Pielęgniarstwo chirurgiczne - Lucyna Ścisło

1. Naukowe podstawy praktyki pielęgniarskiej - Lucyna Ścisło

1.1. Wprowadzenie

Pielęgniarstwo to obszar opieki zdrowotnej, w którym pielęgniarki, wykorzystując swoją wiedzę, umiejętności i doświadczenie zawodowe, zapewniają optymalną jakość pielęgnowania. Wiedza pielęgniarska opiera się na doświadczeniu praktycznym. Może wynikać z obserwacji, podlega weryfikacji, stanowi źródło rzetelnej informacji. Uporządkowana w formie teorii stanowi podstawę pielęgnowania.

Podstawowa wiedza pielęgniarska pochodzi z wielu różnych dyscyplin naukowych, na przykład medycyny, psychologii, socjologii, pedagogiki, z kolei baza wiedzy profesjonalnej praktyki pielęgniarskiej obejmuje naukę pielęgniarstwa, filozofię i etykę, nauki ekonomiczne, organizacyjne i techniczne. Wiedza ta ma różne źródła odnoszące się do tradycji, autorytetów lub nauki. Pielęgniarstwo jako nauka jest wiedzą o pielęgnowaniu. Edukacja oraz praktyka pielęgniarska pozwalają na zapewnienie opieki nad pacjentem w oparciu o wartości i przekonania filozoficzne, takie jak: dobro, odpowiedzialność, etyka w zdrowiu i chorobie.

1.2. Teorie pielęgniarstwa

Opracowanych jest wiele teorii pielęgniarstwa, które są poddawane ciągłym próbom weryfikacji. Wykorzystywanie ich w praktyce umożliwia rozwój diagnozowania pielęgniarskiego, stanowi podstawę do podejmowania działań i zapewnienia ciągłej opieki nad pacjentem.

Teorie pielęgniarstwa, które są szeroko znane w środowisku pielęgniarskim i wykorzystywane na potrzeby praktyki, w wielu krajach zostały uporządkowane zgodnie z powszechnie uznawanymi zasadami typologii w klasyfikacji.

Ze względu na genezę wiodących treści teorie zostały pogrupowane na odnoszące się do:

środowiska (Florence Nightingale), potrzeb (np. Virginia Henderson, Dorothea Orem), systemów (np. Callista Roy, Betty Neuman), interakcji międzyludzkich (np. Hildegard Peplau, Jean Watson).

Teoretyczne podstawy pielęgniarstwa dostarczają ukierunkowanej wiedzy niezbędnej do holistycznej, zindywidualizowanej opieki nad pacjentem. Wykorzystanie teorii pielęgniarstwa pozwala na zapewnienie autonomii w praktyce pielęgniarskiej. Specyficzna dla danej dziedziny wiedza zawarta w teoriach pielęgniarstwa pozwala na postrzeganie pielęgniarek jako profesjonalistów w zakresie niezależnych działań zawodowych i rozwoju naukowego. Uzasadnione działania pielęgniarskie oparte na racjonalnych przesłankach teoretycznych są warunkiem budowania zaufania i szacunku do zawodu.

W koncepcjach teoretycznych uwzględnia się wszystkie etapy procesu pielęgnowania, w tym gromadzenia danych oraz planowania, wdrażania i oceny opieki pielęgniarskiej, a także opisywania i wyjaśniania oczekiwanych wyników opieki.

Główne założenia wybranych teorii pielęgniarstwa są przewodnikiem dla każdego etapu pielęgnowania. Stanowią pomoc w w selekcji i porządkowaniu informacji o stanie zdrowia pacjenta - istotnych w formułowaniu diagnoz pielęgniarskich, doborze interwencji stosownie do jego sytuacji zdrowotnej oraz ocenie uzyskanych efektów opieki.

Pielęgniarstwo opierające się na wiedzy w coraz większym stopniu korzysta z wyników udokumentowanych badań medycznych, odzwierciedlających integrację teorii i praktyki.

Praktyka oparta na dowodzie (EBP, evidence-based practice) polega na zastosowaniu racjonalnego i aktualnego dowodu w ramach podejmowania działań wobec pacjenta

Wiedza oparta na badaniach (nauce) jest wykorzystywana w praktyce pielęgniarskiej (evidence-based nursing practice); uwzględnia pacjenta, jego preferencje, środowisko kliniczne i dostępne w nim środki oraz aktualny, dający się zastosować dowód naukowy. Praktykowanie EBP w pielęgniarstwie oznacza połączenie indywidualnych umiejętności i wiedzy (expertise) z najlepszym aktualnie dostępnym, zewnętrznym dowodem klinicznym (evidence), pochodzącym z badań metodycznych.

Zastosowanie wyników badań w praktyce pielęgniarskiej jest ważnym elementem wpływającym na jakość świadczonych usług. Wiedza pochodząca z badań pozwala przewidywać skutki określonych decyzji oraz ocenić związki ze skutkami działań niepożądanych w procesie pielęgnowania. Na podstawie wyników badań pielęgniarki mogą wprowadzać nową wiedzę, aktualizując standardy postępowania w opiece nad pacjentem.

Rozwój badań oraz rosnący zbiór dowodów naukowych, a także coraz większa intensywność i złożoność opieki wymagają wysoko rozwiniętych zdolności intelektualnych.

W trakcie kształcenia pielęgniarek i w toku ich pracy zawodowej nieustannie podkreśla się ważną rolę myślenia krytycznego, które w pielęgniarstwie cechują: pewność siebie, kreatywność, elastyczność, dociekliwość, uczciwość intelektualna, intuicja, wytrwałość i refleksja. Myślenie krytyczne pozwala na posługiwanie się umiejętnościami poznawczymi, do których należą: analiza, stosowanie norm, rozpoznawanie różnic, poszukiwanie informacji, rozumowanie logiczne, przewidywanie oraz przetwarzanie wiedzy. Myślenie krytyczne wiąże się z praktycznym stosowaniem wiedzy i doświadczenia w celu rozpoznawania problemów pacjenta i zastosowania działań prowadzących do pozytywnych rezultatów związanych z jego stanem.

1.3. Proces pielęgnowania

Jedną z metod profesjonalnej praktyki pielęgniarskiej stał się proces pielęgnowania. Wprowadził stosowanie opieki całościowej, opartej na podstawach teorii pielęgniarstwa, zindywidualizowanej, przemyślanej, celowej, planowanej, kontrolowanej i ocenianej.

Proces pielęgnowania dotyczy systemu interwencji w obszarze pielęgniarstwa, istotnych dla zdrowia jednostki, rodziny i/lub społeczności. Stanowi zasadniczy i podstawowy element w pielęgnowaniu zindywidualizowanym.

Amerykańskie Towarzystwo Pielęgniarskie w 2003 roku oraz Międzynarodowa Rada Pielęgniarek w 2005 roku przyjęły jako standard proces pielęgnowania składający się z pięciu etapów:

ocena (assessment), diagnoza (diagnosis), planowanie (planning), implementacja/interwencja (implementation), ewaluacja (evaluation).

OCENA STANU BIOPSYCHOSPOŁECZNEGO

Ocena stanu biopsychospołecznego stanowi pierwszy etap w procesie pielęgnowania i jest gromadzeniem, weryfikowaniem i przekazywaniem danych dotyczących pacjenta oraz porównywaniem ich z normą. Obejmuje ocenę potrzeb pacjenta, jego problemów zdrowotnych, doświadczeń związanych ze zdrowiem, zachowaniami i stylem życia. Etap oceniania składa się z zebrania, weryfikacji, organizowania danych oraz ich analizy i dokumentowania.

Wyróżnia się cztery rodzaje oceny:

wstępną (przy przyjęciu pacjenta), skoncentrowaną na problemie (najczęściej dotyczy stanu określonego problemu rozpoznanego podczas wcześniejszej oceny), w nagłych przypadkach (pogorszenie stanu pacjenta), długoterminową (ponowna ocena po upływie czasu od pierwszej oceny).

Do oceniania mogą być wykorzystywane wystandaryzowane narzędzia badawcze w postaci skal, do których należą na przykład skala oceny bólu, skala duszności, skale podstawowych lub złożonych czynności życia codziennego. Wyniki pozwalają na obiektywny proces oceniania, często sugerują konkretną diagnozę pielęgniarską.

DIAGNOZA PIELĘGNIARSKA

Diagnoza pielęgniarska stanowi drugi etap procesu pielęgnowania, obejmuje zindywidualizowane podejście do sytuacji zdrowotnej i potrzeb pacjentów. Pełni funkcję metody, która ukierunkowuje pozostałe elementy procesu pielęgnowania: planowania i wdrażania planu opieki oraz ewaluacji wyników. Celem diagnozy pielęgniarskiej jest standaryzacja i zapewnienie ciągłości opieki, a jej ustalenie umożliwia określenie priorytetów opieki pielęgniarskiej, skoncentrowanie się na najbardziej istotnych problemach zdrowotnych pacjentów, co sprzyja osiąganiu optymalnych wyników.

Większość instytucji zajmujących się opieką nad pacjentem dąży do ujednolicenia słownictwa stosowanego w dokumentacji klinicznej, a dotyczącego stanu pacjenta, diagnoz oraz interwencji lub ocen. W pielęgniarstwie polskim trwają dyskusje dotyczące przyjęcia jednego schematu terminologii zaproponowanej przez Międzynarodową Radę Pielęgniarek (ICN, International Council of Nursing), z inicjatywy której powstała Międzynarodowa Klasyfikacja Praktyki Pielęgniarskiej (ICNP, International Classification for Nursing Practice) oraz Północnoamerykańskie Towarzystwo Diagnoz Pielęgniarskich (NANDA, North American Nursing Diagnosis Association). Zostały one rekomendowane w Krajowych Ramach Strategicznych Ministerstwa Zdrowia do 2023 roku.

Model opracowany przez NANDA - to opis zjawisk pod postacią standaryzowanych diagnoz, interwencji i wyników pielęgniarskich, znany jako "Klasyfikacje NANDA". Rozpoznanie obejmuje oznaczenie diagnozy, czynników powiązanych oraz cech definiujących.

Według NANDA wyróżnia się cztery rodzaje diagnoz pielęgniarskich:

Pielęgniarska diagnoza aktualna - problem obecnie występuje, odnosi się do reakcji pacjenta, rodziny lub społeczności na chorobę, sytuację życiową lub inny problem zdrowotny. Uwzględnia się cechy definiujące lub czynniki związane z właściwą częścią diagnozy. Wskazane jest podjęcie działań, których celem jest zredukowanie lub wyeliminowanie problemu. Pielęgniarska diagnoza ryzyka, potencjalnych problemów - obejmuje potencjalne lub prawdopodobne czynniki ryzyka, na które pacjent jest narażony. Celem interwencji powinno być zapobiegnięcie wystąpieniu poprzez redukcję czynników ryzyka oraz wczesne wykrycie problemu. Pielęgniarska diagnoza promocji zdrowia - jest oceną kliniczną obejmującą chęć i motywację pacjenta wyrażoną przez gotowość na poprawę stanu zdrowia lub czynnik, który się do niej przyczyni. Nie wymaga określenia aktualnego stanu zdrowia pacjenta (przykład: gotowość do poszerzania wiedzy). Pielęgniarska diagnoza zespołu chorobowego (objawów choroby) - łączy w sobie różne rozpoznania pielęgniarskie, a opieka zapewniana jest poprzez podobne interwencje pielęgniarskie. Trafnie określona diagnoza pozwala na ustalenie planu opieki i dalszych etapów procesu pielęgnowania oraz ma ogromne znaczenie dla komunikowania się w zespole sprawującym opiekę nad pacjentem.

Diagnoza pielęgniarska według ICNP - to interpretacja zjawisk pielęgniarskich przez pielęgniarkę, która dokonuje analizy i oceny (tzw. osądu). Należą do nich między innymi: objawy, komplikacje, efekty uboczne, potencjalne ryzyko, proces somatyczny, psychologiczny, duchowy, rodzinny, społeczny, środowiskowy, sytuacje, wsparcie, zaburzona czynność, diagnoza i wyniki zjawisk na etapie ewolucji procesu.

Poszczególne terminy tworzone są na podstawie słów kluczowych opisanych w postaci "definicji" umożliwiającej zrozumienie znaczenia wybieranej diagnozy czy interwencji pielęgniarskiej. które klasyfikowane są w grupy według hierarchii, na przykład: "objaw", "objaw podmiotowy", "potencjalne ryzyko", "proces", "profilaktyka".

W klasyfikacji ICNP korzysta się z gotowych diagnoz pielęgniarskich - pozytywnych, negatywnych i dotyczących ryzyka wystąpienia danego zjawiska (tzw. potencjalnych). Diagnozy pozytywne najczęściej wskazują na wynik wdrożenia planu opieki pielęgniarskiej. Diagnozy negatywne dotyczą barier (np. bariera komunikacyjna), braków (np. brak wiedzy), deficytu, dyskomfortu, izolacji, komplikacji, konfliktów, negatywnych zjawisk, problemów, zaburzeń odpowiedzi na leczenie itp.

Klasyfikacja ICNP zawiera diagnozy pielęgniarskie ogólne oraz szczegółowe, istotne w opisywaniu różnych sytuacji występujących w doświadczeniu zawodowym. W katalogach zamieszczone są diagnozy najczęściej wykorzystywane w praktyce pielęgniarskiej, ich ogólne sformułowanie pozwala na zastosowanie w różnych sytuacjach zdrowotnych..

PLAN OPIEKI PIELĘGNIARSKIEJ

Plan opieki pielęgniarskiej - to rodzaj przewodnika, który ukierunkowuje działania podejmowane wobec pacjenta w celu osiągnięcia oczekiwanych efektów, przyporządkowuje diagnozom pielęgniarskim cele oraz interwencje pielęgniarskie. Planowanie opieki polega na określeniu działań (interwencji) w przypadku rozpoznanych problemów w celu ich rozwiązania oraz ustaleniu sposobu realizacji zadań.

Planowanie powinno być podejmowane wspólnie z całym zespołem terapeutycznym we współpracy z pacjentem i jego rodziną. Kolejnym elementem planowania jest określenie celów, jakie zamierza się osiągnąć w wyniku działań pielęgniarskich. Prawidłowo skonstruowany plan wpływa korzystnie na dobrą organizację pracy zespołu pielęgniarskiego w podejmowaniu zindywidualizowanej opieki nad pacjentem. W formie pisemnej zapewnia ciągłość prowadzonej opieki.

Zastosowanie ma również tak zwany komputerowy plan opieki jako część elektronicznej dokumentacji medycznej. Korzyściami wynikającymi z takiej formy planu jest równoczesne prowadzenie dokumentacji pacjenta przez innych członków zespołu terapeutycznego, ułatwienie dostępu do szerszego zakresu informacji, ulepszony sposób przechowywania dokumentacji, jak również możliwość jej drukowania.

REALIZACJA INTERWENCJI PIELĘGNIARSKICH

Realizacja interwencji pielęgniarskich - jest następnym etapem procesu pielęgnowania, polega na wykonaniu zaplanowanych czynności. Interwencje najczęściej podejmowane są w aspekcie opiekuńczym, edukacyjnym, organizacyjnym, obejmują również współpracę z innymi profesjonalistami. Dokładnie opisane, wpływają na zakończenie procesu pielęgnowania. Wyróżnia się: interwencje niezależne (są samodzielnymi działaniami inicjowanymi przez pielęgniarkę), interwencje zależne (inicjowane przez lekarza) oraz interwencje współzależne (opierają się na współpracy).

OCENIANIE

Ocenianie - polega na dokonaniu oceny interwencji oraz rezultatów opieki, porównaniu uzyskanych efektów z założonymi celami. Rezultaty opieki można zmierzyć w czasie jako odpowiedzi na podjęte interwencje pielęgniarskie. Stanowią ważny warunek efektywności procesu pielęgnowania. Na tym etapie procesu pielęgnowania możliwe jest podsumowanie wyników opieki polegające na wyciągnięciu stosownych wniosków, które pozwolą na korygowanie ewentualnych błędów oraz opracowanie skutecznych metod i modeli pielęgnowania.

EWALUACJA WYNIKÓW OPIEKI

Ewaluacja wyników opieki - jest związana z oceną stanu wyjściowego pod względem skuteczności i efektywności w porównaniu ze stanem końcowym oraz z oceną nakładów w stosunku do rezultatów.

W zależności od zakresu informacji i czasu, w jakim zamierza się osiągnąć ewaluację, wyróżnia się trzy typy procesu ewaluacji. Są to:

Ewaluacja diagnostyczna - realizowana przed rozpoczęciem ocenianego procesu i w jego trakcie. Jej założeniem jest pomoc w dokładnym określeniu celów procesu oraz cech, jakie należy rozwinąć w trakcie jego trwania. Ewaluacja formatywna - realizowana w trakcie trwania ocenianego procesu - tak zwane ocenianie bieżące, dokonywane równocześnie wraz z przebiegiem pielęgnowania. Ewaluacja sumatywna - opisująca ostateczne wyniki ocenianego procesu pielęgnowania oraz przedstawiająca wnioski i zalecenia.

Podstawą wnioskowania na etapie ewaluacji pielęgnowania jest wyznaczenie kryteriów oceny, do których należą efekty/wyniki pielęgnowania.

W opiece nad chorym duże znaczenie ma jakość udzielanych świadczeń, dlatego też ważne jest wprowadzanie nowych, coraz doskonalszych standardów postępowania oraz procedur medycznych, które gwarantują opiekę na najwyższym poziomie. Każda procedura medyczna powinna być wykonywana w określonym czasie, zgodnie z obowiązującymi standardami i przy wykorzystaniu potrzebnych, odpowiednich środków.

Standard w pielęgniarstwie - określany jest jako wzór, model, norma realizacji w zakresie profesjonalnej praktyki w celu zapewnienia jakości opieki pielęgniarskiej, podstaw kształcenia i doskonalenia zawodowego oraz określenia nowych kierunków rozwoju naukowego pielęgniarstwa. Opracowywanie standardów powinno uwzględniać również proces pielęgnowania jako metodę powszechnie wykorzystywaną w sprawowaniu opieki pielęgniarskiej nad pacjentem.

Procedury - stanowią ważny element jakości opieki pielęgniarskiej. Procedurę najczęściej określa się jako opis czynności wykonywanych w ramach świadczonej opieki, powinna się opierać na wdrożonych zasadach postępowania pielęgniarskiego, wykorzystywać aktualną wiedzę medyczną, być praktycznie weryfikowana i uaktualniana zgodnie z założeniami.

Model opieki - najczęściej określany jest jako wzorzec do realizowania określonego rodzaju opieki, oparty na podstawach teoretycznych, dowodach naukowych oraz standardach. Poszczególne etapy procesu pielęgnowania stanowią części składowe modelu opieki.

2. Dokumentowanie świadczonej opieki nad pacjentem - Lucyna Ścisło

Do obowiązków pielęgniarki w pracy zawodowej należy przekazywanie informacji dotyczących pacjenta innym członkom zespołu terapeutycznego.

W opiece nad pacjentem utrzymaniem ciągłości w przekazywaniu informacji jest dokumentowanie (raportowanie) w formie ustnej, papierowej lub elektronicznej. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 listopada 2015 roku w sprawie rodzajów, zakresu i wzorów dokumentacji medycznej oraz sposobu jej przetwarzania (Dz.U. z 2015, poz. 2069) reguluje między innymi sposób dokumentowania świadczeń zdrowotnych realizowanych przez pielęgniarki. Na podstawie rozporządzenia dokumentacja medyczna może być indywidualna - dotyczy poszczególnych pacjentów - lub zbiorowa, kiedy odnosi się do poszczególnych grup pacjentów, którzy korzystają ze świadczeń zdrowotnych.

Wyróżnia się:

dokumentację indywidualną wewnętrzną - do której należą między innymi historia zdrowia i choroby oraz karta indywidualnej opieki pielęgniarskiej, dokumentację indywidualną zewnętrzną - na przykład skierowanie do szpitala, na badania diagnostyczne, konsultacje, leczenie.

Informacje o pacjencie są uznawane za prywatne lub poufne, obowiązkiem pielęgniarki jest przestrzeganie poufności na temat danych pacjentów. Zakres tych obowiązków reguluje Ustawa z dnia 10 maja 2018 roku o ochronie danych osobowych (Dz.U. z 2018, poz. 1000).

Zgodnie z Ustawą z dnia 6 listopada 2008 roku o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta (Dz.U. z 2009, nr 52, poz. 417) oraz jej nowelizacją z 16 maja 2019 roku (Dz.U. z 2019, poz. 1128) pacjent ma prawo do:

uzyskania od pielęgniarki informacji o zabiegach pielęgniarskich, którym jest poddawany, zachowania w tajemnicy przez osoby wykonujące zawód medyczny informacji związanych z jego osobą oraz dostępu do dokumentacji medycznej, która go dotyczy.

Dokumentowanie indywidualnej opieki pielęgniarskiej świadczonej choremu jest uwarunkowane wieloma czynnikami.

Należą do nich uregulowania prawne:

Kodeks etyki zawodowej pielęgniarki i położnej Rzeczypospolitej Polskiej wprowadzony Uchwałą nr 9 IV Krajowego Zjazdu Pielęgniarek i Położnych z dnia 9 grudnia 2003 roku, w którym zostało zapisane "Pielęgniarka i położna ma obowiązek dokładnego dokumentowania swojej działalności zawodowej i zabezpieczenia dokumentów". Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 listopada 2015 roku w sprawie rodzajów, zakresu i wzorów dokumentacji medycznej oraz sposobu jej przetwarzania (Dz.U. z 2015, poz. 2069) reguluje dostęp do informacji o pacjencie osobom upoważnionym poprzez dołączenie do dokumentacji indywidualnej wewnętrznej lub zamieszczenie w dokumentacji:- oświadczenia pacjenta o upoważnieniu do uzyskiwania informacji o jego stanie zdrowia i udzielonych świadczeniach zdrowotnych, ze wskazaniem imienia i nazwiska osoby upoważnionej oraz danych umożliwiających kontakt z tą osobą,- oświadczenia pacjenta o upoważnieniu do uzyskiwania dokumentacji, ze wskazaniem imienia i nazwiska osoby upoważnionej.

W ramach procesu dokumentowania duże znaczenie mają systemy informatyczne, które są ważnym narzędziem w pracy zespołów pielęgniarskich. Ich wykorzystanie pozwala na ułatwienie działań związanych z gromadzeniem danych pacjenta na podstawie wywiadu oraz bieżących informacji wynikających z sytuacji zdrowotnej pacjenta. Ponadto metoda ta umożliwia rejestrację i archiwizację świadczeń medycznych, analizę kosztów związanych z pobytem pacjenta w placówce zdrowotnej oraz sporządzanie sprawozdań.

2.1. Dokumentacja procesu pielęgnowania pacjenta

Zbieranie informacji o chorym jest punktem wyjścia do kolejnych etapów procesu pielęgnowania. Powinno być przeprowadzone bezpośrednio po przyjęciu pacjenta do szpitala oraz stale uzupełniane i weryfikowane. Zebranie danych obejmuje: informacje na temat pacjenta dotyczące czynników fizycznych, psychicznych, emocjonalnych, społeczno-kulturowych i duchowych - mogących wpływać na stan zdrowia pacjenta, historię jego dolegliwości (np. alergie, zabiegi chirurgiczne, choroby przewlekłe), aktualne problemy pacjenta (np. ból, nudności, bezsenność, związane z zastosowanym leczeniem).

Rodzaje danych mogą być: subiektywne - podmiotowe (informacje przekazywane przez pacjenta), informacje podawane przez rodzinę, bliskich lub innych pracowników opieki zdrowotnej, a także dane obiektywne - przedmiotowe (obserwowane, mierzone, badane, uzyskiwane na podstawie porównania wyników z przyjętymi normami).

METODY ZBIERANIA DANYCH

Do metod zbierania danych zalicza się:

wywiad, obserwację, badanie fizykalne, analizę dokumentacji medycznej.

Ważnym elementem oceny stanu pacjenta, niezbędnym do ustalenia rozpoznania pielęgniarskiego i podjęcia interwencji, jest zebranie wywiadu od pacjenta.

Elementy wywiadu pielęgniarskiego:

Dane biograficzne. Powód wizyty, przyjęcia do szpitala. Historia dotychczasowej choroby - obecny stan zdrowia, historia chorób współistniejących, wywiad rodzinny, ocena sprawności. Historia leczenia - doświadczenia związane z chorobą. Wywiad rodzinny - czynniki ryzyka chorób (np. cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, nowotworów, chorób psychicznych). Stan fizjologiczny - ocena problemów zdrowotnych związanych z funkcjonowaniem w poszczególnych układach ciała. Stan psychiczny - informacje o stanie emocjonalnym i psychoruchowym pacjenta, procesach poznawczych, tożsamości i zachowaniu. Styl życia - nawyki, sposób odżywiania, używki, sen i odpoczynek, codzienne czynności (radzenie sobie ze stresem, zajęcia relaksacyjne). Sytuacja społeczna - relacje w rodzinie, sytuacja materialna, warunki mieszkaniowe i środowiskowe.

Porządkowanie informacji o pacjencie polega na weryfikacji danych (obejmujących informacje subiektywne lub obiektywne) uzyskanych poprzez wywiad, obserwację lub pomiary oraz na podstawie ich analizy i wniosków. Ważnym zadaniem jest zamieszczenie uzyskanych danych w formie papierowej lub elektronicznej umożliwiającej weryfikację i uzupełnianie dodatkowymi informacjami.

Kolejnym etapem jest analiza danych polegająca na ich porównaniu z normami i określeniu istotnych faktów.

W dokumentowaniu danych ważne jest uwzględnienie wszystkich zebranych informacji dotyczących stanu zdrowia pacjenta zgodnie ze stanem faktycznym oraz stopniowe formułowanie diagnozy pielęgniarskiej.

Dokumentowanie poszczególnych etapów procesu pielęgnowania pozwala na przekazywanie członkom zespołu interdyscyplinarnego informacji o stanie zdrowia pacjenta oraz o przebiegu realizacji procesu pielęgnowania i osiąganych wynikach.

Na podstawie analizy danych i uzyskanych wniosków możliwe jest określenie stanu pacjenta oraz zaplanowanie i podjęcie działań opiekuńczych.

2.2. Dokumentowanie danych pacjenta na oddziale chirurgicznym

W przypadku pacjenta leczonego na oddziale chirurgicznym należy zebrać informacje dotyczące:

Danych ogólnych, do których należą:- identyfikacja pacjenta zgodnie ze wzorem przyjętym na oddziale,- data przyjęcia do leczenia operacyjnego,- aktualne rozpoznanie lekarskie przed zabiegiem operacyjnym,- rodzaj wykonanego zabiegu operacyjnego - rozpoznanie pooperacyjne,- dzień pobytu w szpitalu oraz doba po zabiegu operacyjnym z uwzględnieniem dnia zabiegu jako doby zerowej zabiegu. Stanu biologicznego pacjenta - ocena poszczególnych układów i narządów pod kątem ich prawidłowego funkcjonowania lub występowania zaburzeń w zakresie:- układu nerwowego - stan świadomości pacjenta oraz ustalenie możliwości komunikowania się, - układu sercowo-naczyniowego - wartość ciśnienia tętniczego krwi i tętna, uwzględnienie takich objawów, jak: zawroty głowy, obrzęki, sinica, chłodne kończyny,- układu oddechowego - liczba i charakter oddechów, zaleganie wydzieliny w drzewie oskrzelowym po operacji i możliwości jej ewakuowania oraz czynniki mogące wpłynąć na napad kaszlu lub duszność, na przykład ból rany operacyjnej,- układu pokarmowego - ocena stanu odżywienia pacjenta, nieprawidłowości w obrębie jamy ustnej i przełyku mogące być przyczyną utrudnionego połykania, objawy ze strony przewodu pokarmowego, na przykład nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia, wydalanie stolca. Stanu psychicznego - procesy poznawcze, takie jak: pamięć, uwaga, spostrzeganie, stopień orientacji pacjenta, sposoby radzenia sobie ze stresem, stosunek do hospitalizacji i choroby. Funkcjonowania społecznego - nałogi i przyzwyczajenia, sposób odżywiania, warunki mieszkaniowe i materialne, role pełnione w rodzinie, relacje i więzi w rodzinie, osoby znaczące. Sfery duchowej - wyznanie, przekonania i praktyki religijne oraz przyzwyczajenia pacjenta uwarunkowane kulturą, tradycją.

Po zabiegu operacyjnym:

Sposobu żywienia pacjenta - droga doustna, pozajelitowa lub poprzez założoną sondę dojelitową lub żołądkową, przezskórna endoskopowa gastrostomia (PEG, percutaneous endoscopic gastrostomy) oraz zmiana rodzaju diety, tolerancja rozszerzonej diety, szczególnie po operacji na przewodzie pokarmowym, stopień łaknienia oraz liczba przyjmowanych posiłków. Obecności perystaltyki jelit - wydalanie gazów i stolca po operacji, w przypadku wytworzonej stomii jelitowej: wygląd, ilość i konsystencja treści wydalanej przez stomię. Gospodarki wodno-elektrolitowej - stan nawodnienia pacjenta, bilans płynów, uwzględnienie ilości płynów przyjętych drogą doustną w okresie pooperacyjnym. Układu moczowego - ilość i cechy makroskopowe moczu, zaburzenia ilościowe i jakościowe z uwzględnieniem retencji moczu po operacji, dolegliwości bólowe przy oddawaniu moczu. Przy założonym cewniku Foleya do pęcherza moczowego - obserwacja w kierunku objawów infekcji. Stanu skóry i błon śluzowych - zabarwienie, wilgotność, napięcie, występowanie zmian na skórze. Narządów zmysłów - wzroku, słuchu, dotyku, równowagi, węchu, smaku. Ocena stanu tych narządów oraz określenie trudności wynikających z zaburzeń, z uwzględnieniem środków kompensacyjnych. Układu ruchu - ograniczenie wydolności i samodzielności pacjenta z powodu zabiegu operacyjnego, stanu po amputacji narządu lub innych schorzeń współistniejących, z uwzględnieniem wykorzystania sprzętu rehabilitacyjnego przez pacjenta. Dostępu naczyniowego - do żyły obwodowej lub centralnej (obserwacja objawów infekcji oraz drożności). Opatrunku na ranie - określenie wyglądu opatrunku (np. przesiąknięty treścią krwistą, surowiczo-krwistą, ropną, żółciową). Rany operacyjnej - sposób gojenia: przez rychłozrost, ziarninowanie, stan rany: brzegi rany zbliżone lub otwarte, obecność wydzieliny i cechy stanu zapalnego. Drenażu pooperacyjnego - bierny lub czynny, ilość i rodzaj ewakuowanej wydzieliny. Bólu rany - lokalizacja, natężenie, promieniowanie oraz charakter bólu. Stanu aktywności pacjenta - uwzględnienie pierwszego uruchomienia po zabiegu operacyjnym, zakresu funkcjonowania fizycznego. Zdolności pacjenta do samoopieki - stan pacjenta w zakresie podstawowych czynności życiowych.

Wszystkie uzyskane informacje dotyczące oceny stanu pacjenta pielęgniarka ma obowiązek udokumentować w indywidualnej dokumentacji pacjenta (tab. 2.1).

Tabela 2.1. Dokumentacja pielęgnowania pacjenta

DOKUMENTACJA PIELĘGNOWANIA PACJENTA

Szpital

Oddział

ARKUSZ GROMADZENIA DANYCH PACJENTA LECZONEGO CHIRURGICZNIE

Nazwisko:

Imię:

Wiek:

Adres zamieszkania:

Zawód:

Data przyjęcia do szpitala:

Tryb przyjęcia do szpitala: a) nagły, b) planowy, c) przeniesiony z:

Pobyt w szpitalu:

a) pierwszy

b) kolejny

c) przebyte operacje

Rozpoznanie lekarskie (wstępne):

Choroby współistniejące:

Alergie:

Data zabiegu operacyjnego oraz rozpoznanie po operacji (rodzaj wykonanego zabiegu):

DATA ZBIERANIA DANYCH:

OCENA SPRAWNOŚCI PACJENTA

Rozpoczęcie procesu piel.

Wypis

Uzasadnienie sprawności pacjenta

S

Z

ZC

S

Z

ZC

Poruszanie się

Mycie, czesanie

Golenie

Jedzenie, picie

Wydalanie

Organizacja czasu wolnego

S - samodzielny, Z - zależny częściowo, ZC - zależny całkowicie

UKŁAD NERWOWY

a) stan świadomości: pełna, senność, zamroczenie, stan przedśpiączkowy, śpiączka

b) drżenia, drgawki, niedowłady, porażenia (charakter)

c) mowa: prawidłowa, nieprawidłowa (charakter zaburzeń)

d) rytm czuwania i snu: prawidłowy, nieprawidłowy (charakter zaburzeń)

e) inne uwagi

UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY

a) tętno: szybkość, napięcie, rytm

b) ciśnienie tętnicze krwi

c) sinica: stopień, lokalizacja

d) obrzęki, przesięki do jam ciała: lokalizacja

e) ocieplenie kończyn

f) dolegliwości bólowe: lokalizacja, charakter, czas trwania, pora występowania

g) tolerancja wysiłku fizycznego

h) data, miejsce i rodzaj założenia dostępu żylnego

i) inne uwagi

UKŁAD ODDECHOWY

a) liczba oddechów

b) charakter oddechów

c) kaszel: charakter, częstotliwość, czas trwania, pora występowania

d) zaleganie wydzieliny w drzewie oskrzelowym: możliwości odkrztuszania

e) duszność: wysiłkowa, spoczynkowa, napadowa

f) dolegliwości bólowe: lokalizacja, charakter, czas trwania, pora występowania

g) inne uwagi

UKŁAD POKARMOWY

a) masa ciała wzrost BMI = BMI - masa ciała rzeczywista (kg)/wzrost (m2), nadwaga, niedowaga, otyłość

b) dieta stosowana podczas leczenia

c) przyzwyczajenia dietetyczne, sposób odżywiania

d) stan jamy ustnej: obecność zmian i ich charakter

e) uzębienie: pełne, częściowe, brak

f) rozdrabnianie i żucie pokarmów stałych: prawidłowe, częściowe, brak możliwości

g) połykanie: prawidłowe, nieprawidłowe, charakter zmian

h) nudności, wymioty, zgaga, odbijanie, czkawka, wzdęcia: charakter, czas trwania, pora występowania

i) apetyt: prawidłowy, wzmożony, zmniejszony, brak

j) pragnienie: prawidłowe, wzmożone, zmniejszone, brak

k) stolec: prawidłowy, nieprawidłowy, charakter zmian

l) dolegliwości bólowe: lokalizacja, czas trwania, pora występowania

m) inne uwagi:

UKŁAD MOCZOWO-PŁCIOWY

a) diureza dobowa:

b) ocena makroskopowa moczu: nieprawidłowości

c) założenie cewnika Foleya do pęcherza moczowego od dnia:ostatnia zmiana cewnika w dniu:

d) obrzęki: lokalizacja

e) dolegliwości bólowe: przyczyna, charakter, czas trwania, okoliczności występowania

f) wywiad ginekologiczny - miesiączka: pierwsza (w wieku) ........................... ostatnia ...........................

przebieg

ciąże: porody: uwagi:

g) inne uwagi

UKŁAD KOSTNO-STAWOWY

a) sposób poruszania się: prawidłowy, nieprawidłowy, charakter ograniczeń

b) kończyny: sprawność ruchowa pełna, częściowa, brak

c) sprzęt ortopedyczny stosowany przez pacjenta

d) dolegliwości bólowe: lokalizacja, charakter, czas trwania, okoliczności występowania

e) inne uwagi

ZMYSŁY

a) wzrok: zaburzenia, stosowane mechanizmy kompensacyjne

b) słuch: charakter zmian, stosowane mechanizmy kompensacyjne

c) węch

d) smak

e) dotyk

f) inne uwagi

SKÓRA

a) wilgotność: kolor: napięcie:

b) stan higieniczny

c) zmiany: lokalizacja, charakter

d) rana operacyjna

e) inne uwagi

TEMPERATURA CIAŁA:

OCENA STANU PSYCHICZNEGO PACJENTA

MOŻLIWOŚCI UMYSŁOWE

(pełne, częściowe, brak) w zakresie:

a) rozumienia

b) zapamiętywania

c) przypominania sobie

d) logicznego myślenia

ORIENTACJA

zaburzenia w zakresie:

STOSUNEK PACJENTA

pozytywny, negatywny, obojętny do:

a) sytuacji życiowej przed hospitalizacją

b) stanu zdrowia/choroby

c) hospitalizacji

d) pielęgnowania

e) leczenia

REAKCJA PACJENTA NA CHOROBĘ:

a) akceptacja diagnozy

b) zaprzeczenie

c) wyolbrzymienie

d) pomniejszenie

ZNACZENIE CHOROBYDLA PACJENTA

a) przeszkoda

b) strata

c) ulga

d) korzyść

e) wartość

WIEDZA PACJENTA NA TEMAT CHOROBY, LECZENIA

OCENA STANU SPOŁECZNEGO PACJENTA

WARUNKI MIESZKANIOWE

(ocena w przypadku znaczenia dla procesu pielęgnacji)

SYTUACJA RODZINNA

a) osoby, na które pacjent może liczyć

SZCZEGÓLNE PRZYZWYCZAJENIA

NAŁOGI

INNE INFORMACJE ISTOTNE DLA PIELĘGNOWANIA

np. zachowania uwarunkowane kulturą, tradycją, stan emocjonalny towarzyszący chorobie, hospitalizacji i leczeniu.

OCENA EFEKTÓW PIELĘGNOWANIA

OCENA PRZYGOTOWANIA PACJENTA DO SAMOOPIEKI

IMIĘ I NAZWISKO PACJENTA

DATA/OCENA STANU BIOLOGICZNEGO, PSYCHICZNEGO I SPOŁECZNEGO PACJENTA

DIAGNOZA PIELĘGNIARSKA

CEL OPIEKI

PLAN INTERWENCJI

REALIZACJA INTERWENCJI I OCENA WYNIKÓW OPIEKI

Piśmiennictwo - część I

1. Kózka M., Płaszewska-Żywko L.: Modele opieki pielęgniarskiej nad chorym dorosłym. PZWL, Warszawa 2010.

2. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 listopada 2015 r. w sprawie rodzajów, zakresu wzorów i dokumentacji medycznej oraz sposobu jej przetwarzania (Dz.U. z 2015, poz. 2069).

3. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 listopada 2015 r. w sprawie rodzajów, zakresu i wzorów dokumentacji medycznej oraz sposobu jej przetwarzania (Dz.U. z 2015, poz. 2069).

4. Uchwała nr 9 IV Krajowego Zjazdu Pielęgniarek i Położnych z dnia 9 grudnia 2003 r. w sprawie uchwalenia Kodeksu etyki zawodowej pielęgniarki i położnej Rzeczypospolitej Polskiej.

5. Ustawa z dnia 10 maja 2018 r. o ochronie danych osobowych (Dz.U. z 2018, poz. 1000).

6. Ustawa z dnia 6 listopada 2008 r. o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta (Dz.U. z 2009 Nr 52, poz. 417) oraz jej nowelizacja z dnia 16 maja 2019 r. (Dz.U. z 2019, poz. 1128).

7. Walewska E.: Podstawy pielęgniarstwa chirurgicznego. PZWL, Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2012.

8. Zarzycka D., Ślusarska B.: Podstawy pielęgniarstwa. Założenia koncepcyjno-empiryczne opieki pielęgniarskiej. PZWL, Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2017.

3. Gospodarka wodno-elektrolitowa - Tomasz Gach, Mirosław Szura

Woda stanowi około 50-70% masy ciała, w zależności od wieku, płci i zawartości tkanki tłuszczowej. Procentowo więcej znajduje się jej u mężczyzn, ludzi młodych i szczupłych. Mniej u kobiet, ludzi starszych i otyłych.

3.1. Przedziały wodne organizmu

Całkowita woda organizmu (TBW, total body water) jest podzielona między dwa przedziały: wewnątrzkomórkowy (ICF, intracellular fluid) - około 65% TBW i pozakomórkowy (ECF, extracellular fluid) - około 35% TBW. W przedziale pozakomórkowym można wyróżnić płyn wewnątrznaczyniowy (10% TBW) oraz międzykomórkowy (25% TBW).

Rozmieszczenie wody w organizmie dość dobrze odzwierciedla zasada dwóch trzecich: całkowita woda ustroju stanowi około 2/3 masy ciała. Z tego 2/3 są zlokalizowane w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, a 1/3 w pozakomórkowej. Dwie trzecie przedziału zewnątrzkomórkowego to woda śródmiąższowa, a 1/3 płyn wewnątrznaczyniowy.

Przedziały wewnątrz- i zewnątrzkomórkowy różnią się między sobą nie tylko zawartością wody, ale również składem elektrolitowym. Główne jony przestrzeni wewnątrzkomórkowej to potas, magnez, fosforany oraz siarczany. Głównymi elektrolitami przedziału zewnątrzkomórkowego są sód, chlor i wodorowęglany. Szczegółowy skład elektrolitowy poszczególnych przedziałów płynowych przedstawiono w tabeli 3.1.

Tabela 3.1. Skład elektrolitowy przedziałów wodnych ustroju

Kationy (mEq/l)

Aniony (mEq/l)

Na+

K+

Mg+

Ca2+

Cl-

Wodorowęglany

Fosforany

Siarczany

Białko

Płyn międzykomórkowy

143

5

3

5

117

27

2

1

2

Płyn wewnątrznaczyniowy

152

5

3

5

113

27

2

1

16

Płyn wewnątrzkomórkowy

14

157

26

2

3

10

113

20

74

3.2. Bilans płynów

Homeostaza płynów w organizmie jest utrzymywana dzięki współdziałaniu układu współczulnego i hormonalnego oraz autoregulacji nerkowej.

Układ współczulny zwiększa retencję płynu w nerkach. Układ hormonalny poprzez angiotensynę II zwiększa retencję sodu i wody w nerkach oraz stymuluje uwalnianie hormonu antydiuretycznego (ADH, antidiuretic hormone) i aldosteronu, które wywierają podobny efekt na nefrony. Przeciwstawnie działa peptyd natriuretyczny (ANP, atrial natriuretic peptide), który stymuluje wydalanie sodu i wody przez nerki. Dzięki autoregulacji nerkowej wyrównywane są chwilowe wahania przesączania kłębuszkowego.

Dobowe zapotrzebowanie na wodę w normalnych warunkach u osoby dorosłej wynosi około 2500 ml (30-35 ml/kg mc.). Pokrywa ono utratę wody z moczem i kałem oraz wyparowanej przez skórę i układ oddechowy. Przybliżony bilans przedstawiono w tabeli 3.2. Największa ilość wody (ok. 1500 ml) jest tracona przez nerki, mniej przez skórę (ok. 500 ml) i płuca (ok. 400 ml). W przypadku konieczności oszczędzania wody diureza godzinowa może spaść do 0,5 ml/kg/godz., co prowadzi do spadku dobowego zapotrzebowania na wodę do około 1700 ml.

Tabela 3.2. Przybliżony dobowy bilans wody, sodu i potasu

Utrata

Podaż

Woda

Na+

K+

Woda

Mocz

1500 ml

80 mmol

60 mmol

Napoje i pokarm

2200 ml

Parowanie niewidoczne (skóra, układ oddechowy)

900 ml

Kał

100 ml

10 mmol

Woda metaboliczna

300 ml

Razem

2500 ml

80 mmol

70 mmol

2500 ml

3.3. Ocena zapotrzebowania oraz utrata płynów i elektrolitów

Czynniki środowiskowe, zwiększony wysiłek fizyczny, stany chorobowe zmieniają utratę płynów i elektrolitów, a tym samym zapotrzebowanie na nie. O ile zapotrzebowanie w zwykłych warunkach można dość dokładnie wyliczyć, to w przypadku wystąpienia czynników zakłócających wartości te można jedynie szacować, z pewnym przybliżeniem opierając się na dokładnej obserwacji i znajomości etiologii zaburzeń.

Istnieje kilka sposobów szacowania zapotrzebowania organizmu na wodę, mających zastosowanie w różnych sytuacjach:

Ilość wody na kilogram masy ciała - przyjmuje się, że podstawowe zapotrzebowanie wynosi około 35 ml/kg/24 godz. (dla 70-kilogramowego mężczyzny - 2450 ml/24 godz.). Objętość płynów podawana na godzinę, niezależnie od masy ciała - osobom dorosłym podaje się zwykle 125 ml/godz., co wynosi na dobę 3000 ml. Zapotrzebowanie na wodę można obliczać także uwzględniając masę ciała, wzór przedstawia się następująco:

100 ml/kg dla pierwszych 10 kg, 50 ml/kg dla kolejnych 10 kg i 20 ml/kg na każdy następny kilogram masy ciała.

Wyliczając zapotrzebowanie na wodę według tego wzoru, otrzymamy wynik, że człowiek ważący 70 kg potrzebuje w ciągu doby:

10 × 100 ml + 10 × 50 ml + 50 × 20 ml = 2500 ml.

Wzrost utraty wody i elektrolitów może się odbywać przez nasilenie parowania niewidocznego: pocenie, wydzielanie do przewodu pokarmowego, do trzeciej przestrzeni oraz wydalania z moczem.

Utrata niewidoczna - wzrasta w przypadku gorączki (ok. 500 ml/24 godz. na każdy 1°C wzrostu temperatury ciała), hiperwentylacji oraz w przypadku oddychania suchym tlenem w trakcie prowadzenia tlenoterapii. Parowanie niewidoczne nie powoduje utraty elektrolitów.

Pocenie - prowadzi do utraty wody, w ilości nawet aż do 1 litra na godzinę, jak również dużych ilości sodu (20-70 mmol/l) i potasu (10 mmol/l).

Mocz - leki moczopędne, moczówka, faza poliuryczna ostrej niewydolności nerek zwiększają wydalanie moczu. Uraz, zabieg operacyjny przez wzrost aktywności aldosteronu i ADH powodują zmniejszanie diurezy i wydalania sodu przy jednoczesnym zwiększeniu wydalania potasu, co może prowadzić do hipokaliemii. Ocenę diurezy najlepiej prowadzić na podstawie dobowej lub godzinowej zbiórki moczu po założeniu pacjentowi cewnika Foleya.

Przewód pokarmowy - dzienne wydzielanie płynów w przewodzie pokarmowym wynosi około 8200 ml. Podobna ilość (ok. 8100 ml) jest wchłaniana. Tylko około 100 ml wody na dobę organizm traci ze stolcem. W przebiegu niedrożności mechanicznej i porażennej, biegunki lub przy występowaniu przetok rośnie ilość traconej wody i elektrolitów. W przypadku przetok i niedrożności mechanicznej - w im wyższym odcinku przewodu pokarmowego występują, tym większe straty płynów i elektrolitów powodują (tab. 3.3).

Trzecia przestrzeń - rozległe urazy i uszkodzenia tkanek powodują masywne przechodzenie płynu, elektrolitów i substancji koloidowych do przestrzeni śródmiąższowej. Objętość tak traconej wody może sięgać wielu litrów.

Tabela 3.3. Średnie objętości dobowe i skład elektrolitowy płynów w przewodzie pokarmowym

Objętość (ml)

Na+ (mEq/l)

K+

(mEq/l)

Cl-

(mEq/l)

HCO3- (mEq/l)

Osocze

140

5

100

25

Sok żołądkowy o wysokiej zawartości kwasu

1000-9000

20

10

120

0

Sok żołądkowy o niskiej zawartości kwasu

1000-2500

80

15

90

25

Sok trzustkowy

500-1000

140

5

75

80

Żółć

300-1000

148

5

100

35

Górny odcinek jelita cienkiego

1000-3000

110

5

105

30

Końcowy odcinek jelita krętego i kątnica

1000-3000

80

8

45

30

Biegunka

500-17 000

120

25

90

45

3.4. Uzupełnianie płynów i elektrolitów

U chorych chirurgicznych, z zaburzoną funkcją przewodu pokarmowego, po urazach, oparzeniach, w stanie wstrząsu, często zachodzi konieczność uzupełniania płynów drogą wlewów dożylnych.

Współcześnie dysponujemy wieloma różnymi typami płynów infuzyjnych, które można podzielić na dwie grupy: krystaloidy i koloidy. Różnią się one od siebie składem, właściwościami fizykochemicznymi i czasem pozostawania w łożysku naczyniowym. W prawie wszystkich przypadkach są roztworami izotonicznymi, to znaczy, że ich osmolarność jest zbliżona do osmolarności osocza - około 295 mOsm/l (tab. 3.4).

Rodzaj stosowanego płynu powinien być uzależniony od stanu chorego, stanu niedoborów płynowych w poszczególnych przestrzeniach płynowych, zaburzeń elektrolitowych i chorób współistniejących.

Należy mieć świadomość, że po około godzinie od podania 5-procentowego roztworu glukozy woda w niej zawarta swobodnie przechodzi do wszystkich przedziałów wodnych, a więc głównie do ICF, a tylko około 7% zostaje w naczyniach. Po podaniu 0,9-procentowego roztworu NaCl lub innych płynów wieloelektrolitowych roztwory te pozostają w płynie zewnątrzkomórkowym i łożysku naczyniowym w proporcjach około 75:25. Jedynie roztwory koloidowe zawierające cząsteczki onkotycznie czynne, jak żelatyna lub hydroksylowana skrobia (HES, hydroxyethyl starch), pozostają w łożysku naczyniowym dłużej (do kilku godzin).

Krystaloidy są podstawowymi płynami służącymi do uzupełniania strat płynów zawierających elektrolity oraz utraty z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W celu ograniczenia ryzyka wystąpienia hiperchloremii i hipernatremii powinno się stosować płyny wieloelektrolitowe zamiast 0,9-procentowego roztworu NaCl.

Roztwory koloidowe przez dłuższy czas utrzymywania się w łożysku naczyniowym pozwalają ograniczyć podaż płynów. Nie udowodniono jednak ich wyższości w wyrównywaniu hipowolemii. Trzeba też pamiętać, że szczególnie w przypadku preparatów zawierających HES nie wolno podawać ich w przypadku posocznicy, zaburzeń czynności nerek ani u pacjentów w stanie krytycznym.

3.5. Zaburzenia wodno-elektrolitowe

Mimo wielu mechanizmów regulujących zawartość wody i elektrolitów w organizmie zaburzenia wodno-elektrolitowe są częstymi stanami obserwowanymi w praktyce chirurgicznej. Zwykle, ze względu na patomechanizm chorób chirurgicznych, gdy dochodzi do nadmiernej utraty płynów i elektrolitów przy ograniczeniu podaży, obserwuje się różnego rodzaju niedobory wody i jonów. Prowadzone leczenie najczęściej prowadzi do wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych, jednak terapia stosowana bez właściwej kontroli może doprowadzić do nadmiaru - szczególnie wody i sodu.

Należy pamiętać, że mimo omawiania zaburzeń stężenia poszczególnych substancji osobno, w rzeczywistości prawie nigdy nie występują one w sposób izolowany.

3.5.1. Zaburzenia równowagi wody, sodu i chloru

SÓD

Sód jest głównym kationem przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w dużej mierze odpowiadającym za objętość przedziału zewnątrzkomórkowego, a także wewnątrzkomórkowego. Zawartość sodu w organizmie wynosi 4200 mmol: 91% znajduje się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a 9% w przedziale wewnątrzkomórkowym. Prawidłowe stężenie sodu w surowicy wynosi 135--145 mmol/l.

Hiponatremia

Hiponatremia - stan oznaczający spadek stężenia sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l.

Etiologia: nadmierna podaż płynów ubogich w sód, leki diuretyczne, hiperglikemia, zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion).

Objawy: drażliwość, drżenia i skurcze mięśniowe, zaburzenia odruchów ścięgnistych, drgawki.

Hipernatremia

Hipernatremia - stan oznaczający wzrost stężenia sodu w osoczu powyżej 145 mmol/l.

Etiologia: nadmierna podaż płynów bogatych w sód, utrata wody spowodowana biegunką, wymiotami, oparzeniami, wymuszoną diurezą.

Objawy: tachykardia, niedociśnienie, suchość błon śluzowych, zaburzenia stanu psychicznego - objawy w głównej mierze wynikają z towarzyszącemu hipernatremii odwodnienia.

CHLOR

Chlor jest głównym anionem przestrzeni pozakomórkowej, około 90% chloru organizmu znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej, a tylko 10% w płynie wewnątrzkomórkowym. Całkowita zawartość chloru w ustroju wynosi około 2300 mmol. Jego prawidłowe stężenie w surowicy wynosi 90-110 mmol/l. Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle związany z metabolizmem sodu, w związku z czym wzrostowi stężenia sodu towarzyszy zwiększenie stężenia chloru. Analogicznie zmniejszeniu stężenia sodu towarzyszy zmniejszenie stężenia jonów chlorkowych.

Hipochloremia

Hipochloremia - obniżenie stężenia chloru w surowicy poniżej 90 mmol/l.

Etiologia: utrata wodoru i chloru z sokiem żołądkowym przy długotrwałych wymiotach lub odsysaniu treści żołądkowej, podawanie dużej ilości płynów hipotonicznych dożylnie.

Objawy: zasadowica hipochloremiczna i hiperkalemiczna.

Leczenie: dożylne uzupełnianie NaCl, ewentualnie razem z KCl.

Hiperchloremia

Hiperchloremia - wzrost stężenia chloru w surowicy powyżej 110 mmol/l.

Etiologia: nadmierna podaż chloru, najczęściej w postaci 0,9-procentowego roztworu NaCl.

Objawy: kwasica metaboliczna.

Leczenie: przerwanie podawania roztworów o wysokim stężeniu chloru, uzupełnianie wolnej wody.

ODWODNIENIE

Odwodnienie to stan, w którym ilość wody w organizmie spada poniżej poziomu wystarczającego do prawidłowego funkcjonowania.

Etiologia: niedostateczna podaż płynów, nadmierna utrata przez przewód pokarmowy, stan po oparzeniach.

Niedobór wolnej wody w organizmie można wyliczyć ze wzoru:

deficyt wolnej wody (l) = prawidłowa woda ustroju - aktualna woda ustroju,

gdzie:

prawidłowa woda ustroju (l) = 0,6 × masa ciała (kg)

aktualna woda ustroju (l) =

Objawy: ubytek 1-2% wody wystarcza do wystąpienia uczucia pragnienia, 4-procentowy niedobór prowadzi do jawnych klinicznie manifestacji odwodnienia w postaci suchości śluzówek, zmniejszenia napięcia skóry, zmian temperatury, tachykardii, zmniejszenia diurezy, zaburzeń stanu psychicznego. Ubytek powyżej 15% wody prowadzi do śmierci.

Odwodnienie izotoniczne

Odwodnienie izotoniczne - zmniejszenie objętości wody przy względnie stałym stężeniu sodu w ECF (organizm traci płyny i elektrolity w równych proporcjach).

Etiologia: utrata płynów drogą przewodu pokarmowego (biegunka, wymioty), utrata do trzeciej przestrzeni (niedrożność, oparzenia), krwawienie, wielomocz, nadmiernie pocenie.

Objawy: spadek ciśnienia tętniczego krwi, spadek ośrodkowego ciśnienia żylnego, tachykardia, zmniejszenie diurezy, suchość błon śluzowych, brak wypełnienia żył szyjnych, zmniejszenie elastyczności skóry, senność, splątanie, śpiączka.

Leczenie: podawanie roztworów elektrolitów w objętości równej utracie. Połowę objętości deficytu wody należy podać w ciągu 8 godzin, następnie należy ponownie ocenić deficyt i w ciągu kolejnych 8 godzin uzupełniać połowę wyliczonego niedoboru.

Odwodnienie hipertoniczne

Odwodnienie hipertoniczne - zmniejszenie objętości wody połączone ze wzrostem stężenia sodu w osoczu.

Etiologia: hiperwentylacja prowadząca do wzrostu parowania niewidocznego, moczówka prosta, diureza osmotyczna, biegunki.

Objawy: silne pragnienie, suchość śluzówek, zmniejszenie napięcia skóry, splątanie, omamy, tachykardia.

Leczenie: uzupełnianie deficytu wody za pomocą elektrolitów i 5-procentowego roztworu glukozy. Należy pamiętać, że zbyt szybkie wyrównanie wolemii połączone ze spadkiem stężenia sodu może spowodować obrzęk mózgu. Objawami alarmowymi są: nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, bradykardia.

Odwodnienie hipotoniczne

Odwodnienie hipotoniczne - zmniejszenie objętości wody połączone ze spadkiem stężenia sodu w osoczu.

Etiologia: biegunki, leki moczopędne, hipoaldosteronizm, przyczyny jatrogenne (niewłaściwe leczenie odwodnienia izotonicznego - podawanie płynów bezelektrolitowych).

Objawy: brak wzmożonego pragnienia, spadek ciśnienia tętniczego krwi, obniżenie diurezy, zmniejszenie napięcia mięśni, obrzęk mózgu.

Leczenie: podawanie 0,9-procentowego roztworu NaCl oraz dodatkowo KCl (przy zaburzeniach przewlekłych). Czas wyrównywania odwodnienia hipotonicznego należy dostosować proporcjonalnie do czasu trwania, zbyt szybkie wyrównywanie grozi uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

PRZEWODNIENIE

Przewodnienie to stan, w którym występuje nadmiar wody w organizmie.

Etiologia: nadmierna podaż płynów. W zależności od przyczyny obserwuje się różne kombinacje zaburzeń objętości wody i stężenia sodu.

Objawy: przewodnienie, szczególnie u osób młodych, jest dobrze tolerowane i prowadzi głównie do zwiększenia diurezy. Obrzęki pojawiają się późno, gdy objętość przedziału pozakomórkowego zwiększy się o ponad 4 litry. U ludzi starszych i/lub z upośledzoną czynnością nerek przewodnienie może prowadzić do zastoinowej niewydolności krążenia i obrzęku płuc.

Przewodnienie hipertoniczne

Przewodnienie hipertoniczne - zwiększona objętość wody w ustroju połączona ze wzrostem stężenia sodu.

Etiologia: nadmierna podaż płynów i sodu u chorych ze zmniejszoną wydolnością nerek, picie słonej (morskiej) wody, stan pierwotny.

Objawy: obrzęki obwodowe, obrzęk płuc, hipertermia, zaburzenia świadomości, hiperaldosteronizm.

Leczenie: dieta bezsolna, diuretyki pętlowe, 5-procentowy roztwór glukozy, leczenie nerkozastępcze.

Przewodnienie hipotoniczne

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne) - wzrost objętości wody połączony ze spadkiem stężenia sodu.

Etiologia: nadmierna podaż płynów bezelektrolitowych chorym z niewydolnością nerek, wtórny hiperaldosteronizm, zwiększone wydzielanie wazopresyny.

Objawy: zaburzenia świadomości, drgawki, bradykardia wynikająca z obrzęku mózgu, obrzęki obwodowe, przesięki do jam ciała.

Leczenie: ograniczenie podaży wody, diuretyki pętlowe, leczenie nerkozastępcze.

Przewodnienie izotoniczne

Przewodnienie izotoniczne - wzrost zawartości sodu w ECF (w postaci roztworu izotonicznego), co pociąga za sobą zwiększenie objętości wody w ECF.

Etiologia: niewydolność serca, niewydolność nerek, zespół nerczycowy, przyczyny wątrobowe - nadciśnienie wrotne, gromadzenie się płynu w jamie otrzewnej, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), nadmierna podaż płynów i sodu.

Objawy: obrzęki uogólnione.

Leczenie: ograniczenie ilości podawanej wody i sodu, leki moczopędne, leczenie przyczynowe zaburzeń pierwotnych.

3.5.2. Zaburzenia gospodarki potasowej

Potas jest głównym kationem przestrzeni wewnąrzkomórkowej. Całkowita zawartość potasu w ustroju wynosi około 3500 mmol (u dorosłego człowieka o masie ciała wynoszącej 70 kg). Dziewięćdziesiąt procent potasu znajduje się w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, a 10% w zewnątrzkomórkowej. Prawidłowe stężenie potasu w osoczu wynosi 3,8-5,5 mmol/l.

Hipokaliemia

Hipokaliemia - obniżenie stężenia potasu w surowicy poniżej 3,8 mmol/l.

Etiologia: niedostateczna podaż potasu, utrata przez przewód pokarmowy - wymioty, zgłębnik żołądkowy, przetoki, biegunka, niedrożność, utrata przez nerki - hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, diuretyki pętlowe, toksyny, zaburzenia czynności cewek nerkowych, przesunięcia jonowe - zasadowica, insulina, aldosteron, refeeding syndrome, utrata przez skórę - nadmierne pocenie, oparzenia.

Objawy: zaburzenia rytmu serca - spłaszczenie załamków T, pojawienie się fali U, obniżenie odcinka ST, częstoskurcze, migotanie komór, osłabienie siły mięśniowej, niedrożność porażenna przewodu pokarmowego.

Leczenie: podawanie chlorku potasu (KCl), chorym z zasadowicą spowodowaną wymiotami podawanie 0,9-procentowego roztworu NaCl, chorym z kwasicą nieoddechową podaje się wodorowęglan lub cytrynian potasu, podawanie leków blokujących wydalanie potasu przez nerki - spironolakton, amiloryd.

Droga uzupełniania zależy od ciężkości hipokaliemii. W przypadku stężenia potasu powyżej 2,5 mmol/l preferowana jest droga doustna, poniżej 2,5 mmol/l lub w przypadku występowania objawów - droga dożylna. Należy pamiętać, że maksymalna szybkość podawania KCl we wlewie nie może przekraczać 20 mmol/godz. Roztwory o stężeniu powyżej 40 mmol/l należy podawać do żył centralnych.

Ilość potasu, którą należy podać choremu, zależy od całkowitego niedoboru tego pierwiastka. Obniżenie stężenia potasu we krwi z 4 mmol/l do 3 mmol/l oznacza niedobór wielkości 150 mmol. Dalsze obniżenie stężenia K+ z 3 mmol/l do 2 mmol/l oznacza ubytek dodatkowych 300 mmol całkowitej puli potasu. Z przedstawionych przesłanek wynika, że choremu ze stężeniem K+ w surowicy rzędu 2 mmol/l należy uzupełnić 450 mmol potasu.

Hiperkaliemia

Hiperkaliemia - wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 5,5 mmol/l.

Ze względu na stężenie potasu w surowicy hiperkaliemię można podzielić na:

łagodną - 5,6-6,5 mmol/l, umiarkowaną - 6,6-7,5 mmol/l, ciężką - powyżej 7,5 mmol/l.

Etiologia: nadmierna podaż potasu u chorych z upośledzoną czynnością nerek, zaburzenia dokomórkowego transportu potasu, nadmierne uwalnianie potasu z komórek - kwasica, rozpad mięśni, rozległe uszkodzenie tkanek w przebiegu niedokrwienia, sepsa, zespół rozpadu nowotworu, upośledzone wydalanie - niewydolność nerek, niewydolność nadnerczy, leki - diuretyki oszczędzające potas, inhibitory reniny, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).

Objawy: zaburzenia rytmu serca - wysokie załamki T, bloki, asystolia, osłabienie mięśni szkieletowych, zaburzenia świadomości.

Leczenie: usunięcie przyczyny - odstawienie leków, zaprzestanie podawania potasu, podawanie soli wapnia, podawanie wodorowęglanów w przypadku kwasicy, w celu przesunięcia potasu do komórek podawanie 40-procentowego roztworu glukozy z insuliną (1 j. insuliny na 3 g glukozy) i/lub podanie salbutamolu (?2-mimetyk), podawanie diuretyków pętlowych, doustne lub doodbytnicze podanie sulfonianu polistyrenu (Resonium A) działającego jako wymiennik jonowy, leczenie nerkozastępcze.

3.5.3. Zaburzenia gospodarki magnezowej

Magnez jest istotnym pierwiastkiem budującym kości oraz jednym z głównych kationów płynu wewnątrzkomórkowego. Całkowita zawartość magnezu w organizmie dorosłego człowieka wynosi około 1000 mmol, połowa znajduje się w kościach, a pozostała część prawie w całości wewnątrzkomórkowo. Stężenie magnezu w surowicy wynosi 0,65-1,2 mmol/l.

Hipomagnezemia

Hipomagnezemia - obniżenie stężenia magnezu w surowicy poniżej 0,65 mmol/l. Najczęściej skojarzona jest z hipokaliemią, hipokalcemią i hipofosfatemią.

Etiologia: niedostateczna podaż pokarmów bogatych w magnez, zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym, utrata magnezu przez przetoki z przewodu pokarmowego, utrata przez nerki - tubulopatie, odkładanie magnezu w kościach po wycięciu przytarczyc, odkładanie magnezu w tkankach miękkich pod postacią mydeł w przypadku ostrego zapalenia trzustki.

Objawy - niecharakterystyczne: zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, osłabienie siły mięśni, kurcze mięśni, drżenia, drgawki, tężyczka, apatia lub depresja, oczopląs, skurcz przełyku.

Leczenie: wyrównanie innych zaburzeń jonowych, podawanie magnezu we wlewie dożylnym pod postacią MgSO4, doustna suplementacja tylko przy zachowanym wchłanianiu w przewodzie pokarmowym.

Hipermagnezemia

Hipermagnezemia - wzrost stężenia magnezu w surowicy powyżej 1,2 mmol/l. Często współwystępują hiperkaliemia i hipokalcemia.

Etiologia: nadmierna podaż, nadmierne wchłanianie w przewodzie pokarmowym w chorobach zapalnych jelit, niewydolność nerek, niewydolność nadnerczy, niewydolność tarczycy, odwodnienie.

Objawy:

zaparcie, zatrzymanie moczu, hipotensja, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Leczenie:

przyczynowe - uzupełnianie glikokortykosteroidów i hormonów tarczycy, objawowe - podawanie soli wapnia, podawanie 0,9-procentowego roztworu NaCl i furosemidu, dializa.

3.5.4. Zaburzenia gospodarki wapniowej

Masa wapnia w organizmie człowieka wynosi około 1,5% ogólnej masy ciała: 98% wapnia znajduje się w kościach. Z pozostałych 2% wapnia połowa związana jest z białkami, a tylko 1% ogólnej masy wapnia jest aktywny biologicznie (zjonizowany). Stężenie wapnia w surowicy wynosi 2,25-2,75 mmol/l.

Hipokalcemia

Hipokalcemia - obniżenie stężenia wapnia w surowicy poniżej 2,25 mmol/l.

Etiologia: niedostateczna podaż z pokarmem, zaburzenia wchłanianiaw przewodzie pokarmowym, niedobory witaminy D, odkładanie wapnia w tkankach w przebiegu ostrego zapalenia trzustki (OZT), zespół głodnych kości po usunięciu gruczolaka przytarczyc, niedoczynność przytarczyc (w tym jatrogenna), diuretyki pętlowe.

Objawy: związane z zaburzeniami czynności układu nerwowo-mięśniowego - napad tężyczkowy, objaw Chwostka, objaw Trousseau, równoważniki tężyczki - skurcze powiek, skurcz oskrzeli, dławca piersiowa, objaw Reynauda, wydłużenie QT w zapisie EKG.

Leczenie: hipokalcemia objawowa - dożylne podanie glukonolaktobionianu wapnia, doustna suplementacja wapniem, wyrównanie ewentualnych niedoborów magnezu, hipokalcemia przewlekła - doustna podaż wapnia i witaminy D (alfakalcydiol, kalcytriol), diuretyki tiazydowe w przypadku nadmiernej utraty wapnia z moczem.

Hiperkalcemia

Hiperkalcemia - wzrost stężenia wapnia w surowicy powyżej 2,75 mmol/l.

Objawy: występują pod postacią zespołu hiperkalcemicznego, gdy stężenie wapnia przekracza 3 mmol/l - wielomocz, hiperkalcuria, wapnica i kamica nerkowa, utrata łaknienia, nudności, wymioty, zaparcia, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca, osłabienie mięśni, osłabienie odruchów ścięgnistych, ból głowy, zaburzenia orientacji, odwodnienie.

Przełom hiperkalcemiczny

Przełom hiperkalcemiczny (zwykle przy stężeniu wapnia powyżej 3,75 mmol/l).

Objawy: zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ból brzucha, zaburzenia rytmu serca, wielomocz, odwodnienie.

Etiologia: pierwotna nadczynność przytarczyc, zespoły paranowotworowe, zatrucie witaminą D, sarkoidoza, nadczynność tarczycy, diuretyki tiazydowe.

Leczenie: leczenie przyczynowe choroby powodującej hiperkalcemię, leczenie objawowe - forsowanie diurezy, kalcytonina, hydrokortyzon, hamowanie wydzielania PTH, dializa.

3.5.5. Zaburzenia gospodarki fosforanowej

Fosfor jest istotnym składnikiem wielu procesów metabolicznych. Całkowita zawartość fosforu w organizmie wynosi około 1% ogólnej masy ciała. W przestrzeni pozakomórkowej znajduje się tylko około 1% całej puli fosforu. Prawidłowe stężenie fosforanów w surowicy wynosi 0,9-1,6 mmol/l.

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia - obniżenie stężenia fosforanów w surowicy poniżej 0,9 mmol/l.

Etiologia: niedostateczna podaż fosforanów, upośledzone wchłanianie z przewodu pokarmowego, zasadowica oddechowa, refeeding syndrome, zespół głodnych kości po usunięciu gruczolaka przysadki, nadmierna utrata z moczem.

Objawy: łagodna i umiarkowana hipofosfatemia przebiega długo bezobjawowo, ciężka, gdy stężenie fosforanów spada poniżej 0,4 mmol/l - może powodować osłabienie lub porażenie mięśni, upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego, hiperwentylację, drżenia, drgawki, śpiączkę.

Leczenie: jeżeli to możliwe, należy zastosować leczenie przyczynowe, dożylne wlewy fosforanu sodowego lub potasowego (w ciężkich postaciach), doustną suplementację fosforu, dietę bogatofosforową.

Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia - wzrost stężenia fosforanów w surowicy powyżej 1,6 mmol/l.

Etiologia: nadmierna podaż drogą przewodu pokarmowego lub pozajelitową, uwalnianie z tkanek w fazie katabolicznej wstrząsu, w zespole rozpadu nowotworu, kwasica, hemoliza, spadek wydalania przez nerki w niewydolności nerek lub niedoczynności przytarczyc.

Objawy: zależą od schorzeń wywołujących - objawy sepsy, mocznicy itp., przy nadmiernej podaży fosforanów może dochodzić do wystąpienia tężyczki na skutek spadku stężenia wapnia.

Leczenie: przyczynowe schorzeń wywołujących hiperfosfatemię, ograniczenie produktów zawierających fosfor, leki wiążące fosfor w przewodzie pokarmowym (wodorotlenek glinu, węglan wapnia), dializa.

3.6. Równowaga kwasowo-zasadowa

Utrzymanie stałego stężenia jonów wodorowych we wszystkich przedziałach wodnych jest istotne dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. W warunkach prawidłowych stężenie jonów wodorowych waha się w granicach 35-45 nmol/l, co można wyrazić w skali logarytmicznej, i odpowiada pH z przedziału 7,45-7,35.

Za utrzymanie prawidłowego pH ustroju odpowiadają układy buforowe krwi i tkanek, płuca oraz nerki. W mniejszym stopniu za utrzymanie stałego pH odpowiadają przewód pokarmowy i kości.

Kwaśność płynów ustrojowych zależy od stężenia jonów wodorowęglanowych oraz ilości dwutlenku węgla. Zależność tę opisuje równanie Hendersona-Hasselbacha:

pH = 6,1+ log (HCO3-/PaCO2 × 0,03)

HCO3- - stężenie wodorowęglanów w mmol/l

PaCO2 - ciśnienie parcjalne CO2 w mm Hg.

Nerki i płuca są głównymi narządami odpowiedzialnymi za utrzymywanie równowagi kwasowo-zasadowej. W nerkach dochodzi do wydalania jonów wodorowych pochodzących z nielotnych kwasów (pod postacią kwaśności miareczkowej i jonów amonowych) oraz resorpcji i wytwarzania wodorowęglanów. Płuca eliminują wytwarzany w organizmie dwutlenek węgla.

Płuca oraz szczególnie nerki nie są w stanie wyrównywać wartości pH w sposób szybki. Natychmiastową reakcję na zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej zapewniają układy buforowe krwi i tkanek. Do najważniejszych zalicza się: układ wodorowęglanowy, fosforanowy, białczanowy i hemoglobinianowy.

Układ wodorowęglanowy jest najważniejszym układem buforowym organizmu. Ma zdolność do szybkiego wydalania lub zatrzymywania jednego ze swoich składników (CO2) przez płuca. Regulacja odbywa się przez układ wodorowęglan - kwas węglowy.

H+ + HCO3- ? H2CO2 ? H2O + CO2

Układ fosforanowy jest układem buforowym głównie śródkomórkowym. Regulacja odbywa się przez układ fosforan jednozasadowy - fosforan dwuzasadowy. Fosforan dwuzasadowy, wiążąc jon wodorowy, przekształca się w fosforan jednozasadowy (H2PO4-), który jest wydalany przez nerki.

Układ białczanowy jest układem buforowym o największej pojemności. Zlokalizowany jest głównie śródkomórkowo. Za zdolności buforujące służą boczne odgałęzienia aminokwasów budujących białka, o charakterze kwaśnym lub zasadowym.

Układ buforowy hemoglobinianowy składa się z dwóch podukładów:

hemoglobiny tlenowanej/utlenowanego hemoglobinianu potasu, hemoglobiny odtlenowanej/odtlenowanego hemoglobinianu potasu.

Hemoglobina ze względu na kwaśny charakter wiąże zasady. W zależności od stopnia utlenowania jej kwaśność się zmienia. Dzięki temu rola hemoglobiny polega nie tylko na przenoszeniu tlenu, ale również dwutlenku węgla z tkanek do płuc.

3.6.1. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Wyróżnia się dwa podstawowe typy zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (RKZ):

kwasicę, gdy pH osocza spada poniżej 7,35 (stężenie H+ większe niż 45 nmol/l), zasadowicę, gdy pH osocza rośnie powyżej 7,45 (stężenie H+ niższe niż 35 nmol/l).

Ze względu na to, czy zmiana pH pierwotnie była uwarunkowana zmianą PaCO2, czy zmianą HCO3-, zaburzenia RKZ można podzielić na oddechowe oraz nieoddechowe (metaboliczne).

Jeśli zmiana pH była uwarunkowana pierwotnie zarówno zmianą PaCO2, jak i zmianą HCO3-, mówi się o mieszanych zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej.

Zarówno kwasica, jak i zasadowica dzięki działaniu nerek i płuc oraz układów buforujących mogą być skompensowane częściowo lub całkowicie. Znaczy to, że pH ustroju może być prawidłowe mimo istniejących zaburzeń stężenia HCO3- i CO2. Wynika to bezpośrednio z równania Hendersona-Hasselbacha, gdzie pH zależy od ilorazu HCO3-/PaCO2, a nie od bezwzględnych ilości tych substancji.

Do oceny zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej służy badanie gazometryczne krwi tętniczej.

Oceniane parametry to:

pH krwi tętniczej lub arterializowanej krwi włośniczkowej. Stężenie wodorowęglanów w osoczu (HCO3-). Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PaCO2). Nadmiar zasad (BE, base excess) - ilość kwaśności lub zasadowości miareczkowej, jaką się uzyskuje, miareczkując roztwór do pH 7,4 przy CO2 wynoszącym 40 mm Hg, w temperaturze 37°C. Ujemna wartość BE oznacza, że roztwór zawiera nadmiar kwasów nielotnych lub niedobór zasad, dodatnia wartość BE oznacza, że roztwór ma niedobór kwasów nielotnych lub nadmiar zasad.

W tabeli 3.5 przedstawiono normy gazometrii.

Tabela 3.5. Parametry gazometrii krwi tętniczej - dla oddychania powietrzem atmosferycznym

Parametr

Wyjaśnienie

Norma

pH

pH (ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia jonów wodorowych)

7,35-7,45

PaCO2

Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

32-45 mm Hg

HCO3- akt

Aktualne stężenie wodorowęglanów w osoczu

21-27 mmol/l

HCO3- std

Standardowe stężenie wodorowęglanów

24 (21-25) mmol/l

BE

Niedobór/nadmiar zasad we krwi

od -2,3 do +2,3 mEq/l

PaO2

Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej

75-100 mm Hg

SaO2

Wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej

95-98%

KWASICA ODDECHOWA

Kwasica oddechowa - obniżenie pH krwi poniżej 7,35 spowodowane pierwotnym wzrostem stężenia CO2.

Etiologia: ciężka astma, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), ciężkie zapalenie płuc, depresja układu oddechowego - opioidy, choroby neurologiczne.

Leczenie: poprawa wentylacji, intubacja, respiratoroterapia.

Wyniki gazometrii:

1. Niewyrównana kwasica oddechowa:

pH ?, PaCO2 ?, aktualne HCO3- w normie lub ?, standardowe HCO3- w normie.

2. Skompensowana metabolicznie kwasica oddechowa:

pH w normie, ale poniżej 7,4 (całkowicie) lub ? (częściowo), PaCO2 ?, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ??.

KWASICA NIEODDECHOWA (METABOLICZNA)

Kwasica nieoddechowa (metaboliczna) - obniżenie pH krwi poniżej 7,35 spowodowane pierwotnym spadkiem wartości HCO3- lub nagromadzeniem kwaśnych metabolitów.

Etiologia: kwasica mleczanowa w przebiegu wstrząsu, hipoksji, krwotoku, niewydolności wątroby, kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy, niedożywienia, niewydolność nerek, zatrucie (metanol, salicylany), wzmożona utrata wodorowęglanów w przebiegu biegunek, przetok, kwasicy hiperchloremicznej.

Leczenie: przyczynowe, przy spadku pH poniżej 7,2 stosowanie wodorowęglanu sodowego.

Wyniki gazometrii:

1. Niewyrównana kwasica metaboliczna:

pH ?, PaCO2 w normie, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ?.

2. Skompensowana oddechowo kwasica metaboliczna:

pH w normie, ale poniżej 7,4 (całkowicie) lub ? (częściowo), PaCO2 ?, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ?.

ZASADOWICA ODDECHOWA

Zasadowica oddechowa - wzrost pH krwi powyżej 7,45 spowodowany pierwotnym nadmiernym wydalaniem CO2 na skutek hiperwentylacji.

Etiologia: ból, gorączka, sepsa, pobudzenie psychomotoryczne, panika, urazy ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zapalenie płuc.

Leczenie: sedacja, eliminacja czynników sprawczych.

Wyniki gazometrii:

1. Niewyrównana zasadowica oddechowa:

pH ?, PaCO2 ?, aktualne HCO3- w normie lub ?, standardowe HCO3- w normie.

2. Skompensowana metabolicznie zasadowica oddechowa:

pH w normie, ale powyżej 7,4 (całkowicie) lub ? (częściowo), PaCO2 ?, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ?.

ZASADOWICA NIEODDECHOWA (METABOLICZNA)

Zasadowica nieoddechowa (metaboliczna) - wzrost pH krwi powyżej 7,45 spowodowany pierwotnym wzrostem zawartości HCO3- w osoczu lub utratą jonów wodorowych.

Etiologia: utrata jonów wodorowych i chlorków w przebiegu wymiotów, odsysania treści żołądkowej i stosowania leków moczopędnych, hipokaliemia, przedawkowanie wodorowęglanu sodowego przy resuscytacji.

Leczenie: infuzje 0,9-procentowego roztworu NaCl z dodatkiem KCl.

Wyniki gazometrii:

1. Niewyrównana zasadowica metaboliczna:

pH ?, PaCO2 w normie, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ?.

2. Skompensowana oddechowo zasadowica metaboliczna:

pH w normie, ale powyżej 7,4 (całkowicie) lub ? (częściowo), PaCO2 ?, aktualne HCO3- ?, standardowe HCO3- ?.

3.7. Współudział pielęgniarki w postępowaniu w przypadku zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

W przypadku wystąpienia ryzyka odwodnienia:

Wyjaśnienie pacjentowi przewidywanego sposobu postępowania. Zebranie z chorym wywiadu dotyczącego ilości przyjmowanych płynów, uczucia pragnienia, nudności, wymiotów, biegunki, ilości wydalanego moczu. Ocena stanu ogólnego chorego: pomiar tętna, ciśnienia tętniczego krwi. Ocena stopnia nawodnienia chorego: śluzówek jamy ustnej, elastyczności skóry brzucha, wypełnienia naczyń żylnych. Przygotowanie zestawu do pobrania krwi do badań biochemicznych i morfologii krwi.

W przypadku pacjenta z potwierdzonym odwodnieniem i zaburzeniami elektrolitowymi na podstawie wyników badań laboratoryjnych:

Wyjaśnienie pacjentowi przewidywanego sposobu postępowania. Ułożenie pacjenta w pozycji komfortowej i umożliwiającej dostęp do naczyń żylnych oraz założenie obwodowego dostępu naczyniowego. Okresowe monitorowanie stanu pacjenta: tętno, ciśnienie tętnicze krwi, temperatura, diureza, ocena stanu nawodnienia. Pobieranie krwi do badań kontrolnych. Przygotowanie zestawów do przetaczania płynów i elektrolitów. Przygotowanie aparatu i wykonanie zapisu EKG zgodnie ze zleceniem. Przygotowanie zestawu i udział w cewnikowaniu pęcherza moczowego (monitorowanie bilansu płynów zgodnie ze zleceniem). Zastosowanie farmakoterapii w zależności od zleceń lekarza.

W przypadku ryzyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej:

Wyjaśnienie pacjentowi przewidywanego sposobu pobrania krwi do badania gazometrycznego (krew żylna lub tętnicza). Ułożenie pacjenta w pozycji wygodnej i umożliwiającej dostęp do naczyń tętniczych (tętnica udowa). Przygotowanie zestawu do pobrania krwi do badania gazometrycznego w warunkach jałowych: rękawice, płyn odkażający, narzędzia, kompresy gazowe, strzykawki, probówki, obłożenie jałowe miejsca pobrania.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Scharakteryzuj zaburzenia gospodarki potasowej.

2. Omów udział pielęgniarki w przypadku wystąpienia odwodnienia.

3. Omów udział pielęgniarki w przypadku zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

4. Patofizjologia reakcji organizmu na uraz - Tomasz Gach, Mirosław Szura

Uraz to zdarzenie, które prowadzi do uszkodzenia ciała. Można wyróżnić trzy grupy czynników urazowych: czynniki fizykochemiczne, oligowolemię oraz czynniki biologiczne. Czynniki te często są ze sobą powiązane, a na poziomie komórkowym trudno odróżnić wpływ poszczególnych z nich na skutki urazu.

Powszechność występowania urazów spowodowała wytworzenie u ludzi rozmaitych mechanizmów obronnych mających na celu zminimalizowanie skutków urazu i zwiększenie szans na przeżycie. W przypadku niezbyt rozległych urazów mechanizmy te pozwalają na przeżycie i powrót do zdrowia. Przy rozległym uszkodzeniu tkanek naturalne mechanizmy obronne zawodzą, dochodzi do nieodwracalnego wstrząsu, a następnie zgonu chorego.

Odpowiedź ustroju na ciężki uraz przebiega w trzech fazach:

1. Faza odpływu lub wczesna faza wstrząsu, trwająca do kilku godzin po urazie, charakteryzująca się zmniejszeniem przemiany materii.

2. Faza katabolizmu (przypływu) - jeśli pacjent przeżyje pierwszą fazę, to wchodzi w fazę katabolizmu, którą cechuje szybki metabolizm, rozpad białek i tłuszczów i utrata azotu. Faza ta trwa około tygodnia.

3. Faza anaboliczna (rekonwalescencji), podczas której odbudowywane są zasoby białek i tłuszczów. Okres ten trwa zazwyczaj 2-4 tygodnie.

4.1. Inicjacja odpowiedzi na uraz

Początkowe stadia odpowiedzi na uraz przebiegają odmiennie, w zależności od rodzaju czynnika wywołującego.

Uszkodzenie tkanek przez czynniki fizykochemiczne wywołuje zmianę środowiska przez wyrzut jonów wodorowych i potasowych. Powoduje to miejscową aktywację makrofagów tkankowych, które zaczynają wydzielać cytokiny prozapalne, w tym czynnik martwicy nowotworów ? (TNF-?, tumor necrosis factor ?), interleukiny-1, -6, -8, -10. Interleukina-8 przyciąga w miejsce urazu neutrofile oraz monocyty, które są następnie aktywowane przez TNF-? oraz Il-1 i Il-6. Aktywowane neutrofile i monocyty biorą udział w usuwaniu tkanek martwiczych oraz niszczeniu bakterii. Aktywowane komórki, w tym również makrofagi, wydzielają dodatkowo całe spektrum substancji prozapalnych (prostaglandyny, kininy, składowe dopełniacza, proteazy i wolne rodniki) oraz przeciwzapalnych (przeciwutleniacze, inhibitory proteaz, Il-10). Cytokiny wydzielane w obszarze objętym urazem przedostają się do krwiobiegu, wywołując reakcje ogólnoustrojowe, takie jak gorączka oraz synteza białek ostrej fazy.

Istotną rolę w odpowiedzi zapalnej odgrywa śródbłonek naczyń uszkodzonych bezpośrednio przez uraz oraz znajdujących się w obszarze zmienionym zapalnie. Na powierzchni komórek śródbłonka dochodzi do ekspresji cząstek adhezyjnych, które umożliwiają przyleganie i przechodzenie leukocytów poza ścianę naczynia. Lokalnie wydzielane mediatory zapalne (kininy, prostaglandyny, tlenek azotu) powodują rozszerzenie i wzrost przepuszczalności włośniczek, wpływając na wzrost napływu tlenu, substancji odżywczych i komórek zapalnych oraz - w związku z przechodzeniem przez ściany naczyń albumin i płynu osocza - obrzęk obszaru objętego urazem. Uszkodzenie tkanek i śródbłonka prowadzi do aktywacji układu krzepnięcia i zahamowania krwawienia.

Uszkodzenie tkanek, zmiana środowiska i mediatory procesu zapalnego stymulują włókna czuciowe układu nerwowego, które poprzez rdzeń kręgowy prowadzą impulsy do podwzgórza. Stymulacja neuronów OUN prowadzi do stymulacji wydzielania hormonów przez przysadkę mózgową oraz do pobudzenia układu współczulnego, powodując wydzielanie noradrenaliny bezpośrednio z zakończeń współczulnych i adrenaliny z rdzenia nadnerczy. Oba te mechanizmy uruchamiają neurohormonalną reakcję na uraz.

Hipowolemia stanowi istotny czynnik urazowy. Utrata około 1/3 objętości krwi krążącej prowadzi do nieodwracalnego wstrząsu hipowolemicznego, którego organizm nie potrafi samodzielnie wyrównać.

Spadek objętości krwi krążącej wywołany przez różne czynniki powoduje aktywację baroreceptorów tętniczych w ścianach dużych naczyń tętniczych. Przez monitorowanie ciśnienia receptory te określają wypadkową trzech wielkości: objętości krwi krążącej, rzutu serca i oporu naczyniowego, a tym samym pośrednio przepływ tkankowy. Bodźce z baroreceptorów przewodzone są przez nerwy IX i X do ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym, a następnie do podwzgórza. W podwzgórzu dochodzi do pobudzenia trzech układów hormonalnych: adrenergicznego, osi renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) oraz wydzielania wazopresyny, hormonu antydiuretycznego (ADH, antidiuretic hormone). Reakcja ta prowadzi do przywrócenia objętości krwi krążącej i utrzymania przepływu krwi w życiowo ważnych narządach.

Uraz wywołany przez czynniki biologiczne rozwija się zazwyczaj wolniej niż wywołany przez czynniki fizykochemiczne i hipowolemię. Początkowo informacja o obecności czynnika zakaźnego (lipopolisacharydy, superantygeny bakteryjne) prezentowana jest przez komórki układu APC (makrofagi) limfocytom T. Limfocyty T uwalniają liczne cytokiny aktywujące leukocyty wielojądrzaste, monocyty, granulocyty kwasochłonne oraz limfocyty B, K i NK, które eliminują patogeny i usuwają martwe tkanki. Reakcja zapalna stymulowana jest przez cytokiny (Il-1, TNF-?), które uruchamiają kaskadę wydzielania kolejnych cytokin oraz syntezę tlenku azotu ułatwiającego przekrwienie okolic zapalenia. Ekspozycja śródbłonka na cytokiny powoduje wzrost ekspresji cząstek adhezyjnych i napływ kolejnych limfocytów, monocytów i leukocytów wielojądrzastych. Cytokiny działają również ogólnie, wpływając na produkcję białek ostrej fazy (poprzez Il-6) oraz czynność szpiku kostnego i produkcję komórek immunologicznych. Po wyeliminowaniu zakażenia dochodzi do wygaszenia reakcji zapalnych pod wpływem cytokin przeciwzapalnych (głównie Il-10), hamujących wydzielanie Il-1, Il-6 i TNF-?. Reakcja na uraz wywołany czynnikami biologicznymi ma zazwyczaj charakter lokalny i w większości wypadków, przy adekwatnej odpowiedzi układu immunologicznego, nie dochodzi do uogólnienia procesu zapalnego.

4.2. Reakcja hormonalna na uraz

Za ośrodkową integrację odpowiada podwzgórze wraz z tylnym płatem przysadki mózgowej. Bodźce dopływające do podwzgórza (nerwowe z miejsca urazu i receptorów ciśnieniowych oraz cytokiny) prowadzą do wzrostu aktywności wielu osi hormonalnych odpowiedzialnych za utrzymanie bilansu płynowego organizmu oraz regulację przemian metabolicznych.

Układy hormonalne aktywowane w trakcie odpowiedzi na uraz:

układ podwzgórzowo-współczulno-rdzeniowonadnerczowy, oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy, układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), oś somatotropowa-hormon wzrostu, oś tarczycowa, oś gonadalna, prolaktyna, insulina i glukagon.

Zmiany hormonalne w odpowiedzi na uraz przedstawiono w tabeli 4.1.

Tabela 4.1. Zmiany hormonalne w odpowiedzi na uraz

Zwiększone wydzielanie

Zmniejszone wydzielanie

Przysadka mózgowa

Hormon wzrostu

ACTH

Prolaktyna

ADH (wazopresyna)

Nadnercza

Adrenalina

Kortyzol

Aldosteron

Trzustka

Glukagon

Insulina

Inne

Renina

Testosteron

Angiotensyna

Estrogen

Hormony tarczycy

ACTH (adrenocorticotropic hormone) - hormon adenokortykotropowy; ADH (antidiuretic hormone) - hormon antydiuretyczny

Oszczędzanie płynów ustrojowych zachodzi pod kontrolą ADH i aldosteronu. Okres wzmożonego wydzielania tych hormonów trwa około 48-72 godzin po urazie. Na skutek ich działania dochodzi do zatrzymywania wody i sodu, zmniejszenia diurezy i wzrostu osmolarności moczu.

Hormon antydiuretyczny (ADH) wydzielany jest przez tylny płat przysadki mózgowej pod wpływem impulsów nerwowych dochodzących z miejsca urazu oraz z receptorów przedsionków reagujących na zmniejszoną objętość krwi i baroreceptorów aorty i tętnic szyjnych reagujących na zmniejszone ciśnienie. Dodatkowo wydzielanie ADH regulowane jest przez osmoreceptory podwzgórza i wpływ wyższych ośrodków mózgu odpowiedzialnych za odczuwanie bólu i emocji.

Hormon antydiuretyczny pobudza zatrzymywanie wolnej wody w cewkach dalszych i zbiorczych nerek.

Wydzielanie aldosteronu jest kontrolowane przez hormon adenokortykotropowy (ACTH, adrenocorticotropic hormone), wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej pod wpływem ADH oraz impulsacji nerwowej z receptorów przedsionków i baroreceptorów tętnic szyjnych i aorty. Istotnym układem kontrolującym stężenie aldosteronu jest również układ renina-angiotensyna. Aktywacja wydzielania angiotensyny w nerkach następuje pod wpływem obniżenia ciśnienia krwi, niedoboru sodu oraz stymulację adrenergiczną. Renina stymuluje powstawanie angiotensyny I z angiotensynogenu. Angiotensyna I w tkankach i we krwi, pod wpływem konwertazy angiotensyny (ACE, angiotensin-converting enzyme) przekształcana jest do angiotensyny II, która ma silne działanie presyjne oraz pobudza wydzielanie aldosteronu. Kolejnymi czynnikami bezpośrednio pobudzającym wydzielanie aldosteronu są hiponatremia i hipokaliemia.

Aldosteron zwiększa resorpcję zwrotną sodu i wody w kanalikach dystalnych nerek i nasila wydalanie jonów wodorowych i potasu.

4.3. Regulacja przemiany materii

4.3.1. Faza kataboliczna

Pod wpływem dopływających do niej z podwzgórza czynników pobudzających (hormon uwalniający kortykotropinę - CRH, corticotropin releasing hormone; hormon uwalniający gonadotropinę - GRH, gonadotropin-releasing hormone) przysadka wydziela ACTH i hormon wzrostu (GH, growth hormone). Zwiększa się także wydzielanie prolaktyny, obniża wydzielanie gonadotropin. Pod wpływem urazu zmniejsza się aktywność hormonów tarczycy, głównie T3. Początkowo dochodzi do spadku wydzielania insuliny oraz zwiększonego wydzielania glukagonu. Później dochodzi do wzrostu wydzielania insuliny, ale przy utrzymującej się insulinooporności. Dodatkowo rośnie wydzielanie kortyzolu i katecholamin. Wydzielany przez przysadkę hormon wzrostu wykazuje działanie kataboliczne i anaboliczne, w zależności od tkanki. Bezpośrednio powoduje wzrost stężenia glukozy, wzmożoną lipolizę i wzrost zużycia kwasów tłuszczowych. Działając pośrednio przez insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF, insulin-like growth factors) IGF-1 i IGF-2 (insulinopodobne czynniki wzrostu), działa anaboliczne głównie w stosunku do metabolizmu białek oraz powoduje glukoneogenezę. W przypadku ciężkich urazów synteza IGF-1 w wątrobie jest zmniejszona, co powoduje stan nabytej oporności na hormon wzrostu.

Wzrost stężenia hormonów katabolicznych (kortyzol, katecholaminy, glukagon), działanie kataboliczne hormonu wzrostu, insulinooporność wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, przesuwając ich przemiany w stronę katabolizmu. Jest to reakcja niezbędna do przeżycia organizmu, ponieważ zapewnia przesunięcie substratów z miejsc, w których nie są chwilowo niezbędne, do obszarów, gdzie odgrywają istotną rolę w minimalizowaniu skutków urazu.

METABOLIZM WĘGLOWODANÓW

Katecholaminy i glukagon stymulują proces glikogenolizy w wątrobie, podwyższając stężenia glukozy. Zasoby glukagonu wystarczają na około 12-24 godziny, co skutkuje koniecznością wytwarzania glukozy z mleczanów i aminokwasów. Zmniejszenie wydzielania insuliny pod wpływem katecholamin oraz zmiany w szlakach sygnałowych receptora insulinowego powodują wystąpienie insulinooporności. Procesy te powodują hiperglikemię i upośledzenie wychwytu glukozy przez komórki.

METABOLIZM TŁUSZCZÓW

Kortyzol, glukagon, katecholaminy i hormon wzrostu przez aktywację lipazy trójglicerydowej w tkance tłuszczowej zwiększają lipolizę, czyli przemianę trójglicerydów do wolnych kwasów tłuszczowych (FFA, free fatty acids) i glicerolu. Glicerol jest zużywany w procesie glukoneogenezy do syntezy glukozy. Wolne kwasy tłuszczowe mogą być przez wiele tkanek bezpośrednio metabolizowane w celu wytworzenia energii. Jednym z wyjątków jest mózg, którego metabolizm oparty jest na przemianach glukozy. W stanach jej niedoboru może jednak wykorzystywać ciała ketonowe, które mogą być syntetyzowane w wątrobie z FFA.

METABOLIZM BIAŁEK I AMINOKWASÓW

Katabolizm białek jest najprawdopodobniej sterowany przez mediatory zapalne i kortyzol. W przypadku rozległych urazów lub posocznicy katabolizm białka może dochodzić do 260 g/dzień, co odpowiada utracie około 1 kg tkanki mięśniowej. Rozpad mięśni uwalnia aminokwasy do krwiobiegu. Część z nich (alanina, glicyna i cysteina) wraz z glicerolem są wykorzystywane w wątrobie w procesie glukoneogenezy. Część pozostałych aminokwasów (glutamina i aminokwasy rozgałęzione), przez przemiany metaboliczne do pirogronianów, acetylo-CoA lub produktów pośrednich cyklu Krebsa, wykorzystywana jest przez inne tkanki jako źródło energii. Aminokwasy uwolnione z tkanki mięśniowej są też wykorzystywane w wątrobie do produkcji białek ostrej fazy (białko C-reaktywne, haptoglobiny, ferrytyna, fibrynogen, plazminogen, ?1-antytrypsyna, ?2-makroglobulina), biorących najprawdopodobniej udział w zwalczaniu zakażeń i procesach gojenia. Ich synteza zachodzi pod wpływem cytokin prozapalnych, takich jak Il-1, Il-2, TNF-?.

Niestety, duża część aminokwasów rozgałęzionych uzyskiwanych z rozpadu białek jest nieodwracalnie degradowana do szkieletu węglowego i azotu aminowego glutaminy i alaniny. Ponowna synteza białka z tak zdegradowanych aminokwasów jest nieefektywna i organizm jako całość uzyskuje ujemny bilans azotowy. Azot wydalany jest z organizmu głównie z moczem pod postacią mocznika. Stan ten, w zależności od ciężkości urazu, może trwać od kilku dni do wielu tygodni. Fazę katabolizmu można łagodzić, stosując leczenie żywieniowe, ale przyrost masy mięśni można uzyskać wyłącznie w fazie zdrowienia.

4.3.2. Faza anaboliczna (rekonwalescencji)

Po wygaszeniu procesów katabolicznych może się rozpocząć faza anaboliczna. W okresie anabolizmu przywracana jest masa ciała, odbudowywane są masa mięśniowa i zasoby tłuszczu. Często jest to związane z wyraźną poprawą stanu chorego. Procesy anaboliczne stymulowane są przez hormony, takie jak insulina, hormon wzrostu, insulinopodobne czynniki wzrostu, androgeny i 17-ketosteroidy. Odpowiednie żywienie i rehabilitacja przyspieszają rekonwalescencję chorych.

PYTANIA SPRAWDZAJĄCE

1. Scharakteryzuj reakcję hormonalną na uraz.

2. Scharakteryzuj hipowolemię jako istotny czynnik urazowy.

3. Scharakteryzuj fazę kataboliczną w zakresie regulacji przemiany materii w odpowiedzi na uraz.