska i przeciwdziałanie, Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii, Warszawa s. 30,

[6] Piotr Jabłoński, Artur Malczewski, Dopalacze. Skala zjawiska i przeciwdziałanie, Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii, Warszawa s. 30,

[1] Górowski Wojciech (red.), Zając Dominik (red.), Komentarz do wybranych przepisów ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii, [w:] Przestępstwa narkotykowe i dopalacze. Komentarz Górowski Wojciech (red.), Zając Dominik (red.), Przestępstwa narkotykowe i dopalacze. Komentarz Opublikowano: KIPK.2019, dostęp: 1.1.2024 r.

[2] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[3] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[4] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[5] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[6] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[7] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp:1.1.2024 r.,

[8] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[9] Kotowski Wojciech, Kurzępa Bolesław, Ważny Andrzej, Ustawa o przeciwdziałaniu narkomanii. Komentarz, wyd. III, Opublikowano: LEX/el. 2022, dostęp: 1.1.2024 r.,

[1] METODYKA - Słownik wyrazów obcych - Bryk.pl, dostęp: 1.1.2024 r.,

[2] K. Leśniewski, Słów kilka o instytucji wspólnych zespołów śledczych w pryzmacie polskiej procedury karnej, A few words about joint investigation teams from the perspective of Polish criminal procedurę, Przegląd Prawno-Ekonomiczny 47 (2/2019), s. 173,

[3] K. Leśniewski, Słów kilka o instytucji wspólnych zespołów śledczych w pryzmacie polskiej procedury karnej, A few words about joint investigation teams from the perspective of Polish criminal procedurę, Przegląd Prawno-Ekonomiczny 47 (2/2019), s. 188,

[4] K. Momot, Istota i zakres czynności operacyjno-rozpoznawczych, kryminalistyka.org.pl, dostęp: 1.3.2024 r.,

[5] B. Sprengel, Praca operacyjna policji, Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu, Toruń 2018 r., s. 23).

[6] K. Kucharski, Warunki stosowania techniki operacyjnej dla ochrony bezpieczeństwa państwa w świetle Konstytucji RP i standardów europejskich, Wydawnictwo Adam Marszałek, Toruń 2021 r., s. 23,

[7] B. Sprengel, Praca operacyjna policji, Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu, Toruń 2018 r., s. 29,

[8] P. Opitek, Postępowanie z wykorzystaniem materiałów niejawnych, szkolenie zorganizowane dla Krajowej Szkoły Sądownictwa i Prokuratury w dniu 6 kwietnia 2023 roku, s. 4,

[9] B. Sprengel, Praca operacyjna policji, Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu, Toruń 2018 r., s. 29-30, K. Pińkowski, Metody pracy operacyjnej. Podstawowe definicje,https://artelis.pl/artykuly/51620/metody-pracy-operacyjnej podstawowe-definicje, dostęp: 1.3.2024 r.,

[10] Decyzja nr 338 Komendanta Głównego Policji z dnia 12 października 2016 r. w sprawie Systemu Informacji Operacyjnych,

[11] P. Herbowski, Poufne osobowe źródła informacji. Aspekty kryminalistyczne i prawnodowodowe, Wydawnictwo Difin, Warszawa 2018, s. 172-188,

[12] P. Opitek, Kontrola operacyjna urządzenia końcowego, Prokuratura i Prawo 4, 2023, s. 63-64,

[13] Niebezpiecznik, Jak wygląda rządowy trojan PEGASUS z którego korzysta CBA od środka?, 2/12/2019, dostęp: 1.1.2024 r.,

[14] A. Mężyński, Pegasus miał poprzednika - Galileo firmy Hacking Team. Polska wśród użytkowników? Dziennik.pl, https://gospodarka.dziennik.pl/news/artykuly/8324881,galileo-spyware-pegasus-polska-inwigilacja-szpiegowanie.html, dostęp: 1.1.2024 r.,

[15] M. Matusiak - Frącczak, Kontrola operacyjna oraz użycie systemu Pegasus w Polsce, Palestra, 7-8/2022, s. 19,

[16] T. Łodziana, Kontrola operacyjna oraz użycie systemu Pegasus w Polsce - polemika, Palestra 9/2022, s. 63,

[17] K. Kucharski, Warunki stosowania techniki operacyjnej dla ochrony bezpieczeństwa państwa w świetle Konstytucji RP i standardów europejskich, Wydawnictwo Adam Marszałek, Toruń 2021, s. 86,

[18] P. Opitek, Postępowanie z wykorzystaniem materiałów niejawnych, szkolenie zorganizowane dla Krajowej Szkoły Sądownictwa i Prokuratury w dniu 6 kwietnia 2023 roku, s. 32,

[19] P. Opitek, Postępowanie z wykorzystaniem materiałów niejawnych, szkolenie zorganizowane dla Krajowej Szkoły Sądownictwa i Prokuratury w dniu 6 kwietnia 2023 roku, s. 5-6,

[20] Michał Blajerski, Materiały kontroli operacyjnej w rzetelnym procesie karnym - jawne czy niejawne?, Kwartalnik Krajowej Szkoły Sądownictwa i Prokuratury, Zeszyt 1 (49) 2023, s. 67-69,

[21] P. Łabuz, T. Safjański, Działania kontrwykrywcze grup przestępczych ukierunkowane na ograniczenie skuteczności kontroli operacyjnej oraz procesowej kontroli i utrwalania rozmów, PROBLEMY KRYMINALISTYKI 297(3) 2017, s. 30,

[22] P. Łabuz, T. Safjański, Działania kontrwykrywcze grup przestępczych ukierunkowane na ograniczenie skuteczności kontroli operacyjnej oraz procesowej kontroli i utrwalania rozmów, PROBLEMY KRYMINALISTYKI 297(3) 2017, s. 34,

[23] Jacek Rzeszotarski, Kompendium badań fonoskopijnych, Prokuratura i Prawo 7-8, 2007, s. 181-182,

[24] S. Hoc - red., Przesyłka niejawnie nadzorowana w wymiarze transgranicznym, LEX/el. 2016, dostęp: 1.2.2023 r.,

[25] S. Hoc - red., Przesyłka niejawnie nadzorowana w wymiarze transgranicznym, LEX/el. 2016, dostęp:1.2.2023 r.,

[26] A. Blinkiewicz, Przemytnicy. Ludzie, narkotyki, zwierzęta. Za każdą zarobioną na przemycie złotówką kryje się dramat, Wydawnictwo Harde, Warszawa 2021, s. 1-284,

[27] A. Gorczyca, Straż Graniczna. Przemytnicy ludzi, narkotyków, towarów bez akcyzy. Z nimi muszą się na co dzień mierzyć funkcjonariusze Straży Granicznej, Wydawnictwo Muza, warszawa 2021, s. 218-219,

[28] M. Magierska, Zakup kontrolowany i tzw. kontrolowane wręczenie łapówki, https://kruczek.pl/zakup-kontrolowany/, dostęp: 1.2.2024 r.,

[29] Piotr Chlebowicz, Operacja specjalna jako metoda zwalczania przestępczości zorganizowanej, Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego, 16/17, s. 232,

[30] Piotr Chlebowicz, Operacja specjalna jako metoda zwalczania przestępczości zorganizowanej, Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego, 16/17, s. 236,

[31] Gabriela Jatkowska, Skruszony gangster. Czyli jak zostaje się świadkiem koronnym, Wydawnictwo abc, Warszawa 2021, s. 33-34,

[32] P. Herbowski, Poufne osobowe źródła informacji. Aspekty kryminalistyczne i prawnodowodowe, Wydawnictwo Difin, Warszawa 2018, s. 36,

[33] Sylwester Latkowski, Podwójna gra, Wydawnictwo Harde, Warszawa 2021, s. 8-9,

[34] M. Baczyński, J. Schwertner, Zwierzak. Spowiedź policyjnego przykrywkowca, Wydawnictwo Znak, Kraków 2021, s. 10,

[35] M. Baczyński, J. Schwertner, Zwierzak. Spowiedź policyjnego przykrywkowca, Wydawnictwo Znak, Kraków 2021, s. 141,

[36] Victor Gorsky, Kameleon. Kulisy pracy w CBŚ, Wydawnictwo Pruszyński i S-ka, Warszawa 2017, s. 689-693,

[37] Piotr Chlebowicz, Operacja specjalna jako metoda zwalczania przestępczości zorganizowanej, Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego, 16/17, s. 239,

[38] Piotr Stryszowski, Świadek incognito - algorytm postępowania, Prokuratura i prawo, 2015/12/128-163,

[39] Stanisław Hoc - red., Aspekty procesowe wyników czynności z art. 19a ustawy o Policji uzyskanych podczas operacji specjalnej - świadek anonimowy, LEX/el. 2016, dostęp; 1.3.2024 r.,

[1] Zyta Dymińska, Świadek koronny jako instrument zwalczania przestępczości w świetle zmiany ustawy o świadku koronny, s. 234,

[2] Martyna Ostrowska, Tomasz Długozima, Prawne i psychologiczne problemy instytucji świadka koronnego w Polsce, Kortowski Przegląd Prawniczy, s. 38,

[3] Gabriela Jatkowska, Skruszony gangster. Czyli jak zostaje się świadkiem koronnym, Wydawnictwo abc, Warszawa 2021, s. 66-71,

[4] Andrzej Marek Kisiel, Instytucja tzw. małego świadka koronnego w polskim prawie karnym - rozprawa doktorska napisana pod kierunkiem dr hab. Andrzeja Sakowicz, prof. UwB, Białystok 2018 r., s. 344,

[5] Andrzej Marek Kisiel, Instytucja tzw. małego świadka koronnego w polskim prawie karnym - rozprawa doktorska napisana pod kierunkiem dr hab. Andrzeja Sakowicz, prof. UwB, Białystok 2018 r., s. 350,

[6] Andrzej Marek Kisiel, Instytucja tzw. małego świadka koronnego w polskim prawie karnym - rozprawa doktorska napisana pod kierunkiem dr hab. Andrzeja Sakowicz, prof. UwB, Białystok 2018 r., s. 69,

[7] Michał Hara, Marcin Mrowicki - red., Instytucja,,małego świadka koronnego", praktyka kontrowersje, wyzwania, Biuro Rzecznika Praw Obywatelskich, Warszawa 2020, s. 5,

[8] Dariusz Świecki - red., Kodeks postępowania karnego. Tom I. Komentarz aktualizowany, LEX/el. 2024, dostęp: 1.3.2024 r.,

[9] Jacek Wrona, Przestępczość narkotykowa. Poradnik dla funkcjonariuszy jednostek terenowych Policji, Szczytno 2008, s. 52-53,

[10] Jacek Wrona, Przestępczość narkotykowa. Poradnik dla funkcjonariuszy jednostek terenowych Policji, Szczytno 2008, s. 53,

[11] John R. Schafer, Joe Navarro, Zaawansowane techniki przesłuchań. Sprawdzone strategie dla organów ścigania, wojska i personelu bezpieczeństwa, Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Mikołaja Kopernika, Toruń 2017, s. 101,

[12] Andrzej Lebiedowicz, Niewerbalne i werbalne symptomy kłamstwa, psychologia.net.pl, dostęp: 1.3.2024 r.,

[13] Bartosz W. Wojciechowski, Analiza i ocena zeznań świadków, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne Sp. z o.o., Sopot 2016, s. 221,

[14] Rafał Kwasiński, Metody przesłuchań stosowane przez FBI. Rzecz o triumfie nauki i rozumu, Wydawnictwo Difin, Warszawa 2020, s. 56,

[15] Rafał Kwasiński, Metody przesłuchań stosowane przez FBI. Rzecz o triumfie nauki i rozumu, Wydawnictwo Difin, Warszawa 2020, s. 146,

[16] Wiesław Zyskowski, nowoczesne metody przesłuchań, Wojskowy Przegląd Prawniczy, nr 4/2021, s. 20-21,

[17] Aleksandra Widacka - Matoszko, Klaudia Senator, Metody przesłuchania podejrzanego. Kryminalistyczna problematyka osobowych środków dowodowych, s. 7, dostęp: 20.3.2024 r.,

[18] Aleksandra Widacka - Matoszko, Klaudia Senator, Metody przesłuchania podejrzanego. Kryminalistyczna problematyka osobowych środków dowodowych, s. 8-18, dostęp: 20.3.2024 r.,

[19] Wiesław Zyskowski, nowoczesne metody przesłuchań, Wojskowy Przegląd Prawniczy, nr 4/2021, s. 29-30,

[1] Jacek Wrona, Przestępczość narkotykowa. Podręcznik dla funkcjonariuszy jednostek terenowych Policji, Szczytno 2008 r., s. 47,

[2] Jacek Wrona, Przestępczość narkotykowa. Podręcznik dla funkcjonariuszy jednostek terenowych Policji, Szczytno 2008 r., s. 47,

[3] https://www.ekspertyzy.net.pl/informatyka-sledcza.html, dostęp: 1.3.2024 r.,

[4] Cybersecurity Foundation, https://avlab.pl/nowa-wersja-specjalistycznego-narzedzia-ufed-do-wydobywania-danych-z-najnowszego-iphone/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[5] https://www.gov.pl/web/ies/pracownia-genetyki-sadowej, dostęp: 1.3.2024 r.,

[6] https://prawo.uni.wroc.pl/sites/default/files/students-resources/Dermatoskopia.pdf, dostęp: 1.1.2024 r.,

[7] Joanna Dzierżanowska, Metodyka ekspertyzy osmologicznej, Rocznik Nauk Prawnych, tom XXVI, numer 3 - 2016, s. 25,

[8] https://kryminalistyka.pl/badania-antropologiczne-i-antroposkopijne/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[9] Ewa Gruza, Mieczysław Goc, Jarosław Moszczyński, Kryminalistyka - czyli rzecz o metodach śledczych, Wydawnictwa Akademickie i Profesjonalne, Warszawa 2008 r., s. 503,

[10] Jolanta Jerzewska, Od oględzin do opinii biegłego. Poradnik dla prowadzących postępowanie karne, Dom Wydawniczy ABC, Warszawa 2005 r., s. 136,

[11] Waldemar Krawczyk, Metody chemometryczne w identyfikacji źródeł pochodzenia amfetaminy, Centralne Laboratorium Kryminalistyczne Komendy Głównej Policji, Warszawa, praca obroniona na Wydziale Chemii Uniwersytetu Jagiellońskiego, file:///H:/%C5%9Bledztwo%20narkotykowe/laboratory/metodychemom. pdf, dostęp: 1.3.2024 r.,

[12] Waldemar Krawczyk, Metody chemometryczne w identyfikacji źródeł pochodzenia amfetaminy, Centralne Laboratorium Kryminalistyczne Komendy Głównej Policji, Warszawa, praca obroniona na Wydziale Chemii Uniwersytetu Jagiellońskiego, file:///H:/%C5%9Bledztwo%20narkotykowe/laboratory/metodychemom. pdf, dostęp: 1.3.2024 r.,

[13] Piotr Krysiak, Diler gwiazd, Warszawa 2018, s 143-145,

[14] K. Lenczowska - Soboń, G. Ocieczek, P. Opitek, Praktyczne aspekty zwalczania przestępczości narkotykowej dokonywanej w "świecie realnym" i cyberprzestrzeni, Prokuratura i Prawo 2022/7-8/237-269,

[15] Waldemar Krawczyk, Ekspertyzy dotyczące nielegalnych laboratoriów, Ekspertyzy dotyczące nielegalnych laboratoriów - Ciekawe badania - Centralne Laboratorium Kryminalistyczne Policji (policja.pl), dostęp: 1.3.2024 r.

[16] Waldemar Krawczyk, Nielegalne laboratoria narkotykowe, Wydawnictwo Centralnego Laboratorium Kryminalistycznego, Warszawa 2005, 1-189

[17] Jacek Wrona, Przestępczość narkotykowa. Podręcznik dla funkcjonariuszy jednostek terenowych Policji, Szczytno 2008 r., s. 28,

[1] Andrzej Lebiedowicz, Metodyka prowadzenia postępowań przygotowawczych w sprawach oszustw podatkowych popełnionych metodą karuzelową, Wojskowy Przegląd Prawniczy 4, 2021, s. 100-101,

[2] Przemysław Domagała, Praktyczny przewodnik w zakresie międzynarodowej pomocy prawnej w sprawach karnych, Lublin 2023, s. 129-130,

[3] Przemysław Domagała, Praktyczny przewodnik w zakresie międzynarodowej pomocy prawnej w sprawach karnych, Lublin 2023, s. 134-136,

[4] Bartosz Ziemblicki, Wprowadzenie do problematyki ekstradycji, Studia Erazmiańskie, 2011, s. 135,

[5] Centralne Biuro Antykorupcyjne, Warszawa 2020, tłumaczenie: Tomasz Surdykowski, Wojciech Pietr, Departament Analiz CBA, Opracowanie Biura Narodów Zjednoczonych Ds. Narkotyków i Przestępczości, Analiza kryminalna. Podręcznik dla analityków, s. 6,

[6] Michał Gabriel - Węglowski, Analiza kryminalna w pracy prokuratora, Prokuratura i Prawo 10, 2016, s. 125-126,

[7] Rafał Wielki, Typy kryminalistycznej analizy informacji, Prokuratura i Prawo 1, 2022, s. 36-37,

[8] Krzysztof Woźniewski, Charakter prawnodowodowy analizy kryminalnej, Gdańskie Studia Prawnicze, TOM XXXVIII, 2017, s. 743,

[9] Tomasz Paczkowski, Biały wywiad - materiały dydaktyczne, Szkoła Policji w Katowicach, Katowice 2020, s. 5,

[10] (Błażej Stromczyński, Paweł Waszkiewicz, Biały wywiad w praktyce pracy organów ścigania na przykładzie wykorzystania serwisów społecznościowych, Prokuratura i Prawo 5, 2014, s. 146-147,

[11] Prokurator Anna Adamiak, Rzecznik Prasowy Prokuratora Generalnego, Oświadczenie w sprawie oprogramowania analitycznego o nazwie Hermes, https://www.gov.pl/web/prokuratura-krajowa/oswiadczenie-w-sprawie-oprogramowania-analitycznego-o-nazwie-hermes, dostęp: 20.3.2024 r.)

[12] Andrzej Lebiedowicz, Wykorzystanie białego wywiadu w działalności Policji i prokuratury, Kwartalnik Krajowej Szkoły Sądownictwa i Prokuratury, 1(41) 2021, s. 72-73,

[1] Violetta Kowalska, Beata Wojdak, Agnieszka Zawojska, Andrzej Jeżyński, Dorota Kaniak, Elżbieta Orzeł, Joanna Rajczyk, Lucyna Szewczykowska, Maksymilian Wesołowski, Beata Wiraszka - Bereza, Jolanta Chrzanowska, Małgorzata Faryna, Grzegorz Gręda, Adam Cieślak, Krzysztof Kot, Jacek Sztandar, Damian Hacia, Arkadiusz Olejnik, Wojciech Buchajczuk, Jacek Charatynowicz, Paulina Dłubisz, Janusz Grzyb, Jakub Iwaniec, Tomasz Iwanowski, Wińczysław Jastrzębski, Waldemar Kawalec, Piotr Leśniewski, Edmund Mamczur, Andrzej Massalski, Paweł Opitek, Igor Pielewicz, Andrzej Skowron, Wojciech Szelągowski, Piotr Trzciński, Marek Tołwiński, Mariusz Wojtaś, Metodyka zabezpieczeń majątkowych, Warszawa 2018, s. 14-15,

[2] Violetta Kowalska, Beata Wojdak, Agnieszka Zawojska, Andrzej Jeżyński, Dorota Kaniak, Elżbieta Orzeł, Joanna Rajczyk, Lucyna Szewczykowska, Maksymilian Wesołowski, Beata Wiraszka - Bereza, Jolanta Chrzanowska, Małgorzata Faryna, Grzegorz Gręda, Adam Cieślak, Krzysztof Kot, Jacek Sztandar, Damian Hacia, Arkadiusz Olejnik, Wojciech Buchajczuk, Jacek Charatynowicz, Paulina Dłubisz, Janusz Grzyb, Jakub Iwaniec, Tomasz Iwanowski, Wińczysław Jastrzębski, Waldemar Kawalec, Piotr Leśniewski, Edmund Mamczur, Andrzej Massalski, Paweł Opitek, Igor Pielewicz, Andrzej Skowron, Wojciech Szelągowski, Piotr Trzciński, Marek Tołwiński, Mariusz Wojtaś, Metodyka zabezpieczeń majątkowych, Warszawa 2018, s. 340-355)

[3] Violetta Kowalska, Beata Wojdak, Agnieszka Zawojska, Andrzej Jeżyński, Dorota Kaniak, Elżbieta Orzeł, Joanna Rajczyk, Lucyna Szewczykowska, Maksymilian Wesołowski, Beata Wiraszka - Bereza, Jolanta Chrzanowska, Małgorzata Faryna, Grzegorz Gręda, Adam Cie-ślak, Krzysztof Kot, Jacek Sztandar, Damian Hacia, Arkadiusz Olejnik, Wojciech Buchaj-czuk, Jacek Charatynowicz, Paulina Dłubisz, Janusz Grzyb, Jakub Iwaniec, Tomasz Iwanow-ski, Wińczysław Jastrzębski, Waldemar Kawalec, Piotr Leśniewski, Edmund Mamczur, An-drzej Massalski, Paweł Opitek, Igor Pielewicz, Andrzej Skowron, Wojciech Szelągowski, Piotr Trzciński, Marek Tołwiński, Mariusz Wojtaś, Metodyka zabezpieczeń majątkowych, Warszawa 2018, s. 340-355,

[4] Daniel Chodziński, Pranie pieniędzy jako jedna z form działania zorganizowanych grup przestępczych, Zakład Służby Kryminalnej - Centrum Szkolenia Policji, Legionowo 2012, s. 14-21,

[5] Rafał Dreżewski, Wojciech Filipkowski, Jan Sepielak, analiza przepływów finansowych, s. 82-83, https://www.academia.edu/54208199/Analiza_przep%C5%82yw%C3%B3w_finansowych, dostęp: 1.2.2024 r.,

[6] https://www.centralnainformacja.pl/o-usludze/jaka-funkcje-pelni-kir-w-pozyskiwaniu-informacji/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[7] Krzysztof Rożko, Mateusz Pisarski, Kryptowaluty jako narzędzie prania brudnych pieniędzy, https://kancelarierp.pl/kryptowaluty-jako-narzedzie-prania-brudnych-pieniedzy/, dostęp: 1.3.2024 r.,

[8] Magdalena Kołdys, Analiza przepływów finansowych jako szczególna technika analizy kryminalnej. Praktyczne wykorzystanie, Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego 13/15, s. 198-199,

[9] Magdalena Kołdys, Analiza przepływów finansowych jako szczególna technika analizy kryminalnej. Praktyczne wykorzystanie, Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego 13/15, s. 203-206,

[10] https://mf-arch2.mf.gov.pl/ministerstwo-finansow/dzialalnosc/giif/system, dostęp: 1.2.2024r.,

[11] https://www.gov.pl/web/finanse/centralny-rejestr-beneficjentow-rzeczywistych, dostęp: 1.2.2024 r.,

[12] Maciej Binkowski, Jak kraść w białym kołnierzyku, Białe Kołnierzyki, Toruń 2023, s. 641-644,

[13] Sławomir Sola, materiały szkoleniowe dla KSSiP w ramach szkolenia zorganizowanego w dniu 4 października 2023 roku pod nazwą,,Zwalczanie przestępczości związanej z praniem pieniędzy".