Autorzy
dr hab. n. med. Michał Ambroziak, prof. CMKP
Klinika Kardiologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Paweł Balsam
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. o kult. fiz. Marta Bazańska-Janas
Wydział Rehabilitacji, Akademia Wychowania Fizycznego im. Józefa Piłsudskiego w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska
Klinika Kardiologii, Instytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Elżbieta Katarzyna Biernacka
Klinika Wad Wrodzonych Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr n. med. Karolina Borowiec
Klinika Wad Wrodzonych Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Wojciech Braksator
Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej Diagnostyki Kardiologicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Michał Ciurzyński
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska
Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz
Klinika Elektrokardiologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
lek. Kinga Czepczor
I Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
lek. Sebastian Dominiak
Polsko-Amerykańskie Kliniki Serca, Centrum Kardiologii i Kardiochirurgii w Bielsku-Białej, Grupa American Heart of Poland SA
prof. dr hab. n. med. Wojciech Drygas
Zakład Medycyny Zapobiegawczej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Zakład Epidemiologii, Prewencji Chorób Układu Krążenia i Promocji Zdrowia, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Światowy Instytut Zdrowia Rodziny, Uniwersytet Kaliski im. Prezydenta Stanisława Wojciechowskiego
dr n. med. Andrzej Folga
Hospital Universitario Dr. José Molina Orosa, Servicio Cardiología, Arrecife, Las Palmas
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gąsior
Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
prof. dr hab. n. med. Renata Główczyńska
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Karolina Gumiężna
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Maciej Haberka, prof. SUM
Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
prof. dr hab. n. med. Piotr Hoffman
Klinika Wad Wrodzonych Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr hab. n. med. Łukasz J. Januszkiewicz
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Szymon Jonik
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus
Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
I Oddział Kardiologii i Angiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
lek. Zofia Kampka
I Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
prof. dr hab. n. med. Jarosław Kaźmierczak
Klinika Kardiologii, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie
dr hab. n. o kult. fiz. Andrzej Klusiewicz, prof. AWF
Zakład Fizjologii i Biochemii, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie, Filia w Białej Podlaskiej
dr hab. n. med. Łukasz Kołtowski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Marcin Konopka
Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej Diagnostyki Kardiologicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Wojciech Król
Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej Diagnostyki Kardiologicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Hubert Krysztofiak, prof. Instytutu
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk w Warszawie, Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej w Warszawie
dr n. med. Jarosław Krzywański
Centralny Ośrodek Medycyny Sportowej, Centrum Medycyny Klinicznej i Doświadczalnej w Warszawie
dr n. med. Patryk Krzyżak
MedExpeditions
prof. dr hab. n. med. Marek Kuch
Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych, Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Piotr Kułakowski
Klinika Kardiologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski w Warszawie
lek. Cezary Maciejewski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Łukasz Małek
Katedra Pielęgniarstwa, Wydział Rehabilitacji, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Tomasz Mazurek
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Anna Maria Michałowska
Państwowy Instytut Medyczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Ilona Michałowska
Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Milewski, MBA
Polsko-Amerykańskie Kliniki Serca, Centrum Kardiologii i Kardiochirurgii w Bielsku-Białej, Grupa American Heart of Poland SA
Katedra Kardiologii i Klinika Kardiologii, Akademia Śląska w Katowicach
dr n. med. Maria Miszczak-Knecht
Klinika Kardiologii, Instytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski
I Klinika Kardiologii, Katedra Kardiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec
I Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz
Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Piotr Niedoszytko
Klinika Rehabilitacji, Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. o zdr. Damian Parol
Polskie Towarzystwo Medycyny Stylu Życia
dr hab. n. med. Arkadiusz Pietrasik
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
lek. Maciej Podolski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Górnośląskie Centrum Medyczne im. prof. Leszka Gieca w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr n. farm. Andrzej Pokrywka
Katedra i Zakład Biochemii i Farmakogenomiki, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Zespół Naukowy, Polska Agencja Antydopingowa w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
lek. Lilianna Religa-Szyszka
MedPolonia Poznań
lek. Bartosz Rolek
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Mariusz Skowerski
Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk o Zdrowiu w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr hab. n. o kult. fiz. Edyta Smolis-Bąk, prof. AWF
Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji Kardiologicznej, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Katedra Pielęgniarstwa, Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie
lek. Agata Sobczyk
I Oddział Kardiologii i Angiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
prof. dr hab. n. med. Maciej Sterliński
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr hab. n. med. Iwona Szadkowska
Zakład Medycyny Sportowej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
dr n. med. Bartosz Szafran
Centrum Kardiologiczne "Pro Corde" we Wrocławiu
prof. dr hab. n. med. Dominika Szalewska
Klinika Rehabilitacji, Wydział Nauk o Zdrowiu z Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet Medyczny
Klinika Rehabilitacji, Uniwersyteckie Centrum Kliniczne w Gdańsku
dr hab. n. med. Katarzyna Szmigielska
Zakład Medycyny Sportowej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
prof. dr hab. n. med. Andrzej Szyszka
II Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
dr hab. n. med. Daniel Śliż
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny
mgr Ewa Świerżyńska-Wodarska
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Państwowy Instytut Badawczy, Szkoła Doktorska Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Anna Turska-Kmieć
Klinika Kardiologii, Instytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie
dr hab. n. med. Marcin Wełnicki
III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Jacek Wolf
Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Olgierd Woźniak
Klinika Wad Wrodzonych Serca, Narodowy Instytut Kardiologii im. Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr hab. n. med. Agnieszka Barbara Wsół
Katedra i Zakład Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
ROZDZIAŁ 1Fizjologia wysiłku
1.1.Fizjologiczna odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na wysiłek fizyczny
Agnieszka Barbara Wsół, Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska
Słowa kluczowe:
remodeling serca,
serce sportowca,
układ sercowo-naczyniowy.
Wysiłek fizyczny to intensywna praca wykonywana przez kurczące się grupy mięśni szkieletowych, którym towarzyszą zmiany czynności innych układów w organizmie. W sytuacji budowania wydolności fizycznej u osób trenujących wysiłek fizyczny realizowany jest w formie powtarzanych jednostek treningowych (uwzględniających klasycznie rozgrzewkę, właściwy wysiłek i okres restytucji) w ramach ustalonego programu wysiłku fizycznego (treningowego). Adekwatna i fizjologiczna reakcja organizmu na wysiłek fizyczny wymaga silnej i zintegrowanej odpowiedzi ze strony wszystkich układów. Fizjologiczna odpowiedź wspomnianych układów jest wielokierunkowa i zależy m.in. od płci, predyspozycji genetycznych, rodzaju wykonywanego wysiłku, liczby grup mięśniowych zaangażowanych w wysiłek, czasu trwania i intensywności wysiłku, adaptacji do wysiłków oraz stanu funkcjonalnego organizmu. Zadaniami układu sercowo-naczyniowego w trakcie wysiłku są transport tlenu, substratów energetycznych, hormonów i substancji biologicznie czynnych do tkanek, usuwanie metabolitów z tkanek i ich transport do wątroby, nerek i płuc oraz udział w procesie termoregulacji. W wyniku powtarzanej ekspozycji na wysiłek wynikającej z programu wysiłku fizycznego lub programu treningowego w układzie krążenia zachodzi szereg zmian o charakterze adaptacyjnym, m.in. obniżenie spoczynkowego tętna, zmiany w równowadze współczulno-przywspółczulnej, przebudowa (remodeling) mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych. W porównaniu z patologicznym przerostem mięśnia sercowego fizjologiczny przerost indukowany treningiem fizycznym prowadzi do poprawy funkcji serca i jest związany z mechanizmami regulacji genów i zmianami w aktywności komórkowych szlaków sygnałowych. W rozdziale podsumowano zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w trakcie odpowiedzi na program treningowy, z uwzględnieniem najnowszych doniesień z obserwacji przedklinicznych i klinicznych.
1.1.1. Zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia w czasie wysiłków fizycznych
Główną rolą układu krążenia w trakcie wysiłku fizycznego jest transport tlenu, substratów energetycznych, hormonów i innych substancji biologicznie czynnych do tkanek, usuwanie produktów przemiany materii z tkanek i ich transport do wątroby, nerek i płuc oraz termoregulacja. Adaptacja układu krążenia do wykonywania wysiłków w przebiegu prowadzonego programu wysiłku fizycznego i tym samym wydajność wspomnianych procesów determinuje zarówno długość, jak i intensywność wykonywanych wysiłków fizycznych. Inne niemodyfikowalne czynniki, takie jak wiek, płeć i predyspozycje genetyczne również wpływają na fizjologiczną odpowiedź, a tym samym na wydolność (performance) podczas wysiłków. Dla przykładu, w odniesieniu do maksymalnej wydolności tlenowej u osób niewytrenowanych szacuje się, że komponenta genetyczna odpowiada za 20-40% zmienności tego parametru. W związku z tym, jeśli wyjściowo występuje wyższy poziom VO2max u osoby podejmującej trening, to wskutek programu treningu fizycznego będzie miała ona przewagę względem tego parametru. Uwzględniając różnice płci, wydolność tlenowa (VO2max) kobiet jest średnio o ok. 20-25% niższa niż u mężczyzn. Różnice te są mniejsze w przypadku sportowców szczebla olimpijskiego - ok. 10-15% (maksymalne wartości VO2max u kobiet ok. 70-77 ml/kg m.c./min vs 80-85 ml/kg m.c./min) i wynikają z mniejszych stężeń hemoglobiny, niższej wysokości ciała, niższych wartości maksymalnej objętości wyrzutowej i pojemności minutowej i większej zawartości tkanki tłuszczowej (14% u kobiet vs 5% mężczyzn) u sportowców płci żeńskiej.
Z wiekiem obserwuje się stopniowy spadek wydolność fizycznej. W przypadku osób zdrowych trenujących dyscypliny biegowe długodystansowe zaobserwowano, że wysoka wydolność fizyczna jest utrzymywana do ok. 35. r.ż., po czym następuje umiarkowany wzrost czasu biegu do ok. 50.-60. r.ż. Po 60. r.ż. następuje bardziej wyrażony spadek wydolności fizycznej. Co ciekawe, spadek wydajności jest nawet 3-krotnie większy u kobiet w porównaniu z mężczyznami, z największymi różnicami w wieku > 60. r.ż. W przypadku pływania najbardziej wyrażony spadek wydolności określanej czasem przepłynięcia określonego dystansu pojawiał się później, porównując z dyscyplinami biegowymi, po 70. r.ż. Już pod koniec lat 30. XX wieku Sid Robinson wykazał, że VO2max zmniejsza się stopniowo wraz z wiekiem, nawet u zdrowych dorosłych ludzi. Spadek VO2max wraz z wiekiem ma szereg implikacji funkcjonalnych i klinicznych, m.in.: wzrost ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych i wszystkich przyczyn, niepełnosprawności, a także obniżenie sprawności fizycznej, funkcji poznawczych, jakości życia i niezależności. Ciekawe, że dorosłe osoby trenujące wytrzymałościowo wydają się podlegać większym bezwzględnym wskaźnikom spadku VO2max wraz z wiekiem w porównaniu ze zdrowymi osobami dorosłymi prowadzącymi siedzący tryb życia. Wydaje się, że pośredniczy w tym efekt wyjściowy (wyższe VO2max w młodym wieku) i/lub związany z wiekiem spadek objętości i intensywności treningu (bodziec) u osób dorosłych trenujących wytrzymałościowo. Tempo spadku wydolności fizycznej wraz z wiekiem było większe u kobiet niż u mężczyzn. Możliwe jest, że związane z wiekiem spadki fizjologicznych wyznaczników wydolności fizycznej u osób wytrenowanych mogą występować w różnym tempie u mężczyzn i kobiet. W przypadku treningu pływackiego wykazano, że względne tempo spadku maksymalnego zużycia tlenu (VO2max) jest podobne u mężczyzn i kobiet, podczas gdy kobiety wydają się doświadczać większego spadku siły i mocy mięśniowej, szczególnie w kończynach górnych, niż mężczyźni.
Fizjologicznym wykładnikiem zdolności do wykonywania wysiłków jest określanie możliwości transportu tlenu do tkanek i wyznaczanie tzw. pułapu tlenowego (VO2max). Ilość tlenu dostarczonego z płuc do tkanek w czasie jednej minuty (VO2) określana wg reguły Ficka jest równa iloczynowi pojemności minutowej serca (CO, cardiac output) i tętniczo-żylnej różnicy wysycenia krwi tlenem (AVdO2; arterio-venous difference).
VO2 [ml/min] = CO [ml/min] × AVdO2 [ml O2/100 ml krwi]
Uwzględniając zależność, że CO = HR [skurczów/min] × SV [ml]
VO2 [ml/min] = HR [skurczów/min] × SV [ml] × AVdO2 [ml O2/100 ml krwi]
HR (heart rate) - częstość rytmu serca; SV (stroke volume) - objętość wyrzutowa.
Niezależnie od wydolności samego układu krążenia transport tlenu jest zależny również od innych parametrów, np. stężenia hemoglobiny i mioglobiny, pH płynów ustrojowych, funkcji układu oddechowego i jego neuronalnej kontroli, stopnia nawodnienia organizmu, płci i wieku.
W trakcie wysiłków, w zależności od typu i poziomu obciążenia, parametry hemodynamiczne ulegają zmianom. Tempo tych zmian zależy od stopnia wytrenowania organizmu. I tak podczas wysiłków z dominującą komponentą dynamiczną o stopniowo narastającym obciążeniu wzrost pojemności minutowej serca jest wprost proporcjonalny do wzrostu intensywności pracy. Pojemność minutowa od wartości ok. 5 l/min w spoczynku wzrasta w trakcie wysiłków dynamicznych nawet do maksymalnych wartości ok. 40 l/min u wyczynowych sportowców. Tak duża zmienność CO w części tłumaczy szeroki zakres maksymalnego VO2, z fizjologicznymi wartościami w zakresie od ok. 35 do 85ml O2/kg m.c./min. Tempo przyrostu CO w trakcie wysiłku zależy m.in. od płci, wielkości organizmu, stopnia jego wytrenowania i rodzaju/intensywności wysiłku. Na przykład, podczas krótkotrwałych intensywnych wysiłków pojemność minutowa serca wzrasta szybko 4-8 razy. Pamiętając, że pojemność minutowa serca zależy od wzrostu częstości skurczów serca, jak i objętości wyrzutowej serca, należy podkreślić, że wpływ ma na to głównie (3-4-krotny) wzrost częstości rytmu serca i tylko w niewielkim stopniu (z 60/min do 200/min; ok. 2-3-krotnym) wzrost objętości wyrzutowej lewej komory serca (wzrost obciążenia wstępnego i kurczliwości mięśnia sercowego). Po okresie szybkiego wzrostu CO, który ma miejsce bezpośrednio po rozpoczęciu wysiłku, dochodzi do jego stabilizacji i w miarę kontynuowania wysiłku/narastania obciążenia do dalszego stopniowego jego wzrostu. Wiadomo, że zazwyczaj wzrost objętości wyrzutowej do wartości maksymalnych następuje przy poziomie obciążenia odpowiadającym 50% VO2max. Przy wyższych obciążeniach dalszy wzrost CO, aż do wartości maksymalnych, wynika ze wzrostu częstości skurczów serca. Średnio maksymalne wartości pojemności minutowej w trakcie wysiłków osiągane są przy intensywności odpowiadającej 80-85% VO2max. Dalszy wzrost zdolności oddawania tlenu tkankom wynika ze zwiększenia wartości różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem (AVdO2) w wyniku np. zmniejszenia powinowactwa hemoglobiny do tlenu w tkankach w warunkach obniżonego pH (tzw. efekt Bohra).
W trakcie intensywnego wysiłku aerobowego wartość AVdO2 zwiększa się aż 3-krotnie (do ok. 15 ml O2/100 ml krwi) z najwyższym przyrostem w trakcie niewielkich i umiarkowanych obciążeń. Na wielkość AVdO2 mają wpływ zawartość tlenu w krwi tętniczej, tempo przepływu krwi przez kurczące się mięśnie szkieletowe, tempo dyfuzji i czynniki modyfikujące powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Z uwagi na niższe wyjściowe stężenie hemoglobiny AVdO2 podczas wysiłków sub- i maksymalnych jest niższa u kobiet niż u mężczyzn.
Częstość rytmu serca (HR) w trakcie wysiłków wzrasta liniowo w tempie ok. 10/min na każde 3,5 ml O2/kg m.c./min wzrostu zapotrzebowania na tlen, co też pozwala na pośrednie szacowanie poziomu intensywności wysiłku na podstawie przyrostu HR w trakcie testów wysiłkowych w momencie, w którym nie można bezpośrednio obliczyć VO2max. Maksymalne wartości HR podczas aerobowego testu wysiłkowego są nadal powszechnie szacowane przy użyciu klasycznego równania zaproponowanego przez Foxa i Haskella w 1970 roku (HRmax = 220 - wiek [lata]), chociaż warto podkreślić zarówno znaczną zmienność tego obliczenia (tj. odchylenie standardowe wynosi ? 12/min), jak i tendencję do przeszacowania HRmax u dzieci i niedoszacowania u osób starszych. Kolejnym wzorem na wyliczenie jest formuła HRmax = 208 - 0,7 × wiek [lata] z odchyleniem na poziomie ? 10/min. Warte uwagi w kontekście badań nad szacowaniem HRmax są badania polskiej grupy Lacha i wsp. z 2021 roku. Na podstawie reprezentatywnej populacji 3374 sportowców, u których przeprowadzono próbę spiroergometryczną na bieżni lub cykloergometrze i bezpośrednio ustalono indywidualnie HRmax, utworzono kolejną formułę do szacowania HRmax = 202,5 - 0,53 × wiek [lata]. Oczywiście, aby unikać błędów, HRmax może być określone metodą bezpośrednią w trakcie próby spiroergometrycznej. Analogicznie do zmian pojemności minutowej serca w pierwszej kolejności dochodzi do szybkiego zwiększenia częstości rytmu serca, która ulega stabilizacji. W przypadku dalszego wzrostu intensywności wysiłku obserwowany jest ponownie wzrost HR, aż do poziomu maksymalnego (HRmax). Należy pamiętać, że w trakcie maksymalnych wysiłków dynamicznych wysokie wartości HR mogą potencjalnie skrócić czas napełniania lewej komory serca, co może powodować redukcję objętości wyrzutowej serca. Z kolei brak stabilizacji częstości rytmu serca i jego stały wzrost do wartości maksymalnych może wynikać z wykonywania ciężkich wysiłków w warunkach np. wysokiej temperatury otoczenia. Dynamika przyrostu HR różni się w przypadku wysiłków z dominującymi komponentami statyczną i dynamiczną - szybszy przyrost HR w trakcie wysiłków z dominującą komponentą statyczną.
Zmiany objętości wyrzutowej (SV) serca podczas wysiłków przez lata były przedmiotem intensywnych dyskusji. Powszechnie uważa się, że w trakcie wysiłków aerobowych ze stopniowo zwiększanym poziomem obciążenia, wykonywanych w pozycji stojącej, SV przyrasta średnio o ok. 30-40% - do poziomu obciążenia względnego odpowiadającemu 50% VO2max, po czym osiąga stan równowagi (plateau). Przy dalszym zwiększaniu obciążenia nie zwiększa się objętość wyrzutowa, a przy wysiłkach ciężkich, kiedy dochodzi do znacznej tachykardii może nawet dojść do redukcji objętości wyrzutowej serca (ryc. 1.1). Analizując badania, w których oceniano zmiany SV w różnych grupach ochotników w trakcie stopniowanych wysiłków aerobowych, widzimy, że wyniki są niespójne, a zmiany SV zmienne osobniczo. Istotą wydaje się tu stopień wytrenowania organizmu. Osoby wytrenowane wykazują stały wzrost SV podczas wysiłków z dominującą komponentą dynamiczną o stopniowanym obciążeniu, podczas gdy osoby niewytrenowane wykazują plateau we wczesnej fazie ćwiczeń z tym samym obciążeniem wysiłkowym. Wiele dowodów wskazuje, że u sportowców wytrzymałościowych SV nadal wzrasta przy obciążeniach odpowiadających 91% i 100% VO2max. Kilka mechanizmów zostało powiązane z wyższym SV u sportowców podczas wysiłków maksymalnych: zwiększona objętość końcoworozkurczowa serca i wymiar końcoworozkurczowy obu komór serca (mechanizm Franka-Starlinga), wysoki wskaźnik fali E/A, czyli stosunek prędkości maksymalnej fali wczesnego napływu (E) do prędkości maksymalnej fali napływu czynnego w czasie skurczu przedsionka (A) i gradient ciśnień przez zastawkę mitralną, wyższa podatność mięśnia sercowego, wysokie wartości prędkości przyrostu ciśnienia w lewej komorze (dP/dt) i lepsza kurczliwość, wysoka sprawność komórkowych mechanizmów wapniowych. Zmiany SV w trakcie wysiłków aerobowych i potencjalne mechanizmy mające na nie wpływ przedstawiono na rycinie 1.1. Na przyrost SV w trakcie wysiłków aerobowych ma również wpływ pozycja ciała, w jakiej wykonywany jest wysiłek. Wysiłki wykonywane w pozycji leżącej wiążą się z mniejszym przyrostem SV (ok. 10-15%).
Podczas wysiłków fizycznych dochodzi również do zmian wartości ciśnienia tętniczego. Kierunek tych zmian zależy od rodzaju wysiłku (ćwiczenia oporowe vs aerobowe), obciążenia w trakcie wysiłku i stopnia jego narastania, wielkości grupy mięśniowej zaangażowanej (wysiłek uogólniony vs lokalny), stopnia wytrenowania oraz obecności chorób współistniejących (np. nadciśnienie tętnicze). Ciśnienie tętnicze zależy z kolei od wartości całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i pojemności minutowej serca. W trakcie wysiłków aerobowych o stopniowanej intensywności w wyniku rozkurczu naczyń oporowych i wzrostu przepływu krwi przez pracujące mięśnie szkieletowe (redystrybucja przepływu krwi) obwodowy opór naczyniowy spada w miarę narastania intensywności ulega dalszej redukcji. Jednocześnie w trakcie wysiłku, jak wspomniano powyżej, wzrasta CO w wyniku zwiększenia objętości wyrzutowej i wzrostu HR w trakcie wysiłku. Dlatego podczas wysiłków fizycznych aerobowych, w trakcie których obciążenie wzrasta, skurczowe i średnie ciśnienie tętnicze podnoszą się wraz z wzrostem intensywności wysiłku, natomiast rozkurczowe ciśnienie tętnicze w niewielkim stopniu obniża się lub może się nie zmieniać. Natomiast w trakcie treningu oporowego (ćwiczeń z przeważającą komponentą statyczną) rośnie zarówno ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, jak i średnie. Obserwowana w trakcie ćwiczeń oporowych reakcja hipertensyjna i znaczny wzrost HR wynikają m.in. z pobudzenia śródmięśniowych receptorów (metaboreceptorów) przez nagromadzone w mięśniach szkieletowych metabolity, a wzrost ciśnienia może wspomagać w trakcie wysiłku statycznego lokalny przepływ krwi w obszarze kurczących się izometrycznie mięśni szkieletowych. Przy ciężkich uogólnionych ćwiczeniach oporowych wykonanie manewru Valsalvy powoduje istotny wzrost ciśnienia w klatce piersiowej, znaczny wzrost zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego.
E/A - stosunek prędkości maksymalnej fali wczesnego napływu (E) do prędkości maksymalnej fali napływu czynnego w czasie skurczu przedsionka (A); HR - częstość rytmu serca; LVEDP - ciśnienie późnorozkurczowe w lewej komorze; LVEDV - objętość późnorozkurczowa lewej komory.
Rycina 1.1. Profile zmian objętości wyrzutowej serca (SV) w trakcie wysiłków fizycznych aerobowych maksymalnych i submaksymalnych.
Górne dopuszczalne wartości ciśnienia tętniczego w trakcie wysiłku fizycznego (zwłaszcza ciężkich ćwiczeń oporowych) mogą być tylko umowne i w zasadzie przyjmowane są raczej do oceny klinicznej (> 230-260/115 mm Hg). W 2016 roku włoscy badacze opublikowali analizę zmian ciśnienia tętniczego w trakcie aerobowego wysiłku maksymalnego w grupie 1876 wyczynowych sportowców (olimpijczyków) w celu określenia górnej granicy prawidłowej reakcji presyjnej w trakcie wysiłku. W tej populacji, przy maksymalnym wysiłku, skurczowe ciśnienie tętnicze znacznie wzrosło w stosunku do wartości wyjściowych, podczas gdy rozkurczowe ciśnienie tętnicze wykazywało jedynie minimalne zmiany. Ustalona na podstawie badania górna granica wartości referencyjnych (95. percentyl) dla reakcji presyjnej w trakcie wysiłku aerobowego w grupie wyczynowych sportowców wynosiła dla maksymalnego skurczowego ciśnienia tętniczego 220 mm Hg u mężczyzn i 200 mm Hg u kobiet, a dla rozkurczowego ciśnienia tętniczego odpowiednio 85 i 80 mm Hg. Autorzy zwrócili uwagę, że niewielki odsetek badanych sportowców (7,5%) przekroczył te wartości, nie prezentując klinicznych objawów sugerujących obecność nadciśnienia tętniczego lub innej patologii układu sercowo-naczyniowego. Wytyczne American College of Sports Medicine (ACSM) zalecają rozważenie zaprzestania ćwiczeń przy wzroście ciśnienia tętniczego do 250/115 mm Hg (i/lub nastąpi spadek skurczowego ciśnienia krwi o 10 mm Hg). W obserwacjach MacDougalla i wsp. maksymalne wartości ciśnień w trakcie ciężkich wysiłków statycznych izometrycznych (obciążenie 85% MVC, maximum voluntary contraction) wynosiły 282 ? 14 mm Hg dla ciśnienia skurczowego i 181 ? 10 mm Hg dla ciśnienia rozkurczowego, natomiast średnie ciśnienie tętnicze w całej badanej grupie było równe 138 ? 5 mm Hg. Wystąpienie manewru Valsalvy i związany z tym wzrost ciśnienia wewnątrzklatkowego (ITP, intrathoracic pressure) natychmiastowo przekładały się na wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego. Biorąc pod uwagę obecność zmian hemodynamicznych obserwowanych w trakcie wysiłków statycznych, warto zaznaczyć, jak potencjalnie obciążające są one dla osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Odpowiedź presyjna na wysiłek fizyczny zależy również od wielkości grup mięśniowych wykonujących pracę. Przy porównaniu odpowiedzi ciśnienia tętniczego między dwoma typami wysiłku oporowego (dynamiczny i statyczny) z wykorzystaniem małej liczby grup mięśniowych obserwowano podobny wzrost obwodowego i ośrodkowego (aorta) ciśnienia tętniczego, sztywności tętnic, pracy serca i perfuzji wieńcowej oraz indukowanej mięśniowymi metaboreceptorami aktywacji odruchu wysiłkowego. Natomiast w przypadku zaangażowania dużych grup mięśniowych wielkość wzrostu średniego ciśnienia tętniczego była istotnie wyższa podczas wysiłku izometrycznego w porównaniu z dynamicznym wysiłkiem oporowym.
WARTE UWAGI
Muzyka a trening fizyczny
Liczne badania wskazują, że słuchanie samodzielnie wybranej muzyki podczas rozgrzewki i ćwiczeń oporowych jest legalną metodą zmniejszania subiektywnego odczucia wysiłku (RPE, rating of perceived exertion) i reakcji układu sercowo-naczyniowego na wykonywane ćwiczenia. Pozwala również zmniejszyć poziom stresu i przyspiesza regenerację (spadek HR) po wysiłku fizycznym. Co więcej, połączenie słuchania samodzielnie wybranej muzyki (motywacyjnej, relaksacyjnej) podczas ćwiczeń (zwłaszcza o wysokiej intensywności) może być skuteczną strategią redukującą spadek sprawności poznawczej i fizycznej spowodowany zmęczeniem.
W trakcie wysiłku w wyniku istotnych zmian całkowitego oporu naczyniowego, jako efektu wzrostu aktywności współczulnej, działania czynników humoralnych i metabolicznych, obserwuje się istotne zmiany przepływu/redystrybucji krwi przez różne obszary naczyniowe na korzyść pracujących mięśni szkieletowych. W trakcie wysiłków z dominującą komponentą dynamiczną o dużej intensywności przepływ przez mięśnie szkieletowe wzrasta nawet do 80-85% pojemności minutowej serca. Jest to skutek rozszerzenia naczyń śródmięśniowych przede wszystkim w wyniku działania miejscowych czynników (adenozyna, wzrost stężenia jonów wodoru, spadek pH, wzrost ciśnienia parcjalnego CO2, wzrost stężenia jonów potasu) w pracujących mięśniach. Przepływ wieńcowy w trakcie wysiłków dynamicznych głównie na drodze autoregulacji metabolicznej zwiększa się blisko 6-krotnie. Należy pamiętać, że w krążeniu wieńcowym spoczynkowa różnica AVdO2 jest duża, stąd zwiększenie przepływu wieńcowego pozostaje praktycznie jedyną formą pokrycia zwiększonego zapotrzebowania tlenowego przez mięsień sercowy. Natomiast nie obserwuje się w trakcie wysiłków dynamicznych istotnych zmian przepływu mózgowego. Stały przepływ mózgowy utrzymywany jest dzięki sprawności mechanizmów autoregulacji. Z kolei w trakcie wysiłków dynamicznych wzrost napięcia układu współczulnego przyczynia się do obkurczenia łożyska naczyniowego i redukcji przepływu trzewnego oraz nerkowego. Redukcja przepływu nerkowego i w efekcie niedotlenienie nefronu w trakcie intensywnych wysiłków fizycznych uważa się za jeden z nieurazowych mechanizmów hematurii powysiłkowej (mikro- i makroskopowej). Niedokrwienie powoduje wzrost przepuszczalności naczyń kłębuszków nerkowych, co sprzyja zwiększonemu wydalaniu erytrocytów i białka z moczem. Towarzyszy temu również bardziej nasilone zwężenie tętniczek odprowadzających kłębuszków nerkowych i wzrost ciśnienia filtracji, co także sprzyja zwiększonemu wydalaniu białka i krwinek czerwonych z moczem. Hematurii powysiłkowej nie należy mylić z hemoglobinurią marszową i mioglobinurią wysiłkową, gdyż podczas tych dwóch zaburzeń z moczem wydalane są cząsteczki hemoglobiny i mioglobiny. Przepływ krwi przez skórę zwiększa się wraz ze wzrostem intensywności wysiłków. Niemniej jednak w trakcie wysiłków o dużej intensywności dochodzi do redukcji przepływu skórnego. Nagłe zblednięcie skóry w trakcie intensywnych wysiłków może oznaczać istotną dysproporcję pomiędzy pojemnością minutową serca a zapotrzebowaniem mięśni szkieletowych na tlen i przekładać się również na zaburzenia przepływu w innych obszarach organizmu (zwłaszcza w ośrodkowym układzie nerwowym).
1.1.2. Zmiany w układzie bodźco-przewodzącym serca w wyniku treningu fizycznego
Już u uczestników bostońskiego maratonu w latach 40. XX wieku zaobserwowano spoczynkową bradykardią wynoszącą < 40 uderzeń/min. Obecnie powszechnie wiadomo, że spoczynkowa bradykardia zatokowa, wolniejsze przyrastanie rytmu serca w trakcie wysiłku w odpowiedzi na ten sam wzrost intensywności w porównaniu z osobami niewytrenowanymi są charakterystyczne dla wpływu treningu na funkcję układu bodźco-przewodzącego serca. Powyższe zmiany wynikają zarówno ze zmian strukturalnych w układzie bodźco-przewodzącym, modyfikacji wpływu autonomicznego układu nerwowego ten układ, jak i metabolicznych zmian adaptacyjnych na poziomie samych miocytów (słabsze pobudzenie metaboreceptorów mięśniowych). W trakcie wysiłku fizycznego reakcja układu bodźco-przewodzącego serca jest wynikiem spadku napięcia przywspółczulnego oraz wzrostu współczulnej aktywności ß-adrenergicznej.
Obecność bradykardii spoczynkowej u sportowców wyczynowych przypisywano wzrostowi napięcia układu przywspółczulnego. Wagotonia, skutkująca mniejszym przyrostem HR w trakcie wysiłku, może mieć wpływ na pracę serca jedynie przy niskich obciążeniach. Natomiast dalszy wzrost tętna w trakcie wysiłku jest zależny od stopnia stymulacji receptorów ß-adrenergicznych. Obserwacje sportowców wyczynowych wskazują, że spoczynkowy poziom katecholamin w osoczu nie różni się od ich stężenia w surowicy osób niewytrenowanych. Natomiast w trakcie wysiłków submaksymalnych osoczowe stężenie katecholamin u sportowców było istotnie niższe niż w populacji niewytrenowanej. Stąd pojawiły się wątpliwości, czy mniejszy przyrost częstości skurczów serca w trakcie wysiłku w grupie sportowców nie wynika z raczej z desensytyzacji receptorów ß-adrenergicznych. Niemniej jednak podanie isoproterenolu - agonisty receptorów ß-adrenergicznych wywołało podobny przyrost HR u sportowców i osób niewytrenowanych, co sugeruje ograniczenie wpływu impulsacji współczulnej na serce w trakcie wysiłku u osób wytrenowanych. Badania nad regulacją wpływu układu autonomicznego na serce w przebiegu regularnego treningu fizycznego wykazały, że trening wytrzymałościowy zwiększa zmienność rytmu zatokowego (HRV, heart rate variability) oraz napięcie układu przywspółczulnego. W badaniach elekrofizjologicznych w grupie sportowców wyczynowych Stein i wsp. wskazali na istotne wydłużenie czasu trwania cyklu zatokowego, czasu do osiągnięcia punktu Wenckebacha oraz czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Zmiany w układzie bodźco-przewodzącym zachodzące pod wpływem treningu fizycznego wynikają również z przebudowy elektrycznej w komórkach rozrusznikowych serca. W modelu zwierzęcym (myszy C57/B16), w którym oceniano wpływ treningu fizycznego na remodeling elektryczny w węźle zatokowym, wykazano, że to nie zmiana aktywności układu autonomicznego, ale spadek ekspresji mRNA i poziomu białka kanałów HCN4 (kanałów sodowo-potasowych aktywowanych przez hiperpolaryzację, bramkowanych przez cykliczne nukleotydy), odpowiedzialnych za generowanie dokomórkowego prądu sodowo-potasowego If oraz zmiany w zakresie wewnątrzkomórkowej gospodarki wapniowej w węźle zatokowym, odpowiadały za rozwój bradykardii indukowanej treningiem fizycznym. W wyniku spadku poziomu białka receptora rianodynowego (RyR2) oraz mniejszej ekspresji mRNA podjednostki ? kanału wapniowego typu L (CaL) obserwowano bowiem zwolnienie mechanizmu zegara wapniowego (calcium clock) - rytmicznego i spontanicznego uwalniania jonów wapnia w komórkach węzła zatokowego - mającego na celu wzbudzenie komórki.
1.1.3. Molekularne podłoże adaptacji do wysiłku fizycznego
Serce człowieka dostarcza krew i zapewnia stały dopływ tlenu i składników odżywczych dla pokrycia zapotrzebowania własnego oraz innych narządów obwodowych. Obciążenie to może stanowić 20% całkowitego zużycia tlenu i jest wspierane przez złożony system metabolizmu komórkowego, a także system białek kurczliwych serca w celu utrzymania maksymalnej wydajności narządu jako pompy. Jest to istotne zwłaszcza w czasie intensywnych ćwiczeń, w których zużycie tlenu przez serce może wzrosnąć nawet 10-krotnie. Przez elastyczność metaboliczną kardiomiocyty mogą sprostać temu zwiększonemu zapotrzebowaniu, co też pokazuje potencjał energetyczny serca. Zespół zmian w sercu określanych jako serce sportowca pojawia w wyniku przebudowy tego narządu na poziomie morfologicznym (makroskopowym), molekularnym i genetycznym w odpowiedzi na przewlekłą ekspozycję na wysiłek fizyczny, tak aby serce jako narząd mogło sprostać zwiększonemu obciążeniu pracą poprzez powiększenie rozmiarów kardiomiocytów przy jednoczesnym braku ich proliferacji. Zmiany morfologiczne w sercu sportowca będą dyskutowane w osobnym rozdziale. W niniejszym rozdziale skupimy się na zmianach obserwowanych na poziomie molekularnym i genetycznym kardiomiocytów.
Liczne badania eksperymentalne wskazują na zmiany transkryptomiczne w sercu, jakie zachodzą w przebiegu treningu fizycznego. Dzięki ich wynikom wiemy, że trening wysiłkowy powoduje aktywację genów m.in. związanych z rozwojem i wzrostem kardiomiocytów. Zmiany te różnią się od obserwowanych w przebiegu patologicznego przerostu mięśnia sercowego w licznych jednostkach chorobowych. Charakterystyczna dla patologicznego przerostu mięśnia sercowego są aktywacja i wzrost ekspresji genów płodowych, które obejmuje wzrost produkcji niektórych płodowych izoform białek kurczliwych i syntezę np. peptydów. Powyższego wzorca nie obserwujemy w transkryptomie indukowanym wysiłkiem fizycznym.
Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że ekspozycja na powtarzany wysiłek fizyczny (pływanie) i wywołanie zwężenia aorty (eksperymentalny model indukowania patologicznego przerostu mięśnia sercowego przez wzrost obciążenia następczego) wywołały całkiem inne zmiany we wzorcach ekspresji genów. W przypadku modelu przerostu indukowanego zwężeniem aorty doszło do wyraźnego wzrostu ekspresji genów peptydów natriuretycznych (ANP, atrial natriuretic peptide i BNP, B-type natriuretic peptide) oraz wzrostu ekspresji genu dla płodowej formy ciężkiego łańcucha ?-miozyny. Zmiany te nie pojawiły się w przypadku treningu pływackiego. Podobnie różnice dotyczyły aktywacji/wzrostu ekspresji genów bezpośrednio związanych z regulacją metabolizmu i energetyki komórki. W przypadku patologicznego przeprogramowania mechanizmów regulujących ekspresję genów związanych z metabolizmem komórki dochodziło do zmniejszenia zdolności do utleniania kwasów tłuszczowych jako głównego źródła energii na korzyść wzrostu ekspresji genów regulujących szlaki utylizacji glukozy i obniżenia ekspresji genów jądrowych i mitochondrialnych zaangażowanych w wytwarzanie energii i szlaki oddechowe. Odwrotna sytuacja ma miejsce w przypadku remodelingu indukowanego treningiem, gdzie obserwowano wzrost ekspresji genów sercowych dla transporterów kwasów tłuszczowych, białek wiążących kwasy tłuszczowe i tym samym do zwiększenia aktywności lipidowych szlaków metabolicznych. Zmiany te dotyczyły również tempa oksydacji kwasów tłuszczowych. W izolowanych preparatach kurczącego się serca pobranych od szczurów poddanych treningowi fizycznemu obserwowano wysokie wskaźniki utleniania palmitynianu, jako miary oksydacji kwasów tłuszczowych. Trening fizyczny indukował również zmiany na poziomie mitochondriów. Opisano wzrost syntezy składników łańcucha oddechowego i aktywności syntazy cytrynianowej oraz zwiększoną ilość mitochondrialnego DNA (mtDNA). Reasumując, zmiany transkryptomu warunkujące utrzymanie wysokiej zdolności do oksydacji kwasów tłuszczowych, a tym samym produkcji ATP, stanowiły jeden z kluczowych elementów reakcji adaptacyjnej na zwiększone obciążenie wysiłkiem fizycznym. Informacji na temat rodzaju czynników biorących udział w odpowiedzi regulacyjnej genów w sercu na wysiłek fizyczny dostarczyły również badania dotyczące wpływu ćwiczeń na ekspresję genów w mięśniach szkieletowych, bowiem intensywny wysiłek fizyczny prowadzi do natychmiastowego wzrostu ekspresji koaktywatora 1? receptora ?, aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PGC-1?). Wykazano, że PGC-1? pośredniczy w adaptacji mitochondriów w komórkach mięśni szkieletowych do wysiłku fizycznego. PGC-1? był również przez trening fizyczny aktywowany w sercu. Niektóre dowody sugerują, że PGC-1? pośredniczy w mitochondrialnej odpowiedzi i zmianach w gospodarce energetycznej w sercu po wysiłku. W modelu zwierzęcym myszy ze zmniejszoną ekspresją PGC-1? w odpowiedzi na wysiłek fizyczny wykazano mniejszą ilość mtDNA i defekt utleniania palmitynianu w sercu.
Badania profilowania genetycznego zidentyfikowały również kilka innych, oprócz PGC-1?, czynników transkrypcyjnych zaangażowanych w odpowiedź serca na wysiłek fizyczny. Jednym z nich jest białko wiążące sekwencję wzmacniającą (enhancer) CCAAT ? (C/EBP?), odgrywającą kluczową rolę w licznych procesach komórkowych, w tym w proliferacji komórek, różnicowaniu i kontroli cyklu komórkowego. W wyniku przewlekłego treningu opisano w sercu regulację w dół czynnika C/EBP?. Brak czynnika (knockdown) C/EBP? z kolei powodował wzrost liczby kardiomiocytów i ekspresji genów aktywowanych w trakcie treningu. Intensywny wysiłek fizyczny indukował również ekspresję jądrowego czynnika transkrypcyjnego pochodzenia erytroidalnego 2 (Nrf2, nuclear factor erythroid 2-related factor 2), który z kolei pobudzał ekspresję genów antyoksydacyjnych, a tym samym zapewniał ochronę przed stresem oksydacyjnym. Umiarkowana aktywność fizyczna u starszych myszy również skutkowała aktywacją szlaku antyoksydacyjnego Nrf2.
W licznych badaniach wykazano również związek niekodujących cząsteczek RNA z regulacją odpowiedzi serca na wysiłek fizyczny. Dotychczas wykazano, że w przebiegu treningu fizycznego dochodzi do wzrostu ekspresji m.in. cząsteczki miR-29, która hamuje ekspresję genów zaangażowanych w odpowiedź fibrotyczną oraz miR-222 - kardioprotekcyjnej cząsteczki biorącej udział w promowaniu fizjologicznego fenotypu wzrostu kardiomiocytów.
W przebiegu treningu fizycznego dochodzi również do istotnych zmian w szlakach sygnalizacyjnych, w szczególności ścieżki sygnałowej kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Akt (PI3K/Akt), kinaz tyrozynowych ErbB2/ErbB4, kinazy zależnej od wapnia i kalmoduliny (CaMKII), szlaku tlenku azotu (NO). Bardzo ważne zmiany, jakie zachodzą w sercu w przebiegu treningu fizycznego, dotyczą wzmocnienia sygnału wapniowego i zmiany w funkcjonowaniu aparatu kurczliwego kardiomiocytów. Zmiany te przekładały się w przypadku zwierząt doświadczalnych na wzrost siły skurczu mięśnia sercowego (średnio o 50-60%), a także wzrost szybkości narastania i opadania skurczu. Zmiany w kinetyce skurczu kardiomiocytów związane są z szybkością narastania i opadania sygnału wapniowego w komórce oraz wrażliwości troponiny C na jony wapnia. W modelach eksperymentalnych najszybsze zmiany pod wpływem treningu dotyczyły szybkości opadania sygnału wapniowego, co związane było ze wzrostem ekspresji genu SERCA (sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+-ATP-ase) i w efekcie wzrostu poziomu białka i aktywności SERCA. Aktywność SERCA hamowana jest naturalnie przez fosfolamban. W wyniku treningu fizycznego zwiększa się fosforylacja fosfolambanu w pozycji Thr-17, głównie za pośrednictwem CaMKII, ale też przez szlak sygnałowy PI3K/Akt, uruchamiany za pośrednictwem IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1), przez co zmniejsza się hamowanie SERCA.
Z kolei wzrost tempa narastania sygnału wapniowego w kardiomiocycie w przebiegu treningu fizycznego związany jest ze wzrostem aktywności kanału wapniowego typu L, który również regulowany jest za pośrednictwem szlaków CaMKII i PI3K/Akt. W wyniku wzrostu aktywności kanału wapniowego typu L dochodzi z kolei do zwiększonego napływu jonów wapnia do komórki, co przekłada się na większą siłę skurczu mięśnia sercowego. W przebiegu treningu fizycznego zwiększa się również wrażliwość troponiny C na jony Ca2+, co dodatkowo zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego.
1.1.4. Podsumowanie
Odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na wysiłek fizyczny jest złożonym procesem, obejmującym zmiany hemodynamiczne, procesy metaboliczne, a także transkryptom komórek. Znajomość procesów zachodzących w trakcie wysiłku pozwala zrozumieć nie tylko kierunek zmian będących efektem treningu fizycznego, ale również wyjaśnić ograniczenia wydolności fizycznej w sytuacjach patofizjologicznych. Przyszłość badań nad zmianami w układzie sercowo-naczyniowym w przebiegu treningu fizycznego to przede wszystkim badania nad komórkowymi mechanizmami adaptacji serca do wysiłku fizycznego.
Piśmiennictwo
1. American College of Sports Medicine: Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 11th ed. Wolters & Kluwer, Philadelphia 2021.
2. Braksator W., Mamcarz A. (red.): Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej. PZWL, Warszawa 2016.
3. Carter J.B., Banister E.W., Blaber A.P.: Effect of endurance exercise on autonomic control of heart rate. Sports Med. 2003; 33: 33-46.
4. Caselli S., Vaquer Segui A., Quattrini F. i in.: Upper normal values of blood pressure response to exercise in Olympic athletes. Am Heart J. 2016; 177: 120-128.
5. Cięszczyk P.: Genetyka sportowa. PZWL, Warszawa 2021.
6. Górski J.: Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. PZWL, Warszawa 2019.
7. Joyner M.J.: Physiological limiting factors and distance running: influence of gender and age on record performances. Exerc Sport Sci Rev. 1993; 21: 103-133.
8. Kenney W.L., Wlimore J.H., Costill D.L.: Physiology of sport and exercise. Human Kinetics, 2021.
9. Lach J., Wiecha S., Śliż D. i in.: HR Max Prediction Based on Age, Body Composition, Fitness Level, Testing Modality and Sex in Physically Active Population. Front Physiol. 2021; 12: 695950.
10. MacDougall J.D., McKelvie R.S., Moroz D.E. i in.: Factors affecting blood pressure during heavy weight lifting and static contractions. J Appl Physiol. 1992; 73(4): 1590-1597.
11. Seo D.Y., Kwak H.B., Kim A.H. i in.: Cardiac adaptation to exercise training in health and disease. Pflugers Arch. 2020; 472(2): 155-168.
12. Stein R., Medeiros C.M., Rosito G.A. i in.: Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in endurance athletes. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1033-1038.
13. Tanaka H., Seals D.R.: Invited Review: Dynamic exercise performance in Masters athletes: insight into the effects of primary human aging on physiological functional capacity. J Appl Physiol. 2003; 95: 2152-2162.
14. Vega R.B., Konhilas J.P., Kelly D.P., Leinwand L.A.: Molecular Mechanisms Underlying Cardiac Adaptation to Exercise. Cell Metab. 2017; 25(5): 1012-1026.
15. Williams R.S., Eden R.S., Moll M.E. i in.: Autonomic mechanisms of training bradycardia: beta-adrenergic receptors in humans. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1981; 51: 1232-1237.
1.2.Serce sportowca - zmiany strukturalne i czynnościowe
Andrzej Szyszka, Lilianna Religa-Szyszka
Słowa kluczowe:
serce sportowca,
budowa serca sportowca,
czynność serca sportowca,
dyscypliny sportu,
serce sportowca a kardiomiopatie.
Terminu "serce sportowca" użył jako pierwszy w 1899 roku Henschen, kiedy za pomocą opukiwania serca wykrył jego powiększenie u biegacza narciarskiego. Od tego czasu dynamiczny rozwój technik diagnostycznych wpłynął na coraz lepsze poznanie zmian anatomicznych i czynnościowych serca związanych z uprawianiem różnych dyscyplin sportu. Dotychczasowe obserwacje wskazują, że serca sportowca jest większe i cięższe od serca niesportowca, jednak w zdecydowanej większości przypadków nie przekracza granic norm, dodatkowo pod względem czynnościowym serce sportowca nie różni się istotnie od serca niesportowca.
Na podstawie rekomendacji europejskich z 2018 roku można zdefiniować serce sportowca jako adaptacyjne zmiany morfologiczne i czynnościowe serca związane z regularnym, długotrwałym i ponadprzeciętnym wysiłkiem wykonywanym w czasie treningu i udziału w oficjalnych zawodach sportowych organizowanych przez powołane do tego związki.
1.2.1. Czynniki wpływające na zmiany strukturalne i czynnościowe serca sportowca
Wydaje się, że największy, ale zarazem najmniej poznany wpływ na indukowane wysiłkiem zmiany adaptacyjne serca ma predyspozycja genetyczna. Do innych, lepiej poznanych czynników zaliczają się: wielkość ciała, wiek, płeć, rasa, dyscyplina uprawianego sportu i środki dopingujące.
Podstawowym problemem w ocenie sportowej przebudowy serca jest porównywanie ocenianych parametrów morfologicznych i czynnościowych u różnych sportowców. Atleci uprawiający różne dyscypliny sportowe różnią się znacznie masą ciała, wzrostem oraz powierzchnią ciała. Tradycyjnie wymiary serca są dzielone przez powierzchnię ciała. Istnieje jednak szereg zastrzeżeń teoretycznych i matematycznych dotyczących tego sposobu indeksacji. Dlatego też wprowadzono indeksację opartą na równaniu allometrycznym, które zakłada nieliniowy związek pomiędzy wielkością ciała a wielkością serca. U sportowców najlepszym parametrem służącym do allometrycznej indeksacji parametrów echokardiograficznych jest beztłuszczowa masa ciała (FFM, fat-free mass). Ze względu na trudności w ocenie tego parametru można zamiennie zastosować wzrost (w metrach). Sportowcy tej samej płci, w tym samym wieku, uprawiający tę samą dyscyplinę sportu, gdy mają większą powierzchnię ciała, mają większą i grubszą lewą komorę. Wyliczono, że wzrost powierzchni ciała o 0,1 m2 jest związany ze wzrostem wymiaru późnorozkurczowego lewej komory o 1,2 mm, a grubości jej ścian o 0,2 mm.
Wraz z wiekiem sportowca wydłuża się czas ekspozycji na czynniki wpływające na zmiany morfologiczne i czynnościowe serca, takie jak: obciążenie treningowe, starzenie się organizmu, przewlekłe choroby czy stosowany doping. Zauważono, że u młodych sportowców tej samej płci, o tej samej powierzchni ciała, uprawiających tę samą dyscyplinę sportu starszy wiek jest związany z większym wymiarem późnorozkurczowym lewej komory i jej grubszymi ścianami. Dodatkowo wyliczono, że wiek większy o 1 rok wiąże się ze wzrostem wymiaru późnorozkurczowego lewej komory o 0,2 mm, a grubości ścian o 0,1 mm. Naturalny proces starzenia wywołuje pogorszenie funkcji rozkurczowej lewej komory u sportowców w starszym wieku (grupa masters).
Porównanie wyników echokardiograficznej oceny serca atletek i atletów uprawiających z taką samą intensywnością te same dyscypliny sportu wykazało, że u kobiet średnie wartości wymiaru późnorozkurczowgo lewej komory, maksymalnej grubości późnorozkurczowej ścian lewej komory, indeksowanej masy lewej komory były mniejsze niż u mężczyzn. Po znormalizowaniu wymiarów lewej komory i grubości jej ścian pod względem wzrostu nadal wymiary te były istotnie mniejsze u atletek, ale istotnie większe niż u kobiet nieuprawiających sportu.
Sportowcy rasy czarnej uprawiający te same dyscypliny sportu, co atleci innych ras, mają istotnie większy przerost lewej komory. 12% atletów rasy czarnej ma grubość ścian lewej komory przekraczającą 12 mm, natomiast u sportowców rasy kaukaskiej zmiana ta wykrywana jest jedynie u 2%. Nasilony przerost lewej komory, przy jej prawidłowych wymiarach, u sportowców rasy czarnej budzi podejrzenie kardiomiopatii przerostowej i wymaga przeprowadzenia diagnostyki różnicowej.
W europejskich rekomendacjach z 2018 roku zaproponowano podział dyscyplin sportu na 4 grupy, kierując się rodzajem obciążenia treningowego: dyscypliny wytrzymałościowe, siłowe, mieszane i techniczne. Największy wpływ na wzrost wymiaru późnorozkurczowego lewej komory mają dyscypliny sportu związane z intensywnym i długotrwałym obciążeniem siłowo-wytrzymałościowym: kolarstwo, narciarstwo biegowe, wioślarstwo i kajakarstwo, pływanie, a najmniejszy wpływ takie dyscypliny, jak: tenis stołowy, żeglarstwo, jeździectwo, zapasy, podnoszenie ciężarów. Okazało się, że największy wpływ na grubość późnorozkurczową ścian lewej komory mają ponownie te dyscypliny sportu, które najbardziej powiększają lewą komorę: kolarstwo, wioślarstwo i kajakarstwo oraz pływanie. Podnoszenie ciężarów, zapasy, dżudo mają tylko umiarkowany wpływ na wzrost grubości ścian lewej komory. Najmniejszym wpływem na grubość ścian lewej komory charakteryzują się żeglarstwo, jeździectwo i saneczkarstwo. Obecnie panuje pogląd, że niezależnie od rodzaju uprawianej dyscypliny sportu stosunek masy lewej komory i jej późnorozkurczowej objętości pozostaje stały i odzwierciedla zrównoważoną i harmoniczną przebudowę o fizjologicznym charakterze. Praktycznie, wartości względne grubości ścian lewej komory (stosunek podwojonej, późnorozkurczowej grubości tylnej ściany lewej komory i jej wymiaru późnorozkurczowego) wahające się w zakresie 0,30-0,45 wskazują na fizjologiczną przebudowę serca indukowaną wysiłkiem. Obciążenie objętościowe związane z uprawianiem wytrzymałościowych dyscyplin sportu wywołuje powiększenie obu przedsionków i prawej komory serca oraz łagodne poszerzenie części wstępującej aorty. Zmian tych zazwyczaj nie obserwuje się u sportowców uprawiających inne dyscypliny sportu.
Niezwykłe, nieproporcjonalne zmiany układu sercowo-naczyniowego związane ze sportem mogą budzić podejrzenie stosowania dopingu, najczęściej w postaci różnego rodzaju hormonów. Ograniczona liczba obserwacji dotyczy głównie wpływu na serce sportowców steroidów anabolicznych. Wywołane przez te substancje zmiany w postaci nieproporcjonalnego przerostu koncentrycznego i zwłóknienia mięśnia sercowego mogą utrzymywać się pomimo przerwania uprawiania sportu i stosowania dopingu. W badaniach obrazowych podejrzenie stosowania tych steroidów budzi znacznego stopnia pogrubienie ścian lewej komory z upośledzoną jej funkcją rozkurczową.
1.2.2. Zmiany strukturalne serca sportowca
Istnieją różne metody oceny indukowanych wysiłkiem zmian układu sercowo-naczyniowego sportowców. Najczęściej porównuje się serce sportowca z sercem niesportowca, można również obserwować wpływ treningu na serce u tego samego atlety lub konfrontować wyniki badań sportowców z ogólnie stosowanymi normami. Należy przy tym pamiętać o kryteriach diagnostycznych kardiomiopatii w celu wykluczenia z oceny zmian indukowanych sportem u atletów z tymi chorobami.
Podstawową metodą obrazowania serca sportowca jest echokardiografia, a w drugiej kolejności - kardiologiczny rezonans magnetyczny serca, którego głównym wskazaniem jest diagnostyka różnicowa serca sportowca z kardiomiopatiami, zapaleniem mięśnia sercowego i chorobą niedokrwienną serca. Warto przy tym pamiętać, że kardiologiczny rezonans magnetyczny serca w porównaniu z echokardiografią wykazuje wyższe wartości wielkości jam serca, a niższe - grubości ścian i masy mięśniowej.
Zdecydowana większość obserwacji dotyczących serca sportowca oparta jest na wynikach badań echokardiograficznych.
Lewa komora i lewy przedsionek
Spirito ze wsp. wykazał, że w grupie 947 sportowców obu płci uprawiających 27 dyscyplin sportowych wymiar późnorozkurczowy lewej komory wahał się od 40 do 66 mm, przekraczając 54 mm u 38% sportowców, a grubość późnorozkurczowa ścian lewej komory wahała się od 6 do 16 mm, z tym że większą od 12 mm stwierdzono tylko u 1,7% badanych atletów. Z kolei w pracy Pelliccii i wsp., dotyczącej 1309 sportowców biorących udział w 38 dyscyplinach sportowych, wymiar późnorozkurczowy lewej komory wahał się od 38 do 66 mm u kobiet, a od 43 do 70 mm u mężczyzn, przekraczając 55 mm u 45% atletów, a 60 mm - u 14%; grubość późnorozkurczowa przegrody międzykomorowej wahała się od 5 do 15 mm, przekraczając wartość 12 mm tylko u 1,1% sportowców, grubość późnorozkurczowa tylnej ściany lewej komory wahała się od 6 do 14 mm, wartość większą od normy wykazano tylko u 0,3% atletów. W tej samej pracy udowodniono, że względna grubość ścian lewej komory wahała się pomiędzy 0,24 i 0,56, przekraczając granicę 0,44 tylko u 1,8% atletów, masa lewej komory wahała się od 64 do 406 g, natomiast znormalizowana pod względem powierzchni ciała wahała się od 45 do 176 g/m2, przekraczając normę u 9% mężczyzn i 7% kobiet, a indeksowana wzrostem do 2,7 potęgi przekraczała graniczną wartość u 20% mężczyzn i 4% kobiet. Grubość przegrody międzykomorowej jest mniejsza u atletek rasy kaukaskiej niż u atletów tej samej rasy (średnio 9 mm) i nie przekracza 11 mm, ale jest również mniejsza niż u atletek rasy czarnej, u których przekroczenie granicy 11 mm stwierdza się w 3%.
W 2022 roku Boraita ze wsp. opublikowali wyniki echokardiograficznej oceny lewej komory serca u najliczniejszej do tej pory grupy sportowców (3282 wyczynowych atletów rasy kaukaskiej w wieku 23 ? 6 lat, 37,8% kobiet) uprawiających 46 różnych dyscyplin sportu. W pracy tej wykazano, że zdecydowana większość sportowców (85,4%) miała prawidłową geometrię lewej komory, 13,4% przerost ekscentryczny, a przerost/remodeling koncentryczny mniej niż 0,8% atletów w każdej z tych form przebudowy. Te formy przebudowy sportowej serca obserwowano 2-krotnie rzadziej u atletek (tab. 1.1). Echokardiograficzna ocena lewej komory wykazała, że jej wymiary, objętości i masa oraz grubość jej ścian były istotnie mniejsze u atletek (tab. 1.2).
Tabela 1.1. Występowanie form przebudowy sportowej serca u atletów (n = 2041) i atletek (n = 1241) [%]
Przebudowa serca
Atleci
Atletki
Bez przebudowy
82,0
90,9
Przerost ekscentryczny
16,5
8,3
Remodeling koncentryczny
0,9
0,5
Przerost koncentryczny
0,6
0,3
Tabela 1.2. Echokardiograficzne parametry lewej komory serca atletów (n = 2041) i atletek (n = 1241)
Lewa komora
Atleci Średnia (SD)
Atleci P95
Atletki Średnia (SD)
Atletki P95
PMK [mm]
9 (1)
11
8 (1)
9
PMK/BSA [mm/m2]
4,7 (0,6)
5,8
4,6 (0,6)
5,6
LK [mm]
55 (4)
63
49 (4)
56
LK/BSA [mm/m2]
28 (3)
33
30 (3)
34
TS [mm]
9 (1)
11
8 (1)
9
TS/BSA [mm/m2]
4,6 (0,6)
5,6
4,5 (0,6)
5,5
LKo [ml]
150 (28)
198
115 (21)
151
LKo/BSA [ml/m2]
77 (13)
100
69 (11)
87
LK masa [g]
190 (43)
271
126 (29)
177
LK masa/BSA [g/m2]
97 (20)
133
75 (15)
102
PMK - późnorozkurczowa grubość przegrody międzykomorowej; BSA - powierzchnia ciała; LK - wymiar późnorozkurczowy lewej komory; TS - późnorozkurczowa grubość tylnej ściany lewej komory; LKo - objętość późnorozkurczowa lewej komory; LK masa - masa mięśniowa lewej komory; SD - odchylenie standardowe; P95 - 95. percentyl.
Powiększenie lewego przedsionka często występuje u sportowców i jest zazwyczaj proporcjonalne do powiększenia lewej komory. Przednio-tylny wymiar lewego przedsionka przekraczający 40 mm spotyka się u 18% atletów, a jego powiększenie ponad 45 mm występuje u 2% sportowców. Stosując obecnie preferowaną metodę oceny wielkości lewego przedsionka za pomocą pomiaru indeksowanej powierzchnią ciała jego objętości, zaobserwowano przekroczenie granicznej wartości 34 ml/m2 u 24% atletów.
Prawa komora i prawy przedsionek
Uprawianie dyscyplin wytrzymałościowych i siłowo-wytrzymałościowych prowadzi do powiększenia prawej komory i pogrubienia jej ścian oraz powiększenia prawego przedsionka (do ok. 19 cm2/m2 u mężczyzn i do ok. 15 cm2/m2 u kobiet). Przyczyną tych zmian ma być różnica w obciążeniu prawej i lewej komory w czasie wysiłku. Naczyniowy opór płucny podczas wysiłku jest zredukowany w mniejszym stopniu niż opór systemowy, a względny wzrost ciśnienia w tętnicach płucnych jest większy niż wzrost ciśnienia systemowego, co wywołuje większe względne obciążenie prawej komory. Prawa komora powiększa się głównie w jej części napływowej (do ok. 41 mm u mężczyzn i ok. 37 mm u kobiet), a nie odpływowej (ok. 30 mm u mężczyzn i ok. 28 mm u kobiet), a maksymalna grubość ścian prawej komory zazwyczaj nie przekracza 4 mm. Powiększenie prawej komory i większa grubość jej ścian nie wpływają negatywnie na czynność skurczową prawej komory, a jej czynność rozkurczowa jest nawet usprawniona w porównaniu z grupą niesportowców. Tym niemniej, pomimo tych względnych różnic w obciążeniu prawej i lewej komory, szerokość drogi napływu prawej komory i jej długa oś są mniejsze niż lewej komory, a zmiany prawej strony serca przebiegają harmonicznie ze zmianami lewej strony serca i w związku z tym stosunek szerokości części napływowej prawej komory (prezentacja echokardiograficzna koniuszkowa) do wymiaru późnorozkurczowego lewej komory (prezentacja przymostkowa w osi długiej) nie powinien przekraczać 0,9. Obecnie uważa się, że szerokość drogi odpływu prawej komory obrazowana echokardiograficznie w osi krótkiej nie powinna przekraczać 21 mm/m2, a w osi długiej 19 mm/m2. Dodatkowo późnorozkurczowa objętość prawej komory oceniana za pomocą kardiologicznego rezonansu magnetycznego nie powinna być większa od 110 ml/m2 u mężczyzn i 100 ml/m2 u kobiet, a stosunek tej objętości i późnorozkurczowej objętości lewej komory nie powinien przekraczać 1,2.
Aorta - część wstępująca
Obecnie uważa się, że znaczne poszerzenie części wstępującej aorty (> 40 mm u mężczyzn i 34 mm u kobiet) nie jest fizjologiczną odpowiedzią na aktywność sportową, gdyż zjawisko takie obserwuje się rzadziej niż u 1% sportowców.
1.2.3. Zmiany czynnościowe serca sportowca
Niezależnie od stopnia nasilenia zmian morfologicznych serca sportowca czynność skurczowa, a szczególnie czynność rozkurczowa, pozostają prawidłowe.
Czynność skurczowa
Frakcja wyrzutowa lewej i prawej komory w spoczynku, chociaż mieści się w granicach normy, może być niższa od obserwowanej w grupie niesportowców. Tym niemniej pozostałe parametry czynności skurczowej obu komór, takie jak: skurczowe prędkości miokardialne, odkształcenie i tempo odkształcenia, objętość wyrzutowa, są zawsze prawidłowe. Dodatkowo w trakcie próby wysiłkowej frakcja wyrzutowa obu komór u sportowców istotnie wzrasta. Skurczowe prędkości miokardialne lewej komory przekraczają najczęściej 10 cm/s, globalne odkształcenie podłużne (GLS) waha się od 16% do 22%. Warto podkreślić, że czynność skurczowa lewej komory u sportowców jest synchroniczna i homogenna (bez istotnych różnic pomiędzy segmentami), bez zjawiska poskurczowego odkształcenia i istotnej dyspersji mechanicznej. W czasie wysiłku u sportowców obserwuje się istotny wzrost wydajności pracy mięśniowej lewej komory. Niezależnie od zmian wielkości prawej komory jej funkcja skurczowa u sportowców pozostaje prawidłowa: skurczowy ruch pierścienia trójdzielnego przekracza 2 cm, prędkości miokardialne osiągają wartości kilkunastu cm/s, a frakcja zmiany powierzchni prawej komory oscyluje wokół 50%. Globalne, podłużne odkształcenie wolnej ściany prawej komory zazwyczaj przewyższa o kilka procent GLS lewokomorowe.
Czynność rozkurczowa
Wydaje się, że główną zmianą czynnościową serca sportowców poddanych treningowi wytrzymałościowemu i siłowo-wytrzymałościowemu jest usprawnienie czynności rozkurczowej komór, które umożliwia ich napełnianie w czasie długotrwałego i intensywnego wysiłku bez istotnego wzrostu ciśnienia późnorozkurczowego. U większości sportowców dominuje wczesnorozkurczowy napływ do komór, czego obrazem jest stosunek wczesnorozkurczowej i późnorozkurczowej fali napływu mitralnego/ prędkości pierścienia mitralnego przekraczający 2 (E/A > 2; e'/a' > 2). Dodatkowo wczesnorozkurczowe prędkości miokardialne dochodzą do kilkunastu cm/s, a stosunek prędkości wczesnorozkurczowej fali napływu mitralnego i wczesnorozkurczowej prędkości pierścienia mitralnego (E/e') jest zawsze < 8.
Metaanaliza badań nad czynnością lewego przedsionka u sportowców wykazała, że atleci w porównaniu z grupą kontrolną, mają istotnie powiększoną objętość lewego przedsionka (28,0 ml/m2 vs 20,7 ml/m2), z obniżoną jego funkcją rezerwuarową i skurczową ocenianą odpowiednio za pomocą globalnego odkształcenia podłużnego (37,0% vs 38,3%) i późnorozkurczowego tempa odkształcenia - 1,56 s- 1 vs 1,74 s- 1.
1.2.4. Zmiany strukturalne i czynnościowe serca sportowca a kardiomiopatie
Podobieństwa serca sportowca i kardiomiopatii mają jedynie charakter strukturalny, ale i w tym przypadku występują istotne różnice przydatne w diagnostyce różnicowej. Przerost serca sportowca różni się od przerostu w kardiomiopatii przerostowej: jest ekscentryczny, a nie koncentryczny, symetryczny, a nie asymetryczny, bez zawężania śródkomorowego i nieprawidłowości w budowie zastawki mitralnej, z towarzyszącym zjawiskiem SAM. Powiększenie lewej komory serca sportowca ma charakter przerostu ekscentrycznego z harmonicznym pogrubieniem jej ścian, a nie rozstrzeni z ich ścieńczeniem, jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej, dodatkowo przebudowa sportowa lewej komory nie wywołuje czynnościowej niedomykalności mitralnej na podłożu restrykcji skurczowej płatków mitralnych. Powiększeniu prawej komory serca sportowca nie towarzyszą odcinkowe zmiany o charakterze tętniaków, obserwowane u co drugiego chorego z arytmogenną kardiomiopatią prawokomorową, a prawa strona serca nie jest większa od lewej strony. Morfologicznie serce sportowca z nasilonym beleczkowaniem różni się od niescalenia lewej komory tym, że stosunek grubości warstwy lewej komory ze wzmożonym beleczkowaniem do warstwy bez tych zmian ? 2, a grubość warstwy bez beleczkowania ? 8 mm.
Powiększenie lewej komory i/lub pogrubienie jej ścian obserwowano tylko u sportowców uprawiających wioślarstwo/kajakarstwo, biegi narciarskie lub kolarstwo i zawsze było to związane z dużą powierzchnią ciała (? 2 m2).
Przerwanie na dłuższy okres lub zakończenie uprawiania sportu wywołuje regresję przebudowy serca: masa lewej komory zmniejsza się w okresie od jednego do kilkunastu tygodni po przerwaniu aktywności sportowej, natomiast stopień zmniejszenia się wymiaru późnorozkurczowego lewej komory i grubości jej ścian uzależniony jest od rodzaju dyscypliny sportu. U 40 sportowców ze stwierdzonym w okresie szczytowej formy powiększeniem wymiaru późnorozkurczowego lewej komory > 60 mm i grubości jej ścian > 13 mm po zakończeniu kariery sportowej wymiar lewej komory zmniejszył się o 7%, grubość ścian lewej komory zmniejszyła się o 15%, a masa lewej komory indeksowana wzrostem zmniejszyła się o 28%. U 22% atletów wymiar późnorozkurczowy lewej komory utrzymywał się > 60 mm. Wieloczynnikowa analiza regresji przeprowadzona w tej grupie sportowców wykazała, że w 50% za niecałkowitą regresję przebudowy lewej komory może odpowiadać przyrost masy ciała i utrzymywanie rekreacyjnej aktywności sportowej w okresie obserwacji.
Zmianom strukturalnym serca sportowa, w przeciwieństwie do kardiomiopatii, nie towarzyszą zmiany czynnościowe o charakterze dysfunkcji skurczowej i/lub rozkurczowej komór serca: frakcja wyrzutowa lewej komory ? 50%, globalne odkształcenie podłużne lewej komory ? 15%, frakcja zmiany pola powierzchni prawej komory ? 33%, a jej frakcja wyrzutowa ? 45%, stosunek prędkości wczesnorozkurczowej fali napływu mitralnego i wczesnorozkurczowej prędkości pierścienia mitralnego (E/e') ? 8, wczesnorozkurczowa prędkość przegrodowej części pierścienia mitralnego (e') ? 8 cm/s, a stosunek prędkości fal wczesno- i późnorozkurczowego napływu mitralnego (E/A) ? 1.
1.2.5. Podsumowanie
Zmiany strukturalne i czynnościowe serca sportowca są związane z rodzajem i wielkością obciążenia wynikającego z uprawiania określonej dyscypliny sportu. Najczęściej zmiany te powstają w następstwie uprawiania dyscyplin wytrzymałościowych i wytrzymałościowo-siłowych, przybierają formę przerostu ekscentrycznego z ponadprzeciętną funkcją rozkurczową i z zachowaną/zmniejszoną czynnością skurczową, która normalizuje się w czasie wysiłku.
Piśmiennictwo
1. Boraita A., Díaz-Gonzalez L., Valenzuela P.L. i in.: Normative values for sport-specific left ventricular dimensions and exercise-induced cardiac remodeling in elite Spanish male and female athletes. Sports Med Open. 2022; 8: 116.
2. Cuspidi C., Tadic M., Sala C. i in.: Left atrial function in elite athletes: A meta-analysis of two-dimensional speckle tracking echocardiographic studies. Clin Cardiol. 2019; 42(50): 579-587.
3. Palermi S., Cavarretta E., Ascenzi F. i in.: Athlete's heart: a cardiovascular step-by-step multimodality approach. Rev Cardiovasc Med. 2023; 24(5): 151.
4. Pelliccia A., Caselli S., Sharma S. i in.: European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) joint position statement: recommendations for indication and interpretations of cardiovascular imaging in the evolution of athlete's heart. Eur Heart J. 2018; 39: 1949-1969.
5. Szyszka A., Siniawski A.: Sportowa przebudowa serca - zmiany strukturalne i funkcjonalne. W: Kardiologia Sportowa w praktyce klinicznej (red. W. Braksator, A. Mamcarz). Warszawa 2016.
1.3.Zmiany adaptacyjne u dzieci i młodzieży
Anna Turska-Kmieć
Słowa kluczowe:
aktywność fizyczna,
młodociany sportowiec,
okres dojrzewania,
zmiany adaptacyjne,
badanie elektrokardiograficzne,
badanie echokardiograficzne.
Powszechnie znana sentencja "dziecko to nie mały dorosły" odnosi się również do aktywności sportowej. Fenotyp adaptacji układu sercowo-naczyniowego do wysiłku jest odmienny u dzieci w porównaniu z dorosłymi, co może wynikać zarówno z innego wpływu obciążeń na niedojrzały mięsień sercowy miokardium, zmian nakładających się na fizjologiczne procesy związane z dojrzewaniem, jak i ze zmniejszonej intensywności i objętości treningów. Na podstawie najnowszego piśmiennictwa przedstawiono dane dotyczące różnic w procesie adaptacyjnego remodelingu elektrofizjologicznego, czynnościowego i strukturalnego układu sercowo-naczyniowego u dzieci i młodzieży aktywnej sportowo przed, w czasie i po okresie dojrzewania. W populacji pediatrycznych sportowców będących w różnych fazach okresu dojrzewania wykorzystywanie norm dla oceny parametrów badań kardiologicznych prezentowanych w wytycznych dla populacji dorosłych zawodników nie jest zalecane. Przedstawiono przyczyny trudności w opracowaniu jednolitych kryteriów oceny serca młodocianego zawodnika w badaniu elektrokardiograficznym i echokardiograficznym.
1.3.1. Aktywność fizyczna w populacji pediatrycznej
Aktywność fizyczna ma istotne znaczenie dla prawidłowego rozwoju fizycznego i psychicznego zarówno w populacji zdrowych, jak i przewlekle chorych dzieci oraz młodocianych, poprawia bowiem ich wydolność krążeniowo-oddechową, stan układu kostnego i przeciwdziała np. rozwojowi otyłości. Znaczenie włączenia wysiłku fizycznego i sportu do codziennych aktywności populacji pediatrycznej podkreślają zalecenia zawarte w wytycznych WHO na lata 2018-2030 (Global action plan on physical activity 2018-2030: more active people for a healthier world, WHO 2018). Celem wytycznych jest przeciwstawienie się alarmującemu wzrostowi osób preferujących siedzący tryb życia na całym świecie, w tym w populacji dzieci i nastolatków. W przeciwieństwie do mało aktywnej większości wyłania się też subpopulacja dzieci i młodzieży uprawiającej sport o bardzo wysokim poziomie obciążeń. Chociaż definicja terminu "pediatryczny sportowiec" (pediatric athlete) odnosi się do młodocianych w wieku 12-16 lat, to regularne treningi w niektórych dyscyplinach sportowych rozpoczynają się już od 6. r.ż. (np. w gimnastyce sportowej). Wiązać się to może z koniecznością zastosowania dla rozwoju tzw. profilu wyczynowego młodego sportowca poziomu intensywności i objętości treningów na poziomie profesjonalnym, jak u dorosłych. W populacji młodocianych sportowców, pomimo wielu pozytywnych zmian adaptacyjnych, intensywny trening może mieć szkodliwy wpływ na rozwijający się układ mięśniowo-szkieletowy, co może doprowadzić do urazów przeciążeniowych, zespołu przetrenowania i wypalenia. Zbyt wysoki poziom obciążeń w stosunku do możliwości młodocianego organizmu może doprowadzić do zespołu upośledzonego funkcjonowania fizjologicznego i/lub psychologicznego, doświadczanego zarówno przez dziewczęta, jak i chłopców, tzw. zespół względnego niedoboru energii (RED-S, relative energy deficiency). Z punktu widzenia pediatry i kardiologa dziecięcego oraz zgodnie z obowiązującymi zaleceniami IMMDA (International Marathon Medical Directors Association) udział w pełnych maratonach powinien być dozwolony dopiero po ukończeniu 18 lat.
Fizjologia wysiłku u dzieci i młodzieży
Populacja pediatrycznych sportowców podlega stałemu naturalnemu procesowi wzrostu i rozwoju układu mięśniowo-szkieletowego, endokrynnego i nerwowego, wraz z dojrzewaniem funkcji układu sercowo-naczyniowego, co ogranicza na danym poziomie przemian niektóre fizjologiczne możliwości i procesy metaboliczne. Czynnikiem warunkującym wzrost siły i mocy jest efektywność produkcji energii w komórkach mięśniowych, co jest uzależnione od ilości wiązań ATP (adenozynotrójfosforanu), które należą do wiązań makroenergetycznych i odpowiadają za przenoszenie energii. Resynteza ATP w komórce może przebiegać w 2 różnych przemianach: beztlenowej (wysoka moc ATP, która jednak po kilku sekundach opada) i tlenowej (duża pojemność przy jednocześnie niskiej mocy ATP). W odniesieniu do włókien tkanki mięśniowej, u młodocianych dominują włókna typu I, które cechuje metabolizm głównie oksydacyjny, w odróżnieniu od dorosłych, u których dominują włókna typu II o metabolizmie oksydacyjno-glikolitycznym. Dlatego u dzieci i młodzieży profile bioenergetyczne wykazują niską zdolność do beztlenowej produkcji ATP podczas wysiłku. Niedojrzałość układu glikolitycznego można powiązać z niską koncentracją mięśniowego glikogenu (ok. 50-60% zawartości w komórkach mięśni dorosłych) i niezależnie od tego też niską aktywnością enzymów związanych z mobilizacją glikogenu (dehydrogenaza mleczanowa i fosfofruktokinaza-1). Podczas dojrzewania wpływ hormonów (insulina, somatotropina, insulinopodobne czynniki wzrostowe, hormony steroidowe) decyduje o koncentracji określonego typu włókien mięśniowych i ich dojrzewaniu metabolicznym, co ostatecznie prowadzi do kompozycji tkankowej i fizjologicznych jej zdolności adaptacyjnych do wysiłku jak u osoby dorosłej.
Dojrzewanie, proces wzrastania i adaptacja układu krążenia w wieku pediatrycznym
Wiedza na temat fizjologicznych zmian występujących u młodocianego intensywnie trenującego zawodnika, nakładających się na procesy wzrastania i dojrzewania jest nadal niewystarczająca, ale w ostatnich 2 dekadach budzi zainteresowanie w związku z rosnącym zapotrzebowaniem na świadome długoterminowe szkolenie młodych talentów na sportowców wyczynowych. U młodocianego sportowca przed okresem dojrzewania trudno jest przewidzieć, jakie wyniki osiągnie w wieku dorosłym. Wielu z najbardziej utalentowanych młodych sportowców wyczynowych to często ci, którzy już reprezentują najbardziej zaawansowany stopień dojrzewania w porównaniu z rówieśnikami. Sposoby szkolenia i ich efekty od lat były krytycznie oceniane w populacji wysokiej klasy (elite young athletes) młodocianych sportowców wyczynowych. Zaleca się, aby w populacji pediatrycznej zróżnicować proces treningu, biorąc pod uwagę następujące ogólnoustrojowe czynniki adaptacyjne:
- dojrzewanie organizmu zależne od płci;
- dojrzewanie układu kostnego i masy mięśni szkieletowych związane z dojrzewaniem hormonalnym i wynikające z tego zmiany w wytrzymałości, szybkości, potencjale siłowym;
- dojrzewanie układu sercowo-naczyniowego i zależne od wieku i masy ciała wartości częstości rytmu serca, ciśnienia tętniczego krwi, rzutu serca, parametry wydolności układu oddechowego i wysiłkowego szczytowego pochłaniania tlenu.
Chociaż niektóre wyspecjalizowane umiejętności sportowe są niezbędne dla szkolenia młodocianego sportowca w celu osiągnięcia poziomu sportu wyczynowego klasy masters, to obecnie zaleca się opóźnienie terminu wprowadzania intensywnych treningów ukierunkowanych na specjalizację w jednym tylko rodzaju sportu do późnego okresu wieku nastoletniego, aby zminimalizować urazowość, stres psychologiczny i wypalenie. Treningi u sportowców w wieku szkolnym powinny mieć na celu poprawę wytrzymałości kości, umiejętności kinetycznych, biologicznej dojrzałości, funkcji płuc i układu endokrynnego oraz zwracać uwagę na wyniki w nauce i stan zdrowia psychicznego młodocianego.
Złożoność interakcji pomiędzy treningami, stopniem dojrzewania oraz płcią powinna być uwzględniana przy ocenie układu sercowo-naczyniowego u młodocianych zawodników. Podczas dojrzewania zachodzą istotne fizjologiczne zmiany, które same z siebie wpływają zarówno na wielkość i funkcję serca, co u sportowców znajduje odzwierciedlenie w badaniach przesiewowych i kontrolnych, takich jak spoczynkowy standardowy zapis elektrokardiograficzny (EKG) i obrazowanie echokardiograficzne. Należy też pamiętać, że niektóre genetycznie uwarunkowane zaburzenia rytmu serca lub kardiomiopatie mogą po raz pierwszy ujawnić się w okresie intensywnego wzrostu i zmian hormonalnych u nastolatków. To również sugeruje potrzebę okresowej systematycznej kontroli kardiologicznej zawodnika od początku jego kariery we wczesnym dzieciństwie, dla uchwycenia zmian adaptacyjnych, które wykraczają poza definicję serca sportowca.
Stosując parametry oceny kardiologicznej (częstość rytmu serca, pojemność wyrzutowa, pojemność minutowa, tętniczo-żylna różnica utlenowania), należy pamiętać o ich indywidualnych uwarunkowaniach przed zakończeniem okresu dojrzewania. Na wielkość tych parametrów wpływają takie czynniki, jak: mniejsze niż u dorosłych wymiary serca i mniejsza objętość krwi krążącej, większa stymulacja obwodowych chemoreceptorów, mniejsza objętość krążących katecholamin oraz różnice w modyfikacji obwodowych mechanizmów termoregulacji.
Częstość rytmu serca stosowana jako parametr kontroli intensywności pokonywanego wysiłku cechuje u dzieci nadmierna odpowiedź, z uwagi na zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne i mniejszą objętość krwi krążącej, a w konsekwencji mniejszą pojemność wyrzutową. Termoregulacja u dzieci jest ograniczona niedojrzałością mechanizmów zmniejszających objętość wytwarzanego podczas pracy mięśni ciepła poprzez jego odparowanie. Powoduje w konsekwencji redystrybucję krwi w kierunku naczyń pod powierzchnią ciała, z narastaniem ich poszarzenia się, hipotensją i następowym efektem chronotropowym dla zbalansowania zaburzeń hemodynamicznych. Objętość wyrzutowa u dzieci jest niższa niż u dorosłych z powodów morfologicznych (mniejsza objętość krwi krążącej) i niższrgo poziomu kurczliwości mięśnia sercowego niż u dorosłych. Zarówno pojemność wyrzutowa, jak i minutowa stopniowo zwiększają się do poziomu jak u dorosłych w okresie dojrzewania. Tętniczo-żylna różnica utlenowania krwi, będąca miernikiem ekstrakcji obwodowego tlenu przez aktywne metabolicznie tkanki, jest większa u dzieci niż u dorosłych, ponieważ rekompensuje mniejszy rzut serca oraz odzwierciedla procesy tkankowego metabolizmu, produkcji ciepła i termoregulacji. Dzieci wymagają większej produkcji energii dla wykonania ruchów w porównaniu z dorosłymi, co w konsekwencji doprowadza do większej produkcji ciepła, większego uwalniania się tlenu i zwiększenia obwodowej perfuzji. Wszystkie te czynniki należy brać pod uwagę przy interpretacji parametrów kardiologicznych testów czynnościowych u dzieci i młodocianych uprawiających sport.
1.3.2. Serce sportowca u dzieci i młodzieży
Według definicji zaproponowanej przez Prior i La Gerche serce sportowca to "kompleksowy strukturalny, czynnościowy i elektrofizjologiczny remodeling towarzyszący treningom". Przebieg tego procesu jest dobrze udokumentowany w populacji dorosłych sportowców, ale istnieje mniej danych dotyczących adaptacyjnego remodelingu elektrofizjologicznego, czynnościowego i strukturalnego układu sercowo-naczyniowego u dzieci i młodzieży aktywnej sportowo, szczególnie w odniesieniu do populacji pediatrycznej przed i w czasie okresu dojrzewania. Badanie EKG i echokardiograficzne są najczęściej stosowanymi testami oceny wpływu wysiłku na układ sercowo-naczyniowy, zarówno u dorosłych, jak i dzieci uprawiających sport. Z piśmiennictwa pediatrycznego wynika, że podobnie jak u dorosłych, w populacji młodocianych sportowców zachodzi stopniowa adaptacja w zakresie parametrów elektrofizjologicznych, czynnościowych oraz wielkości jam serca i masy mięśnia sercowego, jednak o mniejszym nasileniu niż u dorosłych. Fenotyp adaptacji układu sercowo-naczyniowego do wysiłku jest odmienny u dzieci w porównaniu z dorosłymi, co może wynikać zarówno z innego wpływu wysiłku na niedojrzałe miokardium, jak i ze zmniejszonej intensywności i objętości treningów.
Większość zmian adaptacyjnych w układzie sercowo-naczyniowym można wyjaśnić zwiększonym zapotrzebowaniem na dostarczenie utlenowanej krwi do mięśni, a zgodnie z regułą Ficka w celu poprawy efektywności skurczu dochodzi do pogrubienia ściany mięśnia sercowego i powiększenia jamy lewej komory (LK) i zwolnienia rytmu serca. Za adaptacyjne zmiany w układzie krążenia u dorosłych zawodników odpowiada też rodzaj i czasokres uprawiania określonej dyscypliny sportowej, warunki środowiskowe i rasa, ale wiele tych aspektów nie było dostatecznie analizowanych u młodocianych sportowców. Niezmiernie ważne jest, aby odróżnić zmiany elektrofizjologiczne (obecne w badaniu elektrokardiograficznym) i morfologiczne (widoczne w badaniach obrazowych) wynikające z intensywnego treningu (serce sportowca) od rzeczywistej patologii lub zmian związanych z samym procesem dojrzewania. Niektóre publikacje sugerują związek między poziomem hormonów androgennych a pogrubieniem ścian serca u sportowców niezależnie od wpływu samego wysiłku. Koncepcja hormonalna zdaje się również wyjaśniać różnice w adaptacji serca pomiędzy sportowcami płci żeńskiej i męskiej. Wydaje się, że różnice w parametrach LK pomiędzy zawodnikami różnej płci, mogą wynikać nie tylko z rodzaju sportu uprawianego przez daną płeć, ale u nastolatka również z zależnych od samej płci rozbieżności w fizjologicznej przemianie LK we wczesnym okresie dojrzewania. Może to też tłumaczyć, dlaczego różnice w badaniach obrazowych mogą być mniej wyraźne w okresie poprzedzającym dojrzewanie, ponieważ nie ma wtedy różnic w poziomie hormonów. U nastolatków w wieku 12-14 lat zależne od płci różnice w ocenie antropometrycznej są też znacznie mniej nasilone niż w wieku 16 lat. W tym samym, wcześniejszym wieku chronologicznym (< 14. r.ż.) dziewczynki mogą być jednak już na wyższym poziomie dojrzewania niż chłopcy, co z kolei mogłoby niwelować różnice np. w parametrach echokardiograficznych wynikające z płci. Oceniając parametry antropometryczne młodocianego zawodnika, należy też pamiętać, że w okresie dojrzewania u chłopców zwiększa się głównie beztłuszczowa masa ciała, a u dziewczynek ilość tkanki tłuszczowej. Dlatego coraz częściej publikacje dotyczące młodocianych zawodników stosują zarówno w ocenie parametrów elektrokardiograficznych, jak i echokardiograficznych, bardziej szczegółowy podział na grupy wiekowe: < 12. r.ż. (5.-12. r.ż.), 13.-15. r.ż. i ? 15. r.ż., aby odróżnić zmiany potencjalnie spowodowane intensywnym treningiem od remodelingu elektrofizjologicznego i strukturalnego w przebiegu fizjologicznego procesu dojrzewania organizmu.
W piśmiennictwie pediatrycznym są dostępne prawidłowe wartości referencyjne parametrów oceniających wielkość i funkcje struktur układu sercowo-naczyniowego w zależności od wzrostu, powierzchni ciała i wieku w badaniu echokardiograficznym oraz badaniu rezonansem magnetycznym u dzieci i młodzieży nieuprawiających sportu wyczynowego (non-athletic), ale nie ma ujednoliconych norm dla populacji aktywnej sportowo. W ciągu ostatnich 20 lat ukazało się wiele publikacji dotyczących adaptacji układu sercowo-naczyniowego do wysiłku u młodych sportowców. Literatura ta ma jednak szereg ograniczeń, które wynikają z różnorodnej metodologii, co powoduje nawet w metaanalizach trudności w ustaleniu jednolitego referencyjnego obrazu tych zmian zarówno w badaniu EKG, jak i nieinwazyjnych badaniach obrazowych. Opisywane są zbyt małe populacje młodocianych, często bez zróżnicowania dyscyplin sportowych, czasokresu i intensywności treningów, z bardzo różnym zakresem przedziałów wiekowych, z uwzględnieniem tylko sportowców płci męskiej, bez zróżnicowania odmienności etnicznych. U młodocianych sportowców powinno się oceniać wielkość i funkcję serca, opierając się nie na wartościach bezwzględnych danego parametru, ale na wartościach indeksowanych do wzrostu lub powierzchni ciała, referencyjnych, a optymalnie przez podane wartości Z-score. Tego typu publikacje bazujące na dużych populacjach są niezbyt liczne, autorzy najczęściej opisują małe grupy młodocianych sportowców i zwykle z jednej wybranej dyscypliny sportu, jak np. polskich młodocianych zawodników piłki nożnej. Według ekspertów optymalne byłoby opracowanie norm dla kardiologicznych badań obrazowych uwzględniających nie sam wiek, ale stadium dojrzewania, w jakim znajduje się nastoletni zawodnik, pozwoliłoby to na dostosowanie parametrów oceny do wieku biologicznego (biobanding), a nie chronologicznego. Ocena stadium dojrzewania ma jednak rzadko praktyczne zastosowanie, ponieważ metodą najbardziej wiarygodną i zalecaną przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski jest wykonanie oceny radiologicznej wieku układu kostnego, co nie należy do zakresu badań obowiązujących przy ocenie kwalifikującej do sportu zlecanych przez kardiologa.
W populacji dorosłych sportowców jest dobrze udokumentowany wpływ pochodzenia etnicznego na adaptację układu krążenia do intensywnego wysiłku. Większość dostępnej literatury dotyczy młodocianych sportowców rasy kaukaskiej. Stosowanie parametrów oceny kardiologicznej dla rasy kaukaskiej w odniesieniu do młodocianych sportowców innych ras (np. rasy czarnej/afroamerykańskiej) może zakwalifikować ich niepotrzebnie do grupy zwiększonego ryzyka. Potrzebne są zaktualizowane dane uwzględniające pochodzenie etniczne młodocianego zawodnika.
Aby zapoznać się ze szczegółowymi danymi dotyczącymi adaptacji kardiologicznej do wysiłku w populacji pediatrycznej należy sięgnąć do kilku dostępnych online publikacji, najlepiej o charakterze metaanaliz, dotyczących parametrów elektrokardiograficznych i/lub echokardiograficznych, których szczegółowe omówienie przekracza możliwości tego rozdziału. Praktyczne dane wynikające z kilku najaktualniejszych opracowań w skrótowej wersji przedstawiono poniżej, a wybrane dane szczegółowe zebrano w tabelach 1.3-1.7.
