Profilaktyka zakażeń połogowych - Jadwiga Wójkowska-Mach

154.00 zł
123.20 zł (95,48 zł najniższa cena z 30 dni)

Bookmark Settings Fullscreen

2. Zakażenia okresu ciąży Małgorzata Romanik

2.1. Źródła oraz drogi i patomechanizm zakażeń w ciąży

W okresie ciąży każde zakażenie toczące się miejscowo w obrębie dróg rodnych lub przebiegające z występowaniem ogólnoustrojowych objawów klinicznych może stanowić poważny problem zdrowotny. Niekorzystny wpływ infekcji dotyczy nie tylko organizmu matki, lecz także rozwoju płodu. Objawowe i bezobjawowe zakażenia przebyte w czasie ciąży skutkują także rozwojem powikłań w połogu i mogą spowodować późne następstwa u noworodka (tab. 2.1).

Tabela 2.1. Wirusy powodujące zakażenia wewnątrzmaciczne i okołoporodowe oraz następstwa zakażeń w okresie ciąży i połogu

Materiał genetyczny wirusa i obecność osłonki wirusa

Zakaźność

Przebieg kliniczny oraz główne objawy zakażenia ciężarnej

Droga/i zakażenia płodu i noworodka

Postać zakażenia/objawy u płodu i noworodka

Obecność wirusa w mleku matki

Profilaktyka swoista czynna i/lub bierna

Wirus różyczki; okres wylęgania choroby: 14-21 dni

ssRNA (+) osłonkowy

7 dni przed wysypką do 7 dni po wysypce

Przebieg kliniczny:

1. BEZO BJAWOWY (ok. 50%)

2. OBJAWOWY - wysypka drobnoplamista i powiększenie węzłów chłonnych potylicznych

1. Przezłożyskowa - zakażenie w I trym. ciąży wiąże się z większym ryzykiem poronienia, embriopatii oraz fetopatii. Ryzyko rozwoju różyczki wrodzonej jest odwrotnie proporcjonalne do wieku ciążowego, w którym dochodzi do zakażenia matki:

w 1.-6. Hbd wynosi 56-81% w 7.-9. Hbd wynosi 25-54% w 10.-12. Hbd wynosi 15-36% w 13.-16. Hbd wynosi 6-10% w 17.-21. Hbd wynosi do 5%

Wirus różyczki jest teratogenny, a wiremia u matki występuje nawet wtedy, gdy przebieg zakażenia jest bezobjawowy. W okresie tym wirus może przechodzić przez łożysko, czego następstwem jest zespół różyczki wrodzonej. Objawy kliniczne różyczki wrodzonej obejmuje tzw. triada Gregga:

głuchota zaćma wady serca (przetrwały przewód tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej).

Śmiertelność w przypadku różyczki wrodzonej wynosi ok. 15-20%.

Z wydzielin zakażonego noworodka można izolować wirusa w 6.-12. mies. życia

NIE

Swoista profilaktyka czynna dzieci szczepionką żywą atenuowaną; w Polsce realizowana od 1989 r. skojarzoną szczepionką przeciw odrze, śwince i różyczce - MMR; u dzieci obu płci, również u chłopców - dopiero od 2004 r. Ciąża jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do szczepienia.

W Polsce zgodnie z zaleceniami WHO realizowany jest program eliminacji zakażeń wrodzonych wirusem różyczki

Wirus grypy; okres wylęgania choroby: 3-4 dni

ssRNA (-) osłonkowy

Duża w okresie wydalania wirusa - ok. 5 dni

Objawy kliniczne: złe samopoczucie, gorączka, kaszel, ból gardła, ból głowy, bóle kostno-mięśniowe, brak apetytu.

Zakażenie wirusem grypy w drugiej połowie ciąży ma cięższy przebieg i zwiększa ryzyko powikłań (np. zapalenia płuc, zespołu ostrej niewydolności oddechowej, niewydolności nerek, niewydolności wielonarządowej) i zgonu ciężarnej, nawet gdy nie stwierdza się dodatkowych obciążeń chorobami przewlekłymi

1. Przezłożyskowa - głównie w II i III trym. ciąży

2. W połogu - drogą kropelkową lub kontakt bezpośredni z zanieczyszczonymi wydzieliną z dróg oddechowych dłońmi i przedmiotami

Objawy grypy u noworodka: sapka, wodnista wydzielina śluzówki nosa, niepokój, apatia, dziecko nie chce ssać piersi; noworodek powinien być odizolowany od matki w okresie wydalania wirusa

NIE

Swoista profilaktyka czynna szczepionką inaktywowaną zalecaną kobietom w ciąży i tym, które w czasie najbliższego sezonu epidemicznego grypy będą w ciąży i/lub połogu

Wirus PVB19; okres wylęgania choroby: zwykle 7 dni

ssDNA (+) bezosłonkowy

Ryzyko zakażenia w wyniku kontaktu domowego z chorym wynosi 50%

Przebieg kliniczny:

1. BEZOBJAWOWY (ok. 33%)

2. OBJAWOWY - u kobiet z zapaleniem stawów i objawami grypopodobnymi, a u dzieci jako rumień zakaźny (tzw. piąta choroba) - wysypka plamisto-grudkowa w postaci "motyla" na twarzy i "koronkowych girland" na rękach i tułowiu

1. Przezłożyskowa - ryzyko transmisji wirusa do płodu wynosi ok. 30%

Skutkiem zakażenia wrodzonego może być w zależności od czasu trwania ciąży:

poronienie, którego ryzyko wynosi: 10% < 12. tyg. ciąży; 15% między 12.-17. tyg. ciąży; 2,3% po 20. tyg. ciąży niedokrwistość, gdyż wirus poprzez antygen grupowy P wnika do komórek progenitorowych erytrocytów i powoduje zahamowanie erytropoezy, a w rezultacie niewydolności krążenia i towarzyszącej anemii powoduje nieimmunologiczny obrzęk płodu (u ok. 3% zakażonych ciężarnych po 2.-4. tyg. od zakażenia matki)

NIE

BRAK swoistej profilaktyki

Wirus Epsteina-Barr; okres wylęgania choroby: 30-50 dni

dsDNA osłonkowy

Do zakażenia potrzebny jest bliski i dłuższy kontakt z chorym (przeciwciała przeciw EBV wykrywa się u 90-95% osób na całym świecie)

Przebieg kliniczny i postacie kliniczne:

1. BEZOBJAWOWY (50% pierwotnych zakażeń EBV)

2. OBJAWOWY - u młodzieży jako mononukleoza zakaźna (ch. Pfeiffera, ch. pocałunków z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych oraz wątroby i śledziony) ustępująca samoistnie po 3 tyg. U 70-80% zakażonych występują przeciwciała heterofilne, które pojawiają się wcześniej niż przeciwciała swoiste, a we krwi obwodowej stwierdzana jest leukocytoza (10-20 tys./mm3) z limfocytozą i obecnością limfocytów atypowych. U 80% chorych występuje zapalenie gardła. Łagodna plamista wysypka pojawia się tylko u 10% zakażonych.

Faza zakażenia:

1. ZAKAŻENIE PIERWOTNE - dotyczy limfocytów B i komórek nabłonka. Wirus wnika do komórki po związaniu glikoproteiny gp350/220 z receptorem CD21 - tj. dla składowej C3 dopełniacza kofaktorem jest MHC II

2. ZAKAŻENIE LATENTNE/REAKTYWACJA - dotyczy limfocytów B pamięci (obecność w limfocycie genomu wirusa z ograniczoną ekspresją późnych genów może prowadzić do transformacji nowotworowej - faza episomalna).

Wirus stymuluje i unieśmiertelnia limfocyty B

1. Przezłożyskowa - zakażenia w I trym. ciąży związane są ze zwiększonym ryzykiem poronień, a w późniejszym czasie ze wzrostem ryzyka porodów przedwczesnych

Wady wrodzone obserwowane u płodów zakażonych EBV to głównie: wady serca, zaćma, niedorozwój żuchwy

NIE

BRAK swoistej profilaktyki

Wirus opryszczki zwykłej, HSV 2; okres wylęgania choroby: 7-28 dni

dsDNA osłonkowy

5 dni od wystąpienia pęcherzyków

Przebieg kliniczny i postacie kliniczne:

1. BEZOBJAWOWY (ok. 70% zakażeń HSV 2)

2. OBJAWOWY - postaciami klinicznymi są:

1. W czasie porodu - wzrost ryzyka zakażenia już po 6 godz. od pęknięcia błon płodowych (75-85% przypadków wskutek przeniesienia zakażenia podczas akcji porodowej, gdy płód styka się z zakażonymi

Opryszczka płodu i noworodka, gdy do zakażenia pierwotnego matki dochodzi w III trym. ciąży (ryzyko transmisji zakażenia na płód jest wówczas 10-krotnie większe niż w I trym.).

Częstość zakażenia u noworodków wynosi w przypadku zakażenia matki:

NIE

Nie zaleca się jednak karmienia piersią, gdy zmiany opryszczkowe występują na skórze brodawek sutkowych

BRAK szczepionki

opryszczka płciowa (pęcherzyki w skupiskach, nadżerki narządów płciowych) NGU.

Ciąża nie ma wpływu na przebieg zakażenia HSV.

Faza zakażenia:

1. ZAKAŻENIE PIERWOTNE - dotyczy komórek błony śluzowej (ryzyko zakażenia podczas kontaktów płciowych wynosi 75%)

2. ZAKAŻENIE NIEPIERWOTNE - możliwe jest u osób z przeciwciałami przeciw HSV 1

3. ZAKAŻENIE LATENTNE/REAKTYWACJA - dotyczy zwojów lędźwiowo-krzyżowych - neurony czuciowe.

Zakażenia HSV 1 i 2 podczas ciąży mogą skutkować:

poronieniem zahamowaniem wewnątrzmacicznego wzrastania płodu porodem przedwczesnym wrodzoną opryszczką u płodu.

błonami śluzowymi dróg rodnych matki)

2. Przezłożyskowa - ryzyko przeniesienia zakażenia z matki na płód wynosi 5-8%

3. W połogu - w trakcie pielęgnacji noworodka przez zakażoną matkę mającą zmiany pęcherzykowe w obrębie narządów płciowych oraz w przypadku opryszczki wargowej i na sutkach (ryzyko wynosi wówczas 8-10%)

pierwotnego - 50% (ze względu na długi okres wydzielania wirusa ok. 3 tyg.) niepierwotnego - 33% nawrotowego - 0-3%.

Choroba u noworodków może mieć postać:

uogólnioną (25%), pierwsze objawy występują 5-17 dni po urodzeniu zakażenia OUN (30%), objawy występują ok. 16.-19. dnia życia zakażenia skóry, oczu i ust (45%), objawy występują po 11 dniach od porodu, czyli większość przypadków zakażenia noworodka objawia się już po wypisaniu dziecka z oddziału.

Około 30-43% zakażeń u noworodków przebiega z rozwojem zmian skórnych, inne niepokojące objawy to: senność, pobudzenie, obniżone napięcie mięśniowe, drgawki, dziecko nie chce ssać piersi

Wirus ospy wietrznej i półpaśca, VZV; okres wylęgania choroby: 14-16 dni (nawet 20 dni)

dsDNA osłonkowy

2 dni przed wysypką i 6 dni po wysypce, przez 7 dni występowania zmian skórnych do zaschnięcia strupków. Duża zakaźność (dla mieszkających z chorym wynosi 60-100%)

Faza zakażenia i postać kliniczna:

1. ZAKAŻENIE PIERWOTNE - dotyczy komórek błony śluzowej, skóry oraz limf. T i ma postać ospy wietrznej.

Przebieg zakażenia VZV w ciąży jest cięższy, z podwyższoną śmiertelnością, gdy do zakażenia dochodzi w III trym. (wówczas w 2.-3. dniu choroby rozwija się śródmiąższowe zapalenie płuc u 5-20% ciężarnych, a śmiertelność wynosi 3-14%). Większe ryzyko ciężkich powikłań występuje także u matek:

palących papierosy z rozpoznanymi współistniejącymi przewlekłymi chorobami płuc w trakcie leczenia immunosupresyjnego gdy na skórze pojawia się więcej niż 100 pęcherzyków.

1. Przezłożyskowa

VZV wykazuje działanie teratogenne.

Zespół ospy wietrznej wrodzonej:

Jeśli do zakażenia dochodzi w pierwszych 28 tyg. ciąży, to u 3-6% noworodków może wystąpić zespół wad wrodzonych: zmiany bliznowate skóry, hipoplazja kończyn, uszkodzenie siatkówki oka, małogłowie, małoocze, zaćma, zanik nerwu wzrokowego, nieprawidłowy rozwój psychomotoryczny.

Ryzyko zgonu noworodków chorujących między 5. a 10. dobą życia wynosi ok. 21%.

Największe ryzyko rozwoju ospy wietrznej u noworodka występuje, gdy do porodu dochodzi w ciągu 7 dni od wystąpienia wysypki pęcherzykowej na skórze matki

NIE

Nie zaleca się jednak karmienia piersią, gdy do zakażenia ciężarnej dochodzi w okresie między 5. dniem przed porodem a 3. dniem po porodzie

Profilaktyka swoista czynna - szczepionka żywa atenuowana (ciąża jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do szczepienia) zalecana jest kobietom planującym ciążę ze względu na bardzo ciężki przebieg ospy wietrznej w ciąży (ryzyko pierwotnego ospowego zapalenia płuc z niewydolnością oddechową) i ryzyko zakażenia płodu, które może prowadzić do wystąpienia zespołu wrodzonej ospy wietrznej u dziecka.

Profilaktyka swoista bierna - podanie domięśniowe immunoglobuliny VZIG w dawce 125 j/kg mc. w ciągu 96 godzin od ekspozycji seronegatywnym kobietom, które miały kontakt

Innymi powikłaniami zakażenia VZV u ciężarnych są:

ostre zapalenie wątroby zapalenie mózgu ataksja małopłytkowość i skaza krwotoczna zgorzel krwotoczna.

2. ZAKAŻENIE LATENTNE/REAKTYWACJA - dotyczy zwojów czuciowych rdzenia kręgowego lub zwojów nerwów czaszkowych i ma postać półpaśca z wysypką na skórze oraz z silnym bólem (pęcherzyki w obrębie dermatomu zaopatrywanego przez zakażony nerw) - często po ustąpieniu wysypki neuralgia (głównie u osób starszych)

z osobą zakażoną. VZIG podaje się także noworodkom urodzonym przez matki, które zachorowały na ospę wietrzną w okresie od 5 dni przed porodem do 2 dni po porodzie

Wirus cytomegalii, CMV; okres wylęgania choroby: 28-60 dni

dsDNA osłonkowy

Duża zakaźność i łatwość rozprzestrzeniania się wirusa sprawiają, że nawet 80-90% populacji jest zakażona CMV

Przebieg kliniczny i postacie kliniczne:

1. BEZOBJAWOWY (zwykle u dzieci < 3 rż. oraz 90% kobiet ciężarnych)

2. OBJAWOWY (u młodzieży i ok. 10-15% ciężarnych przebiega z objawami mononukleozopodobnymi i gorączką)

3. CIĘŻKA CHOROBA WTRĘTOWA z zapaleniem płuc, siatkówki, wątroby (u osób z obniżoną odpornością).

Faza zakażenia:

1. ZAKAŻENIE PIERWOTNE - dotyczy monocytów, limfocytów i komórek nabłonka. U ciężarnych częstość zakażenia pierwotnego wynosi 0,7-4,1%

2. ZAKAŻENIE LATENTNE/REAKTYWACJA - głównie w komórkach macierzystych CD34, także w monocytach i komórkach dendrytycznych. U ciężarnych częstość zakażenia wtórnego wynosi ok. 13,5%

3. REINFEKCJE innymi typami wirusa - nie wykazano, czy nadkażenie w ciąży innym szczepem CMV może oddziaływać na płód

1. Przezłożyskowa, największe ryzyko powstania ciężkiego uszkodzenia płodu istnieje w wyniku pierwotnej choroby matki w I połowie ciąży (ryzyko 33-75%). W przypadku reaktywacji zakażenia latentnego ryzyko przeniesienia wirusa jest niskie (0,15-1%)

2. W czasie porodu; rzadzo jest to zakażenie wstępujące z szyjki macicy

3. W połogu - w czasie karmienia piersią lub dodatkowo przez przeniesienie wirusa wraz ze śliną zakażonej matki

Zespół cytomegalii wrodzonej

Zakażenie CMV należy do najczęstszych infekcji wrodzonych i stwierdzane jest u 0,2-2,2% wszystkich noworodków. To zakażenie jest również główną przyczyną utraty słuchu.

Wpływ wieku ciążowego w momencie zakażenia CMV na przebieg ciąży i porodu nie jest tak ściśle określony, jak w przypadku innych zakażeń wirusami teratogennymi (w I połowie ciąży większe prawdopodobieństwo wad, zwapnień śródczaszkowych, niskiej masy urodzeniowej, a w II połowie ciąży zakażenie CMV skutkuje głównie zakażeniem zlokalizowanym w płucach lub w wątrobie).

Postacie kliniczne wrodzonej cytomegalii:

1. CIĘŻKA - zapalenie siatkówki i naczyniówki, małoocze, hepatomegalia, żółtaczka, wtedy śmiertelność jest wysoka i wynosi ok. 30%

2. SUBKLINICZNA - u ok. 10-15% noworodków, bez widocznych objawów zakażenia w chwili urodzenia, rozwijają się one po ok. 2 latach; późne następstwa to: zaburzenia neurologiczne, zaburzenia słuchu, wzroku, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego i umysłowego; śmiertelność wynosi wówczas ok. 4%

TAK

U ok. 85-95% seropozytywnych kobiet wirus jest wydzielany z mlekiem. Szacunkowo u 38% noworodków z niską masą ciała < 1500 g może dojść do zakażenia w czasie karmienia piersią

BRAK szczepionki

Profilaktyka swoista bierna immunoglobuliną, stosowaną głównie w przypadku pierwotnego zakażenia wirusem w celu zapobiegania transmisji CMV do płodu

Wirus zapalenia wątroby typu B, HBV; okres wylęgania choroby: 45-160 dni

dsDNA, RT osłonkowy

Bardzo zakaźny, nawet 0,00001 ml krwi może przenieść zakażenie, co oznacza, że nawet małe otarcia i skaleczenia mogą stanowić wrota zakażenia (HBeAg oraz DNA HBV są markerami intensywnej replikacji wirusa i dużej zakaźności chorego). Wiremia 106 kopii/ml nie jest związana z ryzykiem transmisji okołoporodowej

Przebieg kliniczny i objawy:

1. OSTRE zapalenie wątroby - objawy grypopodobne, ból w nadbrzuszu prawym, objawy dyspeptyczne, żółtaczka, świąd skóry

2. PRZEWLEKŁE zapalenie wątroby - ryzyko progresji zakażenia do postaci przewlekłej jest odwrotnie proporcjonalne do wieku, w którym nastąpiło zakażenie:

zakażenie noworodków i niemowląt w 90% przechodzi w zakażenie przewlekłe u dzieci w wieku 1-5 lat, ryzyko maleje do ok. 30%

u dzieci starszych, a u dorosłych wynosi 2-5% (wg niektórych obserwacji < 10%).

Ostre zapalenie wątroby w ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem:

porodu przedwczesnego niskiej masy urodzeniowej noworodka

1. W czasie porodu drogami natury (70-90%), gdy płód styka się z zakażonymi wydzielinami dróg rodnych matki oraz krwią.

U ok. 10-20% pacjentek z obecnym antygenem HBs dochodzi do transmisji wertykalnej wirusa, a ryzyko to wzrasta do 90% u ciężarnych ze stwierdzonymi antygenami HBs i HBe

2. Przezłożyskowa (5-15%)

3. W połogu - w czasie opieki w domu przez zakażoną matkę (34%)

Przebieg zapalenia wątroby typu B u noworodków i dzieci jest najczęściej subkliniczny, głównie rozwija się przewlekle zapalenie wątroby.

HBV nie wykazuje działania teratogennego i nie zwiększa śmiertelności noworodków.

W przypadku ostrego zapalenia wątroby u ciężarnej ryzyko zakażenia płodu wynosi 10%, gdy do zakażenia doszło w I trym., a 85-90%, gdy zakażenie było w III trym. Elektywne cięcie cesarskie, przed odpłynięciem płynu owodniowego, zmniejsza ryzyko transmisji wirusa w czasie porodu

TAK

WZW typu B nie jest przeciwwskazaniem do karmienia piersią, niemowlę należy jednak zaszczepić przeciwko HBV

Profilaktyka swoista czynna - szczepionka zawiera rekombinowany antygen HBs.

Profilaktyka swoista bierna - swoista immunoglobulina HBIG podawana noworodkom w przypadku potwierdzonego zakażenia u matki. Podanie noworodkowi bezpośrednio po urodzeniu (najlepiej w ciągu pierwszych 12 godzin) swoistej immunoglobuliny przeciwko HBsAg (200 IU i.m.) zmniejsza to ryzyko 10-krotnie.

U ok. 1-10% dzieci matek zakażonych HBV wykrywane są markery zakażenia mimo zastosowanej swoistej profilaktyki czynnej i biernej

Wirus zapalenia wątroby typu C, HCV; okres wylęgania choroby: 30-60 dni

ssRNA osłonkowy

Około 10 razy łatwiej nabyć zakażenie HCV niż HIV

Przebieg kliniczny:

1. BEZOBJAWOWY (ok. 75% zakażeń)

2. OBJAWOWY

Postacie kliniczne i objawy:

1. OSTRE zapalenie wątroby - objawy grypopodobne, ból w nadbrzuszu prawym, objawy dyspeptyczne, żółtaczka, świąd skóry

2. PRZEWLEKŁE zapalenie wątroby (HCV odpowiada za ponad 50% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia wątroby)

3. PRZEWLEKŁE AKTYWNE zapalenie wątroby - prowadzi do marskości i pierwotnego raka wątroby

1. W czasie porodu

2. Przezłożyskowo - do transmisji wertykalnej dochodzi w 2-8% przypadków, a największe ryzyko dla płodu niesie ostre zakażenie w III trym. ciąży (w czasie współzakażenia HCV z HIV ryzyko wzrasta do 36%). Czynnikami sprzyjającymi zakażeniom noworodków są: przedwczesne odpływanie płynu owodniowego i długi czas, jaki mija od pęknięcia błon płodowych do porodu, a także wykonywane inwazyjne procedury medyczne w czasie porodu

3. W połogu w czasie karmienia piersią

Postacie kliniczne zakażenia HCV u noworodków i dzieci:

1. Długotrwałe, bezobjawowe zakażenie z okresową replikacją wirusa występuje u 50% dzieci

2. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby typu C z replikacją wirusa, podwyższonymi wartościami AlAT i powiększeniem wątroby

TAK

U ok. 20% zakażonych kobiet wirus obecny jest w ich mleku, ale nie stanowi to przeciwwskazania do karmienia piersią. Do zaleceń przerwania karmienia należą: uszkodzenie brodawki sutkowej z krwawieniem oraz wysoka wiremia u matki

BRAK swoistej profilaktyki

Wirus brodawczaka ludzkiego, HPV; okres wylęgania choroby: od 6 tyg. do 8 mies., średnio 3 mies.

dsDNA bezosłonkowy

HPV są jednymi z najczęstszych drobnoustrojów przenoszonych drogą płciową

Przebieg kliniczny:

1. BEZOBJAWOWY

2. SUBKLINICZNY - gdy stwierdza się obecność koilocytów, czyli komórek podejrzanych o zakażenie HPV w badaniu cytologicznym

3. OBJAWOWY - kłykciny kończyste (w ciąży dwukrotnie częściej występują kłykciny o większych rozmiarach i intensywniejszym unaczynieniu).

Podczas ciąży częstość występowania klinicznie jawnego zakażenia HPV wzrasta od I do III trym. i obniża się znacząco w połogu

1. W czasie porodu, gdy płód styka się z zakażonymi błonami śluzowymi dróg rodnych matki

2. W połogu, w czasie opieki przez zakażone matki, które przenoszą wirusa na swoich rękach

Młodzieńcza brodawczakowatość krtani (częstość występowania 1/100-500 urodzeń), jeśli do zakażenia dochodzi podczas porodu, gdy matka ma stwierdzone kłykciny kończyste (powodowane głównie przez typy HPV-6 i HPV-11).

U dzieci: brodawczaki krtani pojawiają się w ciągu 2-5 lat od porodu (najczęstsze objawy to świst krtaniowy oraz chrypka); mogą u nich występować także brodawki powiek i narządów płciowych

NIE

Swoista profilaktyka czynna - szczepionka rekombinowana.

W skład szczepionki 2-walentnej wchodzą rekombinowane antygeny typów HPV-16 i HPV-18 (odpowiedzialne za raka szyjki macicy, pochwy i sromu), szczepionki 4-walentnej - HPV-16, HPV-18 oraz dodatkowo HPV-6 i HPV-11 (odpowiedzialne za kłykciny kończyste narządów płciowych); natomiast 9-walentnej - typy: 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 i 58

Ludzki wirus niedoboru odporności, HIV 1 i HIV 2; okres wylęgania choroby: 2-4 tyg.

ssRNA, RT osłonkowy o tropizmie do Th CD4+ oraz makrofagów, komórek dendrytycznych i komórek mikrogleju

Średnie ryzyko zakażenia w następstwie skaleczenia

(zakłucia) narzędziem zanieczyszczonym zakażoną

HIV krwią wynosi 0,32%, a wskutek kontaktu błon śluzowych z zakażoną krwią - 0,09%

Faza zakażenia i postać kliniczna:

1. ZAKAŻENIE WCZESNE do 6 mies. przebiega jako ostra choroba retrowirusowa (objawowa u 70-80% zakażonych) z objawami grypopodobnymi (gorączka, bóle mięśniowe i stawowe, zmęczenie, wysypka skórna) i mononukleozopodobnymi (powiększenie węzłów chłonnych)

2. FAZA PRZEWLEKŁA trwająca zwykle 6-10 lat

3. AIDS (w obrazie klinicznym dominują wówczas nowotwory i zakażenia oportunistyczne)

1. Przezłożyskowa, głównie podczas końcowego etapu ciąży (25-35%)

2. W czasie porodu (60-70%), gdy płód styka się z zakażonymi wydzielinami dróg rodnych matki oraz krwią

3. W połogu w czasie karmienia piersią (ok. 10-15%).

Czynnikami wpływającymi na zwiększenie ryzyka transmisji wertykalnej HIV są:

obniżona odpowiedź immu-nologiczna organizmu matki wysoka wiremia - słaba skuteczność leczenia antyretrowirusowego typ wirusa (HIV 2 jest rzadziej transmitowany wertykalnie z matki na płód) sposób prowadzenia ciąży i porodu (np. gdy czas od pęknięcia błon płodowych do porodu siłami natury się wydłuża)

Objawy zakażenia HIV rozwijają się u 57% dzieci do 1. roku życia.

U noworodków i dzieci w zależności od stopnia immunosupresji wskutek niszczenia przez HIV komórek układu immunologicznego występują ciężkie uogólnione lub nawracające zakażenia (np. pneumocystozowe zapalenie płuc, uogólnione zakażenie CMV, ciężkie zakażenia grzybicze) oraz zaburzenia wzrastania, encefalopatia.

U nieleczonych niemowląt i dzieci objawy AIDS najczęściej pojawiają się w ciągu 1-2 lat od zakażenia

TAK

Przedłużone karmienie piersią powyżej 12. mies. życia powoduje podwojenie ryzyka zakażenia

BRAK szczepionki.

Zapobieganie transmisji HIV na noworodka:

leczenie antyretrowirusowe w ciąży bezpieczny sposób porodu karmienie piersią jest możliwe w sytuacji, gdy matka pozostaje pod opieką lekarską i prowadzona jest efektywna terapia przeciwwirusowa.

U dzieci zakażonych HIV zakaz szczepienia BCG

Autorzy

Dr hab. n. med. Jadwiga Wójkowska-Mach

Katedra Mikrobiologii