? Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN SA, Warszawa 2024
Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.
Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków oraz wybór i metodyka zabiegów terapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków oraz zabiegów terapeutycznych, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania leku oraz informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu leku oraz we wskazaniach i zasadach stosowania zabiegów terapeutycznych. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji oraz nowych lub rzadko stosowanych metod terapeutycznych.
Recenzent: prof. dr hab. n. med. Adam Witkowski
Wydawca: Agnieszka Szlanta
Redaktor prowadzący: Aneta Lupa-Marcinowska
Redaktor: Mirosław Ruszkiewicz
Producent: Anna Bączkowska
Projekt okładki i stron tytułowych: Małgorzata Cichocka-Stelmaska
Ryciny, o ile nie oznaczono inaczej, pochodzą ze zbiorów autorów.
eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2024r. (Wydanie I)
Warszawa 2024
PZWL Wydawnictwo Lekarskie
ISBN 978-83-01-23527-7
DOI: https://doi.org/10.53271/2023.179
Wydawnictwo Naukowe PWN SA
ul. G. Daimlera 2, 02-460 Warszawa
tel. 22 695 43 21
www.pwn.pl
Księgarnia wysyłkowa:
tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88
e-mail: wysylkowa@pzwl.pl
Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek
Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl
Autorzy
Prof. dr hab. n. med. Mariusz Gąsior
III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus
Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
******
Dr hab. n. med. Piotr Adamski, prof. UMK
Katedra Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Prof. dr. hab. n. med. Maciej Banach
Zakład Kardiologii Prewencyjnej i Lipidologii
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Dr hab. n. med. Jacek Bil, prof. CMKP
Klinika Kardiologii Inwazyjnej
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Dr n. med. Aleksandra Błachut
III Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Piotr Boros, prof. IG
Zakład Fizjopatologii Oddychania Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Dr n. med. Kamil Bujak
III Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Aleksandra Burchacka
Klinika Kardiologii I Katedry Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Marzena Chrostowska
Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
Dr n. med. Monika Czaja-Ziółkowska
Oddział Chorób Serca i Naczyń
III Katedra I Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr. hab. n. med. Dariusz Dudek
Centrum Medycyny Cyfrowej i Robotyki
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Dr hab. n. med. Krzysztof Dyrbuś
III Katedra i Klinika Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Artur Dziewierz, prof. UJ
II Klinika Kardiologii, Instytut Kardiologii
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Prof. dr hab. n. med. Marek Gierlotka
Klinika i Oddział Kardiologii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Opolu
Instytut Nauk Medycznych Uniwersytetu Opolskiego
Prof. dr hab. n. med. Robert Julian Gil
Państwowy Instytut Medyczny MSWiA w Warszawie
Dr hab. med. Renata Główczyńska
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
Prof. dr hab. n. med. Tomasz Grodzicki
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych i Geriatrii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Lek. Monika Gruz-Kwapisz
III Katedra Kardiologii
Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Aneta Iwona Gziut-Rudkowska
Klinika Kardiologii
Państwowy Instytut Medyczny CSK MSWiA w Warszawie
Dr hab. n. med. Tomasz Hrapkowicz
Katedra i Klinika Kardiochirurgii, Transplantologii, Chirurgii
Naczyniowej i Endowaskularnej
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr hab. n. med. Bartosz Hudzik, prof. SUM FESC FACC
III Katedra i Klinika Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Zakład Profilaktyki Chorób Sercowo-Naczyniowych w Bytomiu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Komitet Nauk Klinicznych
Polska Akademia Nauk
Dr hab. n. med. Jerzy Jaroszewicz
Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Tomasz Jaźwiec
Katedra i Klinika Kardiochirurgii, Transplantologii, Chirurgii
Naczyniowej i Endowaskularnej
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr hab. n. med. Cezary Kępka
Narodowy Instytut Kardiologii kardynała Stefana Wyszyńskiego
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Dr hab. n. med. Jacek Kowalczyk
Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Oskar Kowalski, prof. SUM
I Oddział Kardiologii i Angiologii Pracownia Elektrofizjologii i Stymulacji Serca SCCS
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr. hab. n. med. Jacek Kubica
Katedra Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Collegium Medicum w Bydgoszczy
Uniwersytet im. Mikołaja Kopernika w Toruniu
Prof. dr hab. n. med. Jacek Legutko
Klinika Kardiologii Interwencyjnej
Instytut Kardiologii Wydziału Lekarskiego
Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum
Szpital im. św. Jana Pawła II w Krakowie
Prof. dr hab. n. med. Radosław Lenarczyk
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Katedra Kardiologii i Elektroterapii
Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Agnieszka Lipińska-Ojrzanowska
Klinika Chorób Zawodowych i Zdrowia Środowiskowego
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Dr hab. n. med. Magdalena Martusewicz-Boros, prof. IG
III Klinika Chorób Płuc i Onkologii Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Dr n. med. Karol Miszalski-Jamka
Pracownia Diagnostyki Obrazowej
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr n. med. Katarzyna Mitręga
I Oddział Kardiologii i Angiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Prof. dr hab. n. med. Katarzyna Mizia-Stec
Klinika Kardiologii I Katedry Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. o zdr. Agnieszka Młynarska, prof. SUM
Zakład Gerontologii i Pielęgniarstwa Geriatrycznego
Katedra Pielęgniarstwa
Wydział Nauk o Zdrowie w Katowicach
Śląski Uniwersytet Medyczny
Prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz
Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
Dr hab. n. med. Jacek Niedziela
III Katedra i Klinika Kardiologii
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr n. med. Piotr Niezgoda
Katedra Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CM w Bydgoszczy
Uniwersytet Mikołaja Kopernika
Dr n. med. Alicja Nowowiejska-Wiewióra
III Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Marek Ochman, prof. SUM
Katedra i Klinika Kardiochirurgii, Transplantologii, Chirurgii
Naczyniowej i Endowaskularnej
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Anna Oleksiak
Oddział Intensywnej Terapii Kardiologicznej
Klinika Niewydolności Serca i Transplantologii
Prof. dr hab. n. med. Maksymilian Opolski
Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej
Narodowy Instytut Kardiologii kardynała Stefana Wyszyńskiego
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Dr n. med. Małgorzata Ostrowska
Katedra Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Collegium Medicum w Bydgoszczy
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Lek. Olaf Pachciński
Klinika Kardiologii I Katedry Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr. hab. n. med. Agnieszka Pawlak
Klinika Kardiologii
Państwowy Instytut Medyczny CSK MSWiA w Warszawie
Dr n. med. Magdalena Piegza
Oddział Kliniczny Psychiatrii Katedry Psychiatrii
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Ewa Piotrowicz FESC
Centrum Telekardiologii
Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego
Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Prof. dr hab. n. med. Ryszard Piotrowicz
Narodowy Instytut Kardiologii kardynała Stefana Wyszyńskiego Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
Dr hab. n. med. Robert Pudlo, prof. SUM
Zakład Psychoprofilaktyki Katedry Psychiatrii WNMZ
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Łukasz Pyka
II Klinika i Oddział Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr. n. med. Krzysztof Rewiuk
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum w Krakowie
Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych i Geriatrii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Dr Klaudia Rogowska
Górnośląskie Centrum Medyczne im. L. Gieca
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Dominika Rokicka
Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Schorzeń Kardiometabolicznych Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. n. med. Piotr Rozentryt
Katedra Chorób Przewlekłych i Zagrożeń Cywilizacyjnych Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
III Katedra i Kliniczny Oddział Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr n. med. Ilona Skoczylas
III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Kamil Skowron
Katedra Patofizjologii Uniwersytet Jagielloński
Collegium Medicum w Krakowie
Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych i Geriatrii
Szpital Uniwersytecki w Krakowie
Dr n. med. Barbara Sobala-Szczygieł
Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Zakaźnych i Hepatologii
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Adam Sokal
I Oddział Kardiologii i Angiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Maria Stec
Klinika Kardiologii I Katedry Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. n. med. Maciej Sterliński
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca
Narodowy Instytut Kardiologii w Warszawie
Dr hab. n. med. i n. o zdr. Witold Streb
Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
WNM w Zabrzu
I Oddział Kliniczny Kardiologii i Angiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Prof. dr hab. med. n. med. Krzysztof Strojek
Klinika Chorób Wewnętrznych Diabetologii i Schorzeń Kardiometabolicznych
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Lek. Tomasz Szymków
Klinika Kardiologii Inwazyjnej w Warszawie
Państwowy Instytut Medyczny CSK MSWiA w Warszawie
Dr n. med. Anna Szyndler
Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
Prof. dr hab. n. med. Beata Średniawa
Katedra i Klinika Kardiologii i Elektroterapii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Mateusz Tajstra
III Katedra i Kliniczny Oddział Kliniczny Kardiologii Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr hab. n. med. Przemysław Trzeciak
III Katedra i Kliniczny Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Dr n. med. Julia Umińska
Katedra Geriatrii
Collegium Medicum
Uniwersytet im. Mikołaja Kopernika w Toruniu
Klinika Kardiologii
Szpital Uniwersytecki nr 1 im. A. Jurasza w Bydgoszczy
Prof. dr hab. med. Jolanta Walusiak-Skorupa
Instytut Medycyny Pracy im. prof. J. Nofera w Łodzi
Lek. Anna Wancerz
I Katedra i Klinika Kardiologii
UCK Warszawski Uniwersytet Medyczny
Dr hab. n. med. Jarosław Wasilewski, prof. SUM
III Katedra i Klinika Kardiologii, Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Pracownia Medycyny Nuklearnej oraz Tomografii Komputerowej Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. med. Katarzyna Wilkosz-Musiał
III Katedra Kardiologii
Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. n. med. Krystian Wita
I Klinika i Katedra Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Wojakowski
III Katedra Kardiologii
Klinika Kardiologii i Chorób Strukturalnych Serca
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Dr n. przyrod. Bogdan Wojtyniak, prof. NIZP PZH - PIB
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego
PZH - Państwowy Instytut Badawczy
Zakład Monitorowania i Analiz Stanu Zdrowia Ludności
Lek. Karolina Wrona-Kolasa
Klinika Kardiologii I Katedry Kardiologii WNMK
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Prof. dr hab. med. Tomasz Zdrojewski
Zakład Prewencji i Dydaktyki
Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii
Gdański Uniwersytet Medyczny
12Szczególne grupy pacjentów
12.1. Szczególna grupa pacjentów - z niewydolnością serca
Jacek Niedziela, Piotr Rozentryt
Przyczyną 2/3 przypadków niewydolności serca (HF) są ostre i przewlekłe zespoły wieńcowe. Pacjenci z HF stanowią szczególną podgrupę wśród chorych po przebytym zawale mięśnia sercowego, głównie za sprawą niekorzystnego rokowania. Zgodnie z ogólną charakterystyką pacjentów z nowo rozpoznaną HF należy się spodziewać, że połowa chorych nie przeżyje 5 lat od rozpoznania [1, 2]. Wydłużenie czasu przeżycia jest możliwe u chorych z HF, którzy otrzymują optymalne leczenie farmakologiczne, ale również terapię niefarmakologiczną i elektroterapię. Warunkiem wdrożenia odpowiedniego leczenia jest z kolei właściwe rozpoznanie i sklasyfikowanie pacjenta z HF. W tym celu konieczne jest usystematyzowanie definicji, kryteriów diagnostycznych i rozmaitych klasyfikacji HF.
Uniwersalna definicja niewydolności serca
Zgodnie z aktualną uniwersalną definicją i klasyfikacją niewydolność serca to zespół objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych spowodowanych zaburzeniami czynności i/lub struktury serca, z towarzyszącym co najmniej jednym dodatkowym kryterium: zwiększonym stężeniem peptydów natriuretycznych lub obiektywnymi cechami zastoju w krążeniu płucnym i/lub krążeniu dużym [3]. Trzeba jednak pamiętać o populacji chorych z hipowolemią i/lub zespołem małego rzutu, u których zamiast objawów zastoju mogą dominować objawy hipoperfuzji obwodowej.
Szczegółowe kryteria diagnostyczne niewydolności serca
Objawy podmiotowe można podzielić na:
- typowe - uczucie braku powietrza, orthopnoe, napadowa duszność nocna, zmniejszenie tolerancji wysiłku, męczliwość, znużenie, wydłużenie czasu odpoczynku potrzebnego do odzyskania sił po wysiłku, obrzęki w okolicy kostek, zadyszka odczuwana przy schylaniu się (bendopnea);
- mniej typowe - kaszel nocny, świszczący oddech, uczucie wzdęcia, utrata łaknienia, splątanie, depresja, zawroty głowy, omdlenie.
Objawy przedmiotowe zostały z kolei podzielone na:
- bardziej swoiste - zwiększone ciśnienie w żyłach szyjnych, refluks wątrobowo-szyjny, trzeci ton serca (rytm cwałowy), przesunięcie uderzenia koniuszkowego w bok;
- mniej swoiste - zwiększenie masy ciała (powyżej 2 kg w ciągu tygodnia) lub jej utrata (w zaawansowanej HF), wyniszczenie, szmer sercowy, obrzęki obwodowe (w okolicy kostek, okolicy krzyżowej, moszny), trzeszczenia słyszalne nad płucami, stłumienie odgłosu opukowego u podstawy płuc (płyn w jamach opłucnej), tachykardia, niemiarowe tętno, tachypnoe, oddech Cheyne'a i Stokesa (w zaawansowanej HF), powiększenie wątroby, wodobrzusze, chłodna skóra kończyn, skąpomocz, małe ciśnienie tętna.
Zwiększenie stężenia peptydów natriuretycznych konieczne dla rozpoznania HF:
- BNP (peptyd natriuretyczny typu B) ? 35 pg/ml u chorych ambulatoryjnych i ? 100 pg/ml u chorych hospitalizowanych (z niewyrównaną HF);
- NT-proBNP (N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B) ? 125 pg/ml u chorych ambulatoryjnych i ? 300 pg/ml u chorych hospitalizowanych (z niewyrównaną HF).
Przyjęcie powyższych progów odcięcia jest związane z nadrozpoznawaniem (zwiększenie czułości, a zmniejszenie swoistości) HF u chorych w podeszłym wieku, z migotaniem przedsionków lub przewlekłą chorobą nerek. U chorych z otyłością lub płynem w worku osierdziowym stężenia peptydów natriuretycznych mogą być zaniżone, co może powodować niedorozpoznawanie HF.
Obiektywne cechy zastoju w krążeniu płucnym mogą być stwierdzone w badaniach obrazowych - RTG klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne wskazujące na podwyższone ciśnienie napełniania lewej komory, USG płuc. Cechy zastoju w krążeniu dużym obejmują klinicznie jawne cechy zastoju oceniane w badaniu fizykalnym. Alternatywnym dowodem na istnienie zastoju mogą być wyniki pomiarów inwazyjnych w warunkach spoczynkowych lub po obciążeniu (np. wysiłkiem fizycznym).
Klasyfikacja niewydolności serca
Istnieje kilka klasyfikacji HF różnicujących chorych ze względu na frakcję wyrzutową lewej komory, nasilenie objawów przewlekłej niewydolności serca (skala NYHA), fenotyp ostrej HF (klasyfikacja Forrestera) oraz zaawansowanie objawów ostrej HF w OZW (klasyfikacja Killipa-Kimballa).
Zgodnie z przytoczoną powyżej definicją ocena frakcji wyrzutowej lewej komory nie jest warunkiem koniecznym rozpoznania HF. Jest nieodzownym elementem klasyfikacji HF, pozwalającej rozpoznać:
1) HF z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (HFpEF);
2) HF z łagodnie obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFmrEF);
3) HF z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (HFrEF).
Właściwa ocena frakcji wyrzutowej lewej komory i klasyfikacja HF mają istotne znaczenie w kontekście zaleceń terapeutycznych i refundacji niektórych leków.
Innym podziałem HF jest różnicowanie ze względu na nasilenie objawów klinicznych. Pacjenci z przewlekłą HF prezentują zwykle wyłącznie nietolerancję wysiłku wyrażaną za pomocą klasyfikacji NYHA (New York Heart Association):
- klasa NYHA I - nie występuje ograniczenie aktywności fizycznej, a zwykłe codzienne czynności nie powodują nadmiernego zmęczenia, kołatania serca, duszności ani dławicy;
- klasa NYHA II - występuje niewielkie ograniczenie aktywności, codzienne czynności mogą powodować występowanie powyższych objawów, ale nie pojawiają się w spoczynku;
- klasa NYHA III - pacjenci zgłaszają znacznie ograniczoną aktywność, gdyż dolegliwości występują przy małych wysiłkach, jak mycie się, ubieranie, ale nie pojawiają się w spoczynku;
- klasa NYHA IV - najmniejszy wysiłek powoduje pojawienie się zmęczenia, duszności, kołatań serca lub dławicy, a dolegliwości występują także w spoczynku.
W sytuacji gdy do nietolerancji wysiłku dołączają się objawy zastoju lub małego rzutu, mamy do czynienia z jednym z fenotypów ostrej HF. Do klasyfikowania chorych z ostrą HF użyteczne mogą być dwie skale oparte na ocenie objawów klinicznych.
Klasyfikacja Forrestera wyróżnia cztery postacie ostrej HF w zależności od występowania objawów zastoju i małego rzutu. Fenotyp bez zastoju ("suchy") i bez cech zespołu małego rzutu ("ciepły") jest optymalnym stanem klinicznym, charakteryzującym się najmniejszą śmiertelnością. Pacjent, u którego stwierdzono zastój, określany jest jako pacjent "mokry", a osoba z cechami małego rzutu - jako pacjent "zimny". Najgorszą konfiguracją pod względem rokowniczym jest połączenie zastoju i małego rzutu (pacjent "mokry" i "zimny"). Oprócz stratyfikacji ryzyka klasyfikacja Forrestera może być również pomocna w algorytmizacji leczenia [1].
Drugą klasyfikacją używaną u chorych z ostrą HF w przebiegu OZW jest czterostopniowa klasyfikacja Killipa-Kimballa. W stopniu 1 pacjent nie prezentuje objawów ostrej NS, w stopniu 2 ma zastój nad polami płucnymi, w stopniu 3 - obrzęk płuc, a w stopniu 4 - wstrząs kardiogenny.
W okresie pozawałowym zastosowanie znajduje także skorygowana klasyfikacja American College of Cardiology Foundation (ACCF) i American Heart Association (AHA). Uwzględniając objawy kliniczne oraz występowanie nieprawidłowości strukturalnych serca diagnozowanych zazwyczaj w badaniu echokardiograficznym, można wyróżnić cztery stadia kontinuum HF:
1) stadium A - osoby obciążone ryzykiem HF; duże ryzyko rozwoju HF, ale bez występowania (obecnie ani wcześniej) objawów HF i bez choroby strukturalnej serca;
2) stadium B - stan przed rozwojem HF (pre-HF); bez objawów HF (obecnie lub w przeszłości), ale z co najmniej jednym z następujących czynników: chorobą strukturalną serca predysponującą do HF, dysfunkcją serca, zwiększonym stężeniem peptydów natriuretycznych lub troponin sercowych;
3) stadium C - niewydolność serca (HF); występujące (obecnie lub w przeszłości) objawy HF spowodowane strukturalnymi lub czynnościowymi zaburzeniami serca;
4) stadium D - zaawansowana HF; ciężkie objawy podmiotowe lub przedmiotowe w spoczynku, nawracające hospitalizacje mimo leczenia zgodnego z wytycznymi; choroba oporna na leczenie zachowawcze, wymagająca rozważenia przeszczepienia serca, mechanicznego wspomagania krążenia lub opieki paliatywnej.
Z patofizjologicznego punktu widzenia HF występuje u każdego chorego z zawałem mięśnia sercowego. Warunek dotyczący zaburzeń czynności i/lub struktury serca jest spełniony u każdego pacjenta z ostrym niedokrwieniem miokardium (stadium B), a podwyższone stężenie peptydów natriuretycznych i objawy podmiotowe i/lub przedmiotowe HF występują u większości chorych z ostrym zespołem wieńcowym. Rozległy obszar niedokrwienia mięśnia sercowego, opóźnienie w rewaskularyzacji wieńcowej i inne klasyczne czynniki ryzyka są związane z podwyższonym prawdopodobieństwem utrwalenia zmian strukturalnych i czynnościowych w mięśniu sercowym, a w konsekwencji z niekorzystną przebudową (remodelingiem) serca i rozwojem przewlekłej niewydolności serca. Cały ten proces powinien uzmysławiać fakt, że HF nie jest rozpoznaniem zero-jedynkowym, lecz raczej szerokim spektrum możliwych kombinacji fenotypów klinicznych, zależnych także od czasu, jaki upłynął od epizodu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.
Różnicowanie ostrej niewydolności serca i ostrych zespołów wieńcowych
Z uwagi na podobieństwo kliniczne (objawy, stężenie troponiny) i wzajemne przenikanie, chory z ostrą HF i podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (OZW), a zwłaszcza chorych z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS), można wyróżnić cztery grupy chorych [4]:
1) ostra HF z bólem w klatce piersiowej i prawidłowym stężeniem troponiny - zwykle konieczna jest diagnostyka przyczyn niewieńcowego bólu w klatce piersiowej, a postępowanie jest z wyboru zachowawcze;
2) ostra HF z podwyższonym stężeniem troponiny, bez bólu w klatce piersiowej - możliwe jest rozpoznanie uszkodzenia mięśnia sercowego (myocardial injury), zwykle stężenie troponin pozostaje stabilnie podwyższone, a adekwatne jest postępowanie zachowawcze, ewentualnie dalsza diagnostyka, w tym obrazowa;
3) ostra HF z bólem w klatce piersiowej i podwyższonym stężeniem troponiny - możliwe jest rozpoznanie zawału mięśnia sercowego typu 1 lub 2, a postępowanie uzależnione jest od stanu klinicznego i wyników badań dodatkowych - zwykle obejmuje postępowanie interwencyjne;
4) ostry zespół wieńcowy z następczym wystąpieniem ostrej HF - możliwe jest rozpoznanie zawału mięśnia sercowego typu 1, zwykle STEMI. Postępowanie obejmuje zazwyczaj natychmiastowe leczenie interwencyjne. Ostra HF występuje u ok. 6-10% chorych ze STEMI i jest związana z wysoką (> 50%) śmiertelnością szpitalną [5]. U tych chorych konieczna jest diagnostyka ostrych powikłań zawału mięśnia sercowego. W ocenie chorych z ostrą HF przydatny może być algorytm CHAMPIT, zalecany we wstępnej diagnostyce ostrej niewydolności serca [1]. Skrót mnemotechniczny CHAMPIT (acute Coronary syndrome, Hypertension emergency, Arrhythmia, acute Mechanical cause, Pulmonary embolism, Infections, Tamponade) oznacza ostre stany kardiologiczne, które powinny być wykluczone u każdego chorego z ostrą HF: ostry zespół wieńcowy, nadciśnieniowy stan nagły, zaburzenia rytmu serca, ostra przyczyna mechaniczna, zatorowość płucna, zakażenia, tamponada serca.
Postępowanie niefarmakologiczne u chorego po zawale mięśnia sercowego z HF
Szczegóły postępowania u chorych po zawale mięśnia sercowego przeanalizowano w rozdziale 13. W tym miejscu omówione zostaną wybrane odmienności dotyczące profilaktyki wtórnej u chorych z HF po przebytym zawale mięśnia sercowego.
U chorych z HF kluczowe znaczenie ma edukacja, w tym zrozumienie przez pacjenta istoty HF, objawów świadczących o dekompensacji i umiejętność odpowiedniej reakcji na zmiany stanu klinicznego. Zaleca się dążenie do samokontroli i aktywnego udziału chorych w procesie terapeutycznym oraz włączanie ich w domowe lub ambulatoryjne programy leczenia (klasa I) - takie postępowanie może zmniejszyć ryzyko hospitalizacji z powodu HF oraz zgonu. Potwierdzeniem udzielenia pacjentowi wytycznych postępowania w okresie poszpitalnym powinny być jasno sformułowane i indywidualnie dobrane zalecenia umieszczone w karcie informacyjnej pobytu szpitalnego. Jednym z kluczowych zaleceń powinna być codzienna kontrola ciśnienia tętniczego, tętna oraz masy ciała (pomiar wykonywany rano, na czczo, po porannym oddaniu moczu), z zastrzeżeniem konieczności natychmiastowej konsultacji z lekarzem w przypadku wzrostu wagi o więcej niż 2 kg w ciągu kilku (do 7) dni. Zalecenia dietetyczne powinny być ustalone indywidualnie, w zależności od fenotypu HF i konfiguracji chorób współistniejących. Należy uwzględnić ewentualne ograniczenia spożycia płynów, soli kuchennej, cukrów prostych czy tłuszczów wielonasyconych. Zalecane jest także poradnictwo i wsparcie mające na celu przeciwdziałanie siedzącemu trybowi życia, otyłości, paleniu tytoniu i spożywaniu nadmiernych ilości alkoholu (klasa IC) [1].
Wytyczne HF i prewencji chorób sercowo-naczyniowych zalecają (klasa IA), by w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji i zgonu z powodu HF pacjentów z HF włączać do kompleksowych programów rehabilitacji kardiologicznej [1]. Rehabilitacja kardiologiczna oparta na ćwiczeniach (EBCR) powinna być zalecana (klasa IA) u stabilnych objawowych pacjentów z HFrEF w celu redukcji ryzyka hospitalizacji z powodu HF [1]. W Polsce wdrożony został ogólnopolski program kompleksowej specjalistycznej opieki w zakresie leczenia szpitalnego, ambulatoryjnego i rehabilitacji kardiologicznej przeznaczony dla pacjentów po zawale mięśnia sercowego - KOS-zawał. Udział w programie obejmuje finansowaną przez NFZ opiekę kardiologiczną trwającą 12 miesięcy od wystąpienia zawału serca. Analiza podgrupy chorych z HF leczonych w ramach KOS-zawał wykazała, że udział w programie wiązał się ze zmniejszonym ryzykiem zgonu w obserwacji odległej [6].
Choroby towarzyszące są nieodzownym elementem utrudniającym diagnostykę i leczenie HR, a także negatywnie wpływającym na rokowanie chorych. Z tego też powodu zaleca się (klasa IA) prowadzenie badań przesiewowych u pacjentów z HF w kierunku chorób towarzyszących (również niezwiązanych z układem sercowo-naczyniowym) oraz w razie ich stwierdzenia wdrożenie leczenia, zakładając, że istnieją bezpieczne i skuteczne interwencje, służące nie tylko do złagodzenia objawów, ale też do poprawy rokowania [1].
Postępowanie farmakologiczne u chorego po zawale mięśnia sercowego z HF
Pierwszym kryterium wpływającym na zakres farmakoterapii u chorego po zawale mięśnia sercowego są objawy kliniczne. W przypadku strukturalnego lub czynnościowego uszkodzenia serca bez objawów klinicznych HF rozpoznany może być stan przed rozwojem HF (stadium B, pre-HF). Na tym etapie kontinuum HF zalecane jest postępowanie mające na celu zmniejszenie prawdopodobieństwa progresji do stadium C, czyli pełnoobjawowej HF. Szczegóły postępowania w tej grupie chorych omówiono w rozdziale 4.
U wszystkich chorych w stadium C HF (pełnoobjawowa HF), którzy prezentują objawy zastoju, zalecane są diuretyki (klasa IC) w celu zmniejszenia objawów podmiotowych i przedmiotowych.
Zalecenia dotyczące pozostałych grup leków są determinowane frakcją wyrzutową lewej komory, będącą drugim kryterium decyzyjnym.
U chorych z HFrEF zaleca się stosowanie czterech grup leków zmniejszających ryzyko zgonu: ACEI lub ARNI, beta-blokera, MRA i inhibitora SGLT2. W celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji, a u wybranych chorych także zgonu, zaleca się wdrożenie terapii diuretykiem (w przypadku cech zastoju) oraz rozważenie wskazań do elektroterapii. W przypadku współwystępowania migotania przedsionków zaleca się leczenie przeciwkrzepliwe oraz rozważenie stosowania digoksyny i zabiegu ablacji arytmii. U chorych z rytmem zatokowym o częstości utrzymującej się powyżej 70/min należy rozważyć terapię iwabradyną, a w przypadku nietolerancji ACEI/ARNI - terapię sartanem (ARB). Powinno się także wziąć pod uwagę wyrównanie niedoboru żelaza i korektę wad zastawkowych, a w wybranych przypadkach rewaskularyzację wieńcową [1]. Nową opcją terapeutyczną jest możliwość (klasa IIb) zastosowania werycyguatu u pacjentów w klasie NYHA II-IV, u których nastąpiło pogorszenie HF pomimo leczenia za pomocą ACEI (lub ARNI), beta-blokera i MRA, w celu zmniejszenia ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu HF. Pozostałe szczegółowe opcje terapeutyczne omówione są w wytycznych postępowania z chorymi z HF [1]
U chorych z HFmrEF ugruntowaną pozycję wśród leków mają diuretyki, zalecane (klasa I) w celu zmniejszenia zastoju. Zgodnie z aktualizacją zaleceń ESC z 2023 roku, lekami zalecanymi w tej grupie chorych w celu redukcji ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych są dapagliflozyna lub empagliflozyna [7]. Leki modyfikujące przebieg HFrEF (ACEI/ARB/ARNI, beta-blokerem i MRA)nadal nie uzyskały wystarczających dowodów skuteczności w HFmrEF i ich stosowanie można rozważyć w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF oraz zgonu (klasa IIbC).
Nowym zaleceniem (klasa I) u pacjentów z HFpEF jest stosowanie dapa- lub empagliflozyny w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu HF lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych [7]. Dodatkowo, podobnie jak w innych populacjach HF, w celu zmniejszenia zastoju zalecane jest stosowanie diuretyków (klasa I), a także leczenie przyczynowe oraz terapia chorób współtowarzyszących (klasa I). Warto zauważyć, że u ponad 80% chorych z HFpEF stosowane są leki z grupy ACEI i beta-blokerów ze wskazań innych niż HF [1].
Wczesna (tuż przed wypisem) ocena frakcji wyrzutowej lewej komory powinna być zalecana (klasa IB) u wszystkich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego [1].
Istotnym rokowniczo zaleceniem opublikowanym w najnowszej aktualizacji wytycznych ESC z 2023 roku, jest intensywna strategia inicjacji i zwiększania dawek leków zalecanych w leczeniu HF w czasie wizyt kontrolnych do 6 tygodni po wypisie ze szpitala (klasa IB). Postępowanie to zmniejsza ryzyko hospitalizacji z powodu HF i ryzyko zgonu [7].
Elektroterapia
Elektroterapia u chorych z HF obejmuje prewencję nagłych zgonów sercowych (wszczepianie kardiowerterów defibrylatorów ICD i użycie kamizelki defibrylującej) oraz terapię resynchronizującą serca (układy CRT).
U chorych, u których przed wypisem stwierdza się obniżoną LVEF (? 40%), należy zaplanować ponowną ocenę LVEF 6-12 tygodni po zawale mięśnia sercowego w celu oceny potencjalnych wskazań do wszczepienia ICD w ramach prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego [1].
W celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu i umieralności ogólnej u pacjentów z objawową HF (II-III klasa wg NYHA) o etiologii niedokrwiennej zaleca się (klasa IA), a u chorych o etiologii HF innej niż niedokrwienna należy rozważyć (klasa IIaA) wszczepienie ICD w przypadku stwierdzenia LVEF ? 35% pomimo optymalnego leczenia zachowawczego trwającego minimum 3 miesiące, pod warunkiem oczekiwanego przeżycia dłuższego niż 1 rok w dobrym stanie czynnościowym.
Wskazania do wszczepienia ICD w ramach prewencji wtórnej w celu zmniejszenia ryzyka nagłego zgonu i umieralności ogólnej obejmują pacjentów po przebytym epizodzie arytmii komorowej będącej przyczyną niestabilności hemodynamicznej, u których można oczekiwać przeżycia > 1 roku w dobrym stanie czynnościowym, o ile nie było odwracalnych przyczyn arytmii lub arytmia komorowa nie wystąpiła w ciągu < 48 godzin od MI (klasa IA).
U pacjentów z HF, u których istnieje duże ryzyko nagłego zgonu sercowego, jako leczenie stosowane przez ograniczony czas lub jako leczenie pomostowe do czasu implantacji urządzenia można rozważyć kamizelkę defibrylującą (klasa IIbB) [1]. Powinna ona być rozważana także u pacjentów ze wskazaniami do ICD w ramach prewencji wtórnej nagłego zgonu sercowego, którzy czasowo nie są kandydatami do wszczepienia układu przezżylnego (IIaC). Kamizelka defibrylująca może być rozważana (klasa IIbB) u chorych we wczesnej fazie po zawale mięśnia sercowego (klasa IIbB).
U pacjentów z bezobjawową HF (klasa NYHA I, LVEF ? 30%, pomimo co najmniej 3-miesięcznego okresu optymalnego leczenia farmakologicznego) o etiologii niedokrwiennej należy rozważyć (klasa IIa) wszczepienie ICD [8].
Powinno się rozważyć jako alternatywę wszczepienie podskórnego defibrylatora do układu przezżylnego u pacjentów ze wskazaniami do ICD, u których stymulacja, resynchronizacja i terapia antyarytmiczna (ATP) nie sią potrzebne (klasa IIaB).
U wszystkich pacjentów kwalifikowanych do wszczepienia ICD zaleca się ocenę wskazań i korzyści ze wszczepienia CRT-D (klasa IC).
Przezskórna ablacja arytmii powinna być rozważona u chorych w podostrej fazie zawału mięśnia sercowego, u których występują nawracające epizody polimorficznego VT/VF wywołanego przez podobną PVC, w sytuacji gdy leczenie farmakologiczne i rewaskularyzacja nie są skuteczne [8].
Podsumowanie
Naczelnym celem opieki nad chorym po zawale mięśnia sercowego powinno być aktywne poszukiwanie kryteriów diagnostycznych HF, także u chorych z prawidłową globalną funkcją skurczową. Ustalenie rozpoznania preHF (stadium B) lub HF (stadium C), a w konsekwencji tego wdrożenie adekwatnego postępowania niefarmakologicznego (wizyty kontrolne, opieka skoordynowana, rehabilitacja, profilaktyka zdrowego trybu życia), farmakologicznego oraz elektroterapii jest kluczowe z punktu widzenia jakości i długości życia chorych po zawale mięśnia sercowego.
Piśmiennictwo
1. McDonagh T.A., Metra M., Adamo M. i wsp.: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal 2021; 42: 3599-3726.
2. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. i wsp.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal 2016; 37: 2129-2200.
3. Bozkurt B., Coats A.J., Tsutsui H. i wsp.: Universal Definition and Classification of Heart Failure: A Report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure. Journal of Cardiac Failure 2021; 27: 387-413.
4. Harjola V.P., Parissis J., Bauersachs J. Journal of Cardiac Failure 2021; Acute coronary syndromes and acute heart failure: a diagnostic dilemma and high-risk combination. A statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure 2020; 22: 1298-1314.
5. Ibanez B., James S., Agewall S. i wsp.: 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2018; 39: 119-177.
6. Gąsior M., Wita K., Buszman P. i wsp.: Managed Care after Acute Myocardial Infarction (MC-AMI) improves prognosis in AMI survivors with pre-existing heart failure: A propensity score matching analysis of Polish nationwide program of comprehensive post-MI care. Kardiologia Polska 2022; 80: 302-306.
7. McDonagh T.A.., Metra M., Adamo M. i wsp.: 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 2023; 44: 3627-3639.
8. Zeppenfeld K., Tfelt-Hansen J., De Riva M. i wsp.: 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). European Heart Journal 2022; 43: 3997-4126.
12.2. Szczególna grupa pacjentów - z migotaniem przedsionków
Beata Średniawa, Katarzyna Mitręga
Wstęp
Występowanie zawału mięśnia sercowego u pacjentów z migotaniem przedsionków, jak również migotania przedsionków u chorych z zawałem mięśnia sercowego jest bardzo częste. Aktualnie szacuje się, że średnio u 12% chorych po ACS wystąpi AF [1, 2]. Co więcej, ryzyko wystąpienia pierwszego epizodu AF u chorych po ACS jest średnio o 68% wyższe niż u chorych, którzy nie doświadczyli ostrego incydentu wieńcowego [2, 3]. Współwystępowanie ACS i AF często wiąże się z koniecznością zastosowania potrójnej terapii, tj. DAPT i OAC, co z kolei bezpośrednio przekłada się na istotnie większe ryzyko wystąpienia działań niepożądanych w tej grupie pacjentów. Nie bez znaczenia jest zatem odpowiednia modyfikacja leczenia zarówno w kontekście właściwej profilaktyki zakrzepowo-zatorowej, jak i odpowiedniego leczenia przeciwpłytkowego, przy zachowaniu wysokiego poziomu bezpieczeństwa i skuteczności takiej terapii. Dlatego też niniejszy rozdział poświęcony jest w głównej mierze optymalnej farmakoterapii w tej grupie chorych, ze szczególnym uwzględnieniem terapii "potrójnej", a więc konieczności równoczasowego leczenia przeciwkrzepliwego i przeciwpłytkowego.
Postępowanie okołozabiegowe u pacjentów z ACS i AF
Wstępne leczenie inhibitorem P2Y12 (iP2Y12) jest zalecane u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) lub gdy znana jest anatomia tętnic wieńcowych. Z kolei w sytuacji pacjentów z zawałem serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) należy ją wstrzymać do czasu koronarografii oraz do sytuacji, gdy stosowana jest wczesna strategia inwazyjna (tj. do 24 godzin) [2, 4].
Badania obserwacyjne wykazują, że przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) wykonywana bez przerywania przyjmowania antagonistów witaminy K (VKA) jest procedurą bezpieczną w porównaniu z zaprzestaniem przyjmowania VKA i zastosowaniem terapii pomostowej. Bezpieczeństwo takiego postępowania jest widoczne, zwłaszcza gdy podczas PCI wykorzystuje się dostęp promieniowy. Z kolei wyniki badań z nowymi doustnymi antykoagulantami (NOAC) w większości wskazują na zwiększone ryzyko krwawień i wystąpienia poważnych powikłań w trakcie wykonywania PCI podczas przyjmowania pełnej dawki NOAC. Dlatego aktualnie raczej nie zaleca się PCI w trakcie terapii NOAC [5].
Jeśli konieczna jest pilna/natychmiastowa PCI, sugeruje się pozajelitowe podanie leków przeciwkrzepliwych (tj. heparyny niefrakcjonowanej - UFH, heparyny drobnocząsteczkowej - LMWH lub biwalirudyny), z tymczasowym odstawieniem NOAC przynajmniej w początkowym okresie po zabiegu (tj. 24 godziny) w zależności od ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowych i krwotocznych.
W sytuacji gdy rozważana jest tromboliza u pacjenta ze STEMI, początkowym krokiem powinna być ocena statusu przeciwzakrzepowego (tj. INR u pacjentów przyjmujących VKA, u pacjentów otrzymujących NOAC, ocena np. czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji [APTT] u stosujących dabigatran lub aktywności czynnika Xa [anty-Xa] u pacjentów leczonych inhibitorami czynnika Xa). Leczenie trombolityczne może się wiązać z dodatkowo wyższym ryzykiem krwawienia u pacjentów leczonych OAC, szczególnie w przypadku jednoczesnego podawania heparyny pozajelitowo oraz leków przeciwpłytkowych. Każdorazowo konieczna jest dokładna analiza potencjalnych korzyści (np. rozległy MI ściany przedniej) i zagrożeń (np. krwotok śródczaszkowy), a także ponowna ocena konieczności pilnego transportu do ośrodka wykonującego PCI. Jeżeli u pacjenta przyjmującego doustne antykoagulanty (OAC) nie stwierdza się terapeutycznego efektu przeciwkrzepliwego (tj. INR < 2,0 dla warfaryny lub nie wykryto działania przeciwzakrzepowego NOAC), można rozważyć ogólnoustrojową trombolizę pod warunkiem, że pierwotna PCI jest niedostępna [2].
Postępowanie pozabiegowe u pacjentów z ACS i/lub interwencją wieńcową
Aktualne zalecenia Europejskiego i Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego wskazują na przewagę terapii przeciwkrzepliwej z użyciem NOAC vs. VKA. W związku z powyższym rekomenduje się preferencję NOAC nad VKA dodanej do leczenia przeciwpłytkowego u chorych z AF poddanych przezskórnej interwencji wieńcowej (z wykluczeniem chorych z mechanicznymi protezami zastawkowymi lub średnią/ciężką stenozą zastawki mitralnej, u których VKA są leczeniem z wyboru). Zasadniczo decyzja o zastosowaniu terapii podwójnej lub potrójnej powinna zostać podjęta w oparciu o ryzyko zakrzepowo-zatorowe pacjenta oraz ryzyko krwawienia. Wiadomo bowiem, że terapia podwójna (preferowany NOAC i klopidogrel) wiąże się z mniejszą ilością poważnych krwawień niż terapia potrójna (NOAC + DAPT), niemniej jednak istnieją sytuacje podwyższonego ryzyka wystąpienia epizodów niedokrwiennych, w których zastosowanie terapii potrójnej ma swoje uzasadnienie [2, 4].
Zarówno randomizowane badania kliniczne (RCT), jak i metaanalizy wskazują na bezpieczeństwo i skuteczność terapii podwójnej względem terapii potrójnej. Cztery niezależne badania RCT przeprowadzone na pacjentach z ACS poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej: Redual PCI (iP2Y12 + dabigatran 110 mg/150 mg 2 × dziennie) [6], PIONEER AF-PCI (iP2Y12 + rywaroksaban 15 mg/dobę) [7], AUGUSTUS (iP2Y12 + apiksaban 5 mg 2 × dziennie) [8] oraz ENTRUST AF-PCI (iP2Y12 + edoksaban 60 mg raz dziennie) [9] wykazały istotną redukcję poważnych krwawień w stosunku do terapii potrójnej z użyciem VKA. Co więcej, wyniki ww. badań wskazują na porównywalną częstość występowania epizodów niedokrwiennych w zakresie OUN, podobną częstość wystąpienia zawałów mięśnia sercowego i zakrzepicy w stencie między badanymi grupami. Również metaanalizy wskazują na istotną redukcję poważnych klinicznie krwawień w trakcie terapii podwójnej vs. terapia potrójna. O ile ilość epizodów niedokrwiennych w zakresie OUN była podobna między analizowanymi grupami, o tyle częstość zawałów mięśnia sercowego i zakrzepicy w stencie była wyższa w grupie przyjmującej leczenie podwójne vs. grupa leczona terapią potrójną. Ponadto ryzyko wystąpienia ponownego zawału serca i zakrzepicy w stencie było wyższe w grupie chorych leczonych dabigatranem w dawce 110 mg 2 × dziennie w porównaniu z dawką 150 mg 2 × dziennie [10].
Dlatego też u chorych z ACS poddawanych PCI należy rozważyć terapię potrójną (iP2Y12 + (N)OAC + ASA) przez okres 1 miesiąca, a następnie kontynuację leczenia podwójnego (iP2Y12 + (N)OAC) do 12. miesiąca po zabiegu, z następczą dożywotnią monoterapią lekiem przeciwkrzepliwym, gdy ryzyko zakrzepicy w stencie przewyższa ryzyko krwawienia. W sytuacji podwyższonego ryzyka krwawienia z równoczesnym niskim ryzykiem wystąpienia zakrzepicy w stencie zaleca się skrócenie terapii potrójnej do 1 tygodnia. Z kolei wśród chorych z ACS leczonych zachowawczo trzeba rozważyć terapię podwójną ((N)OAC + iP2Y12) przez okres 6 miesięcy, z następczym dożywotnim przyjmowaniem leku przeciwkrzepliwego. Szczegółowe postępowanie u chorych z AF i ACS i/lub przezskórną interwencją wieńcową przedstawiono na rycinie 12.1. Co istotne, stosowanie prasugrelu lub tikagreloru z OAC było związane z większym ryzykiem poważnych krwawień w porównaniu z klopidogrelem, dlatego powinno się unikać takich połączeń u chorych z ACS i AF [2].
Rycina 12.1. Schemat postępowania pozabiegowego u chorych z AF i ACS.
NOAC - nowe doustne antykoagulanty; OAC - doustne antykoagulanty; VKA - antagoniści witaminy K; SAPT - pojedyncza terapia przeciwpłytkowa; ASA - kwas acetylosalicylowy; P2Y12 - antagonista receptora P2Y12; ACS - ostry zespół wieńcowy; PCI - przezskórna interwencja wieńcowa
Wśród głównych czynników ryzyka krwawienia, które należy wziąć pod uwagę przy wyborze terapii złożonej i czasu jej trwania, wyróżnia się: nadciśnienie tętnicze, nieprawidłową funkcję nerek lub wątroby, przebyty udar mózgu albo krwawienie śródczaszkowe w wywiadzie, przebyte jakiekolwiek krwawienie lub rozpoznanie skazy krwotocznej, wiek > 65 lat, jednoczasowe przyjmowanie leków mogących zwiększać ryzyko krwawienia, np. NLPZ, nadmierne spożywanie alkoholu oraz labilne wartości INR u chorych przyjmujących VKA.
Z kolei do głównych czynników ryzyka powikłań zakrzepowych należą: cukrzyca, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, przebyty ACS lub ponowny zawał mięśnia sercowego, przedwczesna choroba wieńcowa (tj. < 45. rokiem życia) lub przyspieszona choroba wieńcowa (tj. nowa zmiana w odstępie 2 lat), równoczesna choroba tętnic obwodowych, stentowanie wielu naczyń, wcześniejsza zakrzepica w stencie w trakcie leczenia przeciwpłytkowego, czynniki okołoproceduralne (suboptymalne rozprężenie stentu, rezydualna dysekcja, długi stent, tj. > 6 cm) oraz kompleksowa rewaskularyzacja (stentowanie pnia lewej tętnicy wieńcowej, stentowanie dwoma stentami bifurkacji, leczenie przewlekłej okluzji, stentowanie ostatniego drożnego naczynia).
W celu ograniczenia wystąpienia powikłań krwotocznych związanych z rewaskularyzacją chorych z AF i ACS wprowadzono odpowiednie strategie, tj. preferencję dostępu promieniowego podczas koronarografii, stosowanie inhibitorów pompy protonowej u chorych przyjmujących DAPT ze zwiększonym ryzykiem krwawienia, niepodawanie heparyny drobnocząsteczkowej pacjentom z INR > 2,5, ograniczenie stosowania inhibitorów GPIIb/IIIa do postępowania ratunkowego lub powikłań okołozabiegowych, skrócenie czasu terapii skojarzonej przeciwkrzepliwej i przeciwpłytkowej.
Aktualne rekomendacje ESC dla chorych z AF i ACS i wysokim ryzykiem krwawienia
U pacjentów z dużym ryzykiem krwawienia (HAS-BLED ? 3) należy rozważyć preferencyjne stosowanie rywaroksabanu w dawce 15 mg 1 × dziennie (zamiast 20 mg) lub dabigatranu w dawce 110 mg 2 × dziennie (zamiast 150 mg 2 × dziennie) na czas terapii podwójnej lub potrójnej w celu redukcji ryzyka wystąpienia poważnych krwawień. Jedynie apiksaban może być stosowany u tych pacjentów w dawce pełnej 2 × 5 mg (redukcja dawki do 2 × 2,5 mg, jeśli spełnione są dwa kryteria z trzech: masa ciała ? 60 kg, wiek ? 80 lat, stężenie kreatyniny ? 133 ?mol/L (1,5 mg/dL). Z kolei u chorych z AF i wskazaniami do stosowania VKA w połączeniu z leczeniem przeciwpłytkowym zaleca się docelową wartość wskaźnika INR pomiędzy 2 a 3 i TTR > 70% [2].
Aktywne krwawienie podczas leczenia przeciwkrzepliwego
U pacjentów, u których w przebiegu leczenia przeciwkrzepliwego i terapii przeciwpłytkowej wystąpi aktywne krwawienie, należy w pierwszej kolejności zastosować doraźne formy pomoc, tj. mechaniczne uciśnięcie miejsca krwawienie (jeśli to możliwe), ocenę stanu hemodynamicznego pacjenta oraz podstawowych parametrów laboratoryjnych (tj. morfologia, parametry krzepnięcia, czynność nerek i wątroby). W sytuacji niewielkiego krwawienia u pacjentów przyjmujących VKA należy wstrzymać leczenie aż do osiągnięcia wartości INR < 2, z kolei u chorych przyjmujących NOAC trzeba pominąć kolejną dawkę przyjmowanego leku lub opóźnić przyjęcie kolejnej dawki o 1 dzień. Gdy krwawienie ma charakter umiarkowanie ciężki, niezależnie od przyjmowanych OAC należy włączyć płynoterapię dożylną, wykonać transfuzję krwi oraz wdrożyć leczenie przyczynowe, np. gastroskopię u chorych z krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dodatkowo u chorych przyjmujących VKA powinno się rozważyć podanie witaminy K i.v. w dawce 1-10 mg, a u chorych zażywających NOAC rozważyć podanie węgla aktywowanego, jeśli lek został przyjęty do 2-4 godzin od wystąpienia krwawienia.
Krwawienie zakwalifikowane jako ciężkie lub zagrażające życiu, zarówno po podaniu VKA, jak i NOAC, wymaga rozważenia podania koncentratu kompleksu protrombiny (PCC), świeżo mrożonego osocza (FFP), jak i masy płytkowej w razie potrzeby. Ponadto u chorych przyjmujących NOAC możliwe jest zastosowanie swoistych antidotum: idarucyzumabu dla dabigatranu oraz andeksanetu alfa dla inhibitorów czynnika Xa (rywaroksaban, apiksaban, edoksaban). Zastosowanie swoistego antidotum cechuje się wysoką skutecznością, ale jednoczasowo wiąże się z brakiem możliwości późniejszego przyjmowania NOAC i wystąpienia powikłań zakrzepowych.
