? Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2026

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych substancji.

Recenzenci: prof. dr hab. n med. Agnieszka Tycińska

prof. dr hab. n med. Marcin Grabowski

Wydawca: Inga Miros

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Joanna Małkowska

Korekta: Zespół

Producent: Adam Krajewski

Projekt okładki i stron tytułowych: Magdalena Kocińska O!Studio

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A. Michał Latusek

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2026 r. (Wydanie II uaktualnione)

Warszawa 2026

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-24996-0

DOI: https://doi.org/10.53271/2026.031

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

Autorzy

prof. dr hab. n. med. Katarzyna Bieganowska

Klinika KardiologiiInstytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Elżbieta Katarzyna Biernacka

Poradnia Wad Wrodzonych Serca i Zaburzeń Rytmu o Podłożu GenetycznymKlinika Wad Wrodzonych SercaNarodowy Instytut Kardiologii -Stefana kardynała Wyszyńskiego Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Wojciech Braksator

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej Diagnostyki KardiologicznejWarszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Michał Chudzik, prof. CMKP

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i GerontokardiologiiCentrum Medycznego Kształcenia PodyplomowegoSPSK im. prof. W. Orłowskiego w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Iwona Cygankiewicz

Klinika ElektrokardiologiiKatedra Kardiologii Interwencyjnej i ElektroterapiiUniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Artur Filipecki

I Katedra i Klinika KardiologiiWydział Lekarski w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Marek Jastrzębski

I Klinika Kardiologii i ElektrokardiologiiUniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum

dr n. med i n. o zdr. Michał Kałowski

Klinika ElektrokardiologiiKatedra Kardiologii Interwencyjnej i ElektroterapiiUniwersytet Medyczny w Łodzi

dr n. med. Marcin Konopka

Zakład Kardiologii Sportowej i Nieinwazyjnej Diagnostyki KardiologicznejWarszawski Uniwersytet Medyczny

dr hab. n. med. Piotr Kukla

Oddział Internistyczno-KardiologicznySzpital Specjalistyczny im. H. Klimontowicza w Gorlicach

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Kurpesa

Katedra i I Klinika Kardiologii Uniwersytet Medyczny w Łodzi; Oddział Rehabilitacji Kardiologicznej Wojewódzki Specjalistyczny Szpital im. dr Wł. Biegańskiego w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz

III Klinika Chorób Wewnętrznych i KardiologiiWarszawski Uniwersytet Medyczny

dr n. med. Maria Miszczak-Knecht

Klinika KardiologiiInstytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka" w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski

Klinika Kardiologii Katedra KardiologiiUniwersytet Medycznyim. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

dr n. med. Stanisław Morawski

I Oddział Kardiologii i AngiologiiŚląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

prof. dr hab. n. med. Romuald Ochotny

Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Poznaniu

prof. dr hab. n. med. Ewa Piotrowicz, FESC, FHFA

Ośrodek Telekardiologii i TelerehabilitacjiNarodowy Instytut Kardiologii -Stefana kardynała WyszyńskiegoPaństwowy Instytut Badawczy w Warszawie

prof. dr hab. n. med. Ryszard Piotrowicz

Klinika Choroby Wieńcowej i Rehabilitacji KardiologicznejNarodowy Instytut Kardiologii - Stefana kardynała Wyszyńskiego Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr hab. n. med. Paweł Ptaszyński

Klinika ElektrokardiologiiKatedra Kardiologii Interwencyjnej i ElektroterapiiUniwersytet Medyczny w Łodzi

dr hab. n. med. Tomasz Rechciński

Katedra i I Klinika KardiologiiUniwersytet Medyczny w ŁodziWojewódzki Specjalistyczny Szpitalim. dr Wł. Biegańskiego w Łodzi

dr n. med. Patryk Siedlecki

Oddział Kardiologiczny z Pododdziałem Intensywnego Nadzoru KardiologicznegoWojewódzki Specjalistyczny Szpital im. dr. Wł. Biegańskiego w Łodzi

lek. Urszula Skrzypczyńska-Banasik

Klinika Wad Wrodzonych SercaNarodowy Instytut Kardiologii -Stefana kardynała Wyszyńskiego Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie

dr n. med. Bartosz Szafran

Centrum Kardiologiczne "Pro Corde" we Wrocławiu

dr hab. n. med. Krzysztof Szydło, prof. SUM

Zakład Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i TelemedycynyI Katedra KardiologiiWydział Nauk Medycznych w KatowicachŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Beata Średniawa

Katedra i Klinika Kardiologii i ElektroterapiiWydział Nauk Medycznych w ZabrzuŚląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach;Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

dr hab. n. med. Ewa Trzos

Katedra i Klinika KardiologiiUniwersytet Medyczny w Łodzi;Wojewódzki Specjalistyczny Szpitalim. dr Wł. Biegańskiego w Łodzi

dr n. med. Barbara Uznańska-Loch

Oddział KardiologicznyWojewódzki Specjalistyczny Szpitalim. dr Wł. Biegańskiego w Łodzi

prof. dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz

Klinika ElektrokardiologiiKatedra Kardiologii Interwencyjnej i ElektroterapiiUniwersytet Medyczny w Łodzi

PRZEDMOWARedaktorów Naukowych

Ostanie lata były dla kardiologii okresem dynamicznego postępu zarówno w zakresie diagnostyki, jak i leczenia farmakologicznego oraz zabiegowego. Opublikowano wyniki nowych, przełomowych badań klinicznych, a także zaktualizowano wytyczne postępowania w wielu schorzeniach układu sercowo-naczyniowego. Pojawiły się również jednostki chorobowe, których jeszcze dekadę temu nie potrafiliśmy jednoznacznie rozpoznawać.

Postęp ten w naturalny sposób wpłynął na sposób interpretacji zapisów elektrokardiograficznych - zarówno spoczynkowych, jak i długoczasowych czy wysiłkowych. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne uznało za diagnostycznie wiarygodne zapisy wykonywane przy użyciu urządzeń mobilnych, w tym smartwatchów, co jeszcze kilka lat temu wydawało się rozwiązaniem przyszłościowym.

Mimo gwałtownego rozwoju nowoczesnych technologii, w tym narzędzi opartych na sztucznej inteligencji, umiejętność prawidłowej, krytycznej interpretacji krzywej EKG pozostaje fundamentem warsztatu klinicznego i jednym z kluczowych wyznaczników profesjonalizmu kardiologa.

Z tych powodów podjęliśmy decyzję o uaktualnieniu i gruntownym odświeżeniu książki Interpretacja EKG - kurs zaawansowany, uznawanej za jeden z najważniejszych polskich podręczników elektrokardiologii. Drugie wydanie uzupełniono o najnowsze dane naukowe, zmodyfikowane zgodnie z aktualnymi wytycznymi oraz rozszerzono o zagadnienia, które w ostatnich latach zyskały istotne znaczenie kliniczne.

Podręcznik został przygotowany przez wybitnych polskich ekspertów w dziedzinie elektrokardiologii nieinwazyjnej, co stanowi gwarancję wysokiego poziomu merytorycznego. Czytelnik znajdzie w nim kompleksowe opracowanie zagadnień - od rysu historycznego elektrokardiografii po współczesne aspekty stymulacji fizjologicznej. Publikacja zawiera kilkaset starannie dobranych rycin - przede wszystkim zapisów EKG ilustrujących kluczowe rozpoznania elektrokardiograficzne - a także przejrzyste schematy i tabele ułatwiające systematyzację wiedzy.

Książka jest adresowana do lekarzy mających podstawowe umiejętności interpretacji EKG, którzy pragną pogłębić swoją wiedzę i udoskonalić kompetencje w zakresie prawidłowej oceny elektrokardiogramu. Jesteśmy przekonani, że jej lektura okaże się cennym wsparciem w codziennej praktyce klinicznej oraz w przygotowaniu do egzaminu specjalizacyjnego z kardiologii.

Wyrażamy nadzieję, że niniejsza publikacja będzie towarzyszyć lekarzom w praktyce klinicznej, wspierając doskonalenie umiejętności interpretacji elektrokardiogramu.

Małgorzata Kurpesa

Bartosz Szafran

SŁOWO WSTĘPNEProfesora Marcina Grabowskiego

Elektrokardiografia pozostaje jednym z podstawowych narzędzi diagnostycznych współczesnej kardiologii. Pomimo rozwoju zaawansowanych metod obrazowania to właśnie prawidłowa analiza zapisu EKG wciąż bardzo często stanowi pierwszy krok do postawienia właściwego rozpoznania i podjęcia odpowiedniego leczenia. Wymaga to jednak nie tylko znajomości podstaw, lecz także doświadczenia oraz umiejętności dostrzegania subtelnych zmian w zapisie elektrokardiograficznym.

Z przyjemnością rekomenduję drugie wydanie podręcznika Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany pod redakcją prof. dr hab. n. med. Małgorzaty Kurpesy oraz dr. n. med. Bartosza Szafrana. Publikacja ta stanowi wartościowe i potrzebne opracowanie, które w sposób przejrzysty i systematyczny wprowadza czytelnika w złożony świat interpretacji zapisu elektrokardiograficznego.

Drugie wydanie książki oferuje czytelnikowi solidne podstawy teoretyczne oraz bogaty materiał praktyczny. Na szczególną uwagę zasługuje duża liczba przykładów zapisów EKG - ponad 300 starannie dobranych wykresów opatrzonych komentarzami, które pomagają w systematycznym rozwijaniu umiejętności interpretacyjnych. Autorzy w przystępny, a jednocześnie merytorycznie pogłębiony sposób omawiają zarówno klasyczne zagadnienia elektrokardiograficzne, jak i bardziej złożone problemy diagnostyczne spotykane w codziennej praktyce klinicznej.

Kolejnym niewątpliwym atutem tej publikacji jest fakt, że została przygotowana przez doświadczony zespół autorów - praktyków i ekspertów w dziedzinie elektrokardiologii nieinwazyjnej. Dzięki temu przedstawione treści mają nie tylko charakter dydaktyczny, lecz także odzwierciedlają realne wyzwania diagnostyczne, z jakimi lekarze spotykają się na co dzień.

Jestem przekonany, że książka będzie cennym źródłem wiedzy dla lekarzy specjalistów, lekarzy w trakcie szkolenia specjalizacyjnego oraz dla studentów medycyny zainteresowanych pogłębieniem umiejętności interpretacji zapisu EKG. Może stanowić nie tylko podręcznik do nauki, lecz także praktyczny przewodnik wspierający codzienną pracę kliniczną.

Z pełnym przekonaniem zachęcam do lektury drugiego wydania Interpretacji EKG. Kurs zaawansowany. Jest to książka, która pomaga uporządkować wiedzę, rozwijać kliniczne myślenie i doskonalić jedną z najważniejszych umiejętności w praktyce lekarza zajmującego się pacjentami kardiologicznymi.

prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski

I Katedra i Klinika Kardiologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

1Zarys historii elektrokardiografii

Paweł Ptaszyński

W historii medycyny nie brakuje odkryć przełomowych, które w sposób istotny i nieodwracalny zmieniły nasze postrzeganie chorób, ich diagnozowanie i leczenie. Do takich wydarzeń należy zaliczyć liczne wynalazki, które pojawiły się w okresie intensywnego postępu technicznego na przełomie XIX i XX wieku. Bez wątpienia do najważniejszych należy wprowadzenie do medycyny diagnostyki przy użyciu promieniowania rentgenowskiego w 1895 roku oraz elektrokardiografii (EKG) w 1902 roku.

Aktualnie badanie elektrokardiograficzne stanowi podstawowe narzędzie w diagnostyce chorób układu krążenia. Aparaty EKG spotkamy w zasadzie na każdym oddziale szpitalnym, a co roku niezmiennie publikuje się tysiące prac prezentujących różne zastosowania tej metody.

Początków elektrofizjologii i późniejszej elektrokardiografii należy poszukiwać w doświadczeniach Luigiego Galvaniego, który w 1786 roku w Bolonii zaobserwował niewielką czynność elektryczną rejestrowaną w izolowanych mięśniach szkieletowych. Pięćdziesiąt sześć lat później, w roku 1882, Carlo Matteucci, fizyk pracujący na uniwersytecie w Pizie, wykrył, że u żaby każdemu skurczowi mięśnia sercowego towarzyszy impuls elektryczny. Przełomowym badaniem okazały się eksperymenty brytyjskiego fizjologa Augustusa D. Wallera, który zademonstrował aktywność elektryczną serca u człowieka. Waller zastosował elektrody umieszczone na klatce piersiowej z przodu i z tyłu mężczyzny oraz elektrometr kapilarny skonstruowany w 1873 roku przez Gabriela Lippmanna - laureata Nagrody Nobla w dziedzienie fizyki z 1908 roku. To jeszcze niezbyt doskonałe urządzenie mierzyło niewielkie ruchy menisku rtęci umieszczonej w rurce wypełnionej siarczanem rtęci przy użyciu systemu optycznego. Każdemu wychyleniu rtęci towarzyszył skurcz serca. Waller obserwował dwa wychylenia, które opisał jako V1 i V2 - znamy je obecnie jako zespół QRS oraz załamek T. W 1891 roku William Bayliss i Edward Starling z University College w Londynie udoskonalili elektrometr kapilarny na tyle, że zaobserwowali trzy dominujące czynności elektryczne towarzyszące każdemu cyklowi pracy serca. Połączyli oni elektrody od prawej ręki i od skóry nad uderzeniem koniuszkowym, rejestrując sygnały, które potem będą odpowiadały głównym wychyleniom elektrokardiogramu.

Powszechnie za ojca elektrokardiografii uznaje się holenderskiego fizjologa i histologa Willema Einthovena (ryc. 1.1). Urodził się on w 1860 roku w Semarang w Holenderskich Indiach Wschodnich (Jawa - obecnie Indonezja). Jego przodkowie o żydowskich korzeniach przybyli do Holandii z Hiszpanii. Dziadek i ojciec również byli lekarzami. Mimo kłopotów finansowych Einthoven ukończył Uniwersytet w Utrechcie. Aby uzyskać stypendium na dalsze kształcenie, został lekarzem wojskowym. W kwietniu 1886 roku otrzymał stanowisko profesora fizjologii na Uniwersytecie w Lejdzie. Początkowo zajmował się kontrolą oddychania przez nerw błędny. W 1889 roku, na kongresie fizjologicznym w Bazylei, obserwował prezentację A.D. Wallera dotyczącą elektrometru kapilarnego połączonego z rejestracją elektrokardiogramu. Zapoczątkowało to jego długoletnią fascynację czynnością elektryczną serca. Już w 1890 roku G.J. Burch z Oksfordu wprowadził arytmetyczną poprawkę obserwowanych fluktuacji elektrometru, co pozwoliło zobaczyć prawdziwy kształt fali, ale wymagało niestety męczących obliczeń. Einthoven ulepszył elektrometr i dokonał dalszych poprawek matematycznych, co dało w efekcie zapis EKG podobny do dzisiejszego (ryc. 1.2). Poszczególne wychylenia, zgodnie z ówczesnymi zasadami matematycznymi, opisał kolejnymi literami alfabetu łacińskiego - PQRST.

Metoda wciąż była jednak niedoskonała i wymagała dużych oraz pracochłonnych obliczeń. Wobec tego Einthoven rozpoczął badania nad nowym urządzeniem - galwanometrem strunowym (ryc. 1.3), którego zasady działania opublikował w 1902 roku. Bardzo szybko instrument ten stał się szeroko stosowanym narzędziem badawczym i diagnostycznym o dużej dokładności. Pierwszy galwanometr strunowy do celów klinicznych zakupił sir Edward Schafer z Uniwersytetu w Edynburgu w 1908 roku. Urządzenie, zwane od początku elektrokardiografem, było potężnych rozmiarów. Zajmowało dwa pomieszczenia i ważyło ponad tonę.

Waller używał do swoich późniejszych rejestracji pięciu elektrod umieszczanych na każdej kończynie i w ustach pacjenta. Einthoven zrezygnował z elektrod na kończynie dolnej prawej i w ustach, redukując układ do trzech elektrod. Stało się to punktem wyjścia do zbudowania koncepcji trójkąta Einthovena, która jest podstawą elektrokardiografii po dzień dzisiejszy.

Einthoven przyjął następujące założenia, które uprościły model matematyczny:

" funkcję elektryczną serca można wyrazić w postaci dipola elektrycznego;

" dipol elektryczny serca znajduje się w geometrycznym środku tkanek o jednorodnych warunkach przewodzenia prądu;

" trzy punkty odpowiadające połączeniu obu kończyn górnych i lewej dolnej z tułowiem leżą w równych odległościach od serca i w równych odległościach od siebie.

Z tych trzech założeń powstała wspomniana koncepcja rzutowania wektora serca na osie opisanych odprowadzeń w trójkącie równobocznym. Amplituda kolejnych wychyleń wybranych załamków z odprowadzeń kończynowych rzutowana na boki trójkąta pozwala na uzyskanie obrazu wędrującego wektora serca w płaszczyźnie czołowej.

Za swoje odkrycia w dziedzinie elektrokardiografii Willem Einthoven otrzymał w 1924 roku Nagrodę Nobla z zakresu fizjologii i medycyny. Połową przyznanej kwoty noblista postanowił podzielić się ze swoim wieloletnim asystentem, którym był Van de Woerd. Niestety naukowiec zmarł, więc Einthoven przekazał pieniądze dwóm siostrom badacza. Einthoven do końca życia zajmował się prowadzeniem wykładów i szkoleń. Cierpiał na nadciśnienie tętnicze, zmarł 29 września 1927 roku na raka. Prawdopodobnie nigdy nie wykonał u siebie rejestracji EKG.

Metoda bardzo szybko przechodziła kolejne udoskonalenia i modyfikacje. Trzy odprowadzenia stały się podstawą analizy zapisu pod kątem różnego rodzaju zaburzeń rytmu i przewodzenia. Thomas Lewis po raz pierwszy dokładnie opisał niemiarowość zupełną spowodowaną migotaniem przedsionków, którą nazwał delirium cordis. Dodatkowo, w celu lepszej rejestracji trzepotania przedsionków, zastosował własne odprowadzenie, zwane odprowadzeniem Lewisa (S5).

Ograniczenia trójodprowadzeniowego zapisu były szczególnie wyraźne w odniesieniu do analizy niedokrwienia mięśnia sercowego. W 1934 roku, przez połączenie przewodów z prawego i lewego ramienia oraz lewej stopy z opornikiem 5000 omów, Frank N. Wilson zdefiniował elektrodę obojętną, nazwaną później centralną końcówką Wilsona lub inaczej elektrodą obojętną (Wilson central terminal). Kombinacja połączonych odprowadzeń zakłada zniesienie różnicy potencjału i stanowi w układzie tzw. potencjał zerowy (odniesienia). Elektroda związana z dodatnim końcem stała się w tej konfiguracji odprowadzeniem jednobiegunowym i może być umiejscowiona w dowolnym miejscu na ciele człowieka. Wilson określił jednobiegunowe odprowadzenia jako VR, VL i VF, gdzie "V" było związane z napięciem (widocznym w miejscu jednobiegunowej elektrody). W 1938 roku American Heart Association wydała rekomendacje dotyczące zastosowania odprowadzeń jednobiegunowych przedsercowych V1-V6 przy użyciu centralnej końcówki Wilsona. Stanowiło to przełom w diagnostyce zawału i niedokrwienia mięśnia sercowego.

W 1942 roku Emanuel Goldberger zwiększył napięcie jednobiegunowych odprowadzeń Wilsona o 50% i utworzył zwiększone odprowadzenia kończynowe aVR, aVL i aVF. Badacz ten odłączył od wspólnej jednostki obojętnej przewód z tej kończyny, z której potencjał jest rejestrowany, tworząc w ten sposób jednobiegunowe odprowadzenia kończynowe wzmocnione. Po dodaniu do klasycznych trzech odprowadzeń Einthovena trzech odprowadzeń kończynowych Goldbergera i sześciu odprowadzeń piersiowych, otrzymamy 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram, który jest obecnie używany. Ostateczna wersja 12-odprowadzeniowego EKG została zatwierdzona i zarekomendowana przez American Heart Association w 1954 roku.

Kolejne lata to intensywne badania nad zastosowaniem EKG w najróżniejszych sytuacjach klinicznych, nie tylko związanych z chorobami układu krążenia. Pojawiły się pierwsze definicje rozpoznań niedokrwienia, zawału mięśnia sercowego i bloków przedsionkowo-komorowych. Wprowadzono modyfikacje zastosowania EKG jako narzędzia w obciążeniowych próbach wysiłkowych i testach diagnostycznych. W 1963 roku Robert Bruce opisał wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni, znany później jako protokół Bruce'a. W 1968 roku Henry Marriott wprowadził zmodyfikowane odprowadzenie piersiowe 1 (modified chest lead V1, MCL 1) do monitorowania pacjentów intensywnego nadzoru kardiologicznego, które jest stosowane do dzisiaj we wszystkich urządzeniach monitorowania szpitalnego.

W kolejnych latach wprowadzono nowe techniki rejestracji, a przede wszystkim analizy EKG przy udziale złożonych algorytmów matematycznych. Z wykorzystaniem ortogonalnych odprowadzeń E. Franka rozwinęła się wektokardiografia, a następnie wprowadzono nowe techniki uśredniania zapisu EKG, przede wszystkim przy użyciu odprowadzeń X, Y, Z Franka. Stało się to podstawą stworzenia technik oceny późnych potencjałów komorowych (late potentials, LP), czyli niskonapięciowych, niskoamplitudowych (mikrowoltowych) oscylacji o wysokiej częstotliwości, zlokalizowanych w końcowym fragmencie zespołu QRS, niewidocznych w standardowym zapisie elektrokardiogramu. Do ich wykrycia i analizy stosuje się złożone techniki wzmocnienia, filtracji i uśredniania zapisu EKG. Późne potencjały były uważane za wykładniki uszkodzenia mięśnia sercowego, powodującego powstanie w nim obszarów o zwolnionym przewodzeniu, co stwarza potencjalne warunki do powstania groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłej śmierci sercowej.

Lata siedemdziesiąte i osiemdziesiąte ubiegłego wieku to intensywny rozwój technik analizy zmienności rytmu zatokowego elektrokardiogramu. Zmienność rytmu zatokowego (heart rate variability, HRV) to powtarzające się cyklicznie występowanie różnic odstępów RR w badaniu EKG, które zależy od oddziaływania mechanizmów kontrolujących na aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego i jest odzwierciedleniem stanu czynnościowego układu autonomicznego serca.

Oceny zmienności rytmu zatokowego dokonuje się zarówno w analizie czasowej, jak i spektralnej. Obniżona zmienność rytmu zatokowego jest wskaźnikiem niekorzystnego rokowania u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, a także niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu sercowego, choć wyniki ostatnich badań zmniejszyły potencjalną wartość kliniczną tej metody. Co jednak ciekawe, analiza HRV pozostaje wciąż jedną z najczęściej cytowanych metod badawczych w kardiologii. Nowe techniki analizy częstotliwościowej sygnału oraz analizy nieliniowe mogą przynieść ciekawe odkrycia w kolejnych latach.

Na początku XXI wieku wprowadzono różne metody analizy załamka T, szczególnie jego naprzemienności (T wave alternans). Metody te, stosujące przekształcenia spektralne lub złożone analizy ciągłych zapisów holterowskich, uzyskały nawet wysoką pozycję w stratyfikacji ryzyka nagłego zgonu sercowego, jednak ostatnie badania mocno osłabiły ich wartość kliniczną.

W latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku rozpoczęły się prace nad ambulatoryjną rejestracją EKG. Za jego twórcę uważa się Normana Holtera - od jego nazwiska przyjęto nazwę tej metody - monitorowanie holterowskie. Umożliwia ono rejestrowanie pracy serca w sposób ciągły, przez 24 godziny na dobę lub nawet dłużej w celu późniejszej, szczegółowej analizy komputerowej. Bardzo szybko metoda ta stała się niezwykle popularna i ogromnie użyteczna w diagnostyce elektrokardiograficznej. W kolejnych latach urządzenia ulegały stopniowej miniaturyzacji i automatyzacji. Zwiększała się również liczba odprowadzeń możliwych do zapisu, aż do urządzeń 12-kanałowych. Obecnie rejestratory holterowskie są niewielkie i lekkie. Mogą dokonywać zapisu w formie cyfrowej nawet przez wiele tygodni.

Początkowo aparaty EKG były wyłącznie analogowe, ciężkie i znacznych rozmiarów. Już w latach pięćdziesiątych XX wieku dokonano ich istotnych usprawnień i zmniejszano gabaryty. W XXI wieku wszystkie aparaty EKG zapisują sygnał w sposób cyfrowy, dokonują jego korekcji i gromadzą rejestracje w bazach danych. Nie jest już problemem rejestracja EKG przy użyciu smartfonu bądź zegarka elektronicznego. Urządzenia takie mogą generować raporty oraz wysyłać alerty do pacjenta i lekarza. Rośnie również znaczenie sztucznej inteligencji w interpretacji zapisów, ich gromadzenia i przetwarzania z możliwością budowania dużych chmur danych, w tym zapisów elektrokardiograficznych. Repozytoria zapisów mogą służyć zarówno bieżącej pracy klinicznej, jak i zaawansowanym badaniom naukowym.

Już 22 marca 1905 roku Einthoven przeprowadził transmisję sygnału EKG, używając kabla telefonicznego. Obecnie zapisy EKG są podstawą telemedycyny. Wiele urządzeń potrafi rejestrować EKG, przysłać zapis i wynik na odległość w celu interpretacji bądź kwalifikacji do różnych interwencji klinicznych. Standardem stało się monitorowanie chorych na odległość, szczególnie jeśli są obarczeni wysokim ryzykiem arytmii.

Ponadstuletnia historia elektrokardiografii to fascynujący przykład, jak jedna idea potrafi zmienić bieg nauki. To przykład determinacji wielu uczonych, którzy konsekwentnie dążyli do znalezienia coraz lepszych i bardziej użytecznych metod diagnostycznych. To też opowieść o wzajemnym przenikaniu się nauk medycznych i technicznych oraz efektywności przedsiębiorców i innowatorów w szybkim wprowadzaniu na rynek nowych rozwiązań i technologii. Wygląda na to, że jeszcze długo elektrokardiografia pozostanie na czołowej pozycji w armentarium współczesnej medycyny, służąc lekarzom i pacjentom.

W tabeli 1.1 zebrano najważniejsze wydarzenia z dziejów elektrokardiografii.

Tabela 1.1. Najważniejsze daty z historii elektrokardiografii

Rok

Osoba

Wydarzenie

1902

W. Einthoven

Pierwszy opis EKG na galwanometrze strunowym

1906

W. Einthoven

Opisy EKG różnych sytuacji klinicznych

1909

M. Cremer

Zapis elektrogramu przełykowego

1911

T. Lewis

Publikacja Mechanizm bicia serca

1912

W. Einthoven

Opis koncepcji trójkąta Einthovena

1920

H. Pardee

Opis EKG w świeżym zawale serca, opis załamka T

1924

W. Mobitz

Opis bloków serca typu Mobitza 1 i 2

1930

L. Wolff, J. Parkinson, P. White

Opis zespołu WPW

1930

A.O. Sanders

Opis zawału prawej komory

1934

F. Wilson

Wprowadzenie elektrody obojętnej Wilsona

1938

American Heart Association

Zatwierdzenie odprowadzeń V1-V6

1942

E. Goldberger

Wprowadzenie odprowadzeń aVL, aVF, aVR

1942

A. Master

Test wysiłkowy dwukrokowy

1952

M. Prinzmetal

Opis dusznicy odmiennej

1956

E. Frank

Odprowadzenia ortogonalne X, Y, Z; wektokardiografia

1960

F.H. Smirk, D. Palmer

Zjawisko R/T

1961

N. Holter, B. Del Mar

Ambulatoryjny rejestrator EKG

1963

R. Bruce

Wieloetapowy test wysiłkowy na bieżni

1968

H. Marriott

Odprowadzenia piersiowe 1 (MCL 1)

1979

L.R. Erhard

Odprowadzenia prawokomorowe

Lata 60. XX w.

Analiza czasowa zmienności EKG

Lata 70. XX w.

Analiza częstotliwościowa/spektralna zmienności EKG

Lata 90. XX w.

Analizy nieliniowe rejestracji EKG

2018

Apple Inc.

Apple Watch Series 4 z wbudowanym jednokanałowym rejestratorem EKG

MCL 1 - modified chest lead V1; WPW (Wolff-Parkinson-White syndrome) - zespół Wolffa-Parkinsona-White'a.

2Zjawiska elektryczne zachodzące w sercu

Krzysztof Szydło

Wprowadzenie

Aby poznać i zrozumieć elektrofizjologię serca oraz mechanizmy powstawania zaburzeń rytmu i przewodzenia, trzeba posiadać wiedzę na temat budowy anatomicznej układu bodźcotwórczo-przewodzącego, jak również najważniejszych zasad fizjologicznych będących podłożem procesów elektrycznych serca. Wydaje się, że podstawowym pojęciem związanym z elektrofizjologią serca jest gradient elektrochemiczny - cecha każdej żywej komórki. Utrzymywany jest w poprzek błony komórkowej dzięki różnicy napięć (ładunków) po obu jej stronach. Jest to gradient spoczynkowy, inaczej potencjał spoczynkowy. Komórki pobudliwe, do których należą komórki mięśnia sercowego, mają również zdolność do generowania potencjału czynnościowego - przejściowej i odwracalnej zmiany ładunku przezbłonowego, który umożliwia rozprzestrzenianie się pobudzenia elektrycznego wzdłuż komórek. Prędkość tego procesu zależy od rodzaju komórek i budowy ich błony komórkowej, a przede wszystkim od rodzaju i gęstości wymienników jonowych i kanałów jonowych, odpowiedzialnych za chwilową wartość potencjału elektrochemicznego.

Podstawowe informacje z anatomii układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, węzeł s-a - sinoatrial) jest fizjologicznym nadawcą rytmu. Jest to mała, podnasierdziowa, wrzecionowata struktura zlokalizowana w bruździe granicznej między żyłą główną górną i prawym przedsionkiem. Najczęściej unaczyniony jest przez prawą tętnicę wieńcową (55-60%), rzadziej przez tętnicę okalającą (40-45%). Jest bardzo bogato unerwiony zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i pozazwojowe włókna adrenergiczne. Pierwsze powodują hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie procesu spoczynkowej depolaryzacji (zwolnienie rytmu serca - efekt chronotropowy ujemny), drugie odwrotnie, przyspieszając spoczynkową depolaryzację, przyspieszają rytm serca (efekt chronotropowo dodatni). Komórki węzła s-a charakteryzują się obecnością specyficznego kanału If, który jest aktywowany przez hiperpolaryzację błony komórkowej i to on głównie odpowiada za proces spoczynkowej depolaryzacji.

Impuls, po opuszczeniu węzła s-a, wędruje w obrębie mięśniówki przedsionków oraz w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego. Wyróżnia się szlak międzywęzłowy przedni, środkowy oraz tylny. Przewodzenie do lewego przedsionka odbywa się przez wiązkę Bachmanna. Należy podkreślić, że struktury te nie różnią się histologicznie od mięśniówki przedsionków, ich charakterystyczną cechą jest szybsze przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie przedsionków oraz z węzła zatokowo-przedsionkowego do łącza przedsionkowo-komorowego.

Kolejnym, bardzo ważnym elementem układu bodźcotwórczo-przewodzącego jest łącze przedsionkowo-komorowe (atrioventricular junction, AV). Jest to struktura o dość skomplikowanej budowie składająca się z części zbitej - właściwa część (nazywana również węzłem AV) otoczonej komórkami strefy przejściowej. Przedłużeniem łącza AV jest pęczek Hisa. Podobnie jak węzeł s-a, łącze AV jest dobrze unaczynione, najczęściej przez prawą tętnicę wieńcową (85-90%), oraz bogato unerwione. Na skutek pobudzenia włókien przywspółczulnych dochodzi do hiperpolaryzacji komórek węzła, która powoduje zwolnienie przewodzenia impulsów (efekt dromotropowy ujemny). Natomiast pobudzenie adrenergiczne wywołuje efekt odwrotny i tym samym przyspieszenie przewodzenia (efekt dromotropowy dodatni). Należy pamiętać, że z elektrofizjologicznego punktu widzenia w łączu AV wyróżnia się dwie drogi przewodzenia - wolną i szybką. To bardzo ważne dla zrozumienia mechanizmu niektórych częstoskurczów, określanych jako częstoskurcze nawrotne. Drogi różnią się nie tylko szybkością przewodzenia, lecz także czasem refrakcji (czasem, po którym mogą ponownie przewodzić impuls). Droga wolna ma krótką refrakcję, natomiast droga szybka - długą. Podkreślić należy, że zagadnienie unerwienia łącza AV jest bardziej skomplikowane - charakterystyczną cechą fizjologiczną łącza AV jest przewodzenie dekrementalne - im częściej jest stymulowany, tym wolniej przewodzi impulsy. Ta właściwość, podlegająca regulacji autonomicznego układu nerwowego, zapobiega przenoszeniu zbyt szybkich rytmów z przedsionków do komór (np. podczas migotania przedsionków). Ponadto unerwienie współczulno-przywspółczulne nie jest równomierne w całym łączu. Włókna nerwu błędnego unerwiają głównie jego górną (proksymalną) część, bliższą przedsionków. Dolna (dalsza) część łącza AV, leżąca bliżej pęczka Hisa, posiada znacznie mniej włókien przywspółczulnych, natomiast w większym stopniu unerwiona jest przez włókna współczulne. Ma to znaczenie kliniczne - blok AV II stopnia typu Wenckebacha najczęściej powstaje w części proksymalnej, natomiast blok typu Mobitza jest patofizjologicznie związany z częścią dystalną łącza.

Pęczek Hisa stanowi przedłużenie części zbitej węzła AV i przebiega w obrębie części błoniastej przegrody międzykomorowej. Ukrwiony jest zarówno przez tętnicę zstępującą przednią, jak i tylną, co zapewnia mu dość dużą odporność na niedokrwienie. Przejście części błoniastej przegrody międzykomorowej w część mięśniową to miejsce podziału pęczka Hisa na dwie odnogi: prawą i lewą. Prawa biegnie śródmięśniowo w kierunku koniuszka serca i dopiero tam dzieli się na mniejsze gałązki. Natomiast lewa odnoga ma bardzo skomplikowaną i zmienną topografię. Na użytek elektrokardiograficzny stosuje się wygodny podział na przednią i tylną wiązkę. Ostatnim elementem układu przewodzącego są włókna Purkinjego, będące końcowym fragmentem obu odnóg, wnikające odwsierdziowo w mięsień sercowy.

Czynność elektryczna komórki - podstawy elektrofizjologii

Podłożem aktywności elektrycznej komórki jest wędrówka jonów w poprzek błony komórkowej. Po obu jej stronach stężenie jonów jest inne, co powoduje różnicę w ładunku elektrycznym, którą nazywamy potencjałem przezbłonowym. Jego zmiany stanowią bodziec zarówno do generowania pobudzenia, jak i do jego dalszej propagacji. Jony mogą przemieszczać się w poprzek błony "biernie" - siłą napędzającą jest wtedy różnica stężeń, a także "czynnie" - stężenia nie mają wtedy znaczenia, ale proces taki wymaga energii.

Za całą tę wędrówkę jonów - czyli tworzenie prądów jonowych - odpowiedzialne są wyspecjalizowane kompleksy białkowe zlokalizowane w błonie komórkowej: pompy jonowe, wymienniki jonowe oraz kanały jonowe. Takich kompleksów białkowych jest dość dużo, część prezentuje tabela 2.1. Pompy jonowe, wykorzystując energię z rozpadu adenozyno-5'-trifosforanu (adenosine triphosphate, ATP), transportują jony w sposób aktywny. Są to m.in. pompa sodowo-potasowa, pompa wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej czy pompa wapniowa błony komórkowej kardiomiocytu. Wymienniki (m.in. wymiennik sód/wapń oraz wymiennik sód/proton) nie wymagają energii. Działają dzięki przezbłonowej różnicy stężeń jonów. Kanały jonowe najczęściej są wybiórcze - sodowe, potasowe, wapniowe lub chlorkowe, i różnią się mechanizmem aktywacji. Ich aktywacja może być zależna od potencjału, czyli to, czy działają bądź nie, zależy od potencjału komórki w danej chwili. Działanie ich może być również zależne od aktywacji chemicznej, np. kanały potasowe aktywowane przez acetylocholinę. Dokładne omówienie tych zagadnień przekracza ramy niniejszego podręcznika. W tabeli 2.1 pokazano poziom skomplikowania tych procesów.

Tabela 2.1. Podstawowe prądy jonowe obecne w komórkach serca

Nazwa prądu jonowego

Podstawowe funkcje prądu

Leki blokujące czynność(podano wybrane)

Kanały jonowe

INa

Faza 0 potencjału czynnościowego

Tetrodotoksyna

ICa-L

Kanał wapniowy typu L (long-lasting) - faza 0 potencjału czynnościowego, tworzenie plateau, propagacja impulsu

Blokery niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem)

ICa-T

Kanał wapniowy typu T (transient current) - początkowe fazy depolaryzacji

If

Niewybiórczy (Na i K) prąd aktywowany hiperpolaryzacją, faza 4 potencjału czynnościowego

Iwabradyna

IK(ur)

Bardzo szybki kanał, krótko działający, początkowa faza depolaryzacji

Ito (Ito1)

Prąd wypływu, faza 1 potencjału czynnościowego, określa jej czas trwania

4-aminopirydyna, famprydyna, ranolazyna, fluoksetyna, diltiazem

Ikr

Szybki prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Dofetylid, sotalol, makrolidy, ketokonazol, chlorochina, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne

Iks

Wolny prąd wypływu, wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego

Chlortalidon, fluoksetyna, chinidyna, azimilid

ICl (Ito2)

Przejściowy prąd wypływu, wraz z jonami chlorkowymi, aktywowany przez wzrost stężenia jonów Ca

Haloperidol, ranolazyna, diltiazem

IK ATP

Prąd wypływu niezależny od czasu, skraca czas trwania potencjału czynnościowego, aktywowany przez spadek wewnątrzkomórkowego stężenia ATP (np. podczas niedokrwienia)

Pochodne sulfonylomocznika (glibenklamid)

INa/Ca

Kierunek przepływu jonów zależny do potencjału błonowego i stężenia jonów

INa/K

Prąd wypływu Na zależny od ATP-azy

Naparstnica

Wymienniki jonowe

Ca ATP-aza

Transport na zewnątrz jonów Ca

Tapsigargina i kwas cyklopiazowy (warunki laboratoryjne)

Na/H

Wymiana wewnątrzkomórkowego H na zewnątrzkomórkowy Na

Aktywność gwałtownie wzrasta w czasie ostrego niedokrwienia, prowadząc do kwasicy w obrębie kardiomiocyta

Cl-HCO3

Wymiana wewnątrzkomórkowego HCO3 na zewnątrzkomórkowy Cl

Zaburzona ekspresja związana z przerostem mięśniówki, probenecyd (w warunkach laboratoryjnych)

ATP (adenosine triphosphate) - adenozyno-5'-trifosforan.

Jednym z fundamentalnych pojęć związanych z funkcjonowaniem kanałów jonowych jest pojęcie ich aktualnego stanu, który można również określić jako fazę działania kanału jonowego. Kanał może być w stanie spoczynku, czyli pozostawać zamknięty, ale gotowy do czynności. Może też być aktywny. Po zakończeniu fazy aktywności ulega zamknięciu, ale co bardzo ważne, nie może on w dowolnej chwili rozpocząć ponownie działania. Przez jakiś czas pozostaje nieaktywny, czym różni się od stanu wyjściowego. Z elektrofizjologicznego punktu widzenia jest to czas nieaktywności, czyli całkowitej niemożności podjęcia działania. Okres ten jest regulowany przez wiele czynników, ale najważniejszym jest stopień depolaryzacji błony komórkowej. Kanały sodowe do swojej aktywacji wymagają niskiego potencjału (-80 mV i mniej), natomiast nie będą aktywne przy potencjale błony -50 mV. Taki potencjał wystarczy jednak, aby aktywować kanały wapniowe. Dzięki tym różnicom niedokrwienie mięśnia sercowego lub defekty genetyczne powodujące podwyższenie wartości potencjału błonowego mogą zmieniać kształt potencjału czynnościowego, co może prowadzić do zaburzeń zarówno w generowaniu impulsu, jak i jego przewodzeniu. Zmiany wartości potencjału czynnościowego są również odpowiedzialne za niektóre mechanizmy arytmogenezy, czyli wzbudzania impulsów tam, gdzie jest to mało pożądane - przykładem są pobudzenia dodatkowe (ektopowe, tzn. generowane w miejscach innych niż układ bodźcotwórczy).

Błona komórkowa nie jest jednakowo przepuszczalna dla poszczególnych jonów, co powoduje powstawanie różnicy stężeń różnych jonów po obu jej stronach. To z kolei generuje różnicę potencjałów elektrycznych między wnętrzem komórki a jej otoczeniem - potencjał spoczynkowy. Bardzo ważną rolę odgrywają w tym procesie jony potasowe. Jak już wspomniano, wartość potencjału spoczynkowego jest bardzo istotna, ponieważ od niej zależy szybkość narastania pierwszej fazy potencjału czynnościowego (fazy 0), jak również szybkość przewodzenia impulsu w sercu. Zależność jest prosta: im bardziej ujemna wartość potencjału spoczynkowego, tym większa amplituda potencjału czynnościowego, szybkość jego narastania, szybszy przebieg depolaryzacji oraz rozprzestrzeniania się impulsu. Podwyższenie wartości potencjału spoczynkowego (przesunięcie w kierunku wartości dodatnich) powoduje spadek szybkości narastania potencjału czynnościowego (fazy 0), zmniejszenie jego amplitudy, a tym samym zwolnienie przewodzenia impulsu.

Potencjał czynnościowy to nagła, przejściowa zmiana stanu elektrycznego komórki ze stanu spoczynkowego do stanu pobudzenia. W skrócie można powiedzieć, że za zjawisko to odpowiada aktywacja różnych kanałów jonowych powodująca zmianę potencjału komórki. Potencjał czynnościowy ma cztery fazy (ryc. 2.1):

" Faza 0 - szybka depolaryzacja - narastanie potencjału. Związana jest z aktywacją głównie kanałów sodowych i wapniowych typu L, równocześnie następuje zamknięcie kanałów potasowych. Ponieważ dochodzi do tego w sposób nagły, faza 0 ma kształt iglicowaty.

" Faza 1 - wczesna szybka repolaryzacja. Krótki, szybki spadek potencjału czynnościowego spowodowany zamknięciem kanałów sodowych i otwarciem się kanałów potasowych (IKur, Ito). Fazy 0 i 1 w zapisie EKG obrazują zespół QRS i początek odcinka ST (zob. ryc. 2.1).

" Faza 2 - tzw. plateau. Potencjał czynnościowy utrzymuje się na stałym poziomie, co jest spowodowane zrównoważonym przepływem dodatnich jonów potasowych odkomórkowo (Iks, Ikr, IKACh, Ik1) i jonów wapniowych dokomórkowo. Ta faza potencjału trwa najdłużej, nawet do kilkuset milisekund. W EKG odpowiada jej koniec odcinka ST i ramię wstępujące załamka T (zob. ryc. 2.1).

" Faza 3 - końcowa szybka repolaryzacja. Potencjał dość szybko spada, przechodząc do wartości wyjściowych, czyli potencjału spoczynkowego. Proces ten jest spowodowany przez zamykanie się kanałów wapniowych, kanały potasowe są nadal otwarte. W EKG wykształca się koniec załamka T.

" Faza 4 - powrót do potencjału spoczynkowego oraz spoczynkowa depolaryzacja. Za jego utrzymanie odpowiedzialny jest jeden z kanałów potasowych (IK1). W tym czasie aktywnie pracują również pompy i wymienniki jonowe, przywracając wyjściowy rozkład poszczególnych jonów w komórce. Należy dodać, że w poszczególnych fazach aktywne są różne typy kanałów potasowych, których zestawienie umieszczono w tabeli 2.1, jednak dokładne omówienie ich charakterystyki przekracza ramy tego podręcznika.

W komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego faza 4 to okres powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Za jej przebieg odpowiedzialny jest wspomniany wyżej kanał If aktywowany hiperpolaryzacją błony komórkowej. Jego aktywność powoduje wzrost potencjału do wartości około -50 mV, co z kolei aktywuje kanały wapniowe. W tym jednak przypadku potencjał, nazwiemy go potencjałem rozrusznikowym, ma inny kształt. Ponieważ wartość potencjału spoczynkowego w chwili rozpoczynania się szybkiej depolaryzacji jest wyższa (około -50 mV), szybkość narastania fazy 0 jest wolniejsza, a sam potencjał krótszy, bez części plateau (ryc. 2.2).

Podsumowując rozważania o potencjale czynnościowym, można sobie postawić pytanie, od czego zależy czas jego trwania. Będzie dłuższy, jeżeli napływ jonów dodatnich do komórki ulegnie zwiększeniu lub ich wypływ ulegnie zmniejszeniu. Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego jest z kolei wywołane zmniejszeniem napływu jonów dodatnich do komórki lub zwiększeniem ich wypływu. A od czego zależą kształt potencjału czynnościowego oraz czas jego trwania? Między innymi od wartości potencjału spoczynkowego. Ale nie tylko. Ważnym zjawiskiem obserwowanym w sercu jest heterogenność elektryczna wynikająca z różnej gęstości kanałów sodowych i potasowych w błonach komórek endokardium, epikardium oraz w komórkach M (M cells). Te ostatnie charakteryzują się mniejszą gęstością kanałów potasowych Iks, co powoduje m.in. wydłużanie czasu trwania potencjału czynnościowego w trakcie zwolnienia rytmu. Komórki te znajdują się głównie w warstwach podwsierdziowych ściany przedniej, podnasierdziowych ściany bocznej oraz wzdłuż drogi odpływu prawej komory. Różnice w gęstości dotyczą również kanałów potasowych Ito, których jest mniej w warstwach podwsierdziowych niż podnasierdziowych i więcej w prawej niż lewej komorze serca. Różnice te powodują wytwarzanie zjawiska dyspersji czasu trwania potencjału czynnościowego w poprzek ściany serca - uważa się, że w elektrokardiogramie odzwierciedleniem tego zjawiska jest fragment od szczytu do końca załamka T. Zwiększanie się tej dyspersji może mieć istotne znaczenie dla arytmogenezy m.in. w zespołach długiego lub krótkich QT oraz zespole Brugadów.

Prawidłowy automatyzm i przewodzenie

Węzeł zatokowy jest fizjologicznym nadawcą rytmu. O potencjale czynnościowym komórek tego węzła była mowa powyżej. Należy pamiętać, że jest to struktura bardzo bogato unerwiona i wrażliwa na regulację autonomiczną.

Aktywacja współczulna powoduje przyspieszenie spoczynkowej depolaryzacji przez wzrost aktywności kanałów If, co skutkuje przyspieszeniem rytmu serca. Aktywacja przywspółczulna zmniejsza aktywność kanałów If, co powoduje zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji i tym samym zwolnienie rytmu serca.

Węzeł zatokowy wytwarza impulsy z największą częstotliwością, przez co narzuca rytm wszystkim pozostałym, leżącym poniżej ośrodkom bodźcotwórczym, jak również pozostałym komórkom mięśnia sercowego. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do patologicznego zmniejszenia częstotliwości wytwarzania impulsów przez węzeł s-a, może się ujawnić ośrodek bodźcotwórczy, umiejscowiony w niższych piętrach układu bodźcoprzewodzącego, np. w łączu AV lub pęczku Hisa, a nawet jego odnogach. Pojawiają się rytmy, które określa się jako zastępcze. Należy pamiętać, że ich częstotliwość jest zawsze mniejsza od rytmu zatokowego: może wynosić 40-60/min w przypadku rytmu z łącza AV lub poniżej 40/min w przypadku ośrodków leżących niżej. Warto też wiedzieć, że łącze AV ma jeszcze jedną cechę charakterystyczną i ważną z punktu widzenia elektrofizjologii serca. Komórki łącza AV bardzo wolno przewodzą impulsy, co powoduje opóźnienie aktywacji komór w stosunku do aktywacji przedsionków. Takie przewodzenie określane jest jako przewodzenie z dekrementem. Podsumowanie wiedzy na temat potencjału błony komórkowej oraz prędkości przewodzenia impulsu zależnej, jak już wiemy, w znacznym stopniu od tego właśnie potencjału, prezentuje tabela 2.2.

Tabela 2.2. Charakterystyka elektrofizjologiczna poszczególnych struktur mięśnia sercowego oraz układu bodźcotwórczo-przewodzącego

Węzeł s-a

Komórki mięśnia przedsionka

Łącze AV

Komórki Hisa-Purkinjego

Komórki mięśnia komór

Potencjał spoczynkowy

-50 do -60

-80 do -90

-60 do -70

-90 do -95

-80 do -90

Potencjał czynnościowy - amplituda (mV)

60-70

110-120

70-80

120

110-120

Potencjał czynnościowy - czas trwania (ms)

100-300

100-300

100-300

300-500

200-300

Szybkość przewodzenia (m/s)

< 0,05

0,3-0,4

0,1

2-3

0,3-1,0

Mechanizmy arytmogenezy

Mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie zaburzeń rytmu serca jest co najmniej kilka. Do arytmii może dochodzić w wyniku zaburzeń powstawania impulsów, zaburzeń ich przewodzenia oraz kombinacji tych mechanizmów. Należy zaznaczyć, że podział ten jest bardzo dużym uproszczeniem. Nie zawsze udaje się zidentyfikować mechanizm powstawania jakiegoś zaburzenia rytmu serca mimo wykorzystania najnowocześniejszych badań elektrofizjologicznych. Może się również zdarzyć, że arytmia powstaje na bazie jednego z mechanizmów, natomiast jest podtrzymywana przez inny.

Wyróżnia się następujące podstawowe mechanizmy powstawania arytmii:

" zaburzenia tworzenia impulsu:

" zaburzenia automatyzmu fizjologicznego - węzeł zatokowy generuje impulsy zbyt wolno;

" nieprawidłowy automatyzm (automatyzm patologiczny; ektopowy) - inne obszary serca, które zazwyczaj nie pełnią funkcji rozrusznika (kardiomiocyty przedsionków lub komór, włókna układu Hisa-Purkinjego), zaczynają spontanicznie generować impulsy elektryczne;

" aktywność wyzwalana - (triggered activity) - pojawienie się dodatkowych pobudzeń elektrycznych (potencjałów następczych), po zakończeniu prawidłowego potencjału czynnościowego, ale przed osiągnięciem przez komórkę pełnego stanu spoczynku:

" wczesne depolaryzacje następcze (fazy 2 lub 3) (ryc. 2.3) (early afterdepolarization, EAD) - często wywoływane przez leki wydłużające odstęp QT, zaburzenia elektrolitowe lub w czasie bradykardii;

" późne depolaryzacje następcze (fazy 4) (ryc. 2.3) (delayed afterdepolarization, DAD) - występują po zakończeniu repolaryzacji, w fazie spoczynkowej (faza 4); zwykle są spowodowane przeładowaniem komórki jonami wapniowymi (zatrucie digoksyną lub w niewydolności serca);

" zaburzenia przewodzenia impulsu;

" zjawisko pobudzenia krążącego (zjawisko reentry) (ryc. 2.4) - najczęstszy mechanizm odpowiedzialny za większość klinicznie istotnych szybkich zaburzeń rytmu serca. Impuls elektryczny, zamiast wygasać po pobudzeniu całego serca, napotyka na swojej drodze obszar, w którym przewodzenie jest opóźnione (ale możliwe) lub zablokowane w jednym kierunku (blok jednokierunkowy). Spełnienie warunków dla powstania pętli reentry (blok jednokierunkowy i odpowiednio krótki czas refrakcji w drugim szlaku) powoduje, że impuls zaczyna krążyć w zamkniętym obwodzie, wielokrotnie pobudzając otaczającą tkankę sercową. Zjawisko może mieć podłoże zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne.

Wczesne depolaryzacje następcze pojawiają się podczas 2 lub 3 fazy repolaryzacji. Ich powstawanie jest wynikiem przejściowych lub stałych zaburzeń funkcji kanałów potasowych i/lub wapniowych (zmniejszenie tzw. rezerwy depolaryzacji skutkujące zaburzeniami równowagi przezbłonowego transportu jonowego). Mogą być wywoływane przez niedokrwienie, kwasicę, zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), katecholaminy, ich pojawianie się może być związane ze stosowaniem niektórych leków, m.in. erytromycyny, amiloridu i leków przeciwarytmicznych, zwłaszcza klas IA, IB. Niewydolność serca wyraźnie sprzyja pojawianiu się arytmii w tym mechanizmie. Późne depolaryzacje następcze pojawiają się podczas fazy depolaryzacji i związane są z nieprawidłowościami przezbłonowej gospodarki wapniowej, dysfunkcji szybkich kanałów sodowych i/lub kanału If. W obu przypadkach (EAD i DAD) błona komórkowa osiąga wartość potencjału progowego, co może prowadzić do wygenerowania zaburzeń rytmu. Klasycznym przykładem EAD jest pierwotne migotanie komór, natomiast DAD - wielokształtny, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy lub zaburzenia rytmu będące powikłaniem leczenia naparstnicą.

Zjawisko reentry może dotyczyć np. łącza przedsionkowo-komorowego, w którym impuls elektryczny przewodzony jest zarówno wolną, jak i szybką drogą, lub fragmentu mięśnia sercowego wokół blizny zawałowej. W pierwszym przypadku - typowego częstoskurczu nawrotnego z łącza przedsionkowo-komorowego (atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT) (zob. ryc. 2.4) inicjatorem częstoskurczu nawrotnego jest przedwczesne pobudzenie przedsionkowe (premature atrial contraction, PAC), którego impuls dociera do łącza AV w chwili, gdy do przewodzenia gotowa jest jedynie droga wolna (o szybkiej refrakcji), a droga szybkiego przewodzenia znajduje się jeszcze w okresie refrakcji - a więc nie jest jeszcze gotowa do przewodzenia. Impuls dociera do końca drogi wolnej i rozdziela się - przewodzony zostaje w dół do układu Hisa-Purkinjego oraz - jeżeli refrakcja drogi szybkiej dobiegła końca- wędruje "do góry", docierając szybko do początkowego fragmentu łącza AV. Przewodzony jest do mięśniówki przedsionków, powodując ich wsteczne pobudzenia "z dołu do góry" oraz - jeżeli w tym czasie droga wolna zakończy swoją refrakcję - impuls ponownie przewodzony jest "w dół". W ten sposób pętla częstoskurczu się zamyka, powodując krążenie pobudzenia. Ponieważ przewodzenie "w dół" odbywa się drogą wolną, czas P'Q w obrębie częstoskurczu jest dłuższy niż P'Q pierwszego inicjującego pobudzenia przedwczesnego, przewodzenie "w górę" jest bardzo szybkie, dlatego wsteczny załamek P' znajdować się będzie w obrębie zespołu QRS lub będzie niejako wyłaniać się z jego końca (RP' < 70 ms). Taki częstoskurcz określa się jako "wolny-szybki".

Częstoskurcz komorowy o mechanizmie reentry również inicjowany jest przez przedwczesne pobudzenie komorowe, pobudzenie krąży następnie wokół blizny lub blizn pozawałowych w tkance zdrowej (przewodzącej szybko) oraz niedokrwionej (przewodzącej wolno).

W tabeli 2.3 wymieniono przykłady arytmii ściśle związanych z określonymi mechanizmami arytmogenezy. Wielokrotnie mechanizmy pojawiania się arytmii są złożone: jeden jest odpowiedzialny za inicjację arytmii (np. EAD), a inny podtrzymuje powstałe zaburzenie rytmu (mechanizm anatomicznego reentry, np. monomorficzny częstoskurcz komorowy w obszarze blizny pozawałowej).

Wszystkie dotychczasowe rozważania dotyczyły skali mikro. Przejdźmy do skali makro, czyli przyczyny tego, że EKG wygląda tak, jak wygląda. Impuls opuszczający węzeł s-a zaczyna pobudzanie komórek mięśnia przedsionków. Oczywiście komórki nie są pobudzane jednocześnie. Dochodzi do tego sekwencyjnie, impulsy przemieszczają się również, nieco szybciej, przez omówione wyżej szlaki przedsionkowe i wiązkę Bachmanna. Dokładnym przebiegiem takiej fali pobudzenia zajmuje się wektokardiografia. Tak zwany wektor uśredniony (wypadkowy) w przypadku przedsionków zdąża w lewo. Ponieważ elektroda dodatnia rejestruje falę kierującą się w jej kierunku jako wychylenie dodatnie, a falę kierującą się od niej jako wychylenie ujemne, załamek P jest dodatni w odprowadzeniach I, II, III, aVL, aVF. Mówimy tu oczywiście o głównym jego wychyleniu, sekwencja pobudzania mięśniówki przedsionków może być nieco odmienna osobniczo, dlatego załamek P może mieć również niewielką fazę ujemną w swojej początkowej lub końcowej części. Natomiast na pewno będzie ujemny w odprowadzeniu aVR.

Podobnie jest z zespołami QRS. To, czy w EKG rejestrujemy załamek ujemny czy dodatni, zależy od przebiegu fali pobudzenia mięśniówki komór (ryc. 2.5). Przede wszystkim należy pamiętać, że warunkiem rejestracji załamka P lub P' (ektopowego), czynności elektrycznej przedsionków w formie makroreentry (fala F) lub chaotycznej aktywności elektrycznej (fala f), a także załamka R w obrębie zespołu QRS, jest obecność żywej tkanki pod elektrodą rejestrującą.

Tabela 2.3. Mechanizmy arytmogenezy i arytmie z nimi związane

Mechanizm arytmogenezy

Arytmia

Zaburzenia automatyzmu fizjologicznego

- Patologiczna bradykardia zatokowa, nieadekwatna tachykardia zatokowa

Nieprawidłowy automatyzm

- Wolne rytmy przedsionkowe oraz węzłowe

- Zastępcze rytmy komorowe

- Niektóre postacie częstoskurczów przedsionkowych

- Migotanie przedsionków

- Przyspieszone rytmy węzłowe

- Parasystolia

- Czynne rytmy komorowe

- Częstoskurcze komorowe

- Migotanie komór

Aktywność wyzwalana

- Pobudzenia przedwczesne

- Migotanie przedsionków

- Częstoskurcz typu torsade de pointes

- Częstoskurcze komorowe

Zaburzenia przewodzenia impulsu

- Blok zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy, bloki odnóg pęczka Hisa

Zjawisko pobudzenia krążącego (reentry)

- Trzepotanie przedsionków (częstoskurcz nawrotny dużej pętli)

- Migotanie przedsionków

- AVNRT

- AVRT

- Częstoskurcze komorowe

- Migotanie komór

AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia) - częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego; AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia) - częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy.

Pobudzenie komór rozpoczyna się podwsierdziowo w dolnej części przegrody i początkowo fala pobudzenia przesuwa się w dół, w stronę prawą (ryc. 2.6). Następnie fala pobudzenia biegnie w stronę lewą i "omiata" serce od dołu, kierując się do jego podstawy. Ostatnia część pobudzenia kieruje się do góry w stronę prawą. To oczywiście bardzo duże uproszczenie, ale trzy wektory pobudzenia zaprezentowane na rycinie 2.6 pozwalają na zrozumienie, dlaczego zespoły QRS, których przykłady umieszczono na schemacie, mają taki właśnie kształt.

Elektrokardiografia obrazuje przebieg pobudzania mięśnia sercowego - stąd należy pamiętać, że zawsze w zapisie znajduje się odzwierciedlenie pracy "góry" serca, czyli przedsionków (załamki P lub P' oraz fala F lub f), oraz "dołu" serca, czyli komór (zespoły QRS) (ryc. 2.6), które - w zależności od ciągłości układu przewodzącego oraz stanu mięśniówki (martwica, niedokrwienie, zwłóknienie itd.) - będą wąskie lub szerokie. Rytm wiodący określa się najczęściej na podstawie pracy "góry" (rytm zatokowy, przedsionkowy, częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie lub migotanie przedsionków), chyba że w całym zapisie widoczne są częstoskurcz komorowy lub rytm stymulacyjny. Ponadto należy pamiętać, że rozprzestrzenianie się pobudzenia, zarówno w przedsionkach, jak i w komorach trwa - w zapisie EKG nie spotykamy "rzeczy" pionowych z wyjątkiem impulsów stymulacji lub zwykłych artefaktów.

Piśmiennictwo

1. Baranowski R., Wojciechowski D., Kozłowski D. i wsp.: Kompendium zasad wykonywania i opisywania elektrokardiogramu spoczynkowego. Kryteria diagnostyczne opisu rytmu, osi elektrycznej serca, woltażu zespołów QRS, zaburzeń automatyzmu i przewodzenia. Stanowisko grupy ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 2016; 74(5): 493-500.

2. Baranowski R., Wojciechowski D., Maciejewska M.: Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych. Dokument opracowany przez Grupę Roboczą powołaną przez Zarząd Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol. 2010; 68 (supl. IV): S333-S390.

3. Dąbrowska B., Dąbrowski A.: Podręcznik elektrokardiologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

4. Garcia T.B.: EKG - sztuka interpretacji. MediPage, Warszawa 2015.

5. Grant A.: Cardiac ion Channels. Circ. Arrhythmia Electrophysiol. 2009; 2(2): 185-194.

6. Hampton J.R.: 150 problemów EKG. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2014.

7. Morris F., Brady W.J., Camm J.: ABC elektrokardiografii klinicznej. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2009.

8. Stanke A.: Elektrokardiogram bez tajemnic. Via Medica, Gdańsk 2002.

9. Tomasik T., Windak A., Skalska A. i wsp.: Elektrokardiografia dla lekarza praktyka. Vesalius, Kraków 1998.

10. Wagner G.S.: Elektrokardiografia praktyczna. Urban & Partner, Wrocław 1999.

3Zasady wykonywania elektrokardiogramu

Krzysztof Szydło

Wprowadzenie

Elektrokardiogram jest zapisem elektrycznej czynności serca. Metoda ta daje możliwość zobrazowania graficznego miliwoltowych potencjałów odbieranych przez elektrody umiejscowione na skórze pacjenta. W większości elektrokardiografów (aparatów rejestrujących) na panelu sterowania jest dostępna kilkupunktowa instrukcja obsługi zawierająca opis kolejnych czynności, które należy wykonać podczas zapisu EKG. Niektóre elektrokardiografy mają również schemat lokalizacji poszczególnych elektrod. Umiejscowienie elektrod jest ściśle określone i nie może być zmieniane! Gwarantuje to otrzymanie zapisów, które można właściwie interpretować, wykorzystując normy i algorytmy, jak również porównywać. Należy pamiętać, że zmiana umiejscowienia elektrod może mieć katastrofalne konsekwencje (np. zamiana elektrod kończynowych), ale również może być trudna do zauważenia (np. przeniesienie elektrod przedsercowych o jedno międzyżebrze do góry lub do dołu).

Podstawowe informacje o samej rejestracji

Nowoczesne elektrokardiografy dokonują rejestracji sygnału cyfrowo, natomiast zapis prezentowany jest na papierze milimetrowym (ryc. 3.1). Podstawowe informacje, na które należy zwrócić uwagę, to przesuw papieru oraz cecha, czyli wzmocnienie zapisu. Najbardziej właściwe jest wykonywanie badania przy przesuwie 25 mm/s. W takiej sytuacji 1 mm to 40 ms, a jedna "duża" kratka - 5 mm - to czas 200 ms. Wykorzystanie przesuwu papieru 50 mm/s nie jest błędem, jednak ani nie poprawia czytelności zapisu, ani nie pomaga w jego interpretacji. Standardową cechą jest 10 mm/1 mV. Prawidłowo wykonany zapis EKG powinien zawsze rozpoczynać się od prostokątnego impulsu kalibracyjnego o wysokości 10 mm i szerokości 2 mm, potwierdzającego użycie standardowych ustawień, co pozwala zapewnić porównywalność wyników między różnymi badaniami i urządzeniami. Temat cechy zostanie jeszcze poruszony w dalszej części rozdziału.

Ważną czynnością przed rozpoczęciem rejestracji EKG - dotyczącą, rzecz jasna, nowoczesnych aparatów cyfrowych - jest sprawdzenie ustawień filtrów pozwalających na eliminację lub istotne zmniejszenie zakłóceń w czasie rejestracji. Mogą to być artefakty fizjologiczne oraz techniczne. Pierwsze (fizjologiczne) są elektrycznym "echem" pracy sąsiadujących z sercem narządów - głównie mięśni oddechowych oraz mięśni szkieletowych. Źródłem drugich (technicznych) mogą być pracujące w pobliżu urządzenia elektryczne; jednym z takich artefaktów jest częstotliwość prądu sieciowego 50 Hz. Nie wnikając w szczegóły techniczne, u osób dorosłych należy wykonać zapisy EKG aparatami cyfrowymi pracującymi w zakresie częstotliwości 0,05-150 Hz. W czasie dalszego przetwarzania, w procesie eliminacji artefaktów i zakłóceń, sygnał EKG jest filtrowany przez:

" filtr zakłóceń sieciowych (filtr szczelinowy) 50 Hz, niekiedy jest również do wyboru 60 Hz;

" filtr dolnoprzepustowy służący do eliminacji sygnałów zakłócających - drżeń pracujących mięśni szkieletowych i oddechowych (25, 35 lub 45 Hz);

" filtr górnoprzepustowy - usuwający wahanie linii izoelektrycznej związane m.in. z ruchami klatki piersiowej (w paśmie 0,2-0,5 Hz).

Niepoprawne ustawienia filtrów mogą niekiedy wpływać na położenie punktu J, odcinka ST i kształt załamka T, a to z kolei utrudnia właściwą interpretację objawów niedokrwienia mięśnia sercowego czy zespołu Brugadów.

Podstawowe informacje o zapisie EKG

Większość używanych aktualnie aparatów wykonuje zapis na papierze w formacie A4 z określoną "architekturą", czyli rozmieszczeniem poszczególnych odprowadzeń. Najczęściej stosowane zapisy prezentuje rycina 3.2. Jak widać, jest to format A4 z 10-sekundowym zapisem EKG.

W górnej części zamieszczony jest opis automatyczny. Nie należy go bezkrytycznie przyjmować, nierzadko zawiera bowiem nieprawidłowości i przekłamania! Ponadto, również w górnej części, najczęściej po lewej stronie, znajdują się wartości pomiarów dokonanych przez aparat - i z tych danych warto korzystać. Są to częstotliwość rytmu, czasy trwania odstępu PQ (PR), zespołu QRS, czas trwania odstępu QT i QTc oraz wartości osi elektrycznej załamka P zespołu QRS i załamka T. Zwłaszcza ta środkowa wartość jest ważna, ponieważ określa oś elektryczną serca.

W części środkowej zapisu znajdują się cztery kolumny, każda z nich zawiera trzy odprowadzenia:

" I, II, III;

" aVR, aVL, aVF;

" V1, V2, V3;

" V4, V5, V6.

Czas trwania zapisu w każdej kolumnie to tylko 2,5 sekundy, dlatego ocenia się tutaj morfologię załamków, czas ich trwania, amplitudę oraz położenie odcinka ST.

W dolnej części zapisu znajduje się ciągła prezentacja jednego, dwóch lub trzech odprowadzeń, najczęściej II, V1, V5, ale jest możliwość skonfigurowania własnej wersji. Korzystamy z tej części zapisu EKG do oceny miarowości rytmu oraz analizy ewentualnych zaburzeń rytmu - rodzaju pobudzeń przedwczesnych, zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego czy przedsionkowo-komorowego.

Spotyka się też inne sposoby prezentacji odprowadzeń w zapisie. Jeden z nich przedstawiono na rycinie 3.1 (układ 2 × 6 odprowadzeń bez części opisowej), a jeszcze inny na rycinie 3.2 (układ 4 × 3 odprowadzenia bez części opisowej).

Powracając na chwilę do zagadnienia cechy zapisu w sytuacjach, gdy zapis ma bardzo małą amplitudę, co utrudnia jego interpretację, można zastosować większe wzmocnienie, czyli zmienić cechę na 20 mm/1 mV. Jednakże nieuzasadnione lub przypadkowe wykonanie zapisu z taką cechą może prowadzić do błędnych wniosków - przykładowo do dopatrywania się cech przerostu tam, gdzie ich nie ma - lub może utrudnić rozpoznanie rytmu wiodącego, np. migotania przedsionków (ryc. 3.3A-3.3C). Oczywiście można również wykonać zapis ze zmniejszonym wzmocnieniem, czyli cechą 5 mm/1 mV, zwłaszcza w przypadku chorych, u których amplituda załamków w "normalnie" wykonanym EKG jest bardzo duża i "nachodzą" na siebie zespoły QRS z sąsiadujących odprowadzeń.

Podstawowe informacje o odprowadzeniach

Bardzo ważne jest prawidłowe umieszczenie elektrod służących do zapisu krzywej. Do uzyskania zapisu 12-odprowadzeniowego wykorzystuje się 10 elektrod, z których cztery to elektrody kończynowe, natomiast pozostałe sześć - przedsercowe (ryc. 3.4).

Stosuje się następujące rozmieszczenie elektrod kończynowych:

" czerwona - na prawym przedramieniu ("prawa ręka");

" żółta - na lewym przedramieniu ("lewa ręka");

" zielona - lewe podudzie ("lewa noga");

" czarna - prawe podudzie (elektroda odniesienia, "zerowa").

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena (ryc. 3.5). W tym układzie otrzymuje się dwie grupy odprowadzeń kończynowych:

" I - rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami "lewa ręka" i "prawa ręka";

" II - rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami "lewa noga" i "prawa ręka";

" III - rejestruje różnicę potencjałów między elektrodami "lewa noga" i "lewa ręka",

oraz odprowadzenia kończynowe wzmocnione Goldbergera (określane niekiedy jako jednobiegunowe, nie jest to jednak zgodne z prawdą - każde odprowadzenie jest dwubiegunowe, w tym przypadku punktem odniesienia jest elektroda obojętna):

" aVR - z elektrody "prawa ręka";

" aVL - z elektrody "lewa ręka";

" aVF - z elektrody "lewa noga".

Sześć odprowadzeń przedsercowych (V1-V6) to odprowadzenia przedsercowe Wilsona ("pas przedsercowy", "wstęga przedsercowa"):

" V1 - elektroda czerwona umiejscowiona w prawym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka;

" V2 - elektroda żółta umiejscowiona w lewym czwartym międzyżebrzu przy brzegu mostka;

" V3 - elektroda zielona umiejscowiona w połowie odległości między elektrodami V2 a V4;

" V4 - elektroda brązowa umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii środkowo-obojczykowej lewej;

" V5 - elektroda czarna umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej przedniej lewej;

" V6 - elektroda fioletowa umiejscowiona w lewym piątym międzyżebrzu w linii pachowej środkowej lewej.

Powstawaniem zapisu EKG rządzą pewne zasady, których zrozumienie ułatwia analizę zapisów. Jeżeli impuls pobudzenia np. przedsionków kieruje się do elektrody - przedsercowej lub, w przypadku kończynowej, tam gdzie jest "+", rysuje się załamek lub jego część dodatnia, jeśli od elektrody - rysuje się załamek ujemny. Prezentuje to rycina 3.5. Załamek P po prawej stronie (zapis w odprowadzeniu I) jest dodatni, ponieważ pobudzenie elektryczne przedsionków przesuwa się ze strony prawej w stronę lewą, a więc do dodatniej elektrody odprowadzenia I. Natomiast załamek P po stronie lewej (zapis w odprowadzeniu aVR) jest ujemny, ponieważ pobudzenie elektryczne przedsionków przesuwa się od elektrody dodatniej odprowadzenia aVR.

Jak już wspomniano, właściwa lokalizacja elektrod jest kluczowa, jednak niejednokrotnie zdarzają się przypadkowe ich zamiany, zwłaszcza elektrod kończynowych. Najczęstszą pomyłką jest zamiana elektrod czerwonej i żółtej. Powoduje to zmianę polaryzacji załamka P w odprowadzeniach I, aVR i aVL (ryc. 3.6). Przykłady innych zapisów z błędnie umiejscowionymi elektrodami kończynowymi prezentują ryciny 3.7A i B. Oczywiście na rycinach przedstawione są jedynie odprowadzenia kończynowe, odprowadzenia przedsercowe przy zamianach elektrod czerwonej, żółtej, zielonej i czarnej nie ulegają zniekształceniu, a obraz zafałszowaniu. Na rycinie 3.7A przedstawiono po lewej stronie zapis prawidłowy, a po prawej znany już zapis przy zamianie elektrod czerwonej i żółtej. Rycina 3.7B po lewej stronie przedstawia zapis przy zamianie elektrod czerwonej i zielonej, a po prawej - żółtej i zielonej. Oczywiście takiego zapisu EKG, jeśli stwierdzimy zamianę elektrod, nie opisujemy - jest źle wykonany.

Innym błędem może być umiejscowienie elektrod przedsercowych jedno międzyżebrze wyżej lub niżej. W pierwszym przypadku może to doprowadzić do zmniejszenia, a w drugim - do zwiększenia amplitudy załamków R. W pierwszym przypadku rozpoznamy przebytą martwicę mięśnia sercowego w obszarze ściany przedniej, której w rzeczywistości nie ma. W drugim przypadku można rozpoznać cechy przerostu lewej komory, który naprawdę też nie występuje.

Niestandardowe odprowadzenia EKG

Pierwszym układem elektrod jest zaproponowany przez Masona i Likara (M-L) w 1966 roku układ stosowany w ambulatoryjnych rejestracjach EKG metodą Holtera oraz w próbach wysiłkowych. Jest oczywiste, że pacjentowi, który się porusza, nie można założyć elektrod na przedramionach lub podudziach. Różnica umiejscowienia elektrod wydaje się niewielka - elektrody "kończynowe" umieszczane są na tułowiu, odpowiednio w okolicy podobojczykowej oraz podżebrowej. Należy jednak pamiętać, że zapis wykonany w modyfikacji Mason-Likar nie jest dokładnie taki sam jak wykonany w standardowy sposób.

Zapis M-L najczęściej różni się od standardowego wyższą amplitudą załamków R w odprowadzeniach II, III, aVF oraz zmniejszeniem ich amplitudy w odprowadzeniach I i aVL (ryc. 3.8). Często "przesuwa" to oś elektryczną w prawo, średnio o 16-22 stopnie. Można również zaobserwować zmniejszenie amplitudy załamka Q w odprowadzeniach II, III i aVF, utrudniające rozpoznanie przebytej martwicy w obszarze ściany dolnej. W podobny sposób może się zmienić amplituda załamków P i T. Ich amplituda wykazuje zbliżone zmiany do zespołu QRS - wzrasta w odprowadzeniach II, III, aVF, maleje zaś w I i aVL. W związku z opisywanymi zmianami w obrębie zespołu QRS określanie osi elektrycznej serca z zapisu M-L może powodować fałszywe rozpoznanie prawogramu, można również nie rozpoznać zawału przebytej martwicy w obszarze ściany dolnej - zmniejszenie amplitudy lub brak załamków Q (ryc. 3.9).

Kolejny dodatkowy układ odprowadzeń to układ odprowadzeń tylnej ściany klatki piersiowej, czyli V7-V9. Zapis wykonujemy z elektrod umiejscowionych odpowiednio:

" V7 - linia pachowa tylna;

" V8 - linia łopatkowa tylna;

" V9 - lewa linia przykręgosłupowa.

Zapis taki jest przydatny w ocenie niedokrwienia w obszarze ściany dolno-podstawnej (STEMI ściany dolno-podstawnej).

Trzecim niestandardowym układem odprowadzeń jest układ prawostronny V3R-V6R. Wykonujemy taki zapis, umieszczając elektrody przedsercowe w miejscach opisanych powyżej, tylko po stronie prawej. Zapisy takie zaleca się u chorych z podejrzeniem świeżego zawału prawej komory.

Mówiąc o nietypowych lokalizacjach elektrod rejestrujących zapis EKG, można jeszcze wspomnieć o rejestracji odprowadzeń V1 i V2 w drugiej lub trzeciej przestrzeni międzyżebrowej - dla lepszego uwidocznienia zmian odcinka ST spotykanych w zespole Brugadów.

Omawiając układ elektrod typu ML, wydaje się również jak najbardziej zasadne zwrócenie uwagi na zapisy holterowskie 12-odprowadzeniowe. Oprócz zafałszowania osi elektrycznej serca, możliwości "odwrócenia" polaryzacji załamka P w odprowadzeniach I i aVL, należy również pamiętać, że w zapisach długoczasowych mogą ujawniać się również tzw. zmiany pozycyjne wpływające na amplitudę załamków - zwłaszcza w obrębie zespołu QRS. Przykłady zaprezentowano na rycinach 3.10A-3.10C.

U kogo należy wykonać EKG?

Bardzo trudno zdefiniować lub wymienić wszystkie wskazania do wykonania zapisu EKG. Jest to jedno z najczęściej wykonywanych badań nieinwazyjnych, na pewno w kardiologii, ale również w wielu innych specjalizacjach oraz w pediatrii. Poniżej wymieniono najbardziej oczywiste grupy wskazań ze szczególnym uwzględnieniem osób bez jawnej choroby serca (oparto na rekomendacjach American College of Cardiology i American Heart Association). Spoczynkowy zapis EKG należy wykonać u osób:

" z już rozpoznaną chorobą układu sercowo-naczyniowego - analiza ewentualnych zmian lub pojawienie się nowych nieprawidłowości w przebiegu krzywej;

" z podejrzeniem lub ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby układu sercowo-naczyniowego - analiza obecności zmian krzywej, które mogą być przydatne we wczesnym wykryciu choroby oraz ustaleniu właściwego rozpoznania;

" bez objawów i bez zwiększonego ryzyka wystąpienia choroby układu sercowo-naczyniowego - EKG może być pomocny w wykryciu bezobjawowych nieprawidłowości w układzie krążenia u osób:

" powyżej 40. roku życia - jako element okresowych badań lekarskich;

" kwalifikowanych do leczenia lekami, których działanie uboczne może wywierać niekorzystny wpływ na układ krążenia;

" zakwalifikowanych do wykonania próby wysiłkowej, zarówno elektrokardiograficznej, jak i echokardiograficznej;

" wykonujących zawód wymagający dużej sprawności układu krążenia, u których nagłe wystąpienie objawów chorobowych może stworzyć zagrożenie publiczne.

Szczegółowe wskazania do wykonania badania EKG są dokładnie określone w przygotowanych przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne wytycznych i zaleceniach postępowania w różnych stanach chorobowych. Należy podkreślić, że analiza zapisu EKG pozwala na:

" ustalenie konkretnego rozpoznania, np. w przypadku zaburzeń rytmu serca;

" określenia prawdopodobieństwa występowania różnych nieprawidłowości, np. cechy przerostu jamy serca, cechy niedokrwienia mięśnia sercowego;

" określenia występowania zmian w zapisie, które sugerują możliwość:

" wyższego ryzyka wystąpienia innych arytmii (np. zaburzenia przewodzenia śródprzedsionkowego jako prodrom migotania przedsionków);

" wyższego ryzyka występowania genetycznie uwarunkowanych schorzeń (np. zaleca się wykonanie EKG u krewnych pierwszego stopnia pacjenta z kardiomiopatią przerostową czy LQTS);

" wyższego ryzyka nagłego zgonu sercowego, np. jednoznaczne określenie: zaleca się wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG u pacjentów z nowo udokumentowanymi komorowymi zaburzeniami rytmu serca jako metodę diagnostyczną pierwszego wyboru.

Piśmiennictwo

1. Chugh S.N.: Textbook of Clinical Electrocardiology for Postgraduates, Residents and Practicing Physicians. JAYPEE Brothers Medical Publishers, London 2012.

2. Garcia T., Holtz N.: EKG. Sztuka interpretacji. Medipage, Warszawa 2007.

3. Kligfield P., Gettes L., Bailey J. i wsp.: Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Część I: The Electrocardiogram and Its Technology A Scientific Statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation 2007; 115: 1306-1324.

4. Schlant R.C., DiMarco A., Dreifus L. i wsp.: Guidelines for electrocardiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Committee on Electrocardiography). J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 473-481.