Absurdalne poglądy na temat diagnostyki medycznej i leczenia

absurd 1

Antybiotyki szkodzą na jelita

To praw­da, że an­ty­bio­ty­ki mogą za­szko­dzić, gdy są sto­so­wa­ne nie­roz­sąd­nie, dłu­go­tr­wa­le, nie­zgod­nie z ak­tu­al­ną wie­dzą me­dycz­ną, nie­po­trzeb­nie i w nie­wła­ści­wych daw­kach. Za­ra­zem praw­dą jest, że po­wi­kła­nia po an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii zda­rza­ją się rów­nież u osób le­czo­nych pra­wi­dło­wo i zgod­nie z za­le­ce­nia­mi. Nie­roz­sąd­ne sto­so­wa­nie an­ty­bio­ty­ków za­cho­dzi wte­dy, gdy le­czy­my nimi cho­ro­bę wi­ru­so­wą bez kon­sul­ta­cji z le­ka­rzem (ko­rzy­sta­jąc z an­ty­bio­ty­ku po­zo­sta­łe­go po po­przed­nim le­cze­niu) albo - co gor­sza - zle­ca nam je le­karz "na wszel­ki wy­pa­dek". Dłu­go­tr­wa­łe sto­so­wa­nie an­ty­bio­ty­ków nie­zgod­nie z wie­dzą me­dycz­ną prze­wi­du­ją nie­któ­re sche­ma­ty le­cze­nia, na przy­kład wie­lo­mie­si­ęcz­ne le­cze­nie bo­re­lio­zy we­dług pro­to­ko­łu ILADS (In­ter­na­tio­nal Lyme and As­so­cia­ted Di­se­ase So­cie­ty) - Mi­ędzy­na­ro­do­we­go To­wa­rzy­stwa ds. Bo­re­lio­zy i Cho­rób z Nią Po­wi­ąza­nych. An­ty­bio­ty­ki są sto­so­wa­ne nie­wła­ści­wie wte­dy, gdy pa­cjent prze­ry­wa le­cze­nie na wła­sną rękę, za­po­mi­na o przyj­mo­wa­niu ko­lej­nych da­wek, nie sto­su­je się więc do za­le­ceń le­ka­rza.

An­ty­bio­ty­ki mogą po­wo­do­wać po­wa­żne, cza­sa­mi śmier­tel­ne dzia­ła­nia nie­po­żąda­ne. Dla­te­go ich za­sto­so­wa­nie po­win­no być po­prze­dzo­ne oce­ną sto­sun­ku ko­rzy­ści do ry­zy­ka, naj­le­piej na pod­sta­wie an­ty­bio­gra­mu. Nie­ste­ty nie za­wsze jest to mo­żli­we. Cza­sa­mi pa­cjent zgła­sza się do le­ka­rza z go­rącz­ką, rop­nym za­pa­le­niem mig­da­łków pod­nie­bien­nych, za­tok lub na­wet z ro­pie­jącą raną, któ­ra nie chce się za­go­ić, i le­karz zle­ca an­ty­bio­tyk em­pi­rycz­nie, po­nie­waż wy­ko­na­nie an­ty­bio­gra­mu wy­ma­ga po­bra­nia ma­te­ria­łu do ba­dań (wy­ma­zu z gar­dła, rany, wy­dzie­li­ny z nosa itp.), wy­ho­do­wa­nia bak­te­rii na od­po­wied­nich po­żyw­kach (podło­żach) i okre­śle­nia le­kow­ra­żli­wo­ści (Ryc. 1). Ten pro­ces trwa 2-7 dni, a w przy­pad­ku bak­te­rii bez­tle­no­wych i nie­któ­rych grzy­bów dłu­żej. Pa­cjent z go­rącz­ką nie może tak dłu­go cze­kać na roz­po­częcie te­ra­pii.

Do naj­po­wa­żniej­szych dzia­łań nie­po­żąda­nych po an­ty­bio­ty­kach na­le­żą:

-apla­zja szpi­ku (nie­do­krwi­sto­ść apla­stycz­na) - we krwi po­ni­żej nor­my spa­da za­rów­no licz­ba ery­tro­cy­tów (czer­wo­nych krwi­nek), jak i gra­nu­lo­cy­tów obo­jęt­no­chłon­nych (neu­tro­fi­li) czy pły­tek krwi (trom­bo­cy­tów), co sta­no­wi bez­po­śred­nie za­gro­że­nie dla ży­cia pa­cjen­ta;

-agra­nu­lo­cy­to­za - we krwi zmniej­sza się licz­ba gra­nu­lo­cy­tów obo­jęt­no­chłon­nych (neu­tro­fi­lów) do war­to­ści za­gra­ża­jącej ży­ciu, czy­li po­ni­żej 500 neu­tro­fi­lów na ?l (mikrolitr);

-ze­spo­ły Ly­el­la i Ste­ven­sa-John­so­na - ob­ja­wy przy­po­mi­na­ją te wy­stępu­jące przy po­pa­rze­niu skó­ry II i III stop­nia;

-po­le­ko­we uszko­dze­nie wątro­by - w przy­pad­ku szyb­ko po­stępu­jącej mar­twi­cy może do­jść do zgo­nu w krót­kim cza­sie od po­ja­wie­nia się pierw­szych ob­ja­wów.

Naj­gro­źniej­szym po­wi­kła­niem an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii jest rze­ko­mo­bło­nia­ste za­pa­le­nie je­li­ta gru­be­go, któ­re ob­ja­wia się bie­gun­ką, cza­sa­mi z krwią, wy­wo­ła­ne wzro­stem bak­te­rii Clo­stri­dium dif­fi­ci­le, wy­twa­rza­jących tok­sy­nę A/B uszka­dza­jącą bło­nę ślu­zo­wą je­li­ta (wy­kry­wa ją ba­da­nie la­bo­ra­to­ryj­ne kału). Mogą też wy­stąpić lu­źne stol­ce z bó­lem brzu­cha, śluz w stol­cu itp.

An­ty­bio­tyk szko­dzi na je­li­ta, ale też le­czy nie­któ­re cho­ro­by je­lit, ob­ja­wia­jące się bie­gun­ką, ga­za­mi i wzdęcia­mi.

Ryc. 1. Agar z krwią. Pożywka bakteryjna - podłoże stałe do hodowli bakterii. Czerwony kolor to wynik zastosowania 5-procentowego roztworu krwi baraniej. W diagnostyce mikrobiologicznej są też wykorzystywane inne podłoża, na przykład agar McConkeya, agar czekoladowy, agar SS, CHROMagar, agar Sabourauda (w przypadku grzybów), podłoża płynne i wiele innych. Zależy to od miejsca, z którego pobrano materiał do badań, i spodziewanych drobnoustrojów. Białe plamki na pożywce to kolonie bakteryjne, które pobiera się do dalszej analizy, wysiewa na kolejne podłoża, wykonuje barwiony preparat mikroskopowy albo testuje w inny sposób. Dopiero po zakończonej identyfikacji nastawia się antybiogram.

Kiedy antybiotyki poprawiają stan jelit?

Za­ka­że­niom bak­te­ryj­nym prze­wo­du po­kar­mo­we­go wy­wo­ła­nym przez pa­to­ge­ny je­li­to­we - Sal­mo­nel­la, E. coli EHEC, E. coli ETEC, Li­ste­ria mo­no­cy­to­ge­nes, Yer­si­nia spp. - to­wa­rzy­szą: bie­gun­ka ze ślu­zem i z krwią, skur­czo­we bóle brzu­cha, cza­sa­mi wy­mio­ty, wy­syp­ka i go­rącz­ka. Po­da­je się wów­czas (nie za­wsze) an­ty­bio­ty­ki lub che­mio­te­ra­peu­ty­ki, ta­kie jak: azy­tro­my­cy­na, flu­oro­chi­no­lo­ny, ni­fu­rok­sa­zyd, ce­fa­lo­spo­ry­ny, a w rze­ko­mo­bło­nia­stym za­pa­le­niu je­li­ta gru­be­go - wan­ko­my­cy­nę i me­tro­ni­da­zol. Po­dob­ne ob­ja­wy mogą wy­stępo­wać przy nie­swo­istych za­pa­le­niach je­lit, ta­kich jak wrzo­dzie­jące za­pa­le­nie je­li­ta gru­be­go czy cho­ro­ba Le­śniow­skie­go-Croh­na, jed­nak po­sie­wy kału są ujem­ne. O roz­po­zna­niu de­cy­du­ją ba­da­nie mi­kro­bio­lo­gicz­ne stol­ca, wy­nik ko­lo­no­sko­pii i ba­da­nia hi­sto­pa­to­lo­gicz­ne­go wy­cin­ków po­bra­nych z bło­ny ślu­zo­wej je­li­ta gru­be­go. Duże zna­cze­nie ma wy­wiad wy­ja­śnia­jący zwi­ązek cza­so­wy po­mi­ędzy wy­stąpie­niem ob­ja­wów a przyj­mo­wa­niem an­ty­bio­ty­ków.

Zapamiętaj!

Jeżeli po antybiotykoterapii męczy cię biegunka, nie zwlekaj z wizytą u lekarza. Być może będzie potrzebne specjalistyczne leczenie.

An­ty­bio­ty­ki sto­su­je się też z po­wo­dze­niem w ta­kich cho­ro­bach je­lit jak ze­spół je­li­ta dra­żli­we­go i ze­spół prze­ro­stu flo­ry je­li­to­wej w je­li­cie cien­kim (SIBO). W ze­spo­le je­li­ta dra­żli­we­go wy­stępu­je nie­pra­wi­dło­wa czyn­no­ść prze­wo­du po­kar­mo­we­go, któ­rej skut­kiem są bóle brzu­cha, bie­gun­ki i za­par­cia - często na­prze­mien­nie, wzdęcia, gazy, śluz w stol­cu. W ze­spo­le SIBO bak­te­rie ko­lo­ni­zu­ją dy­stal­ny od­ci­nek je­li­ta cien­kie­go (je­li­to kręte po­wy­żej za­staw­ki Bau­hi­na), co po­wo­du­je ból brzu­cha, wzdęcia, cza­sa­mi bie­gun­kę i gazy. W obu przy­pad­kach sto­su­je się an­ty­bio­ty­ki (ry­fak­sy­mi­nę, me­tro­ni­da­zol itp.). An­ty­bio­ty­kiem z wy­bo­ru jest ry­fak­sy­mi­na (Xi­fa­xan) - nie wchła­nia się z je­lit, nie po­wo­du­je więc po­wsta­wa­nia opor­no­ści bak­te­rii ani nie stwa­rza ry­zy­ka uszko­dze­nia wątro­by i szpi­ku w ta­kim sa­mym stop­niu jak inne an­ty­bio­ty­ki.

Badanie kału na obecność kalprotektyny różnicuje biegunkę pochodzenia czynnościowego w IBS od innej etiologii. W zaburzeniach czynnościowych kalprotektyna jest w normie (poniżej 50 ?g/g kału).

Ryc. 2. Przykłady antybiotyków stosowanych w niektórych chorobach i dolegliwościach ze strony jelit.

Pod­su­mo­wu­jąc, an­ty­bio­ty­ki mogą szko­dzić na je­li­ta, pro­wa­dząc do sta­nu za­pal­ne­go i roz­wo­ju pa­to­gen­nych szcze­pów, ta­kich jak Clo­stri­dium dif­fi­ci­le czy prze­rost Can­di­da al­bi­cans. W przy­pad­ku nie­któ­rych cho­rób je­lit (IBS, SIBO), prze­bie­ga­jących z ob­ja­wa­mi, okre­ślo­ne an­ty­bio­ty­ki są jed­nak sto­so­wa­ne do ich le­cze­nia.

absurd 2

Badanie flory jelitowej ma sens. Pozwala dobrać celowaną probiotykoterapię

Co ma nam dać wy­nik ba­da­nia la­bo­ra­to­ryj­ne­go? Czy na jego pod­sta­wie le­karz po­sta­wi roz­po­zna­nie, za­or­dy­nu­je leki lub zle­ci inne po­stępo­wa­nie? Czy ba­da­nie ma wy­so­ką czu­ło­ść i swo­isto­ść dia­gno­stycz­ną oraz war­to­ść pre­dyk­cyj­ną (oce­nia praw­do­po­do­bie­ństwo wy­stępo­wa­nia lub bra­ku cho­ro­by)?

Wśród ba­dań la­bo­ra­to­ryj­nych są ta­kie, któ­re mają mniej­szą lub wi­ęk­szą war­to­ść dia­gno­stycz­ną, oraz ta­kie, któ­rych war­to­ść nie zo­sta­ła do­kład­nie oce­nio­na. Nie są oszu­stwem, ale ich sens i ce­lo­wo­ść bu­dzą wąt­pli­wo­ści, zwłasz­cza je­śli są dro­gie. Wró­że­niem z fu­sów jest na przy­kład ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi.

Ostat­nio pro­mo­wa­nym przez nie­któ­re me­dycz­ne la­bo­ra­to­ria dia­gno­stycz­ne ba­da­niem jest ana­li­za skła­du (ja­ko­ści) i ilo­ści flo­ry bak­te­ryj­nej. Nie obej­mu­je ona wszyst­kich bak­te­rii je­li­to­wych, a je­dy­nie te wska­źni­ko­we, któ­rych ilo­ść może się zmie­niać w ra­zie wy­stąpie­nia pa­to­lo­gii. Do ta­kich bak­te­rii na­le­żą m.in. Esche­ri­chia coli, Pro­teus, Pseu­do­mo­nas, Clo­stri­dium dif­fi­ci­le, Lac­to­ba­cil­lus oraz grzy­by z ro­dza­ju Can­di­da. Wy­nik ba­da­nia skła­du flo­ry je­li­to­wej z re­gu­ły okre­śla ro­dzaj or­ga­ni­zmów wska­źni­ko­wych oraz ich ilo­ść, wska­zu­je jego war­to­ść po­ni­żej bądź po­wy­żej "nor­my". Na tej pod­sta­wie często zle­ca­na jest zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­na pro­bio­ty­ko­te­ra­pia.

Ba­da­nie jako ta­kie nie jest oszu­stwem i może być uwzględ­nio­ne przez le­ka­rza, o ile zo­sta­ło au­to­ry­zo­wa­ne przez dia­gno­stę la­bo­ra­to­ryj­ne­go. Po­zo­sta­je tyl­ko py­ta­nie, jaką war­to­ść ma zna­jo­mo­ść skła­du mi­kro­bio­ty je­lit. Jesz­cze wi­ęcej wąt­pli­wo­ści, ta­kże na­tu­ry etycz­nej, bu­dzi kwe­stia ce­lo­wa­nej pro­bio­ty­ko­te­ra­pii.

Mi­kro­bio­ta je­lit - flo­ra je­li­to­wa - jest struk­tu­rą bar­dzo dy­na­micz­ną i może zmie­niać się w cza­sie z po­wo­du die­ty, zmian hor­mo­nal­nych (u ko­biet w okre­sie mie­si­ącz­ki i owu­la­cji), stre­su fi­zycz­ne­go i psy­chicz­ne­go, przyj­mo­wa­nych le­ków czy cho­rób wspó­łist­nie­jących. Jak dłu­go za­tem jest wa­żny wy­nik ta­kie­go ba­da­nia?

Po­ja­wia­ją się ta­kże wąt­pli­wo­ści in­nej na­tu­ry:

Nie ma ustalonych norm dla bakterii wskaźnikowych w jelitach, ponieważ każdy człowiek może mieć nieco inną mikrobiotę ze względu chociażby na różną dietę - na przykład człowiek stosujący dietę paleo będzie mieć inny skład mikrobioty niż osoba będąca na diecie wegańskiej itd. Wyjątek stanowią bakterie Clostridium difficile, wytwarzające toksyny A/B, których obecność przy współistnieniu objawów klinicznych jest ważną cechą podczas rozpoznawania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Obec­no­ść pew­nych or­ga­ni­zmów pa­to­gen­nych w po­łącze­niu z ob­ja­wa­mi zgła­sza­ny­mi przez pa­cjen­ta ma zna­cze­nie kli­nicz­ne jako wa­żna wska­zów­ka dia­gno­stycz­na. Na przy­kład bak­te­rie Clo­stri­dium dif­fi­ci­le wy­twa­rza­ją tok­sy­ny A/B, je­że­li pa­cjent cier­pi na ostrą bie­gun­kę; Can­di­da al­bi­cans ob­fi­cie się na­mna­ża w po­sie­wie ilo­ścio­wym po sto­so­wa­nej wcze­śniej an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii, zaś nie­któ­re szcze­py Esche­ri­chia coli, Sal­mo­nel­la i Shi­gel­la czy Cam­py­lo­bac­ter je­ju­ni - przy bie­gun­kach nie­zna­ne­go po­cho­dze­nia itp. W tych przy­pad­kach za­le­ca się po­siew mi­kro­bio­lo­gicz­ny na obec­no­ść bak­te­rii i grzy­bów wraz z an­ty­bio­gra­mem oraz my­ko­gra­mem.

 

Ryc. 1. Pożywki bakteryjne wraz z widocznymi na nich wyhodowanymi koloniami bakterii.

Jakościowa i ilościowa zmiana składu flory jelitowej może być skutkiem, a nie przyczyną chorób przewodu pokarmowego.

Po­wy­ższe stwier­dze­nie jest bar­dzo istot­ne. Oso­by z nie­swo­isty­mi sta­na­mi za­pal­ny­mi je­lit (cho­ro­bą Le­śniow­skie­go-Croh­na i wrzo­dzie­jącym za­pa­le­niem je­li­ta gru­be­go) mają zmie­nio­ną mi­kro­bio­tę, ale nie wia­do­mo, czy jest to czyn­ni­kiem etio­lo­gicz­nym - po­wo­du­jącym cho­ro­bę - czy może jej skut­kiem. Stwier­dze­nie nie­pra­wi­dło­wo­ści w skła­dzie flo­ry je­li­to­wej może być prze­słan­ką do pod­jęcia nie­wła­ści­we­go po­stępo­wa­nia, bo za­miast le­czyć stan za­pal­ny je­lit, pa­cjent będzie sto­so­wał pro­bio­ty­ki. W ta­kich przy­pad­kach trze­ba ozna­czyć kal­pro­tek­ty­nę w kale lub wy­ko­nać ko­lo­no­sko­pię. I tu­taj po­ja­wia się ko­lej­ny wnio­sek:

Ba­da­nie skła­du flo­ry je­li­to­wej ma ra­czej nie­wiel­ką war­to­ść dia­gno­stycz­ną, co w po­łącze­niu z du­ży­mi kosz­ta­mi ba­da­nia po­win­no ogra­ni­czać jego zle­ca­nie.

Wy­jątek sta­no­wi wy­kry­cie bak­te­rii Clo­stri­dium dif­fi­ci­le, wy­twa­rza­jących tok­sy­ny A/B, duże ilo­ści grzy­bów oraz pa­to­ge­nów jed­no­znacz­nie cho­ro­bo­twór­czych, ta­kich jak nie­któ­re szcze­py Esche­ri­chia coli (ETEC, EHEC, EPEC), Sal­mo­nel­la czy Shi­gel­la.

Nie ist­nie­je coś ta­kie­go jak zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­na pro­bio­ty­ko­te­ra­pia, do­bra­na pod kątem skła­du flo­ry je­li­to­wej. Nie daj­my się na­brać na dro­gie su­ple­men­ty die­ty.

Cza­sa­mi ta­ńsze pro­bio­ty­ki, ale o sta­tu­sie le­ków, mogą wy­wie­rać zde­cy­do­wa­nie lep­sze efek­ty (su­ple­men­ty nie mają po­twier­dzo­ne­go dzia­ła­nia). Bak­te­rie pro­bio­tycz­ne z ro­dza­ju Lac­to­ba­cil­lus, Bi­fi­do­bac­te­rium czy Lac­to­coc­cus wy­wie­ra­ją ogól­nie ko­rzyst­ny wpływ na or­ga­nizm i żeby je przyj­mo­wać, nie trze­ba ba­dać swo­jej flo­ry je­li­to­wej.

No wła­śnie. A na wy­ni­ku ta­kie­go ba­da­nia przed­sta­wia się zwy­kle flo­rę fi­zjo­lo­gicz­ną oraz bak­te­rie po­ten­cjal­nie cho­ro­bo­twór­cze, czy­li ta­kże te nor­mal­nie wy­stępu­jące w je­li­tach, a tyl­ko w sprzy­ja­jących wa­run­kach mo­gące wy­wo­łać cho­ro­bę.

Przyj­mo­wa­nie okre­ślo­nych pro­bio­ty­ków u nie­któ­rych osób cza­sa­mi może na­si­lać pew­ne ob­ja­wy. Dzie­je się tak zwy­kle z po­wo­du do­dat­ko­wych sub­stan­cji, któ­re one za­wie­ra­ją, zwłasz­cza fruk­to­oli­go­sa­cha­ry­dów (FOS), inu­li­ny czy po­li­fruk­ta­nów, za­li­cza­nych do FOD­MAPs, czy­li fer­men­tu­jących węglo­wo­da­nów i po­lio­li, do­da­wa­nych jako pre­bio­tyk. Ten "do­da­tek" kosz­tu­je nie­któ­re oso­by utra­tę zdro­wia, po­nie­waż FOD­MAPs fer­men­tu­ją w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym, a po­wsta­jące w wy­ni­ku tego pro­ce­su gazy na­si­la­ją ból brzu­cha, zaś kwa­sy or­ga­nicz­ne, na przy­kład octo­wy, wy­wo­łu­ją ła­god­ny efekt prze­czysz­cza­jący. Zwy­kle jed­nak ilo­ść FOD­MAPs w syn­bio­ty­kach (pre­bio­tyk + pro­bio­tyk) jest mała i nie po­tęgu­je żad­nych do­le­gli­wo­ści.

Naj­wi­ęcej ba­dań po­twier­dza­jących sku­tecz­no­ść bak­te­rii pro­bio­tycz­nych w le­cze­niu bie­gu­nek, w tym po­an­ty­bio­ty­ko­wych, do­ty­czy szcze­pu Lac­to­ba­cil­lus rham­no­sus GG (LGG), a ta­kże dro­żdży Sac­cha­ro­my­ces bo­ular­di. Ist­nie­ją też spe­cjal­ne szcze­py bak­te­rii sto­so­wa­ne jako te­ra­pia wspo­ma­ga­jąca le­cze­nie kon­kret­nych scho­rzeń, na przy­kład Esche­ri­chia coli Nis­sle 1917 we wrzo­dzie­jącym za­pa­le­niu je­li­ta gru­be­go.

Zin­dy­wi­du­ali­zo­wa­na może być an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pia, ale nie pro­bio­ty­ko­te­ra­pia. Wów­czas na pod­sta­wie an­ty­bio­gra­mu le­karz zle­ca an­ty­bio­tyk, na któ­ry są wra­żli­we wy­ho­do­wa­ne bak­te­rie. W tym przy­pad­ku ta "wra­żli­wo­ść" bak­te­rii zo­sta­ła jed­nak spraw­dzo­na na podło­żach ho­dow­la­nych. Wia­do­mo, któ­ry an­ty­bio­tyk za­ha­mo­wał ich wzrost. W przy­pad­ku pro­bio­ty­ków tego się nie spraw­dza. Po­nad­to su­ple­men­ty die­ty, na­wet te dro­gie, nie są le­ka­mi, czy­li nie mają po­twier­dzo­ne­go dzia­ła­nia w ba­da­niach kli­nicz­nych. Wy­da­je­my za­tem pie­ni­ądze na coś, co za­dzia­ła lub nie.

W przy­pad­ku stwier­dze­nia pa­to­gen­nych or­ga­ni­zmów w je­li­tach ko­niecz­ne może być po­da­nie an­ty­bio­ty­ku albo che­mio­te­ra­peu­ty­ku. Po­wszech­nie sto­so­wa­ne są ry­fak­sy­mi­na, me­tro­ni­da­zol, wan­ko­my­cy­na czy ni­fu­rok­sa­zyd. Pro­bio­ty­ki zwy­kle nie za­stąpią le­cze­nia an­ty­bio­ty­kiem.

A teraz podsumowanie:

Badanie składu flory jelitowej można wykonać raczej w ramach ciekawostki, ale nie jest ono powszechnie zlecane i rekomendowane ze względu na nieznaną (nieustaloną) wartość diagnostyczną. Wynik takiego badania może być przydatny, jeżeli zostaną wykryte organizmy jednoznacznie chorobotwórcze: bakterie Clostridium difficile, wytwarzające toksyny A/B, Salmonella, Shigella, niektóre szczepy Escherichia coli czy Campylobacter jejuni. W pozostałych przypadkach przydatność tego badnia jest raczej niewielka. Lekarz i tak zleci dodatkowe badania, które dostarczą więcej informacji o stanie zdrowia pacjenta, takie jak kolonoskopia, oznaczenie kalprotektyny w kale, badanie enzymów wątrobowych (AST, ALT), parazytologiczne badanie kału czy USG jamy brzusznej - w zależności od zgłaszanych objawów klinicznych.

absurd 3

Badanie żywej kropli krwi oceni stan twojego zdrowia

Ostat­nio co­raz wi­ęk­szym za­in­te­re­so­wa­niem cie­szy się ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi, ofe­ro­wa­ne w ga­bi­ne­tach nie­któ­rych die­te­ty­ków, na­tu­ro­te­ra­peu­tów, a na­wet le­ka­rzy pro­wa­dzących wła­sną prak­ty­kę. Koszt ta­kie­go ba­da­nia waha się od 150 do 200 zł. Po­le­ga ono na po­bra­niu kro­pli krwi i obej­rze­niu jej pod mi­kro­sko­pem. Oso­ba, któ­ra je prze­pro­wa­dza, zwy­kle ko­ńczy krót­ki (trwa­jący kil­ka dni) kurs, na pod­sta­wie któ­re­go uczy się roz­po­zna­wać ró­żne cho­ro­by w ob­ra­zie mi­kro­sko­po­wym ży­wej kro­pli krwi. Naj­częściej wy­naj­du­je się pa­so­ży­ty, aler­gie, za­kwa­sze­nie or­ga­ni­zmu, in­fek­cję grzy­bi­czą, za­tru­cie me­ta­la­mi ci­ężki­mi, nie­do­bór wi­ta­min i skład­ni­ków mi­ne­ral­nych. Nie­rzad­ko z ob­ra­zu ży­wej kro­pli krwi wnio­sku­je się rów­nież o sta­nie na­rządów we­wnętrz­nych - wątro­by, trzust­ki, ser­ca czy ne­rek. Pa­cjent, któ­ry zgła­sza się do ga­bi­ne­tu w celu wy­ko­na­nia tego ba­da­nia, naj­częściej otrzy­mu­je in­for­ma­cję o sła­bym sta­nie swo­je­go zdro­wia, dla­te­go są mu ofe­ro­wa­ne ze­sta­wy su­ple­men­tów die­ty, nie­rzad­ko bar­dzo dro­gie, któ­re mają go z tych cho­rób wy­le­czyć.

 

FAKT - Ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi jest prak­ty­ką zna­chor­ską!

 

Ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi nie ma nic wspól­ne­go z dia­gno­sty­ką me­dycz­ną. Przede wszyst­kim wy­nik ba­da­nia la­bo­ra­to­ryj­ne­go (a ta­kim jest ba­da­nie z krwi wy­ko­ny­wa­ne przy uży­ciu mi­kro­sko­pu) musi być au­to­ry­zo­wa­ny (pod­pi­sa­ny) przez dia­gno­stę la­bo­ra­to­ryj­ne­go, czy­li oso­bę, któ­ra uko­ńczy­ła stu­dia na kie­run­ku ana­li­ty­ka me­dycz­na i uzy­ska­ła wpis na li­stę dia­gno­stów la­bo­ra­to­ryj­nych, czy­li ma pra­wo wy­ko­ny­wa­nia za­wo­du dia­gno­sty la­bo­ra­to­ryj­ne­go (ta­kiej oso­bie jest nada­wa­ny uni­ka­to­wy nu­mer). Zgod­nie z obo­wi­ązu­jącym sta­nem praw­nym wy­nik ba­da­nia, któ­ry nie jest pod­pi­sa­ny przez dia­gno­stę la­bo­ra­to­ryj­ne­go, a na przy­kład przez die­te­ty­ka, le­ka­rza, bio­tech­no­lo­ga, che­mi­ka, pro­fe­so­ra uczel­ni me­dycz­nej itd. nie ma mocy praw­nej, czy­li mó­wi­ąc ina­czej - jest nie­wa­żny. Le­karz kli­ni­cy­sta nie może na pod­sta­wie ta­kie­go wy­ni­ku ba­da­nia po­dej­mo­wać ja­kich­kol­wiek de­cy­zji te­ra­peu­tycz­nych, na przy­kład prze­pi­sać pa­cjen­to­wi le­ków lub wy­dać mu in­nych za­le­ceń.

WAŻNE!

Gdy otrzymujesz do ręki wynik badania laboratoryjnego, na przykład morfologii krwi, badania hormonów, kału, glukozy, cholesterolu, trójglicerydów itp., zawsze sprawdź, czy jest podpisany przez diagnostę laboratoryjnego. Na wyniku badania powinna znajdować się pieczątka diagnosty z napisem: "diagnosta laboratoryjny", numerem prawa do wykonywania zawodu oraz podpisem tej osoby. Tylko taki wynik gwarantuje, że lekarz potraktuje go poważnie.

W prak­ty­ce krew od pa­cjen­ta po­bie­ra się do pro­bów­ki, z któ­rej pó­źniej wy­ko­ny­wa­ny jest pre­pa­rat, czy­li roz­maz krwi. Wcze­śniej jed­nak krew mie­sza się z an­ty­ko­agu­lan­tem (wy­pe­łnia­jącym pro­bów­kę), czy­li sub­stan­cją za­po­bie­ga­jącą krzep­ni­ęciu (po­wsta­nie skrze­pu unie­mo­żli­wia prze­pro­wa­dze­nie ana­li­zy). Pod mi­kro­sko­pem wi­dać wów­czas zle­pio­ne krwin­ki, któ­rych nie mo­żna pod­dać wła­ści­wej oce­nie, czy­li na przy­kład okre­ślić ich kszta­łtu i wy­stępo­wa­nia ewen­tu­al­nych nie­pra­wi­dło­wo­ści, wiel­ko­ści oraz za­bar­wie­nia (wy­sy­ce­nia he­mo­glo­bi­ną) - w przy­pad­ku krwi­nek czer­wo­nych - albo do­ko­nać zró­żni­co­wa­nia krwi­nek bia­łych na od­po­wied­nie po­pu­la­cje (mo­no­cy­ty, lim­fo­cy­ty, eozy­no­fi­le, neu­tro­fi­le, ba­zo­fi­le) i ob­li­czyć ich skła­du od­set­ko­we­go (tzw. wzór Schil­lin­ga, czy­li pro­cent po­szcze­gól­nych leu­ko­cy­tów w roz­ma­zie krwi: lim­fo­cy­tów, gra­nu­lo­cy­tów obo­jęt­no­chłon­nych, gra­nu­lo­cy­tów za­sa­do­chłon­nych, gra­nu­lo­cy­tów kwa­so­chłon­nych i mo­no­cy­tów), nie mó­wi­ąc już o bra­ku mo­żli­wo­ści wy­kry­cia ko­mó­rek, któ­re mogą wska­zy­wać na po­wa­żną pa­to­lo­gię, ta­kich jak ery­tro­bla­sty, mie­lo­bla­sty, pro­mie­lo­cy­ty czy pla­zmo­cy­ty. Krew po­bra­na z pal­ca w kon­tak­cie ze szkie­łkiem pod­sta­wo­wym, któ­re umiesz­cza się pod mi­kro­sko­pem w celu prze­pro­wa­dze­nia ba­da­nia ży­wej kro­pli krwi, za­czy­na na­tych­miast krzep­nąć, po­nie­waż nie za­wie­ra an­ty­ko­agu­lan­tu. Po­nad­to w tym ba­da­niu po­ja­wia się ko­lej­ny istot­ny pro­blem - nie jest to cien­ki roz­maz, przez co wła­ści­wa oce­na ko­mó­rek jest jesz­cze bar­dziej utrud­nio­na, gdyż ko­mór­ki za­cho­dzą jed­na na dru­gą. To w po­łącze­niu z wy­żej wy­mie­nio­nym zja­wi­skiem krzep­ni­ęcia krwi spra­wia, że oce­na ta­kie­go pre­pa­ra­tu i wnio­sko­wa­nie o sta­nie zdro­wia pa­cjen­ta na jego pod­sta­wie sta­ją się nie­mo­żli­we.

Tym­cza­sem oso­ba, któ­ra od­by­ła kil­ku­dnio­wy kurs oce­ny ży­wej kro­pli krwi, po­dej­mu­je się ta­kiej in­ter­pre­ta­cji. W rze­czy­wi­sto­ści do­cho­dzi do ab­sur­du po­le­ga­jące­go na tym, że dia­gno­sta la­bo­ra­to­ryj­ny po pi­ęcio­let­nich stu­diach w uczel­ni me­dycz­nej nie jest w sta­nie oce­nić ob­ra­zu mi­kro­sko­po­we­go ży­wej kro­pli krwi, zaś jest to mo­żli­we dla oso­by po krót­kim kur­sie. Dla­cze­go? Po­nie­waż oce­na ta jest czy­sto su­biek­tyw­na - to ba­da­nie jest po­etyc­ką in­ter­pre­ta­cją ob­ra­zu spod mi­kro­sko­pu. Zle­pio­ne w wy­ni­ku krzep­ni­ęcia krwi ery­tro­cy­ty mają wska­zy­wać na ru­lo­ni­za­cję (pa­to­lo­gicz­ne ukła­da­nie się ery­tro­cy­tów w ru­lo­ny, tak jak mo­ne­ty po­ło­żo­ne jed­na na dru­giej, ści­śle do sie­bie przy­le­ga­jące) i pro­ble­my z pH (za­kwa­sze­niem), ewen­tu­al­nie na­gro­ma­dze­nie w or­ga­ni­zmie me­ta­li ci­ężkich lub aler­gię, a być może na­wet pro­ble­my z trzust­ką lub wątro­bą. Znaj­du­jące się pod szkie­łkiem na­kryw­ko­wym lub na szkie­łku pod­sta­wo­wym pęche­rzy­ki po­wie­trza wy­gląda­ją jak grzy­by Can­di­da, czy­li pa­cjen­to­wi trze­ba za­le­cić ku­ra­cję prze­ciw­grzy­bi­czą, naj­le­piej ja­ki­mś su­ple­men­tem za­wie­ra­jącym pro­bio­tyk, wy­ci­ąg z czosn­ku lub ore­ga­no re­no­mo­wa­nej fir­my - im dro­ższy, tym lep­szy. W tej po­etyc­kiej in­ter­pre­ta­cji znaj­dą się ta­kże pa­so­ży­ty, któ­re w rze­czy­wi­sto­ści są ku­rzem po­kry­wa­jącym szkie­łko lub in­nym za­nie­czysz­cze­niem albo rysą na szkie­łku, oraz me­ta­le ci­ężkie, któ­re w mi­kro­sko­pie świetl­nym w ogó­le nie mają pra­wa być wi­docz­ne ze względu na swo­je małe roz­mia­ry. W dia­gno­sty­ce la­bo­ra­to­ryj­nej, tej praw­dzi­wej, mó­wi­my wte­dy o tzw. ar­te­fak­tach.

Zapamiętaj!

Ocena mikroskopowa krwi wymaga odpowiedniego przygotowania:1. po­bra­nia krwi na an­ty­ko­agu­lant,2. wy­ko­na­nia od­po­wied­nio cien­kie­go roz­ma­zu, 3. bar­wie­nia roz­ma­zu okre­ślo­ną tech­ni­ką, 4. oce­ny mi­kro­sko­po­wej. W ba­da­niu ży­wej kro­pli krwi prze­cho­dzi się od razu do punk­tu 4., przez co taki ob­raz nie jest mo­żli­wy do oce­ny i od­po­wied­niej in­ter­pre­ta­cji.

Ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi

Roz­maz krwi w la­bo­ra­to­rium

roz­maz

nie­za­bar­wio­ny

roz­maz wy­bar­wio­ny me­to­dą May-Grün­wal­da-Giem­sy (MGG)

ko­mór­ki nie­zró­żni­co­wa­ne, przez co ich oce­na jest nie­mo­żli­wa

ko­mór­ki za­bar­wio­ne na ró­żne ko­lo­ry, przez co ich oce­na jest pre­cy­zyj­na

ar­te­fak­ty zwi­ąza­ne z ak­ty­wa­cją pro­ce­su krzep­ni­ęcia

brak ar­te­fak­tów - krew po­bra­na na an­ty­ko­agu­lant, na przy­kład EDTA-K2

gru­by roz­maz,

ko­mór­ki na­kła­da­ją się na sie­bie

cien­ki roz­maz,

ko­mór­ki do­brze wi­docz­ne

ery­tro­cy­ty ule­ga­ją znie­kszta­łce­niu pod wpły­wem krzep­ni­ęcia, przez co in­ter­pre­ta­cja jest nie­mo­żli­wa

ery­tro­cy­ty za­cho­wu­ją swój kszta­łt, mo­żna oce­nić nie­pra­wi­dło­wo­ści (na przy­kład schi­sto­cy­ty, echi­no­cy­ty, la­kri­mo­cy­ty, sto­ma­to­cy­ty)

nie­wi­docz­ne ziar­ni­sto­ści leu­ko­cy­tów, nie mo­żna ich po­li­czyć i zró­żni­co­wać

wi­docz­ne ziar­ni­sto­ści leu­ko­cy­tów, mo­żna okre­ślić ich wzór od­set­ko­wy

nie wi­dać pły­tek krwi

wi­dać płyt­ki krwi

nie wi­dać wtrętów ery­tro­cy­tar­nych ani pa­so­ży­tów

wi­dać wtręty ery­tro­cy­tar­ne, rzad­ko nie­któ­re pa­so­ży­ty krwi

nie wi­dać pa­so­ży­tów je­li­to­wych (ta­siem­ca, gli­sty, owsi­ków czy przy­wry)

nie wi­dać pa­so­ży­tów je­li­to­wych (ta­kich jak ta­sie­miec, gli­sta, owsik, przy­wra)

nie wi­dać za­kwa­sze­nia ani me­ta­li ci­ężkich

nie wi­dać za­kwa­sze­nia ani me­ta­li ci­ężkich

nie wi­dać aler­gii, za­tru­cia, za­bu­rzeń hor­mo­nal­nych

nie wi­dać aler­gii, za­tru­cia, za­bu­rzeń hor­mo­nal­nych

nie mo­żna po­sta­wić dia­gno­zy,

le­karz nie uzna wy­ni­ku

często mo­żna po­sta­wić dia­gno­zę,

le­karz uzna wy­nik

nie mo­żna za­le­cić le­cze­nia

często mo­żna za­le­cić le­cze­nie

Z krwi po­bra­nej od pa­cjen­ta na an­ty­ko­agu­lant wy­ko­nu­je się roz­maz - kro­plę krwi umiesz­cza się na brze­gu szkie­łka pod­sta­wo­we­go i roz­ma­zu­je na tym szkie­łku. Na­stęp­nie pre­pa­rat bar­wi się i ogląda pod mi­kro­sko­pem. Od­po­wied­nie ko­mór­ki krwi za­bar­wia­ją się, na przy­kład ery­tro­cy­ty i ziar­ni­sto­ści eozy­no­fi­lów na czer­wo­no, jądra ko­mór­ko­we i ziar­ni­sto­ści ba­zo­fi­lów na nie­bie­sko, co umo­żli­wia pra­wi­dło­wą iden­ty­fi­ka­cję ko­mó­rek i oce­nę roz­ma­zu.

Dla­cze­go za­tem oso­by wy­ko­nu­jące ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi i po­bie­ra­jące za to opła­tę nie pod­le­ga­ją od­po­wie­dzial­no­ści kar­nej?

Kra­jo­wa Izba Dia­gno­stów La­bo­ra­to­ryj­nych (KIDL) może spra­wo­wać kon­tro­lę nad me­dycz­ny­mi la­bo­ra­to­ria­mi dia­gno­stycz­ny­mi i pra­cu­jący­mi w nich dia­gno­sta­mi la­bo­ra­to­ryj­ny­mi oraz na­kła­dać na nich kary, je­że­li wy­ko­nu­ją swo­ją pra­cę nie­zgod­nie z za­sa­da­mi. Oso­by, któ­re ofe­ru­ją ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi, ro­bią to poza la­bo­ra­to­ria­mi me­dycz­ny­mi i nie są dia­gno­sta­mi la­bo­ra­to­ryj­ny­mi. Po­zo­sta­ją za­tem poza kon­tro­lą KIDL. W tym przy­pad­ku po­zo­sta­je je­dy­nie uświa­da­mia­nie spo­łe­cze­ństwa i prze­strze­ga­nie przed ta­ki­mi ba­da­nia­mi, któ­re nie tyl­ko nie za­pew­nia­ją rze­tel­nej dia­gno­sty­ki, ale też nie mogą być pod­sta­wą do le­cze­nia przez le­ka­rza.

absurd 4

Nalot na języku, ból brzucha i wzdęcia? To musi być Candida!

Bar­dzo dużą po­pu­lar­no­ścią cie­szą się ró­żne su­ple­men­ty die­ty, któ­re rze­ko­mo mają le­czyć or­ga­nizm z in­wa­zji grzy­ba Can­di­da. Tu i ów­dzie po­le­ca­ne są zwłasz­cza ole­jek z dzi­kie­go ore­ga­no, czo­snek, ce­bu­la, die­ta bez cu­kru, glu­te­nu, na­bia­łu, mi­ęsa, gło­dów­ki, żyw­no­ść eko­lo­gicz­na, wy­szu­ka­ne pro­bio­ty­ki.

O obec­no­ści Can­di­da w or­ga­ni­zmie po­dob­no mają świad­czyć bia­ły na­lot na języ­ku, nie­przy­jem­ny za­pach z ust, bóle gło­wy i roz­dra­żnie­nie, bez­sen­no­ść, wzdęcia i ból brzu­cha, za­par­cia, bie­gun­ki, znu­że­nie i brak kon­cen­tra­cji, ner­wo­wo­ść i stres. Po­nie­waż wszy­scy mie­wa­my przy­naj­mniej je­den z wy­żej wy­mie­nio­nych ob­ja­wów przy­naj­mniej od cza­su do cza­su, za­in­te­re­so­wa­nie zwal­cza­niem Can­di­dy jest bar­dzo duże, a su­ple­men­ty do­brze się sprze­da­ją. Nie daj­my się więc na­brać na dro­gie su­ple­men­ty, któ­re ni­cze­go nie le­czą, oraz die­ty, któ­re wy­klu­cza­ją wie­le cen­nych skład­ni­ków odżyw­czych, do­pro­wa­dza­jąc do nie­do­bo­rów ży­wie­nio­wych.

Zapamiętaj!

Candida spp. to jednokomórkowy grzyb komensalny (żyje w organizmie na błonach śluzowych jamy ustnej i przewodu pokarmowego, czerpiąc z tego korzyść, ale zwykle nie wyrządzając krzywdy). Jego zwalczanie będzie nie tylko nieskuteczne, ale przede wszystkim niepotrzebne.

Gło­dów­ka i die­ta nie mogą znisz­czyć Can­di­dy, po­nie­waż w nie­sprzy­ja­jących wa­run­kach pa­nu­jących w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym grzyb ten wy­twa­rza chla­my­do­spo­ry - prze­trwal­ni­ki oto­czo­ne gru­bą ścia­ną. Wpraw­dzie czo­snek i ore­ga­no za­wie­ra­ją grzy­bo­bój­cze olej­ki ete­rycz­ne, bo­ga­te w lot­ne ter­pe­ny i ter­pe­no­idy, jed­nak sub­stan­cje te wchła­nia­ją się w gór­nych od­cin­kach prze­wo­du po­kar­mo­we­go i nie mogą dzia­łać na grzy­ba, któ­ry ko­lo­ni­zu­je na przy­kład je­li­to gru­be. Czo­snek, za­wie­ra­jący dużą ilo­ść fruk­to­oli­go­sa­cha­ry­dów za­li­cza­nych do fer­men­tu­jących węglo­wo­da­nów (FOD­MAPS), u nie­któ­rych osób może do­dat­ko­wo na­si­lać do­le­gli­wo­ści je­li­to­we.

Cho­ro­ba wy­wo­ła­na przez Can­di­da spp. - kan­dy­do­za - wy­stępu­je, gdy nie­szko­dli­wy grzyb Can­di­da sta­je się pa­so­ży­tem, a jego ilo­ść na bło­nach ślu­zo­wych znacz­nie wzra­sta wsku­tek za­bu­rze­nia rów­no­wa­gi mi­ędzy in­ny­mi or­ga­ni­zma­mi ko­men­sal­ny­mi. Kan­dy­do­za naj­częściej po­ja­wia się u cho­rych na AIDS, osób le­czo­nych zmniej­sza­jący­mi od­por­no­ść le­ka­mi im­mu­no­su­pre­syj­ny­mi, po dłu­go­tr­wa­łym sto­so­wa­niu an­ty­bio­ty­ków, u źle odży­wia­nych nie­mow­ląt i lu­dzi wy­nisz­czo­nych ci­ężką cho­ro­bą, na przy­kład no­wo­two­rem zło­śli­wym. Praw­do­po­do­bie­ństwo, że mo­żna mieć kan­dy­do­zę, będąc oso­bą spo­za tych grup ry­zy­ka, jest nie­wiel­kie. Na­wet je­śli ten pro­blem do­ty­czy cie­bie, naj­pierw mu­sisz wy­ko­nać pra­wi­dło­wą dia­gno­sty­kę - my­ko­gram (ga­tun­ków Can­di­da spp. jest kil­ka­dzie­si­ąt). Po iden­ty­fi­ka­cji pa­to­ge­nu le­karz usta­li wła­ści­wy lek. Podło­ża dla grzy­bów i bak­te­rii są po­wszech­nie sto­so­wa­ne w dia­gno­sty­ce mi­kro­bio­lo­gicz­nej (patrz Ryc. 2).

Ryc. 2. Agar czekoladowy. Pożywka dla bakterii powszechnie używana w diagnostyce mikrobiologicznej. Czekoladowa barwa pochodzi od zhemolizowanej krwi (erytrocytów), które zmieniły barwę z czerwonej na brązową wskutek ogrzewania w czasie przygotowania podłoża. Widoczne na górze białe, podłużne plamy to wzrost zlewny bakterii. Poniżej punktowe, biało-kremowe plamki to czyste kolonie bakteryjne, które później identyfikuje się w dalszej diagnostyce.

Tak zwany test na Candidę ze szklanką wody to oszustwo.

W In­ter­ne­cie mo­żna prze­czy­tać, jak zdia­gno­zo­wać u sie­bie Can­di­dę. Wy­star­czy po­dob­no tyl­ko szklan­ka prze­go­to­wa­nej wody. Test jest ła­twy do wy­ko­na­nia i nic nie kosz­tu­je, dla­te­go stał się po­pu­lar­ny. Rano, przed je­dze­niem i umy­ciem zębów, na­le­ży wy­pluć tro­chę śli­ny do szklan­ki z wodą. Je­śli po 10-15 mi­nu­tach śli­na opa­da na dno i roz­war­stwia się, wy­nik te­stu jest do­dat­ni: Can­di­da. Śli­na nie­za­ka­żo­na grzy­bem wy­pły­wa na po­wierzch­nię.

Test ten stwo­rzy­ła oso­ba, któ­ra nie zna­ła pod­staw fi­zy­ki, a sądząc po tym, jak dużo osób taki test wy­ko­nu­je, chy­ba mało kto uwa­żał na lek­cjach w szko­le pod­sta­wo­wej. Wy­star­czy bo­wiem wie­dzieć, że śli­na ma wi­ęk­szą gęsto­ść niż woda (1,10 g/ml vs. 1 g/ml) i wi­ęk­szą lep­ko­ść, któ­ra może się zmie­niać w za­le­żno­ści od cza­su i za­war­to­ści ślu­zu (gli­ko­pro­te­in). Tak czy ina­czej śli­na ma ce­chy pły­nu nie­new­to­now­skie­go. Ze względu na to opa­da­nie śli­ny w wo­dzie i two­rze­nie ró­żnych kszta­łtów - roz­war­stwia­nie się - są nor­mal­ny­mi, fi­zjo­lo­gicz­ny­mi zja­wi­ska­mi. A na­wet gdy­by grzyb Can­di­da był w niej obec­ny, jest on pra­wi­dło­wym skład­ni­kiem bio­ce­no­zy jamy ust­nej.

Candida należy do tzw. fake diseases, czyli chorób zmyślonych, których nie ma lub nie można ich potwierdzić wynikami badań. Temu grzybowi z rodziny drożdżaków przypisuje się różne powszechnie występujące objawy bez przeprowadzenia diagnostyki. Potem zaleca się suplementację i zmianę diety, co u niektórych działa, ale nie z powodu wyleczenia z kandydozy, lecz dzięki zmianie nawyków żywieniowych na lepsze (na przykład dzięki włączeniu suplementacji witaminowej i rezygnacji ze słodyczy).

Zapamiętaj!

Biały, delikatny nalot na języku tworzą złuszczone nabłonki, flora bakteryjna oraz brodawki nitkowate i resztki pokarmowe. Należy zgłosić się do lekarza, gdy zaobserwujemy serowaty nalot na wewnętrznej stronie policzków, podniebieniu czy dziąsłach, który krwawi podczas ścierania, nie daje się łatwo usunąć i pozostawia owrzodzenia. Suplementy diety ani dieta nie leczą kandydozy. Podstawą jej leczenia są leki przeciwgrzybicze dostępne na receptę.

absurd 5

Cholesterol nam nie szkodzi: dawniej norma była do 300 mg/dl, a teraz do 200 mg/dl

Cho­le­ste­rol jest zwi­ąz­kiem roz­pusz­czal­nym w tłusz­czach (li­po­fil­nym), dla­te­go w dia­gno­sty­ce la­bo­ra­to­ryj­nej w celu oce­ny li­pi­do­gra­mu ozna­cza się stęże­nie cho­le­ste­ro­lu ca­łko­wi­te­go, czy­li HDL (li­po­pro­te­iny o wy­so­kiej gęsto­ści) i LDL (li­po­pro­te­iny o ni­skiej gęsto­ści) ra­zem z trój­gli­ce­ry­da­mi. W rze­czy­wi­sto­ści są to mie­sza­ni­ny ró­żnych zwi­ąz­ków che­micz­nych - cho­le­ste­ro­lu, trój­gli­ce­ry­dów, fos­fo­li­pi­dów i bia­łka - na­zy­wa­ne po­tocz­nie do­brym (HDL) i złym (LDL) cho­le­ste­ro­lem. Da­lej HDL i LDL będę na­zy­wał w uprosz­cze­niu cho­le­ste­ro­lem. W od­nie­sie­niu do cho­le­ste­ro­lu nie uży­wa się po­jęcia "nor­my" (uży­wa­nie go jest błędem), a ra­czej po­jęć "war­to­ść po­żąda­na", "war­to­ść za­le­ca­na" lub "war­to­ść opty­mal­na". Wy­no­szą one:

-dla cho­le­ste­ro­lu ca­łko­wi­te­go: po­ni­żej 200 mg/dl,

-dla cho­le­ste­ro­lu LDL: po­ni­żej 100 mg/dl,

-dla cho­le­ste­ro­lu HDL: po­wy­żej 40 mg/dl (50 mg/dl w przy­pad­ku ko­biet).

 

W przy­pad­ku trój­gli­ce­ry­dów nor­ma wy­no­si po­ni­żej 150 mg/dl. Wy­so­kie stęże­nie trój­gli­ce­ry­dów we krwi zwi­ęk­sza ry­zy­ko nie tyl­ko roz­wo­ju cho­rób ukła­du krąże­nia, ale rów­nież ostre­go za­pa­le­nia trzust­ki.

Po­szcze­gól­ne war­to­ści stężeń mogą się ró­żnić w za­le­żno­ści od gru­py do­ce­lo­wej, na przy­kład inne wiel­ko­ści mogą być ak­cep­to­wa­ne u osób bez czyn­ni­ków ry­zy­ka, a inne u lu­dzi z nad­ci­śnie­niem tęt­ni­czym, cu­krzy­cą, cho­ro­ba­mi ne­rek, oty­łych, w po­de­szłym wie­ku, pa­lących pa­pie­ro­sy itp., obar­czo­nych zwi­ęk­szo­nym ry­zy­kiem roz­wo­ju po­wi­kłań ser­co­wo-na­czy­nio­wych.

Wie­le osób za­da­je so­bie py­ta­nia: "Czy cho­le­ste­rol jest do­bry, czy zły? Czy po­wo­du­je on mia­żdży­cę, czy jej nie po­wo­du­je?". Od­po­wie­dź brzmi: "To za­le­ży".

Cho­le­ste­rol jest nie­zbęd­ny do ży­cia, po­nie­waż bie­rze udział w syn­te­zie wi­ta­mi­ny D, kwa­sów żó­łcio­wych oraz hor­mo­nów ste­ry­do­wych, a ta­kże od­po­wia­da za pra­wi­dło­we funk­cjo­no­wa­nie błon ko­mór­ko­wych.

Cho­le­ste­rol spe­łnia swo­je funk­cje w okre­ślo­nym miej­scu, na przy­kład w go­na­dach (syn­te­za hor­mo­nów ste­ry­do­wych) bądź w skó­rze (jako pre­kur­sor wi­ta­mi­ny D). Jed­nak gdy od­kła­da się w na­czy­niach krwio­no­śnych, tak jak w prze­bie­gu nad­ci­śnie­nia tęt­ni­cze­go, cu­krzy­cy itp., po­wo­du­je uszko­dze­nie śród­błon­ka na­czyń, na­si­la stan za­pal­ny, bie­rze udział w po­wsta­wa­niu tzw. ko­mó­rek pian­ko­wa­tych z mi­gru­jących ma­kro­fa­gów i mio­cy­tów, co pro­wa­dzi do roz­wo­ju mia­żdży­cy. Mó­wi­ąc w bar­dzo du­żym uprosz­cze­niu, frak­cja LDL cho­le­ste­ro­lu trans­por­tu­je go m.in. do śród­błon­ka na­czyń, gdzie do­cho­dzi do jego utle­nia­nia, w wy­ni­ku cze­go po­wsta­je COP (cho­le­ste­rol oxi­da­tion pro­ducts), co zwi­ęk­sza ry­zy­ko roz­wo­ju mia­żdży­cy, zaś frak­cja HDL cho­le­ste­ro­lu trans­por­tu­je go do wątro­by, co jest ujem­nie sko­re­lo­wa­ne z za­pa­dal­no­ścią na mia­żdży­cę. Dla­te­go LDL na­zy­wa się "złym cho­le­ste­ro­lem", zaś HDL "do­brym cho­le­ste­ro­lem".

Pod­sta­wo­wy błąd po­znaw­czy, któ­ry po­pe­łnia­ją nie­któ­rzy na­tu­ro­te­ra­peu­ci, ba­ga­te­li­zu­jąc szko­dli­wy wpływ cho­le­ste­ro­lu na zdro­wie, jest taki, że upa­tru­ją oni w nim nie­zmien­nie tego sa­me­go zwi­ąz­ku, któ­ry pe­łni w or­ga­ni­zmie tyl­ko wa­żne, nie­zbęd­ne do ży­cia funk­cje, opi­sa­ne po­wy­żej, a tym­cza­sem szko­dli­wo­ść cho­le­ste­ro­lu za­le­ży od tego, gdzie się znaj­du­je (we krwi, w śród­błon­ku na­czyń, wątro­bie, go­na­dach, skó­rze itp.); od tego, gdzie i w ja­kiej for­mie jest trans­por­to­wa­ny; od jego po­sta­ci (wol­ny cho­le­ste­rol lub ze­stry­fi­ko­wa­ny) i od jego stęże­nia.

Na przy­kład cho­le­ste­rol we krwi nie pe­łni żad­nej funk­cji - jest tyl­ko trans­por­to­wa­ny w po­sta­ci li­po­pro­te­in, po­nie­waż jego li­po­fi­lo­wy cha­rak­ter nie po­zwo­li­łby na roz­pusz­cze­nie się w hy­dro­fi­lo­wym śro­do­wi­sku oso­cza krwi. Nie mo­żna za­tem po­wie­dzieć: "Im wi­ęcej cho­le­ste­ro­lu, tym le­piej". Cho­le­ste­rol ozna­cza się we krwi żyl­nej (w su­ro­wi­cy), w któ­rej tych wszyst­kich wa­żnych funk­cji on nie spe­łnia. Cho­le­ste­rol po­kar­mo­wy pod względem struk­tu­ry che­micz­nej jest taki sam jak ten, któ­ry ozna­cza się we krwi (cho­le­ste­rol ca­łko­wi­ty) lub któ­ry wcho­dzi w skład li­po­pro­te­in (LDL i HDL), jed­nak może two­rzyć es­try lub wy­stępo­wać w po­sta­ci wol­nej. To, czy nam za­szko­dzi, za­le­ży do tego, czy spo­wo­du­je wzrost stęże­nia frak­cji LDL w su­ro­wi­cy krwi, wy­kry­wa­ny w ba­da­niach la­bo­ra­to­ryj­nych wy­ko­na­nych na czczo. Dla­te­go za­miast za­sta­na­wiać się, czy mo­żesz jeść ma­sło i jaja, naj­le­piej okre­so­wo wy­ko­ny­wać ba­da­nie li­pi­do­gra­mu i do­sto­so­wy­wać swo­ją die­tę do jego wy­ni­ków.

Dlaczego dawniej normy były zdecydowanie wyższe - do 250-300 mg/dl, a teraz je obniżono? Czy nie dlatego, żeby większej liczbie osób zlecać przyjmowanie statyn, czyli leków zmniejszających ilość cholesterolu we krwi?

Otóż nie. Daw­ne me­to­dy ozna­cza­nia cho­le­ste­ro­lu wspó­łcze­śnie zo­sta­ły wy­par­te przez me­to­dy en­zy­ma­tycz­ne. W zwi­ąz­ku z tym nor­my ozna­cza­nia cho­le­ste­ro­lu dla wcze­śniej sto­so­wa­nych me­tod były rów­nież inne, dla­te­go że me­to­dy te w ró­żnym stop­niu były po­dat­ne na in­ter­fe­ren­cję (za­kłó­ce­nia) ze stro­ny bia­łek, bi­li­ru­bi­ny, he­mo­glo­bi­ny, kwa­su mo­czo­we­go, wi­ta­min A, D, C itp. Obec­nie zgod­nie ze stan­dar­da­mi IFCC (Mi­ędzy­na­ro­do­wej Fe­de­ra­cji Che­mii Kli­nicz­nej i Me­dy­cy­ny La­bo­ra­to­ryj­nej) dąży się do stan­da­ry­za­cji me­tod, tak aby wy­ni­ki były po­rów­ny­wal­ne. Naj­le­piej wi­dać to na przy­kła­dzie glu­ko­zy: nor­ma dla ozna­cze­nia jej na czczo wy­no­si od 70-99 mg/dl, jest taka sama w ca­łej Pol­sce, nie za­le­ży od roz­po­rządzeń kon­kret­ne­go la­bo­ra­to­rium, w któ­rym wy­ko­na­my ba­da­nie.

Dla cho­le­ste­ro­lu ozna­cza­ne­go me­to­dą en­zy­ma­tycz­ną sche­mat re­ak­cji prze­bie­ga na­stępu­jąco:

es­try cho­le­ste­ro­lu => cho­le­ste­rol + kwa­sy tłusz­czo­we (przy udzia­le es­te­ra­zy)

cho­le­ste­rol + O2 => cho­le­ste­non + H2O2 (przy udzia­le oksy­da­zy)

H2O2 + 4-ami­no­an­ty­pi­ry­na + sul­fo­nian p-hy­drok­sy­ben­zo­eso­wy (p-HBS) = > barw­nik chi­no­no­imi­no­wy + H2O (przy udzia­le pe­rok­sy­da­zy).

 

W wy­ni­ku tej re­ak­cji po­wsta­je czer­wo­ne za­bar­wie­nie, któ­re­go in­ten­syw­no­ść przy dłu­go­ści fali 520 nm jest pro­por­cjo­nal­na do stęże­nia cho­le­ste­ro­lu w ba­da­nej prób­ce (re­ak­cja barw­na Trin­de­ra).

Zapamiętaj!

Zmiana metodyki oznaczania cholesterolu pociągnęła za sobą zmianę norm. Obserwacje i badania populacyjne na przestrzeni lat wykazały, że niższe stężenia w zakresie cholesterolu całkowitego i LDL wiążą się z mniejszą zachorowalnością na choroby układu krążenia.

absurd 6

Czerwony mocz po burakach? Masz nieszczelne jelita!

W roz­dzia­le II (ab­surd 14) wy­ja­śniam, że cho­ro­ba prze­si­ąkli­we­go czy nie­szczel­ne­go je­li­ta nie ist­nie­je i na­le­ży ra­czej roz­pa­try­wać tę kwe­stię w kon­te­kście ba­rie­ry je­li­to­wej, na któ­rą skła­da­ją się bak­te­rie je­li­to­we two­rzące bio­film na bło­nie ślu­zo­wej, śluz wraz ze skład­ni­ka­mi ak­tyw­ny­mi ta­ki­mi jak im­mu­no­glo­bu­li­ny wy­dziel­ni­cze (IgA) oraz sam na­bło­nek wal­co­wa­ty, bu­du­jący bło­nę ślu­zo­wą i znaj­du­jąca się pod nią tkan­ka lim­fa­tycz­na od­po­wie­dzial­na za od­por­no­ść na ślu­zów­ce je­li­ta.

Chy­ba ka­żdy, kto kie­dyś jadł bu­ra­ki albo pił sok z czer­wo­nych bu­ra­ków, za­uwa­żył, że jego mocz zmie­nia bar­wę na ciem­niej­szą. Nie­kie­dy sta­je się czer­wo­na­wy, a nie­kie­dy ciem­no­żó­łty. Nie u wszyst­kich jed­nak zmia­na bar­wy jest wy­ra­źnie do­strze­gal­na. Sta­ło się to pod­sta­wą teo­rii, że oso­by, któ­rych mocz zmie­nia bar­wę, mają nie­szczel­ne je­li­to, bo ba­rie­ra je­li­to­wa funk­cjo­nu­je u nich nie­pra­wi­dło­wo i prze­pusz­cza barw­nik bu­ra­cza­ny do krwi, wy­da­la­ny na­stęp­nie z mo­czem.

Po­wy­ższa teza jest błęd­na już na eta­pie for­mu­ło­wa­nia za­ło­żeń. Oso­by, któ­re tak twier­dzą, za­kła­da­ją bo­wiem, że przy szczel­nych je­li­tach sok z bu­ra­ków nie może się wchła­niać, a jego obec­no­ść w mo­czu jest zwi­ąza­na wy­łącz­nie z jego prze­ni­ka­niem przez uszko­dzo­ną ba­rie­rę je­li­to­wą. W rze­czy­wi­sto­ści jed­nak sy­tu­acja, kie­dy sok z bu­ra­ków do­sta­je się do krwi i da­lej do mo­czu przez szczel­ną ba­rie­rę je­li­to­wą, jest jak naj­bar­dziej mo­żli­wa. Gdy­by ba­rie­ra je­li­to­wa sta­no­wi­ła za­po­rę dla barw­ni­ków, nie wchła­nia­ły­by się rów­nież prze­ciw­u­tle­nia­cze, ta­kie jak li­ko­pen, ?-ka­ro­ten czy w ogó­le ka­ro­te­no­idy, bio­fla­wo­no­idy i be­ta­cy­ja­ni­ny, za­war­te w czer­wo­nych, po­ma­ra­ńczo­wych, zie­lo­nych i czar­nych owo­cach i wa­rzy­wach.

Czer­wo­ny barw­nik bu­ra­ków to be­ta­ni­na (gli­ko­zyd), zwi­ązek che­micz­ny zbu­do­wa­ny z cząstecz­ki glu­ko­zy oraz nie­cu­kro­we­go agli­ko­nu - be­ta­ni­dy­ny. Zwi­ązek ten jest barw­ny ze względu na układ sprzężo­nych wi­ązań po­dwój­nych w cząstecz­ce be­ta­ni­dy­ny, któ­re spra­wia­ją, że sta­je się ona chro­mo­fo­rem, przez co ab­sor­bu­je oraz od­bi­ja świa­tło wi­dzial­ne o okre­ślo­nej dłu­go­ści fali.

Zapamiętaj!

Szczelność jelit nie stanowi bariery chroniącej przed wchłanianiem składników pożywienia. Wchłanianie może odbywać się na zasadzie dyfuzji prostej, dyfuzji ułatwionej i transportu aktywnego, czasami sprzężonego z wymianą innych substancji (symport lub antyport). Ten rodzaj transportu przez błonę komórkową nabłonka jelitowego wymaga obecności białek transportowych oraz nakładu energii (hydrolizy wiązań wysokoenergetycznych w ATP). Barwniki buraków (betacyjaniny, w tym betanina) prawdopodobnie wchłaniają się z wykorzystaniem transportu:- częścio­wo bier­ne­go, w tym mi­ędzy­ko­mór­ko­we­go,- częścio­wo ak­tyw­ne­go w po­sta­ci gli­ko­zy­dów z udzia­łem trans­por­te­ra glu­ko­zy sprzężo­ne­go z jo­na­mi sodu (Na+).Me­cha­ni­zmy wchła­nia­nia czer­wo­ne­go barw­ni­ka z bu­ra­ka za­cho­dzą ta­kże u osób z pra­wi­dło­wo funk­cjo­nu­jąca ba­rie­rą je­li­to­wą! Jego obec­no­ść w mo­czu nie jest za­tem ob­ja­wem nie­szczel­nych je­lit.

Po spo­ży­ciu bu­ra­ków lub wy­pi­ciu soku z bu­ra­ków be­ta­ni­na - za­war­ty w nich czer­wo­ny barw­nik - może w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym:

-wchła­niać się w nie­wiel­kim stop­niu i wy­da­lać z mo­czem w po­sta­ci nie­zmie­nio­nej (0,3% do 0,9%),

-ule­gać hy­dro­li­zie nie­en­zy­ma­tycz­nej w ni­skim pH soku żo­łąd­ko­we­go do be­ta­ni­dy­ny i glu­ko­zy,

-ule­gać hy­dro­li­zie en­zy­ma­tycz­nej pod wpły­wem beta-gli­ko­zy­da­zy w je­li­tach do be­ta­ni­dy­ny i glu­ko­zy,

-ule­gać de­gra­da­cji pod wpły­wem bak­te­rii, zmia­ny pH, zwi­ąz­ków utle­nia­jących w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym do cy­klo-DOPA oraz żó­łte­go kwa­su be­ta­la­mo­we­go.

 

Zwró­ćmy szcze­gól­ną uwa­gę na ostat­ni pod­punkt. Czer­wo­na be­ta­ni­na ule­ga w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym de­gra­da­cji, na przy­kład pod wpły­wem bak­te­rii je­li­to­wych, wy­so­kie­go lub ni­skie­go pH (sta­bil­no­ść be­ta­ni­ny jest naj­wi­ęk­sza w za­kre­sie pH od 4,0 do 6,0), en­zy­mów, zwi­ąz­ków utle­nia­jących do­star­czo­nych z po­ży­wie­niem, do żó­łte­go kwa­su be­ta­la­mo­we­go, któ­ry nie zmie­nia za­bar­wie­nia mo­czu. Oso­by, któ­re mają czer­wo­ny mocz po bu­ra­kach, wy­da­la­ją w nim czer­wo­ną be­ta­ni­nę lub be­ta­ni­dy­nę (Ryc. 1).

Ryc. 1. Po spożyciu buraków lub wypiciu soku z buraka czerwony barwnik (betanina) jest wydalany z moczem lub ulega przemianom do żółtego kwasu betalamowego, który nie zmienia barwy moczu. Opracowanie własne.

Brak zmia­ny bar­wy mo­czu po spo­ży­ciu bu­ra­ków lub wy­pi­ciu soku z bu­ra­ka nie świad­czy o szczel­no­ści je­lit, po­nie­waż czer­wo­ny barw­nik bu­ra­cza­ny mógł ulec w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym de­gra­da­cji do kwa­su be­ta­la­mo­we­go, ma­jące­go bar­wę po­dob­ną do bar­wy mo­czu.

Wchła­nia­nie be­ta­ni­ny z prze­wo­du po­kar­mo­we­go czło­wie­ka i wy­da­la­nie jej z mo­czem w po­sta­ci nie­zmie­nio­nej są nie­wiel­kie (0,3%-0,9%). To ozna­cza, że nie­któ­re oso­by mogą wy­da­lać trzy razy wi­ęcej tego barw­ni­ka, przez co ich mocz jest sil­niej za­bar­wio­ny. Jest to zwi­ąza­ne z in­dy­wi­du­al­ną zdol­no­ścią do wchła­nia­nia be­ta­ni­ny i obec­no­ścią w je­li­cie in­nych sub­stan­cji po­kar­mo­wych, któ­re mogą na­si­lać lub osła­biać to wchła­nia­nie.

Zapamiętaj!

Czerwony mocz po burakach nie jest objawem nieszczelnego jelita. Po pierwsze - taka choroba nie istnieje. Po drugie - barwnik buraczany może się rozkładać do kwasu betalamowego, który ma żółtą barwę i nie zmienia zabarwienia moczu. Po trzecie - wchłanianie barwników z buraka może być bardzo zmienne u różnych osób, co ma związek z obecnością jednocześnie spożytego pokarmu, który osłabia lub nasila to wchłanianie albo jest cechą indywidualną.

absurd 7

Warto kupić sobie glukometr i od czasu do czasu kontrolować nim poziom cukru we krwi, zwłaszcza podczas ciąży

Na fo­rach me­dycz­nych, die­te­tycz­nych i spor­to­wych in­ter­nau­ci do­ra­dza­ją so­bie ku­pie­nie glu­ko­me­tru: "Spor­tow­cy po­win­ni skon­tro­lo­wać po­ziom cu­kru przed tre­nin­giem", "Ko­bie­ty w ci­ąży po­win­ny re­gu­lar­nie mie­rzyć so­bie cu­kier glu­ko­me­trem, żeby wcze­śnie za­re­ago­wać na wa­ha­nia jego po­zio­mu, bo zbyt wy­so­ki cu­kier uszka­dza płód", "Ka­żdy po­wi­nien mieć w domu glu­ko­metr, tak samo jak ci­śnie­nio­mierz, i re­gu­lar­nie ba­dać po­ziom cu­kru". Po­wy­ższe stwier­dze­nia są nie­praw­dzi­we. Nie ku­puj so­bie glu­ko­me­tru, nie mierz nim po­zio­mu cu­kru we krwi, chy­ba że są ku temu wska­za­nia, na przy­kład masz roz­po­zna­ną cu­krzy­cę.

Zapamiętaj!

Glukometr nie jest narzędziem diagnostycznym. Nie można nim rozpoznawać cukrzycy ani zaburzeń normoglikemii. Osoby zdrowe nie powinny korzystać z glukometru.

Glu­ko­metr słu­ży do mo­ni­to­ro­wa­nia po­zio­mu gli­ke­mii u osób z roz­po­zna­ną cu­krzy­cą. Eu­ro­pej­ska nor­ma EN ISO 15197:2015 sta­no­wi, że aż 95% wy­ni­ków po­mia­ru stęże­nia glu­ko­zy we krwi wy­ko­na­nych przy uży­ciu glu­ko­me­tru po­win­no za­wie­rać się w prze­dzia­le nie wi­ęk­szym niż ?15 mg/dl (0,83 mmol/l) w sto­sun­ku do po­mia­ru re­fe­ren­cyj­ne­go we krwi żyl­nej przy stęże­niu glu­ko­zy < 100 mg/dl (<5,55 mmol/l) lub ?15% przy stęże­niu glu­ko­zy ? 100 mg/dl (?5,55 mmol/l). Ozna­cza to, że dla wy­ni­ku 100 mg/dl otrzy­ma­ne­go w la­bo­ra­to­rium glu­ko­metr po­wi­nien wska­zać war­to­ści z prze­dzia­łu <85 mg/dl, 115 mg/dl>.

Po­nad­to 5% wy­ni­ków może znaj­do­wać się poza tym za­kre­sem, czy­li być wy­ższych niż 115 mg/dl lub ni­ższych niż 85 mg/dl.

Zapamiętaj!

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi żylnej, czyli pobranej z żyły w laboratorium, wynosi na czczo od 70 mg/dl do 99 mg/dl. Kobiety w ciąży obowiązuje norma od 70 mg/dl do 91 mg/dl. Norma stężenia glukozy we krwi żylnej jest taka sama we wszystkich laboratoriach w całej Polsce.

"Na czczo" ozna­cza po­zo­sta­wa­nie przed ba­da­niem 8-12 go­dzin bez je­dze­nia i pi­cia cze­go­kol­wiek oprócz czy­stej wody, bez pa­le­nia pa­pie­ro­sów i żu­cia gumy. Na ozna­cza­nie glu­ko­zy na­le­ży zgło­sić się po prze­spa­nej nocy, nie będąc w sta­nie stre­su emo­cjo­nal­ne­go i fi­zycz­ne­go (ostre ura­zy, prze­zi­ębie­nie, gry­pa, za­ostrze­nie cho­rób prze­wle­kłych, sil­ny ból), po­nie­waż wy­dzie­la­ne wów­czas hor­mo­ny (kor­ty­zol, ad­re­na­li­na i no­ra­dre­na­li­na) zwi­ęk­sza­ją stęże­nie glu­ko­zy we krwi, po­wo­du­jąc, że wy­nik ba­da­nia jest nie­mia­ro­daj­ny.

Hor­mo­ny stre­su na­si­la­ją gli­ko­ge­no­li­zę (roz­kład gli­ko­ge­nu do glu­ko­zy) i glu­ko­ne­oge­ne­zę (wy­twa­rza­nie glu­ko­zy), a jed­no­cze­śnie zmniej­sza­ją wra­żli­wo­ść tka­nek na in­su­li­nę. Oczy­wi­ście u osób nie­cho­ru­jących na cu­krzy­cę jest to zja­wi­sko prze­jścio­we. Gdy po­ziom hor­mo­nów spa­da, cu­kier rów­nież wra­ca do nor­my. Okres pó­łtr­wa­nia ad­re­na­li­ny wy­no­si oko­ło 2 mi­nut, kor­ty­zo­lu na­wet 2,5 go­dzi­ny, dla­te­go po sil­nym stre­sie emo­cjo­nal­nym le­piej nie ba­dać gli­ke­mii na czczo w la­bo­ra­to­rium tego sa­me­go dnia, ale od­cze­kać przy­naj­mniej 1-2 dni. W cza­sie cho­ro­by na­le­ży po­cze­kać do cza­su jej wy­le­cze­nia, a w przy­pad­ku cho­rób prze­wle­kłych - do mo­men­tu uzy­ska­nia re­mi­sji.

Skąd biorą się różnice pomiędzy oznaczeniami z glukometru i w laboratorium? 1. W la­bo­ra­to­rium krew jest po­bie­ra­na z żyły na in­hi­bi­tor gli­ko­li­zy (flu­orek sodu), a glu­ko­za ozna­cza­na w oso­czu, zaś glu­ko­metr wy­ko­nu­je po­miar z pal­ca, czy­li z krwi ar­te­ria­li­zo­wa­nej (wło­śnicz­ko­wej).2. Bra­ku­je stan­da­ry­za­cji po­mia­ru przy ozna­cza­niu glu­ko­zy za po­mo­cą glu­ko­me­tru (zmien­na ilo­ść pły­nu tkan­ko­we­go w wy­ci­ska­nej kro­pli krwi).3. Po­mia­ry z krwi wło­śnicz­ko­wej, czy­li te wy­ko­ny­wa­ne sa­mo­dziel­nie przez pa­cjen­ta, zwy­kle cha­rak­te­ry­zu­ją się mniej­szą pre­cy­zją.

Ró­żni­ce mi­ędzy wska­za­nia­mi glu­ko­me­tru a po­mia­rem we krwi prze­pro­wa­dza­nym w la­bo­ra­to­rium mogą być istot­ne. Dla­te­go nie na­le­ży dia­gno­zo­wać się sa­me­mu, wy­ko­nu­jąc po­mia­ry w domu glu­ko­me­trem. Dla oso­by z cu­krzy­cą ró­żni­ca 10-15 mg/dl przy wska­za­niach 100-115 mg/dl nie ma wi­ęk­sze­go zna­cze­nia. Na­to­miast ktoś, kto chce spraw­dzić, czy jego po­ziom cu­kru mie­ści się w nor­mie, może otrzy­mać wy­ni­ki znacz­nie od­bie­ga­jące od nor­my (105 mg/dl, 110 mg/dl itd.), a mimo to mieć pra­wi­dło­we stęże­nie glu­ko­zy w ba­da­niu la­bo­ra­to­ryj­nym. Po­miar w la­bo­ra­to­rium może wy­ka­zać roz­bie­żno­ści po­mi­ędzy wy­ni­kiem uzy­ska­nym za po­mo­cą glu­ko­me­tru a wy­ni­kiem ba­da­nia prze­pro­wa­dzo­ne­go na pod­sta­wie krwi wło­śnicz­ko­wej po­bra­nej z pal­ca.

Glu­ko­metr mie­rzy tyl­ko po­ziom glu­ko­zy we krwi. Ozna­cza to, że inne cu­kry (fruk­to­za, sa­cha­ro­za, ga­lak­to­za, lak­to­za itd.) nie wcho­dzą w re­ak­cję i nie za­wy­ża­ją wy­ni­ku. Po­miar stęże­nia glu­ko­zy za po­mo­cą glu­ko­me­tru wy­ko­rzy­stu­je bo­wiem re­ak­cję spe­cy­ficz­ną dla glu­ko­zy z oksy­da­zą glu­ko­zy (re­ak­cję en­zy­ma­tycz­ną). W wy­ni­ku tej re­ak­cji po­wsta­ją D-glu­ko­no­lak­ton i nad­tle­nek wo­do­ru, któ­ry da­lej utle­nia kom­pleks hek­sa­cy­ja­no­że­la­zia­nu (II) po­ta­su ([Fe(CN)6]4-, że­la­zo­cy­ja­nek) do hek­sa­cy­ja­no­że­la­zia­nu (III) po­ta­su ([Fe(CN)6]3-, że­la­zi­cy­ja­nek) we­dług sche­ma­tu:

[Fe(CN)6]4- => [Fe(CN)6]3- + e-

Prze­pływ elek­tro­nów (e-) jest pro­por­cjo­nal­ny do ilo­ści glu­ko­zy za­war­tej we krwi i re­je­stro­wa­ny przez glu­ko­metr (re­ak­cja elek­tro­che­micz­na).

Po­nad­to nie mo­żna wy­ko­nać kil­ku ozna­czeń i wy­ci­ągnąć z nich śred­niej. Błędu pre­cy­zji me­to­dy nie mo­żna my­lić z błędem po­praw­no­ści. Może się tak zda­rzyć, że po­mia­ry glu­ko­me­trem będą obar­czo­ne pew­nym błędem sys­te­ma­tycz­nym, któ­ry ci­ągle za­wy­ża lub za­ni­ża wy­ni­ki, na przy­kład o 10-15 mg/dl. W ta­kim przy­pad­ku na­wet wy­ko­na­nie kil­ku po­mia­rów z rzędu i ob­li­cze­nie z nich śred­niej nie dają wy­ni­ku bar­dziej zbli­żo­ne­go do praw­dzi­we­go.

absurd 8

Stres i jedzenie w pośpiechu są przyczyną wrzodów żołądka

To nie­praw­da - wrzo­dy żo­łąd­ka nie po­wsta­ją ani pod wpły­wem stre­su, ani na sku­tek je­dze­nia w po­śpie­chu. Głów­nym czyn­ni­kiem po­wo­du­jącym ich po­wsta­wa­nie jest bak­te­ria He­li­co­bac­ter py­lo­ri. Oczy­wi­ście nie u ka­żde­go, kto ma tę bak­te­rię, po­ja­wią się wrzo­dy. Co wi­ęcej, u wie­lu osób, któ­re są jej no­si­cie­la­mi, w ogó­le nie wy­stąpią żad­ne ob­ja­wy cho­ro­bo­we. Zgod­nie z ak­tu­al­ny­mi wy­tycz­ny­mi po­win­no się jed­nak roz­wa­żyć le­cze­nie an­ty­bio­ty­kiem ka­żdej in­fek­cji, spo­wo­do­wa­nej przed tę bak­te­rię, po­nie­waż pa­to­gen ten jest czyn­ni­kiem ra­ko­twór­czym (kan­ce­ro­gen kla­sy 1 wg IARC - Mi­ędzy­na­ro­do­wej Agen­cji Ba­dań nad Ra­kiem) na rów­ni z pa­le­niem pa­pie­ro­sów czy azbe­stem. Może po­wo­do­wać raka żo­łąd­ka lub chło­nia­ka typu MALT (ro­dzaj tkan­ki chłon­nej w prze­wo­dzie po­kar­mo­wym). Oczy­wi­ście to nie ozna­cza, że ry­zy­ko za­cho­ro­wa­nia na no­wo­twór zło­śli­wy w przy­pad­ku za­ka­że­nia He­li­co­bac­ter py­lo­ri jest ta­kie samo jak na sku­tek pa­le­nia pa­pie­ro­sów. Ist­nie­ją jed­nak moc­ne do­wo­dy na­uko­we prze­ma­wia­jące za ist­nie­niem ta­kie­go ry­zy­ka. Daw­niej uwa­ża­no, że trze­ba le­czyć tyl­ko oso­by z ob­ja­wa­mi lub ze zmia­na­mi w ba­da­niu en­do­sko­po­wym (ezo­fa­go­ga­stro­du­ode­no­sko­pii), a obec­nie - ka­żde­go, u kogo wy­kry­to obec­no­ść tej bak­te­rii.

In­fek­cja He­li­co­bac­ter py­lo­ri od­po­wia­da na­wet za 70% przy­pad­ków za­cho­ro­wań na wrzo­dy żo­łąd­ka. Po­zo­sta­łe 30% to czyn­ni­ki uszka­dza­jące bło­nę ślu­zo­wą żo­łąd­ka - przyj­mo­wa­nie nie­ste­ry­do­wych le­ków prze­ciw­za­pal­nych (NLPZ), pi­cie al­ko­ho­lu i pa­le­nie pa­pie­ro­sów (Ryc. 1). Leki NLPZ ha­mu­ją wy­dzie­la­nie ochron­nych pro­sta­glan­dyn (czyn­ni­ków mu­ko­pro­tek­cyj­nych), zaś eta­nol i sub­stan­cje smo­li­ste za­war­te w dy­mie pa­pie­ro­so­wym wy­wie­ra­ją bez­po­śred­ni, miej­sco­wy efekt dra­żni­ący i mogą być przy­czy­ną za­pa­le­nia nadżer­ko­we­go, a na­wet krwo­tocz­ne­go bło­ny ślu­zo­wej żo­łąd­ka. Nadżer­ka od wrzo­du ró­żni się głębo­ko­ścią po­wsta­łe­go ubyt­ku w bło­nie ślu­zo­wej. W przy­pad­ku nadżer­ki uby­tek jest płyt­ki, nie prze­kra­cza bło­ny pod­staw­nej i może być wy­le­czo­ny w ci­ągu kil­ku do kil­ku­na­stu dni bez po­zo­sta­wie­nia bli­zny pod wa­run­kiem ustąpie­nia czyn­ni­ka dra­żni­ące­go. Wrzód jest głęb­szy, si­ęga po­ni­żej bło­ny pod­staw­nej, cza­sa­mi na­wet do­cho­dzi do war­stwy mi­ęśnio­wej lub drąży przez całą gru­bo­ść ścia­ny żo­łąd­ka, goi się w ci­ągu kil­ku ty­go­dni i po­zo­sta­wia bli­znę. Wrzód to po­wa­żniej­sza spra­wa. Żad­nej cho­ro­by nie na­le­ży jed­nak lek­ce­wa­żyć - nadżer­ki mogą dać po­czątek wrzo­dom, zaś krwa­wi­ąc, mogą do­pro­wa­dzić do po­wsta­nia ane­mii.

Ryc. 1. Przyczyny wrzodów żołądka. Główną przyczyną jest infekcja bakterią Helicobacter pylori. Pozostałe to niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ), palenie papierosów i alkohol, rzadziej inne przyczyny. Stres psychiczny i jedzenie w pośpiechu nie są obecnie wymieniane jako przyczyna wrzodów żołądka, ale mogą prowadzić do dyspepsji czynnościowej, czyli niestrawności niezwiązanej z żadną chorobą (na przykład z wrzodami, ze stanem zapalnym itp.), a spowodowanej tylko nieprawidłową czynnością (pracą) żołądka. Ponadto stres może nasilać objawy już istniejącej choroby wrzodowej. Opracowanie własne.

Po­nad­to na­le­ży pa­mi­ętać o wrzo­dach po­wsta­łych w zwi­ąz­ku ze stre­sem - nie tym psy­chicz­nym, a ro­zu­mia­nym jako ostra cho­ro­ba, na przy­kład opa­rze­nie znacz­nej po­wierzch­ni cia­ła, ci­ężkie za­tru­cie, nie­wy­dol­no­ść ne­rek i wątro­by, sep­sa itp.

Skąd wzi­ęło się prze­ko­na­nie, że stres lub je­dze­nie w po­śpie­chu po­wo­du­ją wrzo­dy? Otóż ta teo­ria była uwa­ża­na za praw­dzi­wą do 1983 roku, kie­dy Bar­ry J. Mar­shall i J. Ro­bin War­ren od­kry­li praw­dzi­wą przy­czy­nę cho­ro­by wrzo­do­wej, za co w 2005 roku otrzy­ma­li Na­gro­dę No­bla w dzie­dzi­nie me­dy­cy­ny.

Praw­dą jest jed­nak, że stres i je­dze­nie w po­śpie­chu mogą spo­wo­do­wać dys­pep­sję czyn­no­ścio­wą oraz na­si­lić ob­ja­wy u osób z już ist­nie­jącą cho­ro­bą wrzo­do­wą. Wsku­tek stre­su do­cho­dzi do wy­dzie­le­nia ad­re­na­li­ny z rdze­nia nad­ner­czy, kor­ty­zo­lu oraz no­ra­dre­na­li­ny. Ten ostat­ni hor­mon, dzia­ła­jąc na re­cep­to­ry ?-ad­re­ner­gicz­ne oraz ?-ad­re­ner­gicz­ne, wpły­wa m.in. na czyn­no­ści wy­dziel­ni­cze i pe­ry­stal­ty­kę prze­wo­du po­kar­mo­we­go. Do­cho­dzi do zmniej­sze­nia na­pi­ęcia, za­ha­mo­wa­nia pe­ry­stal­ty­ki żo­łąd­ka i wy­dzie­la­nia en­zy­mów tra­wien­nych, przez co po­karm dłu­żej w nim za­le­ga. Stąd po­cho­dzą nud­no­ści i brak ape­ty­tu to­wa­rzy­szący sil­ne­mu zde­ner­wo­wa­niu (Ryc. 2).

Ryc. 2. Wskutek reakcji stresowej pojawiają się objawy dyspeptyczne, dochodzi bowiem do wydzielania kortyzolu i adrenaliny oraz noradrenaliny (reakcja "walcz albo uciekaj"). Opracowanie własne.

Ob­ja­wy dys­pep­sji czyn­no­ścio­wej (nie­orga­nicz­nej) mogą być po­dob­ne do tych wy­stępu­jących w cho­ro­bie wrzo­do­wej żo­łąd­ka. By je od­ró­żnić, na­le­ży wy­ko­nać ga­stro­sko­pię.

Zapamiętaj!

Lekarz może od razu zlecić gastroskopię u osoby w wieku powyżej pięćdziesiątego roku życia z objawami alarmowymi, takimi jak utrata masy ciała i objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (smoliste stolce lub przypominające fusy po kawie wymioty).

Jak mo­żna usta­lić, czy je­ste­śmy no­si­cie­la­mi bak­te­rii He­li­co­bac­ter py­lo­ri? Po­bra­ny przez le­ka­rza pod­czas ga­stro­sko­pii wy­ci­nek ślu­zów­ki jest ogląda­ny pod mi­kro­sko­pem (hi­sto­pa­to­lo­gia). Mo­żna wów­czas za­ob­ser­wo­wać bak­te­rie H. py­lo­ri, któ­re wy­bar­wia­ją się na nie­bie­sko. Dys­po­nu­je­my też me­to­da­mi nie­in­wa­zyj­ny­mi, na przy­kład te­stem od­de­cho­wych (mniej do­stęp­nym). Naj­lep­szy i naj­ta­ńszy jest test na an­ty­gen H. py­lo­ri w kale. Mo­żna go ku­pić w ap­te­ce i wy­ko­nać sa­me­mu.

Zapamiętaj!

Testy na przeciwciała w klasie IgG i IgM z krwi są mało wiarygodne i nie powinny być wykonywane w celu potwierdzenia infekcji Helicobacter pylori ani oceny eradykacji (eliminacji) bakterii. Przeciwciała mogą się utrzymywać po wyleczonej infekcji.

Wpraw­dzie stres i je­dze­nie w po­śpie­chu nie po­wo­du­ją wrzo­dów żo­łąd­ka, mogą jed­nak pro­wa­dzić do nie­straw­no­ści (dys­pep­sji czyn­no­ścio­wej), da­jącej po­dob­ne ob­ja­wy co wrzo­dy. Po­nad­to stres może utrud­niać le­cze­nie i na­si­lać do­le­gli­wo­ści u pa­cjen­ta z cho­ro­bą wrzo­do­wą.

absurd 9

Hemoglobina 13,8 g/dl. Po leczeniu 14,0 g/dl. Lek zadziałał

W przy­pad­ku otrzy­ma­nia nie­pra­wi­dło­we­go wy­ni­ku ba­da­nia la­bo­ra­to­ryj­ne­go le­karz zwy­kle zle­ca po­wtór­ne ba­da­nie albo le­cze­nie, a jego sku­tecz­no­ść kon­tro­lu­je za po­mo­cą ba­da­nia wy­ko­na­ne­go po za­ko­ńczo­nej te­ra­pii. Za­zwy­czaj lep­sze wy­ni­ki ba­dań po le­cze­niu od tych przed jego wdro­że­niem wska­zu­ją na sku­tecz­no­ść te­ra­pii. O czym może świad­czyć nie­wiel­ka ró­żni­ca - na przy­kład po­ziom glu­ko­zy ze 100 mg/dl ob­ni­żył się do 98 mg/dl, po­ziom he­mo­glo­bi­ny wzró­sł z 13,8 g/dl do 14,1 g/dl, a OB spa­dło z 10 mm do 8 mm lub hsCRP zmniej­szy­ło się z 3,5 do 3,2 mg/L? Oka­zu­je się, że te ró­żni­ce mogą być spo­wo­do­wa­ne nie po­pra­wą sta­nu zdro­wia, ale błędem przy­pad­ko­wym w ba­da­niu. Wy­stępu­je on za­wsze, nie da się go wy­eli­mi­no­wać, ale mo­żna i na­le­ży dążyć do jego zmniej­sze­nia. Błędy przy­pad­ko­we są zwi­ąza­ne z pre­cy­zją me­to­dy ba­da­nia, czy­li ze zgod­no­ścią wy­ni­ków po­mia­rów mi­ędzy sobą. Im wi­ęk­szy jest roz­rzut (roz­pro­sze­nie, dys­per­sja) tych wy­ni­ków, tym pre­cy­zja mniej­sza. Pre­cy­zji nie na­le­ży my­lić z po­praw­no­ścią - pre­cy­zja może być do­bra, a jed­no­cze­śnie po­praw­no­ść sła­ba.

Na przy­kład war­to­ść he­mo­glo­bi­ny (HGB, Hb) w tej sa­mej prób­ce okre­śla­na raz za ra­zem w mak­sy­mal­nie zbli­żo­nych wa­run­kach (w tym sa­mym cza­sie, przez tę samą oso­bę) może być ró­żna i dla pi­ęciu ozna­czeń wy­no­sić: 13,8 g/dl; 13,9 g/dl; 14,0 g/dl; 14,0 g/dl; 13,8 g/dl.

Pa­cjen­to­wi (mężczy­źnie) raz po­bra­no krew na an­ty­ko­agu­lant (EDTA-K2) i z tej sa­mej prób­ki wy­ko­na­no pięć razy ozna­cze­nie, otrzy­mu­jąc ró­żne wy­ni­ki. Dwa z nich są w nor­mie (14,0 g/dl), a trzy wska­zu­ją na lek­ką ane­mię (13,9 i 13,8 g/dl) - nor­ma stęże­nia he­mo­glo­bi­ny u mężczyzn: 14,0 g/dl-18,0 g/dl. Tak więc stęże­nie he­mo­glo­bi­ny nie ule­gło zmia­nie, ale wy­ni­ki ko­lej­nych ozna­czeń w da­nym ba­da­niu nie były iden­tycz­ne.

Po­nad­to prób­ka tego sa­me­go pa­cjen­ta z jed­ne­go po­bra­nia krwi z żyły w in­nym la­bo­ra­to­rium, sto­su­jącym taką samą me­to­dę ozna­cza­nia he­mo­glo­bi­ny, otrzy­ma pięć na­stępu­jących wy­ni­ków: 13,6 g/dl; 13,9 g/dl; 14,2 g/dl; 14,0 g/dl; 13,8 g/dl.

Na pierw­szy rzut oka mak­sy­mal­na ró­żni­ca mi­ędzy wy­ni­kiem naj­ni­ższym (13,6 g/dl) a naj­wy­ższym (14,2 g/dl) wy­no­si aż 0,6 g/dl. W pierw­szym la­bo­ra­to­rium było to "tyl­ko" 0,2 g/dl (naj­wy­ższy wy­nik wy­no­sił 14,0 g/dl, a naj­ni­ższy 13,8 g/dl), czy­li roz­rzut mi­ędzy wy­ni­ka­mi ozna­czeń był mniej­szy. Mo­żna za­tem przy­pusz­czać, że pre­cy­zja po­mia­ru w pierw­szym la­bo­ra­to­rium jest "lep­sza" niż w dru­gim, na co mogą mieć wpływ ró­żne czyn­ni­ki (na przy­kład do­świad­cze­nie per­so­ne­lu w wy­ko­ny­wa­niu ba­da­nia). Ilo­ścio­wa oce­na roz­rzu­tu (roz­pro­sze­nia) wy­ni­ków po­mia­rów jest na­zy­wa­na nie­pre­cy­zyj­no­ścią i wy­ra­ża­na za po­mo­cą od­chy­le­nia stan­dar­do­we­go (SD, stan­dard de­via­tion).

Przyj­mij­my, że dla me­to­dy ozna­cza­nia he­mo­glo­bi­ny to od­chy­le­nie stan­dar­do­we wy­no­si SD = 0,2 g/dl. Wy­ko­na­li­śmy dwa razy ozna­cze­nie he­mo­glo­bi­ny, przed le­cze­niem i po le­cze­niu, i otrzy­ma­li­śmy wy­ni­ki: 13,8 g/dl oraz 14,0 g/dl. Czy one fak­tycz­nie ró­żnią się mi­ędzy sobą, czy ta ró­żni­ca może być spo­wo­do­wa­na błędem przy­pad­ko­wym?

Te­raz tro­chę sta­ty­sty­ki. Prze­dział: śred­nia ?2 SD obej­mu­je oko­ło 95% war­to­ści da­nej ce­chy (roz­kład nor­mal­ny). W na­szym przy­kła­dzie 2 SD = 0,4 g/dl. Punk­tem od­nie­sie­nia jest po­je­dyn­czy po­miar sprzed le­cze­nia, któ­ry wy­no­sił 13,8 g/dl. Nie dys­po­nu­je­my śred­nią z kil­ku po­mia­rów - jest nią po­je­dyn­czy po­miar. Przy za­ło­że­niu nie­pre­cy­zyj­no­ści na ni­skim po­zio­mie SD = 0,2 g/dl prze­dział od 13,4 g/dl do 14,2 g/dl może obej­mo­wać wy­ni­ki, któ­re są spo­wo­do­wa­ne błędem przy­pad­ko­wym po­mia­ru, a to zna­czy, że ró­żni­ca mi­ędzy nimi nie ma zna­cze­nia kli­nicz­ne­go.

W po­wy­ższym przy­kła­dzie nie mo­żna stwier­dzić, że le­cze­nie za­dzia­ła­ło, po­nie­waż wzrost z 13,8 g/dl do 14,0 g/dl może być spo­wo­do­wa­ny je­dy­nie błędem przy­pad­ko­wym. Pra­wie nie do­ko­nu­je się ta­kich ob­li­czeń, a le­karz po­le­ga na swo­jej in­tu­icji w oce­nie wy­ni­ków ba­dań la­bo­ra­to­ryj­nych, tak jak na przy­kład w tym przy­pad­ku będzie mu­siał pod­jąć de­cy­zję, czy le­czyć pa­cjen­ta da­lej, czy zmie­nić le­cze­nie, a może tyl­ko zle­cić ba­da­nia kon­tro­l­ne bez le­cze­nia far­ma­ko­lo­gicz­ne­go.

Ciekawostka!

Decyzja o tym, czy lek zadziałał i spowodował zmianę wyniku, jest intuicyjna, ponieważ na wynikach badań laboratoryjnych nie umieszcza się informacji o wskaźnikach nieprecyzji metody oznaczeń - odchyleniu standardowym i współczynniku zmienności. W wypadku bardzo małych różnic nie wiadomo, czy jest to faktyczna zmiana, czy tylko błąd przypadkowy, który nie ma znaczenia klinicznego.

absurd 10

Homeopatia leczy

Na te­mat ho­me­opa­tii jako me­to­dy le­cze­nia nie­kon­wen­cjo­nal­ne­go po­wsta­ły całe ksi­ążki. Tu­taj chcia­łbym wy­ja­śnić tyl­ko to, co dla nie­któ­rych jest nie­zro­zu­mia­łe lub bu­dzi wąt­pli­wo­ści.

Ho­me­opa­tia (ho­mo­ios - po­dob­ny, pa­thos - cier­pie­nie) wy­ko­rzy­stu­je zna­ne z na­tu­ro­te­ra­pii prze­ko­na­nie o pa­mi­ęci wody, któ­ra po­dob­no pa­mi­ęta wła­ści­wo­ści sub­stan­cji bio­lo­gicz­nie ak­tyw­nych wsku­tek dy­na­mi­zo­wa­nia (wy­trząsa­nia). W zwi­ąz­ku z tym za­ło­że­niem obec­no­ść sub­stan­cji ak­tyw­nej nie jest ko­niecz­na - jej funk­cje przej­mu­je woda.

Już na tym eta­pie za­cho­dzi sprzecz­no­ść z wie­dzą nauk bio­lo­gicz­nych. Po pierw­sze, woda, a w za­sa­dzie jej cząstecz­ka, jako zwi­ązek dwóch ato­mów wo­do­ru i jed­ne­go ato­mu tle­nu, po­łączo­nych wi­ąza­nia­mi ko­wa­len­cyj­ny­mi spo­la­ry­zo­wa­ny­mi, jest zwi­ąz­kiem che­micz­nym o okre­ślo­nych wła­ści­wo­ściach fi­zy­ko­che­micz­nych w za­le­żno­ści od sta­nu sku­pie­nia. Wy­trząsa­nie (dy­na­mi­zo­wa­nie) sub­stan­cji bio­lo­gicz­nie ak­tyw­nej z wy­two­rze­niem ko­lej­nych roz­cie­ńczeń aż do ta­kich, że sub­stan­cji tej nie ma już w wo­dzie, nie wy­wie­ra żad­ne­go wpły­wu na zmia­nę jej wła­ści­wo­ści - to zna­czy woda w ten spo­sób pod względem fi­zycz­nym czy che­micz­nym w ża­den spo­sób się nie zmie­nia. Przy­pi­sy­wa­nie jej wła­ści­wo­ści lecz­ni­czych jest nie­zgod­ne z na­uką i sta­je się ni­czym in­nym jak pseu­do­nau­ko­wym za­kła­ma­niem. Po dru­gie, ho­me­opa­tia opie­ra się na pra­wie po­do­bie­ństw, czy­li za­ło­że­niu, że po­dob­ne le­czy się po­dob­nym. Mó­wi­ąc ina­czej, sub­stan­cje, któ­re wy­wo­łu­ją pew­ne cho­ro­by, mogą je le­czyć, je­że­li są sto­so­wa­ne w ma­łych daw­kach. Twier­dze­nie to zo­sta­ło sfor­mu­ło­wa­ne w 1796 roku przez nie­miec­kie­go le­ka­rza Sa­mu­ela Hah­ne­man­na. Rów­nież i na tę teo­rię na­uka nie znaj­du­je żad­ne­go po­twier­dze­nia.

Zapamiętaj!

Homeopatia jest pseudonauką. Nie ma dowodów, że działa lepiej niż placebo. Lek homeopatyczny może zawierać tylko samą wodę i ewentualnie składniki dodatkowe, takie jak cukier czy barwniki.

Ho­me­opa­tii nie na­le­ży uto­żsa­miać z zio­ło­lecz­nic­twem. W tym dru­gim przy­pad­ku za efek­ty lecz­ni­cze od­po­wia­da­ją sub­stan­cje ak­tyw­ne za­war­te w zio­łach, ta­kie jak al­ka­lo­idy, garb­ni­ki, se­skwi­ter­pe­ny, ku­ma­ry­ny, gli­ko­zy­dy itp., a w przy­pad­ku ho­me­opa­tii le­czyć ma woda, któ­ra coś "pa­mi­ęta". Fi­to­te­ra­peu­ta two­rzy lek na ba­zie ziół, a ho­me­opa­ta roz­cie­ńcza go kil­ka­dzie­si­ąt razy wodą, tak że ziół już w nim nie ma.

Zio­ło­lecz­nic­two może jak naj­bar­dziej dzia­łać lub przy­naj­mniej zio­ła mogą być war­to­ścio­wym uzu­pe­łnie­niem kon­wen­cjo­nal­ne­go le­cze­nia. Nie­któ­re do­le­gli­wo­ści mo­żna wy­le­czyć za po­mo­cą sa­mych tyl­ko ziół. Ist­nie­ją pre­pa­ra­ty zio­ło­we ma­jące sta­tus le­ków OTC (do­stęp­nych bez re­cep­ty), a nie su­ple­men­tów die­ty. Są to zwy­kle leki do­pusz­cza­ne do ob­ro­tu w inny spo­sób niż leki tra­dy­cyj­ne, po­nie­waż ich sku­tecz­no­ść nie zo­sta­ła wy­ka­za­na w ba­da­niach kli­nicz­nych, ale opie­ra się na wie­lo­let­nim do­świad­cze­niu i dłu­go­tr­wa­łym sto­so­wa­niu. Po­zwa­la na to unij­ne pra­wo.

Mój zde­cy­do­wa­ny sprze­ciw wzbu­dza przy­zna­wa­nie w Pol­sce sta­tu­su le­ków pre­pa­ra­tom ho­me­opa­tycz­nym (le­kom ho­me­opa­tycz­nym), któ­re są na mocy pra­wa trak­to­wa­ne na rów­ni z le­ka­mi nie­ho­me­opa­tycz­ny­mi. Zgod­nie z usta­wą z 6 wrze­śnia 2001 roku Pra­wo Far­ma­ceu­tycz­ne (Dz.U. 2001 Nr 126 poz. 1381) - art. 2 pkt. 29: "pro­duk­tem lecz­ni­czym ho­me­opa­tycz­nym jest pro­dukt lecz­ni­czy wy­two­rzo­ny z ho­me­opa­tycz­nych sub­stan­cji pier­wot­nych lub ich mie­sza­nin, zgod­nie z ho­me­opa­tycz­ną pro­ce­du­rą wy­twa­rza­nia opi­sa­ną w Far­ma­ko­pei Eu­ro­pej­skiej lub, w przy­pad­ku bra­ku ta­kie­go opi­su, w far­ma­ko­pe­ach ofi­cjal­nie uzna­nych przez pa­ństwa człon­kow­skie Unii Eu­ro­pej­skiej lub pa­ństwa człon­kow­skie Eu­ro­pej­skie­go Po­ro­zu­mie­nia o Wol­nym Han­dlu (EFTA) - stro­ny umo­wy o Eu­ro­pej­skim Ob­sza­rze Go­spo­dar­czym".

Jed­no­cze­śnie Na­czel­na Rada Le­kar­ska w sta­no­wi­sku nr /08/ z dnia 4 kwiet­nia 2008 roku wy­po­wie­dzia­ła się jed­no­znacz­nie kry­tycz­nie na te­mat ho­me­opa­tii, stwier­dza­jąc, że są to "bez­war­to­ścio­we leki o nie­po­twier­dzo­nym na­uko­wo dzia­ła­niu" oraz że sto­so­wa­nie ho­me­opa­tii jest nie­zgod­ne z Ko­dek­sem Ety­ki Le­kar­skiej: "Na­czel­na Rada Le­kar­ska ne­ga­tyw­nie oce­nia zja­wi­sko sto­so­wa­nia ho­me­opa­tii i po­dob­nych nie­nau­ko­wych me­tod przez nie­któ­rych le­ka­rzy i le­ka­rzy den­ty­stów, a ta­kże or­ga­ni­zo­wa­nie szko­leń w tych dzie­dzi­nach przez in­sty­tu­cje i or­ga­ni­za­cje ma­jące spra­wo­wać pie­czę nad pra­wi­dło­wym wy­ko­ny­wa­niem za­wo­dów me­dycz­nych. Sta­le na­ra­sta licz­ba do­wo­dów oraz prze­ko­na­nie śro­do­wisk na­uko­wych w me­dy­cy­nie, że ho­me­opa­tię na­le­ży za­li­czać do nie­nau­ko­wych me­tod tzw. me­dy­cy­ny al­ter­na­tyw­nej, któ­ra pro­po­nu­je sto­so­wa­nie bez­war­to­ścio­wych le­ków o nie­zwe­ry­fi­ko­wa­nym na­uko­wo dzia­ła­niu (...). Na­czel­na Rada Le­kar­ska uwa­ża, że dzia­ła­nia ta­kie sto­ją w sprzecz­no­ści z art. 57 Ko­dek­su Ety­ki Le­kar­skiej, któ­ry mówi: "Le­karz nie może po­słu­gi­wać się me­to­da­mi uzna­ny­mi przez na­ukę za szko­dli­we lub bez­war­to­ścio­we. Nie może ta­kże wspó­łdzia­łać z oso­ba­mi zaj­mu­jący­mi się le­cze­niem, a nie­po­sia­da­jący­mi do tego upraw­nień"".

Ciekawostka!

W obecnym stanie prawnym stosowanie leków homeopatycznych jest zgodne z ustawą Prawo farmaceutyczne, preparaty homeopatyczne mają pełnoprawny status produktów leczniczych, ale Naczelna Rada Lekarska uważa ich stosowanie za nieetyczne i niezgodne z wiedzą lekarską. Nietrudno zauważyć, że jest to sprzeczne ze sobą!

Pre­zes Urzędu Ochro­ny Kon­ku­ren­cji i Kon­su­men­tów (UOKiK) uznał w lip­cu 2010 roku, że Na­czel­na Izba Le­kar­ska na­ru­szy­ła prze­pi­sy usta­wy o ochro­nie kon­ku­ren­cji i kon­su­men­tów, wy­da­jąc wy­żej wy­mie­nio­ne sta­no­wi­sko w spra­wie sto­so­wa­nia ho­me­opa­tii, i w kon­se­kwen­cji na­ło­żył na nią karę pie­ni­ężną w wy­so­ko­ści pra­wie 50 000 zł. Na­czel­na Rada Le­kar­ska od­wo­ła­ła się od tej de­cy­zji do sądu i w dwóch in­stan­cjach uzy­ska­ła ko­rzyst­ne wy­ro­ki - 30 grud­nia 2014 roku Sąd Okręgo­wy w War­sza­wie - Sąd Ochro­ny Kon­ku­ren­cji i Kon­su­men­tów uchy­lił de­cy­zję UOKiK, a 1 kwiet­nia 2016 roku Sąd Ape­la­cyj­ny w War­sza­wie od­da­lił ape­la­cję UOKiK od tego wy­ro­ku. Tak więc mo­żna po­wie­dzieć, że zwy­ci­ęży­ła na­uka opar­ta na fak­tach. Nie­ste­ty, w nie­któ­rych pa­ństwach eu­ro­pej­skich ho­me­opa­tia jest przed­mio­tem wy­kła­da­nym na uni­wer­sy­te­tach me­dycz­nych.

Czy zatem kupować leki homeopatyczne?

Nie po­wiem "tak", nie po­wiem "nie". Wie­le osób chwa­li so­bie pre­pa­ra­ty ho­me­opa­tycz­ne. Być może siła pla­ce­bo dzia­ła. Jed­nak je­że­li o mnie cho­dzi, wo­la­łbym za­pła­cić za coś o udo­wod­nio­nym dzia­ła­niu.

absurd 11

Raka można wyleczyć dietą i głodówką

Oso­by cho­ru­jące na raka lub inny no­wo­twór zło­śli­wy (rak jest tyl­ko jed­nym z no­wo­two­rów po­cho­dze­nia na­błon­ko­we­go) często po­szu­ku­ją al­ter­na­tyw­nych me­tod le­cze­nia, w wi­ęk­szo­ści nie­po­twier­dzo­nych na­uko­wo i nie­sku­tecz­nych, a na­wet mo­gących po­wa­żnie za­szko­dzić. Pa­cjent on­ko­lo­gicz­ny po­wi­nien po­dej­mo­wać roz­mo­wę z le­ka­rzem pro­wa­dzącym o mo­żli­wo­ściach le­cze­nia cho­ro­by no­wo­two­ro­wej oraz in­for­mo­wać go o sto­so­wa­niu te­ra­pii al­ter­na­tyw­nych.

Funk­cjo­nu­je wie­le "cu­dow­nych" te­ra­pii raka. Zwy­kle efek­tów ich sto­so­wa­nia nie wi­dać albo są krót­ko­trwa­łe, a ich naj­wa­żniej­szą ce­chą jest wy­so­ki koszt, któ­ry po­no­si pa­cjent, skłon­ny wy­dać ostat­ni grosz, aby od­zy­skać zdro­wie. Do ta­kich nie­po­twier­dzo­nych na­uko­wo spo­so­bów le­cze­nia za­li­cza się na przy­kład me­to­dę Ash­ka­ra (le­cze­nie za po­mo­cą ka­pu­sty i cie­cior­ki), te­ra­pię Ger­so­na (le­wa­ty­wy z kawy i so­ków owo­co­wo-wa­rzyw­nych), te­ra­pię Bu­rzy­ńskie­go (te­ra­pia pew­ny­mi pro­sty­mi zwi­ąz­ka­mi che­micz­ny­mi o cha­rak­te­rze bia­łek lub pep­ty­dów wy­stępu­jących na­tu­ral­nie w ludz­kim or­ga­ni­zmie), le­cze­nie wi­ta­mi­ną B17 czy du­ży­mi daw­ka­mi wi­ta­mi­ny C. Co wi­ęcej, pa­cjent sto­su­jący po­dob­ne me­to­dy le­cze­nia często do­sta­je kok­tajl wi­ta­mi­no­wy w kro­plów­ce, któ­re­go skład­ni­ki często na­si­la­ją wza­jem­nie swo­je tok­sycz­ne dzia­ła­nie - na przy­kład amig­da­li­na (wi­ta­mi­na B17) sta­je się bar­dziej tok­sycz­na w po­łącze­niu z wi­ta­mi­ną C.

Co praw­da, che­mio­te­ra­pia też ma licz­ne, nie­jed­no­krot­nie po­wa­żne dzia­ła­nia nie­po­żąda­ne, jed­nak jej sku­tecz­no­ść zo­sta­ła po­twier­dzo­na w ba­da­niach kli­nicz­nych. Oczy­wi­ście w nie­któ­rych ro­dza­jach no­wo­two­rów zło­śli­wych, bo nie we wszyst­kich przy­pad­kach dzia­ła. Le­karz on­ko­log kli­nicz­ny, któ­ry pro­wa­dzi pa­cjen­ta przez pro­ces dia­gno­stycz­no-te­ra­peu­tycz­ny, kie­ru­jąc się za­sa­dą lege ar­tis, pro­po­nu­je pa­cjen­to­wi ta­kie spo­so­by le­cze­nia, któ­re mają szan­sę za­dzia­łać, i gdy ko­rzy­ści z ich sto­so­wa­nia prze­wy­ższa­ją po­ten­cjal­ne ry­zy­ko.

Ważne!

Nie można wyleczyć raka za pomocą głodówki ani jakiejkolwiek diety! Dieta co najwyżej wspomaga proces leczenia, ale nigdy nie jest podstawowym sposobem terapii.

Rak żywi się tylko cukrem.

To nie­praw­da. Ko­mór­ki no­wo­two­ro­we fak­tycz­nie pre­fe­ru­ją glu­ko­zę jako źró­dło ener­gii i po­trze­bu­ją jej bar­dzo dużo, po­nie­waż in­ten­syw­nie się dzie­lą (pro­li­fe­ru­ją). W prze­ci­wie­ństwie do zdro­wych ko­mó­rek pod­sta­wo­wym me­ta­bo­li­zmem raka jest jed­nak gli­ko­li­za w wa­run­kach tle­no­wych (Ryc. 1). Zdro­we tkan­ki w ta­kiej sy­tu­acji prze­pro­wa­dza­ją cykl Kreb­sa (je­den z eta­pów od­dy­cha­nia ko­mór­ko­we­go, w któ­rym po­wsta­je ener­gia nie­zbęd­na do ży­cia), po­nie­waż jest nie­po­rów­ny­wal­nie wy­daj­niej­szy ener­ge­tycz­nie - gli­ko­li­za do­star­cza 2 cząstecz­ki ATP net­to, zaś pe­łny cykl od­dy­cha­nia tle­no­we­go wy­twa­rza 32 cząstecz­ki ATP net­to (daw­niej uwa­ża­no, że 36 cząste­czek ATP net­to). Od­dy­cha­nie ko­mó­rek no­wo­two­ro­wych jest mniej ener­ge­tycz­nie wy­daj­ne niż zdro­wych tka­nek, przez co ilo­ść zu­ży­wa­nej glu­ko­zy w celu pod­trzy­ma­nia czyn­no­ści ży­cio­wych musi być wi­ęk­sza. Rak czer­pie glu­ko­zę m.in. z die­ty. Dla­te­go nie­któ­rzy błęd­nie twier­dzą, że wy­star­czy od­ci­ąć ko­mór­kom no­wo­two­ro­wym to źró­dło ener­gii, czy­li prze­stać jeść cu­kier, a prze­sta­ną się dzie­lić i ob­umrą. Dla­cze­go tak się nie sta­nie?

Ryc. 1. Porównanie metabolizmu komórki zdrowej (po lewej) i nowotworowej (po prawej). Komórka nowotworowa przeprowadza glikolizę, pozyskując niewielką ilość energii z jednej cząsteczki glukozy. W tych samych warunkach zdrowa komórka przeprowadza pełne oddychanie tlenowe, które jest znacznie wydajniejsze energetycznie. Obie komórki wykorzystują glukozę jako źródło energii. Opracowanie własne.

Rak zawsze znajdzie sobie źródło glukozy.

Oso­by, któ­re twier­dzą, że die­ta bez cu­kru wy­le­czy raka, za­po­mi­na­ją, że or­ga­nizm może prze­kszta­łcić bia­łka struk­tu­ral­ne w cu­kry, czy­li po­zy­skać glu­ko­zę z in­nych źró­deł niż po­ży­wie­nie. W skład bia­łek wcho­dzą m.in. ami­no­kwa­sy glu­ko­gen­ne (ala­ni­na, gli­cy­na, ar­gi­ni­na, wa­li­na). Glu­ko­ne­oge­ne­za (po­wsta­wa­nie glu­ko­zy) szcze­gól­nie ła­two za­cho­dzi z gli­cy­ny i ala­ni­ny. Przy bra­ku glu­ko­zy or­ga­nizm zu­żyt­ku­je na jej pro­duk­cję bia­łko po­kar­mo­we. Na­to­miast przy nie­do­bo­rze bia­łka w die­cie, na przy­kład gdy cho­ry na raka nie będzie jadł wsku­tek roz­wi­ja­jące­go się ze­spo­łu ka­chek­sja-ano­rek­sja, or­ga­nizm roz­ło­ży bia­łka bu­dul­co­we mi­ęśni do ami­no­kwa­sów, a z nich wy­two­rzy glu­ko­zę. Efek­tem tego będzie sar­ko­pe­nia (utra­ta masy mi­ęśnio­wej). Pro­ce­sy ka­ta­bo­licz­ne w cho­ro­bie no­wo­two­ro­wej są bar­dzo na­si­lo­ne - cho­ry szyb­ko tra­ci masę cia­ła i w dal­szym eta­pie, je­że­li cho­ro­ba nie jest le­czo­na, do­cho­dzi do wy­nisz­cze­nia or­ga­ni­zmu. Po­nad­to ery­tro­cy­ty (czer­wo­ne krwin­ki) w licz­bie oko­ło 4 500 000-5 000 000 w mi­kro­li­trze krwi (krwi jest oko­ło 5 l) w pro­ce­sach me­ta­bo­licz­nych zu­ży­wa­ją wy­łącz­nie glu­ko­zę i są pod tym względem bar­dziej "wy­bred­ne" niż rak, po­nie­waż:

Rak może pozyskiwać energię także z kwasów tłuszczowych.

W sta­nie nie­do­bo­ru glu­ko­zy przy szyb­ko pro­li­fe­ru­jących (dzie­lących się) ko­mór­kach no­wo­two­ro­wych, gdy bra­ku­je źró­dła ener­gii lub or­ga­nizm nie nadąża z jego po­zy­ski­wa­niem, ko­mór­ki no­wo­two­ro­we mogą prze­sta­wić swój me­ta­bo­lizm w kie­run­ku zu­ży­wa­nia...

.

.

.

...(fragment)...

Całość dostępna w wersji pełnej

Wstęp

Je­stem dia­gno­stą la­bo­ra­to­ryj­nym, ab­sol­wen­tem ana­li­ty­ki me­dycz­nej na Aka­de­mii Me­dycz­nej we Wro­cła­wiu (obec­nie Uni­wer­sy­te­cie Me­dycz­nym). Stu­dia uko­ńczy­łem z wy­ró­żnie­niem. Od 2010 roku pra­cu­ję w Za­kła­dzie Pa­to­mor­fo­lo­gii i Cy­to­lo­gii Kli­nicz­nej Uni­wer­sy­tec­kie­go Szpi­ta­la Kli­nicz­ne­go we Wro­cła­wiu.

Ana­li­ty­ka me­dycz­na (me­dy­cy­na la­bo­ra­to­ryj­na) to dzie­dzi­na in­ter­dy­scy­pli­nar­na, któ­ra łączy wie­dzę z za­kre­su bio­lo­gii, mi­kro­bio­lo­gii, ge­ne­ty­ki, che­mii, bio­che­mii, bio­fi­zy­ki, fi­zjo­lo­gii i pa­to­fi­zjo­lo­gii czło­wie­ka, hi­sto­lo­gii, ana­to­mii, ana­to­mo­pa­to­lo­gii, cy­to­lo­gii, far­ma­ko­lo­gii i he­ma­to­lo­gii. Moje za­in­te­re­so­wa­nia poza wy­żej wy­mie­nio­ny­mi dzie­dzi­na­mi obej­mu­ją sze­ro­ko po­jęte zdro­wie czło­wie­ka i czyn­ni­ki, któ­re na nie wpły­wa­ją, w tym ży­wie­nie. Dla­te­go od 2015 roku nie­prze­rwa­nie pro­wa­dzę i roz­wi­jam ka­nał edu­ka­cyj­ny Pod Mi­kro­sko­pem na plat­for­mie in­ter­ne­to­wej YouTu­be, po­pu­la­ry­zu­jący wie­dzę o zdro­wiu czło­wie­ka. Sku­pia on już po­nad 140 000 sta­łych wi­dzów (sub­skry­ben­tów) i za­wie­ra po­nad 600 fil­mów z pra­wie 35 mi­lio­na­mi od­słon.

Do na­pi­sa­nia ni­niej­szej ksi­ążki zmo­ty­wo­wa­ły mnie przede wszyst­kim ci­ągle roz­po­wszech­nia­ne fake new­sy zwi­ąza­ne ze zdro­wiem, sty­lem ży­cia, z dia­gno­sty­ką me­dycz­ną czy le­cze­niem. W dzi­siej­szych cza­sach, ko­rzy­sta­jąc z kon­sty­tu­cyj­nie za­gwa­ran­to­wa­nej wol­no­ści sło­wa, ka­żdy może po­wie­dzieć lub na­pi­sać, co chce, a dzi­ęki in­for­ma­ty­za­cji za­mie­ścić swój prze­kaz w In­ter­ne­cie, na por­ta­lach spo­łecz­no­ścio­wych, ta­kich jak Fa­ce­bo­ok czy Twit­ter, lub w in­nych ser­wi­sach, jak na przy­kład YouTu­be, a ta­kże w te­le­wi­zji, ra­diu czy ga­ze­tach. Lu­dzie wy­mie­nia­ją się wie­dzą ta­kże na ró­żnych fo­rach in­ter­ne­to­wych. Nie­ste­ty te in­for­ma­cje nie za­wsze są rze­tel­ne i praw­dzi­we. Cza­sa­mi jest to, de­li­kat­nie mó­wi­ąc, dez­in­for­ma­cja, czy­li po pro­stu zwy­kłe bzdu­ry. W na­tło­ku in­for­ma­cji, w któ­rym praw­da mie­sza się z kłam­stwem, oso­by nie­zwi­ąza­ne z me­dy­cy­ną, nie­po­sia­da­jące wie­dzy w tym za­kre­sie, nie są w sta­nie od­ró­żnić fa­łszu od praw­dy. Tak po­wsta­ją i sze­rzą się ró­żne­go ro­dza­ju teo­rie spi­sko­we, sie­jące strach i po­wo­du­jące utra­tę za­ufa­nia do na­uki. Nie­któ­rzy wie­rzą, że Zie­mia jest pła­ska albo że w szcze­pion­kach są na­no­czi­py czy chem­tra­il­sy, rze­ko­mo ce­lo­wo spusz­cza­ne z sa­mo­lo­tów, by do­ko­nać de­po­pu­la­cji na na­szej prze­lud­nio­nej pla­ne­cie.

O ile nie­któ­re sprzecz­ne z na­uką twier­dze­nia, gło­szo­ne przez la­ików, są tyl­ko ab­sur­dal­ne i śmiesz­ne, o tyle prze­ra­ża­jące są już po­dob­ne bred­nie pa­da­jące z ust lu­dzi wy­kszta­łco­nych, z ty­tu­ła­mi na­uko­wy­mi: le­ka­rzy, bio­lo­gów, dia­gno­stów la­bo­ra­to­ryj­nych czy in­nych człon­ków per­so­ne­lu me­dycz­ne­go, któ­rzy twier­dzą, że szcze­pion­ki są szko­dli­we, bo po­wo­du­ją au­tyzm albo osła­bia­ją od­por­no­ść czy za­wie­ra­ją rtęć, ołów, ar­sen oraz inne pier­wiast­ki i na pew­no są po­da­wa­ne dla­te­go, by fir­my far­ma­ceu­tycz­ne się bo­ga­ci­ły. Mo­żna wy­mie­niać w nie­sko­ńczo­no­ść po­glądy gło­szo­ne z po­wa­gą i prze­ko­na­niem, jak te: "wi­ta­mi­na C le­czy raka", "pest­ki mo­re­li le­czą raka", "no­wo­twór mo­żna za­gło­dzić - wy­star­czy nic nie jeść, to sam przej­dzie", "ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi wy­kry­wa ta­siem­ca, gli­stę ludz­ką, aler­gię, za­tru­cie oło­wiem i za­kwa­sze­nie or­ga­ni­zmu", "bio­re­zo­nans i kwan­to­wy ana­li­za­tor cia­ła wy­kry­wa­ją pa­so­ży­ty", "w je­li­tach no­si­my kil­ka­na­ście ki­lo­gra­mów ka­mie­ni ka­ło­wych, więc trze­ba so­bie ro­bić le­wa­ty­wy i pić oli­wę z cy­try­ną na prze­czysz­cze­nie", "sól ku­chen­na jest nie­zdro­wa, a hi­ma­laj­ska - bar­dzo zdro­wa, taka na­tu­ral­na, ró­żo­wa", "jak wi­ta­mi­na C, to tyl­ko le­wo­skręt­na", "Wi-Fi i 5G po­wo­du­ją bez­płod­no­ść", "je­dze­nie z mi­kro­fa­li to samo zło", "olej rze­pa­ko­wy jest na­szpry­co­wa­ny gli­fo­sa­tem".

Oso­bom, któ­re po­wta­rza­ją po­wy­ższe oraz inne tego typu teo­rie i do­dat­ko­wo wy­ko­nu­ją za­wo­dy me­dycz­ne, chęt­nie od­bie­ra­łbym pra­wo do ich wy­ko­ny­wa­nia. Gło­sząc teo­rie sprzecz­ne z na­uką, dzia­ła­ją na szko­dę pa­cjen­tów, le­czą i dia­gno­zu­ją ich nie­po­twier­dzo­ny­mi me­to­da­mi, opó­źnia­jąc tym sa­mym po­sta­wie­nie wła­ści­wej dia­gno­zy lub sta­wia­jąc nie­pra­wi­dło­we roz­po­zna­nie cho­ro­by, nie­rzad­ko za­prze­pasz­cza­jąc szan­se pa­cjen­tów na sku­tecz­ne le­cze­nie. Tym bar­dziej od­bie­ra­łbym pra­wo do wy­ko­ny­wa­nia za­wo­du oso­bom, któ­re nie­po­twier­dzo­ne na­uko­wo me­to­dy dia­gno­stycz­no-te­ra­peu­tycz­ne sto­su­ją w celu wzbo­ga­ce­nia się, ofe­ru­jąc za­gu­bio­nym, nie­świa­do­mym pa­cjen­tom "cu­dow­ne" te­ra­pie w myśl za­sa­dy: "pa­cjent wy­le­czo­ny to klient stra­co­ny". Naj­gor­sze jest to, że oso­by te po na­ło­że­niu na nich kary przez sa­mo­rząd za­wo­do­wy kreu­ją się na bo­ha­te­rów wal­czących z sys­te­mem, któ­rzy jako je­dy­ni mie­li od­wa­gę po­wie­dzieć za­ka­za­ną praw­dę, nie bali się nie­uchron­nej kary. Nie­ste­ty wie­lu lu­dzi wie­rzy w te fra­ze­sy, przez co sza­ma­ńskie me­to­dy le­cze­nia i dia­gno­sty­ki ro­dem ze śre­dnio­wie­cza wci­ąż są po­pu­lar­ne w XXI wie­ku.

Ufam na­uce. Po­pie­ram szcze­pie­nia, nie kon­te­stu­ję żyw­no­ści GMO, nie boję się tech­no­lo­gii Wi-Fi czy 5G. Wie­rzę w do­wo­dy opar­te na fak­tach (EBM, evi­den­ce ba­sed me­di­ci­ne). Ab­so­lut­nie nie zga­dzam się z pro­pa­gan­dą ru­chów an­tysz­cze­pion­ko­wych czy or­ga­ni­za­cji eko­lo­gicz­nych wal­czących z żyw­no­ścią GMO i gli­fo­sa­tem (mniej tok­sycz­nym od soli ku­chen­nej i na­wo­zów sto­so­wa­nych w upra­wach eko­lo­gicz­nych, jak cho­cia­żby siar­czan [VI] mie­dzi [II] - CuSO4 - czy tle­nek mie­dzi [I] - Cu2O). Ta­kie po­de­jście przy­spa­rza mi wro­gów, a po­glądy - kry­ty­ków wśród nie­któ­rych grup spo­łecz­nych. Wie­dza i na­uka dążą jed­nak do usta­la­nia i prze­ka­zy­wa­nia obiek­tyw­nej i udo­wod­nio­nej w po­wta­rzal­nym eks­pe­ry­men­cie praw­dy, na­wet je­śli nie pa­su­je ona do do­tych­cza­so­wych teo­rii czy oka­zu­je się nie­wy­god­na. W na­uce li­czy się prze­ka­za­nie rze­tel­nej i praw­dzi­wej in­for­ma­cji. Na­uka w me­dy­cy­nie nie ma nic wspól­ne­go z de­ma­go­gią zna­cho­rów uda­jących eks­per­tów.

Obec­ne w spo­łe­cze­ństwie prze­ko­na­nia, często utrwa­lo­ne w ste­reo­ty­pach, choć cza­sem ab­sur­dal­ne, bar­dzo trud­no zmie­nić. Dla­te­go zda­ję so­bie spra­wę, że nie ka­żdy, kto tę ksi­ążkę prze­czy­ta, zmie­ni swo­je po­glądy. Nie­któ­rych in­for­ma­cje za­war­te w ksi­ążce skło­nią do re­flek­sji, inni zmie­nią punkt wi­dze­nia, co być może po­zwo­li im do­jść do wnio­sków bli­ższych rze­czy­wi­sto­ści.

Ni­niej­szą pra­cę ce­chu­je zwi­ęzło­ść w oma­wia­niu mi­tów (ab­sur­dów), zgod­na z przy­jętą prze­ze mnie za­sa­dą: syn­te­tycz­na daw­ka wie­dzy bez nad­mia­ru słów i epa­to­wa­nia eru­dy­cją dia­gno­sty la­bo­ra­to­ryj­ne­go. Pod­czas na­uki w szko­le i na stu­diach w pod­ręcz­ni­kach za­wsze iry­to­wa­ła mnie dys­pro­por­cja - jed­no, dwa zda­nia z przy­dat­ną in­for­ma­cją w mo­rzu nie­istot­nych frag­men­tów, wy­pe­łnia­czy ob­jęto­ści. Dla­te­go w mo­jej ksi­ążce li­czy się przede wszyst­kim kon­kret. Za­war­te w niej ob­raz­ki, ry­ci­ny, wy­kre­sy, sche­ma­ty, ta­be­le lub rów­na­nia re­ak­cji che­micz­nych mają ob­ra­zo­wo wy­ja­śniać oma­wia­ne za­gad­nie­nie. Sta­ra­łem się prze­ka­zać wie­dzę w taki spo­sób, żeby ka­żdy zna­la­zł dla sie­bie coś in­te­re­su­jące­go - za­rów­no oso­by ma­jące nie­wie­le wspól­ne­go z na­uka­mi me­dycz­ny­mi, ale nimi za­in­te­re­so­wa­ne, jak i fa­chow­cy, pra­gnący przy­po­mnieć so­bie pew­ne fak­ty i usys­te­ma­ty­zo­wać po­sia­da­ną wie­dzę. Ksi­ążkę zro­zu­mie ka­żdy laik, jed­nak nie za­bra­kło w niej rów­nież nazw i po­jęć, któ­re sta­ram się wy­ja­śnić, od po­da­nia ich de­fi­ni­cji za­czy­na­jąc.

Ksi­ążka oprócz ni­niej­sze­go Wstępu za­wie­ra trzy roz­dzia­ły. W roz­dzia­le pierw­szym zgro­ma­dzi­łem ab­sur­dal­ne po­glądy zwi­ąza­ne z dia­gno­sty­ką me­dycz­ną i le­cze­niem. Oma­wiam w nim mity zwi­ąza­ne ze spo­so­ba­mi le­cze­nia kwe­stio­no­wa­ny­mi przez na­ukę i nie­znaj­du­jący­mi po­twier­dze­nia w me­dy­cy­nie opar­tej na fak­tach (EBM). Kry­ty­ku­ję me­to­dy dia­gno­sty­ki la­bo­ra­to­ryj­nej, a ta­kże inne ba­da­nia, któ­re nie po­win­ny być zle­ca­ne ze względu na ich ni­kłą war­to­ść lub wręcz nie­przy­dat­no­ść dia­gno­stycz­ną. W roz­dzia­le dru­gim o bez­sen­sow­nych po­glądach na te­mat ży­wie­nia czło­wie­ka de­za­wu­uję na pod­sta­wie ak­tu­al­nych da­nych na­uko­wych naj­po­pu­lar­niej­sze teo­rie die­te­tycz­ne. W zwi­ąz­ku z pan­de­mią CO­VID-19, ogło­szo­ną przez Świa­to­wą Or­ga­ni­za­cję Zdro­wia (WHO) w 2020 roku i na­dal trwa­jącą w chwi­li po­wsta­wa­nia ni­niej­szej ksi­ążki, po­sta­no­wi­łem ostat­ni roz­dział po­świ­ęcić fa­łszy­wym po­glądom do­ty­czącym ko­ro­na­wi­ru­sa SARS-CoV-2. Po­wszech­ne w nie­któ­rych gru­pach spo­łecz­nych mity osnu­te wo­kół wi­ru­sa i cho­ro­by, któ­rą wy­wo­łu­je CO­VID-19, oraz pan­de­mii są wy­jąt­ko­wo szko­dli­we - ma­ni­fe­stu­ją i utrwa­la­ją nie­od­po­wie­dzial­ne po­sta­wy sa­mo­wo­li (pod ha­słem ko­rzy­sta­nia ze swo­bód oby­wa­tel­skich i z wol­no­ści oso­bi­stej), nie­ste­ty po­par­tej bra­kiem wie­dzy i kry­tycz­nej re­flek­sji. Trze­ba zda­wać so­bie spra­wę, że ko­rzy­sta­nie z poj­mo­wa­nej w ten spo­sób wol­no­ści może sta­no­wić za­gro­że­nie dla zdro­wia, a na­wet ży­cia in­nych lu­dzi. A nie­szcze­pie­nie się czy no­sze­nie pod­czas ko­lej­nej fali pan­de­mii ma­secz­ki na bro­dzie w za­tło­czo­nym tram­wa­ju wła­śnie tym jest - na­ra­ża­niem cu­dze­go zdro­wia kosz­tem for­so­wa­nia wła­snej aspo­łecz­nej po­sta­wy, aro­gan­cji i igno­ran­cji.

Fa­łszy­wo­ść, ab­sur­dal­no­ść, a za­ra­zem szko­dli­wo­ść okre­ślo­nych po­glądów wy­ja­śni­łem na pod­sta­wie ak­tu­al­nej wie­dzy me­dycz­nej. Udo­ku­men­to­wa­łem to, przy­wo­łu­jąc przed­sta­wio­ne w bi­blio­gra­fii po­zy­cje li­te­ra­tu­ry przed­mio­to­wej. Sta­ra­łem się przy tym za­cho­wać hie­rar­chię do­wo­dów na­uko­wych (na pierw­szym miej­scu są me­ta­ana­li­zy, czy­li ilo­ścio­wa oce­na wy­ni­ków z wie­lu ba­dań, na­stęp­nie ba­da­nia ko­hor­to­we, czy­li ob­ser­wa­cja i wnio­sko­wa­nie na pod­sta­wie okre­ślo­nej, często du­żej gru­py osób, pó­źniej ba­da­nia ran­do­mi­zo­wa­ne, czy­li lo­so­we przy­dzie­la­nie osób do gru­py ba­da­nej i kon­tro­l­nej, na­stęp­nie prze­glądy sys­te­ma­tycz­ne, czy­li ana­li­za ca­łe­go do­stęp­ne­go pi­śmien­nic­twa na dany te­mat, a na ko­ńcu opi­sy przy­pad­ków, ba­da­nia in vi­tro i pra­ce teo­re­tycz­ne o ma­łej sile do­wo­do­wej). Mam na­dzie­ję, że ni­niej­sza pra­ca da do ręki ar­gu­men­ty oso­bom pró­bu­jącym zwal­czać ob­ja­wy my­śle­nia mi­tycz­ne­go my­śle­niem lo­gicz­nym.

 

Pa­tryk No­wak

Bibliografia

AB­SUR­DAL­NE PO­GLĄDY NA TE­MAT DIA­GNO­STY­KI ME­DYCZ­NEJ I LE­CZE­NIA

Ab­surd 1. An­ty­bio­ty­ki szko­dzą na je­li­ta

Crum-Cianflone N.F., Sal­mo­nel­lo­sis and the ga­stro­in­te­sti­nal tract: more than just pe­anut but­ter, "Cur­rent Ga­stro­en­te­ro­lo­gy Re­ports", 2008, 10(4), 2008, s. 424-431. Davies J., Davies D., Ori­gins and evo­lu­tion of an­ti­bio­tic re­si­stan­ce, "Mi­cro­bio­lo­gy and Mo­le­cu­lar Bio­lo­gy Re­views", 2010, 74(3), s. 417-433. Gould K., An­ti­bio­tics: From pre­hi­sto­ry to the pre­sent day, "Jo­ur­nal of An­ti­mi­cro­bial Che­mo­the­ra­py", 2016, 71(3), s. 572-575. Hao W.L., Lee Y.K., Mi­cro­flo­ra of the ga­stro­in­te­sti­nal tract: a re­view. Me­thods in mo­le­cu­lar biology, Cli­fton N.J., 2004, s. 491-502. Heczko P., Wróblewska M., Pietrzyk A., Mikrobiologia lekarska, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2014, s. 129-136. Hussain Z., Quigley E.M.M., Sys­te­ma­tic re­view: com­ple­men­ta­ry and al­ter­na­ti­ve me­di­ci­ne in the ir­ri­ta­ble bo­wel syn­dro­me, "Ali­men­ta­ry Phar­ma­co­lo­gy & The­ra­peu­tics", 2006, 23(4), s. 465-471. Marino P.L., An­ti­mi­cro­bial the­ra­py. The ICU book, Ha­ger­stown, MD: Lip­pin­cott Wil­liams & Wil­kins, 2007. Mehlich A., Górska S., Gamian A., Myc A., Wybrane aspekty zakażeń Clostridium difficile, Postepy Hig Med Dosw (online), 2015, 69, s. 598-611. Oset P., Małecka-Panas E., Postępowanie u chorego ze wzdęciem i odbijaniem, w: Małecka-Panas E., Rydzewska G., Wy­bra­ne za­gad­nie­nia ga­stro­en­te­ro­lo­gii prak­tycz­nej, Po­znań, Ter­me­dia Wy­daw­nic­two Me­dycz­ne, 2007. Slama T.G., Amin A., Brunton SA, File T.M., Milkovich G., Rodvold K.A., Sahm D.F., Varon J., Weiland D., A cli­ni­cian's gu­ide to the ap­pro­pria­te and ac­cu­ra­te use of an­ti­bio­tics: the Co­un­cil for Ap­pro­pria­te and Ra­tio­nal An­ti­bio­tic The­ra­py (CA­RAT) cri­te­ria, "The Ame­ri­can Jo­ur­nal of Me­di­ci­ne", 2007, 118(7), s. 1-6.

Ab­surd 2. Ba­da­nie flo­ry je­li­to­wej ma sens. Po­zwa­la do­brać ce­lo­wa­ną pro­bio­ty­ko­te­ra­pię

Aziz R.K., A hun­dred-year-old in­si­ght into the gut mi­cro­bio­me, "Cur­rent Ga­stro­en­te­ro­lo­gy Re­ports", 2009, 1, 21. Dethlefsen L., Eckburg P.B., Bik E.M., Relman D.A., As­sem­bly of the hu­man in­te­sti­nal mi­cro­bio­ta, "Trends in Eco­lo­gy & Evo­lu­tion", 2006, 21, s. 517-523. Duncan S.H., Louis P., Flint H.J., Cul­ti­va­ble bac­te­rial di­ver­si­ty from the hu­man co­lon, "Let­ters in Ap­plied Mi­cro­bio­lo­gy", 2007, 44, s. 343-350. Ivanov I.I., Littman D.R., Mo­du­la­tion of im­mu­ne ho­me­osta­sis by com­men­sal bac­te­ria, "Cur­rent Opi­nion in Mi­cro­bio­lo­gy", 2011, 14, s. 106-14. Jacobasch G., Schmiedl D., Kruschewski M., Schmehl K., Die­ta­ry re­si­stant starch and chro­nic in­flam­ma­to­ry bo­wel di­se­ases, "In­ter­na­tio­nal Jo­ur­nal of Co­lo­rec­tal Di­se­ase", 1999, 14, s. 201-211. Khachatryan Z.A., Ktsoyan Z.A., Manukyan G.P., Kelly D., Ghazaryan K.A., Aminov R.I., Pre­do­mi­nant role of host ge­ne­tics in con­trol­ling the com­po­si­tion of gut mi­cro­bio­ta, "PLOS ONE", 2008, 3, e3064. Nowak A., Śliżewska K., Libudzisz Z., Probiotyki - historia i mechanizmy działania, w: "Żywność: nauka - technologia - jakość", 2010, 4(71), s. 5-19. Palmer C., Bik E.M., DiGiulio D.B., Relman D.A., Brown P.O., De­ve­lop­ment of the hu­man in­fant in­te­sti­nal mi­cro­bio­ta, "PLOS Bio­lo­gy", 2007, 5, 177.

Ab­surd 3. Ba­da­nie ży­wej kro­pli krwi oce­ni stan two­je­go zdro­wia

Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Edra Urban & Partner, Warszawa 2021. Department of Health and Human Services, Of­fi­ce of In­spec­tor Ge­ne­ral Clia Re­gu­la­tion of Une­sta­bli­shed La­bo­ra­to­ry Te­sts, 2001, OEI-05-00-00250. Dmoszyńska A., Robak T., Podstawy hematologii, Cze­lej, Lu­blin 2003. El-Safadi S., Tinneberg H.R., von Georgi R., Münstedt K., Brück F., Does dark field mi­cro­sco­py ac­cor­ding to En­der­le­in al­low for can­cer dia­gno­sis? A pro­spec­ti­ve stu­dy, "Forsch Kom­ple­men­tär­med Klass Na­tur­he­ilkd", 2005, 12(3), s. 148-151. Janicki K., Hematologia kliniczna, PZWL, 1991. Lubecki K., Badanie żywej kropli krwi i inne czary - refleksje lekarza - rzecznika odpowiedzialności zawodowej, DOI: 10.32055/mw.2018.10.6. Patterson T., The Pseu­do­scien­ce of Live Blo­od Cell Ana­ly­sis, "Skep­ti­cal In­qu­irer", 2012, 36, s. 43-45. Ursinus L., Co mówi Twoja krew, Białystok 2015, s. 18-25. Ustawa z dnia 27 lipca 2001 r. o Diagnostyce laboratoryjnej (Dz.U. 2021, poz. 866 z późn. zm.).

Ab­surd 4. Na­lot na języ­ku, ból brzu­cha i wzdęcia? To musi być Candida!

Barns S.M., Lane D.J., Sogin M.L., Bibeau C., Evo­lu­tio­na­ry re­la­tion­ships among pa­tho­ge­nic Can­di­da spe­cies and re­la­ti­ves, "Jo­ur­nal of Bac­te­rio­lo­gy", 173, 2250-5, Apr 1991. Bauer B.A., What is a can­di­da cle­an­se diet and what does it do?, Mayo Cli­nic, 2020, https://www.may­oc­li­nic.org/he­al­thy-li­fe­sty­le/con­su­mer-he­alth/exper­tan­swers/can­di­da-cle­an­se/faq- 20058174, do­stęp: 18.06.2021. Bodey G.P., Anaissie E.J., Edwards J.E., De­fi­ni­tions of Can­di­da in­fec­tions, w: Bo­dey G.P. (red.), Can­di­dia­sis: pa­tho-ge­ne­sis, dia­gno­sis, and tre­at­ment, Ra­ven Press Ltd., 1993, s. 40. Edwards J.E., Can­di­da spe­cies, w: Man­dell G.L., Ben­nett J.E., Do­lin R. (red.), Man­dell, Ben­nett, & Do­lin: prin­ci­ples and prac­ti­ce of in­fec­tio­us di­se­ases, 6th ed., El­se­vier Chur­chill Li­ving­sto­ne, Phi­la­del­phia 2005, s. 2939-2957. McLaren Howard J., In­te­sti­nal dys­bio­sis, Com­ple­men­ta­ry The­ra­pies in Me­di­ci­ne, 1993, 1, s. 153-157. Murray P.R., Mi­kro­bio­lo­gia, El­se­vier, Urban & Part­ner, Wro­cław 2011. Murray P.R., Pfaller M.A., Rosenthal K.S., Mi­kro­bio­lo­gia, wyd. 8., El­se­vier, 2016, Przon­do-Mor­dar­ska A., Mar­ti­ro­sian G., Szka­rad­kie­wicz A. (red.), II wyd. pol., Edra Urban & Part­ner, Wro­cław 2018. Pappas P.G., Kauffman C.A., Andes D. i wsp., Cli­ni­cal Prac­ti­ce Gu­ide­li­nes for the Ma­na­ge­ment of Can­di­dia­sis: 2009 upda­te by the In­fec­tio­us Di­se­ases So­cie­ty of Ame­ri­ca. "Cli­ni­cal In­fec­tio­us Di­se­ases", 2009, 48, s. 503-535. Ricard J.D., Roux D., Can­di­da pneu­mo­nia in the ICU: myth or re­ali­ty?, "In­ten­si­ve Care Me­di­ci­ne", 2009, 35, s. 1500-1502. Zaremba M.L., Borowski J., Mikrobiologia lekarska: podręcznik dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.

Ab­surd 5. Cho­le­ste­rol nam nie szko­dzi: daw­niej nor­ma była do 300 mg/dl, a te­raz do 200 mg/dl

Dahlback B., Blo­od co­agu­la­tion, "Lan­cet", 2000, 355, s. 1627-1632. Dembińska-Kieć A., Naskalski J.W., Solnica B., Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Edra Urban & Partner, 2017. Hughes J., Jefferson A., Chemia kliniczna, wyd. 1, Edra Urban & Partner, Wrocław 2010. Guder W.G., Narayan S., Wisser H., Zawta B., Próbki: od pacjenta do laboratorium, Medpharm, 2012. Kratzer A., Giral H., Landmesser U., High-den­si­ty li­po­pro­te­ins as mo­du­la­tors of en­do­the­lial cell func­tions: al­te­ra­tions in pa­tients with co­ro­na­ry ar­te­ry di­se­ase, "Car­dio­va­scu­lar re­se­arch", 2014, 103, s. 350-361. Ley K., Miller Y.I., Hedrick C.C., Mo­no­cy­te and ma­cro­pha­ge dy­na­mics du­ring athe­ro­ge­ne­sis, "Ar­te­rio­sc­le­ro­sis, throm­bo­sis, and va­scu­lar bio­lo­gy", 2011, 31, s. 1506-1516. Linton M.R.F., Yancey P.G., Davies S.S. et al., The Role of Li­pids and Li­po­pro­te­ins in Athe­ro­sc­le­ro­sis, [Upda­ted 2019 Jan 3], in: Fe­in­gold K.R., Ana­walt B., Boy­ce A. et al., edi­tors, En­do­text [In­ter­net]. So­uth Dart­mo­uth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. Ava­ila­ble from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/bo­oks/NBK343489/ (ac­ces­sed: 18.06.2021). Neumeister B., Besenthal I., Liebich H., Diagnostyka laboratoryjna, Edra Urban & Partner, Wrocław 2013. Price C.P., Christensen R.H., Medycyna laboratoryjna oparta na dowodach naukowych, MedPharm, 2011. Younis N., Sharma R., Soran H., Charlton-Menys V., Elseweidy M., Durrington P.N., Gly­ca­tion as an athe­ro­ge­nic mo­di­fi­ca­tion of LDL, "Cur­rent opi­nion in li­pi­do­lo­gy", 2008, 19, s. 378-38.

Ab­surd 6. Czer­wo­ny mocz po bu­ra­kach? Masz nie­szczel­ne je­li­ta!

Czapski J., Naturalne przeciwutleniacze w żywności. Betalainy, w: Przeciwutleniacze w żywności. Aspekty zdrowotne technologiczne, molekularne i analityczne, Grajek W. (red.), WNT, Warszawa 2007, s. 158-163. Delgado-Vargas F., Jimenez A.R., Lopez O.P., Na­tu­ral pig­ments: ca­ro­te­no­ids, an­tho­cy­anins and be­ta­la­ins - cha­rac­te­ri­stics bio­syn­the­sis pro­ces­sing and sta­bi­li­ty, "Cri­ti­cal Re­views in Food Scien­ce and Nu­tri­tion", 2000, 40(3), s. 173-289. Herbach K.M., Stintzing F.C., Carle R., Be­ta­la­in sta­bi­li­ty and de­gra­da­tion - struc­tu­ral and chro­ma­tic aspects, Jo­ur­nal of Food Scien­ce, 2006, 71(4), R41-R50. Klewicka E., Be­ta­cy­ja­ni­ny - bio­do­stęp­no­ść i bio­lo­gicz­na ak­tyw­no­ść, w: "Żyw­no­ść: na­uka - tech­no­lo­gia - ja­ko­ść", 19(2012), nr 2(81), s. 5-21. Moreno D.A., Garcia-Viguera C., Gil J.I., Gil-Izquiero A., Be­ta­la­ins in the era of glo­bal agr-food scien­ce, tech­no­lo­gy and nu­tri­tion he­alth, "Phy­to­che­mi­stry Re­views", 2008, 7, s. 261-280. Piskuła M.K., Wchłanianie i metabolizm flawonoidów, w: Przeciwutleniacze w żywności. Aspekty zdrowotne, technologiczne molekularne i analityczne, Grajek W. (red.), WNT, Warszawa 2007, s. 366-370. Stintzing F.C., Carle R., Func­tio­nal pro­per­ties of an­tho­cy­anins and be­ta­la­ins in plants, food, and in hu­man nu­tri­tion, "Trends in Food Scien­ce and Tech­no­lo­gy", 2004, 15, s. 19-38. Strack D., Vogt T., Schliemann W., Re­cent ad­van­ces in be­ta­la­in re­se­arch, "Phy­to­che­mi­stry", 2003, 62, s. 247-269. Tesoriere L., Gentile C. et al., Trans-epi­the­lial trans­port of the be­ta­la­in pig­ments in­di­ca­xan­thin and be­ta­nin across Caco-2 cell mo­no­lay­ers and in­flu­en­ce of food ma­trix, "Eu­ro­pe­an Jo­ur­nal of Nu­tri­tion", 2013, 52(3), s. 1077-1087.

Ab­surd 7. War­to ku­pić so­bie glu­ko­metr i od cza­su do cza­su kon­tro­lo­wać nim po­ziom cu­kru we krwi, zwłasz­cza pod­czas ci­ąży

Bernstein R., Parkes J.L., Goldy A., Brown D., Harrison B., Chu A., Pflug B.K., Simmons D.A., Pardo S., Bailey T.S., A new test strip tech­no­lo­gy plat­form for self-mo­ni­to­ring of blo­od glu­co­se, J. Dia­be­tes Sci. Tech­nol, "Jo­ur­nal of Dia­be­tes Scien­ce and Tech­no­lo­gy", 2013, 7(5), s. 1386-1399. BS EN ISO 15197:2015. In vi­tro dia­gno­stic test sys­tems. Re­qu­ire­ments for blo­od-glu­co­se mo­ni­to­ring sys­tems for self-te­sting in ma­na­ging dia­be­tes mel­li­tus. Kokot I. et al., Diagnostyczna wartość glukometrów w praktyce, Family Medicine & Primary Care Review, 2013, 15, s. 119-120. Leigh S., Idris I. et al., Pro­mo­ting he­alth and re­du­cing co­sts: a role for re­form of self-mo­ni­to­ring of blo­od glu­co­se pro­vi­sion wi­thin the Na­tio­nal He­alth Se­rvi­ce, "Dia­be­tic Me­di­ci­ne", 2015, 33(5), s. 681-690. Pleus s. et al., Per­for­man­ce of two upda­ted blo­od glu­co­se mo­ni­to­ring sys­tems: an eva­lu­ation fol­lo­wing, ISO 15197:2013, "Cur­rent Me­di­cal Re­se­arch and Opi­nion Jo­ur­nal", 2016, 32, s. 847-855. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, w: Diabetologia praktyczna, 2018, 4, s. 1-94. Solnica B., Czyn­ni­ki za­kłó­ca­jące ozna­cze­nia przy uży­ciu glu­ko­me­trów. Błąd glu­ko­me­tru, "Dia­be­to­lo­gia Prak­tycz­na", 2010, 11, s. 75-79. Somerset N.J., Ad­van­ces in Elec­tro­che­mi­cal Scien­ces and En­gi­ne­ering: Bio­elec­tro­che­mi­stry: Fun­da­men­tals, Ap­pli­ca­tions and Re­cent De­ve­lop­ments, US: John Wi­ley & Sons, 2013. Stacherzak-Pawlik J. et al., Badania w miejscu opieki nad pacjentem - glukometr jako narzędzie POCT. Wdrożenie systemu kontroli jakości. Diagnostyka laboratoryjna, "Journal of Laboratory Diagnostics", 2017, 53(4), s. 211-216. Tonyushkina K., Nichols J.H., Glu­co­se me­ters: a re­view of tech­ni­cal chal­len­ges to ob­ta­ining ac­cu­ra­te re­sults, "Jo­ur­nal of Dia­be­tes Scien­ce and Tech­no­lo­gy", 2009, 3, s. 971-980.

Ab­surd 8. Stres i je­dze­nie w po­śpie­chu są przy­czy­ną wrzo­dów żo­łąd­ka

Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C.A. et al., Ma­na­ge­ment of He­li­co­bac­ter py­lo­ri in­fec­tion - the Ma­astricht V/Flo­ren­ce Con­sen­sus Re­port, Gut 2016, s. 1-25. Mobley H.L.T., Mendz G.L., Hazell S.L., He­li­co­bac­ter Py­lo­ri: Phy­sio­lo­gy and Ge­ne­tics, Ame­ri­can So­cie­ty Mi­cro­bio­lo­gy, 2001. Mokrowiecka A., Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, "Medycyna Praktyczna", 2015, https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/zoladek/63409,choroba-wrzodowa-zoladka-i-dwunastnicy, dostęp: 16.06.2021. Rowland R., Daly L., Vaughan M. i wsp., Age-spe­ci­fic in­ci­den­ce of He­li­co­bac­ter py­lo­ri, "Ga­stro­en­te­ro­lo­gy", 2006, 130, s. 65-72. Zaremba M.L., Borowski J., Mikrobiologia lekarska. Podręcznik dla studentów medycyny, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2004, s. 234-239.

Ab­surd 9. He­mo­glo­bi­na 13,8 g/dl. Po le­cze­niu 14,0 g/dl. Lek za­dzia­łał

Altman D.G., Prac­ti­cal Sta­ti­stics for Me­di­cal Re­se­arch, Chap­man & Hall, Lon­don 1991. Beaglehole R., Bonita R., Kjellstrom T., Podstawy epidemiologii, Instytut Medycyny Pracy, Łódź 1996. Jakubczyk M., Niewada M., Elementy oceny organizacji i wyników badań klinicznych, CMKP, Warszawa 2011. Kawalec E., Zrozumieć dane i wyniki (na przykładzie badań epidemiologicznych), StatSoft Polska, 2009. Stanisz A., Podstawy statystyki dla prowadzących badania naukowe, "Medycyna Praktyczna", 2002, 9, s. 189-194. Szutowicz A., Raszeja-Specht A., Diagnostyka laboratoryjna, tom I, Gdański Uniwersytet Medyczny, 2009. Taylor J.R., An In­tro­duc­tion to Er­ror Ana­ly­sis: The Stu­dy of Un­cer­ta­in­ties in Phy­si­cal Me­asu­re­ments, Uni­ver­si­ty Scien­ce Bo­oks, 1999.

Ab­surd 10. Ho­me­opa­tia le­czy

Altunç U., Pittler M.H., Ernst E., Ho­me­opa­thy for chil­dho­od and ado­le­scen­ce ail­ments: sys­te­ma­tic re­view of ran­do­mi­zed cli­ni­cal trials, "Mayo Cli­nic Pro­ce­edings", 2007, 82, s. 69-75. Baran G.R., Kiana M.F., Samuel S.P., Scien­ce, Pseu­do­scien­ce, and Not Scien­ce: How Do They Dif­fer?. Chap­ter 2: Scien­ce, Pseu­do­scien­ce, and Not Scien­ce: How Do They Dif­fer?. He­al­th­ca­re and Bio­me­di­cal Tech­no­lo­gy in the 21st Cen­tu­ry, Sprin­ger, 2014, s. 19-57. Campbell A., The scien­ce of ho­mo­eopa­thy, by G. Vi­tho­ul­kas, "Bri­tish Ho­mo­eopa­thic Jo­ur­nal" (book re­view), 1978, 67(4), s. 299-301. Ernst E., A sys­te­ma­tic re­view of sys­te­ma­tic re­views of ho­me­opa­thy, "Bri­tish Jo­ur­nal of Cli­ni­cal Phar­ma­co­lo­gy", 2002, 54, s. 577-582. Frazier K., CFI te­sti­mo­ny urges FDA to re­gu­la­te ho­me­opa­thic pro­ducts, "Skep­ti­cal In­qu­irer", 2015, 39(4), s. 6-7. Kayne S.B., Ho­me­opa­thic phar­ma­cy: the­ory and prac­ti­ce (2 ed.), "El­se­vier He­alth Scien­ces", 2006, 171. Kleijnen J., Knipschild P., Riet G., Cli­ni­cal trials of ho­mo­eopa­thy [pu­bli­shed cor­rec­tion ap­pe­ars in BMJ 1991 Apr 6;302(6780):818], BMJ, 1991, 302, s. 316-323. Shang A., Huwiler-Müntener K., Nartey L., Jüni P., Are the cli­ni­cal ef­fects of ho­mo­eopa­thy pla­ce­bo ef­fects? Com­pa­ra­ti­ve stu­dy of pla­ce­bo-con­trol­led trials of ho­mo­eopa­thy and al­lo­pa­thy, "The Lan­cet", 2005, 366, s. 726-732. Smith K., Ho­me­opa­thy Is Unscien­ti­fic and Une­thi­cal, "Bio­ethics", 2012, 26, s. 508-512.

Ab­surd 11. Raka mo­żna wy­le­czyć die­tą i gło­dów­ką

Chen M., Huang J., The expan­ded role of...

.

.

.

...(fragment)...

Całość dostępna w wersji pełnej