Literatura dostępna w języku polskim

Krok 1. Zdobądź informacje

Siddhartha Mukherjee: Cesarz wszech chorób - Biografia raka; Wydawnictwo Czarne sp. z o.o.  Wołowiec, 2013.

Rebecca Skloot: Nieśmiertelne życie Henrietty Lacks; Wydawnictwo Sonia Draga sp. z o.o., Katowice, 2011.

Krok 2. Odzyskaj równowagę

4. David Servan-Schreiber: Zdrowiej! Pokonaj lęk, stres i depresję. Naturalne metody zwalczania depresji i stresu bez leków i psychoanalizy; Wydawnictwo Albatros, Warszawa, 2009.

Krok 4. Dowiedz się, jakie terapie uzupełniające mogą ci pomóc

17. David Servan-Schreiber: Zdrowiej! Pokonaj lęk, stres i depresję. Naturalne metody zwalczania depresji i stresu bez leków i psychoanalizy; Wydawnictwo Albatros, Warszawa 2009.

Krok 5. Pokonaj raka dietą

19. Eric Schlosser: Kraina Fast Foodów; Wydawnictwo Muza S.A. Warszawa, 2005.

43. Robert C. Atkins: Dieta doktora Atkinsa na długie życie; Wydawnictwo Amber, Warszawa, 2005.

Caldwell B. Esselstyn: Chroń i lecz swoje serce. Naukowo udowodniona dieta, która wydłuży twoje życie; Wydawnictwo Studio Astropsychologii, Białystok, 2012.

Krok 6. Chroń siebie i ćwicz

15. David Servan-Schreiber: Zdrowiej! Pokonaj lęk, stres i depresję. Naturalne metody zwalczania depresji i stresu bez leków i psychoanalizy; Wydawnictwo Albatros, Warszawa 2009.

Krok 7. Bądź świadomy środowiska, w jakim żyjesz

12. Theo Colborn, Dianne Dumanoski, John P. Myers: Nasza skradziona przyszłość; Wydawnictwo Amber, Warszawa 1997.

 

    Indeks

A

ablacja RF (ARF)

adrenalina

Agaricus subrufescens

Ajurweda

akrylamid

akupunktura

alemtuzumab (Campath)

alkohol

Aloe vera

Amber Care Centre

American Cancer Society

aminokwasy

aminy heterocykliczne (HCA)

amoniak

anabolizm i katabolizm

- w równowadze

androgeny

anemia (niedokrwistość)

angiogeneza

antyoksydanty (przeciwutleniacze)

apigenina

apoptoza (programowana śmierć komórki)

aromaterapia

arsen

artemizynina

aspartam

aspiryna

Association of Traditional Chinese Medicine and Acupuncture (Towarzystwo Tradycyjnej Medycyny Chińskiej i Akupunktury)

autonomiczny układ nerwowy (AUN)

azbest

B

badania moczu

badania Mustafy

badania przedobjawowe

badania przesiewowe

badanie płynów ustrojowych i wydalin

badanie ultrasonograficzne (USG)

Barton, Lawrence

barwinek madagaskarski

beta karoten

betaglukany

bewacyzumab (Avastin)

bezsenność (problemy ze snem)

białaczka

białaczka szpikowa

białka wiążące

białka zwierzęce

białko

białko roślinne

bifosfoniany

biopsja

bisfenol A 

błonnik

brachyterapia

brak tlenu (hipoksja)

Bristol Homeopathic Hospital

British Acupuncture Council

British Dietetic Association

British Geological Survey

British Homeopathic Association

British Medical Acupuncture Society

British Nutrition Foundation

British Occupational Cancer Burden Study Group

British Society of Clinical Hypnosis

British Wheel of Yoga

butelki na wodę, plastikowe

Butler, Justine

C

Caisse, René

Campaign for Safe Cosmetics (kampania na rzecz bezpiecznych kosmetyków)

Campbell, T. Colin

Cancer Research UK

CCA (miedź, chrom, arsen)

cetuksymab (Erbitux)

cewnik centralny z dojścia obwodowego (PICC)

Chan, June

chemioterapia

- a rakowe komórki macierzyste

- leczenie w domu

- nowe terapie

- planowanie

- sesje

- skutki uboczne (działania niepożądane)

- a zastrzyki z witaminy C

chińskie leki ziołowe

chirurgia

- elektrochirurgia

- kosmetyczna

- kriochirurgia

- laparoskopowa ("przez dziurkę od klucza")

- laserowa

- mikrograficzna Mohsa

- paliatywna

- rekonstrukcyjna

chłoniak

chłoniaki nieziarnicze

chłonka

choroba Bowena

choroba resztkowa

choroba wieńcowa

Christie NHS Foundation Trust

chrom

chromosomy

chrząstka rekina

ciała migdałowate

ciśnienie krwi

Citizens' Advice Bureau (CAB)

Coates, Paul M.

Complementary Cancer Care

Countryside Management Service (CMS)

Crowther, Dorothy

cukier ,124

- "karmi raka"; mit

- rafinowany

cukrzyca

cykl aktywności i spoczynku

cynamon

cysteina

cytokiny

czerniak

- leczenie

- częstość zachorowań na świecie

czyniki wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF)

- w mleku krowim

czynnik pobudzający tworzenie kolonii granulocytów (granulocyte colony-stimulating factor GCSF)

czynnik wzrostu fibroblastów (FGF)

czynnik wzrostu naskórka (epidermal growth factor - EGF)

czynnik wzrostu nerwów (NGF)

czynniki wzrostu

ćwiczenia

D

dania gotowe

Daphnia

depresja

dezodoranty

dieta

dieta chińska a zachodnia; porównanie

dieta roślinna (wegetariańska)

dieta wegańska

DNA

- uszkodzenia

- ochrona przed uszkodzeniami

- regulatorowe ("śmieciowe")

dodatki do żywności

dojście centralne

Doll, Richard

drożdże piwne

dwutlenek węgla

dyrektywa REACH, UE

dyzgeneza jąder

dziesięć niezbędnych czynników żywieniowych

E

East Cheshire NHS Foundation Trust

efekt placebo

ekspresja genów

elektroakupunktura

elektrochemioterapia

elektrochirurgia

elektroterapia

emocje (uczucia)

Environmental Protection Agency (EPA - Agencja Ochrony Środowiska)

Environmental Working Group (Grupa Robocza Ochrony Środowiska)

enzymy

epigenetyka .

Epstein, Samuel

erlotinib (Tarceva)

Esteé Lauder

estradiol

estriol

estrogen/y -34

estron

European Environment Agency (EEA - Europejska Agencja Środowiska)

European Herbal and Traditional Medicine Practitioners (Europejskie Stowarzyszenie Praktyków Tradycyjnej Medycyny i Ziołolecznictwa)

F

filtry przeciwsłoneczne (kremy z filtrem)

fitoestrogeny

flawonoidy

fluor

Food and Drug Administration (Agencja ds Żywności i Leków - FDA)

fotofryna

fryzjer

ftalany

G

gefitynib (Iressa)

gemcytabina

gen BRAF

gen p53

genom

geny

- a nowotwory

- interakcje ze środowiskiem

- interakcje ze stylem życia

geny apoptotyczne

geny BRCA-1 i BRCA-2

geny cyklu komórkowego

geny hamujące nowotworzenie (geny braku wzrostu, geny supresorowe)

german/germanium

Glasgow Homeopathic Hospital

glikogen

glony morskie

glukagon

glukoza

glutaminian sodowy (MSG)

goitrogeny (substancje hamujące czynność tarczycy; wolotwórcze)

grasica

grelina (hormon głodu)

gruczolaki jelita grubego

grzyby

grzyby shiitake

guzy lite

guzy pierwotne

- sygnały hamujące

guzy wtórne (przerzuty)

- analogia do "gleby i ziarna"

H

hamowanie

- angiogenezy

- ekspresji genów

- kontaktowe

- korowe

- podziałów komórkowych

Hanahan, Douglas

Harvard University (Uniwersytet Harvarda)

Health Protection Agency (Agencja Ochrony Zdrowia - HPA)

hemopoetyczne (krwiotwórcze) komórki macierzyste (HSC)

herbata

herbata Essiac

herbaty ziołowe

herceptyna (Trastuzumab)

hipnoterapia

hipokamp

Hipokrates

historia Jane

Holly, Jeff

homeopatia

homeostaza (równowaga wewnętrzna)

hormony

- a dieta

hormon snu (melatonina)

hormon szczęścia (serotonina)

hormony stresu

Howard, Albert

Human Genome Project

I

ibritumomab (Zevalin)

imatynib (Gleevac)

imbir

inicjacja i promocja

immunoglobuliny

immunoterapia

Imperial College London

indeks glikemiczny (IG)

inhibitory aromatazy

inhibitory kinazy tyrozynowej (IKT)

inicjatywa "chodzenie dla zdrowia (Walking for Health - WfH)

insulina

insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1)

- a dieta

International Agency for Research on Cancer (Międzynarodowa Agencja do Badań nad Rakiem - IARC)

internet - kupowanie leków on-line

ipilimumab

izoflawony

izolowana perfuzja/embolizacja w onkologii

J

jaja

jak znaleźć prywatnego terapeutę

- jak działają

jakość powietrza, w pomieszczeniach

jemioła

Jencks, Maggie Keswick

jod

joga

Jones, Laura

K

kacheksja (wyniszczenie)

kampania różowej wstążki

kapsaicyna

karcynogeneza

karcynogeny środowiskowe

karcynogeny zawodowe

katechiny

kawa

kazeina

kofeina

komórki

- tworzenie nowych

- jak schodzą na złą drogę

- rakowe (nowotworowe)

- kwaśna "otoczka"

- pobudliwość

komórki macierzyste

- przeszczepy komórek macierzystych

komórki NK (limfocyty NK "naturalni zabójcy")

komórki śródbłonka

konsultacja (druga opinia)

konsultacje specjalistyczne

kontrola masy ciała

kora przedczołowa

kortyzol

kosmetyki

kostki domina (łańcuch domina)

krasnorosty

krążące we krwi komórki rakowe

krążące komórki nowotworowe

krzywa ludzkiego funkcjonowania

kumestany

kwas alfa-linolenowy (ALA)

kwas dokozaheksaenowy (DHA)

kwas eikozapentaenowy (EPA)

kwas mlekowy

kwasy omega-3

kwasy omega-6

kwasy tłuszczowe trans

kwercetyna

L

lapatinib (Tykerb)

Lazarus, Richard

leczenie

- ćwiczenia po leczeniu

- erytropoetyną

- hormonalne

- komplementarne (uzupełniające)

- konwencjonalne (standardowe)

- sterydami

- szpiczaka

- w domu

leki epigenetyczne

leki neuroaktywne

leki (preparaty) ziołowe

- chińskie

letrozol

lewatywy z kofeiny

lignany

likopen

limfocyty

lit

lizyna

Longo, Valter

lotne związki organiczne (LZO)

luteolina

Ł

łagodne guzy

łagodzenie bólu

łagodzenie napięcia

łagodzenie niepokoju i depresji

M

Macmillan Cancer Support

Macmillan Resourse Center

Maggie's Cancer Caring Centres

magnez

makrofagi

mammogram

markery nowotworowe

masaż

mastektomia

McCarrison, Robert

MD Anderson Cancer Center

media

Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency (MHRA)

medycyna konwencjonalna

- a terapie komplementarne

medycyna spersonalizowana (zindywidualizowana)

medycyna Wschodu vs. Zachodu

medytacja

Memorial Sloan-Kettering Cancer Centre

meridiany energetyczne

metabolizm

metabolomika

mięsaki

mięso

- przetworzone

- czerwone

mikrobiom jelita (flora jelitowa)

mikroprzerzuty

mikro-RNA

Mindfulness Based Stress Reduction (MBSR)

minerały

miód

mirystycyna

mitochondria

mleko (produkty mleczne)

mleko krowie

mleko sojowe

morfologia (FBC)

mózg

- badania obrazowe

mózg emocjonalny (układ limbiczny)

mózg logiczny (kresomózgowie)

mutacje

N

nabiał (produkty mleczne)

naciekanie miejscowe

nanocząsteczki

napięcie

- obniżanie napięcia

napoje

National Cancer Institute (Narodowy Instytut Raka - NCI)

National Cancer Intelligence Network (NCIN)

National Health Service (brytyjska publiczna służba zdrowia - NHS)

National Institute for Clinical Excellence (NICE)

National Institute of Medical Herbalists (Narodowy Instytut Fitoterapeutów)

nawroty

neuroblastoma (nerwiak zarodkowy)

neurologia

neuroprzekaźniki

niebezpieczne obszary

nieoczyszczone zboża

nieczyszczony cukier

niepokój

niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe

nowe leki

nowotwory

nowotwory biedy (z niedoboru)

nowotwory bogactwa ("z przesytu")

nowotwory dziecięce

nowotwory hormonozależne

nowotwory krwi

nowy etap zrozumienia

nóż gamma

nudności

- łagodzenie

O

obciążenie glikemiczne (GL)

obrazowanie (techniki obrazowania)

obwodowy układ nerwowy

oczar wirginijski

oddychanie przeponowe

odsetek wyleczeń

odziedziczone geny

ofatumumab (Arzerra)

oleje do obróbki cieplnej (gotowania i smażenia)

olejki lotne

onkogeny

onkologiczne organizacje charytatywne

Ornish, Dean

ośrodki Sangha

ośrodki wsparcia onkologicznego

Oxford University

P

panitumumab (Vectibix)

parabeny

parasympatyczny (przywspółczulny) układ nerwowy (PUN)

Pasteur, Louis

Pauling, Linus

PDT "nowej generacji" (NGPDT)

perfumy

Pesticide Action Network

pestycydy

Peto, Richard

pień mózgu (mózg "gadzi")

pietruszka

plastiki

plazmafereza (wymiana osocza )

plomby, białe

pobudzanie

podejście zintegrowane

podwzgórze

polichlorowane bifenyle (PCB)

pompy infuzyjne

potas

potrawy kwasotwórcze (zakwaszające)

potrawy neutralne

potrawy zasadotwórcze

pozostać na kursie

pozytronowa tomografia emisyjna (PET)

praca, powrót do

prawo UE

prawo USA

prewencja (zapobieganie)

- a dieta

- a ćwiczenia

Pro-Cancer Research Fund (PCRF)

produkty higieny osobistej (PCP)

progestageny

prolaktyna

promieniowanie jonizujące

- w Wlk. Brytanii i USA

promieniowanie RTG

promieniowanie ze źródeł medycznych

prostaglandyny

Protocel (Cancell/Cantrol)

protoonkogeny (geny wzrostu raka)

próby wątrobowe (LFT)

przechodzenie do wnętrza naczynia krwionośnego

przeciwciała monoklonalne ,105-106

przerzuty

- a pobudliwość komórek rakowych

- hamowanie

przeszczep szpiku

przetaczanie płytek krwi

przetoczenia krwi

przysadka mózgowa

przywspółczulny (parasympatyczny) układ nerwowy (PUN)

psychoterapia

Q

Qigong

R

radioaktywność

radiochirurgia stereotaktyczna (nóż gamma)

radioterapia

radon

rak

- a kultura

- a wiek

- jako choroba przewlekła

- jak się rozwija

- jak się rozprzestrzenia

- jako wielki biznes

rak dróg moczowych

rak endometrium (wyściółki macicy)

rak gardła

rak głowy i szyi

rak jąder ,

rak jajnika

rak jamy ustnej

rak jelita grubego

rak kominiarzy (rak skóry moszny)

rak kości

rak krtani

rak macicy

rak mózgu

rak odbytnicy i odbytu

rak pęcherza moczowego

rak piersi

rak płuca ,

- a tytoń

- drobnokomórkowy

- niedrobnokomórkowy

rak pochodzenia wirusowego

rak pochwy

rak prostaty (stercza)

- a dieta

- monitorowanie bez leczenia

- test PSA (Prostate Specific Antigen - swoistego antygenu prostaty)

rak przełyku

rak skóry

rak szyjki macicy

rak trzustki

rak wątroby

- wskaźnik zachorowalności na świecie

rak żołądka

rakowe komórki macierzyste

randomizowane, kontrolowane badania (RCT)

raport "Reducing Environment Cancer Risk"

raport brytyjskiego głównego chirurga kraju

refleksologia

rejestr chińskich leków ziołowych (Register of Chinese Herbal Medicine)

Reiki

remisja

rezonans magnetyczny (MRI)

rezweratrol

Royal London Hospital for Integrated Medicine

Royal Marsden Hospital

rozpoznanie -82 -270

równowaga kwasowo-zasadowa

rytuksymab (Rituxan, MabThera)

ryzyko

- a ćwiczenia

- a dieta

- a środowisko

- a urządzenia medyczne

S

schemat Gonzaleza

selektywne modulatory receptorów estrogenowych (SERM)

selen

serotonina

Servan-Schreiber, David

Sheridan, James

shiatsu

sinice

Sipuleucel-T

skala pH

sód

- kanały sodowe

- blokowanie

- badanie współczynnika sód/potas

soja

sól

spacery

spalarnie

Spirulina

stres

- a napięcie

- odpowiedź na

- radzenie sobie z 

- różne reakcje na

- wpływ na metabolizm

- zmniejszanie .

substancje poprawiające smak

suplementy diety

- mineralne

- potasu

- witaminowe

- żywnościowe

sympatyczny (współczulny) układ nerwowy (WUN)

system rejestracji tradycyjnych leków ziołowych (THR)

szczepionka na raka

szpital University College London

sztuczne słodziki

Ś

Światowa Organizacja Zdrowia (World Health Organisation - WHO)

środki zaburzające gospodarkę hormonalną (EDC)

T

tai chi

tamoksyfen

taniec

tarczyca

techniki relaksacyjne

telefony komórkowe i stacje bazowe

terapia fotodynamiczna (PTD)

- nieprawidłowe wykorzystanie

terapia genowa

terapia Gersona

terapia grupowa

terapia hiperbaryczna (HBO)

terapia Hoxseya

terapia poznawczo-behawioralna (CBT)

terapia psychodynamiczna

terapia sztuką

terapie dla ciała i umysłu

terapie dotykiem i masażem

terapie energetyczne

terapie komplementarne

- A do Z 

terapie mikrobiologiczne

terapie wspomagające

test na krew utajoną w kale

testosteron

testy genetyczne

testy hormonalne

terapie psychologiczne

tyroksyna

tłuszcze i oleje

- jednonienasycone

- wielonienasycone

- nasycone

tłuszcze zwierzęce

tomografia komputerowa (TK)

torakoskopia

tositumomab (Bexxar)

tradycyjna medycyna chińska (TCM)

trastuzumab (herceptyna)

tryptofan

tytoń (i palenie)

U

udar

UK Royal Commission on Environmental Pollution, (Brytyjska Królewska Komisja do Spraw Zanieczyszczenia Środowiska)

UK Soil Association

układ genów

układ hormonalny (endokrynny)

układ krwionośny (układ krążenia)

układ limbiczny

układ limfatyczny (układ chłonny)

układ moczowy

układ mózg-umysł-ciało

układ nerwowy.

- autonomiczny (AUN)

- współczulny (WUN), sympatyczny

- przywspółczulny (PUN) parasympatyczny

układ odpornościowy (immunologiczny)

układ rozrodczy

ustawa równościowa z 2010 roku

utrzymać kontrolę

uważność

uzdrawianie, trzy poziomy

V

Velindre Cancer Centre, Cardiff

Vemurafenib

Venter, Crag, T.

W

"walcz lub uciekaj" - reakcja,

wapń

Warburg, Otto

węglowodany

Weinberg, Robert

węzły chłonne (gruczoły limfatyczne)

wielka trójca

wielodyscyplinarne zespoły lecznicze

Wilber, Ken

wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)

wirus zapalenia wątroby typu B (HBV)

witaminy

wizualizacja

wodorosty

wolne rodniki

World Cancer Research Fund

wskaźnik przeżywalności

współczulny, (sympatyczny) układ nerwowy (WUN)

wysypiska

Y

yin i yang

Yudkin, John

Z

zaawansowanie nowotworu

zabawki

zanieczyszczenia

- arsenem

- metalami ciężkimi

- pestycydami

- środowiska

zarodkowe (embrionalne) komórki macierzyste

zastrzyki z witaminy C

zboża

zdrowa żywność

zielarstwo

zielona herbata

ziemniaki

zioła i przyprawy

ziołolecznictwo

znaki rozpoznawcze nowotworu

- a układ odpornościowy

zogniskowana wiązka fal ultradźwiękowych o dużym natężeniu (HIFU)

zrównoważona dieta

związki chloroorganiczne

Ż

żelazo

 

    Przedmowa

To ważna książka i trzeba ją potraktować serio. Jej celem jest dostarczenie nam wszystkim najnowszej wiedzy naukowej, która - podana w sposób przystępny - pomoże każdemu, kto zechce radzić sobie z chorobą nowotworową. Ta wiedza to badania naukowe zweryfikowane i opublikowane w renomowanych międzynarodowych czasopis­mach, innymi słowy - najlepsze.

Książka jest dziełem dwojga uznanych profesorów z Imperial College London, Mustafy Djamgoza, profesora biologii nowotworów, i Jane Plant, profesora geochemii, która specjalizuje się w badaniu karcynogenów obecnych w środowisku, np. takich jak arsen. Od 1987 roku Jane przeżyła sześć nawrotów raka piersi. Pierwszy raz choroba zaatakowała ją, gdy miała 42 lata. Dziś ma niemal 70 i w czasie kolejnych remisji wygląda jak okaz zdrowia.

Książkę podzielono na 10 rozdziałów, odpowiadających dziesięciu krokom, które pomogą czytelnikom zrozumieć, jak się zapobiega i walczy z nowotworem. Pierwszy krok to wiedza: poznajemy nowe, ekscytujące wyniki badań wyjaśniające, czym naprawdę są komórki rakowe i jak działają. Dowiadujemy się o roli epigenetyki[*1], nowej nauki powstałej na gruncie genetyki i biologii rozwoju, oraz o tym, jakie cechy łączą komórki nowotworowe z komórkami macierzystymi. Te nowe badania dają nam do ręki nowe strategie pozwalające pokonać chorobę, a nawet jej uniknąć. Celem dalszej części książki jest nauczenie czytelnika umiejętności w wypracowaniu zintegrowanego podejścia do radzenia sobie z chorobą. Odnosi się to nie tylko do nas, ale - mam taką nadzieję - do lekarzy i innych profesjonalistów z branży medycznej.

Ukazuje więc ona, jak łączyć najlepsze konwencjonalne terapie przeciwnowotworowe z leczeniem uzupełniającym, ćwiczeniami fizycznymi i metodami pokonania stresu, by wspomóc zdrowienie w dłuższej perspektywie czasowej.

To nie jest konwencjonalna książka o raku. Wiele zawartych w niej informacji okaże się dla czytelnika objawieniem, niektóre - zaskoczeniem, a część, być może, nawet szokiem. Wszystkie są jednak udokumentowane badaniami naukowymi i odwołują się do rzetelnej bibliografii.

Bardzo polecam tę książkę nie tylko chorym na raka i tym, którzy ich wspierają w walce, ale także osobom zawodowo związanym ze służbą zdrowia i jej administratorom.

Tylko działając razem, gdy pacjent stanowi integralną część zespołu, możemy uzyskać rzeczywisty postęp. Mam nadzieję, drodzy czytelnicy, że przeczytacie tę książkę i weźmiecie sobie do serca zawarte w niej przesłanie, abyśmy wszyscy mogli pokonać raka.

Profesor sir Graeme Catto, MD, FRCP, FRSE, przewodniczący College of Medicine, były prezes General Medical Council i wicedyrektor King's College London.

 

    Witaj czytelniku

Najpewniej trafiłeś na tę książkę, bo u ciebie lub u kogoś z twoich bliskich rozpoznano nowotwór i chcesz zrobić wszystko, co w twojej mocy, by odzyskać kontrolę nad zdrowiem i życiem swoim lub najbliższej ci osoby. Ta książka ma w tym pomóc. Powinna też pomóc tym, którzy - choć nie chorują - chcieliby zrobić wszystko, by zmniejszyć swoje ryzyko zachorowania na raka, zwłaszcza jeśli znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka, tak jak osoby, u których rak występował w rodzinie. Chcielibyśmy pomóc ci zrozumieć, czym jest nowotwór, jak można mu zapobiegać i jak go leczyć, i co możesz zrobić, żeby uniknąć zachorowania. Tych zaś, którzy już borykają się z chorobą nowotworową, zapewniamy, że stosowane leczenie ma jak największe szanse powodzenia. Naszym celem jest przekazanie każdemu najlepszych informacji opartych na najnowszych i naukowo zweryfikowanych wynikach badań, w sposób przystępny i zrozumiały.

Nasza książka jest ważna, bo choroby nowotworowe stanowią dziś problem globalny i stały się częścią współczesnego świata. W krajach Zachodu ryzyko, że w ciągu naszego życia zachorujemy na raka jest dziś wyższe niż 30% i wciąż rośnie1. Niewielu z nas udało się nie mieć kontaktu z tą chorobą czy to bezpośrednio, czy też poprzez rodzinę i znajomych.

Jedną rzecz chcielibyśmy szczególnie podkreślić. Rozpoznanie raka nie oznacza wyroku śmierci. Wiele nowotworów można skutecznie leczyć, ale leczenie nie polega tylko na tym, co TOBIE robią lekarze, lecz także na tym, jak TY WSPÓŁPRACUJESZ z lekarzami i jak ONI WSPÓŁPRACUJĄ z Tobą. Utrzymanie ciała w jak najlepszej kondycji może mieć naprawdę wpływ na to, jak będziesz walczyć z chorobą. Naszym celem jest pomoc osobom chorym na raka w uzyskaniu remisji choroby poprzez zmianę diety i stylu życia w połączeniu z konwencjonalnymi metodami terapii.

Jak powstała ta książka

Narodziła się z naszej wspólnej potrzeby uświadomienia ludziom, którzy zostali dotknięci chorobą nowotworową lub są nią zagrożeni, że sami mogą wiele zrobić, by się przed nią chronić. Mustafa i Jane to doświadczeni naukowcy pracujący w Imperial College w Londynie, zajmujący się biologią nowotworów i zanieczyszczeniami środowiska. Większość publikacji Mustafy dotyczy opracowania nowych, innowacyjnych sposobów leczenia, które mogłyby zapobiec rozsiewaniu komórek nowotworowych po całym organizmie. Takie terapie potencjalnie mogłyby pozwolić pacjentom, będącym w zaawansowanych stadiach choroby, na życie z rakiem tak, jak dziś ludzie żyją z cukrzycą, astmą czy innymi przewlekłymi dolegliwościami. Jane jest międzynarodowym autorytetem w dziedzinie niebezpiecznych substancji, w szczególności karcynogenów (substancji wywołujących nowotwory), takich jak arsen[2], czynniki radioaktywne i substancje zaburzające równowagę hormonalną, występujących m.in. w lekach, plastyfikatorach, pestycydach i detergentach[3]. Celem jej badań jest zmniejszenie ryzyka tych substancji dla zdrowia ludzi. Do niedawna Jane Plant przewodniczyła brytyjskiemu komitetowi doradczemu rządu ds. substancji niebezpiecznych (Government's Advisory Committee on Hazardous Substances); jest też osobiście zaangażowana w zapobieganie nowotworom, gdyż w ciągu ostatnich 28 lat już sześciokrotnie - co wydaje się wręcz niewiarygodne - wbrew statystykom pokonała raka piersi.

Historia walki Jane z rakiem piersi

Po raz pierwszy raka piersi zdiagnozowano u niej w 1987 roku. Usunięto jej pierś, ale w ciągu kolejnych pięciu lat rak powrócił czterokrotnie, za każdym razem dając przerzuty do węzłów chłonnych w pobliżu pierwotnego ogniska. W 1993 roku, gdy w szyi stwierdzono u niej wtórny guz wielkości jajka, usłyszała, że chemioterapia nie działa i pozostały jej zaledwie dwa miesiące życia. To była straszna wiadomość. Jane była tak samo przerażona, jak byłby każdy z nas, ale pierwszą jej myślą jako naukowca było dowiedzieć się, dlaczego zachorowała i co może jeszcze zrobić, by sobie pomóc. Razem z mężem pracowała w Chinach i wiedziała, że u tamtejszych kobiet rak piersi był rzadkością. Wspólnie odkryli, że podobnie rzadko występował w takich krajach jak Japonia i Tajlandia. Po przeprowadzce na Zachód azjatyckie kobiety zaczynały jednak chorować na tego raka podobnie często jak Amerykanki czy Europejki. Jedyną różnicą wydawała się dieta i styl życia. W dalszych częściach książki opowiemy, co odkryła Jane i jak jej współpraca z Mustafą pozwoliła opracować jasne, poparte naukową wiedzą wskazówki pomagające pokonać raka.

Jane natychmiast zmieniła dietę na zbliżoną do stosowanej w Azji. Wydawało się, że dzięki temu chemioterapia zadziałała. W ciągu kilku dni guz zaczął się zmniejszać, a po sześciu tygodniach nie było po nim śladu. Przez niemal 20 lat, do 2011 roku, profesor Plant pozostawała wolna od choroby. Swoją historię i wyniki badań opublikowała w książce Your Life in Your Hands[4], która stała się międzynarodowym bestsellerem. W grudniu 2011 ponownie rozpoznano jednak u niej raka piersi. Tym razem była to rozległa (ponad 80 cm2) masa umiejscowiona pod obojczykiem, guz w prawej opłucnej i niewielkie przerzutowe guzki w obrębie prawego płuca. Jane uświadomiła sobie, jak dalece przestała ostatnimi czasy przestrzegać diety i zaniedbała zdrowy styl życia. Natychmiast wróciła do swojej "azjatyckiej"[5] diety i codziennych ćwiczeń, stosując jednocześnie medytację i inne techniki radzenia sobie ze stresem oraz minimalne dawki letrozolu przepisane jej przez onkologa. Wystarczyły trzy tygodnie, by wysięk w płucu ustąpił, a masa pod obojczykiem skurczyła się do zaledwie 36 cm2. W lipcu powiedziano jej, że rak znów jest w remisji. Jane przeżyła z rakiem piersi niemal połowę swego dorosłego życia. Osobiste doświadczenia skłoniły ją do podjęcia badań nad tą chorobą równolegle do dotychczasowej pracy i dziś jest przekonana, że właśnie zintegrowane podejście obejmujące to, co najlepsze w konwencjonalnej medycynie w połączeniu z odpowiednią dietą i zmianą stylu życia, jest niezbędne do tego, by pokonać raka. Do dziś napisała wiele popularnych książek o nowotworach[6] i prowadzi stronę internetową www.cancersupportinternational.com, na której można znaleźć użyteczne informacje dotyczące tej choroby.

Badania Mustafy - jak neurologia pomaga walczyć z rakiem

Mustafa jest specjalistą w dziedzinie neurologii i zanim zainteresował się rakiem, przez około 25 lat badał działanie mózgu. Jako pierwszy w sposób systematyczny analizował sygnały elektryczne w komórkach nowotworowych i odkrył, że po to, by móc się rozsiewać, komórki rakowe stają się pobudliwe elektrycznie i hiperaktywne, podobnie jak komórki nerwowe (neurony) w mózgu epileptyka w czasie napadu padaczkowego. Obecnie zajmuje się opracowywaniem nowych, innowacyjnych metod terapeutycznych, wykorzystując wyniki tych badań, a jeden z jego leków jest przygotowywany do testów klinicznych. Głównym celem pracy profesora Djamgoza jest uzyskanie kontroli nad rakiem w sposób nietoksyczny, czyli... bez chemioterapii! Mustafa Djamgoz ustanowił niewielki fundusz - Pro-Cancer Research Fund (PCRF), który wspiera nowe badania, i prowadzi Amber Care Centre, miejsce spotkań dla pacjentów z rakiem i ich rodzin, znajdujące się w północnej części Londynu.

Jane i Mustafa spotkali się blisko 10 lat temu. Przedstawił ich sobie kolega z Imperial College. W miarę jak Jane dowiadywała się coraz więcej o pracach Mustafy, on zainteresował się jej badaniami nad karcynogenami w środowisku oraz nad rolą czynników żywieniowych, związanych również ze stylem życia. I tak, niejako z różnych kierunków, doprowadziło ich to do wspólnych badań nad rakiem. Mustafa jako typowy naukowiec ślęczy nad szkiełkami w laboratorium, zaś Jane prowadzi głównie badania w terenie, korzysta też z pracowni naukowych w wielu krajach, starając się poznać związki między środowiskiem a ludzkim zdrowiem. To zadziwiające, jak przy tak różnym podejściu, można było dojść do bardzo podobnych, następujących wniosków: rak to nie tylko życiowy pech; wiedza na temat jego przyczyn jest o wiele większa niż kiedykolwiek przedtem; dla wielu dotkniętych tą chorobą osób nie stanowi wyroku śmierci. Nawet w przypadku agresywnych nowotworów z przerzutami znana jest sekwencja zdarzeń, która do nich doprowadziła. Dziś, w czasach współczesnych, można wiele zrobić, by leczyć raka i zapobiegać mu, a przynajmniej pozwalać długo żyć z tą chorobą. Dowodzą tego rosnące wskaźniki przeżywalności.

I tak wśród kobiet z rozpoznanym rakiem piersi ponad 75 procent przeżywa 10 lub więcej lat. W latach 70. XX wieku taka przeżywalność dotyczyła 44 procent[7]. Podobny wzrost przeżywalności notuje się u mężczyzn z rakiem stercza (prostaty). Być może jest to związane z lepszymi metodami wykrywania, które pozwalają na rozpoznanie choroby we wcześniejszym stadium. Zrozumienie procesów zaangażowanych w rozwój i rozprzestrzenianie się nowotworu wyjaśnia, dlaczego podejście Jane, polegające na uzupełnieniu konwencjonalnego leczenia zmianą diety i stylu życia działa, i dlaczego po 25 latach od pierwszej diagnozy raka piersi wciąż jest ona z nami.

Obydwoje rozumiemy, jak trudne może być dla pacjenta przyjęcie rozpoznania raka i jak ciężki bywa proces leczenia i zdrowienia. Oprócz prowadzenia badań naukowych pracujemy w założonych przez siebie fundacjach, mamy własne strony internetowe oraz wspieramy inne organizacje zaangażowane w tę działalność. Rozumiemy, że wymaga to humanizmu, by pomagać ludziom dotkniętym tą najstraszniejszą z chorób i doprowadzić do jej remisji. Ta książka zbiera nasze doświadczenia i wiedzę i przekazuje czytelnikom najlepsze z możliwych, naukowo poparte porady.

W codziennym życiu możemy zrobić bardzo wiele zarówno dla uniknięcia choroby, jak i przy wspomaganiu jej leczenia, wzmacniając nasze ciało. Książka prezentuje najnowsze naukowe dokonania, oparte na dowodach zamieszczonych w publikacjach uznanych międzynarodowych badaczy. W trakcie lektury czytelnik może natknąć się na obce sobie terminy - naszym celem jest ich wyjaśnianie, w miarę jak będą się pojawiać. Przede wszystkim jednak książka ta jest efektem wielu rozmów między Jane a Mustafą, oraz dyskusji z ich świetnymi studentami.

Jak korzystać z tej książki

Medycyna musi być konserwatywna! Do zaakceptowania nowych idei potrzeba wiele czasu. A nawet wtedy, gdy już się przyjmą, badania kliniczne mogą trwać wiele miesięcy (a nawet lat), zanim uzyska się dowody skuteczności i nowy lek lub procedura medyczna zostaną wprowadzone do praktyki klinicznej. Jednakże coraz częściej ośrodki wspierania chorych na raka działające w szpitalach kilku miast w Wielkiej Brytanii, takie jak Maggie's Cancer Caring Centres[*2], wykazują bardziej zintegrowane podejście do leczenia raka. W naszej książce przyjęliśmy takie właśnie, całościowe podejście do zapobiegania i leczenia raka, oparte na podstawach naukowych, łączące tradycyjne leczenie z najlepszymi terapiami uzupełniającymi, takimi jak dieta i wysiłek fizyczny. Informacje i porady, jakich udzielamy, opierają się w głównej mierze na naukowo zweryfikowanych publikacjach, a każdy rozdział został zrecenzowany przez co najmniej dwóch ekspertów w danej dziedzinie. W każdym prezentowanym przypadku nasze stanowisko jest oparte na solidnych podstawach naukowych. W tekście podajemy odwołania do bibliografii, o ile zatem czytelnik lub jego lekarz mają takie życzenie, mogą pogłębić swą wiedzę na poszczególne tematy.

Książka jest podzielona na 10 rozdziałów, z których każdy reprezentuje jeden krok na drodze do zdrowego życia - najlepiej bez raka! Szansą na zapobieżenie chorobie nowotworowej lub doprowadzenie do remisji jest zrozumienie jej istoty, czym jest, jak się rozwija i jak postępuje, jakie są dostępne metody leczenia i w jaki sposób zagwarantujemy, że nasze ciało osiągnie optymalną kondycję do walki z chorobą.

Pierwszy z opisanych przez nas dziesięciu kroków przedstawia współczesne, racjonalne i naukowe wyjaśnienie, czym jest rak. Potem przeprowadzimy czytelników przez wszystkie aspekty konwencjonalnego leczenia, terapii uzupełniających (komplementarnych) oraz pokażemy, na czym polega modyfikacja diety i stylu życia. Mamy nadzieję, że opisane przez nas etapy pomogą czytelnikom w pokonaniu choroby, uzyskaniu nad nią kontroli lub - najlepiej - uniknięciu zachorowania. Każdy rozdział (inaczej - krok) stanowi samodzielną całość i można go czytać osobno. Czytelnik może też chcieć przeczytać całą książkę, by dowiedzieć się wszystkiego o najlepszych sposobach pokonania choroby. Informacje naukowe podane są w ramkach, i można je pominąć w trakcie lektury, lub wrócić do nich później.

Niezależnie od tego, w jaki sposób będziesz chciał, czytelniku, wykorzystać tę książkę - życzymy ci wszystkiego najlepszego na drodze do zrozumienia i pokonania raka.

Bibliografia

1 www.cancerresearchuk.org/

2  Plant, J.A., Bone, J., Kinniburgh, D.G., Smedley, P.L., Fordyce, F.M., Klinck, B.A. and Voulvoulis, N., 2013. Arsenic and Selenium. In: Treatise on Geochemistry, 2nd Ed (editors H.D. Holland and K.K. Turekian). Elsevier, Oxford.

3  Plant, J.A., Voulvoulis, Nikolaos and Ragnarsdottir, Vala (editors), 2012. Pollutants, human health and the environment: a risk based approach. Wiley-Blackwell, London.

4  Plant, Jane, 2000. Your Life in Your Hands. Virgin Books; now in its fourth edition, 2007.

5  Plant, Jane and Tidey, Gill, 2001. The Plant Programme. Virgin Books; revised edition 2004.

6  Plant, Jane, 2007. Your Life in Your Hands. Fourth edition. Virgin Books; Plant, Jane and Tidey, Gill, 2004. The Plant Programme. Revised edition. Virgin Books; Plant, Jane, 2007. Understand, prevent and overcome prostate cancer. Revised edition. Virgin Books.

7  Cancer Research UK, 2010.

 

Krok 1  Zdobądź informacje

Jeśli u ciebie lub kogoś z twoich najbliższych rozpoznano raka, a nawet jeśli tylko pragniesz uczynić wszystko, co potrafisz, by uniknąć zachorowania, pierwszym krokiem jest zrozumienie, czym jest rak i jak możesz pomóc swemu ciału walczyć z nim. Wiedza, którą zdobędziesz, czytając tę książkę, pomoże ci podjąć działania zmniejszające ryzyko zachorowania. Jeśli znasz już rozpoznanie, łatwiej zrozumiesz, co mówią lekarze, będziesz wiedział, jakie pytania powinieneś zadać, a potem wspólnie z nimi zdecydować, jaką terapię wybrać, by osiągnąć najlepszy rezultat.

Chociaż rak to złożona choroba, współczesna nauka szybko odsłania jego sekrety. Jeszcze nie tak dawno piętno towarzyszące "rozpoznaniu" sprawiało, że ludzie mówili o raku przyciszonym głosem za zamkniętymi drzwiami. Na szczęście te czasy już minęły, tak samo jak złe perspektywy dla osób z tą diagnozą. Rak nie jest już bezwzględnym zabójcą, jakim był kiedyś. I choć u jednej trzeciej, a może nawet u połowy z nas w jakimś okresie życia rozwinie się nowotwór, nasze szanse na przeżycie są większe niż kiedykolwiek, zwłaszcza jeśli rak zostanie wychwycony na wczesnym etapie. Dobra wiadomość jest też taka, że coraz większą rolę zaczyna odgrywać prewencja. W naszej książce mamy nadzieję to wyjaśnić i pokazać, co powinniśmy czynić w swoim codziennym życiu, by zwiększyć własne szanse na pokonanie choroby.

Czym jest rak

Rak to nie jest jedna choroba. Istnieje ponad dwieście różnych rodzajów nowotworów, które mogą atakować każdą część ciała. Nawet nowotwory atakujące tylko wybrane narządy, takie jak piersi czy płuca, mają wiele podtypów, które różnie się zachowują i wymagają innego leczenia. Na przykład rak piersi może się rozwinąć w różnych rejonach piersi. U niektórych kobiet jego wzrost pobudzają hormony, a u innych - nie. Nowotwory różnią się też właściwościami biochemicznymi i tym, z jaką szybkością mogą się rozrastać i rozprzestrzeniać. Nic dziwnego, że nie istnieje jedna metoda leczenia, która byłaby skuteczna we wszystkich rodzajach raka, a nawet w przypadku nowotworu tylko jednego narządu.

Lekarze nigdy nie powiedzą, że wyleczyli cię z raka, najwyżej, że jest on w remisji. Wystarczy, że po leczeniu pozostanie w ciele jedna komórka rakowa, a będzie mogła znów zacząć się dzielić i sprawi, że choroba może się odnowić. Dlatego choroba nowotworowa jest obecnie przez wielu lekarzy uznawana za przewlekłą, tak jak cukrzyca lub astma[1].

Wiek ma znaczenie

Każdego roku rozpoznaje się raka u ponad 300 000 mieszkańców Wielkiej Brytanii[2] - trzy czwarte z nich to osoby powyżej 60., a jedna trzecia - powyżej 75. roku życia. Tylko jeden na dziesięć nowotworów rozpoznaje się u ludzi w wieku 25-49 lat. Ryzyko rozwoju większości nowotworów rośnie z wiekiem, w miarę jak ciało się zużywa i jest bombardowane niepożądanymi czynnikami środowiska. Niewielka liczba nowotworów - szczególnie niektóre białaczki - może atakować dzieci, ale na szczęście dziecięce nowotwory są rzadkie; w Wielkiej Brytanii rozpoznaje się rocznie[3] około 1500 nowych przypadków.

Skąd się bierze rak, czyli o nieposłusznych komórkach

Rak nie jest chorobą nową. Jako pierwszy opisał go Hipokrates (ok. 460-377 p.n.e., lekarz grecki z Kos, ojciec medycyny) 2500 lat temu i nazwał karkinos: słowo to w starożytnej grece oznaczało kraba. Widocznie - zdaniem Hipokratesa - rak był obcym organizmem atakującym ciało. Dziś wiemy, że był w błędzie. Rak to tak naprawdę nasze własne komórki, które w pewnym momencie przestały nas słuchać[6].

Jak działa nasze ciało

Wszystkie tkanki i struktury naszego ciała są złożone z ponad 10 bilionów (1 bilion = 1012) komórek, z których większość nieustannie się namnaża, ponieważ w przeciwnym wypadku w szybkim tempie zużylibyśmy się. Tkanki składają się z różnego rodzaju wyspecjalizowanych komórek. I tak białe ciałka krwi różnią się od czerwonych krwinek, a oba te typy komórek są zupełnie inne niż włókna mięśni czy komórki kości. W wielu tkankach znajdują się również specjalne, zupełnie szczególne komórki macierzyste, istotne dla wzrostu tkanek w miarę jak dojrzewamy oraz dla ich regeneracji po urazie czy uszkodzeniu. Podczas gojenia rany komórki skóry oraz komórki macierzyste tej tkanki mnożą się, żeby naprawić uszkodzenie, i przemieszczają się, by zamknąć ubytek. W zdrowym ciele funkcjonują biochemiczne sygnały, które "mówią" komórkom, kiedy powinny się zacząć mnożyć, a kiedy przestać, albo kiedy powinny się przemieszczać lub pozostać na miejscu; wszystko po to, by tkanki i narządy uruchomiły własne mechanizmy naprawcze i pozostawały w dobrej kondycji.

Kiedy coś idzie nie tak

Rak powstaje wtedy, gdy coś "dzieje się nie tak" z systemami, które regulują te procesy. Wtedy komórki wymykają się spod kontroli i zaczynają mnożyć bez ograniczeń. Wówczas powstaje guz, który może być łagodny lub złoś­liwy. Łagodne guzy zwykle rosną powoli, nie rozprzestrzeniają się po organizmie i przysparzają kłopotów tylko wtedy, gdy staną się bardzo duże albo gdy rosnąc, uciskają okoliczne tkanki. Złośliwe komórki potrafią naciekać zdrowe tkanki, w których się rozwijają - nazywa się to szerzeniem miejscowym; mogą też przenosić się w inne, odległe rejony ciała w procesie zwanym tworzeniem przerzutów. Jeśli rak piersi rozprzestrzenia się do płuc, jego komórki pozostają komórkami raka piersi, nie stają się komórkami raka płuca. Ta zdolność do "podróżowania" po ciele sprawia, że nowotwory są tak groźne. Większość zgonów na raka jest zresztą właśnie efektem istnienia mnogich przerzutów, a nie pierwotnego guza (ogniska nowotworowego). Dlatego tak ważne są badania przesiewowe i wczesne wykrywanie.

Co wyróżnia komórki rakowe?

Choć istnieje wiele rodzajów raka, wszystkie zbuntowane komórki mają pewne wspólne cechy charakterystyczne, odróżniające je od tych "normalnych". Badacze raka Douglas Hanahan i Robert Weinberg zdefiniowali "wyróżniki raka"[7], [8], które wskazują, na czym polegają te różnice (patrz tabela poniżej).

Komórki prawidłowe

Komórki rakowe

Dzielą się tylko na sygnał dany przez biochemiczny system kontroli; przestają się dzielić pod wpływem innego, specyficznego sygnału przekazanego komórkom.

Rosną i dzielą się w sposób niekontrolowany. Ze względu na nieprawidłowości w odbiorze sygnałów, ignorują instrukcje o zaprzestaniu dzielenia.

W komórkach uszkodzonych molekularny hamulec zatrzymuje ich podziały do czasu, gdy zostaną naprawione. Jeśli uszkodzenie nie może być naprawione, komórka uruchamia program apoptozy, czyli samozniszczenia, który eliminuje uszkodzone komórki, zapobiegając możliwym uszkodzeniom sąsiadujących z nimi zdrowych komórek.

Molekularny hamulec nie działa, a komórkom brakuje mechanizmu, który wyzwalałby apoptozę.

Mogą się dzielić tylko ograniczoną liczbę razy (50-70), zanim ulegną zużyciu i zginą.

Mogą się dzielić bez końca.

Ich wzrost hamuje kontakt z innymi komórkami (tzw. hamowanie kontaktowe).

Pozostają aktywne i dzielą się mimo kontaktu z innymi sąsiadującymi komórkami.

Energię wytwarzają w mitochondriach z glukozy przy użyciu tlenu.

Przetwarzają glukozę w sposób anaerobowy (bez użycia tlenu) we wnętrzu całej komórki i zużywają jej znacznie więcej niż normalne komórki.

Nie przemieszczają się. Komórki piersi pozostają w piersi, komórki płuca - w płucu.

Mogą podróżować z prądem krwi i przemieszczać się w układzie chłonnym do innych narządów i części ciała, gdzie mogą tworzyć guzy wtórne (przerzuty).

Dlaczego nasz układ odpornościowy nie niszczy komórek rakowych?

Nasz układ odpornościowy po prostu nie jest zbyt skuteczny w wykrywaniu raka, bo ten składa się z naszych własnych, choć uszkodzonych komórek. Dlatego między innymi tak trudno jest opracować szczepionkę na raka. Mimo to stworzono szczepionki przeciwko przynajmniej kilku wirusom wywołującym raka, takim jak wirus brodawczaka ludzkiego (HPV), powodujący m.in. raka szyjki macicy.

Jak rozwija się rak

Guzy "lite", zaczynające się w postaci grudki komórek rakowych, tak jak rak piersi czy jelita grubego, w przeciwieństwie do rozproszonych nowotworów krwi - białaczek, mają trzy główne fazy rozwoju (rycina 1.2)[9].

Inicjacja - gdy DNA (kwas deoksyrybonukleinowy) genów kontrolujących podziały komórki (znanych jako "geny cyklu komórowego") ulega uszkodzeniu, np. przez czynniki środowiskowe, takie jak promieniowanie jonizujące lub dym tytoniowy. Promocja - gdy zmienione komórki dzielą się, tworząc zbiór komórek nowotworowych - guz pierwotny. Progresja - gdy guz pierwotny rozrasta się i zaczyna rozprzestrzeniać, początkowo miejscowo, a następnie w całym organizmie - poprzez przerzuty.

W niektórych, szczególnie agresywnych nowotworach możliwe jest jednak bezpośrednie przejście z fazy inicjacji do progresji.

Promocja komórek rakowych po inicjacji

Stadium promocji to okres, w którym guz pierwotny zaczyna rosnąć, a tworzące go komórki bezustannie się dzielą. W niektórych nowotworach, szczególnie krwi, nie ma litego guza, tylko duża liczba krążących we krwi komórek rakowych. Zdaniem naukowców to, co dzieje się w stadium promocji, ma kluczowe znaczenie dla określenia, czy pierwsze zmutowane komórki - komórki po inicjacji - przeżyją i staną się guzem. Proces można porównać do podlewania i nawożenia rakowych "ziaren" (po inicjacji)[10] lub do dostarczania tlenu rakowym "iskrom" (po inicjacji)[11]. Coraz częściej badania wiążą promocję raka z obecnością wysokich stężeń krążących w organizmie białek, nazywanych czynnikami wzrostu, a w przypadku raków hormonozależnych także z wysokim poziomem hormonów, takich jak estrogeny i testosteron. W dalszej części rozdziału dowiemy się, że zarówno czynniki wzrostu, jak i hormony w normalnych warunkach pełnią w organizmie rolę chemicznych przekaźników, ale jeśli zostanie zaburzona ich równowaga - mogą promować wzrost nowotworu. Zmieniając biochemię organizmu, możemy dzięki diecie wpływać na stężenia hormonów, czynników wzrostu, a co za tym idzie, także na raka (patrz Krok 5).

Jak rak się rozprzestrzenia

Dowiedzieliśmy się już, że rak to niekontrolowany rozrost komórek i tkanek. Może do niego dojść niemal w każdym miejscu w organizmie, ale o ile pozostanie w organie, z którego się wywodzi, wciąż mamy do czynienia z guzem pierwotnym, który na ogół można usunąć chirurgicznie, likwidując tym samym niebezpieczeństwo. Najgroźniejsze są nowotwory, które migrują do innych rejonów ciała i tworzą przerzuty (guzy wtórne). Jak do tego dochodzi?

Kiedyś sądzono, że komórki guza pierwotnego muszą nabyć zdolności do przemieszczania się i że dzieje się to w procesie kolejnych podziałów i powielania błędów, które pierwotnie doprowadziły do powstania raka. Niedawne odkrycie komórek, które tuż po przemianie nowotworowej mają już kombinację genów niezbędnych do tworzenia przerzutów, postawiło tę tezę pod znakiem zapytania. Dziś wiemy, że niekiedy przerzuty pojawiają się bez klinicznej identyfikacji guza pierwotnego. Dobrym przykładem jest tu związany z paleniem tytoniu drobnokomórkowy rak płuca.

Nowy etap zrozumienia

Co popycha komórki do przemiany nowotworowej i niekontrolowanego wzrostu? Najnowsze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w komórkach macierzystych.

Rola komórek macierzystych

Wykazaliśmy, że rak rozwija się, gdy zawodzą sygnały regulujące podziały komórek. Coraz więcej dowodów wskazuje, że proces ten dotyczy również komórek macierzystych. Takie komórki to swoisty rezerwuar nateriałów do budowy ciała - komórki, z których powstają wszystkie inne komórki o wyspecjalizowanych funkcjach. Zarodkowe komórki macierzyste, powstające na najwcześniejszych etapach rozwoju zarodka, mogą stać się dowolną komórką ciała - tak właśnie z zarodka rozwija się płód. W miarę jak zarodkowe komórki macierzyste podlegają kolejnym podziałom, ich komórki potomne stają się częścią serca, móz­gu, kości i wielu innych tkanek. Te nadzwyczajne zarodkowe komórki macierzyste znikają kilka dni po urodzeniu. Niewielką liczbę dojrzałych komórek macierzystych można znaleźć w większości tkanek, ale ich repertuar zachowań jest bardziej ograniczony od ich zarodkowych odpowiedników, zwykle związany z tkanką lub narządem, w którym się znajdują. Podobnie jak normalne komórki, te wyspecjalizowane komórki macierzyste dzielą się, tworząc za każdym razem dwie komórki potomne; i tak z dorosłej komórki macierzystej piersi powstaną dwie macierzyste komórki piersi, w przeciwieństwie do embrionalnych, które dzięki swoim unikalnym właściwościom mogłyby przekształcić się w rozmaite inne typy komórek. Zadziwiające, że, przynajmniej w pewnym zakresie, proces ten może być odwracalny. Niedawno (2014) w znanym na całym świecie tygodniku naukowym "Nature" publikacja wykazała zaś, że dojrzałe komórki można zmusić do nabycia właściwości komórek macierzystych poprzez szokowe zanurzenie w kwasie[14][*3].

Wydaje się, że w miarę wzrostu nowotworu zmienione sygnały sprawiają, że niektóre z nowo powstałych komórek zamiast zachować wyspecjalizowaną dojrzałą postać, wracają do stadium zbliżonego do postaci noworodkowej lub embrionalnej[*4].

Inną charakterystyczną cechą zarodkowych komórek macierzystych jest ich zdolność do podziału i odnowy przez bardzo długi czas, o wiele dłuższy niż u zwyczajnych komórek, które w końcu zużywają się i giną. Dzięki temu mogą bardzo szybko zwiększać swoją liczbę. Komórki rakowe wydają się zachowywać w podobny sposób, powstaje więc pytanie: czy zarodkowe komórki macierzyste odgrywają rolę w rozwoju raka?

Od ponad 10 lat naukowcy spierają się, czy macierzyste komórki rakowe rzeczywiście istnieją, a jeśli tak, to czy właśnie one stoją za rozwojem nowotworu. Była to jedna z największych kontrowersji w świecie naukowców badających raka. Obecnie wyjaśniły ją trzy niezależne doświadczenia na myszach, opublikowane w 2012 roku[15]. Trzy niezależnie pracujące zespoły - ze Stanów Zjednoczonych, Belgii i Holandii - zajmowały się odpowiednio rakiem mózgu, skóry i jelita i wszystkie trzy znalazły bezpośrednie dowody na to, że wzrost tych nowotworów jest napędzany przez komórki macierzyste. Autorzy sugerują, że to samo dotyczy wszystkich guzów litych.

Co to oznacza dla leczenia raka

Podobieństwa między rakowymi a zarodkowymi komórkami macierzystymi mają istotne znaczenie dla leczenia. Każda terapia ukierunkowana na rakowe komórki macierzyste może być niebezpieczna także dla zdrowych tkanek i powodować rozległe zniszczenia. Gdyby jednak naukowcom udało się odkryć znaczące różnice między prawidłowymi, dojrzałymi komórkami a rakowymi komórkami macierzystymi, mogliby stworzyć terapie, które potrafią je rozróżniać. Takie terapie niszczyłyby tylko rakowe komórki macierzyste, pozostawiając w spokoju te zdrowe i dojrzałe.

Podobnie jak zarodkowe komórki macierzyste, komórki rakowe mają niesamowite możliwości przemiany. To oznacza, że takie leczenie jak chemioterapia, ukierunkowane na ich zniszczenie, może w rzeczywistości promować tworzenie nowych, opornych na leki komórek, które przetrwają terapię i stworzą nowy guz (rycina 1.3). Dla pacjenta oznacza to, że w niektórych przypadkach agresywna chemioterapia ukierunkowana na całkowite zniszczenie raka może nie być najlepszą opcją. Lepszym wyjściem mogłoby się okazać kontrolowanie guza i uniemożliwienie jego rozrostu oraz rozprzestrzeniania się zamiast próba jego całkowitego zniszczenia.

Jak dobre komórki schodzą na złą drogę

Przyjrzeliśmy się temu, co dzieje się na poziomie pojedynczych komórek ciała. Teraz musimy zejść głębiej i odkryć, co dzieje się na poziomie genów i co sprawia, że zdrowe komórki zmieniają się w niebezpiecznego raka.

DNA to podstawowy kod wszystkich żywych organizmów na Ziemi. To budulec, z którego utworzone są nasze geny, odpowiadające potem za powstawanie białek, dzięki którym żyjemy. Geny te umieszczone są w chromosomach, które znajdują się w jądrze każdej komórki ciała, oprócz czerwonych krwinek, które są pozbawione jądra (rycina 1.4).

Ludzie mają 23 pary chromosomów: od matki i od ojca otrzymujemy po jednym chromosomie z każdej pary. Ty, czytelniku, mogłeś odziedziczyć gen kodujący brązowe włosy po matce, a kodujący rude - po ojcu. W takim przypadku twoje włosy będą brązowe, gdyż ten gen jest dominujący. W genach znajduje się cała informacja dotycząca wszystkiego, czym jesteśmy. Od koloru oczu przez prawo- lub leworęczność, do tego, jakie mamy predyspozycje do zachorowania na różne choroby, w tym nowotworowe.

Po tym jak Francis Crick i James Watson odkryli przestrzenną budowę cząsteczki DNA, czyli słynną podwójną helisę, oraz sekwencję[*5] tworzących ją nukleotydów zawierających zasady azotowe, naukowcy uwierzyli, że jedynym czynnikiem, który decyduje o tym, jacy jesteśmy i jakie jest nasze ryzyko zachorowania na rozmaite choroby, jest genetyka, dziedziczenie. Do czasu ukończenia w 2003 roku Human Genome Project (projektu poznania ludzkiego genomu), gdy naukowcom udało się stworzyć mapę wszystkich naszych genów, przypuszczano, że mamy ich ponad 100 tysięcy[16]. Ku zdumieniu wszystkich zainteresowanych rzeczywista liczba okazała się o wiele niższa - mamy zaledwie około 22 tysięcy genów, o wiele mniej, niż się spodziewano. Co więcej, w miarę postępu badań zaczęły wychodzić na jaw coraz bardziej zadziwiające fakty. W wydanej w 2011 roku publikacji wykazano, że genom prostego wodnego raczka, znanej wszystkim rozwielitki (Daphnia) - stworzenia mającego nie więcej niż 2 mm długości - zawiera około 31 tysięcy genów, czyli mniej więcej o połowę więcej niż nasz[17]. Ba! Banan ma 36 tysięcy genów! Jak to możliwe?

Odpowiedzi trzeba szukać w tzw. śmieciowym DNA, które tworzy 98 procent naszego genomu. Tak, niemal całe nasze DNA to nie "prawdziwe" geny, lecz materiał regulatorowy (dawniej zwany "śmieciowym DNA"), który określa, jak i do jakiego stopnia nasze geny się ujawniają (ulegają ekspresji). Innymi słowy, w jaki sposób wykorzystywana jest informacja zawarta w każdym z genów.

Świetnym przykładem ekspresji genów jest gąsienica i motyl[18]. Obydwa mają dokładnie ten sam zestaw genów. W stadium larwalnym sposób ich ekspresji tworzy gąsienicę. Gdy jednak owad przepoczwarza się w postać dorosłą, odmienna organizacja tych samych genów sprawia, że staje się pięknym motylem. Jeśli różnice w ekspresji tego samego zestawu genów mogą dawać tak diametralnie różne efekty jak gąsienica i motyl, łatwo się domyślić, że procesy kontrolujące tę ekspresję odgrywają kluczową rolę w określaniu naszej postaci i tego, jak funkcjonujemy.

Nowa nauka - epigenetyka

Rozwielitka (Daphnia) ma wiele genów, których funkcja jest stała, i niemal wcale nie ma materiału regulatorowego. Tymczasem my, by stworzyć niezwykle różnorodną gamę czynności naszego ciała, jesteśmy zależni od regulacji poziomów i wzorców ekspresji naszych genów. Nowa, szybko rozwijająca się dziedzina wiedzy, jaką jest epigenetyka, co w dosłownym tłumaczeniu oznacza poza lub wokół genetyki, zajmuje się badaniami, które objaśniają, w jaki sposób jest regulowana aktywność genów, a także, jak środowisko wpływa na te procesy. To jest ważne i wiele nas uczy o raku. Epigenetyka mówi nam, że działanie naszych genów nie jest raz na zawsze ustalone i nie tylko one określają nasz los. Oczywiście, to prawda, że jeśli mamy niebieskie oczy, to nie zmienią one znienacka koloru na brązowy, ale duża liczba genów podlega modyfikacjom. Sposób, w jaki wyraża się funkcja każdego z nich, może się zmieniać w zależności od warunków, w jakich żyje komórka. Co więcej, geny poszczególnych komórek ciała nie muszą być "włączone" przez cały czas. Wiele z nich nie ujawnia własnej ekspresji, "siedzi cicho" do czasu, gdy ich działanie staje się potrzebne, albo gdy w organizmie stanie się coś, co je aktywuje.

Można sobie wyobrazić, że geny to ciąg światełek - lampek choinkowych. Przywykliśmy sądzić, że rak przydarza się, gdy jedna lub więcej lampek w łańcuchu przepala się - przestaje świecić, lub gdy zostały one źle ustawione - zmieniono ich sekwencję. Epigenetyka mówi nam, że niektóre światełka mogą świecić jaśniej (gen ulega nadekspresji), a inne słabiej (gen zostaje zahamowany), jedne mogą zostać wyłączone, a inne - włączone, a na niektóre być może nałożono kapturki, które osłabiają ich światło (hamowanie ekspresji genów). Ta wrodzona modyfikowalność ludzkich genów wyjaśnia zarówno złożoność ludzkiego ciała, jak i naszą podatność na choroby epigenetyczne, w tym nowotwory.

Rak a geny

Wiemy, że rak powstaje, gdy coś złego stanie się w tych genach, które kontrolują podział komórek. Znamy je jako geny cyklu komórkowego i są to tzw. protoonkogeny, "geny wzrostu"[19]. Jeśli zdarzy się, że zaczną działać nieprawidłowo, mogą się zmienić w onkogeny i wtedy działają niczym przyspieszacze podziałów komórkowych. Z kolei geny hamujące nowotworzenie, czyli "geny braku wzrostu" albo supresorowe, zwykle zachowują się niczym hamulec podziałów komórki. Jeśli zostaną uszkodzone albo w jakiś sposób ulegną mutacji, hamulec zawodzi i może zezwolić komórkom mnożyć się bez kontroli. Niektóre rodzaje genów hamujących nowotworzenie mogą też naprawiać przerwy i uszkodzenia w DNA. Są też geny apoptozy, takie jak np. p53 (patrz str. 53), które czasami włączają się do genów supresorowych - hamujących nowotworzenie. Zazwyczaj działają one z poziomu jądra komórkowego, zapoczątkowując procesy naprawy lub, gdy to niemożliwe, dając komórce sygnał do unicestwienia - apoptozy. Rolę jednej z takich grup genów supresorowych, zwanych potocznie "bramkarzami", podkreślają niedawne badania epigenetyczne. Istnieją dowody na to, że gdy te geny zostają zablokowane ("wyciszone"), komórka traci wiele ze swoich wyspecjalizowanych, charakterystycznych cech, stając się bardziej czymś na kształt niewyspecjalizowanej zarodkowej komórki macierzystej. Uważa się, że wyciszanie genów hamujących nowotworzenie może zamknąć komórkę w niekończącym się cyklu samoodnowy, co usposabia je do przemiany nowotworowej[20].

Dzięki epigenetyce wiemy już, że rak nie zależy od pojedynczych genów, lecz od interakcji między nimi a ich otoczeniem, określonych naszym stylem życia i czynnikami środowiskowymi, które mogą uszkadzać geny i/lub zmieniać ich ekspresję[21]. Zatem jeśli nawet masz geny wywołujące raka, mogą się one nie uaktywnić do czasu pojawienia się określonych okoliczności, które je aktywują, a jeśli te warunki się zmienią, geny mogą się wyłączyć. Wykazano to w absolutnie genialnym badaniu opublikowanym w 2005 roku, w którym mężczyźni z ustaloną diagnozą wczesnego raka prostaty zdecydowali się na obserwację zamiast natychmiastowego leczenia[22]. Okazało się, że przynajmniej we wczesnym stadium geny wywołujące raka można wyłączyć, a geny ochronne włączyć, zmieniając po prostu dietę i styl życia. I to wystarcza, by zahamować wzrost guzów w ciągu kilku miesięcy.

W 2008 roku przeprowadzono kolejne, pilotażowe badanie, w którym stwierdzono, że 453 geny powiązane z rakiem prostaty zostało wyłączone, a 48 genów ochronnych - włączone[23]. W dalszej części książki dowiemy się, co może sprawiać, że zarówno geny wywołujące raka, jak i te ochronne mogą się włączać i wyłączać.

Gdy przewracają się kostki domina

Sposób, w jaki rozwija się rak, przypomina przewracanie kostek domina. Twój zdrowy organizm przypomina konstrukcję z kostek domina, które są ułożone w skomplikowane rozgałęzienia i wzory. Gdy pojawia się nowotwór, przewraca pierwszą kostkę, a reszta wywraca się po kolei. Pierwszą kostką domina może być "bramkarz" - gen supresorowy zaangażowany w utrzymaniu komórki w jej wyspecjalizowanej, dojrzałej postaci. Jeśli się go wyciszy, pierwsza kostka pada. Kolejne geny uwalniają się, by powrócić do swojej embrionalnej postaci - przewracają się następne kostki. Spośród genów, które wracają do postaci zarodkowej i są istotne dla progresji nowotworu, dwa rodzaje są szczególnie ważne: to geny kontrolujące metabolizm komórkowy oraz kanały sodowe, które umożliwiają przemieszczanie się do wnętrza komórki jonów sodu, zwiększając jej elektryczną "pobudliwość". W komórkach rakowych brak tlenu (hipoksja) wpływa na aktywność kanałów sodowych. Niedotlenione zmutowane komórki zaczynają wytwarzać kwas mlekowy, który jest toksyczny, więc zostaje wydalony. To z kolei prowadzi do powstania wokół nich kwaśnej "otoczki", która aktywuje enzymy trawienne rozpuszczające otoczenie nowotworu i ułatwia agresywnym komórkom przemieszczanie się i tworzenie przerzutów (patrz rycina 1.5). Są to kluczowe fazy w łańcuchu domina, a ich zrozumienie otwiera obiecujące drogi dla nowych metod terapii[24].

Pobudliwe komórki rakowe

Nowe badania prowadzone w Imperial College London i innych ośrodkach wykazały, że agresywne komórki rakowe (zdolne do tworzenia przerzutów) są pobudliwe elektrycznie[25], a to sprawia, że są nadaktywne, inwazyjne i zdolne do rozprzestrzeniania się w odległych narządach (patrz str. 36-37).

Agresywne komórki raka zachowują się podobnie do komórek nerwowych w mózgu epileptyka podczas napadu padaczkowego, kiedy ciało drga w niekontrolowanych skurczach. Taką pobudliwość komórkową wykazano w komórkach raka piersi, płuca, szyjki macicy, jajnika i jelita grubego, a prawdopodobnie jest ona cechą wszystkich nowotworów litych.

Komórki rakowe stają się bardziej pobudliwe, ponieważ zwiększenie liczby kanałów sodowych oraz zmniejszenie zawartości tlenu powoduje wzrost stężenia jonów sodu we wnętrzu komórek. Jednocześnie blokowany jest napływ potasu (który działa antagonistycznie), co jeszcze bardziej zwiększa ich pobudliwość. Nasilony napływ sodu wpływa także na aktywność wielu enzymów oraz na wewnątrzkomórkowy poziom wapnia. Badania wykazały, że jeśliby farmakologicznie zablokować kanały sodowe, można zahamować zdolność komórek rakowych do naciekania okolicznych tkanek. W pewnej publikacji na temat raka okrężnicy zasugerowano nawet, że zmiany w kanałach sodowych stanowią kluczowy element (domino) na wczesnym etapie progresji nowotworu, i że aktywność tych kanałów kontroluje siatkę genów zaangażowanych w agresywność i inwazyjność[26]. Wzrost ekspresji kanałów sodowych ma charakter epigenetyczny i pozostaje pod kontrolą hormonów oraz czynników wzrostu[27]. Te substancje odgrywają kluczową rolę w procesie rozwoju nowotworu i są omawiane w dalszej części rozdziału.

Odkrycie roli kanałów sodowych ma wiele ważnych następstw w zapobieganiu i leczeniu raka.

Potwierdza fakt, że dieta niskosodowa to dobry pomysł, ponieważ sól (chlorek sodu) jest głównym źródłem sodu w naszej diecie. Podkreśla potrzebę zachowania diety ubogiej w czynniki wzrostu i hormony. Potwierdza potrzebę jedzenia potraw zasadotwórczych, które pomagają zneutralizować kwaśną otoczkę wokół komórek rakowych. Podkreśla znaczenie pokarmów zawierających substancje zdolne do blokowania kanałów sodowych. W badaniach laboratoryjnych wykazano, że mogą je zablokować niektóre naturalnie występujące substancje, jak obecna w papryczkach chili kapsaicyna, kwasy omega-3, rezweratrol (zawarty m.in. w skórkach czerwonych winogron) i zielona herbata[28]. (Choć nie przetestowano ich jeszcze w badaniach klinicznych, ma to oczywiste konsekwencje dla naszej diety. Dokładniej przyjrzymy się im w rozdziale 5). Przedstawia możliwość kontrolowania raka przy użyciu nietoksycznych leków blokujących kanały sodowe, takich jak preparaty przeciwpadaczkowe, bez konieczności stosowania toksycznej chemioterapii. Co ważne, już doprowadziło to do opracowania nowych leków o minimalnych działaniach niepożądanych[29]. Te pomysły będziemy szerzej omawiać w rozdziale 3.

Geny raka, które dziedziczymy

Większość nowotworów powstaje w wyniku interakcji między genami a czynnikami środowiskowymi, które działają na nas w różnych okresach życia, ale są i takie, które "mamy w genach od zawsze". Chyba najlepiej znanymi są nieprawidłowe geny raka piersi BRCA-1 i BRCA-2, które dramatycznie zwiększają ryzyko zachorowania na ten nowotwór. Jest ono tak wysokie, że niektóre kobiety dowiedziawszy się, że mają taki gen, postanawiają amputować obie piersi, by tylko zapobiec rozwojowi raka. Choć brzmi to tak, jakby rak piersi był chorobą genetyczną, prawda jest o wiele bardziej złożona. Kobiety posiadające jeden z tych genów z pewnością znajdują się w grupie bardzo wysokiego ryzyka zachorowania na raka piersi, lecz nie rodzą się z nim i trzeba wielu lat, by w ich organizmie zaszły inne zmiany, które doprowadzą do rozwoju choroby. O ile zatem istnieją geny zwiększające predyspozycje do rozwoju niektórych nowotworów, samego raka nie dziedziczymy w taki sam sposób jak daltonizmu czy mukowiscydozy. Zidentyfikowano też inne geny wywołujące nowotworzenie. Większość obejmuje mutacje w genach supresorowych. I tak np. gen p53 koduje białko zdolne zahamować cały cykl podziału komórki, dopóki jej DNA nie zostanie naprawione lub dopóki nie zostanie uruchomiony program samozniszczenia. Uszkodzenie p53 uznaje się za główny czynnik w wielu nowotworach. Istnieją też inne takie geny, a z pewnością wiele wciąż czeka na odkrycie. Obecnie możemy przeprowadzić testy wskazujące na uszkodzenia w niektórych genach, ale nie we wszystkich.

Aktywatory wzrostu nowotworów

Czynniki wzrostu i hormony działają jak chemiczni posłańcy przekazujący określony zestaw instrukcji i wywierają ogromny wpływ na nasz organizm, poprzez regulowanie wielu podstawowych funkcji. Mogą odgrywać podstawową rolę w tworzeniu warunków, w których kostki domina zaczną się przewracać w długiej, skomplikowanej sekwencji prowadzącej do raka, np. pobudzając wzrost ekspresji genów dla kanałów sodowych (patrz str. 48-50).

Czynniki wzrostu

Czynniki wzrostu to substancje białkowe wytwarzane przez nasz organizm. Kontrolują wzrost i podziały komórek. Spełniają wiele ważnych funkcji, m.in. ułatwiają gojenie i przyspieszają procesy naprawcze. W układzie krążenia czynniki wzrostu są połączone z innymi substancjami - tzw. białkami wiążącymi, które modyfikują ich działanie i kontrolują jego efekty - mają więc także potencjalny wpływ na komórki rakowe. Ryzyko raka rośnie, gdy w krwi krąży zbyt wiele niezwiązanych czynników wzrostu[34].

Te same hormony i czynniki wzrostu co u człowieka są obecne również u zwierząt, choć mogą spełniać inne zadania. Na przykład prolaktyna to hormon, który u kobiet po urodzeniu dziecka steruje produkcją mleka, ale u żab kontroluje przeobrażenie (proces, w którym kijanka staje się żabą)[35]. Tkanki roślinne także zawierają swoiste czynniki wzrostu, odmienne niż te występujące u ludzi i zwierząt[36]. To ważne z powodów, które wyjaśnimy w rozdziale 5.

U człowieka (a także u innych ssaków) czynniki wzrostu są wytwarzane przez niektóre typy komórek podobnie jak hormony (estrogeny czy testosteron). Podobnie też jak hormony, czynniki wzrostu znajdują się w naszym pożywieniu; przynajmniej w tym, które pochodzi od zwierząt. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że spożywanie produktów pochodzenia zwierzęcego zwiększa poziom krążącego we krwi niezwiązanego czynnika wzrostu podobnego do insuliny (IGF-1) oraz hormonów (Krok 5). To może stanowić przyczynę, dla której dieta bogata w białka zwierzęce podwyższa ryzyko zachorowania na raka. Bliżej zajmiemy się tym zagadnieniem przy omawianiu czynnika żywieniowego 5 (str. 187).

W kolejnych rozdziałach opowiemy, jak zapobiegać włączaniu się onkogenów, a jeśli już do tego doszło, jak je wyłączyć. W całej książce będziemy używać pojęć "ziarno" i "gleba", zaczerpniętych ze słów, jakie podobno wypowiedział na łożu śmierci słynny biolog Louis Pasteur: "ziarno jest niczym; gleba jest wszystkim". Innymi słowy kondycja twojego ciała, czyli gleba, podłoże, ma podstawowe znaczenie dla tego, jak zareagujesz na chorobę. Po prostu, jeśli "ziarna" raka nie będą mieć właściwego "podłoża" do wzrostu i wywołania choroby, zmarnieją i obumrą.

Bibliografia

1  Masson, S., Bahl, A. (2012) Metastatic castrate-resistant prostate cancer: dawn of a new age of management. British Journal of Urology International, 110 (8), 1110-1114.

2  http://www.macmillan.org.uk/Cancerinformation/Aboutcancer/Whogetscancer.aspx

3  http://cancerhelp.cancerresearchuk.org/about-cancer/cancer-questions/childrens-cancers

4  Popkin, B.M. (2007) Science and society - Understanding global nutrition dynamics as a step towards controlling cancer incidence. Nature Reviews Cancer, 7 (1), 61-67.

5  http://www.who.int/en/

6  Plant, Jane, 2007. Your Life in Your Hands. Fourth edition. Virgin Books.

7  Hanahan, D., Weinberg, R.A. (2000) The hallmarks of cancer. Cell, 100 (1), 57-70.

8  Hanahan, D., Weinberg, R.A. (2011) Hallmarks of cancer: The next generation. Cell, 144 (5), 646-674.

9  Greenwald, P., (2002) Cancer chemoprevention. BMJ. 2002 Mar 23;324(7339):714-8.

10  Campbell, C. T., Campbell, T. M. (2006) The China Study: the most comprehensive study of nutrition ever conducted and the starting implications for diet, weight loss and long-term health. Dallas, Texas. BenBella Books.

11  Plant, Jane, 2007. Your Life in Your Hands. Fourth edition. Virgin Books.

12  Holmgren. L., O'Reilly, M.S., Folkman, J. (1995) Dormancy of micrometastases: balanced proliferation and apoptosis in the presence of angiogenesis suppression. Nature Medicine, 1 (2), 149-53.

13  Stafford, L.J., Vaidya, K.S., Welch, D.R. (2008) Metastasis suppressors genes in cancer. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 40 (5), 874-891.

14  http://dx.doi.org/10.1038/nature12968

15  http://www.nature.com/news/cancer-stem-cells-tracked-1.11087

16  International Human Genome Sequencing Consortium (2004). Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature, 431 (7011), 931-945.

17  Colbourne, J.K., Pfrender, M.E., Gilbert, D., Thomas, W.K., Tucker, A., Oakley, T.H., et al. (2011). The ecoresponsive genome of Daphnia pulex. Science, 331 (6017), 555-561.

18  Carey, Nessa (2011) The Epigenetics Revolution: How Modern Biology is Rewriting Our Understanding of Genetics, Disease and Inheritance. Icon Books.

19  Plant, Jane, 2007. Your Life in Your Hands. Fourth edition. Virgin Books.

20  Carey, Nessa (2011) The Epigenetics Revolution: How Modern Biology is Rewriting Our Understanding of Genetics, Disease and Inheritance. Icon Books; and references therein.

21  McGowan et al. (2008) Diet and the epigenetic (re)programming of phenotypic differences in behaviour. Brain Res., 1237: 1224; Nyström et al. (2009) Diet and epigenetics in colon cancer. World J Gastroenterol. 2009 January 21; 15 (3): 257 263).

22  Kronenwetter C., Weidner G., Pettengill E., Marlin R., Crutchfield L., McCormac P., Raisin C.J., Ornish D.A. (2005) A qualitative analysis of interviews of men with early stage prostate cancer: the Prostate Cancer Lifestyle Trial. Cancer Nurs. 2005 Mar-Apr; 28(2): 99-107.

23  Ornish, D., Magbanua, M.J.M., Weidner, G., Weinberg, V., Kemp, C., Green, C., et al. (2008) Changes in prostate gene expression in men undergoing an intensive nutrition and lifestyle intervention. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (24), 8369-8374.

24  Onkal, R., Djamgoz, M.B.A. (2009) Molecular pharmacology of voltage-gated sodium channel expression in metastatic disease: Clinical potential of neonatal Nav1.5 in breast cancer. European Journal of Pharmacology, 25 December 2009, 206-219; Djamgoz, M.B.A., Onkal, R. (2013) Persistent current blockers of voltage-gated sodium channels: A clinical opportunity for controlling metastatic disease. Recent Patents on Anti-Cancer Drug Discovery, 8 (1), 66-84.

25  Djamgoz, M.B.A. (2011) Bioelectricity of Cancer, in The Physiology of Bioelectricity in Development, Tissue Regeneration and Cancer. Ed., Pullar C.E., CRC Press, UK. Pp 269-294.

26  House, C.D., Vaske, C.J., Schwartz, A.M., Obias, V., Frank, B., Luu, T. et al. (2010) Voltage-gated Na+ channel SCN5A is a key regulator of a gene transcriptional network that controls colon cancer invasion. Cancer Research, 70 (17), 6957-6567.

27  Fraser S.P., Ozerlat-Gunduz I., Brackenbury W.J., Fitzgerald E.M., Campbell T.M., Coombes R.C., Djamgoz M.B.. Regulation of voltage-gated sodium channel expression in cancer: hormones, growth factors and auto-regulation. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2014 Feb 3; 369 (1638): 20130105. doi: 10.1098/rstb. 2013. 0105.

Brackenbury W.J. and Djamgoz M.B.A. (2007) Nerve growth factor enhances voltage-gated Na+ channel activity and Transwell migration in Mat-LyLu rat prostate cancer cell line. Journal of Cellular Physiology, 210: 602-608; Uysal Onganer P and Djamgoz MBA (2007) Epidermal growth factor potentiates in vitro metastatic behaviour of human prostate cancer PC-3M cells: involvement of voltage-gated sodium channel. Molecular Cancer 6: 7; Ding Y., Brackenbury W.J., Onganer P.U., Montano X., Porter L.M., Bates L.F., Djamgoz M.B.A. (2008) Epidermal growth factor upregulates motility of Mat-LyLu rat prostate cancer cells partially via voltage-gated Na+ channel activity. Journal of Cellular Physiology, 215: 77-81; Fraser S.P., Ozerlat-Gunduz I., Onkal R., Diss J.K., Latchman D.S. and Djamgoz M.B. (2010) Estrogen and non-genomic upregulation of voltage-gated Na(+) channel activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells: role in adhesion. J Cell Physiol, 224: 527-539; Tabb, J.S., Fanger, G..R., Wilson, E.M., Maue, R.A., Henderson, L.P. (1994) Suppression of sodium channel function in differentiating C2 muscle cells stably overexpressing rat androgen receptors. Journal of Neuroscience 14 (2), 763-773; Zakon, H.H. (1998). The effects of steroid hormones on electrical activity of excitable cells. Trends in Neurosciences, 21 (5), 202-207.

28  Wallace C.H.R., Baczkó I., Jones L., Fercho M. and Light P.E. (2006) Inhibition of cardiac voltage-gated sodium channels by grape polyphenols. Br J Pharmacol, 149: 657-665; Isbilen B., Fraser S.P. and Djamgoz M.B. (2006) Docosahexaenoic acid (omega-3) blocks voltage-gated sodium channel activity and migration of MDA-MB-231 human breast cancer cells. Int J Biochem Cell Biol, 38: 2173-2182; T. Nakajima, N. Kubota, T. Tsutsumi, A. Oguri, H. Imuta, T. Jo, H. Oonuma, M. Soma, K. Meguro, H. Takano, T. Nagase, and T. Nagata (2009) Eicosapentaenoic acid inhibits voltage-gated sodium channels and invasiveness in prostate cancer cells. Br J Pharmacol, 156: 420-431; Liu L, Oortgiesen M., Li L and Simon S.A. (2001) Capsaicin inhibits activation of voltage-gated sodium currents in capsaicin-sensitive trigeminal ganglion neurons. J Neurophysiol, 85: 745-758; Deng H.M., Yin S.T., Yan D., Tang M.L., Li C.C., Chen J.T., Wang M. & Ruan D.Y. (2008), Effects of EGCG on voltage-gated sodium channels in primary cultures of rat hippocampal CA1 neurons. Toxicology, 252: 1-8.

29  Djamgoz, M.B.A., Onkal, R. (2013) Persistent current blockers of voltage-gated sodium channels: A clinical opportunity for controlling metastatic disease. Recent Patents on Anti-Cancer Drug Discovery, 8 (1), 66-84.

30  Kim, J. and Dang, C. (2006) Cancer's Molecular Sweet Tooth and the Warburg Effect. Cancer Res September 15, 2006 66; 8927.

31  Zhang, X., Tworoger, S.S., Eliassen, A.H., Hankinson, S.E. (2013) Postmenopausal plasma sex hormone levels and breast cancer risk over 20 years of follow-up. Breast Cancer Research and Treatment. 137 (3), 883-892.

32  Jaakkola S., Lyytinen H.K., Pukkala E., Ylikorkala O. (2011) Use of estradiolprogestin therapy associates with increased risk for uterine sarcomas. Gynecol Oncol. 2011 Aug; 122(2):260-3. doi: 10.1016/j.ygyno. 2011. 04. 003. Epub 2011 Apr 30.

33  http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol72/mono72-8.pdf

34  Chaves J., Saif M.W. (2011) IGF system in cancer: from bench to clinic. Anticancer Drugs. 2011 Mar; 22(3):206-12; Chen, W., Wang, S., Tian, T., Bai, J.L., Hu, Z.B., Xu, Y. et al. (2009) Phenotypes and genotypes of insulin-like growth factor 1 IGF-binding protein-3 and cancer risk: evidence from 96 studies. European Journal of Human Genetics, 17 (12) 1668-1675.

35  Tata J.R. (1996) Metamorphosis: an exquisite model for hormonal regulation of post-embryonic development. Biochem Soc Symp. 1996; 62:123-36.

36  Alberts B., Johnson A., Lewis J., et al. (2002) Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science.

37  Kleinberg, D.L. (1998) Role of IGF-1 in normal mammary development. Breast Cancer Research and Treatment, 47 (3), 201-208; Perry, R.J., Farquharson, C., Ahmed, S.F. (2008) The role of sex steroids in controlling pubertal growth. Clinical Endocrinology, 68 (1), 4-15.

38  e.g. Chi F, Wu R., Zeng Y.C., Xing R., Liu Y. (2012) Circulation insulinlike growth factor peptides and colorectal cancer risk: an updated systematic review and meta-analysis. Mol Biol Rep. 2012 Dec 27. [Epub ahead of print.]

39  Wehland, M., Bauer, J., Infanger, M., Grimm, D. (2012) Target-based antiangiogenic therapy in breast cancer. Current Pharmaceutical Design, 18 (27) 4244-4257.

40  Wehland, M., Bauer, J., Infanger, M., Grimm, D. (2012) Target-based antiangiogenic therapy in breast cancer. Current Pharmaceutical Design, 18 (27) 4244-4257.