? Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2026

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Dominika Dudek, prof. dr hab. n. med. Irena Krupka-Matuszczyk, prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki, prof. dr hab. Józef K. Gierowski

Wydawca: Stella Nowośnicka-Pawlitko

Redakcja: Zespół

Korekta: Agnieszka Janowska

Producent: Anna Bączkowska

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

Projekt okładki i stron tytułowych: Katarzyna Konior/bluemango.pl

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2026 r. (Wydanie I)

Warszawa 2026

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24820-8

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: br.pzwl@pwn.pl

Afiliacje tom 1-2

dr hab. n. med. Michał Lew-Starowicz, prof. CMKP, FECSMKlinika Psychiatrii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. Maria BeisertZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr hab. n. med. Bartosz Grabski, FECSM, WPATH-CMPracownia Seksuologii Katedra Psychiatrii Wydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum

Zbigniew Lew-Starowicz

* * *

mgr Natalia Andrzejczyk-MalczykZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr n. med. i n. o zdr. Dorota BaranCentrum Psychoterapii i Seksuologii Empatia w KrakowieSzpital Uniwersytecki w Krakowie

dr Dominika BartoszakZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr hab. Agnieszka Bielska-Brodziak, prof. uczelniUniwersytet Śląski w Katowicach

dr Aleksandra ChodeckaZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

lek. Joanna ChorbińskaKlinika Urologii Małoinwazyjnej i RobotycznejUniwersyteckie Centrum UrologiiUniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

dr n. hum. Alicja DługołęckaPodyplomowe Studia Edukacji ZdrowotnejUniwersytet WarszawskiCentrum Terapii Lew-Starowicz w Warszawie

dr n. społ. Marta DoraPoradnia Psychiatrii Dorosłych, Dzieci i Młodzieży Szpital Uniwersytecki w Krakowie

prof. dr hab. n. med. Agnieszka Drosdzol-CopKatedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii OnkologicznejWydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. hum. Izabela FornalikKlinika Terapii Poznawczo-Behawioralnej Uniwersytet SWPS

prof. dr hab. n. med. Aneta Gawlik-StarzykKatedra i Klinika Pediatrii i Endokrynologii DziecięcejWydział Nauk Medycznych w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w KatowicachGórnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka

dr n. med. Magdalena GawrychCentrum Terapii Lew-Starowicz

dr n. med. Jacek GąsiorowskiKatedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów OdpornościowychUniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

dr hab. n. med. Marta Goschorskaprywatna praktyka lekarska

dr n. med. Justyna Holka-Pokorska, FECSMZakład Farmakologii i Nowych Technologii Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr hab. Grzegorz Iniewicz, prof. uczelniZakład Psychologii KlinicznejInstytut PsychologiiWydział FilozoficznyUniwersytet Jagielloński w Krakowie

dr hab. Agnieszka IzdebskaZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr n. med. Sławomir Jakimaprywatna praktyka lekarska

mgr Joanna JarockaZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr n. med. Iza Jąderek, ECPSCentrum Terapii Lew-Starowicz

mgr Milena KansyZakład Terapii Rodzin i PsychosomatykiKatedra PsychiatriiWydział LekarskiUniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum

dr n. med. Anna Kępczyńska-NykCentrum Terapii Lew-Starowicz

mgr Agnieszka KobiołkaKatedra Zdrowia KobietyZakład Zdrowia Reprodukcyjnego i SeksuologiiWydział Nauk o Zdrowiu w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr Marta Kochan-WójcikInstytut Terapii Par

dr n. med. Robert Kowalczyk, prof. uczelniKatedra i Klinika PsychiatriiWydział LekarskiUniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

prof. dr hab. n. med. Robert KrysiakKlinika Chorób Wewnętrznych i Farmakologii KlinicznejWydział Nauk Medycznych w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Artur MamcarzIII Klinika Chorób Wewnętrznych i KardiologiiWydział LekarskiWarszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Wojciech MerkKlinika Psychiatrii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w WarszawieCentrum Terapii Lew-Starowicz

dr n. med. i n. o zdr. Magdalena MijasKatedra Zdrowia ŚrodowiskowegoInstytut Zdrowia PublicznegoWydział Nauk o ZdrowiuUniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum

dr n. med. Łukasz Müldner-NieckowskiCentrum Terapii SyntezaUniwersytet SWPS

dr Agnieszka NomejkoZakład Psychologii Klinicznej i ZdrowiaInstytut PsychologiiUniwersytet Wrocławski

prof. dr hab. n. med. Krzysztof NowosielskiKatedra i Klinika Ginekologii i PołożnictwaWydział Nauk Medycznych w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

mgr Katarzyna PachniewskaSpecjalistyczna Poradnia Psychologiczno-Pedagogiczna TOP Centrum Terapii Lew-Starowicz

dr n. społ. Katarzyna Pilarczyk-ParchanowiczZakład Psychologii Klinicznej i Zdrowia Wydział Psychologii i Prawa w PoznaniuUniwersytet SWPS

mgr Aleksandra PlewkaInstytut Pedagogiki SpecjalnejAkademia Pedagogiki Specjalnej im. Marii Grzegorzewskiej

mgr Joanna PłuskaMilickie Centrum Medyczne Oddział Psychiatryczny dla Dzieci i MłodzieżyMilickie Centrum Wsparcia Capitol

prof. dr hab. Alicja Przyłuska-FiszerWydział RehabilitacjiKatedra Terapii ZajęciowejAkademia Wychowania Fizycznego J. Piłsudskiego w Warszawie

dr n. hum. Marta RawińskaWydział MedycznyUczelnia Łazarskiego w WarszawieCentrum Terapii Lew-Starowicz

mgr Mercedes SakrajdaZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr n. med. Marta SkrodzkaSt. George's University Hospital, Londyn, Wielka Brytania

prof. dr hab. n. med. Violetta Skrzypulec-PlintaKatedra Zdrowia KobietyZakład Zdrowia Reprodukcyjnego i SeksuologiiWydział Nauk o Zdrowiu w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

dr n. med. i n. zdr. Małgorzata Starzec-Proserpio Zakład Położnictwa Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w WarszawieResearch Center of the Centre Hospitalier Universitaire de SherbrookeFaculty of Medicine and Health SciencesSchool of RehabilitationUniversité de Sherbrooke, Sherbrooke, QC, Canada

dr n. społ. Agata StolaInstytut Psychoterapii i Terapii Seksuologicznej SPLOT

dr n. med. Jarosław StusińskiZakład Seksuologii Medycznej i PsychoterapiiCentrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

dr n. med. Bartosz SzetelaKatedra i Klinika Chorób Zakaźnych, Chorób Wątroby i Nabytych Niedoborów OdpornościowychUniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

lek. Łukasz SzostakiewiczInstytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

dr hab. n. med. Filip SzumskiZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

dr Marta Szymańska-PytlińskaZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

lek. Maja Świetlickaprywatna praktyka lekarska

dr n. med. Piotr Paweł ŚwiniarskiMenvita - Klinika Andrologii i Zdrowia Seksualnego w WarszawieKatedra Urologii i AndrologiiCollegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

dr n. med. Małgorzata Trofimiuk-MüldnerKatedra EndokrynologiiWydział Lekarski Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum

dr hab. n. med. Marcin WełnickiIII Klinika Chorób Wewnętrznych i KardiologiiWydział LekarskiWarszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. społ. Olga Węglerska-KomolkaZakład Psychologii OgólnejWydział Psychologii i Prawa w PoznaniuUniwersytet SWPS

mgr Katarzyna WilkTER-COGNITIVACentrum Terapeutyczno-SzkolenioweTerapia Poznawczo-Behawioralna

dr n. o zdr. Katarzyna ZborowskaKatedra Psychiatrii i Psychologii Klinicznej i ŚrodowiskowejAkademia WSB w Dąbrowie Górniczej

dr n. o zdr. Sebastian Artur ZdończykInstytut Pedagogiki i PsychologiiUniwersytet Pomorski w SłupskuWojewódzki Szpital Specjalistyczny im. J. Korczaka w Słupsku

dr Monika Zielona-JenekZakład Seksuologii Społecznej i KlinicznejWydział Psychologii i KognitywistykiUniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

lek. Maja Zięba-DomalikKatedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej Wydział Nauk o Zdrowiu w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Przedmowa

Drodzy Czytelnicy,

minęło osiem lat od poprzedniego wydania "Seksuologii". Dla tej dziedziny wiedzy był to czas intensywnych zmian. Po pierwsze, był to okres dynamicznego rozwoju badań nad seksualnością zarówno z obszaru nauk podstawowych, jak i klinicznych. Po drugie, moment, w którym doczekaliśmy się nowej, bardzo przełomowej dla seksuologii, jedenastej edycji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD-11). Zdrowiu seksualnemu po raz pierwszy poświęcony został odrębny rozdział Klasyfikacji, co ugruntowało odrębność tej dziedziny wiedzy. W ICD-11 odzwierciedlenie znalazło interdyscyplinarne podejście do zaburzeń seksualnych, zgodne z założeniami modelu bio-psycho-społecznego, a także inkluzywne, niepatologizujące rozumienie aspektów związanych z tożsamością seksualną, respektujące z jednej strony zróżnicowanie wymiarów ludzkiej seksualności, z drugiej - określające obszary wymagające uwagi klinicznej lub interwencji terapeutycznej. Inkluzywność i interdyscyplinarność to dwa słowa najlepiej charakteryzujące współczesną seksuologię i stanowiące dla nas, redaktorów, kluczowe założenia podczas przygotowywania tej monografii. Jest ona zbiorczym efektem wysiłku kilkudziesięciu autorów, wśród których są zarówno eksperci z kilkudziesięcioletnim doświadczeniem naukowym, klinicznym i dydaktycznym, jak i młodzi, ambitni badacze, lekarze i terapeuci, współtworzący przyszłość polskiej seksuologii. Słowa uznania należą się także wydawcy, redaktorom, redakcji technicznej i zespołowi odpowiedzialnemu za opracowanie graficzne, a także wszystkim innym osobom zaangażowanym w przygotowanie nowej "Seksuologii". Publikacja ta stanowi nie tylko kontynuację poprzedniego wydania, lecz także oddaje ewolucję i poszerzenie wiedzy na temat seksualności człowieka i współczesne podejście do diagnozowania i terapii problemów związanych ze zdrowiem seksualnym.

Oprócz podstawowej wiedzy na temat czynników determinujących seksualność człowieka i charakterystyki poszczególnych okresów jej rozwoju - od urodzenia do starości - w monografii przedstawiono zagadnienia kliniczne zarówno z perspektywy nozologicznej, jak i w kontekście poszczególnych specjalności medycznych oraz pracy w różnych nurtach terapeutycznych, z wieloma grupami pacjentów, a także zagadnienia związane z orzecznictwem. Każdy problem związany ze zdrowiem seksualnym wymaga bowiem zindywidualizowanego podejścia z uwzględnieniem leżących u podłoża czynników biologicznych, psychologicznych i społeczno-kulturowych. Ze strony klinicystów niezbędne jest holistyczne podejście oparte choćby na podstawowej wiedzy spoza własnego, głównego obszaru przygotowania zawodowego, a także gotowość do współpracy z innymi specjalistami. Zagadnienia opisane w tej monografii mają na celu usystematyzowanie wiedzy na temat złożonych uwarunkowań ludzkiej seksualności oraz szerokiego wachlarza dostępnych interwencji terapeutycznych.

Mimo najlepszych starań nie udało nam się objąć wszystkich zagadnień związanych z seksuologią ani rozwinąć każdego tematu w sposób wyczerpujący. Monografia ma w swoim zamyśle stanowić kompendium wiedzy dla klinicystów, wykładowców i badaczy ludzkiej seksualności, jak również studentów kierunków lekarskich, psychologicznych, pedagogicznych i innych, dla których wiedza seksuologiczna ma znaczenie w rozwoju zawodowym. Czytelnicy pragnący zgłębić wybrane tematy z pewnością sięgną po opracowania rozwijające w bardziej wybiórczy sposób poszczególne zagadnienia.

Przede wszystkim żywimy jednak nadzieję, że nowa "Seksuologia" będzie dla Państwa poręcznym źródłem wiedzy, wykorzystywanym w pracy z osobami potrzebującymi wsparcia i pomocy terapeutycznej.

redaktorzy naukowi

Michał Lew Starowicz, Maria Beisert, Bartosz Grabski

Seksuologia - nauka o relacji

prof. dr hab. n. med. Dominika Dudek

Zapoznając się z monumentalnym dziełem, jakim jest podręcznik "Seksuologia", trudno nie zastanowić się przez chwilę nad samym pojęciem seksualności - obszarem życia człowieka tak naturalnym, a zarazem głęboko intymnym. Seksualność jest częścią nas od pierwszych chwil istnienia, towarzyszy nam na kolejnych etapach rozwoju, współtworzy nasze relacje, wpływa na psychikę, zdrowie, poczucie tożsamości i jakość codziennego funkcjonowania. A jednak wciąż bywa tematem wstydliwym, pomijanym, spychanym na margines dyskusji publicznej czy praktyki klinicznej. Dlatego każda próba uchwycenia jej w sposób rzetelny, empatyczny i interdyscyplinarny jest nie tylko przedsięwzięciem naukowym, lecz także - a może przede wszystkim - gestem wobec człowieka i jego intymności.

Trzymam w rękach podręcznik wyjątkowy: wielowątkowy, nasycony wiedzą, a zarazem zachowujący wrażliwość wobec różnorodnych doświadczeń pacjentów. Jest to publikacja, która nie tylko opisuje seksualność, lecz pomaga ją także rozumieć, oswajać i leczyć. Niezwykłą wartością tej publikacji jest to, że nie hierarchizuje ona podejść, lecz je łączy. Nie wybiera jednej "słusznej" optyki - pokazuje ich wiele, umożliwiając Czytelnikowi pełniejsze rozumienie zjawisk. W czasach, gdy fragmentaryzacja wiedzy staje się coraz większym wyzwaniem, takie całościowe ujęcie ma szczególną wartość.

Seksualność człowieka stanowi przestrzeń spotkania, a zatem seksuologia, w swojej prawdziwej, żywej formie, jest nauką o relacji. O relacji człowieka z własnym ciałem, z jego historią i rozwojem, z partnerem lub partnerką, z kontekstami kulturowymi i społecznymi. To obszar, w którym splatają się biologia i psychologia, klinika i etyka, intymność i zdrowie publiczne. Z taką właśnie perspektywą powstawał ten podręcznik. Każdy z autorów patrzy na seksualność z własnego punktu widzenia - lekarza, psychologa, terapeuty, badacza czy praktyka. A jednak wszystkie te spojrzenia układają się w zaskakująco harmonijną mozaikę.

Struktura podręcznika prowadzi Czytelnika przez pełne spektrum zagadnień od biologicznych fundamentów po praktykę kliniczną, z ogromną dbałością o logikę i przejrzystość ujęcia tematu. Zaczynamy od tego, co najbardziej podstawowe - od biologicznych i psychologicznych fundamentów seksualności, rzetelnie opisanych, a jednocześnie opowiedzianych w sposób, który ułatwia budowanie klinicznego rozumienia pacjenta. Dalsze części zabierają nas w podróż przez seksualność w cyklu życia, pokazując jej zmiany w dzieciństwie, adolescencji, dorosłości i starzeniu. To opis nie tylko fizjologii i rozwoju, lecz także emocji, relacji, kontekstów społecznych, wyzwań i zasobów - tego wszystkiego, co realny pacjent przynosi do gabinetu. Kolejne obszerne działy poświęcone klinice, psychoterapii oraz seksualności w różnych dziedzinach medycyny stanowią solidny fundament praktyczny. Znajdziemy tu szczegółowe omówienie dysfunkcji seksualnych, zaburzeń związanych z bólem, niezgodności płciowej, parafilii, doświadczeń przemocy, zachowań kompulsywnych oraz wielu problemów współistniejących z chorobami somatycznymi czy psychicznymi. Całość uzupełnia część dotycząca seksuologii sądowej oraz współczesnych wyzwań etycznych. Ten ostatni element ma wymiar szczególnie ważny - przypomina, że praca z seksualnością nie jest tylko kwestią wiedzy i technik, lecz także odpowiedzialności, szacunku i profesjonalnych standardów.

Podręcznik imponuje objętością i szerokością ujęcia, ale jego prawdziwą siłą jest konsekwentnie obecne, humanistyczne spojrzenie na pacjenta i postawienie człowieka w centrum uwagi. To publikacja, która nie ogranicza się do definicji i klasyfikacji, lecz wielokrotnie podkreśla znaczenie relacji, uważności i ujęcia kontekstowego. Znajdziemy tu także ważny element destygmatyzacji. Autorzy przypominają, że seksualność jest różnorodna, że funkcjonuje w wielu odcieniach i konfiguracjach, i że naszym zadaniem jako specjalistów jest przede wszystkim wspieranie pacjenta - w jego zdrowiu, autonomii i dobrostanie.

W tym sensie podręcznik odzwierciedla współczesną, otwartą seksuologię: wolną od uprzedzeń, opartą na wiedzy i empatii, szanującą prawa, godność i tożsamość każdego człowieka.

W świecie, w którym seksualność człowieka bywa jednocześnie nadmiernie eksponowana i głęboko niezrozumiana, wiarygodne źródła wiedzy nabierają szczególnego znaczenia. Ten podręcznik - bogaty, precyzyjny, a przy tym przystępny - wyróżnia się właśnie tym, że pozwala Czytelnikowi poruszać się między nauką a praktyką, między obiektywnymi danymi a kliniczną intuicją. Ale wiedza to nie wszystko. Seksuologia wymaga również obecności: umiejętności bycia z pacjentem tam, gdzie jest on najbardziej wrażliwy, samotny lub zagubiony. Wymaga odwagi, by rozmawiać o tematach trudnych, wyjętych z dotychczasowych schematów. Wymaga otwartości na emocje, historie i tożsamości, które mogą być odmienne od naszych własnych. Ten podręcznik, choć zbudowany z rozdziałów naukowych, stale przypomina, że praca z seksualnością zaczyna się tam, gdzie człowiek spotyka człowieka.

Czytając kolejne części tej publikacji, ma się poczucie obcowania z dziełem kompletnym, przemyślanym i niezwykle potrzebnym. To nie jest książka, którą odkłada się po jednorazowej lekturze - raczej taka, do której się wraca, poszukując odpowiedzi, inspiracji, narzędzi, a także języka do rozmowy z pacjentem.

To podręcznik, który może stać się ważnym elementem edukacji studentów i młodych specjalistów, jak również - praktycznym kompasem dla doświadczonych klinicystów. Jego interdyscyplinarność, bogactwo treści i uważność na człowieka tworzą całość, która wykracza daleko poza tradycyjne ramy podręcznika akademickiego.

Wierzę, że ta książka będzie służyć wielu pokoleniom praktyków, badaczy i terapeutów. I że dzięki niej praca z pacjentem stanie się jeszcze bardziej świadoma, mądra i pełna szacunku.

Skrócony spis treści tom 2

4. Problemy seksualne w różnych specjalnościach medycznych

4.1. Problemy seksualne w zaburzeniach hormonalnych - Anna Kępczyńska-Nyk

4.2. Antykoncepcja a seksualność - Maja Świetlicka

4.3. Seksualność kobiet w okresie menopauzalnym - Katarzyna Zborowska, Violetta Skrzypulec-Plinta, Agnieszka Kobiołka

4.4. Problemy zdrowia seksualnego związane z hipogonadyzmem czynnościowym związanym z wiekiem u mężczyzn - Anna Kępczyńska-Nyk

4.5. Problemy seksuologiczne w kardiologii - Artur Mamcarz, Marcin Wełnicki

4.6. Zaburzenia seksualne w chorobach układu moczowego - Joanna Chorbińska, Marta Skrodzka

4.7. Zakażenia przenoszone drogą kontaktów seksualnych. Zagadnienia profilaktyki i testowania - Bartosz Szetela, Jacek Gąsiorowski

4.8. Problemy seksualne w onkologii

4.9. Problemy seksualne w psychiatrii - Michał Lew-Starowicz

4.10. Problemy seksualne w neurologii - Marta Goschorska

4.11. Niepełnosprawność fizyczna i zdrowie seksualne - Alicja Długołęcka

4.12. Seksualność osób z niepełnosprawnością intelektualną - Izabela Fornalik, Katarzyna Pachniewska, Joanna Płuska

4.13. Seksualność osób w spektrum autyzmu - Izabela Fornalik

4.13. Seksualność osób w spektrum autyzmu - Izabela Fornalik

5. Psychoterapia w leczeniu problemów i zaburzeń seksualnych

5.1. Terapia poznawczo-behawioralna - Marta Rawińska

5.2. Terapia psychodynamiczna w leczeniu problemów i zaburzeń seksualnych - Łukasz Müldner-Nieckowski, Milena Kansy

5.3. Terapia systemowa w problemach i zaburzeniach seksualnych - Magdalena Gawrych

5.4. Wykorzystanie mindfulness w terapii seksualnej - Iza Jąderek

5.5. Terapia par z problemem seksualnym - Agnieszka Nomejko, Marta Kochan-Wójcik, Sławomir Jakima

6. Podstawy seksuologii sądowej

6.1. Aspekty prawne w pracy seksuologa - Filip Szumski

6.2. Badanie i opiniowanie sądowo-seksuologiczne - Maria Beisert, Zbigniew Lew-Starowicz, Filip Szumski, Violetta Skrzypulec-Plinta

6.3. Specyfika opinii sądowych w sprawach dotyczących wykorzystania seksualnego małoletnich do 15 lat - Dominika Bartoszak, Filip Szumski, Maria Beisert, Mercedes Sakrajda

6.4. Opinie dotyczące sprawców przestępstw seksualnych - Maria Beisert, Dominika Bartoszak, Filip Szumski, Mercedes Sakrajda

6.5. Opiniowanie w sprawach związanych z uzgodnieniem płci - Aleksandra Chodecka, Marta Szymańska-Pytlińska, Katarzyna Pilarczyk-Parchanowicz

7. Inne zagadnienia w seksuologii

7.1. Aspekty etyczne pracy seksuologa - Jarosław Stusiński, Alicja Przyłuska-Fiszer

7.2. Płciowe, seksualne i relacyjne różnorodności w pracy seksuologa - Bartosz Grabski, Grzegorz Iniewicz

7.3. Chemseks - Robert Kowalczyk, Agata Stola

7.4. Zaburzenia seksualne uwarunkowane kulturowo - Zbigniew Lew-Starowicz

7.5. Historia seksuologii - Jarosław Stusiński, Wojciech Merk

1.1Anatomia narządów płciowych męskichPiotr Paweł Świniarski

Męskie narządy płciowe składają się z organów parzystych, tj. rozmieszczonych po obu stronach, oraz organów pojedynczych, znajdujących się w osi ciała. Do pierwszej grupy zaliczamy jądra, najądrza, powrózki nasienne, pęcherzyki nasienne i gruczoły opuszkowo-cewkowe, a do drugiej mosznę, gruczoł krokowy, cewkę moczową i prącie (ryc. 1.1) [1].

Rycina 1.1. Układ płciowy mężczyzny.

Zwykle mówi się o układzie moczowo-płciowym, gdyż cewka moczowa, będąca częścią dolnych dróg moczowych, wyprowadza na zewnątrz mocz i nasienie w czasie wytrysku. U mężczyzny fizjologiczna i anatomiczna współzależność oraz lokalizacja obu tych układów powoduje, że są one ze sobą nierozerwalnie związane i często opisywane razem jako układ moczowo-płciowy.

Urologia jest dziedziną medycyny zajmującą się układem moczowym kobiet i mężczyzn oraz układem płciowym mężczyzn. Andrologia natomiast zajmuje się ściśle męskim układem płciowym, jego funkcją rozrodczą, seksualną i hormonalną.

1.1.1Moszna

Moszna (scrotum) to worek skórno-mięśniowy znajdujący się pomiędzy podstawą prącia a kroczem. Jego zawartość stanowią jądra wraz z najądrzami i początkowymi odcinkami powrózków nasiennych (ryc. 1.2). Ściana moszny odzwierciedla przednią ścianę jamy brzusznej, co wynika z procesu fizjologicznego zstępowania jąder w okresie płodowym lub wczesnym postnatalnym. W skład ściany moszny wchodzi siedem warstw znajdujących się w trzech osłonach. Są to: osłona zewnętrzna (skóra, błona kurczliwa, powięź nasienna zewnętrzna); osłona mięśniowo-powięziowa (powięź dźwigacza jądra, mięsień dźwigacz jądra, powięź nasienna wewnętrzna); osłona wewnętrzna (osłonka pochwowa jądra).

Wewnątrz moszny znajduje się przegroda dzieląca przestrzeń na prawą i lewą dla odpowiednich jąder, dzięki czemu nie dochodzi do obrotu jąder wokół siebie. Może jednak dojść do skrętu jądra wokół własnej osi, powodując tym samym zamknięcie światła naczyń krwionośnych i obumarcie jądra w ciągu kilku godzin.

Rola moszny polega na ochronie jąder i najądrzy oraz regulacji ich temperatury poprzez skurcz lub rozkurcz ścian moszny. Ułatwia to oddanie lub zatrzymanie ciepła i utrzymanie optymalnej dla spermatogenezy temperatury jąder: niższej o 3-4°C od temperatury ciała. Unaczynienie moszny wywodzi się od tętnicy udowej, sromowej wewnętrznej i nabrzusznej dolnej, zaś układ żylny jest tego samego rodzaju co układ tętniczy (jednoimienny). Unerwienie czuciowe moszny zapewnia kilka nerwów: przednia część moszny jest unerwiona przez gałąź płciową nerwu płciowo-udowego oraz nerw biodrowo-pachwinowy, tylna część moszny zaś - przez gałęzie mosznowe tylne, które są gałęziami nerwu kroczowego, odchodzącego od nerwu sromowego. Włókna współczulne i przywspółczulne unerwienia autonomicznego regulują czynność naczyń krwionośnych i mięśni gładkich moszny, w tym skurcz mięśnia kurczliwego moszny (musculs dartos) zwanego także powięzią kurczliwą (tunica dartos). Unerwienie współczulne (sympatyczne) pochodzi z segmentów Th10-L2 rdzenia kręgowego głównie poprzez splot podbrzuszny górny, z którego włókna biegną dalej do splotu podbrzusznego dolnego, a stamtąd do splotu jądrowego (nasiennego) i splotu biodrowo-podbrzusznego. Włókna współczulne mogą również docierać do moszny drogą nerwów biodrowo-pachwinowego i płciowo-udowego (głównie gałąź płciowa). Unerwienie przywspółczulne (parasympatyczne) zaopatrywane jest poprzez nerwy trzewne miedniczne - korzenie S2-S4 [2].

Rycina 1.2. Budowa anatomiczna moszny, jadra i powrózka nasiennego.

1.1.2Jądra

Jądra (testes) to parzyste gonady męskie zlokalizowane w mosznie i odpowiedzialne za produkcję plemników, czyli haploidalnych męskich gamet płciowych. Drugą funkcją jąder jest wytwarzanie męskich hormonów płciowych (androgenów), odpowiadających za zstępowanie jąder i prawidłowy rozwój układu płciowego, a później za wykształcenie i podtrzymanie drugo- i trzeciorzędowych cech płciowych w okresie dojrzewania, co znacząco wpływa na determinację i rozwój płci męskiej[1]. Z punktu biologicznego istnieje podział tylko na pierwszo- i drugorzędowe cechy płciowe, podział zaś na cechy trzeciorzędowe (związane z zachowaniem, psychiką, rolami społecznymi itd.) jest nowszym i mniej formalnym podejściem - używanym raczej w psychologii, socjologii i antropologii kulturowej. Testosteron jest głównym androgenem i odpowiada nie tylko za cechy fizyczne, lecz także psychiczne oraz reguluje popęd płciowy, zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

Jądro ma zwykle kształt elipsoidy o średnich wymiarach 4-5 cm (długość), 3 cm (szerokość) i 2,5 cm (głębokość) oraz objętości 12-30 ml. Wielkość jąder zależy od czynników fizjologicznych i patologicznych. Fizjologiczne to uwarunkowania genetyczne (np. kolor włosów czy oczu), wiek (wzrost jąder w okresie dojrzewania, nieznaczna atrofia w wieku podeszłym), aktywność hormonalna i spermatogenetyczna (wielkość jąder koreluje z produkcją testosteronu i ilością aktywnej tkanki plemnikotwórczej, jednak większe jądra nie zawsze oznaczają lepszą sprawność - to nie jest liniowa zależność). Patologiczne to schorzenia dotykające jąder, najądrzy, powrózka nasiennego i okolicznych struktur anatomicznych mogące wpływać bezpośrednio lub pośrednio na jądro, m.in. żylaki powrózka nasiennego, wodniak jądra, zapalenie jądra i najądrza, guzy nowotworowe jąder, skręt jądra, urazy mechaniczne. Nie dowiedziono dotychczas stopniowego spadku wielkości jąder wraz z kolejnymi pokoleniami, ale zaobserwowano populacyjny spadek funkcji jąder, m.in. poprzez postępujące obniżenie ilości i jakości nasienia [3]. Może to wynikać z zanieczyszczenia środowiska i ekspozycji na endokrynnie czynne związki chemiczne wpływające na rozwój jąder już w życiu płodowym, złej diety, siedzącego trybu życia, szerszego występowania stresu oraz schorzeń metabolicznych.

Morfologicznie jądro pokryte jest mocną, sprężystą powięzią zwaną błoną białawą, która wewnątrz tworzy włókniste przegrody złożone z około 250 płacików (lobuli testis). Te zbudowane są z długich, poskręcanych kanalików nasiennych krętych. Składają się one z komórek plemnikotwórczych wytwarzających ostateczne gamety (plemniki) oraz komórek Sertolego pełniących funkcję podporową - będących rusztowaniem i głównym regulatorem środowiska dla komórek plemnikotwórczych. W zrębie pomiędzy kanalikami nasiennymi znajdują się komórki śródmiąższowe Leydiga, odpowiedzialne za funkcje endokrynną (wytwarzanie hormonów płciowych) i odżywczą. Następnie kanaliki nasienne kręte przechodzą w kanaliki nasienne proste, które nie biorą już aktywnego udziału w procesie spermatogenezy. Kanaliki nasienne proste przechodzą w sieć jądra (rete testis). Z sieci jądra plemniki są transportowane przez około 12-20 przewodzików odprowadzających jądra (ductuli efferentes testis), które prowadzą je do głowy najądrza. Głowa najądrza (caput epididymidis) leży na górnym biegunie jądra, w której przewodziki odprowadzające jądra łączą się i tworzą początek przewodu najądrza (ductus epididymidis). Trzon najądrza (corpus epididymidis) leży wzdłuż tylnej powierzchni jądra i zawiera ciągły, silnie poskręcany przewód najądrza. Tu następuje dojrzewanie plemników - nabierają zdolności ruchu i zapłodnienia. Ogon najądrza (cauda epididymidis) leżący przy dolnym biegunie jądra służy głównie jako magazyn dojrzałych plemników i przechodzi bezpośrednio w nasieniowód (ductus deferens) (ryc. 1.3). Pełna budowa anatomiczna najądrza została omówiona w podrozdziale: "Najądrze".

Unaczynienie jądra stanowi tętnica jądrowa, odchodząca bezpośrednio od aorty lub od tętnicy nerkowej. Unaczynienie jąder odzwierciedla wspólne pochodzenie embriologiczne nerek i jąder. W jądrze występują liczne tętnicze anastomozy naczyniowe pomiędzy tętnicami jądrową, nasieniowodu i mięśnia dźwigacza jądra, dzięki czemu uszkodzenie lub niedrożność tętnicy jądrowej (np. uraz, jatrogenne, zator) nie powoduje natychmiastowego niedokrwienia i obumarcia jądra. Odpływ żylny skupia się w splotach wiciowatych powrózka nasiennego, które na wysokości pierścienia pachwinowego wewnętrznego formują żyłę jądrową. Uchodzi ona po stronie prawej poniżej żyły nerkowej bezpośrednio do żyły głównej dolnej, po stronie lewej zaś - do żyły nerkowej lewej. Długość żyły jądrowej i wytworzone ciśnienie hydrostatyczne mogą sprzyjać powstawaniu patologicznego poszerzenia splotu wiciowatego zwanego żylakami powrózka nasiennego. Unerwienie jądra towarzyszy tętnicom i żyłom. Unerwienie autonomiczne (współczulne i przywspółczulne) pochodzi głównie ze splotu trzewnego i splotu jądrowego, który biegnie wzdłuż tętnicy jądrowej. Są to głównie nerwy współczulne (z Th10-Th11), odpowiedzialne za regulację ukrwienia i funkcji hormonalnej. Brak istotnego unerwienia czuciowego miąższu jądra, dlatego ból jądra zwykle pochodzi z jego struktur otaczających, nie z samego jądra [4].

1.1.3Najądrze

Najądrze (epidydymis) pokrywa jądro na górnym biegunie, tylnej ścianie i granicy dolnego bieguna oraz ściany bocznej. Znajdują się tam części najądrza: głowa, trzon i ogon. W głowę najądrza wnikają z jądra liczne kanaliki, tworząc przewodziki odprowadzające, które następnie formują mocno poskręcany przewód najądrza (ryc. 1.3). Jego długość to około 5 metrów. Tworzy on masę trzonu i ogona najądrza, a opuszczając ogon zmienia się w nasieniowód. Nasienie jest w najądrzu magazynowane i podlega dojrzewaniu do ostatecznej formy plemników znajdujących się w ejakulacie. Pełna droga plemnika w gonadzie została omówiona w podrozdziale "Jądro". Za unaczynienie najądrza odpowiadają tętnica nasienna wewnętrzna i tętnica nasieniowodu, żyły zaś uchodzą do splotu wiciowatego, formując dalej żyłę nasienną. Unerwienie najądrza jest znacznie bogatsze w nerwy czuciowe niż unerwienie jądra i opiera się o nerw biodrowo-pachwinowy i gałąź płciową nerwu płciowo-udowego. Najądrze jest bardziej wrażliwe na ucisk, stan zapalny, urazy - dlatego zapalenie najądrza często powoduje silniejszy ból niż na przykład nowotwór jądra. Autonomiczne unerwienie współczulne i przywspółczulne pochodzi ze splotów jądrowego (towarzyszy tętnicy jądrowej) i nasieniowodowego (towarzyszy tętnicy nasieniowodu). Oba te sploty są odgałęzieniami splotu trzewnego oraz splotu podbrzusznego górnego.

Rycina 1.3. Budowa anatomiczna jądra, najądrza i powrózka nasiennego.

1.1.4Nasieniowody i powrózek nasienny

Nasieniowód (ductus deferens) znajduje się pomiędzy ogonem najądrza a przewodami wytryskowymi w gruczole krokowym i osiąga długość 50-60 cm. W czasie wytrysku pod wpływem współczulnego pobudzenia nerwowego jego ściana ulega skurczom perystaltycznym, powodując przepchnięcie nasienia do cewki moczowej. Ściana nasieniowodu zbudowana jest z trzech warstw:

- wewnętrznej błony śluzowej,

- środkowej, najgrubszej błony mięśniowej,

- zewnętrznej przydanki łącznotkankowej.

Grubość i sztywność nasieniowodu pozwalają na łatwe odnalezienie go palpacyjne w strukturach powrózka nasiennego. Sprawdzenie obecności powrózka nasiennego jest pierwszym działaniem w przypadku stwierdzenia azoospermii. Na końcu nasieniowodu, tuż przed przejściem w przewody wytryskowe, znajduje się bańka nasieniowodu (ryc. 1.4). Jest to niewielkie poszerzenie nasieniowodu z przerośniętą błoną śluzową, wydzielina zaś pochodząca ze znajdujących się tam gruczołów pobudza plemniki. Unaczynienie nasieniowodu stanowią tętnice: nasieniowodu, odbytnicza środkowa i dolna, pęcherzowa dolna, oraz żyły uchodzące do splotu wiciowatego i pęcherzowego. Odpływ chłonki odbywa się do węzłów lędźwiowych. Unerwienie nasieniowodu jest głównie autonomiczne (współczulne i przywspółczulne), ale obejmuje też włókna czuciowe. Autonomiczne unerwienie pochodzi ze splotu nasieniowodowego, który jest odgałęzieniem splotów podbrzusznego górnego i miednicznego. Włókna te biegną wzdłuż tętnicy nasieniowodu i obejmują włókna współczulne z poziomów Th11-L2 (regulują skurcze nasieniowodu podczas ejakulacji) oraz nerwów miednicznych (S2-S4) (rola mniej jasna, ale mogą modulować napięcie mięśni gładkich). Włókna czuciowe biegną razem z włóknami autonomicznymi, mogą przekazywać ból i uczucie dyskomfortu, na przykład przy stanach zapalnych, kamicy nasieniowodowej lub w badaniu przezodbytniczym.

Powrózek nasienny (funiculus spermaticus) to struktura anatomiczna składająca się z pęczka naczyniowo-nerwowego wraz z nasieniowodem i naczyniami limfatycznymi, znajdująca się pomiędzy moszną a pierścieniem pachwinowym wewnętrznym. W skład powrózka nasiennego wchodzą:

- nasieniowód,

- naczynia (tętnica nasieniowodu, tętnica mięśnia dźwigacza jądra, splot żylny wiciowaty składający się z dwóch żył nasieniowodu i żyły mięśnia dźwigacza jądra, tworzący potem żyłę jądrową),

- nerwy (autonomiczne: wtórny splot nasieniowodowy i jądrowy, gałąź płciowa nerwu płciowo-udowego),

- naczynia limfatyczne,

- wyrostek pochwowy otrzewnej (który może odpowiadać za powstawanie przepukliny pachwinowej).

Z powodu zstępowania jąder z jamy brzusznej do moszny wytworzyły się także osłonki powrózka nasiennego: powięź nasienna zewnętrzna, powięź mięśnia dźwigacza jądra, mięsień dźwigacz jądra, powięź nasienna wewnętrzna [5].

1.1.5Pęcherzyki nasienne

Pęcherzyki nasienne (vesiculae seminales) to parzyste, gruszkowate zbiorniczki o długości 4-5 cm, położone poniżej pęcherza, na jego dolnej ścianie. Ujścia pęcherzyków łączą się z bańką nasieniowodu i uchodzą do przewodu wytryskowego (ryc. 1.4). Rolą pęcherzyków nasiennych jest produkcja płynu nasiennego stanowiącego około 70% ejakulatu. W jego skład wchodzą m.in. fruktoza, enzymy, proteiny, prostaglandyny, semenogelina, witamina C, które odpowiadają za rozcieńczenie i koagulację nasienia, ruchliwość plemników czy transport plemników w drogach rodnych kobiety. Strukturę wewnętrzną pęcherzyków nasiennych tworzy bardzo rozbudowana błona śluzowa z licznymi fałdami, pokryta wydzielniczym nabłonkiem wieloszeregowym. Czynność pęcherzyków nasiennych uzależniona jest od stężenia testosteronu, dlatego objętość wydzieliny pęcherzyków, a przez to ejakulatu, zmniejsza się w hipogonadyzmie.

Unaczynienie stanowią tętnice: nasieniowodu, odbytnicza środkowa i dolna, pęcherzowa dolna oraz żyły uchodzące do splotu pęcherzowego. Odpływ chłonki odbywa się do węzłów lędźwiowych i biodrowych. Unerwienie pęcherzyków nasiennych jest głównie autonomiczne (wegetatywne). Zapewnia je splot podbrzuszny dolny, który zawiera włókna współczulne z segmentów rdzenia Th11-L2 (regulują skurcze mięśni gładkich pęcherzyków nasiennych w czasie ejakulacji) oraz włókna przywspółczulne z nerwów miednicznych S2-S4 (ich funkcja nie jest do końca poznana, mogą mieć wpływ na wydzielanie i napięcie ściany gruczołu). Unerwienie czuciowe biegnie wraz z włóknami autonomicznymi, co oznacza, że czucie bólu z pęcherzyków nasiennych jest trudne do zlokalizowania i często bywa odczuwane jako ból miednicy, krocza, krzyża lub odbytu. Może przewodzić ból w stanach zapalnych pęcherzyków nasiennych, objawiający się poprzez ból głęboki w kroczu lub nad spojeniem łonowym, uczucie rozpierania w miednicy czy ból podczas ejakulacji.

1.1.6Gruczoł krokowy i gruczoły opuszkowo-cewkowe

Gruczoł krokowy (równoważne nazwy to stercz, prostata) (prostata/glandula prostatae) zlokalizowany jest w miednicy mniejszej i otoczony od góry pęcherzem moczowym, z tyłu odbytnicą, od przodu spojeniem łonowym i więzadłami sterczowo-łonowymi, po bokach zaś i od dołu mięśniowo-włóknistą strukturą przepony moczowo-płciowej i powięzi wewnątrzmiedniczej [6].

Stercz to włóknisto-mięśniowo-gruczołowy organ męskiego układu płciowego o objętości około 15-20 ml w 20. roku życia (ryc. 1.4). Fizjologiczna wielkość prostaty u mężczyzn zależy od wieku i ulega naturalnemu powiększaniu się z wiekiem, szczególnie po 40. roku życia, głównie wskutek zmian hormonalnych i rozrost gruczołu krokowego (Benign Prostatic Hyperplasia, BPH) (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Fizjologiczne przedziały objętości prostaty (w pomiarach w TRUS - USG przezodbytniczym)

Wiek mężczyzny

Średnia objętość prostaty

Zakres fizjologiczny objętości (ml)

Uwagi

< 30 lat

15-20 ml

10-25 ml

Mała, regularna, bez cech BPH

30-40 lat

20-25 ml

15-30 ml

Wzrost powolny

40-50 lat

25-30 ml

20-35 ml

Początek zmian przerostowych u części mężczyzn

50-60 lat

30-35 ml

25-45 ml

Często pojawia się BPH

> 60 lat

35-45 ml

30-60+ ml

BPH bardzo powszechny, ale nie zawsze objawowy

Wielkość prostaty uznaje się za nieprawidłową, gdy wynosi > 30 ml u mężczyzn < 50. roku życia. Wielkość nie zawsze koreluje z nasileniem objawów - mała prostata może dawać silne dolegliwości na tle przeszkody podpęcherzowej, duża prostata może nie dawać żadnych objawów z dolnych dróg moczowych (LUTS). Dlatego istotniejsze niż sama wielkość gruczołu krokowego jest nasilenie objawów z fazy napełniania pęcherza moczowego (podrażnieniowe: częstomocz dzienny, nykturia, parcia naglące, nietrzymanie moczu) i fazy opróżniania (przeszkodowe: osłabiony strumień moczu, wydłużony czas mikcji, parcie tłocznią brzuszną, przerywany strumień, uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza, zaleganie moczu po mikcji, wyciek moczu po mikcji).

Rycina 1.4. Budowa anatomiczna gruczołu krokowego, pęcherzyków nasiennych i gruczołów opuszkowo-cewkowych.

Podział anatomiczny stercza polega na wyodrębnieniu czterech stref różniących się od siebie morfologicznie i czynnościowo. Są to:

- strefa obwodowa,

- strefa środkowa,

- strefa przejściowa,

- spoidło przednie (ryc. 1.5).

Poza spoidłem przednim, będącym zrębem włóknisto-mięśniowym, pozostałe strefy mają budowę gruczołową opartą o zrąb włóknisto-mięśniowy. W przypadku łagodnego rozrostu gruczołu krokowego dominują zmiany w strefie przejściowej, natomiast rak stercza rozwija się zwykle - choć niewyłącznie - w strefie obwodowej. Całość pokryta jest torebką włóknistą stanowiącą anatomiczną granicę gruczołu. Inny podział polega na rozróżnieniu pięciu płatów stercza: przedniego, tylnego, środkowego, bocznego prawego i lewego.

Rycina 1.5. Budowa strefowa gruczołu krokowego.

Przez gruczoł krokowy przechodzi cewka moczowa sterczowa, którą otacza powyżej stercza autonomiczny zwieracz pęcherza i zwieracz wewnętrzny cewki moczowej zbudowany z mięśni gładkich, poniżej zaś stercza zależny od woli zwieracz zewnętrzny cewki moczowej zbudowany z mięśni poprzecznie prążkowanych.

W gruczole krokowym znajduje się także wzgórek nasienny, który jest ujściem przewodów wytryskowych. Powstają one z połączenia nasieniowodu i pęcherzyków nasiennych. Do światła cewki sterczowej uchodzą także przewody wydzielające wydzielinę gruczołów stercza oraz gruczołów okołocewkowych. Wydzielina gruczołu krokowego ma lekko kwaśne pH i stanowi około 15-25% właściwego ejakulatu. W jego składzie znajdują się m.in. glukoza zapewniająca energię dla plemników, kwas cytrynowy regulujący pH i osmolarność nasienia, prostaglandyny stymulujące ruchliwość plemników, immunoglobuliny oraz specyficzny antygen sterczowy (prostate specific antygen, PSA), czyli proteaza odpowiedzialna za upłynnienie nasienia.

Poniżej stercza - na wysokości cewki błoniastej, za jej tylną ścianą - leżą gruczoły opuszkowo-cewkowe (gruczoły Cowpera). Mają wielkość ziaren grochu, a ich zasadowa wydzielina poprzedza wytrysk (preejakulat), chroniąc w ten sposób plemniki przed kwaśnym środowiskiem cewki moczowej oraz nawilżając pochwę. Wydzielina ta może zawierać żywe plemniki, dlatego może dojść do zapłodnienia mimo niewystąpienia właściwego wytrysku.

Unaczynienie stercza zapewniają tętnice odchodzące od tętnic pęcherzowych dolnych, sromowej wewnętrznej i odbytniczej środkowej. Żyły stercza uchodzą do splotu okołosterczowego, który ma połączenie z żyłą grzbietową głęboką prącia i biodrową wewnętrzną. Unerwienie stercza pochodzi ze współczulnych (sympatycznych) i przywspółczulnych (parasympatycznych) splotów. Warto podkreślić, iż po torebce stercza biegną pęczki naczyniowo-nerwowe odpowiedzialne za unaczynienie i unerwienie ciał jamistych i erekcję. Ich uszkodzenie w czasie zabiegu prostatektomii radykalnej (usunięcie gruczołu krokowego z powodu raka) może powodować zaburzenia erekcji lub jej całkowitą utratę.

1.1.7Prącie

Prącie (penis) zlokalizowane jest pomiędzy moszną a spojeniem łonowym i należy do zewnętrznych narządów płciowych mężczyzny. Przez większość czasu znajduje się w stanie zwiotczenia, tylko zaś podczas podniecenia, nocnych wzwodów lub po pobudzeniu farmakologicznym jest w stanie erekcji, czyli usztywnienia pozwalającego na odbycie penetracyjnego stosunku płciowego.

Anatomicznie wyróżniamy podstawę, trzon i żołądź prącia, na szczycie której znajduje się ujście zewnętrzne cewki moczowej (ryc. 1.6). Skóra prącia jest znacznie cieńsza i bardziej mobilna niż w innych miejscach ciała, natomiast na jego szczycie tworzy podwójny fałd skórny zwany napletkiem. Napletek, zbudowany z blaszki wewnętrznej i zewnętrznej, przykrywa żołądź i fizjologicznie może być ściągnięty poniżej żołędzi, odsłaniając ją całkowicie. W miejscu połączenia napletka z żołędzią znajduje się rowek zażołędny. Ze względów religijnych, kulturowych lub medycznych napletek jest często usuwany poprzez zabieg obrzezania, pozostawiając żołądź odsłoniętą na stałe. Nie rzutuje to na stopień odczuwania bodźców seksualnych ani nie czyni jej nadwrażliwej na dotyk lub kontakt z bielizną. Na dolnej powierzchni skóry prącia, w linii pośrodkowej, znajduje się szew prącia, widoczny w postaci nieznacznie ciemniejszej barwy skóry. Dystalnie przechodzi on na żołędzi w wędzidełko napletka, proksymalnie zaś w szew moszny i krocza.

Rycina 1.6. Budowa anatomiczna prącia (przekrój podłużny i poprzeczny).

Wewnętrzne struktury prącia (parzyste ciała jamiste i pojedyncze ciało gąbczaste) pokryte są kilkoma warstwami powięzi: warstwą powierzchowną (tunica dartos) i warstwą głęboką (Buck's fascia). Ta ostatnia obejmuje symetryczne dwa ciała jamiste oraz pojedyncze ciało gąbczaste, znajdujące się pośrodkowo i poniżej ciał jamistych. U podstawy prącia powięź ta przechodzi w więzadła prącia: procowate i wieszadłowe, zapewniające mu stabilność w czasie wzwodu. Ciała jamiste dystalnie są ograniczone żołędzią, zaś proksymalnie tworzą odnogi prącia, rozchodząc się na boki i dochodząc aż do gałęzi kości kulszowej i łonowej. Ciało gąbczaste natomiast otula cewkę moczową na całym odcinku prąciowym. W okolicy podstawy prącia formuje ono opuszkę prącia, a dystalnie żołądź prącia.

Ciała jamiste i ciało gąbczaste strukturą przypominają gąbkę, czyli składają się z licznych jamek naczyniowych opartych na włóknisto-mięśniowym rusztowaniu. W czasie wzwodu wszystkie trzy ciała wypełniają się krwią tętniczą i powiększają. Ciała jamiste są otoczone przez błonę białawą - wytrzymałą, elastyczną strukturę łącznotkankową, która szczelnie ogranicza dalsze rozszerzanie się ciał jamistych, zapewniając im sztywność. Błona biaława znajdująca się pomiędzy ciałami jamistymi tworzy przegrodę prącia, jednak w tym miejscu występują liczne połączenia (anastomozy) pomiędzy prawym a lewym ciałem jamistym. Nagłe zgięcie prącia w stanie pełnego wzwodu może spowodować pęknięcie błony białawej, skutkując wynaczynieniem krwi i natychmiastową utratą wzwodu (złamanie prącia).

Cewka moczowa stanowi końcowy odcinek dróg moczowych i nasiennych. Ujście wewnętrzne cewki moczowej odchodzi do dna pęcherza moczowego, a ujście zewnętrzne wyprowadzone na szczycie żołędzi poprzedzone jest niewielkim rozszerzeniem zwanym dołem łódkowatym. Wyróżniamy następujące części cewki moczowej: cewkę sterczową tuż pod pęcherzem, która przebiega przez gruczoł krokowy, następnie cewkę błoniastą otuloną przez przeponę moczowo-płciową, cewkę opuszkową i cewkę wiszącą (gąbczastą). Cewka moczowa w czasie ejakulacji wyprowadza na zewnątrz nasienie. Ejakulat - będący mieszaniną wydzielin gruczołów krokowego, opuszkowo-cewkowych i okołocewkowych oraz płynu nasiennego z pęcherzyków nasiennych - dostaje się do cewki moczowej na wysokości wzgórka nasiennego i dzięki rytmicznym, perystaltycznym skurczom jej warstwy mięśniowej wydobywa się na zewnątrz w formie wytrysku. Błona mięśniowa cewki moczowej zbudowana jest z dwóch warstw: okrężnej i podłużnej. Formują one wraz z mięśniami szyi pęcherza zwieracz wewnętrzny (mięśnie gładkie), poniżej stercza zaś - z mięśniami dna miednicy - zwieracz zewnętrzny (mięśnie poprzecznie prążkowane), podlegający naszej woli.

Unaczynienie prącia i cewki moczowej pochodzi z tętnic sromowych wewnętrznych, które w prąciu dzielą się na trzy główne gałęzie: tętnice głębokie prącia, biegnące pośrodku każdego ciała jamistego, tętnicę grzbietową prącia - składową grzbietowego pęczka naczyniowo-nerwowego biegnącego aż do żołędzi, oraz tętnicę opuszkowo-cewkową, zaopatrującą ciało gąbczaste i cewkę moczową. Odpływ żylny następuje poprzez żyły grzbietową, powierzchowną i głęboką prącia, które uchodzą do żył sromowych wewnętrznych i zewnętrznych. Naczynia chłonne prącia docierają do węzłów chłonnych powierzchownych pachwinowych i podpachwinowych oraz biodrowych zewnętrznych.

Unerwienie prącia jest zarówno somatyczne, jak i autonomiczne (wegetatywne), co pozwala na odbieranie bodźców czuciowych (dotyk, ból, temperatura) oraz kontrolowanie wzwodu i ejakulacji. Unerwienie somatyczne (czuciowe i ruchowe) zapewnia świadome odczuwanie dotyku, bólu, temperatury. Główny nerw czuciowy stanowi nerw grzbietowy prącia, który jest gałęzią końcową nerwu sromowego i biegnie wzdłuż grzbietu prącia. Unerwia on skórę trzonu i żołędzi prącia, ciała jamiste, a także część napletka. Nerw kroczowy, który także jest gałęzią nerwu sromowego, unerwia m.in. podstawę prącia i mosznę. Nerwy sromowe i gałęzie nerwu biodrowo-pachwinowego unerwiają napletek, a mięśnie krocza i opuszkowo-jamiste są unerwione gałęziami ruchowymi nerwu sromowego. Uszkodzenie wymienionych nerwów powoduje zaburzenia czucia na prąciu oraz ejakulacji.

Unerwienie autonomiczne (wegetatywne) odpowiada za erekcję i ejakulację, działa niezależnie od naszej woli. Włókna współczulne (sympatyczne) pochodzą ze splotu podbrzusznego dolnego (Th11-L2) i odpowiadają za detumescencję (zanikanie wzwodu) i ejakulację (skurcze mięśni gładkich). Włókna przywspółczulne (parasympatyczne) biegną przez nerwy trzewne miedniczne, pochodzą z segmentów S2-S4 i odpowiadają za erekcję poprzez rozkurcz naczyń i wypełnienie ciał jamistych krwią tętniczą. Uszkodzenie selektywne nerwów autonomicznych (np. w trakcie operacji radykalnej prostatektomi czy hemikolektomii) może powodować zaburzenia erekcji lub całkowitą impotencję, ale zachowaną zdolność do osiągania orgazmu mimo wiotkiego prącia.

Wielkość prącia jest różna w różnych populacjach i rasach. Generalnie pomiar długości prącia powinien być wykonywany od poziomu kości spojenia łonowego, bo jest to najbardziej miarodajny punkt odniesienia, gdyż ilość tkanki tłuszczowej, podskórnej i skóry nad spojeniem łonowym może być różna, szczególnie u mężczyzn z nadwagą i otyłością, zaś dystalną granicą jest szczyt żołędzi. Standardowy pomiar (Stretched Penile Length, SPL) wykonuje się w stanie zwiotczenia, rozciągając prącie maksymalnie. Inne wyniki uzyska się, wykonując pomiar w stanie zwiotczenia, ale bez rozciągnięcia, w czasie erekcji lub za punkt początkowy przyjmując poziom skóry. W największym badaniu populacyjnym w warunkach klinicznych (nie samoocena) obejmującym ponad 15 tysięcy dorosłych mężczyzn [7] pomiarów dokonywano od spojenia łonowego do szczytu żołędzi, a wyniki przedstawiono w tabeli 1.2.

Tabela 1.2. Długość i obwód prącia w stanie zwiotczenia i erekcji na podstawie pomiarów w grupie 15 521 mężczyzn

Długość prącia [cm]

Obwód (u podstawy lub w połowie trzonu) [cm]

Średnia

Zakres

Średnia

Zakres

Zwiotczenie

9,16

4,0-11,5

9,31

7,0-11,0

Erekcja

13,24

10,0-16,0

11,66

9,0-13,0

Różnice wynikają z temperatury, stresu, BMI, wieku i metody pomiaru. Rozmiary < 4 cm w spoczynku lub < 7 cm w erekcji mogą kwalifikować się jako mikropenis, najczęściej przy współistniejących zaburzeniach hormonalnych lub genetycznych.

Kształt prącia nie musi być idealny, a zakres normy fizjologicznej to prącie zarówno proste, jak i o delikatnym łuku do góry, dołu lub boku do 10-20?. Naturalny kształt prącia w czasie maksymalnej erekcji może wynikać z asymetrycznej budowy oraz wielkości prawego i lewego ciała jamistego, wad rozwojowych cewki moczowej (spodziectwo, wierzchniactwo) lub po prostu być uwarunkowany genetycznie. Osobną cechą jest kierunek erekcji, który także może być prosty lub o nieznacznym odchyleniu (do 20?) do góry, dołu lub boku. Patologiczny kierunek erekcji to hipererekcja, czyli sytuacja, gdy prącie w czasie wzwodu jest skierowane do pępka lub jest niemal przyklejone do podbrzusza bądź sytuacja przeciwna, czyli tzw. erekcja bez erekcji - prącie jest maksymalnie sztywne, ale skierowane pionowo w dół. Niektóre penisy mają nieznaczne skręcenie w osi podłużnej (rotacja) w prawo lub lewo - to również mieści się w normie, o ile nie powoduje problemów funkcjonalnych. Przyczyny patologicznego skrzywienia prącia, kształtu, kierunku erekcji lub rotacji to najczęściej wrodzone wady, choroba Peyroniego, urazy i mikrourazy penisa (np. w czasie stosunku) oraz powikłania po zabiegach chirurgicznych. Podział na fizjologiczny oraz patologiczny kształt i wygląd prącia nie jest precyzyjnie zdefiniowany, gdyż największe znacznie ma funkcjonalność penisa i brak wpływu na aktywność seksualną. Zwykle kąt skrzywienia > 30? zaczyna być istotny klinicznie, kąt zaś > 60? znacznie utrudnia lub uniemożliwia odbycie stosunku, ale jest to bardzo indywidualna kwestia. Wrodzone skrzywienie prącia koryguje się tylko chirurgicznie, zaś nabyte skrzywienie penisa może być leczone również zachowawczo.

Najczęściej spotykane kształty prącia to:

- cylindryczny (tuba) - trzon i żołądź mają podobną średnicę;

- stożkowaty - żołądź wyraźnie mniejsza niż trzon;

- grzybowaty - żołądź większa niż trzon, czasem znacznie;

- maczugowaty - trzon grubszy bliżej podstawy, zwęża się ku górze;

- banana (łukowaty) - z naturalnym łukiem ku górze lub w bok;

- butelkowy - poszerzony u nasady, środek cieńszy, główka znowu szersza;

- skręcony (torsyjny) - oś skręcona, na przykład żołądź nieco obrócona w prawo/lewo;

- asymetryczny - jedna strona grubsza lub dłuższa.

Wiele kształtów mieści się w zakresie normy fizjologicznej. Sam kształt nie wpływa na płodność czy sprawność seksualną, o ile nie powoduje bólu czy ograniczenia penetracji. Różnice są całkowicie naturalne, podobnie jak w budowie innych części ciała. Jeśli kształt zmienił się z czasem (np. nagłe skrzywienie, asymetria), jest związany z bólem lub pogrubieniem jednej strony, powoduje trudności podczas wzwodu lub stosunku, należy niezwłocznie udać się do androloga lub urologa.

Piśmiennictwo: 1. Drosdzol-Cop A. Anatomia narządów płciowych i cykl miesiączkowy w zarysie. In: Lew-Starowicz Z, Skrzypulec-Plinta V, editors. Podstawy seksuologii. Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie; 2010. p. 69-82. 2. Gruenwald I. Male genital anatomy and physiology. In: Porst H, Reisman Y, editors. The ESSM Syllabus of Sexual Medicine. Amsterdam: Medix Publishers; 2012. p. 192-207. 3. Levine H, J?rgensen N, Martino-Andrade A, Mendiola J, et al. Temporal trends in sperm count: a systematic review and meta-regression analysis of samples collected globally in the 20th and 21st centuries. Hum Reprod Update. 2023;29(2):157-176. doi:10.1093/humupd/dmac035. 4. Milhoua P, Lowe D, Melman A. Normal anatomy and physiology. In: Mulcahy JJ, editor. Male sexual function. A guide to clinical management. Totowa, NJ: Humana Press; 2006. p. 1-45. 5. Netter FH. Atlas of human anatomy. Professional ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences; 2014. p. 360-370. 6. Tanagho EA. Anatomy of the genitourinary tract. In: Tanagho EA, McAninch JW, editors. Smith's General Urology. 17th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2008. p. 1-40. 7. Veale D, Miles S, Bramley S, et al. Am I normal? A systematic review and construction of nomograms for flaccid and erect penis length and circumference in up to 15,521 men. BJU Int. 2015;115(6):978-986. doi:10.1111/bju.13010.

1.2Anatomia narządów płciowych żeńskichAgnieszka Drosdzol-Cop, Katarzyna Wilk

1.2.1Żeńskie narządy płciowe wewnętrzne

Do wewnętrznych żeńskich narządów płciowych należą: jajniki, jajowody, macica i pochwa (ryc. 1.7).

Rycina 1.7. Żeńskie narządy płciowe wewnętrzne.

Jajnik

Jajniki (ovarium) to parzyste gonady żeńskie, zlokalizowane wewnątrzotrzewnowo na tylnej powierzchni więzadeł szerokich macicy, w miednicy mniejszej, poniżej płaszczyzny wchodu. Jajniki zaliczane są do gruczołów dokrewnych, a jedną z ich głównych funkcji jest produkcja hormonów płciowych kluczowych dla regulacji cyklu miesiączkowego i płodności. Druga ważna funkcja jajników to uwalnianie dojrzałych komórek jajowych (oocytów).

W skład mikroanatomicznej budowy jajnika wchodzą dwie główne warstwy: korowa i rdzeniowa:

- Warstwa korowa jajnika, stanowiąca część obwodową, jest pokryta komórkami sześciennymi znanymi jako nabłonek płciowy. Pod nabłonkiem znajduje się cienka warstwa tkanki łącznej zwana błoną białawą (tunica albuginea), która odpowiada za kształt jajnika. W warstwie korowej, tuż pod błoną białawą, znajduje się strefa zawierająca pęcherzyki jajnikowe z oocytami (komórkami jajowymi) na różnych etapach rozwoju.

- Warstwa rdzeniowa jajnika, znajdująca się centralnie, jest zbudowana z luźnej tkanki łącznej. Zawiera liczne naczynia krwionośne, limfatyczne oraz nerwy, które zaopatrują organ w niezbędne substancje odżywcze; warstwa ta wspiera także funkcje hormonalne jajnika.

Dojrzały jajnik ma około 15-30 mm szerokości, 25-50 mm długości i 10 mm grubości. Objętość jajników zmienia się z wiekiem. Około 2. roku życia objętość jajnika wynosi średnio 0,7 ml, w wieku 20 lat osiąga szczyt - 7,7 ml, a w okresie menopauzy maleje do około 2,8 ml[2]. Jajniki są umiejscowione w dołach jajnikowych (fossae ovaricae) znajdujących się przy bocznych ścianach miednicy. Dół jajnikowy składa się z rozwidlenia tętnicy biodrowej zewnętrznej i tętnicy biodrowej wewnętrznej. Od przodu jajniki ograniczone są przez więzadło pępkowe przyśrodkowe, od tyłu przez moczowód i tętnicę biodrową wewnętrzną. W okolicy przyśrodkowej jajniki sąsiadują z macicą, a ich górna część styka się z lejkiem jajowodu, który transportuje uwolnione komórki jajowe po owulacji. Jajniki połączone są z innymi strukturami za pomocą aparatu więzadłowego wspomagającego ich utrzymanie w określonej pozycji anatomicznej:

- więzadło wieszadłowe jajnika (ligamentum suspensorium ovarii) - biegnie od górnego bieguna jajnika ku górze, aż do bocznej ściany miednicy. W swojej strukturze zawiera naczynia jajnikowe, limfatyczne oraz nerwowy splot jajnikowy;

- więzadło właściwe jajnika (ligamentum ovarii proprium) - łączy dolny biegun jajnika, dochodząc do jego wnęki - z boczną powierzchnią macicy;

- krezka jajnika (mesovarium) powstaje z uwypuklenia więzadła szerokiego macicy, które obejmuje jajnik; pomiędzy blaszkami krezki biegną naczynia krwionośne i nerwy zaopatrujące jajnik;

- strzępek jajnikowy (fimbria ovarica) biegnie wzdłuż krezki jajowodu i łączy górny biegun jajnika z lejkiem jajowodu.

Jajniki znajdują się w bliskim kontakcie ze strukturami w obrębie miednicy, jednak nie są bezpośrednio przymocowane do ściany otrzewnej, co pozwala im na niewielką ruchomość, zwłaszcza w trakcie owulacji.

Jajnik jest podwójnie zaopatrywany w krew tętniczą z tętnicy jajnikowej oraz tętnicy macicznej. Tętnica jajnikowa stanowi odgałęzienie aorty brzusznej. W obrębie więzadła szerokiego tętnica jajnikowa może utworzyć zespolenie z tętnicą maciczną. Krew żylna spływa do żyły jajnikowej i gałęzi jajnikowej żyły macicznej. Lewa żyła jajnikowa odprowadza krew do lewej żyły nerkowej, podczas gdy prawa żyła jajnikowa uchodzi bezpośrednio do żyły głównej dolnej. Większość chłonki z naczyń limfatycznych okołojajnikowych odprowadzana jest wzdłuż naczynia jajnikowego do węzłów chłonnych przyaortalnych w pobliżu tętnic nerkowych i aorty. Wyróżnia się również dwie dodatkowe ścieżki transportu chłonki z jajników: przez naczynia boczne do węzłów podbrzusznych, a następnie do węzłów przyaortalnych, oraz naczyniami w okolicy więzadła obłego do węzłów chłonnych biodrowych zewnętrznych i pachwinowych. Ścieżki te są klinicznie istotne podczas diagnostyki przerzutów raka jajnika. Unerwienie autonomiczne jajnika pochodzi ze splotu jajnikowego [1-3].

Istnieją dwie podstawowe funkcje jajnika: generatywna (oogeneza) oraz hormonalna.

Jajniki są organem, w którym dochodzi do produkcji i dojrzewania komórek jajowych (oocytów). Proces ten rozpoczyna się jeszcze w życiu płodowym kobiety, kiedy dochodzi do powstania pierwotnych pęcherzyków jajnikowych. Ich liczba ulega ciągłym zmianom i wynosi 6-7 milionów w 5. miesiącu życia płodowego, 2 miliony po porodzie i około 300 tysięcy w okresie dojrzałości płciowej [4].

Każdy pęcherzyk pierwotny, o średnicy około 50 ?m, zawiera oocyt, czyli komórkę jajową. Już w trakcie życia płodowego komórka jajowa zaczyna się dzielić, jednak proces ten zostaje zahamowany na etapie diakinezy, zatrzymując oocyt w profazie I pierwszego podziału mejotycznego. W trakcie cyklu menstruacyjnego pęcherzyki pierwotne dojrzewają, przechodząc w pęcherzyki wzrastające, a w wyniku rekrutacji jeden z nich przekształca się w dojrzały pęcherzyk Graafa. Na tym etapie oocyt przygotowuje się do dalszych podziałów mejotycznych, przechodząc przez metafazę I, anafazę I oraz telofazę I, kończąc pierwszy podział mejotyczny. Następnie zatrzymuje się w metafazie II drugiego podziału mejotycznego, co prowadzi do powstania pierwszego ciałka kierunkowego. W wyniku tego procesu powstaje oocyt II rzędu, który ma zdolność do zapłodnienia. Oocyt ten, wraz z ciałkiem kierunkowym, jest otoczony przez osłonkę przejrzystą, a na zewnątrz otaczają go komórki ziarniste, które tworzą strukturę znaną jako wieniec promienisty (corona radiata). Po pęknięciu pęcherzyka Graafa dochodzi do powstania zagłębienia na powierzchni jajnika, co inicjuje proces formowania ciałka żółtego (corpus luteum) [4].

Steroidogeneza jajnikowa to proces syntezy hormonów w jajniku, głównie estrogenów i progesteronu oraz niewielkich ilości androgenów. Proces ten jest regulowany przez hormony gonadotropowe przysadki mózgowej - FSH (hormon folikulotropowy) i LH (hormon luteinizujący) - na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego [4]. W jajnikach syntetyzowane są trzy główne formy estrogenów: estron (E1), 17?-estradiol (E2) i estriol (E3).

Estradiol jest najbardziej aktywną biologicznie formą estrogenu i stanowi główny hormon płciowy u kobiet w wieku rozrodczym. Estron (E1) ma 5-10 razy mniejszą aktywność od E2 i pochodzi głównie z obwodowej konwersji androstendionu; jego stężenie istotnie wzrasta u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Estriol ma najmniejszą aktywność biologiczną, pochodzi z przemian metabolicznych E1 oraz E2 w wątrobie i jest syntetyzowany w czasie trwania ciąży przez łożysko [4].

Progesteron produkowany jest głównie przez przekształcone komórki ziarniste pęcherzyka jajnikowego (komórki lutealne) pod wpływem hormonu luteinizującego (LH). U kobiet androgeny są syntetyzowane głównie w jajnikach i nadnerczach - dehydroepiandrosteron (DHEA), siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), oraz w niewielkim stężeniu w tkankach obwodowych - testosteron. Proces produkcji androgenów w jajniku jest zależny od stymulacji LH i odbywa się w komórkach tekalnych zrębu oraz wnękowych. U kobiet działanie androgenów dotyczy przede wszystkim efektów anabolicznych, a w narządach płciowych ich wpływ jest zdominowany przez estrogeny. Wykryto również receptory dla androgenów w nabłonku pochwy i ośrodkowym układzie nerwowym odpowiedzialne za libido u kobiet [4].

Jajowód

Jajowody, zwane również trąbkami macicznymi (tubae uterinae), to parzyste cewkowate struktury o długości 10-15 cm, łączące jajniki z jamą macicy. Ich budowa anatomiczna obejmuje cztery główne części: lejek (infundibulum), bańkę (ampulla), cieśń (isthmus) i część maciczną (pars uterina). Lejek jajowodu, najbardziej dystalny w stosunku do macicy, zakończony jest ujściem brzusznym otwierającym się do jamy otrzewnowej. Strzępki znajdujące się na końcu lejka wychwytują uwolniony oocyt podczas owulacji, umożliwiając jego dalszy transport. Histologiczna budowa jajowodu obejmuje trzy warstwy: wewnętrzną - błonę śluzową wyścieloną nabłonkiem walcowatym migawkowym, środkową - mięśniową, zbudowaną z mięśni gładkich oraz zewnętrzną - surowiczą. Ruch rzęsek w obrębie błony śluzowej oraz skurcz mięśni gładkich umożliwiają transport komórki jajowej w kierunku macicy. Głównymi funkcjami jajowodów są: wychwycenie komórki jajowej uwalnianej podczas owulacji, umożliwienie jej zapłodnienia w bańce jajowodu oraz transport zapłodnionej komórki jajowej (zygoty) do jamy macicy, gdzie dochodzi do implantacji zarodka. Unaczynienie jajowodów powstaje z połączenia gałęzi jajowodowych tętnicy jajnikowej i macicznej. Odpływ krwi żylnej odbywa się poprzez sploty żylne jajnika oraz macicy. Włókna układu autonomicznego unerwiające jajowód pochodzą ze splotu jajnikowego i maciczno-pochwowego [1-3].

Macica

Macica (uterus) jest nieparzystym organem mięśniowym położonym wewnątrzotrzewnowo w miednicy mniejszej, pomiędzy pęcherzem moczowym a odbytnicą. Macicę dzieli się na cztery główne segmenty anatomiczne: dno, trzon, cieśń i szyjkę podzieloną okrężnym przyczepem pochwy na część nadpochwową i pochwową. W przekroju czołowym jama macicy ma kształt odwróconego trójkąta. Przeciętne wymiary macicy u kobiety w wieku rozrodczym wynoszą około: 8 cm długości, 5 cm szerokości, 4 cm grubości, a jej masa to mniej więcej 40 g [1-3].

Ściana macicy zbudowana jest z trzech warstw: endometrium, myometrium oraz perimetrium. Endometrium jest błoną śluzową wewnętrzną, która cyklicznie ulega przebudowie w odpowiedzi na zmieniające się poziomy hormonów płciowych. Endometrium składa się z dwóch warstw: czynnościowej, która ulega złuszczeniu podczas menstruacji, oraz podstawnej - odpowiedzialnej za odbudowę warstwy czynnościowej w początkowej fazie cyklu miesiączkowego. Myometrium jest najgrubszą warstwą zbudowaną z mięśni gładkich, odpowiedzialną za skurcze macicy, kluczowe zarówno podczas menstruacji, jak i porodu. Perimetrium jest zewnętrzną błoną surowiczą, pokrywającą macicę i będącą częścią otrzewnej [1-3].

Macica jest utrzymywana w prawidłowej pozycji poprzez rozbudowany układ więzadłowy i podporowy. Do układu więzadłowego zaliczamy:

- Więzadło szerokie macicy (ligamentum latum uteri) zbudowane jest z dwóch warstw otrzewnej i rozciąga się od brzegów macicy do ściany bocznej miednicy. W jego górnym brzegu przebiegają jajowody.

- Więzadło podstawowe macicy (ligamentum cardinale uteri) mocuje szyjkę macicy do ścian bocznych miednicy mniejszej, zapewniając stabilność i wsparcie mechaniczne.

- Więzadło obłe macicy (ligamentum teres uteri) jest łącznotkankowym powrózkiem biegnącym pomiędzy blaszkami więzadła szerokiego od brzegu bocznego macicy przez kanał pachwinowy do warg sromowych większych.

- Więzadła pęcherzowo-maciczne (ligamentum vesicouterinum) oraz odbytniczo-maciczne (ligamentum rectouterinum) są pasmami łącznotkankowymi łączącymi przednią i tylną powierzchnię szyjki macicy z dnem pęcherza moczowego i powierzchnią miedniczną kości krzyżowej. Tym samym stabilizują położenie szyjki macicy w miednicy [1-3].

Do układu podporowego macicy zaliczamy: dno miednicy mniejszej, mięśnie dźwigacze odbytu oraz pochwę [1-3].

Głównym naczyniem krwionośnym odpowiedzialnym za unaczynienie macicy jest tętnica maciczna (odchodząca od tętnicy biodrowej wewnętrznej), która w swoim przebiegu krzyżuje się z moczowodem i biegnie bocznie wzdłuż więzadła szerokiego macicy. W bocznej ścianie macicy tętnica maciczna dzieli się na tętnice łukowate (myometrium), od nich odchodzą tętnice promieniste (endometrium), które w warstwie czynnościowej endometrium tworzą tętnice spiralne. Odpływ krwi żylnej odbywa się przez żyły maciczne uchodzące do parzystego splotu żylnego macicznego, zlokalizowanego wewnątrz więzadła szerokiego macicy, z którego dalej prowadzą do żyły biodrowej wewnętrznej. Naczynia chłonne macicy uchodzą do węzłów lędźwiowych, przymacicznych i dalej - do węzłów biodrowych wewnętrznych, węzłów pachwinowych powierzchownych oraz krzyżowych. Unerwienie autonomiczne macicy pochodzi ze splotu maciczno-pochwowego (włókna współczulne - splot podbrzuszny dolny, włókna przywspółczulne - nerwy trzewne miedniczne) [1-3].

Endometrium ulega dynamicznym zmianom morfologicznym podczas trwania cyklu miesiączkowego pod wpływem zmian hormonalnych. Faza miesiączkowa rozpoczynająca się z pierwszym dniem krwawienia menstruacyjnego jest wynikiem złuszczania się warstwy czynnościowej endometrium. Warstwa podstawna (stratum basale), która pozostaje nienaruszona, umożliwia regenerację endometrium. W fazie proliferacyjnej (folikularnej) pod wpływem estrogenów dochodzi do regeneracji warstwy czynnościowej endometrium. Podczas trwania tej fazy gruczoły endometrialne proliferują i wydłużają się, tętnice spiralne rozrastają się, co zwiększa komórkowość i unaczynienie podścieliska, a endometrium wraz ze wzrostem grubości zaczyna tworzyć uporządkowaną strukturę. W czasie owulacji struktura endometrium jest taka sama jak w fazie pomiesiączkowej, jednak o znacznie bardziej zaznaczonych cechach pogrubienia i rozrostu. W fazie sekrecyjnej (lutealnej), w związku ze wzrostem stężenia progesteronu produkowanego przez ciałko żółte, dochodzi do stymulacji sekrecji gruczołów macicznych wydzielających substancje odżywcze bogate w glikogen i inne składniki niezbędne do podtrzymania zarodka, jeżeli dojdzie do zapłodnienia. Endometrium w tej fazie osiąga największą grubość - około 7-8 mm. Jeżeli nie dochodzi do zapłodnienia, stężenia estrogenu i progesteronu gwałtownie spadają na skutek degeneracji ciałka żółtego. Spadek stężenia progesteronu powoduje obkurczenie się tętnic spiralnych, co prowadzi do przejściowego niedokrwienia i martwicy warstwy czynnościowej endometrium. Warstwa czynnościowa błony śluzowej macicy ulega złuszczeniu, inicjując w konsekwencji kolejny cykl miesiączkowy [4].

Pochwa

Pochwa (vagina) to cylindryczna struktura zaliczana do wewnętrznych narządów płciowych, rozciągająca się od szyjki macicy do ujścia pochwy w przedsionku. Zlokalizowana jest pomiędzy tylną ścianą pęcherza moczowego i cewką moczową a odbytnicą. U dorosłej kobiety ma długość 7-10 cm. W budowie pochwy wyróżnia się: ścianę przednią, tylną, sklepienie pochwy (w części górnej) oraz ujście pochwy (w części dolnej) otwierające się do przedsionka pochwy, zamknięte częściowo fałdem błony śluzowej zwanym błoną dziewiczą (hymen) [1-3].

Ściany pochwy składają się z kilku warstw:

- błony śluzowej pokrytej nabłonkiem wielowarstwowym płaskim nierogowaciejącym, tworzącym charakterystyczne fałdy - marszczki pochwowe (rugae vaginales), które umożliwiają rozciąganie pochwy podczas stosunku oraz porodu;

- błony mięśniowej zbudowanej z podłużnych oraz okrężnych włókien mięśni gładkich;

- błony zewnętrznej (przydanki) zbudowanej z tkanki łącznej włóknistej, łączącej pochwę z otaczającymi ją strukturami anatomicznymi. Warstwa ta zawiera liczne naczynia krwionośne oraz włókna nerwowe [1-3].

Naczynia tętnicze pochwy pochodzą z tętnicy pochwowej, która odchodzi od tętnicy macicznej oraz tętnicy sromowej wewnętrznej. Naczynia żylne tworzą splot żylny pochwowy, który odprowadza krew żylną do żyły biodrowej wewnętrznej. Układ limfatyczny prowadzi do węzłów chłonnych biodrowych wewnętrznych i węzłów okolicy pachwinowej. Pochwa jest unerwiona przez włókna autonomiczne oraz somatyczne. Unerwienie autonomiczne pochwy pochodzi ze splotu maciczno-pochwowego. Dolna jedna trzecia część pochwy z uwzględnieniem przedsionka pochwy jest bardziej wrażliwa na bodźce dotykowe przez dochodzące tam włókna czuciowe nerwu sromowego [1-3].

1.2.2Żeńskie narządy płciowe zewnętrzne

Żeńskie narządy płciowe zewnętrzne obejmują kilka struktur anatomicznych: wzgórek łonowy (mons pubis), wargi sromowe większe i mniejsze (labia majora/minora), przedsionek pochwy (vestibulum vaginae) oraz łechtaczkę (clitoris) (ryc. 1.8).

Rycina 1.8. Żeńskie narządy płciowe zewnętrzne.

Wzgórek łonowy

Wzgórek łonowy (mons pubis) to wypukła struktura położona powyżej spojenia łonowego. Zbudowany jest głównie z tkanki tłuszczowej pokrytej skórą z licznymi gruczołami łojowymi i potowymi. W okresie dojrzewania u kobiet pojawia się na nim owłosienie łonowe (formujące trójkątną powierzchnię), które pełni funkcję ochronną i termoregulacyjną. W dolnej części wzgórek łonowy przechodzi w wargi sromowe większe (labia majora pudendi) [1-3].

Wargi sromowe większe

Wargi sromowe większe to symetryczne fałdy skórno-tłuszczowe. Ich zewnętrzna powierzchnia jest pokryta owłosieniem łonowym, które rośnie wraz z okresem dojrzewania. W górnej części prawa i lewa warga sromowa większa łączą się fałdem skórnym nazywanym spoidłem przednim; w dolnym biegunie, nad odbytem, połączone są ze sobą spoidłem tylnym. Wargi sromowe większe stanowią obustronne ograniczenie szpary sromu (rima pudendi) [1-3].

Wargi sromowe mniejsze

Wargi sromowe mniejsze (labia minora pudendi) to cienkie fałdy skórno-śluzówkowe otaczające przedsionek pochwy. Ich zewnętrzna powierzchnia pokryta jest cienką warstwą skóry, która od strony wewnętrznej (przedsionka pochwy) przechodzi w błonę śluzową. Wargi sromowe mniejsze zlokalizowane są wewnątrz warg sromowych większych i mogą być przez nie częściowo lub całkowicie pokryte. W ich górnym biegunie rozdzielają się na dwie odnogi: górne części łączą się nad łechtaczką, tworząc napletek łechtaczki (preputium clitoridis), a dolne części otaczają łechtaczkę od dołu, tworząc wędzidełko łechtaczki (frenulum clitoridis). Unaczynione są przez tętnice wargowe tylne (od tętnicy krocza, gałęzi tętnicy sromowej wewnętrznej) oraz przednie (gałęzie tętnicy sromowej zewnętrznej). Przy podstawach warg sromowych mniejszych znajdują się opuszki przedsionka (bulbi vestibuli) - gęste sploty żylne otoczone osłonką łącznotkankową [1-3].

Przedsionek pochwy

Przedsionek pochwy (vestibulum vaginae) to przestrzeń anatomiczna znajdująca się w dolnej części sromu, ograniczona wargami sromowymi mniejszymi, wędzidełkiem łechtaczki i wędzidełkiem warg sromowych.

W przedsionku pochwy zlokalizowane są:

- ujście pochwy (ostium vaginae), które u młodych kobiet jest częściowo przykryte przez błonę dziewiczą (hymen);

- ujście cewki moczowej (ostium urethrae externum) zlokalizowane 1-2 cm poniżej łechtaczki;

- ujścia gruczołów przedsionkowych mniejszych i większych (ductus glandulae vestibularis majoris/minoris). Ujścia gruczołów Bartholina (glandulae vestibulares majores) są położone w tylno-bocznej części przedsionka pochwy [1-3].

Łechtaczka

Zewnętrznie widoczna część łechtaczki (clitoris) to żołądź łechtaczki (glans clitoris). Anatomicznie znajduje się na przedniej granicy warg sromowych mniejszych i stanowi jedyny widoczny element tego narządu. Trzon łechtaczki to wewnętrznie położona struktura zbudowana z dwóch ciał jamistych (corpora cavernosa); łączy żołądź łechtaczki z parzystymi odnogami łechtaczki biegnącymi od dolnej gałęzi kości łonowej [1-3].

Główne unaczynienie łechtaczki pochodzi z tętnicy łechtaczkowej - gałęzi wywodzącej się z tętnicy sromowej wewnętrznej. Tętnica łechtaczkowa ulega rozgałęzieniu na tętnicę głęboką łechtaczki, odpowiadającą za zaopatrywanie w krew ciał jamistych, oraz na tętnicę grzbietową łechtaczki, unaczyniającą trzon i żołądź łechtaczki.

Główny odpływ krwi żylnej odbywa się poprzez:

- żyłę grzbietową głęboką łechtaczki, która odprowadza krew z ciał jamistych do splotu pęcherzowego lub bezpośrednio do żyły sromowej wewnętrznej;

- żyłę grzbietową powierzchowną łechtaczki, która odprowadza krew głównie z żołędzi i trzonu łechtaczki, uchodząc do sieci żył powierzchownych w okolicy warg sromowych, a następnie do żył sromowych wewnętrznych i zewnętrznych.

Naczynia chłonne sromu prowadzą do węzłów pachwinowych powierzchownych. Za unerwienie łechtaczki odpowiadają nerwy ze splotu sromowego, w tym nerw grzbietowy łechtaczki. Włókna przywspółczulne pochodzą ze splotu miednicznego, a włókna współczulne ze splotu podbrzusznego dolnego. Łechtaczka zawiera także dużą liczbę receptorów czuciowych odpowiedzialnych za bardziej precyzyjne odbieranie bodźców dotykowych, bólowych i termicznych [1-3].

Piśmiennictwo: 1. Bochenek A, Reicher M, editors. Układ moczowo-płciowy. In: Anatomia człowieka. Vol. 2. 10th ed. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2022. 2. Karram M. Atlas of pelvic anatomy and gynecologic surgery. 5th ed. Elsevier - Health Sciences Division; 2020. 3. Yokochi C, Rohen JW, Weinreb EL, editors. Układ moczowo-płciowy i narządy przestrzeni zaotrzewnowej. In: Fotograficzny atlas anatomii człowieka. 1st ed. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2018. 4. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Regulacja cyklu menstruacyjnego. In: Speroff L, Fritz MA, editors. Kliniczna endokrynologia ginekologiczna i niepłodność. Warszawa: MediPage; 2007.

1.3Hormonalne uwarunkowania seksualnościRobert Krysiak

Układ gruczołów wydzielania wewnętrznego odgrywa ważną rolę w regulacji seksualności człowieka (tab. 1.3). Najlepiej udokumentowany jest udział testosteronu, dehydroepiandrosteronu (DHEA) oraz prolaktyny. Postuluje się również znaczenie oksytocyny, estrogenów oraz progesteronu. Liczba badań poświęconych pozostałym hormonom: hormonowi wzrostu (growth hormone - GH), wazopresynie oraz melatoninie jest niewielka.

Tabela 1.3. Podstawowe informacje dotyczące hormonów odgrywających rolę w seksualności

Hormon

Miejsce wytwarzania

i sekrecji

Wydzielanie dobowe

Parametr oceniany

w osoczu/surowicy

testosteron

mężczyźni: głównie jądra;kobiety: jajniki, nadnercza, tkanka tłuszczowa i mięśniowa

mężczyźni: 5-10 mg; kobiety: 200-300 ?g

testosteron całkowity, testosteron wolny*, testosteron biodostępny*, indeks wolnych androgenów (kobiety)

DHEA

kora nadnerczy (warstwa siatkowata)

mężczyźni: 10-14 mg; kobiety: 5-12 mg

DHEA-S (mniejsza przydatność oceny DHEA)

prolaktyna

przysadka mózgowa (płat przedni)

mężczyźni: 0,4-2,0 mg;

kobiety: 0,5-3,0 mg (do 10 mg w okresie laktacji)

prolaktyna

oksytocyna

przysadka mózgowa (płat tylny)

mężczyźni: 30-70 ?g;

kobiety: 90-500 ?g

oksytocyna

estrogeny

mężczyźni: tkanki obwodowe (zwłaszcza tłuszczowa) i jądra; kobiety: jajniki (okres reprodukcyjny), po menopauzie: tkanki obwodowe (zwłaszcza tłuszczowa)

estradiol - mężczyźni: 20-50 ?g; kobiety: 70-400 ?g (w zależności od fazy cyklu), po menopauzie 10-30 ?g

estradiol, estron (u kobiet po menopauzie)

progesteron

gonady, nadnercza

mężczyźni: 1-4 mg; kobiety: 3-50 mg (w zależności od fazy cyklu), do 300 mg w ciąży, 1-2 mg po menopauzie

progesteron

GH

przysadka mózgowa (płat przedni)

0,5-1,5 mg (większe u dzieci oraz kobiet)

insulinopodobny czynnik wzrostu-1, GH w testach stymulacyjnych

Wazopresyna

przysadka mózgowa (płat tylny)

5-30 ?g

wazopresyna, kopeptyna

Melatonina

szyszynka

20-40 ?g

melatonina

DHEA - dehydroepiandrosteron; DHEA-S - siarczan dehydroepiandrosteronu; GH - hormon wzrostu

* Możliwy pomiar bezpośredni lub obliczenie na podstawie stężenia testosteronu całkowitego i białek wiążących (rekomendowane przy braku możliwości pomiaru za pomocą testu o odpowiedniej czułości i swoistości).

1.3.1Testosteron

Mężczyźni

Testosteron jest hormonem o bezsprzecznie najlepiej udokumentowanym związku z funkcjonowaniem seksualnym mężczyzn. Wyniki przeprowadzonych badań przemawiają za jego wpływem na popęd, podniecenie oraz satysfakcję seksualną [1-2]. Pacjentów z niskim stężeniem testosteronu charakteryzuje triada objawów: obniżone libido, dysfunkcja erekcyjna oraz spadek erekcji porannych [3]. Natomiast podwyższone lub mieszczące się w górnych granicach normy stężenia hormonu zwiększają częstość masturbacji [1]. Z uwagi na potencjalny wpływ schorzeń współistniejących i zmienność międzyosobniczą nie ustalono jak dotąd wartości odcięcia stężenia testosteronu, poniżej której ujawniają się cechy dysfunkcji seksualnej [4].

Najlepiej udokumentowany jest związek pomiędzy testosteronem a libido. Przeprowadzone badania wskazują na niskie pożądanie w grupie mężczyzn z hipotestosteronemią, niższe średnie stężenie tego hormonu u mężczyzn z obniżonym popędem, a także dodatnią korelację pomiędzy testosteronemią a nasileniem libido u mężczyzn [3,5]. W wieloośrodkowym badaniu European Male Ageing Study spadek myśli o tematyce seksualnej należał do najbardziej specyficznych objawów niskiego stężenia testosteronu [6]. Wyniki badań interwencyjnych dowodzą, iż egzogenny testosteron powoduje poprawę tej sfery funkcjonowania seksualnego, przy czym wpływ podawania testosteronu na libido był silniej wyrażony niż na erekcję oraz inne aspekty funkcjonowania seksualnego, poprawa zaś w zakresie popędu wykazywała odwrotną korelację z wyjściowym stężeniem hormonu [1]. Wyniki dużego badania kohortowego Concord Health and Aging in Men Projects wykazały, iż obniżenie się stężenia testosteronu w trakcie okresu obserwacji pacjentów korelowało ze zmniejszeniem zainteresowań aktywnością seksualną [6]. Jak dowodzą tego praktycznie wszystkie dotychczasowe metaanalizy, jego skuteczność jest szczególnie wysoka w przypadku stężenia hormonu poniżej 12 nmol/l (3,5 ng/ml) [3]. Ponieważ przy wyższych stężeniach efekt ten staje się niepewny, nie jest celowe stosowanie egzogennego testosteronu w przypadku zaburzeń libido na tle niezwiązanym z jego niedoborem [2]. Wpływ na libido może być częściowo konsekwencją konwersji testosteronu do estradiolu. Przemawia za tym słabe działanie testosteronu na popęd u mężczyzn z hipogonadyzmem w przypadku równoczesnego stosowania inhibitora aromatazy, jak również normalizacja popędu u zwierząt z niedoborem aromatazy pod wpływem podawania estradiolu [7].

Drugim istotnym kierunkiem działania testosteronu jest wpływ na erekcję. Kastracja doprowadza do ciężkiej dysfunkcji erekcyjnej i uzyskanie wzwodu w takim przypadku wymaga równoczesnego podawania egzogennego hormonu [8]. Zmniejszone wytwarzanie testosteronu odpowiada również za brak lub upośledzenie erekcji nocnych [2]. W licznych badaniach wykazano ponadto istnienie korelacji pomiędzy stężeniem testosteronu a punktacją w zakresie erekcji za pomocą kwestionariusza IIEF-5, stopniem twardości prącia w skali EHS, czasem trwania wzwodu, a także przepływem krwi przez naczynia prącia, ocenianym za pomocą badania dopplerowskiego [8-9]. Wyniki metaanalizy randomizowanych badań klinicznych wskazują, iż poprawa w zakresie erekcji po podaniu egzogennego hormonu jest jednak zwykle umiarkowana (średnio 2,3 pkt w skali IIEF-5) [3]. Jest ona większa w przypadku wyjściowo niskiego stężenia testosteronu, a słabiej wyrażona przy obecności schorzeń współistniejących, takich jak otyłość, cukrzyca oraz choroby sercowo-naczyniowe [8]. W takich przypadkach jednak testosteron potęguje często działanie inhibitorów fosfodiesterazy typu 5 [9]. Należy podkreślić, iż większość przypadków dysfunkcji erekcyjnej przebiega z prawidłowym stężeniem testosteronu i wówczas wpływ podawania egzogennego hormonu jest niewielki [5].

Słabiej udokumentowana jest zależność pomiędzy testosteronem a funkcją ejakulacyjną. Za występowaniem tej korelacji przemawia obecność receptorów androgenowych w istotnych dla ejakulacji strukturach ośrodkowego układu nerwowego (przyśrodkowa część pola przedwzrokowego, jądro łożyskowe prążka krańcowego, tylna część wzgórza, jądro opuszkowo-jamiste rdzenia kręgowego, a także mięśniówki dna miednicy) [10]. Ponadto istnieje związek pomiędzy wyższym stężeniem testosteronu a większą objętością ejakulatu, większą siłą wytrysku oraz lepszym jego postrzeganiem przez mężczyzn [3]. Podawanie egzogennego hormonu nasila subiektywne odczucia związane z orgazmem, jednak dotyczy to głównie mężczyzn z obniżonym stężeniem tego hormonu [10]. W części przeprowadzonych badań niskie stężenie testosteronu związane było ze zwiększonym ryzykiem opóźnionego wytrysku, natomiast u mężczyzn z wytryskiem przedwczesnym stężenie testosteronu było wyższe niż w przypadku prawidłowego czasu ejakulacji [7].

Wpływ testosteronu na funkcjonowanie seksualne mężczyzn jest złożony. Istotna rola przypada działaniu na poziomie kory mózgowej, śródmózgowia, rdzenia kręgowego, komórek śródbłonka naczyniowego oraz mięśni gładkich [1,4]. Wykazano również, iż testosteron zwiększa wytwarzanie tlenku azotu przez śródbłonek naczyniowy oraz komórki nerwowe przywspółczulne nieadrenergiczne niecholinergiczne [2]. Ponadto hormon zmniejsza aktywność fosfodiesterazy typu 5 oraz hamuje przekaźnictwo w szlaku sygnałowym Rho/ROCK [5].

Stosowanie egzogennego testosteronu wykazuje korzystny wpływ na wszystkie domeny funkcjonowania seksualnego, jednak jedynie w przypadku wyjściowo niskiego stężenia endogennego hormonu [6]. Działanie to jest bardziej wyrażone u młodszych mężczyzn oraz w przypadku braku schorzeń współistniejących. Jeśli niska testosteronemia jest jedynym lub najważniejszym podłożem dysfunkcji seksualnej, skuteczność egzogennego hormonu jest obserwowana przez cały okres leczenia i nie dochodzi wówczas do wystąpienia tolerancji [2,5]. Należy pamiętać, że stosowanie egzogennego testosteronu w rekomendowanych dawkach, zmniejszające syntezę endogennego hormonu i wtórnie gonadotropin, może pogarszać płodność [4].

Kobiety

Testosteron odgrywa ważną rolę w prawidłowym przebiegu reakcji seksualnej również u kobiet [11]. Choć wpływa na wszystkie aspekty funkcjonowania seksualnego, najwyraźniejszy efekt dotyczy pożądania oraz podniecenia [12]. Przyjmuje się, że zwiększa wrażliwość na stymulację psychoseksualną, powoduje wzrost intensywności orgazmu, zwiększa stopień przekrwienia pochwy, zmniejsza ryzyko występowania dyspareunii, a także powoduje wzrost gratyfikacji seksualnej [13]. Wysokie stężenie testosteronu u kobiet koreluje ze zwiększoną częstością masturbacji [11]. Ponadto maksymalne stężenie testosteronu w cyklu, przypadające na okres okołoowulacyjny, odpowiada okresowi największego pożądania i podniecenia [12].

Wyniki licznych badań przemawiają za istnieniem związku pomiędzy zmniejszeniem wytwarzania testosteronu a dysfunkcją seksualną w różnych grupach wiekowych kobiet. W grupie 328 kobiet w szerokim przedziale wieku (24-70 lat) nasilenie pożądania wykazywało korelację ze stężeniami testosteronu całkowitego i wolnego [13]. W badaniu oceniającym młode kobiety oraz kobiety po menopauzie stosujące terapię estrogenowo-progesteronową zarówno globalne funkcjonowanie seksualne, jak również funkcjonowanie seksualne w zakresie wszystkich domen ocenianych w kwestionariuszu FSFI wykazywało korelację ze stężeniem testosteronu, zarówno wolnego, jak i całkowitego [14]. W badaniu oceniającym młode kobiety dysfunkcji seksualnej także towarzyszyło niskie stężenie testosteronu oraz androgenów nadnerczowych [15]. Niedobór testosteronu jest główną przyczyną zespołu niedoboru androgenów u kobiet (ang. female androgen deficiency syndrome), którego rozpoznanie wymaga wykazania wszystkich następujących kryteriów: a) pogorszenia samopoczucia i spadku libido; b) stwierdzenia stężenia testosteronu (lub jego ekwiwalentów) w dolnym kwartylu normy dla kobiet; oraz c) adekwatnego poziomu estrogenów [13].

Wyniki dotychczas opublikowanych badań przemawiają za tym, że leczenie testosteronem w dawkach umożliwiających uzyskanie stężenia hormonu w zakresie norm referencyjnych dla kobiet przed menopauzą wykazuje korzystny wpływ na funkcjonowanie seksualne kobiet z zespołem obniżonego popędu seksualnego lub uogólnioną postacią dysfunkcji seksualnej [11,16]. Jest on stwierdzany niezależnie od zastosowanej drogi podania (plastry, żel, wstrzyknięcia domięśniowe czy podanie dopochwowe) oraz w różnych populacjach kobiet: kobiet w okresie reprodukcyjnym stosujących hormonalną terapię zastępczą z powodu usunięcia jajników lub przedwczesnego wygasania ich czynności oraz kobiet w wieku pomenopauzalnym (niezależnie od leczenia estrogenami) [17-18]. Choć wpływ testosteronu jest najsilniejszy w zakresie libido, podawanie hormonu zwiększa również podniecenie, lubrykację, satysfakcję seksualną, a także zmniejsza odczucie bólu związanego ze współżyciem i dystres [12,15].

We wpływie na funkcje seksualne kobiet nie można wykluczyć działania pośredniego, wynikającego ze zwiększenia frakcji wolnych estrogenów w następstwie konwersji testosteronu do estradiolu oraz wypierania estrogenów przez testosteron z ich połączeń białkowych [14]. Jednak przynajmniej częściowo działanie to jest niezależne od estrogenów. Testosteron potęguje bowiem wpływ egzogennych estrogenów na libido i satysfakcję seksualną, choć wystąpienie maksymalnego efektu może wymagać kilkumiesięcznego leczenia skojarzonego [18].

1.3.2Dehydroepiandrosteron

Liczba badań poświęconych wpływowi DHEA na seksualność jest mniejsza w porównaniu z testosteronem [11]. Istnieją jednak sugestywne dowody na temat jego udziału w regulacji reakcji seksualnej, zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. W dużym badaniu obserwacyjnym Massachusetts Male Aging Study, obejmującym mężczyzn od 40. do 70. roku życia, siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S), dominująca forma DHEA w krążeniu, był jedynym spośród 17 mierzonych hormonów korelujących (korelacja ujemna) z ryzykiem wystąpienia dysfunkcji seksualnej [19]. W badaniu obejmującym ponad 1000 kobiet w szerokim przedziale wiekowym (18.-75. rok życia), stężenie DHEA-S poniżej 10. percentyla zwiększało prawdopodobieństwo upośledzonej odpowiedzi seksualnej powyżej 45. roku życia oraz ryzyko zaburzeń pożądania i podniecenia u kobiet poniżej tego przedziału wiekowego [15]. Ujemne korelacje pomiędzy stężeniem DHEA-S a zaburzonym funkcjonowaniem w obrębie poszczególnych domen opisywano również w innych badaniach, obejmujących mniejsze populacje pacjentów, niezależnie od płci uczestników [20]. Jednak nie zawsze niższa punktacja w zakresie popędu przekładała się na rozpoznanie zespołu niskiego pożądania [18]. Ponadto u części osób, zwłaszcza kobiet, nie stwierdza się zaburzeń funkcjonowania seksualnego pomimo niskiego stężenia DHEA-S [21]. Z tego powodu, a także z racji jego wysokich stężeń w młodszych przedziałach wiekowych i relatywnie szybkiego spadku związanego z wiekiem, nie wyznaczono wartości progowej dla DHEA-S, poniżej której rozwija się dysfunkcja seksualna i która służyłaby jako punkt odniesienia dla stosowania egzogennego hormonu [21-22].

Istnieją trzy potencjalne wyjaśnienia związku pomiędzy niedostateczną sekrecją DHEA a dysfunkcją seksualną. Większość autorów wiąże ją z powstawaniem zmniejszonych ilości silniejszych androgenów (głównie testosteronu i dihydrotestosteronu) oraz estrogenów [23]. Może mieć również charakter wtórny do większego nasilenia objawów depresyjnych, wynikających z wypadnięcia korzystnego wpływu DHEA na nastrój [22]. Nie można w końcu wykluczyć, że niższe stężenie DHEA-S w dysfunkcji seksualnej jest wynikiem obniżenia aktywności osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej w odpowiedzi na czynnik przyczynowy, który niezależnie od tego działania upośledza również funkcjonowanie seksualne [24].

Ważnym argumentem dowodzącym roli DHEA w regulacji funkcji seksualnych są wyniki badań oceniających efekt podawania egzogennego hormonu (Prasteronu). U mężczyzn otrzymujących ten związek przez 6 miesięcy obserwowano znamienną poprawę w zakresie wszystkich domen kwestionariusza IIEF-15: funkcji erekcyjnej, satysfakcji ze stosunku, pożądania, orgazmu oraz satysfakcji całkowitej, stwierdzanych począwszy od 16. tygodnia leczenia [19]. Z kolei wyniki większości obserwacji kobiet, zwłaszcza w okresie okołomenopauzalnym i po menopauzie, przemawiają za tym, że doustnie podany DHEA zwiększa liczbę odbytych stosunków seksualnych, jak również wykazuje korzystny wpływ na libido, podniecenie, orgazm oraz lubrykację [23]. Znacznie słabiej jest to udokumentowane w przypadku kobiet w wieku prokreacyjnym [23]. Ponadto dopochwowe podawanie egzogennego DHEA zapobiega dyspareunii lub zmniejsza jej nasilenie, co jest przypisywane jego dalszemu metabolizmowi do testosteronu i estradiolu. Stało się to podstawą rejestracji preparatu zawierającego DHEA u pacjentek z bólem w czasie współżycia o nasileniu umiarkowanym lub ciężkim [22,25]. Do innych korzystnych efektów DHEA obserwowanych, niezależnie od płci, w badaniach interwencyjnych należy zaliczyć zwiększenie częstości myśli o tematyce seksualnej, wzrost satysfakcji z fizycznych i emocjonalnych aspektów seksualności oraz poprawa dobrostanu [20]. Najważniejsze parametry przewidujące efektywność działania DHEA to: wyjściowe funkcjonowanie seksualne, wyjściowe stężenie DHEA/DHEA-S, płeć pacjenta oraz dawka DHEA. Stosowanie egzogennego hormonu przynosiło poprawę przede wszystkim pacjentom z upośledzonym funkcjonowaniem seksualnym, a było mało efektywne w przypadku prawidłowego funkcjonowania lub jedynie dyskretnych jego odchyleń [24]. Skuteczność stawała się większa w stanach niedostatecznego wytwarzania hormonu (zwłaszcza w niewydolności nadnerczy), a często nie obserwowano jej przy prawidłowym stężeniu [18]. Wpływ DHEA był bardziej wyrażony u kobiet niż mężczyzn, co można tłumaczyć większymi u nich zmianami w stężeniu testosteronu w następstwie leczenia. Obserwowano również silniejszy wpływ na funkcjonowanie seksualne w przypadku przyjmowania hormonu w dawce 50-100 mg niż po zastosowaniu dawek mniejszych [21].

1.3.3Prolaktyna

Związek pomiędzy prolaktyną a funkcjonowaniem seksualnym jest złożony i dwukierunkowy. Aktywność seksualna stymuluje sekrecję prolaktyny, wzrost jej stężenia zaś wykazuje wpływ na poszczególne aspekty reakcji seksualnej [26]. Udział w regulacji funkcjonowania seksualnego obejmuje wpływ na mechanizmy ośrodkowe oraz obwodowe [26].

Istotnym spostrzeżeniem dotyczącym prolaktyny jest przejściowy, kilkudziesięciominutowy (60-120 minut) wzrost jej stężenia po wystąpieniu orgazmu, przy braku analogicznego wzrostu w przypadku stosunku niezakończonego orgazmem [27]. Wzrost nie zależy od metody uzyskania orgazmu, ale jest bardziej wyrażony, gdy nastąpił on w następstwie stosunku seksualnego niż masturbacji [28]. W badaniach porównujących większe grupy pacjentów średnie stężenie prolaktyny po stosunku zakończonym orgazmem było nawet przez dwa tygodnie większe niż u mężczyzn nieaktywnych seksualnie (choć zwykle mieściło się w granicach normy) [27]. Stąd część znawców tematu przyjmuje, że przyrost prolaktynemii może służyć jako wskaźnik wystąpienia orgazmu, jego jakości oraz rozwijającej się w następstwie stosunku satysfakcji, a także marker uczucia spełnienia [26].

Stosowanie niewielkich dawek egzogennej prolaktyny, niepowodujących wystąpienia hiperprolaktynemii, wywołuje trudny do przewidzenia wpływ na funkcjonowanie seksualne (brak zmian, poprawa lub pogorszenie). Jednak nawet w przypadkach obserwowanego efektu poprawa lub pogorszenie funkcjonowania seksualnego były niewielkie [28]. Natomiast nagły wzrost prolaktynemii jest czynnikiem hamującym erekcję, najprawdopodobniej wskutek zmniejszania relaksacji mięśniówki gładkiej w obrębie ciał jamistych prącia [27]. W badaniach doświadczalnych (zastosowanie ciągłego wlewu prolaktyny) wykazano, że hamujący wpływ na erekcję utrzymuje się przez 15-20 minut, a następnie dochodzi do jego ustąpienia [28]. Czas ten jest zbliżony do okresu refrakcji po zakończonym stosunku i cechuje go brak możliwości wzwodu lub trudności z osiągnięciem kolejnego. Wydaje się, że zjawisko to, skutkujące wydłużeniem odstępów pomiędzy odbywanymi stosunkami, sprzyja zwiększeniu objętości ejakulatu i liczby plemników, co jest pożądane z punktu widzenia zdolności do reprodukcji [27].

Natomiast przewlekła hiperprolaktynemia wykazuje niekorzystny wpływ na wszystkie domeny funkcjonowania seksualnego i w wyraźnym stopniu zależy on od jej wielkości. Najsilniejszy efekt dotyczy pożądania u kobiet oraz pożądania i erekcji u mężczyzn [29,30]. Jest przejściowy i ustępuje po normalizacji stężenia tego hormonu. Mechanizm dysfunkcji seksualnej jest częściowo pośredni i wynika z hamowania przez przewlekle utrzymujące się wysokie stężenie prolaktyny aktywności osi podwzgórzowo-przysadkowo-gonadalnej [29,30]. Pośrednictwo hipotestosteronemii jest najlepiej udokumentowane w przypadku erekcji, którą poprawia podawanie egzogennego testosteronu, pomimo braku istotnego wpływu takiego postępowania na stężenie prolaktyny [31]. Natomiast poprawa libido jest tylko częściowa i słabiej wyrażona po zastosowaniu testosteronu i/lub estrogenów niż w przypadku leczenia agonistami dopaminy normalizującymi prolaktynemię [31]. Dowodzi to pośrednictwa innych mechanizmów niekorzystnego działania prolaktyny. Spośród nich na szczególną uwagę zasługują neurony dopaminergiczne łączące międzymózgowie z przednią częścią podwzgórza. Rozpoczynają się one w warstwie niepewnej, wykazującej ekspresję receptorów dla prolaktyny, a kończą w obrębie przyśrodkowej części pola przedwzrokowego, która jest strukturą o ważnym znaczeniu dla regulacji zachowań seksualnych, zwłaszcza ich aspektów motywacyjnych oraz konsumpcyjnych [28]. Mikroiniekcje egzogennej prolaktyny w okolice warstwy niepewnej powodują zmniejszenie motywacji seksualnej [27]. Nie można również wykluczyć hamującego wpływu prolaktyny na zachowania seksualne wskutek modyfikacji transmisji dopaminergicznej w obrębie innych szlaków mózgowych: układu mezolimbicznego, a być może również nigrostriatalnego [19,31]. Potwierdzeniem udziału układu dopaminergicznego w regulacji interakcji pomiędzy prolaktyną a funkcjonowaniem seksualnym są wyniki badań eksperymentalnych, które wskazują, że skutki wzrostu stężenia endogennej prolaktyny (zmniejszenie libido, zaburzenia erekcji, opóźnienie wytrysku) w następstwie stosowania jej induktorów są znacznie słabiej wyrażone u zwierząt poddanych farmakologicznemu uszkodzeniu (deplecji) neuronów dopaminergiczych, a nieobecne w przypadku równoczesnego podawania leku dopaminergicznego silnie hamującego sekrecję prolaktyny - kabergoliny [29].

Dodatkowym kierunkiem działania prolaktyny jest modulujący wpływ na stan funkcjonalny połączeń synaptycznych pomiędzy strukturami ośrodkowego układu nerwowego regulującymi prawidłowy przebieg reakcji seksualnej [26]. Postępujące z wiekiem obniżenie stężenia prolaktyny, szczególnie widoczne u kobiet po menopauzie, powoduje zmniejszenie liczby połączeń synaptycznych, co może tłumaczyć spadek liczby kontaktów seksualnych oraz satysfakcji seksualnej w późniejszych okresach życia. Zwraca się ponadto rolę na możliwy wpływ na transmisję serotoninergiczną [19].

W sprzeczności z dominującym poglądem o możliwej roli przyczynowej hiperprolaktynemii w powodowaniu zaburzeń funkcjonowania seksualnego znajduje się przekonanie niektórych autorów, że zarówno podwyższone stężenie prolaktyny, jak i dysfunkcja seksualna są niezależnymi od siebie konsekwencjami zmniejszonego przekaźnictwa w obrębie dopaminergicznych szlaków sygnałowych. Zgodnie z tym poglądem hiperprolaktynemia jedynie współwystępuje z dysfunkcją seksualną, ale nie wywiera istotnego wpływu na przebieg reakcji seksualnej [14].

1.3.4Oksytocyna

Ważnym bodźcem pobudzającym sekrecję oksytocyny u kobiet jest mechaniczne drażnienie brodawek sutkowych i - choć w mniejszym stopniu - szyjki macicy czy pochwy. Natomiast u mężczyzn rolę taką odgrywa stymulacja narządów płciowych, zwłaszcza jąder [32]. Następczy wzrost stężenia hormonu doprowadza do spadku podniecenia seksualnego oraz wystąpienia refrakcji po orgazmie [33]. Ponadto z racji pobudzenia kurczliwości w obrębie układu rodnego zwiększenie stężenia prolaktyny może ułatwiać przemieszczanie się plemników w kierunku jajowodów i ułatwiać zapłodnienie. Ciekawą obserwacją stwierdzaną u obu płci było wykazanie wyższej oksytocynemii w fazie podniecenia, osiągającego maksymalne nasilenie (około pięciokrotny wzrost) po wystąpieniu orgazmu u kobiet lub w czasie ejakulacji u mężczyzn. Zwiększone stężenie tego hormonu ulegało stopniowej normalizacji w ciągu kolejnych 30 minut [34]. Rolę oksytocyny w reakcji seksualnej potwierdzają również obserwacje, że jej stężenie jest obniżone w przypadku rozpoznanej dysfunkcji seksualnej [34].

Wpływ stosowania egzogennej oksytocyny na zachowania seksualne jest lepiej poznany w modelu eksperymentalnym. U zwierząt hormon ten podany dokomorowo indukował zachowania kopulacyjne samców, pobudzał erekcję, przyspieszał moment wprowadzenia prącia do pochwy, powodował wcześniejsze wystąpienie wytrysku, jak również przyspieszał ponowne odbycie stosunku, przy czym wszystkie te efekty wynikały z aktywacji receptora dla oksytocyny [35]. Pobudzenie erekcji było również częściowo związane z działaniem oksytocyny na poziomie jej receptora w obrębie ciał jamistych oraz ciała gąbczastego prącia [35]. Warunkiem ujawnienia się pobudzającego wpływu oksytocyny na zachowania seksualne jest zachowane wytwarzanie hormonów płciowych [32]. W przypadku samców poddanych hipofizektomii lub usunięciu jąder do ujawnienia się wpływu oksytocyny na erekcję wymagane było łączne podanie testosteronu, dihydrotestosteronu oraz estradiolu [36]. Również u poddanych uszkodzeniu podwzgórza i owariektomii samic wpływ oksytocyny na funkcje seksualne obserwowany był jedynie wówczas, gdy otrzymywały one łącznie estrogeny i progesteron [32]. Powyższe hormony najprawdopodobniej doprowadzają do wzrostu liczby receptorów dla oksytocyny oraz ich wrażliwości [34]. W działaniu oksytocyny zwraca się uwagę na możliwość pobudzenia transmisji dopaminowej w układzie mezokortykolimbicznym oraz stymulacji neuronów proerekcyjnych i proejakulacyjnych [34].

Wpływ stosowania egzogennej oksytocyny na funkcjonowanie seksualne u ludzi jest znacznie słabiej udokumentowany, zaś wyniki są mniej przekonywujące. W badaniach tych oksytocyna podawana była głównie drogą donosową, umożliwiającą osiągnięcie w płynie mózgowo-rdzeniowym znacznie wyższych stężeń niż we krwi i tym samym łatwiejsze wnikanie do struktur mózgu. Taka droga podania hormonu mężczyznom przed masturbacją nie powodowała zmian czasu latencji przed wytryskiem, jak również nie wpływała na skład nasienia. W zależności od badania nie obserwowano również lub stwierdzano jedynie nieznaczny wpływ na pobudzenie seksualne oraz orgazm powodowane przez filmy o treści erotycznej bądź masturbację, a także na czas trwania refrakcji. Obserwowano jednak mężczyzn z zaburzeniami wzwodu o podłożu czynnościowym, u których po podaniu egzogennej oksytocyny występowała poprawa w zakresie erekcji, a także popędu i orgazmu - zwykle umiarkowana, ale w nielicznych przypadkach spektakularna. Znane są również opisy pacjentów z rozpoznaną anorgazmią, u których doszło jednak do wystąpienia orgazmu, oraz mężczyzn z lękiem społecznym, u których stwierdzono poprawę funkcjonowania seksualnego.

Więcej danych przemawia za zwiększeniem podniecenia, intensywności orgazmu oraz zaspokojenia po stosunku pod wpływem donosowego podania tego hormonu kobietom [36]. Wydaje się, że wpływ jest silniejszy w przypadku równoczesnego stosowania doustnej antykoncepcji dwuskładnikowej, co przemawia za synergizmem działania tego hormonu z estrogenami i/lub progesteronem. Stosowanie oksytocyny zwiększało ponadto stopień uczuć w stosunku do partnera [32]. Brakuje natomiast przekonujących danych, iż podawana tą drogą oksytocyna wykazuje wpływ na pożądanie, lubrykację, a także odstęp pomiędzy odbywaniem kolejnych stosunków seksualnych [33]. Należy podkreślić, że wpływ egzogennej oksytocyny oceniano przede wszystkim u kobiet z prawidłowym popędem oraz przebiegiem odpowiedzi seksualnej [34]. Jedynie pojedyncze badania oceniały wpływ stosowania tego hormonu w przypadku zaburzeń funkcjonowania seksualnego. Przewlekłe donosowe podawanie oksytocyny kobietom z dysfunkcją seksualną (zarówno młodym, jak i po menopauzie) zwiększało punktację w zakresie globalnego funkcjonowania seksualnego, zmniejszało ryzyko dystresu seksualnego oraz poprawiało seksualną jakość życia, chociaż podobny efekt obserwowano u uczestniczek otrzymujących placebo [37]. Zastosowana drogą dopochwową oksytocyna powodowała poprawę w zakresie trzech domen FSFI: lubrykacji, satysfakcji i bólu w czasie stosunku u kobiet z objawami menopauzalnego zespołu moczowo-płciowego [37].

1.3.5Estrogeny

Wpływ estrogenów na funkcjonowanie seksualne jest słabiej udokumentowany niż androgenów. Jest to konsekwencją relatywnie niedużej liczby badań, sprzeczności w ich wynikach, a w przypadku kobiet w okresie reprodukcyjnym - bardzo dużych wahań stężeń w zależności od fazy cyklu [38].

Najlepiej udokumentowaną rolą estradiolu i - w mniejszym stopniu - innych estrogenów jest prawidłowa lubrykacja pochwy. Działanie to przypisuje się zwiększonemu uwalnianiu tlenku azotu, pobudzającemu przepływ krwi przez ten narząd [15]. Graniczne stężenie estradiolu, przy którym stwierdza się prawidłową lubrykację pochwy oraz prawidłowe czucie w jej obrębie, wynosi 180 pmol/l (50 pg/ml). Przy niższym stężeniu obserwuje się zwiększone ryzyko dyspareunii, w przypadku której korzystny efekt przynosi stosowanie egzogennego estradiolu, estriolu oraz selektywnego modulatora receptora estrogenowego wykazującego działanie estrogenowe na nabłonek pochwy - ospemifenu [38].

Wpływ estrogenów na pożądanie oraz podniecenie seksualne kobiet jest słabiej udokumentowany [39]. Zwraca uwagę brak zależności pomiędzy stężeniem estrogenów u kobiet a częstością stosunków seksualnych, co stanowi istotną różnicę w porównaniu z innymi gatunkami zwierząt. Może mieć to związek z nałożeniem się wpływu uwarunkowań psychicznych i społecznych: świadomego unikania kontaktów seksualnych w okresie okołoowulacyjnym, większej liczby kontaktów seksualnych w dniach weekendowych oraz wpływu motywacji seksualnej (postrzeganie osoby partnera) [39]. Za rolą estrogenów w regulacji funkcjonowania seksualnego przemawia jednak spadek libido i rzadsze przeżywanie fantazji seksualnych u kobiet poddanych obustronnej owariektomii, a także obserwowane w niektórych badaniach zwiększenie liczby masturbacji oraz stosunków homoseksualnych w okresie maksymalnych stężeń w cyklu (okres okołoowulacyjny) [40].

Należy podkreślić, iż wpływ estrogenów na funkcjonowanie seksualne jest obserwowany również u mężczyzn, u których są one wytwarzane w jądrach (komórki Sertolego i Leydiga), prąciu (struktury ciała jamistego, głównie okolicy pęczka nerwowo-naczyniowego), a także w niektórych okolicach podwzgórza (przednia część oraz pole przedwzrokowe) [41]. Zwracają uwagę różnice w działaniu estrogenów w zależności od stężenia androgenów. W rzadkich przypadkach niedoboru testosteronu współistniejącego z niedoborem aromatazy wystąpienie prawidłowej aktywności seksualnej miało miejsce jedynie w przypadku łącznego podawania testosteronu z estradiolem, podczas gdy efekt każdego z nich osobno był znacznie słabiej wyrażony [42]. Jednak przy prawidłowej zawartości androgenów estradiol nie wpływał na libido, fantazje seksualne, erekcję i zachowania masturbacyjne, a w części badań wykazywał nawet hamujący wpływ. Ponadto u części mężczyzn z wyjściowo niskim stężeniem testosteronu stosowanie estradiolu potęgowało dysfunkcję erekcyjną. Przyjmuje się, iż ten niekorzystny wpływ był konsekwencją hamowania wytwarzania androgenów oraz zmniejszania wolnej frakcji testosteronu [42]. Ponadto niekorzystna z seksuologicznego punktu widzenia, przynajmniej u zwierząt, jest wczesna ekspozycja (pierwsze dni po urodzeniu) na estrogeny. Skutkuje ona bowiem słabszym rozwojem mięśnia opuszkowo-jamistego, zmniejszeniem pojemności zatok w ciałach jamistych, kumulacją w nich tłuszczu, zwiększeniem stopnia przecieku żylnego, co może w późniejszym okresie skutkować wystąpieniem dysfunkcji erekcyjnej [42]. W przypadkach, w których stwierdzono wpływ podawania estrogenów na funkcjonowanie seksualne, działanie to częściowo przypisywano ich korzystnemu wpływowi na nastrój, związanemu z pobudzeniem transmisji serotoninergicznej [41].

1.3.6Progesteron

Rola progesteronu w regulacji seksualności jest zaskakująco słabo zbadana, a uzyskane wyniki są częściowo sprzeczne. Większość badań w modelu zwierzęcym przemawia za tym, że progesteron wykazuje stymulujący wpływ na zachowania seksualne. Hormon pobudzał receptywność samic gryzoni, podczas gdy przeciwny efekt obserwowany był w następstwie destrukcji receptorów dla tego hormonu w brzuszno-przyśrodkowej części podwzgórza [43]. U samców mikroiniekcje progesteronu do pola przedwzrokowego podwzgórza nasilały zachowania seksualne [44]. Przeciwny efekt obserwowano u samców po zastosowaniu związków o działaniu antygestagennym oraz u zwierząt z genetycznie uwarunkowanym brakiem receptora dla progesteronu, uszkodzenie receptorów dla progesteronu w brzuszno-przyśrodkowej części podwzgórza zmniejszało zaś zdolność samców do parowania się [44]. Ponadto okres największej aktywności seksualnej w ciągu doby (wkrótce po zmroku) korelował z maksymalnymi stężeniami tego hormonu w cyklu dobowym [43]. Istnieją jednak obserwacje przemawiające za przeciwnym kierunkiem działania progesteronu (hamowanie zachowań godowych samców, zmniejszanie funkcji seksualnych samic i ich atrakcyjności) [44].

Jeszcze słabiej poznana jest rola progesteronu w regulacji zachowań seksualnych u ludzi, przy czym - mimo że jest to jeden z najważniejszych żeńskich hormonów płciowych - badania dotyczyły częściej funkcjonowania seksualnego mężczyzn. Egzogenny hormon (podawany najczęściej domięśniowo) obniżał u nich popęd seksualny, co było szczególnie wyrażone w przypadku hiperlibidemii [44]. Podobne działanie wykazywały octan cyproteronu i octan medroksyprogesteronu [45]. Chociaż octan cyproteronu charakteryzuje się silnym działaniem antyandrogenowym, przeciwko takiej interpretacji związku z funkcjonowaniem seksualnym przemawia brak korelacji pomiędzy wpływem na libido a stężeniem testosteronu [45]. Badania dotyczące związku z dysfunkcją seksualną u kobiet utrudniają bardzo duże wahania stężeń progesteronu w zależności od fazy cyklu [15]. Jednak za działaniem zbliżonym do obserwowanego u mężczyzn przemawiają obserwacje, że - w przypadku braku równoczesnego stosowania gestagenu - etynyloestradiol zwiększał popęd, podniecenie, lubrykację i orgazm, przy braku takiego działania w przypadku łącznego podawania z lewonorgestrelem [42].

1.3.7Pozostałe hormony

W warunkach fizjologicznych stężenie GH ulega zwiększeniu w fazie podniecenia, przy czym wzrost ten jest proporcjonalny do stopnia powiększenia prącia i ustępuje po zakończeniu erekcji. W przypadkach zaburzeń wzwodu o podłożu organicznym nie obserwowano zwiększenia stężenia GH lub było ono śladowe, podczas gdy wzrost taki miał miejsce w zaburzeniach erekcji o charakterze czynnościowym [19]. W warunkach niedoboru GH często obserwuje się słaby rozwój prącia, chociaż nie można wykluczyć, iż może być on wtórny do niejednokrotnie współistniejącego niedoboru gonadotropin i testosteronu. Stymulujący wpływ GH na erekcję jest najprawdopodobniej związany z aktywacją syntazy tlenku azotu [19]. Słabiej udokumentowany jest wpływ GH na pobudzenie oraz erekcję łechtaczki u kobiet. Natomiast bardziej charakterystyczny jest dla nich związek niskiego stężenia GH z późniejszym wiekiem inicjacji seksualnej [26]. Niedobór GH ujawniający się w dzieciństwie i nieleczony, zwłaszcza u mężczyzn, może ponadto - poprzez powodowanie niskiego wzrostu ostatecznego oraz wzrost zawartości tkanki tłuszczowej - zmniejszać ich atrakcyjność seksualną. Istnieją jednak pojedyncze doniesienia, że niedobór GH obniża ryzyko występowania dyspareunii [26].

Wazopresynie przypisuje się istotne znaczenie w warunkowaniu zachowań społecznych, co jest związane z pobudzeniem receptorów wazopresynowych w bocznej części przegrody kresomózgowia. Podany donosowo hormon zwiększa rozpoznawalność oraz zapamiętywanie emocji [46]. Wazopresyna może także wykazywać częściowo działanie zbliżone do oksytocyny, przypisywane nieswoistemu pobudzeniu jej receptora. Jest ono jednak wielokrotnie słabsze niż oksytocyny i obserwowane praktycznie wyłącznie w przypadku bardzo znacznego nadmiaru wazopresyny [46].

Dotychczasowe badania wydają się przemawiać za tym, że melatonina odgrywa rolę w indukcji pokwitania i podejmowaniu aktywności seksualnej [47]. Hormon ten zapobiegał dysfunkcji erekcyjnej związanej z ekspozycją zwierząt na stres oksydacyjny, a także obniżeniu stężenia testosteronu w odpowiedzi na ten stres. Natomiast u ludzi melatonina zwiększała potrzebę nawiązywania i podtrzymywania więzi emocjonalnych oraz poprawiała satysfakcję seksualną u pacjentów w starszym wieku [47].

Piśmiennictwo: 1. Corona G, Isidori AM, Aversa A, et al. Endocrinologic control of men's sexual desire and arousal/erection. J Sex Med. 2016;13:317-337. doi:10.1016/j.jsxm.2016.01.007. 2. Rastrelli G, Corona G, Maggi M. Testosterone and sexual function in men. Maturitas. 2018;112:46-52. doi:10.1016/j.maturitas.2018.04.004. 3. Corona G, Maggi M. The role of testosterone in male sexual function. Rev Endocr Metab Disord. 2022;23:1159-1172. doi:10.1007/s11154-022-09748-3. 4. Rastrelli G, Guaraldi F, Reismann Y, et al. Testosterone replacement therapy for sexual symptoms. Sex Med Rev. 2019;7:464-475. doi:10.1016/j.sxmr.2018.11.005. 5. Galansky LB, Levy JA, Burnett AL. Testosterone and male sexual function. Urol Clin North Am. 2022;49:627-635. doi:10.1016/j.ucl.2022.07.006. 6. Corona G, Torres LO, Maggi M. Testosterone therapy: what we have learned from trials. J Sex Med. 2020;17:447-460. doi:10.1016/j.jsxm.2019.11.270. 7. Barbonetti A, D'Andrea S, Francavilla S. Testosterone replacement therapy. Andrology. 2020;8:1551-1566. doi:10.1111/andr.12774. 8. Wang Y, Jiang R. Androgens and erectile dysfunction: from androgen deficiency to treatment. Sex Med Rev. 2024;12:458-468. doi:10.1093/sxmrev/qeae030. 9. Tsujimura A. The relationship between testosterone deficiency and men's health. World J Mens Health. 2013;31:126-135. doi:10.5534/wjmh.2013.31.2.126. 10. Corona G, Jannini EA, Vignozzi L, et al. The hormonal control of ejaculation. Nat Rev Urol. 2012;9:508-519. doi:10.1038/nrurol.2012.147. 11. Vegunta S, Kling JM, Kapoor E. Androgen therapy in women. J Womens Health. 2020;29:57-64. doi:10.1089/jwh.2018.7494. 12. Davis SR, Wahlin-Jacobsen S. Testosterone in women - the clinical significance. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3:980-992. doi:10.1016/S2213-8587(15)00284-3. 13. Krysiak R, Okopień B. Niedobór androgenów u kobiet. Wiad Lek. 2013;66:360-369. 14. Basson R. Sexual dysfunctions in women: are androgens at fault? Endocrinol Metab Clin North Am. 2021;50:125-138. doi:10.1016/j.ecl.2020.12.001. 15. Davis SR. Sexual dysfunction in women. N Engl J Med. 2024;391:736-745. doi:10.1056/NEJMcp2313307. 16. Korkidakis KA, Reid RL. Testosterone in women: measurement and therapeutic use. J Obstet Gynaecol Can. 2017;39:124-130. doi:10.1016/j.jogc.2017.01.006. 17. Ingram CF, Payne KS, Messore M, et al. Testosterone therapy and other treatment modalities for female sexual dysfunction. Curr Opin Urol. 2020;30:309-316. doi:10.1097/MOU.0000000000000759. 18. Whitton K, Baber R. Androgen-based therapies in women. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2024;38:101783. doi:10.1016/j.beem.2023.101783. 19. Maggi M, Buvat J, Corona G, et al. Hormonal causes of male sexual dysfunctions and their management (hyperprolactinemia, thyroid disorders, GH disorders, and DHEA). J Sex Med. 2013;10:661-677. doi:10.1111/j.1743-6109.2012.02735.x. 20. Peixoto C, Carrilho CG, Barros JA, et al. The effects of dehydroepiandrosterone on sexual function: a systematic review. Climacteric. 2017;20:129-137. doi:10.1080/13697137.2017.1279141. 21. Rutkowski K, Sowa P, Rutkowska-Talipska J, et al. Dehydroepiandrosterone: hypes and hopes. Drugs. 2014;74:1195-1207. doi:10.1007/s40265-014-0259-8. 22. Pluchino N, Drakopoulos P, Bianchi-Demicheli F, et al. Neurobiology of DHEA and effects on sexuality, mood and cognition. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015;145:273-280. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.04.012. 23. Tang J, Chen LR, Chen KH. The utilization of dehydroepiandrosterone as a sexual hormone precursor in premenopausal and postmenopausal women: an overview. Pharmaceuticals. 2021;15:46. doi:10.3390/ph15010046. 24. Chimote BN, Chimote NM. Dehydroepiandrosterone (DHEA) and its sulfate (DHEA-S) in mammalian reproduction: known roles and novel paradigms. Vitam Horm. 2018;108:223-250. doi:10.1016/bs.vh.2018.02.001. 25. Holton M, Thorne C, Goldstein AT. An overview of dehydroepiandrosterone (EM-760) as a treatment option for genitourinary syndrome of menopause. Expert Opin Pharmacother. 2020;21:409-415. doi:10.1080/14656566.2019.1703951. 26. Galdiero M, Pivonello R, Grasso LFS, et al. Growth hormone, prolactin, and sexuality. J Endocrinol Invest. 2012;35:782-794. doi:10.1007/BF03345805. 27. Krüger TH, Haake P, Hartmann U, et al. Orgasm-induced prolactin secretion: feedback control of sexual drive? Neurosci Biobehav Rev. 2002;26:31-44. doi:10.1016/s0149-7634(01)00036-7. 28. Krüger TH, Hartmann U, Schedlowski M. Prolactinergic and dopaminergic mechanisms underlying sexual arousal and orgasm in humans. World J Urol. 2005;23:130-138. doi:10.1007/s00345-004-0496-7. 29. Motta-Mena NV, Puts DA. Endocrinology of human female sexuality, mating, and reproductive behavior. Horm Behav. 2017;91:19-35. doi:10.1016/j.yhbeh.2016.11.012. 30. Rastrelli G, Corona G, Maggi M. The role of prolactin in andrology: what is new? Rev Endocr Metab Disord. 2015;16:233-248. doi:10.1007/s11154-015-9322-3. 31. Buvat J. Hyperprolactinemia and sexual function in men: a short review. Int J Impot Res. 2003;15:373-377. doi:10.1038/sj.ijir.3901043. 32. Dale J II, Harberson MT, Hill JW. From parental behavior to sexual function: recent advances in oxytocin research. Curr Sex Health Rep. 2024;16:119-130. doi:10.1007/s11930-024-00386-1. 33. Cera N, Vargas-Cáceres S, Oliveira C, et al. How relevant is the systemic oxytocin concentration for human sexual behavior?: a systematic review. J Sex Med. 2021;9:100370. doi:10.1016/j.esxm.2021.100370. 34. Veening JG, de Jong TR, Waldinger MD, et al. The role of oxytocin in male and female reproductive behavior. Eur J Pharmacol. 2015;753:209-228. doi:10.1016/j.ejphar.2014.07.045. 35. Argiolas A, Melis MR. The role of oxytocin and the paraventricular nucleus in the sexual behaviour of male mammals. Physiol Behav. 2004;83:309-317. doi:10.1016/j.physbeh.2004.08.019. 36. Melis MR, Argiolas A. Oxytocin, erectile function and sexual behavior: last discoveries and possible advances. Int J Mol Sci. 2021;22:10376. doi:10.3390/ijms221910376. 37. MacDonald K, Feifel D. Dramatic improvement in sexual function induced by intranasal oxytocin. J Sex Med. 2012;9:1407-1410. doi:10.1111/j.1743-6109.2012.02703.x. 38. Santoro N, Worsley R, Miller KK, et al. Role of estrogens and estrogen-like compounds in female sexual function and dysfunction. J Sex Med. 2016;13:305-316. doi:10.1016/j.jsxm.2015.11.015. 39. Cappelletti M, Wallen K. Increasing women's sexual desire: the comparative effectiveness of estrogens and androgens. Horm Behav. 2016;78:178-193. doi:10.1016/j.yhbeh.2015.11.003. 40. Krapf JM, Goldstein AT. Combined estrogen-progestin oral contraceptives and female sexuality: an updated review. Sex Med Rev. 2024;12:307-320. doi:10.1093/sxmrev/qeae011. 41. Schulster M, Bernie AM, Ramasamy R. The role of estradiol in male reproductive function. Asian J Androl. 2016;18:435-440. doi:10.4103/1008-682X.173932. 42. Clavijo RI, Hsiao W. Update on male reproductive endocrinology. Transl Androl Urol. 2018;7(Suppl 3):S367-S372. doi:10.21037/tau.2018.03.25. 43. Motta-Mena NV, Puts DA. Endocrinology of human female sexuality, mating, and reproductive behavior. Horm Behav. 2017;91:19-35. doi:10.1016/j.yhbeh.2016.11.012. 44. Andersen ML, Tufik S. Does male sexual behavior require progesterone? Brain Res Rev. 2006;51:136-143. doi:10.1016/j.brainresrev.2005.10.005. 45. Raudrant D, Rabe T. Progestogens with antiandrogenic properties. Drugs. 2003;63:463-492. doi:10.2165/00003495-200363050-00003. 46. M?ller M. Vasopressin and oxytocin beyond the pituitary in the human brain. Handb Clin Neurol. 2021;180:7-24. doi:10.1016/B978-0-12-820107-7.00002-1. 47. Feng X, Zhang Y, Li N, et al. Melatonin in reproductive medicine: a promising therapeutic target? Curr Med Chem. 2023;30:3090-3118. doi:10.2174/0929867329666221005101031.