1PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA I KRĄŻENIA

- Układ krążenia jest systemem dwóch połączonych szeregowo układów: (1) krążenia płucnego i (2) krążenia systemowego (ryc. 1.1).

Rycina 1.1. Anatomia czynnościowa układu krążenia. Odtlenowana krew powraca z tkanek do serca żyłami głównymi i napełnia prawy przedsionek, a potem prawą komorę serca. Skurcz prawej komory pompuje krew przez tętnicę płucną do płuc. W płucach krew ulega utlenowaniu i powraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka, a potem do lewej komory serca. Skurcz lewej komory pompuje krew przez aortę do krążenia systemowego oraz wszystkich narządów i tkanek ustroju. Z uwagi na powiązania czynnościowe prawy przedsionek i prawą komorę oraz lewy przedsionek i lewą komorę nazywa się odpowiednio (choć nieściśle pod względem anatomicznym) "sercem prawym" i "sercem lewym".

- Rolą układu krążenia jest zapewnienie przepływu krwi na takim poziomie, aby zaspokajał on potrzeby tkanek i narządów ustroju (na tlen, składniki odżywcze, usuwanie produktów przemiany materii itd.).

- Czynnikiem napędzającym przepływ krwi jest ciśnienie tętnicze wytwarzane przez serce. Serce składa się z dwóch części - prawej i lewej, a w skład każdej z nich wchodzą przedsionek i komora, oddzielone zastawkami.

- Na każdy cykl pracy serca składa się faza rozkurczu i faza skurczu. W fazie rozkurczu krew z żył wpływa do serca; w fazie skurczu dochodzi do wyrzutu krwi z serca do aorty i do tętnicy płucnej.

- Miarą sprawności układu krążenia jest pojemność minutowa serca, tj. ilość krwi przepompowywana przez serce w czasie jednej minuty. W normalnych warunkach pojemność minutowa serca jest dostosowana do potrzeb metabolicznych tkanek; u zdrowej dorosłej osoby wynosi ona w spoczynku około 5 l/min.

Pojemność minutowa serca zależy od ilości krwi wyrzucanej przez komorę serca w czasie pojedynczego skurczu (objętość wyrzutowa) i liczby tych skurczów w czasie jednej minuty (szybkość rytmu serca):

pojemność minutowa = objętość wyrzutowa serca × szybkość rytmu

- Objętość wyrzutowa zależy przede wszystkim od (1) kurczliwości mięśnia sercowego, (2) jego obciążenia wstępnego i (3) obciążenia następczego; objętość wyrzutowa w spoczynku wynosi u zdrowej osoby około 70 ml.

- Kurczliwość serca jest zależna od:

? prawidłowej budowy mięśnia sercowego,

? aktywności układu autonomicznego (przede wszystkim układu współczulnego, który zwiększa kurczliwość serca),

? dostępności jonów wapnia.

- Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego rozkurczu. Ta siła zależy przede wszystkim od (1) powrotu żylnego, czyli od ilości krwi powracającej do serca z narządów obwodowych i od (2) długości fazy rozkurczu, kiedy serce wypełnia się krwią.

- Zwiększenie rozciągnięcia włókien mięśniowych serca (w fizjologicznych granicach) przez większe obciążenie wstępne w fazie rozkurczu zwiększa siłę skurczu serca. Mechanizm ten pozwala dostosować siłę skurczu serca do jego napełniania i jest znany jako prawo Franka-Starlinga (ryc. 1.2).

Rycina 1.2. Mechanizm Franka-Starlinga. Krzywe pokazują zależność między rozciągnięciem mięśnia sercowego pod wpływem napełniania w rozkurczu a siłą, jaką ten mięsień może wytworzyć w czasie skurczu. W sercu zdrowym mechanizm ten umożliwia sercu opróżnianie się z napływającej krwi. W sercu uszkodzonym o upośledzonej kurczliwości rozciągnięcie serca nie przekłada się na efektywny wzrost kurczliwości, serca nie opróżnia się całkowicie i dochodzi do zastoju krwi i obrzęków.

- Obciążenie następcze to opór, jaki musi przezwyciężyć serce, wyrzucając krew z komór w czasie skurczu. To obciążenie wynika przede wszystkim z oporu stawianego przez naczynia krwionośne, a ten zależny jest głównie od ich przekroju (im mniejszy promień naczynia, tym większy opór).

- Szybkość rytmu serca zależy przede wszystkim od aktywności układu autonomicznego, a szczególnie od równowagi pomiędzy układem współczulnym (który przyspiesza akcję serca) i przywspółczulnym (który zwalnia akcję serca). Inne ważne czynniki regulujące szybkość rytmu serca to metabolizm i temperatura ustroju oraz stężenie hormonów, a zwłaszcza hormonów rdzenia nadnerczy (adrenaliny i noradrenaliny) oraz tarczycy (tyroksyny). Szybkość rytmu serca w spoczynku wynosi 60-100 uderzeń/min.

- Niewydolność krążenia to stan, gdy przepływ krwi nie zaspokaja potrzeb metabolicznych tkanek. Główną przyczyną niewydolności krążenia jest niewydolność serca (ryc. 1.3).

Rycina 1.3. Typowa sekwencja zdarzeń prowadzących do niewydolności krążenia.

- Przyczyny niewydolności serca i krążenia można podzielić ze względu na dominujący mechanizm patofizjologiczny, np.:

? upośledzenie kurczliwości serca (np. na skutek niedotlenienia i zawału serca),

? przeciążenie serca (np. przez nadciśnienie tętnicze),

? zaburzenia napełniania serca (np. w wadach zastawek serca),

? zaburzenia rytmu serca,

? szczególną przyczyną niewydolności krążenia może być patologiczne zwiększenie potrzeb metabolicznych tkanek, tak że serce (nawet zwiększając maksymalnie swą pracę) nie jest w stanie ich zaspokoić; występuje np. w nadczynności tarczycy.

- Inny podział przyczyn niewydolności serca może się odnosić do głównej struktury serca uszkodzonej przez chorobę:

? choroby mięśnia sercowego,

? choroby zastawek,

? choroby osierdzia,

? choroby układu bodźcoprzewodzącego serca,

? choroby naczyń wieńcowych zaopatrujących serce.

- Następstwem niewydolności serca są (ryc. 1.4 i 1.5):

? obniżenie rzutu i pojemności minutowej poniżej poziomu wymaganego dla zaspokojenia potrzeb tkankowych. Powoduje to męczliwość i nietolerancję wysiłku (co wynika z niezdolności uszkodzonego serca do zwiększenia objętości wyrzutowej w czasie wysiłku), a także zawroty głowy i omdlenia (co wynika z niedokrwienia układu nerwowego). Krytyczne zmniejszenie ciśnienia krwi i ukrwienia narządów prowadzi do wstrząsu kardiogennego;

? upośledzenie opróżniania się lewego serca i zaleganie krwi w lewej komorze, a następnie w krążeniu płucnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych, przesączania płynu do płuc i ostatecznie do obrzęku płuc. Następstwem tego jest upośledzenie wymiany gazowej w płucach i duszność;

? zastój krwi w naczyniach płucnych powoduje nadciśnienie płucne, co utrudnia pracę prawej komorze serca i ostatecznie powoduje jej przeciążenie;

? następstwem niewydolności prawej komory serca jest zastój krwi w dorzeczu żył głównych i powstawanie obrzęków w tkankach obwodowych.

- Reakcją ustroju na rozwijającą się niewydolność krążenia jest uruchomienie mechanizmów kompensujących, które mają utrzymać pracę serca, prawidłowe krążenie krwi i perfuzję narządów (przede wszystkim układu nerwowego). Należą do nich:

? aktywacja układu współczulnego prowadząca do przyspieszenia akcji serca, skurczu naczyń krwionośnych i utrzymania krążenia w narządach życiowo najważniejszych (tzw. centralizacja krążenia);

Rycina 1.4. Kolejne etapy i konsekwencje niewydolności serca. A. Stan prawidłowy. B. Niewydolność lewej komory serca powoduje spadek ukrwienia narządów i zastój krwi w płucach. C. Krew zalegająca w płucach utrudnia pracę prawej komory serca. D. Przeciążenie prawej komory serca powoduje jej niewydolność, co prowadzi do zastoju krwi w narządach obwodowych.

Rycina 1.5. Patomechanizm głównych objawów niewydolności serca.

? aktywacja wydzielania reniny, angiotensyny i aldosteronu powodująca skurcz naczyń krwionośnych oraz zatrzymanie sodu i wody w ustroju i w rezultacie lepsze wypełnienie naczyń i ukrwienie tkanek;

? przerost i przemodelowanie mięśnia sercowego.

- Działanie mechanizmów kompensujących stabilizuje układ krążenia, jednak w dłuższej perspektywie stanowi dodatkowe i niekorzystne obciążenie, m.in. dlatego, że skurcz naczyń zwiększa opór dla przepływającej krwi i wymaga większej pracy serca, a przerosły mięsień sercowy staje się mało podatny na rozciąganie. W leczeniu niewydolności krążenia wykorzystuje się leki, które zmniejszają niepożądane efekty działania mechanizmów kompensujących.

- Należy jednak pamiętać, że podstawą leczenia niewydolności krążenia jest leczenie jego pierwotnej przyczyny. W skali globalnej do najczęstszych przyczyn niewydolności krążenia należą choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze.

- W praktyce przydatna jest klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (New York Heart Association), za pomocą której ocenia się tolerancję wysiłku i pojawianie się dolegliwości, takich jak zmęczenie, duszność, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Klasyfikacja niewydolności serca w skali NYHA (według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego)

Klasa I

Zwykłe codzienne czynności nie powodują dolegliwości

Klasa II

Umiarkowane upośledzenie aktywności fizycznej; przeciętny wysiłek może powodować dolegliwości

Klasa III

Znaczne upośledzenie aktywności fizycznej; mały wysiłek powoduje dolegliwości, ale nie występują one w spoczynku

Klasa IV

Najmniejszy wysiłek powoduje nasilone dolegliwości i często pojawiają się one również w spoczynku

WSTRZĄS

- Wstrząs to szczególna forma niewydolności krążenia powodująca niedostateczną perfuzję tkanek i tak głębokie zaburzenia metabolizmu i funkcji komórek, że prowadzą one nieuchronnie do niewydolności wielu narządów i śmierci.

- Wstrząs może mieć wiele przyczyn, ale wszystkie one wywołują ostatecznie zaburzenia krążenia włośniczkowego, niedostateczną podaż tlenu i glukozy do tkanek i krytyczne upośledzenie funkcji komórek (ryc. 1.6).

- Komórki pozbawione tlenu i glukozy nie są w stanie wytworzyć odpowiednio dużo energii, aby utrzymać swe podstawowe funkcje, a zwłaszcza kontrolować przepływ jonów i wody przez błonę komórkową, kwasowość wewnątrzkomórkową, aktywność enzymów i integralność organelli komórkowych. W rezultacie dochodzi do uszkodzenia i martwicy komórek, co wyzwala reakcję zapalną.

Rycina 1.6. Kluczowe etapy wstrząsu.

- Efektem reakcji zapalnej jest m.in. rozszerzenie i wzmożona przepuszczalność naczyń krwionośnych, co nasila zaburzenia perfuzji tkanek.

- Zużywszy zapasy glukozy, ustrój zaczyna wykorzystywać inne substraty do produkcji energii, m.in. białka. To prowadzi do degradacji białek tkankowych, ich niedoborów oraz gromadzenia się toksycznych produktów ich rozpadu.

- Uszkodzenie błon komórkowych powoduje przenikanie płynu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej, co zmniejsza objętość krążącej krwi i pogłębia niedokrwienie tkanek.

- Objawem najbardziej typowym dla wstrząsu jest spadek średniego ciśnienia tętniczego (< 60 mm Hg). Poza tym występują skąpomocz, przyspieszenie rytmu serca i oddychania, zaburzenia świadomości. Inne objawy są zależne od przyczyny wstrząsu.

- W przebiegu wstrząsu można wyróżnić następujące kluczowe etapy:

1) wstrząs niepostępujący - jest to faza wyrównana wstrząsu, gdy uruchomione mechanizmy kompensujące są wydolne i obwodowy przepływ krwi jest zachowany;

2) wstrząs postępujący - jest to faza, w której mechanizmy kompensujące stają się niewydolne i obwodowy przepływ krwi ulega zmniejszeniu;

3) wstrząs nieodwracalny - jest to faza, gdy dochodzi do krytycznego spadku perfuzji narządów życiowo ważnych i ich uszkodzenia.

- Do wejścia wstrząsu w fazę nieodwracalną przyczyniają się:

1) uszkodzenie komórek śródbłonka, aktywacja układu krzepnięcia i upośledzenie przepływu krwi przez tworzące się zakrzepy;

2) zaburzenie krążenia trzewnego i niedokrwienie jelit umożliwiające przenikanie toksyn i bakterii ze światła przewodu pokarmowego;

3) dysfunkcja mięśni gładkich naczyń krwionośnych powodująca trwałe rozszerzenie naczyń i niezdolność do utrzymania ciśnienia tętniczego;

4) niedokrwienie komórek mięśnia sercowego upośledzające pracę serca.