Pielęgnowanie pacjentów w starszym wieku - Marta Muszalik, Kornelia Kędziora-Kornatowska

1. PROPEDEUTYKA STARZENIA SIĘ ORGANIZMU

1.1. PODSTAWY BIOLOGICZNEGO STARZENIA SIĘ ORGANIZMU CZŁOWIEKA ORAZ MECHANIZMY STARZENIA SIĘKornelia Kędziora-Kornatowska

CELE ROZDZIAŁU

Celem rozdziału jest zapoznanie studentów z najistotniejszymi aspektami starzenia się w płaszczyźnie biologicznej i psychospołecznej. Omówione zostaną główne biologiczne zmiany starcze w zakresie struktury i funkcji, a także mechanizmy procesu starzenia się.

Po zapoznaniu się z treścią rozdziału student będzie potrafił:

- Scharakteryzować biologiczne, psychologiczne i społeczne znamiona starości.

- Omówić mechanizmy starzenia się człowieka.

- Wyjaśnić, na czym polega specyfika fizjopatologii wieku podeszłego.

1.1.1. ZMIANY STRUKTURALNE I CZYNNOŚCIOWE W WIEKU PODESZŁYM

W procesie starzenia się dominującą rolę odgrywa powstawanie zmian inwolucyjnych w organizmie człowieka, czyli tzw. znamion starości. Dotyczy to zarówno struktury na poziomie molekularnym, komórkowym, narządowym i całego ludzkiego organizmu, jak i upośledzenia wielu funkcji osób starszych. Do najważniejszych zmian strukturalnych charakterystycznych dla wieku podeszłego należą:

- zanik tkanek i narządów,

- zwyrodnienia polimorficzne,

- odwodnienie (wewnątrz- i pozakomórkowe),

- zwiększenie się ilości tkanki tłuszczowej.

Z kolei najistotniejszą zmianą czynnościową w tym okresie życia jest obniżenie zdolności adaptacyjnych i regulacyjnych, z czym wiążą się:

- wąskie granice homeostazy ogólnoustrojowej,

- upośledzone możliwości regeneracyjne,

- zaburzenia w zakresie wielu szlaków metabolicznych.

Zmiany strukturalne, takie jak zanik (atrofia) czy zwyrodnienie, które są odzwierciedleniem komórkowych zaburzeń metabolizmu, rozwijają się stosunkowo powoli, nasilają się wraz z wiekiem, a w konsekwencji - prowadzą do obumierania.

Dla wieku podeszłego charakterystyczne są zwyrodnienia polimorficzne: amyloidowe i lipofuscynowe.

Istotą amyloidozy (skrobiawicy) jest odkładanie się w przestrzeniach tkankowych bezpostaciowej substancji (białka fibrylarnego powiązanego z łańcuchami glikanowymi) - amyloidu. Przykładem może być występowanie "starczej amyloidozy serca", gdzie w badaniu mikroskopowym widoczne są złogi amyloidu.

Zwyrodnienie lipofuscynowe polega na gromadzeniu się w cytoplazmie komórek narządów miąższowych żółtobrunatnego barwnika - lipofuscyny. Jest ono charakterystyczne dla osób w wieku podeszłym, dlatego też lipofuscynę określa się mianem "pigmentu starczego".

Wraz z wiekiem zwiększa się liczba wiązań krzyżowych w makrocząsteczkach komórkowych, co w efekcie powoduje usztywnienie struktur komórkowych.

Ponadto u osób starszych występuje odwodnienie śród- i pozakomórkowe. Całkowita objętość płynów ustrojowych obniża się z 60% masy ciała u osób dorosłych młodszych do ok. 45% masy ciała w wieku podeszłym. Jednocześnie zwiększa się ilość tkanki tłuszczowej, a zmniejsza - tkanki mięśniowej.

Zmiany strukturalne istotnie wpływają na występowanie zaburzeń czynnościowych u osób starszych. Osłabienie lub niewydolność mechanizmów autoregulacyjnych prowadzi do zachwiania równowagi ogólnoustrojowej (homeostazy). Zaburzenia procesów adaptacyjnych dotyczą wszystkich poziomów struktury organizmu człowieka. Na tle inwolucyjnych zmian strukturalno-czynnościowych powstaje wiele procesów patologicznych towarzyszących temu okresowi życia.

Układ sercowo-naczyniowy

Wraz z wiekiem nieznacznie zwiększa się wartość współczynnika sercowo-piersiowego, co przypisuje się zarówno umiarkowanemu powiększeniu sylwetki serca, jak i zmniejszeniu wymiaru poprzecznego klatki piersiowej. W warunkach fizjologicznych u osób starszych stwierdza się umiarkowany przerost ścian komór, co dotyczy przede wszystkim przegrody i ściany lewej komory serca. Analizując wymiary jam serca, widzimy, że zmiany dotyczą szczególnie lewego przedsionka, którego wymiary się zwiększają i wykazuje on przerost. W zakresie aparatu zastawkowego bardzo często stwierdza się takie odchylenia od stanu prawidłowego, jak: zwężenia, niedomykalność, fenestracje.

W układzie przewodzącym serca obserwuje się zanik komórek rozrusznikowych i rozplem tkanki włóknistej.

W tętnicach w miarę procesu starzenia stwierdza się: poszerzenie średnicy, pogrubienie ściany naczyniowej (błona środkowa i wewnętrzna) oraz zmniejszoną podatność i elastyczność na skutek usztywnienia ściany.

W zakresie żył następują niesprawność zastawek żylnych i wiotkość (skłonność do zmian żylakowych). Naczynia włosowate wykazują zmniejszoną szczelność i wytrzymałość.

Spoczynkowa częstość rytmu serca nie ulega zmianie wraz z wiekiem, ale dochodzi do tzw. usztywnienia rytmu (zmniejszenia zmienności rytmu w zależności od fazy oddychania i pory dnia). Zachodzą też nieznaczne zmiany w zakresie kurczliwości mięśnia sercowego (związane z wolniejszą kinetyką jonów wapnia), polegające na wydłużeniu czasu trwania skurczu, a także wydłużeniu czasu trwania potencjału czynnościowego. Przepływ wieńcowy nie jest zmniejszony.

Zarówno spoczynkowa objętość minutowa, jak i wielkość frakcji wyrzutowej w wieku podeszłym się nie zmniejszają.

Układ oddechowy

Wraz z wiekiem zwiększa się sztywność ściany klatki piersiowej, dochodzi do osłabienia siły mięśni międzyżebrowych i przepony. Obserwuje się utratę sprężystości płuc. Nieznacznie zwiększa się całkowita pojemność płuc. Istotnie wzrasta czynnościowa pojemność zalegająca i objętość zalegająca, obniża się objętość oddechowa i pojemność życiowa płuc. Ponadto stwierdza się zmniejszenie natężonej pojemności życiowej (FVC), a także natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej (FEV1).

U osób starszych obserwuje się nierównomierną wentylację płuc i powstawanie tzw. pułapki powietrznej na skutek zwiększonej podatności tkanki płucnej i zapadania drobnych oskrzeli. W efekcie zwiększa się fizjologiczna przestrzeń martwa. Wraz z wiekiem zmniejsza się także całkowita pojemność dyfuzyjna na skutek zmniejszenia powierzchni wymiany gazowej i pogrubienia bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Obniża się reakcja układu oddechowego na hipoksję oraz na hiperkapnię. Zaburzeniu ulega całkowity nerwowo-mięśniowy napęd oddychania, a obniżeniu - klirens rzęskowy błony śluzowej. Zaburzony jest także odruch kaszlowy.

Układ krwiotwórczy

W warunkach fizjologicznych wartość takich parametrów, jak: hematokryt, stężenie hemoglobiny, liczba krwinek białych i krwinek płytkowych, nie wykazuje u osób starszych istotnych różnic w porównaniu z młodszymi osobami dorosłymi.

We krwi obwodowej występują niewielkie zmiany:

- układ czerwonokrwinkowy: nieznaczne zwiększenie objętości i wrażliwości osmotycznej erytrocytów, obniżenie zawartości 2,3 DPG i aktywności niektórych enzymów,

- układ białokrwinkowy: upośledzenie funkcji granulocytów (fagocytozy, chemotaksji), zanik utkania chłonnego, upośledzenie czynności limfocytów (zwłaszcza frakcji supresorowej subpopulacji limfocytów T),

- układ hemostazy: nieznacznie podwyższona liczba krwinek płytkowych, upośledzona funkcja fibrynolityczna, zwiększone stężenie fibrynogenu.

Układ pokarmowy

Wraz z wiekiem powstaje wiele zmian inwolucyjnych w zakresie budowy i funkcji przewodu pokarmowego. Błona śluzowa jamy ustnej jest atroficzna, sucha i podatna na uszkodzenia, zmniejsza się aktywność mięśni narządu żucia, dochodzi do nieznacznego zaburzenia doznań smakowych, zmian w strukturze morfologicznej i funkcji gruczołów ślinowych (nieznacznie zmniejszone wytwarzanie śliny). Zmniejszeniu ulega aktywność motoryczna przełyku, żołądka i jelit, występują też zaburzenia napięcia zwieraczy.

W żołądku obniża się wydzielanie kwasu solnego, natomiast wzrasta sekrecja gastryny. Nieznacznie osłabia się endokrynna funkcja trzustki. Upośledzeniu ulegają zdolności regeneracyjne wątroby.

Układ moczowy

U osób starszych obserwuje się czynnościowe i strukturalne zmiany w nerkach. Zmniejsza się zarówno ich wielkość (długość nerki maleje o ok. 0,5 cm w ciągu dekady i w 80. r.ż. może wynosić 8-9 cm), jak i masa (o ok. 30%; głównie dotyczy to kory). Najważniejszą zmianą czynnościową jest stopniowe zmniejszanie się przepływu krwi przez nerki (od 1200 ml/min u osób młodych do ok. 600 ml/min w 80. r.ż.). Dotyczy to głównie kory nerki przy niezmienionym przepływie przez część rdzeniową. Obniża się również filtracja kłębuszkowa (GFR w 90. r.ż. odpowiada 50-60% wartości u młodych).

W krążącym układzie renina-angiotensyna-aldosteron (R-A-A) stwierdza się ograniczoną aktywność reninową osocza (o 30-50%) z jednoczesnym zmniejszeniem stężenia aldosteronu (także o 30-50%), co zwiększa w wieku podeszłym ryzyko hiperpotasemii. Redukcji ulega pojemność pęcherza moczowego i szybkość wypływu moczu, a wzrasta objętość moczu zalegającego po mikcji.

Układ dokrewny

Wraz z wiekiem dochodzi do zmian w wydzielaniu wielu hormonów; poziom niektórych z nich obniża się, natomiast stężenie innych nie podlega zmianie lub się zwiększa. Następuje znaczne ograniczenie przysadkowego wydzielania hormonu wzrostu (GH), co wpływa na obniżone wydzielanie insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) w tkankach obwodowych (przede wszystkim w wątrobie). Zjawisko to określamy somatopauzą. Nie stwierdzono wyraźnych zmian zachodzących wraz z wiekiem w zakresie wydzielania kortykotropiny (ACTH) i kortyzolu, natomiast zaobserwowano obniżone wydzielanie aldosteronu (z powodu mniejszego wydzielania reniny).

W procesie starzenia się istotnej redukcji podlega wydzielanie głównego androgenu nadnerczowego-dehydroepiandrosteronu (DHEA). Jedną z wcześniejszych oznak starzenia się układu płciowego kobiet jest wzrost stężenia gonadotropin (początkowo FSH, a następnie LH). U kobiet po menopauzie następuje spadek stężenia estradiolu i progesteronu. Powoli obniża się też stężenie testosteronu u mężczyzn (0,4%/rok po 40. r.ż.).

W wieku podeszłym słabnie odpowiedź na wydzielanie tyreotropiny (TSH), a także obniżona jest konwersja obwodowa tyroksyny (T4) w trijodotyroninę (T3), dlatego stężenie całkowitej wolnej T4 w surowicy pozostaje prawidłowe.

U osób starszych obserwuje się nasilone wydzielanie parathormonu (PTH) z przytarczyc na skutek obniżonego wytwarzania w nerkach czynnego metabolitu witaminy D3 i zmniejszonego jelitowego wchłaniania wapnia (rozwój osteoporozy).

Układ immunologiczny

W procesie starzenia się zaburzeniu ulegają reakcje odpornościowe organizmu. Słabnie odporność komórkowa, następuje zachwianie proporcji między subpopulacjami komórek T (wzrost CD 4 i obniżenie CD 8), zaburzona zostaje funkcja makrofagów oraz komórek NK (znaczenie w obronie przeciwnowotworowej).Wtórnie do obniżenia odporności komórkowej dochodzi do zaburzeń w zakresie odporności humoralnej.

Układ ruchu

Wraz z wiekiem zmniejsza się gęstość zarówno kości korowej, jak i beleczkowatej (osteopenia, osteoporoza inwolucyjna lub starcza). W zakresie stawów dochodzi do ścieńczenia chrząstek stawowych oraz ograniczenia ruchomości. W procesie starzenia się następuje powolny ubytek masy mięśniowej i utrata ich siły (sarkopenia).

Układ nerwowy

W procesie starzenia zmniejsza się liczba neurocytów. Dotyczy to zwłaszcza okolicy hipokampu, natomiast tylko w niewielkim stopniu - okolicy pnia mózgu. Najważniejsze zmiany neuropatologiczne, które pojawiają się w mózgu u osób w wieku podeszłym, to blaszki starcze zawierające beta-amyloid oraz zwyrodnienie włókienkowe neuronów. Obserwuje się zaburzenia neurotransmisji oraz mechanizmów przekazywania sygnałów, co w konsekwencji może prowadzić do zaburzeń pamięci i negatywnie wpływać na funkcje poznawcze.

Skóra i jej przydatki

W procesie starzenia pojawiają się zmiany strukturalne i czynnościowe w obrębie skóry. W skórze właściwej obserwuje się zmniejszenie jej grubości, a także zredukowaną liczbę komórek i naczyń oraz degenerację włókien elastycznych. Gruczoły potowe ulegają zniekształceniu i maleje ich liczba. Mniejsza jest ilość zakończeń nerwowych. Zmiany te upośledzają fizjologiczną funkcję skóry w zakresie przepuszczalności, reaktywności immunologicznej, odpowiedzi na stan zapalny, procesu gojenia ran, termoregulacji, produkcji potu i łoju.

Narządy zmysłów

Wraz z wiekiem upośledzeniu ulega narząd wzroku. Obniżają się ostrość wzroku i siła akomodacji. U osób starszych występuje dalekowzroczność (presbyopia). Starości towarzyszy także postępujący niedosłuch, czyli tzw. głuchota starcza (presbyacusis). Dochodzi też do osłabienia powonienia i smaku.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE WIEDZĘ STUDENTA:

1. Omów najbardziej charakterystyczne zmiany strukturalne i czynnościowe zachodzące w wieku podeszłym.

2. Wymień najistotniejsze zmiany inwolucyjne w poszczególnych układach i narządach.

Jakie to ma znaczenie w procesie pielęgnacyjno-opiekuńczym?

1.1.2. MECHANIZMY STARZENIA SIĘ CZŁOWIEKA

Mechanizmy starzenia się od zawsze budzą zainteresowanie ludzkości i m.in. dlatego są przedmiotem wielu badań naukowych. Znajduje to odzwierciedlenie w licznych teoriach starzenia się, które próbują wyjaśnić to złożone zjawisko. Proces ten dotyczy pojedynczej osoby (starzenie się osobnicze) i całej społeczności (starzenie się populacyjne).

Starzenie się organizmu należy rozpatrywać w aspekcie biologicznym, psychologicznym oraz społecznym.

Zmiany fizjologiczne pojawiające się wraz z wiekiem przebiegają nierównomiernie w zakresie poszczególnych narządów i układów organizmu, mogą też przebiegać w różnym tempie u poszczególnych osób. Nierównomierność procesu uzasadnia istnienie różnych pomiarów zaawansowania starości (skale kalendarzowa, biologiczna, sprawnościowa). Powszechnie używaną miarą jest wiek kalendarzowy, na którego podstawie wytyczono umowne okresy życia. Starość jako końcowy okres procesu starzenia się zaczyna się od 60. r.ż. (wg WHO) lub 65. r.ż. (wg ONZ) i dzieli się na podokresy:

- między 60. a 74. r.ż. to starość wczesna (tzw. III wiek),

- między 75. a 89. r.ż. to starość późniejsza,

- > 90. r.ż. to długowieczność lub wiek sędziwy.

Aktualnie przyjmuje się, że maksymalna możliwość trwania życia (maximum life span - MLS) wynosi ok. 120 lat. Z kolei przewidywane dalsze trwanie życia (life expectancy - LE dla współczesnego noworodka to 68-77 lat).

Mimo że wraz z postępem medycyny życie ludzkie w ostatnich latach znacznie się wydłużyło, o czym świadczy progresywnie zwiększający się odsetek osób starszych, to jednak mechanizmy starzenia się w dalszym ciągu nie zostały do końca wyjaśnione. Efektem podejmowanych prób ich wytłumaczenia są liczne hipotezy.

Główne teorie można podzielić na: stochastyczne, według których proces starzenia się zachodzi przypadkowo i postępuje w czasie, oraz niestochastyczne - zgodnie z nimi jest on pierwotnie zdeterminowany. Aktualne wyniki badań wskazują, że w mechanizmach starzenia się zasadniczą rolę odgrywają czynniki genetyczne, choć nie można pominąć udziału czynników środowiskowych.

Podstawową trudnością w wyjaśnieniu tego procesu jest ustalenie kolejności zdarzeń, czyli wyodrębnienie przyczyn i skutków.

Ze względu na złożoność tego zagadnienia poniżej omówione zostaną tylko najważniejsze założenia głównych teorii starzenia się.

1.1.3. TEORIE STOCHASTYCZNE

Teoria katastrofy błędów (według Orgela)

Według tej teorii wraz z wiekiem następują zaburzenia w przekazywaniu informacji genetycznej z DNA na RNA, w wyniku czego dochodzi do błędów w syntezie białek, co wpływa na upośledzenie funkcji komórkowych.

Teoria wiązań krzyżowych

Zakłada ona, że w procesie starzenia się dochodzi do wzrostu liczby poprzecznych wiązań krzyżowych w makrocząsteczkach o długim okresie półtrwania, co wpływa na zaburzenia strukturalne i funkcjonalne komórek. Dotyczy to m.in. kolagenu i glikowanych białek. Powstawaniu wiązań krzyżowych w krystalinie soczewki oka przypisuje się udział w rozwoju zaćmy starczej.

Teoria zużycia

W miarę procesu starzenia się dochodzi do uszkodzeń nieodnawialnych, istotnych dla życia jednostek struktury organizmu, co w efekcie prowadzi do obumierania komórek, tkanek, narządów, a ostatecznie - całego organizmu.

Teorię tę uzupełnia telomerowa hipoteza starzenia, zgodnie z którą w warunkach in vitro po każdym podziale komórkowym zachodzi skracanie końcowych odcinków chromosomów, czyli telomerów, aż do momentu osiągnięcia takiej długości, która uniemożliwia dalsze podziały. W konsekwencji następuje rozpad chromosomów i śmierć komórki. Brak aktywności telomerazy w większości komórek organizmu (nie dotyczy to komórek płciowych czy nowotworowych) uniemożliwia odbudowywanie utraconych fragmentów chromosomów.

Teoria wolnorodnikowa (według Harmana)

Zgodnie z nią starzenie się organizmów jest efektem gromadzenia się w ich komórkach uszkodzeń spowodowanych reaktywnymi formami tlenu (w tym wolnymi rodnikami tlenowymi), które powstają w toku metabolizmu. Uważa się, że te reaktywne formy tlenu mają istotne, ale nie decydujące, znaczenie w procesie starzenia się organizmu. Wpływają one na rozwój wielu chorób charakterystycznych dla tego okresu życia.

1.1.4. TEORIE NIESTOCHASTYCZNE

Teoria zegara biologicznego

Zgodnie z tą hipotezą niektóre narządy lub układy narządów, mające genetycznie zaprogramowane wraz z wiekiem zanikanie, pełnią funkcję wewnętrznych regulatorów procesu starzenia się. Dotyczy to np. układu immunologicznego i neuroendokrynnego. Upośledzenie sterowania przez te układy wpływa na starzenie się organizmu.

1.1.5. TEORIE GENETYCZNE

Według nich istotnymi wyznacznikami procesu starzenia się są czynniki genetyczne. Jednak mimo genetycznie uwarunkowanej długości życia poszczególnych gatunków nawet w obrębie jednego gatunku istnieją rozbieżności w długości życia (np. predyspozycja do długowieczności w niektórych rodzinach).

Istotne znaczenie w zrozumieniu tych mechanizmów mają badania dotyczące starzenia się replikacyjnego. Ograniczenie zdolności podziałów komórek w warunkach in vitro, czyli wyczerpanie zdolności proliferacyjnych, zauważył po raz pierwszy Hayflick, hodując ludzkie fibroblasty. Wiele dowodów przemawia za tym, że replikacyjne starzenie się komórek odpowiada procesom zachodzącym in vitro. Badania Hayflicka wskazują, że liczba uzyskanych w hodowli pokoleń komórek somatycznych jest ograniczona, co może limitować długość życia. Odkrycie to nazwano "limitem Hayflicka". Z defektem polegającym na ograniczeniu zdolności proliferacyjnych w obserwowanych pozaustrojowo komórkach wiążą się zespoły przedwczesnego starzenia - zespół Hutchinsona-Gilforda i zespół Wernera.

Zespół Wernera (dziedziczony autosomalnie recesywnie):

- przyspieszone skracanie telomerów,

- niski wzrost, zmiany zanikowe skóry,

- przeciętna długość życia < 50 lat,

- zwiększona skłonność do chorób nowotworowych, zaćmy, cukrzycy, miażdżycy, osteoporozy.

Zespół Hutchinsona-Gilforda (dziedziczony autosomalnie recesywnie):

- telomery o skróconej długości,

- opóźniony wzrost i starczy wygląd (zmiany skóry, włosów, paznokci, pochylona postawa),

- zmiany miażdżycowe naczyń mózgowych oraz układu sercowo-naczyniowego,

- zgony z powodu miażdżycopochodnych powikłań naczyniowych (udar, zawał serca) przed 30. r.ż., często już w okresie dzieciństwa.

Jeżeli weźmie się pod uwagę replikacyjne starzenie się komórek, niewykluczone, że średnią długość życia organizmu wyznacza limit podziałów, który jest cechą swoistą gatunkowo.

1.1.6. PODSUMOWANIE

Mimo szerokiej wiedzy o różnych mechanizmach starzenia się, należy podkreślić, że żadna pojedyncza teoria nie jest w stanie jednoznacznie wytłumaczyć tego zjawiska. Hipotezy te mogą jedynie wzajemnie się uzupełniać. Na obecnym etapie wiedzy wiadomo jednak, że postępujący proces starzenia wiąże się z ograniczeniem wydolności psychofizycznej organizmu, zmniejszeniem zdolności adaptacyjnych i regeneracyjnych, co powoduje, iż w okresie starości granice homeostazy ogólnoustrojowej są bardzo wąskie i występują predyspozycje do rozwoju wielu chorób. Spostrzeżenia te zwracają uwagę na znaczenie m.in. takich czynników, jak odpowiednie odżywianie i nawodnienie organizmu, aktywność fizyczna, a także zespołu innych czynników związanych ze stylem życia, które istotnie mogą modyfikować nie tylko długość, ale i jakość życia osób w wieku podeszłym.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE WIEDZĘ STUDENTA:

1. Podaj najważniejsze założenia stochastycznych i niestochastycznych teorii starzenia się.

2. Na czym polega starzenie replikacyjne?

3. Co oznacza pojęcie "limit Hyflicka"?

4. Scharakteryzuj główne zespoły przedwczesnego starzenia się.

PIŚMIENNICTWO

Grodzicki T., Kocemba J., Skalska A. (red.): Geriatria z elementami gerontologii ogólnej. Via Medica, Gdańsk 2006.

Gryglewska B., Grodzicki T. (red.): Geriatria w przypadkach klinicznych. Via Medica, Gdańsk 2015.

Talarska D., Wieczorowska-Tobis K.: Geriatria i pielęgniarstwo geriatryczne. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.

1.2. ŁAGODNE ZABURZENIA POZNAWCZEAlina Borkowska

CELE ROZDZIAŁU

Celem rozdziału jest zapoznanie studentów z problematyką łagodnych zaburzeń poznawczych (mild cognitive impairment - MCI). Omówiono ich specyfikę, kryteria rozpoznawania różnych typów MCI, predyktory neuropsychologiczne i biomarkery konwersji MCI do otępienia, znaczenie zaburzeń neuropsychiatrycznych (a zwłaszcza depresji), znaczenie badania neuropsychologicznego w rozpoznawaniu i określeniu rodzaju MCI, a także aktualne poglądy na temat optymalizacji funkcji poznawczych w MCI, redukcję czynników związanych z progresją choroby i metody spowalniające ten proces.

Po zapoznaniu się z treścią rozdziału oraz wykonaniu ćwiczeń student będzie potrafił:

1. Podać definicję MCI i wyróżnić jego rodzaje.

2. Scharakteryzować predyktory związane z progresją MCI do otępienia.

3. Omówić znaczenie zaburzeń neuropsychiatrycznych, a w szczególności depresji w etiologii i przebiegu MCI.

4. Omówić znaczenie badania neuropsychologicznego w rozpoznawaniu MCI i tworzeniu profilu neuropsychologicznego zaburzeń poznawczych.

5. Wymienić neuropsychologiczne metody badań i je scharakteryzować.

6. Określić metody prewencji MCI.

1.2.1. WPROWADZENIE

W związku z wydłużaniem się średniej życia oraz problemu starzenia się ludzi sprawność psychiczna seniorów stała się istotnym aspektem medycznym, zwłaszcza w kontekście zwiększonego ryzyka zachorowania na choroby otępienne. Wśród nich najbardziej destrukcyjną jest choroba Alzheimera (AD), która stanowi 60-70% wszystkich zaburzeń otępiennych i dotyczy 5-10% osób powyżej 65. r.ż. Jej rozpowszechnienie wzrasta wraz z wiekiem pacjentów, toteż w populacji powyżej 85. r. ż. jej częstość wzrasta i obejmuje aż do 50% osób. W ciągu roku od rozpoznania MCI w tej grupie choroba otępienna wystąpi w 10-15% przypadków, podczas gdy w populacji ogólnej wskaźnik ten wynosi 1-2%. W ciągu kolejnych 5 lat w grupie osób z rozpoznanym MCI aż u połowy rozwinie się otępienie, najczęściej pod postacią AD.

Choroba Alzheimera jest to ciężkie schorzenie neurodegeneracyjne o szybkim przebiegu, gdzie w obrazie klinicznym dominują postępujące zmiany procesów psychicznych i funkcji neurologicznych. Szybko pogarsza się psychospołeczne funkcjonowanie chorych, co stanowi wyzwanie nie tylko medyczne, lecz także społeczne i ekonomiczne. Tylko w USA rocznie stwierdza się ok. 100 tys. zgonów z powodu AD, a także podobną liczbę nowych zachorowań. Według raportu WHO z 2012 r. ok. 35,6 mln osób na świecie cierpi na otępienie, a prognozy mówią, że do 2013 r. liczba ta się podwoi. To jedna z przyczyn większej koncentracji na nowoczesnych metodach wczesnej diagnostyki i leczenia, a także na opracowywaniu programów prewencji chorób otępiennych. Okazało się, że jedną z dróg jest utrzymywanie jak największej aktywności umysłowej i ruchowej w populacji osób starszych, a także przeciwdziałanie chorobom sercowo-naczyniowym, głównie miażdżycy. Szybsze diagnozowanie i leczenie wczesnych stadiów chorób otępiennych ma ogromne znaczenie w dalszym ich przebiegu i funkcjonowaniu pacjentów, a także może mieć wymierny aspekt ekonomiczny.

Aspekty "starzenia się poznawczego" są obecnie problemem interdyscyplinarnym, zarówno neuropsychologii, neurologii, psychiatrii, jak i tzw. neuronauki. Badania z tego zakresu pozwoliły na przełamanie powszechnych wcześniej mitów, że osłabienie funkcji poznawczych jest typowym elementem starości, podobnie jak niepełnosprawność seniorów wynikająca z wielochorobowości. Jednakże pomimo postępów medycyny i psychofarmakologii wobec wielu tych zaburzeń wciąż nie ma skutecznego leczenia, a diagnoza i terapia wczesnych stadiów chorób otępiennych nadal nie jest łatwa.

1.2.2. KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE I OBRAZ KLINICZNY ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH

Łagodne zaburzenia poznawcze to istotne osłabienie funkcji poznawczych o nasileniu większym niż przeciętnie związane z wiekiem. Jest charakteryzowane jako stan pomiędzy normą i otępieniem. W obrazie klinicznym mogą dominować zmiany w zakresie wielu funkcji poznawczych albo też w określonych domenach poznawczych, zwłaszcza pamięci.

Najczęściej za kryteria diagnostyczne MCI uważa się:

- obecność osłabienia funkcji poznawczych zauważane przez pacjenta i/lub rodzinę,

- występowanie znaczącego pogorszenia funkcji poznawczych raportowanego przez chorego i/lub rodzinę w okresie ostatniego roku,

- obecność osłabienia funkcji poznawczych (pamięci lub innego obszaru) zobiektywizowanego badaniem neuropsychologicznym,

- brak istotnych zmian w zakresie codziennej aktywności pacjenta - nie obserwuje się zaburzeń w zakresie wykonywania prostych czynności i podstawowej aktywności życiowej, a aktywność złożona może być nieznacznie pogorszona (chory w takim stanie nie spełnia jeszcze kryteriów niezbędnych do rozpoznania otępienia).

Przytoczone kryteria nie są doskonałe i stanowią jedynie wskazówkę diagnostyczną, gdyż odróżnienie osłabienia funkcji poznawczych charakterystycznych dla MCI, czyli większego niż przeciętnie związanego z wiekiem, od przeciętnie związanego z wiekiem, jest trudne i zależy od wielu czynników indywidualnych, zarówno natury biologicznej, jak i dotyczącej aktywności i stylu życia. To sprawia, że u osób z MCI obecnie coraz częściej identyfikuje się neurobiologiczne i neuropsychologiczne markery rozwoju choroby otępiennej, a także czynniki protekcyjne. Wyniki tych badań nie są jednak dotychczas jednoznaczne.

W obrazie klinicznym MCI najbardziej charakterystyczne są dysfunkcje poznawcze dotyczące głównie pamięci, ale też uwagi, funkcji wzrokowo-przestrzennych, werbalnych, pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych. W szczególności te ostatnie, nazywane dysfunkcjami czołowymi, zwiększają ryzyko zmian behawioralnych i zaburzeń adaptacyjnych, wiążą się też z wyższym prawdopodobieństwem wystąpienia zaburzeń psychicznych, głównie afektywnych. Ponadto zaburzają one zdolność planowania, rozwiązywania problemów złożonych, uniemożliwiają wykorzystywanie dopływających nowych informacji z otoczenia, co jest przyczyną sztywności poznawczej, słabszych możliwości adaptacyjnych i osłabionej kontroli poznawczej. Przekłada się to na problemy w radzeniu sobie w nowych sytuacjach, zwłaszcza wymagających od chorego kontroli wielu bodźców różnej natury, w tym emocjonalnych, a także w adaptacji do nowych sytuacji życiowych.

Wyróżniono kilka podstawowych rodzajów MCI, w zależności od głębokości zaburzeń w poszczególnych domenach poznawczych:

- typ amnestyczny z zaburzeniami poznawczymi w jednej domenie,

- typ amnestyczny z zaburzeniami poznawczymi w wielu domenach,

- typ nieamnestyczny z zaburzeniami w jednej domenie poznawczej,

- typ nieamnestyczny z zaburzeniami w kilku domenach poznawczych.

Rozpoznanie typu MCI może być istotne z punktu widzenia możliwej konwersji do różnych typów otępienia, a w głównie przewidywania rozwoju choroby Alzheimera. W każdym przypadku konieczne jest zatem wykonanie bardzo szczegółowego badania neuropsychologicznego, które pozwala na określenie profilu poznawczego danej osoby. Istotna jest również wiedza, czy badany jest nosicielem genu APO E4.

Tabela 1.1. Przewidywanie konwersji MCI w różne postacie otępień na podstawie profilu neuropsychologicznego i jego etiologii (wg: Petersen, Negash 2008)

 

 

PROCESY NEURODEGENERACYJNE

ZMIANY NACZYNIOWE

PSEUDOOTĘPIENIE

Postać amnestyczna MCI

Dysfunkcje

w jednej domenie poznawczej

Choroba Alzheimera

 

Depresja

Dysfunkcje w kilku domenach

Choroba Alzheimera

Otępienie naczyniowe

Depresja

Postać nieamnestyczna MCI

Dysfunkcja w jednej domenie poznawczej

Otępienie czołowo-skroniowe

 

 

Dysfunkcje w kilku domenach poznawczych

Otępienie z ciałami Levy'ego

Otępienie naczyniowe

 

Dla rozpoznania typu MCI niezwykle istotne jest określenie profilu neuropsychologicznego pacjenta. Tworząc taki profil, należy ocenić sprawność w poszczególnych domenach poznawczych, jak pamięć bezpośrednia i odroczona (werbalna i wzrokowo-przestrzenna), procesy uwagi, sprawności werbalne, funkcje wzrokowo-przestrzenne i funkcje wykonawcze.

Należy odnieść wyniki pacjenta do norm wiekowych, a także do sprawności przedchorobowych, co pozwala na ocenę (orientacyjną) potencjalnej rezerwy kognitywnej danej osoby.

W profilu neuropsychologicznym każdej postaci MCI należy ocenić stopień osłabienia funkcji pamięciowych (które w postaci amnestycznej mogą być nawet na poziomie podobnym jak w otępieniu), a także zidentyfikować obszary niezaburzone i zaburzone. W zależności od typu MCI profil neuropsychologiczny może być odmienny.

W postaci amnestycznej MCI dominującym zaburzeniem są dysfunkcje pamięci, które stanowią objaw wiodący. W dłuższej obserwacji pacjenta z reguły dołączają się zaburzenia w zakresie innych obszarów poznawczych. Diagnostyka tej postaci MCI jest szczególnie ważna, gdyż u tych chorych najczęściej rozwija się AD, rzadziej zaś otępienie naczyniopochodne i inne otępienia.

W nieamnestycznej postaci MCI zaburzenia pamięci nie muszą być głównym objawem, częściej obserwuje się selektywne zaburzenia funkcji poznawczych, które mogą dotyczyć uwagi, funkcji wzrokowo-przestrzennych, zaburzeń werbalnych czy dysfunkcji wykonawczych.

W tzw. czołowej postaci MCI najczęściej istotnym objawem jest osłabienie funkcji wykonawczych, zaburzenia planowania i przetwarzania informacji. Tu w przypadku konwersji do otępienia najczęściej następuje otępienie czołowo-skroniowe, z ciałkami Levy'ego, pierwotna postępująca afazja, otępienie w przebiegu innych chorób neurologicznych, a znacznie rzadziej - choroba Alzheimera.

Warto jednak pamiętać o stanowisku wielu badaczy, że zatraca się sens różnicowania otępienia naczyniopochodnego i otępienia typu Alzheimerowskiego, gdyż w obu tych przypadkach obserwuje się zmiany zarówno w obrębie układu naczyniowego mózgu, jak i struktur neuronalnych; ponadto nie wszystkie badania potwierdzają bezpośrednią zależność pomiędzy typem MCI i postacią choroby otępiennej. Niezależnie od tych wątpliwości określenie rodzaju MCI jest istotne, gdyż umożliwia ocenę potencjalnych predyktorów konwersji do otępienia, może mieć też znaczenie dla dalszego postępowania terapeutycznego, w tym doboru metod rehabilitacji neuropsychologicznej do istniejących deficytów.

Diagnozowanie MCI nadal nie jest wystarczające. Wprawdzie subiektywne poczucie dysfunkcji kognitywnych występuje w populacji generalnej nawet u 56% osób w średnim i starszym wieku, ale nie są one podstawą do zgłoszenia się po profesjonalną pomoc. To problemy z przypominaniem sobie imion i nazwisk osób znanych, ze znalezieniem odpowiednich słów w rozmowie, gubienie wątku w rozmowie, zapominanie celu aktualnie wykonywanej czynności. Bardzo często w początkowej fazie trudności nasilają się w chwilach zdenerwowania, w sytuacjach nowych, czy przy wielości bodźców dystrakcyjnych. Jeśli mają one charakter postępujący, powinno się wykonać dokładną diagnostykę neuropsychologiczną, a także wykluczyć inne możliwe przyczyny osłabienia poznawczego, jak niektóre choroby somatyczne, niekorzystne działanie leków itp.

Peter i Negash w 2008 r. zaproponowali algorytm diagnostyczny MCI przedstawiony na rycinie 1.1.

Rycina 1.1. Algorytm diagnostyczny dla MCI (wg: Petersen, Negash 2008).

1.2.3. PREDYKTORY KONWERSJI ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH DO OTĘPIENIA

W poszukiwaniu neuropsychologicznych predyktorów otępienia u osób z MCI wskazuje się na istotne znaczenie selektywnych dysfunkcji neuropsychologicznych. Już 10 lat temu Dierckx i wsp. wykazali, że takim czynnikiem różnicującym postać progresywną od nieprogresywnej MCI mogą być zaburzenia odtwarzania bezpośredniego w badaniach procesów pamięci. W wielu pracach jako predyktory otępienia u tych osób wskazuje się na zaburzenia szybkości przetwarzania informacji, zwłaszcza spowolnienia przetwarzania informacji wzrokowo-przestrzennych, pamięci werbalnej i funkcji wykonawczych, głównie u pacjentów z dysfunkcjami w obrębie wielu domen poznawczych. W ocenie ryzyka progresji MCI do otępienia należy brać również pod uwagę pojawienie się różnych objawów neuropsychiatrycznych. W badaniu autorów polskich w 7-letniej obserwacji osób z rozpoznaniem MCI, na podstawie częstości i nasilenia zaburzeń neuropsychiatrycznych wykazano, że dużą wrażliwością i specyficznością w tym zakresie charakteryzują się zaburzenia myślenia, pobudzenie/agresja, depresja/dysforia, drażliwość/labilność, zaburzenia motoryczne, zaburzenia snu, a także większa progresja w zakresie globalnych dysfunkcji poznawczych w Krótkim Kwestionariuszu Oceny Stanu Psychicznego (Mini-Mental State Examination - MMSE) w pierwszym roku obserwacji.

Wcześniejsze badania wskazywały, że predyktorem konwersji MCI do otępienia są neuropsychologiczne wyznaczniki zaburzeń czołowo-skroniowych i osłabienie strategii uczenia się, zwłaszcza w zakresie tzw. subiektywnej organizacji uczenia (nieefektywne strategie uczenia). Prawdopodobieństwo rozwoju otępienia zwiększają też zaburzenia pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych, planowania i rozwiązywania problemów, zwłaszcza u pacjentów z dysfunkcjami w wielu obszarach kognitywnych. Istotne mogą też być zaburzenia podzielności uwagi - u chorych zarówno z amnestyczną, jak i nieamnestyczną postacią MCI, przede wszystkim u tych, u których stwierdzono dysfunkcje czołowe. W badaniach koreańskich w obserwacji długoterminowej pacjentów z MCI wykazano, że większe ryzyko otępienia wiąże się z zaburzeniami pamięci odroczonej, które przejawiają się zarówno w testach pamięci werbalnej i niewerbalnej, jak i w zadaniach wymagających dłuższego przechowywania informacji w buforze pamięci operacyjnej.

Najczęściej jednak czynnikiem ryzyka szybkiej progresji MCI do otępienia są:

- nosicielstwo allelu APO E4,

- cechy atrofii hipokampu widoczne w badaniach neuroobrazowych,

- mniejsza objętość mózgu i większa objętość komór bocznych, wskazująca na proces utraty neuronów,

- podeszły wiek,

- niski poziom wykształcenia,

- nasilające się zaburzenia funkcji motorycznych.

W ocenie prawdopodobieństwa progresji MCI do otępienia szczególnie wartościowe mogą okazać się badania biochemiczne i neuroobrazowe, szczególnie rezonans magnetyczny mózgowia i badania oparte na metodach obrazowania molekularnego PET za pomocą znaczników Pittsburgh B (znakujący płytki amyloidu) lub FDDNP (znakujący blaszki neurytyczne i płytki neurofibrylarne). Zastosowanie tych metod umożliwia wykrywanie wczesnych zmian neuropatologicznych i obserwowanie ich ewentualnej progresji. W badaniach polskich wykonanych w grupie osób między 55. a 75. r.ż. bez demencji wykazano, że nosicielstwo polimorfizmu APO E4 wiązało się z gorszym wykonaniem testu powtarzania cyfr wprost i odroczonym odtwarzaniem figury Reya. Ponadto polimorfizm ?3/?3 (homozygoty) był związany z lepszym wykonaniem Testu łączenia punktów A i B. Wyniki tego badania wzmocniły hipotezę o znaczeniu polimorfizmów genu APO E w sprawności różnych funkcji poznawczych.

Istotne znaczenie biomarkerów otępienia i progresji MCI do otępienia mają badania 18F-FDG-PET. Autorzy włoscy określili, że dobrym wskaźnikiem są tu zaburzenia metabolizmu w środkowej i przedniej części płata skroniowego.

Interesujące są jednak wyniki obserwacji długoterminowych, gdzie wykazano, że określenie predyktorów konwersji MCI do otępienia jest bardziej trafne przy zastosowaniu odpowiedniej metody neuroobrazowania wraz z badaniem neuropsychologicznym. Inui i wsp. obserwowali przez 5 lat pacjentów z rozpoznaniem MCI. W pierwszej fazie wykonano u nich badania neuropsychologiczne oraz neuroobrazowe 18F-FDG-PET i wolumetryczne badanie MRI. W ciągu 5 lat 72% pacjentów z amnestyczną postacią MCI zachorowało na pełnoobjawową chorobę Alzheimera. Interpretacja wizualna wyników badania PET przewidywała w 82% konwersję MCI do AD, z bardzo wysoką sensytywnością (94%) i nieco niższą specyficznością. Wolumetryczne badanie MRI miało również wysoką wartość prognostyczną, trafnie przewidywało konwersję MCI do otępienia w 79%, głównie jeśli oceniano środkowy obszar płata skroniowego.

Natomiast w analizach wielowymiarowych najbardziej prognostyczne okazały się wyniki badania PET wraz z predyktorami wyodrębnionymi w badaniach neuropsychologicznych, przy uwzględnieniu poziomu edukacji badanych. Wskazuje to na ogromną wartość takich badań, które przydatne są do oceny typu MCI, a także neuropsychologicznych czynników ryzyka konwersji łagodnego zaburzenia poznawczego do otępienia.

Wiele analiz poświęcono znaczeniu depresji w MCI. Ostatnie wskazują, że depresja o średnim lub ciężkim nasileniu występująca u osób z MCI wraz z dysfunkcjami poznawczymi i bardziej zaawansowanym wiekiem to grupa czynników ryzyka rozwoju otępienia u osób z łagodnym zaburzeniem poznawczym. Jest to kolejna obserwacja wspierająca pogląd, że pacjenci z rozpoznaniem MCI powinni być szczegółowo oceniani pod kątem depresji.

1.2.4. ZNACZENIE DIAGNOZY NEUROPSYCHOLOGICZNEJ ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH

Zaburzenia obserwowane w różnych obszarach poznawczych stanowią najważniejsze elementy obrazu klinicznego MCI. Jak wspomniano wcześniej, mają one również wartość prognostyczną. Określenie profilu neuropsychologicznego zaburzeń może przynieść bardzo ważne informacje dla przewidywania progresji choroby i rozwoju określonego typu otępienia, zwłaszcza jeśli zaburzeniom funkcji poznawczych towarzyszą inne objawy neuropsychiatryczne, a zmiany neuroanatomiczne i funkcjonalne zlokalizowane są w tzw. wrażliwych dla otępienia okolicach mózgu. Przesłanki te powinny skłaniać klinicystów do wykonywania pełnoprofilowego badania neuropsychologicznego u każdej osoby z osłabieniem poznawczym. Niestety, dotychczas najbardziej powszechne są skale przesiewowe dla otępienia, których wartość kliniczna jest niepełna, zwłaszcza w przypadku osób o dobrej sprawności poznawczej przed zachorowaniem.

Diagnostyka MCI często rozpoczyna się od wykonania badania za pomocą MMSE. Pomimo, że jest to postępowanie właściwe, należy stosować ją z ostrożnością, ponieważ nie ma ona wysokiej sensytywności i specyficzności, natomiast daje informacje na temat ewentualnego ogólnego osłabienia poznawczego. Wyniki tej skali powinny zostać przeanalizowane indywidualnie w przypadku każdego pacjenta i odniesione do jego życiowej aktywności intelektualnej obecnej i wcześniejszej, poziomu wykształcenia, a także wieku. Nie u wszystkich pacjentów z MCI obserwujemy osłabienie globalnego funkcjonowania poznawczego mierzonego za pomocą tej skali. Przynosi ona fałszywie pozytywne wyniki w grupie osób o dużej aktywności poznawczej i wysokim intelekcie przedchorobowym. Nie sprawdza się również w przypadku osób stosunkowo młodych (we wczesnym okresie wieku starszego, tzw. młodzi-starzy), natomiast u osób z niewielką rezerwą kognitywną i niskim stopniem edukacji daje wyniki fałszywie ujemne, które nie muszą przemawiać za osłabieniem poznawczym. Zauważono, że przydatność tej skali jest zależna od wieku i wykształcenia osoby badanej, dlatego wprowadzono przeliczniki wyniku uzyskanego w badaniu w zależności właśnie od wykształcenia i wieku. Częstym zarzutem dla skali MMSE jest jej mała swoistość i czułość w wykrywaniu objawów podkorowych, charakterystycznych np. dla otępienia naczyniopochodnego podkorowego czy też otępienia czołowo-skroniowego, a także brak wartości różnicującej objawów otępienia od objawów depresji wieku podeszłego, tzw. pseudootępienia depresyjnego.

Inne testy przesiewowe również nie uzyskały zadawalających rekomendacji z uwagi na ich małą czułość i specyficzność.

Na podstawie dotychczasowych obserwacji stwierdzono, że najmniejszą sensytywność i specyficzność różnicowania MCI i otępienia posiadają:

- Test Rysowania Zegara - Clock Drawing Test (CDT),

- Skala Mini-Cog,

- Test Przesiewowy Zaburzeń Pamięci - Memory Impairment Screen (MIS),

- Skrócona Skala Oceny Poznawczej - Abbreviated Mental Test (AMT),

- Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego - Short Portable Mental Status Questionnaire (SPMSQ),

- Skala Selektywnego Swobodnego Przypominania - Free and Cued Selective Reminding Test (FCSRT),

- Test Oceny 7-minutowej - 7-Minute Screen (7MS),

- Telefoniczny Test Oceny Funkcji Poznawczych - Telephone Interview for Cognitive Status (TICS),

- Orientacyjny Kwestionariusz Osłabienia Poznawczego u Osób Starszych - Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE).

Nieco wyższą wartość diagnostyczną mają testy mierzące specyficzne funkcje. Wykazano dobrą zdolność różnicującą MCI od pseudootępienia depresyjnego Testu Sortowania Kart z Wisconsin (WCST), który służy do oceny sprawności pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych, czy testu N-Back do badania wzrokowej pamięci operacyjnej. W badaniach własnych wykazano, że te dwa testy - możliwe jeszcze do wykonania przez pacjentów z MCI - mają istotną wartość diagnostyczną, różnicującą MCI od pseudootępienia depresyjnego.

Hwang i wsp. rekomendują do diagnozy różnicowej łagodnych zaburzeń poznawczych i normalnego starzenia związanego z wiekiem specyficzne testy zapamiętywania odroczonego. Z kolei Sadiq i wsp. na podstawie długoterminowej obserwacji pacjentów z rozpoznaniem MCI, u których rozwinęło się otępienie z ciałami Leviego (5% badanych) lub choroba Alzheimera (25% badanych), stwierdzili, że obie grupy w badaniu początkowym różnicowało wykonanie testów przeznaczonych do oceny procesów wzrokowo-przestrzennych i fluencji słownej. W grupie pacjentów z późniejszym otępieniem z ciałami Levy'ego wykonanie testów było istotnie trudniejsze. Grupy te różnicowały także wyniki testu pamięci epizodycznej, którego wyniki w tej grupie chorych były lepsze, w porównaniu z pacjentami cierpiącymi na AD. Ponadto osoby, u których rozpoznano otępienie z ciałami Levy'ego, częściej prezentowały fluktuację ogólnej sprawności poznawczej i częściej występowały u ich zaburzenia snu. Można więc stwierdzić, że różne testy neuropsychologiczne mają wartość prognostyczną co do rozwoju otępienia u osób z MCI, ale tylko specyficzne testy mogą różnicować typ otępienia.

Powyższe dane wskazują na bardzo wysoką wartość pełnego badania neuropsychologicznego, które umożliwia szczegółową ocenę wszystkich domen poznawczych i stworzenie indywidualnego profilu zaburzeń występujących u konkretnej osoby. W badaniu takim możliwa jest ocena:

- procesów przetwarzania informacji,

- szybkości psychomotorycznej,

- różnych aspektów pamięci bezpośredniej i odroczonej,

- sprawności funkcji wzrokowo-przestrzennych,

- funkcji werbalnych,

- pamięci operacyjnej,

- funkcji wykonawczych.

Badania, szczególnie przy zastosowaniu miar obiektywnych i powtarzalnych, co umożliwiają np. testy z baterii komputerowych, jak np. CANTAB, COGTEST, NEUROTEST, pozwalają na ocenę dynamiki zmian poznawczych w poszczególnych obszarach poznawczych. U wszystkich pacjentów z rozpoznaniem MCI oceny takiej powinno dokonywać się w określonych odstępach czasowych - początkowo co 3 miesiące, a potem co pół roku. Taka procedura jest bardzo ważna zwłaszcza w pierwszym roku obserwacji.

Ponadto wyniki badań neuropsychologicznych należy konfrontować z obserwacjami pacjenta i jego rodziny, a także z obserwacjami klinicznymi, szczególnie z objawami neuropsychiatrycznymi, jak depresja, zaburzenia behawioralne i snu.

Wykluczenie innych przyczyn osłabienia funkcji poznawczych

W diagnozie MCI istotne jest wykluczenie innych przyczyn osłabienia funkcji poznawczych, np. wynikających z chorób somatycznych. Powolna, ale stała progresja zmian poznawczych w ciągu roku obserwacji najczęściej wskazuje na procesy neurodegeneracyjne, zwłaszcza wtedy, gdy pogłębiają się dysfunkcje obserwowane w pierwszym badaniu neuropsychologicznym i dołącza się osłabienie w innych obszarach poznawczych, wcześniej niezaburzonych.

Zmienność obrazu klinicznego, zwłaszcza okresowa poprawa sprawności, jest charakterystyczna dla zmian naczyniowych, np. w przebiegu nadciśnienia tętniczego, czy chorób serca, czy też w otępieniu z ciałami Levy'ego. Tu należy pogłębić wywiad dotyczący ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, zwrócić uwagę na zaburzenia neuropsychiatryczne - stany lękowe i epizody depresyjne, zaburzenia snu obecne w chwili badania i/lub w przeszłości. W każdym przypadku MCI trzeba wykluczyć choroby somatyczne i neurologiczne, które mogą przebiegać z dysfunkcjami poznawczymi, a także leki mogące osłabiać sprawności poznawcze. Dysfunkcje poznawcze o znacznym nasileniu, nawet przekraczającym poziom MCI, są często objawem towarzyszącym niewydolności krążenia, chorobom nowotworowym, głównie w okresie leczenia chemioterapią (tzw. chemobrain), cukrzycy, niewydolności wątroby, chorobom endokrynologicznym, autoimmunologicznym (np. jak np. choroba Hashimoto, toczeń), niedoborowi witaminy B12, infekcji HIV czy chorobom prionowym. Na te ostatnie może wskazywać bardzo szybka progresja zmian. Opracowano pomocne klinicystom kryteria operacyjne rozpoznawania MCI (zob. tab. 1.1).

Mimo że badanie neuropsychologiczne nie jest metodą wystarczającą do postawienia rozpoznania MCI, to jednak wnosi istotne informacje co do charakteru i nasilenia dysfunkcji poznawczych, umożliwia śledzenie przebiegu choroby i dynamikę zmian kognitywnych. Istotne jest też uzyskanie informacji o stanie pacjenta od niego samego, a także osób z najbliższego otoczenia. W tym celu opracowano narzędzia umożliwiające jakościową i ilościową ocenę problemów chorego. Skale te oceniają codzienne funkcjonowanie, dysfunkcje poznawcze, zaburzenia motoryczne, zmiany w zakresie osobowości pacjenta, jego funkcjonowanie psychospołeczne.

1.2.5. ZABURZENIA NEUROPSYCHIATRYCZNE W ŁAGODNYCH ZABURZENIACH POZNAWCZYCH

Osobnym zagadnieniem są zaburzenia neuropsychiatryczne, a szczególnie depresja, w MCI. Obszar ten jest w ostatnich latach intensywnie badany, gdyż objawy depresyjne mogą nasilać istniejące dysfunkcje poznawcze i wiążą się z gorszym rokowaniem. Zaburzenia neuropsychiatryczne występują prawie u 80% osób z różnymi postaciami MCI. Właściwa diagnoza musi więc uwzględniać przynajmniej ocenę objawów depresyjnych i lękowych, które u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi są najczęstsze. Współczesne dane wskazują, że MCI występuje u co najmniej 40-60% chorych na depresję w starszym wieku (tzw. late life depression), prawdopodobnie też oba zaburzenia mają wspólne cechy etiopatogenetyczne. W etiologii zaburzeń w MCI i depresji znaczące jest osłabienie funkcji okolic czołowych i skroniowych mózgu, dlatego w diagnostyce koniecznie należy zbadać funkcje kognitywne związane z aktywnością tych obszarów mózgu.

Zaburzenia neuropsychiatryczne u osób z MCI są najczęstszą przyczyną pogorszenia stanu zdrowia i obniżenia jakości życia, dlatego coraz częściej podnosi się kwestię identyfikacji tych zaburzeń i ich leczenia.

W niedawno opublikowanych wynikach badań Kirk i wsp. z zastosowaniem modelu bio-psycho-społecznego wykazano, że pacjenci z MCI najczęściej doświadczają lęku, depresji oraz apatii. Zidentyfikowano czynniki (na podstawie wielowymiarowej regresji logistycznej) wiążące się z wyższym ryzykiem wystąpienia zaburzeń neuropsychiatrycznych u osób z MCI. Okazało się, że obecność allelu E4 genu apolipoproteiny E, wyższy wiek, sytuacja życiowa oraz stopień współchorobowości wiązały się z wystąpieniem depresji i apatii. Stwierdzono również, że w rozpoznawaniu i leczeniu objawów neuropsychiatrycznych u osób z MCI bardzo ważną funkcję pełnią pielęgniarki mające najlepszy kontakt z chorymi.

Diagnostyka zaburzeń neuropsychiatrycznych

Ważna jest diagnostyka zaburzeń neuropsychiatrycznych i odpowiednie narzędzia badawcze. U pacjentów z MCI można zastosować skale do subiektywnej oceny nasilenia objawów depresji i lęku, jak np. Skala Depresji Becka (Beck Depression Inventory - BDI), Skala Poczucia Beznadziejności Becka (Beck Hopelessness Scale - BHS) czy Geriatryczna Skala Oceny Depresji (Geriatric Depression Scale - GDS). Należy też ocenić ekspresję emocji, poglądy pacjenta na temat jego stanu emocjonalnego, energii życiowej, zaangażowania w kontakty społeczne, poziomu optymizmu i samopoczucia ogólnego.

W diagnozie MCI istotne jest wykluczenie poważnej depresji z nasilonymi zaburzeniami poznawczymi, tzw. pseudootępienia depresyjnego. W tym celu niezbędne jest zebranie i zobiektywizowanie wywiadu pod kątem występujących wcześniej epizodów depresyjnych, życiowych sytuacji stresowych, szczególnie tych, które zaistniały w ciągu ostatniego roku. W badaniu neuropsychologicznym należy zwrócić uwagę na objawy hipofrontalności, czyli osłabienia aktywności funkcji czołowych, charakterystycznych dla ciężkiej depresji. Konieczna jest ocena dynamiki narastania dysfunkcji poznawczych, która w pseudootępieniu depresyjnym jest większa niż w MCI. Trzeba również zróżnicować przyczyny depresji, gdyż u pacjentów z rozpoznaniem MCI mogą występować objawy depresji jako reakcja na pogarszającą się sprawność poznawczą. Warto pamiętać, że osłabienie szybkości psychomotorycznej, uwagi, funkcji przestrzennych i spowolnienie przetwarzania informacji wpisuje się w obraz depresyjnych zaburzeń poznawczych, ale też wymienione symptomy występują w różnych postaciach MCI bez depresji.

We wcześniejszych badaniach polskich wykazano, że testy neuropsychologiczne mogą być przydatne do różnicowania depresji u osób w starszym wieku od zmian typowych dla MCI. Stwierdzono, że chorzy na depresję w starszym wieku i osoby bez depresji z MCI nie różniły się istotnie w zakresie wykonania testu TMT A (oceniającego funkcje przestrzenne i zdolność przełączania się na inne kryterium reakcji) oraz testu Stroopa (oceniającego funkcje werbalne i wykonawcze), ale osoby z MCI uzyskały gorsze wyniki w MMSE, teście WCST i N-Back. Największą wartość różnicującą wykazały parametry WCST (odsetek błędów perseweracyjnych świadczący o tendencji do powtarzania reakcji i sztywności myślenia oraz parametr świadczący o obniżonej zdolności formułowania koncepcji logicznej), a w teście N-Back, badającym sprawność wzrokowo-przestrzennej pamięci operacyjnej - liczba poprawnych reakcji.

Współczesne dane są bardzo zbieżne z tymi obserwacjami. Yoon i wsp. stwierdzili istotnie gorsze funkcje poznawcze u pacjentów z MCI i depresją w porównaniu z pacjentami MCI bez depresji, szczególnie w testach pamięciowych, oceniających globalne sprawności poznawcze i funkcje wykonawcze. Okazało się jednak, że leczenie przeciwdepresyjne wiązało się z poprawą niektórych sprawności lub miało działanie spowalniające progres zmian poznawczych.

Badacze kalifornijscy wykazali, że osoby z MCI, u których rozpoznano zespół subdepresyjny, prezentowały większe tempo pogarszania się globalnych sprawności poznawczych (w Skali Oceny Zaburzeń Funkcji Poznawczych [Alzheimer's Disease Assessment Scale - cognitive subscale - ADAS-cog]), szybsze narastanie zaburzeń pamięci (w Skali Pamięci Logicznej Wechslera - WMS), szybkości przetwarzania informacji (TMT A i B), fluencji semantycznej i funkcji wykonawczych. Szybciej postępująca atrofia w obrębie płata czołowego i tylnej części kory zakrętu obręczy korelowała z tempem progresji zaburzeń globalnych sprawności poznawczych, szybkości przetwarzania informacji i fluencji semantycznej, nie miała natomiast znaczenia dla procesów pamięci. Uzyskane przez autorów wyniki świadczą o tym, że depresja u osób z MCI może przyspieszać tempo osłabienia poznawczego, co jest związane z szybkością postępującej atrofii płata czołowego i kory zakrętu obręczy.

Powyższe dane przemawiają za koniecznością włączenia diagnostyki zaburzeń neuropsychiatrycznych u pacjentów z MCI. Oczekiwaniom takim wychodzi naprzeciw skala pomiaru "poznania motorycznego" (Test Przesiewowy Oceny Funkcji Poznawczych) ECAS (Edinburgh Cognitive and Behavioural ALS Screen), która jest czuła na zaburzenia poznawcze i służy jako dodatkowe narzędzie przesiewowe do różnicowania chorób otępiennych. Umożliwia ona ocenę funkcji wykonawczych, pamięci, funkcji językowych, wzrokowo-przestrzennych, poznanie społeczne. Skala zawiera też krótki ustrukturyzowany wywiad dotyczący objawów behawioralnych i neuropsychiatrycznych.

1.2.6. LECZENIE I PREWENCJA ŁAGODNYCH ZABURZEŃ POZNAWCZYCH

Leczenie farmakologiczne

Dotychczas nie doczekaliśmy się rekomendacji leczenia farmakologicznego MCI, mimo pełnej świadomości, że w wielu przypadkach jest to wstępny etap choroby neurodegeneracyjnej. Przede wszystkim próby leczenia farmakologicznego MCI nie przyniosły jednoznacznych rezultatów.

Przeprowadzono bardzo interesującą analizę danych z badań klinicznych nad leczeniem farmakologicznym MCI, dane te porównywano z obserwacjami tzw. grupy placebo. Analizowano też dane z badań sponsorowanych przez firmy farmaceutyczne, gdzie oceniano efekty leczenia rywastygminą, galantaminą, rofekoksybem i donepezilem. Analizowano wyniki badań neuropsychologicznych, neuroobrazowych, a także sprawdzano nosicielstwo APO E4 - gdzie było to możliwe. Analiza wykazała, że pacjenci systematycznie pogarszali się poznawczo niezależnie od leczenia. Jedynie dane z programów firm farmaceutycznych wskazywały na zahamowanie tempa deterioracji kognitywnej lub nawet nieznaczną poprawę niektórych funkcji. Wcześniejsze dane wskazywały natomiast efekt terapeutyczny leków w postaci zmniejszenia tempa narastania zmian poznawczych tylko u pacjentów - nosicieli allelu APO E4 w obserwacji 3-letniej.

Leczenie pozafarmakologiczne

Dużą nadzieję klinicyści wiążą z działaniami pozafarmakologicznymi, jak trening funkcji poznawczych, fizyczny i oddziaływania psychoedukacyjne, zwłaszcza odkąd opisano wpływ takich terapii na procesy neuroplastyczności. Ponadto sformułowano koncepcje tzw. ucieleśnionego poznania zakładające asocjację pomiędzy procesami umysłowymi (jak pamięć, język) a aktywnością motoryczną. Niektóre badania wskazują na ścisłą relację pomiędzy np. rozumieniem języka a aktywacją systemu ruchowego, która jest w tym procesie niezbędna dla prawidłowego przebiegu funkcji werbalnych. Zaowocowało to nawet stworzeniem narzędzi pomiaru poznania motorycznego, jak np. wspomniana wcześniej skala ECAS.

Wiele współczesnych wyników badań naukowych przemawia za korzystną rolą aktywności ruchowej w utrzymaniu sprawności poznawczej wśród osób starszych i zapobieganiu deterioracji w MCI. Właściwe jest więc zapewnienie osobom z MCI odpowiedniej stymulacji kognitywnej i ruchowej. Wykazano np., że trening rozwiązywania problemów u osób z MCI lub we wczesnej fazie otępienia związany jest z mniejszym stopniem zaburzeń codziennego funkcjonowania (Skala Lawtona - Instrumental Activities of Daily Living [IADL]), a trening poznawczy jest związany nie tylko z lepszą sprawnością trenowanych funkcji, lecz efekt ten widoczny jest nawet po 5 latach od rozpoczęcia treningu. Wykazano, że sprawność poszczególnych funkcji może być predyktorem lepszych efektów treningu pamięci. W jednym z badań zaobserwowano, że dobra sprawność pamięci asocjacyjnej jest predyktorem trwalszych efektów treningu w okresie 12 miesięcy.

Badania neurobiologiczne i neuroobrazowe przyniosły nieco więcej danych na temat przyczyn skuteczności treningów poznawczych. Okazało się bowiem, że osoby uzyskujące lepsze wyniki w grach komputerowych prezentują większą objętość istoty szarej, hipokampu, kory zakrętu obręczy, czemu towarzyszy lepsza sprawność funkcji poznawczych. Seniorzy grający w gry komputerowe prezentują nie tylko lepszą pamięć, uwagę i funkcje przestrzenne czy szybkość psychomotoryczną, lecz także mają znacznie sprawniejsze procesy plastyczności umysłowej, związane z wyższą aktywnością wymienionych struktur mózgu. Natomiast gry komputerowe o charakterze prosocjalnym powodują wzrost zachowań prospołecznych, altruistycznych, pozytywnych emocji, co jest zgodne z modelem uczenia się zachowań socjalnych. To jedna z dróg do poprawy funkcjonowania emocjonalnego i psychospołecznego osób starszych.

Jak wspomniano, aktywność ruchowa może mieć znaczenie neuroprotekcyjne. Okazuje się, że regularne ćwiczenia o umiarkowanym nasileniu rozpoczęte w wieku średnim mają działanie prewencyjne związanej z wiekiem amyloidogenezy i zapobiegają uszkodzeniom neuronów w korze mózgu. Ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej intensywności poprawiają funkcje poznawcze, natomiast intensywne ćwiczenia powodują wzrost utlenowanej hemoglobiny w korze przedczołowej, co jest związane z poprawą pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych.

1.2.7. PODSUMOWANIE

Mówiąc o prewencji MCI lub poprawie funkcjonowania poznawczego tych chorych, należy zwrócić uwagę na eliminację znanych czynników ryzyka rozwoju otępienia, takich jak:

- nadciśnienie tętnicze,

- hipercholesterolemia,

- palenie tytoniu.

Ważna jest dieta i aktywny tryb życia, a także poprawa funkcjonowania układu krążenia.

PYTANIA I ZADANIA SPRAWDZAJĄCE WIEDZĘ STUDENTA:

1. Scharakteryzuj cechy MCI.

2. Omów metody rozpoznawania MCI u osób starszych.

3. Jakie są metody profilaktyki i leczenia MCI?

PIŚMIENNICTWO

1. Antunes H.K., De Mello M.T., Santos-Galduróz R.F. i wsp.: Effects of a physical fitness program on memory and blood viscosity in sedentary elderly men. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2015, 48, 805-812.

2. Bidzan M., Bidzan L., Bidzan-Bluma I.: Neuropsychiatric symptoms and faster progression of cognitive impairments as predictors of risk of conversion of mild cognitive impairment to dementia. Archives of Medical Sciences, 2017, 5, 1168-1177.

3. Blacker D., Lee H., Muzikansky A. i wsp.: Neuropsychological measures in normal individuals that predict subsequent cognitive decline. Archives of Neurology, 2007, 64, 862-871.

4. Blazer D.G., Hayes J.C., Fillenbaum G.G. i wsp.: Memory complaint as a predictor of cognitive decline: a comparison of African American and White elders. Journal Aging Health, 1997, 9, 171-184.

5. Borkowska A., Dróżdż W., Jurkowski P. i wsp.: The Wisconsin Card Sorting Test and the N-back test in mild cognitive impairment and elderly depression. World Journal of Biological Psychiatry, 2007, 9 (12), 1-7.

6. Butters M.A., Whyte E.M., Nebes R.D. i wsp.: The nature and determinants of neuropsychological functioning in late-life depression. Archives of General Psychiatry, 2004, 61 (6), 587-595.

7. Butters M.A., Whyte E.M., Nebes R.D.: The nature and determinants of neuropsychological functioning in late-life depression. Archives of General Psychiatry, 2004, 61, 587-595.

8. Defrancesco M., Marksteiner J., Kemmler G. i wsp.: Severity of depression impacts imminent conversion from mild cognitive impairment to alzheimer's disease. Journal of Alzheimers Disease, 2017, 59 (4), 1439-1448.

9. Dierckx E. i wsp.: Mild cognitive impairment: what's in a name? Gerontology, 2007, 53, 28-35.

10. Fischer M.H., Zwaan R.A.: Embodied language: a review of the role of the motor system in language comprehension. Quarterly Journal of Experimental Psychology (Hove), 2008, 61, 825-850.

11. Fischer P., Jungwirth S., Zehetmayer S., i wsp.: Conversion from subtypes of mild cognitive impairment to Alzheimer dementia. Neurology, 2007, 68, 288-291.

12. Gabryelewicz T. Łagodne zaburzenia poznawcze. W: Rozpoznawanie i leczenie otępień. Rekomendacje IGERO 2006 (red. Barcikowska i wsp.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006.

13. Gauthier S., Reisberg B., Zaudig M. i wsp.: International Psychogeriatric Association Expert Conference on mild cognitive impairment. Mild cognitive impairment. Lancet, 2006, 367 (9518), 1262-1270.

14. Gauthier S.: Pharmacotherapy of mild cognitive impairment. Dialogues Clinical Neuroscience, 2004, 6 (4), 391-395.

15. Gonzales M.M., Insel P.S., Nelson C.: Alzheimer's disease neuroimaging initiative.cortical atrophy is associated with accelerated cognitive decline in mild cognitive impairment with subsyndromal depression. American Journal of Geriatric Psychiatry, 2017, 25 (9), 980-991.

16. Hwang Y.K., Kim E., Kim Y.B. i wsp.: Diagnostic Value of Time-Constrained Naming Test in mild cognitive impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 2017, 5 (44), 3-4.

17. Inui Y., Ito K., Kato T.: SEAD-J Study Group. Longer-term investigation of the value of 18F-FDG-PET and magnetic resonance imaging for predicting the conversion of mild cognitive impairment to Alzheimer's disease: A Multicenter Study. Journal of Alzheimers Disease, 2017, 9, 11.

18. Jackson P.L., Decety J.: Motor cognition: a new paradigm to study self-other interactions. Current Opinion in Neurobiology, 2004, 14, 259-263.

19. Kirk L., Smith G.E., Gaugler J.E.: Development and testing of a neuropsychiatric symptoms model in mild cognitive impairment. Journal of Gerontological Nursing, 2017, 12, 1-9.

20. Liu-Ambrose T., Nagamatsu L.S., Graf P. i wsp.: Resistance training and executive functions: a 12-month randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine, 2010, 170 (2), 170-178.

21. Morbelli S., Bauckneht M., Arnaldi D. i wsp.: Nobili F.18F-FDG PET diagnostic and prognostic patterns do not overlap in Alzheimer's disease (AD) patients at the mild cognitive impairment (MCI) stage. European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, 2017.

22. Nelson A.P., O'Connor M.G.: Mild cognitive impairment: A neuropsychological perspective. CNS Spectrometry, 2008, 13 (1), 56-64.

23. Petersen R.C., Negash S.: Mild cognitive impairment: An overview. CNS Spectrometry, 2008, 13 (1), 45-53.

24. Petersen R.C., Thomas R.G., Aisen P.S.: Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) and Foundation for NIH (FNIH) Biomarkers Consortium AD MCI Placebo Data Analysis Project Team. Randomized controlled trials in mild cognitive impairment: Sources of variability. Neurology, 2017, 88 (18), 1751-1758.

25. Piskunowicz M.T., Linkowska K., Gołota S.: The association of apolipoprotein e gene polymorphism with cognitive performance in nondemented polish adults aged 55 to 75. International Journal of Aging and Human Development, 2017.

26. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. i wsp. Mild cognitive impairment (MCI) in medical practice: a critical review of the concept and new diagnostic procedure. Report of the MCI Working Group of the European Consortium on Alzheimer's Disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2006, 77, 714-718.

27. Rosenberg P.B., Johnston D., Lyketsos C.G.: A clinical approach to mild cognitive impairment. American Journal of Psychiatry, 2006, 163 (11), 1884-1890.

28. Sadiq D., Whitfield T., Lee L. i wsp.: Prodromal dementia with lewy bodies and prodromal alzheimer's disease: A comparison of the cognitive and clinical profiles. Journal of Alzheimers Disease, 2017; 58 (2): 463-470.

29. Siafarikas N., Selbaek G., Fladby T. i wsp.: Frequency and subgroups of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment and different stages of dementia in Alzheimer's disease. International Psychogeriatrics, 2017, 9 (20), 1-11.

30. Small G.W. i wsp.: PET of brain amyloid and tau in Mild Cognitive Impairment. New England Journal of Medicine, 2006, 355, 2652-2663.

31. Sobów T., Kłoszewska I.: Inhibitory cholinesterazy w łagodnych zaburzeniach poznawczych: metaanaliza badań z randomizacją i z grupą kontrolną otrzymującą placebo. Neurologia i Neurochirurgia Polska, 2007, 41 (1), 13-21.

32. Tabert M.H., Manny J.J., Liu X. i wsp.: Neuropsychological prediction of conversion to Alzheimer disease in patients with Mild Cognitive Impairment. Archives of General Psychiatry, b.d., 63, 916-924.

33. Train the Brain Consortium. Randomized trial on the effects of a combined physical/cognitive training in aged MCI subjects: the Train the Brain study. Science Reports, 2017, 7, 39471.

34. Wilson A.D., Golonka S.: Embodied cognition is not what you think it is. Frontiers in Psychology, 2013, 4:58. doi: 10.3389/fpsyg.2013.00058. eCollection 2013.

35. Winblad B., Palmer K., Kivipelto M. i wsp.: Mild cognitive impairment-beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. Journal of Internal Medicine, 2004, 256, 240-246.

36. Winchester J., Dick M.B., Gillen D. i wsp.: Walking stabilizes cognitive functioning in Alzheimer's disease (AD) across one year. Archives of Gerontology and Geriatrics, 2013, 56, 96-103.

37. Yoon S., Shin C., Han C.: Depression and cognitive function in mild cognitive impairment: a 1-year follow-up study. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 2017, 30 (5), 280-288.

2. METODY I MOŻLIWOŚCI DZIAŁAŃ REWITALIZACYJNYCH U OSÓB STARSZYCHHanna Kachaniuk, Wiesław Fidecki, Irena Wrońska

CELE ROZDZIAŁU

Celem rozdziału jest zaprezentowanie metod oraz możliwości działań rewitalizacyjnych u osób starszych.

Po zapoznaniu się z treścią rozdziału i materiałami uzupełniającymi student będzie potrafił:

- Wyjaśnić pojęcie rewitalizacji w odniesieniu do seniora.

- Zróżnicować określenia: działania rewitalizacyjne i kuracja rewitalizująca.

- Wymienić czynniki opóźniające negatywne konsekwencje starzenia się.

- Omówić metody i działania rewitalizacyjne u osób starszych.

2.1. POJĘCIE REWITALIZACJI W ODNIESIENIU DO SENIORA

Słowo "rewitalizacja" pochodzi od łacińskiego re + vita, co oznacza przywrócenie do życia, ożywienie. Pojęcie to w obszarze nauk medycznych łączone jest z takimi terminami, jak: odzyskiwanie, odnawianie, odmładzanie, bioregeneracja.

Kluczowy termin niniejszego opracowania - "rewitalizacja" - i pojęcia z nim powiązane nabierają szczególnego znaczenia w odniesieniu do seniora. Jak zatem je rozumieć w kontekście starzenia się? Otóż najpierw należy sobie uświadomić kilka faktów mających wpływ na definiowanie tego terminu.

Po pierwsze, organizm człowieka w procesie starzenia się ulega wielu zmianom. Charakter tych zmian, ich natężenie, warunkowane procesami wewnętrznymi, jak również czynnikami środowiskowymi, są różne u poszczególnych osobników (jednostek) i zależne od fazy starzenia.

Po drugie starzenie się (za: Encyklopedią pedagogiczną XXI w.) to "naturalne, nieodwracane, nasilające się zmiany metabolizmu i właściwości fizykochemicznych komórek, prowadzące do upośledzenia samoregulacji, regeneracji organizmu oraz zmian morfologicznych i czynnościowych jego tkanek i narządów". Biologiczne starzenie się jest powszechne, dość uniwersalne, co zostało potwierdzone w licznych badaniach, a większość jego przejawów jest modyfikowalna, m.in. takie jak:

- ciśnienie skurczowe krwi,

- tolerancja na glukozę,

- wytrzymałość i siła fizyczna,

- pojemność płuc,

- poziom cholesterolu,

- czas reakcji,

- pamięć,

- szybkość ruchów,

- koordynacja i równowaga.

Te i wiele innych oznak starzenia się poddają się korekcie przy zastosowaniu odpowiedniej diety, ćwiczeń fizycznych, regularnej kontroli masy ciała i stanu zdrowia oraz ćwiczeń poprawiających sprawność intelektualną (patrz również rozdz. 3.3).

W świetle dzisiejszej wiedzy naukowej starzenie się jest procesem nieodwracalnym, ale można go jednak opóźnić i zneutralizować jego niekorzystne następstwa poprzez profilaktykę, uzyskując poprawę stanu zdrowia i cofnięcie się wieku biologicznego, utrzymując zarazem jak najwyższą sprawność funkcjonalną organizmu, co w konsekwencji zapewni seniorowi niezależność, samodzielność i samowystarczalność.

Rewitalizacja, w odniesieniu do seniora, może być rozumiana w różny sposób, jako rewitalizacja fizyczna lub rewitalizacja społeczna/socjalna:

- Rewitalizacja fizyczna - oznacza podejmowanie działań, których celem będzie przede wszystkim utrzymanie podstawowych funkcji starego organizmu, odnowienie sprawności i sił witalnych, odzyskiwanie i/lub wzmacnianie potencjału własnego (zasobów osobistych) seniorów oraz przywrócenie młodego wyglądu.

- Rewitalizacja społeczna, zgodnie z definicją Skrzypczaka i Łukowskiego, to "wieloletni proces podejmowania spójnych, zintegrowanych działań związanych z zatrzymaniem rozwoju negatywnych tendencji społecznych, przeciwdziałaniem patologiom i wykluczeniu społecznemu oraz poprawą bezpieczeństwa, inicjowany i koordynowany przez samorząd gminy i/lub jego jednostki organizacyjne w celu wyprowadzenia ze stanu kryzysowego określonych obszarów miast i gmin". Proces ten zorientowany jest na odbudowę pożądanych w przeszłości struktur funkcjonujących oraz wartości. Działania rewitalizacyjne podejmowane w danej społeczności lokalnej prowadzą niejednokrotnie do ożywienia/przywrócenia funkcjonowania poszczególnych grup społecznych/środowisk lokalnych gromadzących seniorów i angażujących ich do współdziałania. Głównym celem tego rodzaju rewitalizacji jest kreowanie warunków umożliwiających realizację indywidualnych i społecznych potrzeb, budowanie poczucia tożsamości oraz identyfikacji osób starszych z lokalną społecznością, co sprzyja rozwojowi ich aktywności społecznej.

Aktywność społeczna seniorów stwarza szansę na budowanie przez nich nowych relacji interpersonalnych, co nierzadko pozwala zapobiec ich izolacji i samotności oraz stanowi źródło satysfakcji, stwarza poczucie, że są potrzebni i sami mogą dawać wsparcie innym. Działalność społeczna to dla osób starszych również możliwość dalszego ich rozwoju, zdobywania nowych doświadczeń, szansa na ułatwienie im codziennego funkcjonowania. Takie rozumienie rewitalizacji wywodzi się zarówno z założeń trwałego i zrównoważonego rozwoju, jak i integruje założenia i praktykę nowych europejskich programów rewitalizacji socjalnej.

Cele rewitalizacji społecznej, związane z rozwojem kapitału ludzkiego, powinny obejmować:

- wyrównanie dysproporcji w jakości życia, poprzez eliminację ubóstwa, ograniczenie nierówności społecznych, produktywne zatrudnienie oraz integrację społeczną,

- podnoszenie poziomu wykształcenia (szczególnie ludności należącej do grup marginalizowanych, w tym zamieszkującej dzielnice i osiedla zdegradowane), a przez to - zwiększenie kreatywności ludzi, ich zdolności do innowacji,

- rozwój zdolności adaptacyjnych w kontaktach społecznych i gospodarczych, poprzez odpowiedni system opiekuńczy i edukacyjny.

Rewitalizacja to reakcja na stan niepożądany; odnosi się do kompleksowego procesu odnowy danego obszaru objętego swoistym kryzysem, niekorzystną zmianą, które przejawiają się nie tylko degradacją organizmu/substancji społecznej, lecz także - a nawet przede wszystkim - degradacją funkcji i przestrzeni.

A zatem rewitalizacja to działanie o charakterze naprawczym, zmierzające do wywołania jakościowej zmiany w danym obszarze.

2.2. REWITALIZACJA OBSZARÓW I PRZESTRZENI PUBLICZNYCH JAKO ELEMENT POLITYKI SENIORALNEJ

Pojęcie rewitalizacji najwcześniej i najszerzej znalazło zastosowanie w urbanistyce. Kluczowym zagadnieniem współczesnej urbanistyki jest dziś odnowa miast i gmin w kontekście starzenia się społeczeństwa. Przykładem takich działań może być wprowadzona przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) koncepcja "Miast Przyjaznych Wiekowi" (Age Friendly Cities).

Starzejąca się populacja to szczególne wyzwanie, jeśli chodzi o zabezpieczenie jej potrzeb, w tym także, a może przede wszystkim, potrzeb mieszkaniowych/lokalowych. Seniorzy niejednokrotnie zajmują mieszkania i domy, które nie są dostosowane do ich wymogów i możliwości funkcjonowania. Działania przystosowujące lokale, adaptacja obecnych zasobów i zapewnienie wysokiej jakości przestrzeni oraz terenów publicznych, przeznaczonych dla ludzi starszych, powinny być wpisywane w kompleksowe programy rewitalizacji obszarów miejskich i gminnych. Odnowę środowiska lokalnego (miasta, gminy) należy ukierunkować nie tylko na zmianę struktury funkcjonalno-przestrzennej danego środowiska, lecz także na tworzenie ofert dla seniorów, które mają na celu ich aktywizację i zachęcenie do integracji z resztą społeczeństwa.

Rewitalizacja w tym ujęciu (cytując za portalem ekologia.pl) jest to "(...) ciąg działań przestrzennych, społecznych i ekonomicznych w zdegradowanych częściach miast, które przyczyniają się do poprawy jakości życia mieszkańców, przywrócenia ładu przestrzennego oraz do ożywienia gospodarczego i odbudowy więzi społecznych".

Zintegrowanie różnych podmiotów wokół wprowadzania w środowisku terytorialnym zmian z uwzględnieniem potrzeb starzejącego się społeczeństwa ma gwarantować dogodną dla seniorów infrastrukturę, m.in.: wyposażenie budynków w windy, zabezpieczenia antypoślizgowe i podjazdy dla niepełnosprawnych, zlokalizowanie punktów usługowych na parterze. Ważne jest zapewnienie bezpieczeństwa i poczucia zaspokajania potrzeb osób starszych, np. poprzez odpowiedni system komunikacji miejskiej - niskopodłogowe pojazdy, dobre, czytelne oznaczenie tras, wyznaczenie miejsc siedzących dla seniorów, zagwarantowanie miejsc odpoczynku i relaksu w celu wspierania aktywnego i zdrowego starzenia się.

2.3. NIEKTÓRE METODY REWITALIZACJI I DZIAŁANIA REWITALIZACYJNE DOTYCZĄCE OSÓB STARSZYCH

Takie cechy, jak młodość, sprawność, uroda, zyskały dziś wysoką pozycję w społecznym systemie wartości, co też motywuje do dbałości o wygląd i kondycję. Ciągły rozwój nauk i dyscyplin naukowych sprzyja pojawianiu się różnorodnych sposobów to umożliwiających, a dotyczących osób starszych. Gerontologia, geriatria czy medycyna przeciwstarzeniowa Anti Aging wciąż wskazują na wiele nowych metod rewitalizacji, a zarazem profilaktyki geriatrycznej. Główne z nich to terapie od dawnych czasów znane i stosowane - a dziś tylko udoskonalane - jak np.:

- kinezyterapia,

- dietoterapia,

- ergoterapia,

- muzykoterapia,

- psychoterapia,

- farmakoterapia.

Zbiór tych metod wciąż ulega poszerzeniu; na nowo "odkrywa się" zalety fito-, balneo-, hydro- termo- i klimatoterapii.

Wiadomo, że proces starzenia się organizmu można opóźnić poprzez odpowiedni styl życia - co potwierdzają liczne wyniki badań naukowych i klinicznych oraz doświadczenia praktyków. Ważnym zachowaniem wpływającym na odmłodzenie wskaźników wieku biologicznego seniora jest codzienna aktywność fizyczna.

Mogą to być dowolne ćwiczenia, ale najczęściej zalecane są:

- marsze,

- jazda na rowerze,

- pływanie,

- długie spacery na świeżym powietrzu,

- jogging,

- nordic walking,

- taniec,

- aerobik przy muzyce.

To nie tylko zestawy określonych ćwiczeń, pozytywnie wpływających na sprawność, lecz także świetna zabawa w większym gronie wpływająca na poprawę samopoczucia i stanu psychicznego.

Zwraca się też uwagę na znaczenie systematycznej codziennej gimnastyki porannej. Ćwiczenia powinno się rozpoczynać krótką rozgrzewką w celu poprawy elastyczności mięśni i ukrwienia organizmu, a kończyć dłuższym, niż u młodszych pacjentów, wyciszeniem. Zaleca się ćwiczenia dynamiczne, np. wspomniany jogging.

Podczas wykonywania ćwiczeń przyspieszenie częstości akcji serca nie powinno być większe niż 60-70% wartości maksymalnej. Wysiłek należy podejmować systematycznie, z uwzględnieniem potrzeb i wydolności organizmu, a jego intensywność powinna być zwiększana stopniowo.

Warto zachęcać seniorów do różnorakich form aktywności:

- Modelują one sylwetkę, usprawniają i regenerują ciało, odmładzają ustrój, zwiększają odporność, zapobiegają występowaniu wielu chorób, np. wieńcowej, nadciśnienia tętniczego czy cukrzycy.

- Wpływają na wyższy poziom funkcji poznawczych, obniżają ryzyko zaburzeń w tym zakresie.

- Pomagają zachować na optymalnym poziomie czynności podstawowych narządów organizmu, ma istotny wpływ na wydolność fizyczną i koordynację nerwowo-mięśniową, utrzymując, a nawet zwiększając sprawność wykonywania ruchów przydatnych i niezbędnych w codziennym życiu.

- Wysiłek fizyczny w formie ćwiczeń psychomotorycznych, czyli tzw. kinezjologia edukacyjna, stymuluje procesy umysłowe, aktywuje system umysłowy, poprawia pamięć, koncentrację, wpływa na twórcze myślenie.

- Zaleca się również aktywność umysłową: rozwiązywanie krzyżówek, szarad, rebusów, czytanie książek.

Wszystko to stwarza seniorom szansę na kontaktowanie się i porozumiewanie z innymi ludźmi, umożliwia zaspokajanie potrzeb bio-psycho-społecznych, odgrywanie ról społecznych oraz funkcjonowanie w grupie, a także daje poczucie satysfakcji, zapobiega samotności i izolacji oraz warunkuje tzw. pomyślne starzenie się (succeessful ageing). Pomyślne i zdrowe starzenie się oznacza przede wszystkim zachowanie odpowiedniej sprawności funkcjonalnej, zależnej w dużej mierze od stylu życia i miejsca przeznaczonego w nim dla rekreacji ruchowej.

Mówiąc o optymalnej sprawności funkcjonalnej, należy pamiętać o utrzymaniu na odpowiednim poziomie masy mięśniowej, wydolności aerobowej, gibkości, koordynacji i równowagi. W praktyce oznacza to zalecaną dawkę ruchu dla osób starszych w postaci ćwiczeń:

- usprawniających - codziennie 5-10 min,

- siłowych - dwa razy w tygodniu po 20 min,

- aerobowych (wytrzymałościowych) - dwa razy w tygodniu po 30 min.

Utrata funkcjonalności przez osoby starsze zwykle wiąże się z utratą siły, dlatego duże znaczenie mają tu ćwiczenia z oporem dostosowane do możliwości pacjenta, które powinny być stosowane w każdym przypadku, kiedy występuje deficyt funkcjonalny.

2.3.1. ZABIEGI REWITALIZUJĄCE

W programach rewitalizacji olbrzymi nacisk kładzie się na masaż. Jego celem jest zadziałanie na układ ruchu, skórę, tkankę łączną i tłuszczową, a pośrednio - na narządy wewnętrzne. Masaż to - najczęściej stosowane - głaskanie, ugniatanie, rozcieranie, oklepywanie i wstrząsanie, które wykonuje specjalista w określonej kolejności i określonym tempie.

Usprawnianiem osób starszych, zgodnie z procesami fizjologicznymi, oraz pacjentów, u których zmniejszenie dotychczasowej sprawności ruchowej i funkcjonalnej wynika z przebytych bądź aktualnie współistniejących chorób, zajmuje się fizjoterapia geriatryczna. Wykorzystanie ruchu w usprawnianiu seniora to działania kinezyterapeutyczne. Powinny one być wielokierunkowe, zgodnie z zasadą opieki nad osobami starszymi.

Wśród działań rewitalizacyjnych duże znaczenie mają zabiegi balneologiczne. Terapia w środowisku wodnym wpływa korzystnie na organizm. Woda działa w trojaki sposób: fizykochemiczny, mechaniczny oraz termiczny. Poprawia pracę systemu immunologicznego, przyspiesza procesy odnowy i leczenia. Redukuje negatywne skutki stresu, pozwala odnaleźć wewnętrzną równowagę, usprawnia koncentrację i pamięć. Podstawę korzystnego działania wody stanowi odpowiednia temperatura lub ciśnienie użyte do zabiegów. Odnowa biologiczna w większości opiera się na termoterapii, w której stosuje się tylko bodźce naturalne - sauna, łaźnie, zabiegi ogrzewające i oziębiające, hydroterapia. Jednym z rodzajów zabiegów, który polega na kąpieli w wodzie, jest kąpiel perełkowa. Odbywa się w wannie wyposażonej w liczne otwory, przez które za pomocą specjalnych dysz doprowadzone jest powietrze pod ciśnieniem od 2 do 4 atmosfer, tworząc w wodzie drobne pęcherzyki. Do kąpieli może być wykorzystana woda źródlana, mineralna lub z dodatkiem olejków eterycznych; ma ona temperaturę 35-37°C. Wytwarzane pęcherzyki poprawiają kondycję skóry, regulują pracę układów krążenia i nerwowego.

Innym wodnym zabiegiem jest talassoterapia. Zabieg polega na stosowaniu wody morskiej, bogatej w liczne mikroelementy i podgrzanej do temperatury ciała lub nieco wyższej, co sprawia, że skóra szybciej i lepiej wchłania sole mineralne, oligoelementy oraz witaminy. W zabiegu wykorzystuje się też algi morskie, lecznicze błota z dna morza z dodatkiem ekstraktów roślinnych. Talassoterapia oczyszcza organizm, wzmacnia go i odmładza, pobudza siły witalne, wzmaga działanie systemu odpornościowego.

Bardzo często stosowane są też kąpiele odżywcze, wzbogacane różnymi ekstraktami uzyskiwanymi z roślin/ziół, np. kwiatów rumianku, lawendy, liści eukaliptusa, ziela melisy, tymianku czy korzeni tataraku lub kory dębu i wielu innych. Popularne są również, zwłaszcza w sanatoriach i uzdrowiskach, kuracje błotami i szlamami pochodzacymi z naturalnych źródeł. To bogate w minerały peloidy - naturalne tworzywa przyrodnicze powstałe wskutek procesów geologicznych i biologicznych (np. muły, torfy, glinki, wodorosty, plaankton). Zabiegi te przywracają sprawność stawów, ścięgien. Mają zastosowanie w leczeniu choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa i otyłości.

W okresie starzenia się skóra jest sucha, szorstka, pomarszczona, często pokryta przebarwieniami. Rozwój medycyny przeciwstarzeniowej, chirurgii plastycznej oraz kosmetologii ciągle wzbogaca wachlarz zabiegów (opartych na nowych technologiach) i usług kosmetycznych, które działają profilaktycznie oraz skutecznie likwidują objawy starzenia się skóry, przywracając jej młody wygląd. Zabiegi biorewitalizacji (np. Oxybrazja, Laser frakcyjny i wiele innych) są to techniki, które wykorzystują fale elektromagnetyczne, systemy laserowych źródeł światła oraz różne wypełniacze, np. typu toksyna botulinowa, czy środki chemiczne do peelingu. Celem jest tu stymulowanie procesów regeneracyjnych, co w efekcie ma doprowadzić do poprawy właściwości i wyglądu skóry.

2.3.2. DIETA SENIORA

Bardzo duży wpływ na utrzymanie organizmu seniora w dobrej kondycji ma dieta. Prawidłowo zbilansowane żywienie (dietoterapia) może wpływać na wyeliminowanie lub opóźnienie patologicznych zmian, które następują wraz z upływem lat.

Żywienie osób w wieku starszym powinno opierać się na zasadach racjonalnego żywienia, tzw. 7-U:

1. Urozmaicenie - w każdym posiłku, w miarę możliwości, powinny znaleźć się produkty ze wszystkich grup spożywczych (warzywa i owoce, produkty mączne, mleczne, białkowe, tłuszczowe).

2. Umiarkowanie - jedzenie zgodnie z indywidualnym zapotrzebowaniem energetycznym danej osoby dla zachowania odpowiedniej (należnej) masy ciała.

3. Uregulowanie - w miarę stała wielkość głównych posiłków (śniadania, obiadu i kolacji) oraz zachowanie odpowiedniej częstości i regularności ich spożywania - 5 posiłków dziennie, z przerwą między posiłkami po 3 godz.

4. Uprawianie różnych form aktywności fizycznej - powinny one być stałym elementem codziennego życia.

5. Umiejętne przygotowywanie potraw - tak aby dany posiłek był lekkostrawny.

6. Unikanie - spożywania nadmiaru cukru, soli, tłuszczu.

7. Uśmiech - przyjazna, otwarta postawa, śmiech i radość na co dzień pomagają w zachowaniu zdrowia.

W realizacji prawidłowego żywienia ważne są wszystkie elementy: odpowiedni dobór produktów zaspakajających zapotrzebowanie osób żywionych, jakość tych produktów i ich prawidłowe rozłożenie na posiłki oraz warunki przyrządzania, podawania i jedzenia. W wieku podeszłym wskazane jest umiarkowane spożywanie węglowodanów złożonych, zawartych w pieczywie czy ziemniakach. Zaleca się pieczywo pełnoziarniste oraz owoce i warzywa, głównie z powodu zawartości błonnika pokarmowego. Właściwa dla zdrowych osób starszych dobowa dawka błonnika wynosi 20-40 g/dobę. U seniorów wzrasta zapotrzebowanie na witaminy: A, C, D, E, B, beta-karoten i kwas foliowy.

Dieta, jak już wspomniano, powinna być bogata w warzywa i owoce; szczególnie zaleca się: czosnek, cebulę, marchew, żółte i czerwone warzywa oraz jabłka, jagody, jeżyny, borówkę amerykańską, aronię, ananasy. Wszystkie te produkty zawierają substancje czynne biologicznie (bioflawonoidy), które mają znaczący wpływ na kondycję organizmu i wydłużenie jego młodości.

Na prawidłowość diety wpływa ilość wypijanych płynów. Według norm żywienia ilość wody dostarczona do organizmu dla mężczyzn powinna wynosić 3700 ml, a dla kobiet 2700 ml dziennie. Wartości te obejmują wodę spożywaną z napojów, jak również z produktów spożywczych, takich jak zupy, warzywa i owoce. Seniorom zaleca się wypijanie ok. 8 szklanek wody niegazowanej w ciągu dnia.

2.4. PODSUMOWANIE

Należy podkreślić, że różnorodne metody i możliwości działań rewitalizacyjnych dzieli się na podstawowe i pomocnicze. Za podstawowe, a zarazem najważniejsze, uznaje się te, które wiążą się z bezpośrednim postępowaniem każdego człowieka i zależą od jego stylu życia. To przede wszystkim odżywianie, ruch fizyczny - właściwie dobrane i stosowane - warunkują długie życie bez oznak starości. Różnego rodzaju zabiegi (fizykoterapeutyczne, balneologiczne, kosmetyczne itd.), stosowane samodzielnie lub przy udziale profesjonalistów, zalicza się do metod pomocniczych. Intensywne kompleksowe oddziaływanie wielu metod w ciągu określonego czasu (kilku czy kilkunastu tygodni lub miesięcy), umiejętne ich zintegrowanie w postaci kuracji rewitalizujących może być skutecznym narzędziem nie tylko w opóźnianiu starzenia się, lecz także dawać dobre rezultaty leczenia w różnych chorobach przewlekłych.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE WIEDZĘ STUDENTA:

1. Wyjaśnij pojęcie rewitalizacji w odniesieniu do seniora.

2. Zróżnicuj określenia: działania rewitalizacyjne i kuracja rewitalizująca.

3. Wymień czynniki opóźniające negatywne konsekwencje starzenia się.

4. Omów metody i działania rewitalizacyjne u osób starszych.

PIŚMIENNICTWO

1. Asanowicz K.: Miasto przyszłości - miasto starych ludzi. Architektura, 2012, 1-A/1012 (1), 25-33.

2. Baumann K.L.: Muzykoterapia i reminiscencja jako szansa rozwoju w okresie późnej dorosłości. Gerontologia Polska, 2005, 13, 170-176.

3. Brzeski W., Kirejczyk K.: Perspektywy rozwoju budownictwa senioralnego w Polsce. Obecne i przyszłe problemy związane z zapewnieniem lepszych mieszkań dla polskich seniorów. REAS 2014, http://www.kongresbudownictwa.pl/pliki/reas - perspektywy rozwoju budownictwa senioralnego.pdf [dostęp: 3.06.2017].

4. Cylkowska-Nowak M., Strzelecki W., Tobis S.: Muzykoterapia pacjenta starszego jako wspomaganie oddziaływania konwencjonalnej medycyny. Gerontologia Polska, 2013, 4, 138-142.

5. Czerwińska-Rojek A.: Wpływ działań rewitalizacyjnych na rozwój społeczności lokalnej. W: Rewitalizacja społeczna - od aktywizacji do rozwoju lokalnego (red. nauk. W. Łukowski). Katowice, Urząd Marszałkowski Województwa Śląskiego, Wydawnictwo Naukowe Instytutu Technologii Eksploatacji - Państwowy Instytut Badawczy, Radom 2011.

6. Ekologia.pl, www.ekologia.pl/wiedza/slowniki/leksykon-ekologii-i-ochrony-srodowiska/rewitalizacja [dostęp: 20.02.2017].

7. Gabrowska E., Spodaryk M.: Zasady żywienia osób w starszym wieku. Gerontologia Polska, 2006, 2, 57-62.

8. Galczak-Kondraciuk A.: Dieta a zdrowie, a wiek a dieta. W: Jakość życia seniorów jako zadanie społeczne, materiały edukacyjne (red. Urszula Parnicka). Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej w Międzyrzeczu Podlaskim, http://spzozmc.pl/wp-content/uploads/2017/03/Jakość-życia-seniorów-broszura-spzoz-do-druku.pdf#page=29 [dostęp: 17.05.2017].

9. Grzanka-Tykwińska A., Kędziora-Kornatowska K.: Znaczenie wybranych form aktywności w życiu osób w podeszłym wieku. Gerontologia Polska, 2010, 18, 29-32.

10. Jajor J., Nonn-Wasztan S., Rostkowska E. i wsp.: Specyfika rehabilitacji ruchowej osób starszych. Nowiny Lekarskie, 2013, 82 (1), 89-96.

11. Jurczak I., Barylski M., Irzmański R.: Znaczenie diety u osób w wieku podeszłym - ważny aspekt prewencji zdrowia czy nieistotna codzienność? Geriatria, 2011, 5, 127-133.

12. Kaczmarczyk M., Trafiałek E.: Aktywizacja osób w starszym wieku jako szansa na pomyślne starzenie. Gerontologia Polska, 2007, 15 (4), 116-118.

13. Kostarczyk E.: Tangoterapia - recepta na ból, odporność immunologiczną oraz zdrowe starzenie się. W: Starzenie się społeczeństwa wyzwaniem dla zespołu opieki interdyscyplinarnej. Ewaluacja kształcenia pielęgniarek i położnych. Wydawnictwo AHD, Łódź 2013.

14. Kuliński W.: Fizjoterapia w profilaktyce niepełnosprawności u osób w wieku podeszłym. Gerontologia Polska, 2017, 25, 39-44.

15. Labus A.: Odnowa miast w kontekście starzenia się społeczeństwa na przykładzie wybranych miast europejskich XXI wieku. Acta Universitatis Lodziensis Folia Oeconomica, 2013, 297, 7-22.

16. Makuła W.: Usprawnianie ruchowe seniorów. Wybrane zagadnienia gerontologii. PWSZ, Nowy Sącz 2012.

17. http://www.akademiamedycyny.pl/wp-content/uploads/2016/05/201102_Geriatria_0011.pdf 20.04.2016 Osiński W.: Gerokinezjologia. Nauka i praktyka aktywności fizycznej w wieku starszym. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.

18. Pasek T., Pasek J., Witiuk-Misztalska A. i wsp.: Leczenie ruchem (kinezyterapia) pacjentów w podeszłym wieku. Gerontologia Polska, 2011, 19, 68-76.

19. Posłuszny M., Lapina S.: Rekreacja jako sposób wzmacniania układu krążenia człowieka. W: Rekreacyjne i zdrowotne aspekty turystycznej aktywności człowieka (red. R. Mielcarek). Zeszyty Naukowe Wielkopolskiej Wyższej Szkoły Turystyki i Zarządzania w Poznaniu. Studia PERIEGETICA, 2011, 6, 17.

20. Posłuszny M., Lapina S.: Zapobieganie starzeniu przez rekreację. W: Rekreacyjne i zdrowotne aspekty turystycznej aktywności człowieka (red. R. Mielcarek). Zeszyty Naukowe Wielkopolskiej Wyższej Szkoły Turystyki i Zarządzania w Poznaniu. Studia PERIEGETICA, 2011, 6, 9.

21. Skrzypczak B., Łukowski W. (red.): Rewitalizacja społeczna - od aktywizacji do rozwoju lokalnego. Urząd Marszałkowski Województwa Śląskiego, Katowice; Wyd. Naukowe Instytutu Technologii Eksploatacji - Państwowy Instytut Badawczy, Radom 2011.

22. Szymańska-Paszczuk A.: Starzenie się skóry i możliwości jej rewitalizacji w nowoczesnych terapiach kosmetycznych. Acta Balneologia, 2012, LIV, 2 (128), 132-137.

23. Ustawa z dnia 9 października 2015 r. o rewitalizacji (t.j. Dz. U. z 2017 r. poz. 1023).

24. Wiśniewska-Roszkowska K.: Rewitalizacja i długowieczność, tom X. Centrala Usługowo-Wytwórcza "Różdżkarz", Poznań 1990.

25. Zych A.: Starość - starzenie się. W: Encyklopedia pedagogiczna XXI w., tom V. Wydawnictwo Akademickie ŻAK, Warszawa 2012.

26. Żak M., Śliwiński Z. (red.): Fizjoterapia kliniczna w geriatrii. Wydawwnictwo Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2014.

27. Żyżniewska-Banaszak E., Mosiejczuk H., Cichocki P.: Fizjoterapia i odnowa biologiczna dla wszystkich. Annales Academiae Medcae Stetinensis 2010, 56 (3), 113-120.