Autorzy
dr hab. n. med. Sławomir Blamek, prof. NIO
Instytut Onkologii im. M. Skłodowskiej-Curie
Oddział w Gliwicach
dr n. med. Małgorzata Chlabicz
Klinika Kardiologii Inwazyjnej
Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku
lek. Marcin Chlebuś
Klinika Kardiologii
Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie
dr n. med. Aleksandra Czepiel
Oddział Kardiologii
Pracownia Elektrofizjologii Klinicznej
Szpital Grochowski w Warszawie
dr hab. n. med. Renata Główczyńska
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Marcin Grabowski
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
lek. Krystyna Guzek
I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca
Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr hab. n. med. Wojciech Jacheć, prof. SUM
II Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii
Wydział Nauk Medycznych w Zabrzu
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
dr n. med. Łukasz Januszkiewicz
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Maciej Kempa
Klinika Kardiologii i Elektroterapii Serca
Gdański Uniwersytet Medyczny
dr hab. n. med. Marek Kiliszek
Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
dr hab. n. med. Agnieszka Kołodzińska
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Agnieszka Kotalczyk
I Oddział Kardiologii i Angiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
dr n. med. Natasza Krauze
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Krystian Krzyżanowski
Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski
Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
dr n. med. Ewa Makowska
Pracownia Elektrofizjologii Klinicznej
Oddział Kardiologii
Szpital Grochowski w Warszawie
dr n. med. Marcin Michalak
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Przemysław Mitkowski
I Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
dr n. med. Artur Oręziak
I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca
Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
lek. Zbigniew Orski
Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
dr n. med. Krzysztof Ozierański
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
lek. Diana Paskudzka
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
prof. dr hab. n. med. Anna Polewczyk
Collegium Medicum
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach;
Klinika Kardiochirurgii
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
prof. dr hab. n. med. Andrzej Przybylski
Kolegium Nauk Medycznych
Uniwersytet Rzeszowski;
Klinika Kardiologii
Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie
lek. Karol Przyłudzki
Oddział Kardiologii
WSS Nr 2 w Jastrzębie-Zdroju
lek. Jakub K. Rokicki
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Janusz Romanek
Kolegium Nauk Medycznych
Uniwersytet Rzeszowski;
Klinika Kardiologii
Kliniczny Szpital Wojewódzki Nr 2 im. Św. Jadwigi Królowej w Rzeszowie
dr n. med. Anna Rydlewska
Instytut Kardiologii
Wydział Lekarski
Collegium Medicum - Uniwersytet Jagielloński;
Oddział Kliniczny Elektrokardiologii
Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
lek. Magdalena Smalc-Stasiak
Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
dr hab. n. med. Adam Sokal
I Oddział Kardiologii i Angiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
prof. dr hab. n. med. Maciej Sterliński
I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca
Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie
dr Przemysław Stolarz
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
dr n. med. Ewa Szczerba
I Katedra i Klinika Kardiologii
Warszawski Uniwersytet Medyczny
mgr Ewa Świerżyńska
I Klinika Zaburzeń Rytmu Serca
Centrum Zaburzeń Rytmu Serca
Narodowy Instytut Kardiologii Stefana kardynała Wyszyńskiego - Państwowy Instytut Badawczy w Warszawie;
Szkoła Doktorska Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
dr hab. n. med. Mateusz Tajstra
III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii
Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
prof. dr hab. n. med. Agnieszka Tycińska
Klinika Kardiologii
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
lek. Aleksandra Winkler
Pracownia Kontroli Urządzeń Wszczepialnych
Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
1Wskazania do wszczepienia stymulatora
Diana Paskudzka
Agnieszka Kołodzińska
Definicje
Wśród chorób węzła zatokowego (na podstawie wytycznych AHA 2019 i ESC 2021) rozróżniamy:
> bradykardię zatokową - rytm zatokowy < 50/min, według wytycznych ESC 2021 < 60/min;
> bradykardię przedsionkową - rytm przedsionkowy (inny niż zatokowy) < 50/min;
> pauzę zatokową - depolaryzacja węzła zatokowego trwa > 3 s, dłużej niż poprzedzająca depolaryzacja przedsionka; według definicji ESC 2021 - brak załamka P ? 2 s;
> zahamowanie zatokowe - brak jest dowodów na depolaryzację węzła zatokowego;
> zespół tachykardia-bradykardia - zbudowany z komponenty bradyarytmicznej, obejmującej zjawiska opisane wyżej, oraz komponenty tachyarytmicznej obejmującej częstoskurcz nadkomorowy, trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków; po zakończeniu tachyarytmii automatyzm węzła może nie funkcjonować prawidłowo, a więc mogą pojawić się pauzy różnej długości;
> niewydolność chronotropową - niemożność przyspieszenia czynności serca, np. w czasie wysiłku czy stresu; brak możliwości osiągnięcia 80% przyspieszenia HR do maksymalnej prędkości przewidywanej dla wieku;
> dysocjację isorytmiczną - depolaryzacja zatokowa lub przedsionkowa następuje później niż depolaryzacja z węzła przedsionkowo-komorowego, z odnóg pęczka Hisa czy z komór.
Przykłady zapisów EKG przedstawiających chorobę węzła zatokowego pokazano na rycinie 1.1.
A
B
C
Rycina 1.1. Przykłady zapisów EKG przedstawiające chorobę węzła zatokowego: A - bradykardia zatokowa, B - pauza zatokowa 2,62 s, C - zahamowanie zatokowe.
Do bloków przedsionkowo-komorowych zalicza się:
> blok przedsionkowo-komorowy I stopnia - opóźnienie przedsionkowo-komorowe; związany jest z przewodzeniem 1:1, definiowany jako odstęp PR > 200 ms;
> blok przedsionkowo-komorowy II stopnia - zachowane jest przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ale nie 1:1, z czynnością przedsionków < 100/min:
- Mobitz typ 1 (periodyka Wenckebacha) - zmienny odstęp PR, okresowo nieprzewiedzione P (PR najkrótszy po nieprzewiedzionym P, najdłuższy przed nim),
- Mobitz typ 2 - stały odstęp PR, okresowo nieprzewiedzione P,
- blok zaawansowany - tylko niektóre P są przewiedzione, np. blok 2:1, 3:1;
> blok przedsionkowo-komorowy III stopnia - brak przewodzenia przedsionkowo-komorowego:
- wagalny blok przedsionkowo-komorowy - zależny od układu parasympatycznego,
- blok poniżej węzła przedsionkowo-komorowego - obecne elektrofizjologiczne dowody na występowanie bloku dystalnie do węzła przedsionkowo-komorowego.
Na rycinie 1.2 przedstawiono przykłady zapisów EKG z widocznymi zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
Rycina 1.2. Przykłady zapisów Holter EKG (przesuw 25 mm/s) przedstawiające zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Od lewej strony: 1. blok przedsionkowo-komorowy I stopnia; 2. blok przedsionkowo-komorowy 2 stopnia typu Mobitz I; 3. blok przedsionkowo-komorowy 2 stopnia typu Mobitz II; 4. blok przedsionkowo-komorowy zaawansowany; 5. blok całkowity; 6. blok zaawansowany w obrębie trzepotania przedsionków.
Przyczyny bradyarytmii
Do bradyarytmii dochodzi najczęściej w przebiegu następujących schorzeń:
> kardiomiopatii, zarówno o etiologii niedokrwiennej, jak i nie niedokrwiennej;
> wad wrodzonych serca;
> włóknienia degeneracyjnego;
> chorób infekcyjnych (choroba z Lyme, toksoplazomoza, dyfteryt, choroba Chagasa, zapalenie wsierdzia z ropniem okołopierścieniowym), zapalenia mięśnia serca czy innych chorób zapalnych, np. sarkoidozy;
> chorób naciekowych, np. amyloidozy, hemochromatozy, białaczki;
> niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego;
> chorób reumatycznych, np. reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego, sklerodermii;
> chorób neurologicznych (np. wzrost ciśnienia śródczaszkowego, guzy OUN, padaczka);
> chorób nerwowo-mięśniowych;
> chorób o podłożu genetycznym;
> chorób jatrogennych, często pozabiegowo, np. po ablacji, po zabiegach na zastawkach serca, operacji typu maze, po przeszczepieniu serca;
> zaburzeń funkcji autonomicznych, np. nadwrażliwość zatoki tętnic szyjnych, w czasie kaszlu, defekacji czy wymiotów;
> obturacyjnego bezdechu sennego;
> chorób metabolicznych (niedoczynność tarczycy, anoreksja, hipoksja, kwasica, hipotermia);
> zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia, hiperkaliemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia).
Odwracalne przyczyny bradykardii oraz zaburzeń przewodzenia
Jedną z najczęstszych przyczyn występowania odwracalnej bradykardii czy bloku przedsionkowo-komorowego są stosowane u chorego leki:
> przeciwnadciśnieniowe, np. beta-adrenolityki, klonidyna, niedihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych;
> antyarytmiczne, np. propafenon, sotalol, amiodaron, dronedaron, adenozyna;
> psychoaktywne, np. opioidy, fenytoina, lit, trójcykliczne leki przeciw depresyjne, inhibitory receptora serotoninowego;
> chemioterapeutyki, np. cisplatyna, cyklofosfamid, doksorubicyna, antracykliny, paklitaksel, 5-fluorouracyl, metotreksat, talidomid;
> oraz inne, np. propofol, iwabradyna czy digoksyna.
Często w praktyce klinicznej obserwuje się przyczyny metaboliczne w postaci kwasicy, zaburzeń elektrolitowych (np. hiperkaliemii), niedotlenienia, niedoczynności tarczycy czy hipotermii. Ważną przyczyną mogą być także choroby infekcyjne (zapalenie mięśnia sercowego, borelioza, toksoplazmoza, infekcyjne zapalenie wsierdzia), jak również obturacyjny bezdech senny. Inne przyczyny warte uwagi to przetrenowanie w przypadku sportowców oraz nadużywanie środków psychoaktywnych (kokaina). Epizody bradyarytmii obserwuje się także u osób po przeszczepieniu serca, np. w przebiegu ostrego lub przewlekłego odrzucania przeszczepu czy w procesie remodelingu (przebudowy). Leczenie bradyarytmii w przypadku odwracalnych przyczyn powinno być leczeniem przyczynowym.
Objawy bradyarytmii
Objawy kliniczne bradyarytmii zależą od jej charakteru, najcięższe obserwowane są w blokach zaawansowanych i całkowitym. W czasie napadu MAS (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa) przez okres 3-5 s występuje asystolia, obserwuje się wtedy zawroty głowy oraz mroczki przed oczami. Jeśli asystolia trwa 10-15 s, następuje utrata przytomności, natomiast po upływie 20-30 s pojawiają się drgawki.
Objawy bradyarytmii obejmują więc szerokie spektrum - od pogorszenia tolerancji wysiłku, stanów przedomdleniowych, omdlenia, aż do zatrzymania krążenia włącznie. W przypadku bradykardii przetrwałej występują: łatwe męczenie się, znużenie, drażliwość, trudność koncentracji, apatia, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia pamięci, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, duszność, niewydolność serca oraz zmniejszona wydolność wysiłkowa na skutek niewydolności chronotropowej. Natomiast w bradykardii okresowej stwierdzamy częściej stan przedomdleniowy i omdlenie, zawroty głowy i zaburzenia równowagi, nieostre widzenie, nagłą duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, niezależny od wysiłku, oraz kołatanie serca.
Algorytm postępowania diagnostycznego w podejrzeniu bradykardii i zaburzeń przewodzenia
Według wytycznych postępowania AHA 2019 zawsze wykonujemy badanie przedmiotowe i podmiotowe, 12-odprowadzeniowe EKG oraz badania laboratoryjne. Jeśli EKG jest niediagnostyczne, a podejrzewamy chorobę strukturalną serca, należy poszerzyć diagnostykę o ECHO serca, a gdy występują objawy zależne od wysiłku - o test wysiłkowy i monitorowanie EKG metodą Holtera.
W niewydolności węzła zatokowego, w przypadku przyczyn:
> odwracalnych - leczymy te przyczyny;
> nieodwracalnych:
- wykonujemy ECHO - jeśli podejrzewamy chorobę strukturalną serca,
- wykorzystujemy zaawansowane techniki obrazowania - jeśli podejrzewamy np. infekcyjne zapalenie wsierdzia czy amyloidozę, a następnie leczymy zidentyfikowane patologie.
Jeśli brak podejrzenia choroby strukturalnej serca i brak objawów, chorego należy obserwować. Natomiast jeśli objawy występują, zwłaszcza zależne od wysiłku, decydujemy się na test wysiłkowy (jeśli nie był wcześniej wykonany), który, o ile nie jest diagnostyczny, zobowiązuje nas do wykonania EKG metodą Holtera. Kiedy objawy są niezależne od wysiłku, zalecany jest od razu Holter EKG, a w niektórych przypadkach diagnostykę poszerzamy o badanie elektrofizjologiczne.
Jeżeli w bloku przedsionkowo-komorowym podejrzewamy odwracalną przyczynę, to ją leczymy. Gdy pacjent nie wymaga leczenia lub leczenie jest efektywne, chory podlega obserwacji. U pacjentów bezskutecznie leczonych lub z nieodwracalną przyczyną bloku przedsionkowo-komorowego Mobitz typu 2, zaawansowanego i całkowitego, wykonujemy ECHO oraz wykorzystujemy zaawansowane techniki obrazowania, np. gdy podejrzewamy infekcyjne zapalenie wsierdzia czy amyloidozę. W sytuacji, w której nie podejrzewamy choroby strukturalnej serca, powinniśmy określić lokalizację bloku. W bloku dystalnym do węzła przedsionkowo-komorowego, objawowym bloku 2:1, bloku 2:1 po wykazaniu lokalizacji poniżej węzła w teście wysiłkowym lub badaniu elektrofizjologicznym oraz w objawowym bloku Mobitz typu 1 zastosujemy leczenie. W bezobjawowym bloku 2:1 o lokalizacji w węźle oraz w bezobjawowym bloku Mobitz typu 1 decydujemy się na obserwację pacjenta.
Wytyczne ESC z 2021 r. systematyzują wykorzystywanie testów diagnostycznych i nadają im odpowiednią rangę.
U chorych, u których wykluczono zwężenie tętnicy szyjnej, należy wykonać masaż zatoki szyjnej w celu wykluczenia mechanizmu odruchowego omdlenia o niejasnej przyczynie (klasa I B). W przypadku podejrzenia nawracającego odruchowego omdlenia należy rozważyć test pochyleniowy (klasa IIa B). Ambulatoryjne monitorowanie EKG jest zalecane w celu korelacji objawów z zaburzeniami rytmu i przewodzenia (klasa I C). Test wysiłkowy jest zalecany u pacjentów, u których objawy sugerujące bradykardię występują w czasie lub po zakończeniu wysiłku (klasa I C). U osób z podejrzeniem niewydolności chronotropowej należy rozważyć test wysiłkowy w celu potwierdzenia diagnozy (klasa IIa B). Natomiast u chorych z chorobą układu przewodzącego w obrębie komór lub w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego o nieznanym poziomie zaawansowania test wysiłkowy można rozważyć w celu potwierdzenia bloku poniżej węzła przedsionkowo-komorowego (klasa IIb C).
W przypadku rzadkich niewyjaśnionych omdleń (< 1 x/miesiąc) lub objawów wskazujących na bradykardię u osób, u których dotychczasowa diagnostyka nie pozwoliła na postawienie rozpoznania, zaleca się długoterminowe monitorowanie z wykorzystaniem rejestratora zdarzeń (ILR) (klasa I A).
U pacjentów z podejrzeniem lub z udokumentowaną objawową bradykardią rekomendowane jest obrazowanie serca (klasa I C) w celu wykluczenia choroby strukturalnej serca, oceny funkcji skurczowej LK oraz w celu określenia potencjalnej przyczyny zaburzeń przewodzenia. Obrazowanie za pomocą więcej niż jednej techniki (NMR, TK, PET) należy rozważyć w celu charakterystyki tkanki mięśnia serca w przypadku specyficznych patologii, związanych z nieprawidłowościami przewodzenia, wymagającymi zabezpieczenia stymulatorem serca, zwłaszcza u osób poniżej 60. r.ż. (klasa IIa). Testy genetyczne należy rozpatrywać u pacjentów z wczesnym początkiem postępującej choroby układu przewodzącego (wiek < 50 lat) (klasa IIa C). Testy genetyczne powinny być brane pod uwagę u członków rodzin osób z podłożem genetycznym zburzeń przewodzenia (klasa IIa C). Specjalistyczne badania laboratoryjne są zalecane w celu wykrycia potencjalnych przyczyn bradykardii (klasa I C), np. TSH, antygen Lyme, stężenie digoksyny, stężenie potasu, wapnia, PH. Poszukiwanie zespołu bezdechu sennego jest konieczne u osób z ciężką bradykardią lub zaawansowanym blokiem przedsionkowo-komorowym w czasie snu (klasa I C). Badanie elektrofizjologiczne należy rozważyć u osób z omdleniem oraz blokiem dwuwiązkowym, jeśli dotychczas wykonane badania nie wyjaśniły przyczyny omdlenia lub konieczne jest pilne wszczepienie z powodu ciężkości choroby, jeśli empiryczne wszczepienie stymulatora nie jest preferowane (pacjenci starsi, z zespołem kruchości) (klasa IIa B). U pacjentów z omdleniem i bradykardią można rozważyć EPS, jeśli nieinwazyjne metody diagnostyczne nie pozwoliły na korelację objawów klinicznych z bradykardią (klasa IIb B).
Farmakoterapia w bradyarytmii
W przypadku objawowej bradykardii lub bloku przedsionkowo-komorowego stosuje się atropinę, dopaminę, epinefrynę oraz izoproterenol. U osób z blokiem przedsionkowo-komorowym II lub III stopnia w przebiegu ostrego zawału serca podaje się aminofilinę. Jeśli u chorego doszło do przedawkowania blokerów kanału wapniowego, należy zastosować chlorek wapnia lub glukonian wapnia, a gdy pacjent przedawkował beta-adrenolityki - glukagon lub wysokie dawki insuliny. U chorych po przeszczepie serca oraz u osób z uszkodzeniem rdzenia kręgowego wybieramy aminofilinę i teofilinę (AHA 2019).
Elektrostymulacja czasowa
Stymulację czasową stosuje się u pacjentów objawowych lub niestabilnych hemodynamicznie z blokiem przedsionkowo-komorowym II i III stopnia, w celu przyspieszenia rytmu serca i uzyskania poprawy w zakresie objawów (klasa IIa, AHA 2019). U osób wymagających długotrwałej stymulacji czasowej stosuje się aktywne, permanentne elektrody endokawitarne, podłączane do stymulatora umieszczonego na skórze pacjenta (klasa IIa, AHA 2019). U osób z blokiem II lub III stopnia niewydolnych hemodynamicznie, na skutek leczenia przeciwbrady-arytmicznego, można zastosować czasową stymulację (klasa IIb, AHA 2019). Według wytycznych europejskich z 2021 r. czasową stymulację stosujemy u pacjentów:
> niestabilnych hemodynamicznie z powodu stosowania leków (klasa I C),
> niestabilnych hemodynamicznie, kiedy implantacja układu na stałe jest w danym momencie niemożliwa lub niedostępna (klasa IIa C),
> ze wskazaniami do wszczepienia stymulatora oraz odwracalną przyczyną, np. zapaleniem mięśnia serca, niedokrwieniem mięśnia serca (klasa IIa C),
> z infekcją jako pomost do terapii na stałe (klasa IIa C).
W przypadku konieczności stosowania przedłużonej stymulacji czasowej należy rozważyć implantację przezskórną elektrody o mocowaniu aktywnym połączonej z urządzeniem przymocowanym do skóry (klasa IIa C).
Elektrostymulacja w leczeniu bradyarytmii
W objawowej nieodwracalnej chorobie węzła zatokowego należy zastosować stałą stymulację serca (klasa I A; ESC 2021). U chorych z omdleniem stymulacja serca może być rozważona (klasa IIb C, ESC 2021) w celu redukcji liczby epizodów nawracających omdleń w sytuacji, gdy są udokumentowane pauza(-y) > 6 s w mechanizmie zahamowania zatokowego. Stymulacja może być rozważana w chorobie węzła zatokowego, gdy objawy najprawdopodobniej wynikają z bradyarytmii, a dowody nie są rozstrzygające (klasa IIb B, ESC 2021). Stymulacja nie jest zalecana u pacjentów z bradyarytmiami związanymi z chorobą węzła zatokowego, którzy są bezobjawowi lub u których przyczyna jest odwracalna, przemijająca i można jej zapobiegać (klasa III, ESC 2021). .
Stymulacja jest wskazana u objawowych pacjentów z zespołem tachykardia-bradykardia w chorobie węzła zatokowego w celu skorygowania bradyarytmii i umożliwienia leczenia farmakologicznego, chyba że preferowany jest zabieg ablacji (klasa I, ESC 2021).
Ablacja migotania przedsionków (AF) powinna być rozważona jako strategia unikania implantacji układu stymulującego serce u osób z bradykardią związaną z migotaniem przedsionków lub objawowymi pauzami po konwersji AF, biorąc pod uwagę sytuację kliniczną (klasa IIa C, ESC 2021). W przypadku wariantu zespołu chorej zatoki w postaci zespołu bradykardia-tachykardia może być rozważone programowanie przedsionkowego ATP (klasa IIb B, ESC 2021).
U pacjentów z chorobą węzła zatokowego, u których zastosowano stymulator DDD, należy unikać stymulacji prawej komory przez właściwe programowanie (np. wydłużenie AV lub stosowanie odpowiednich algorytmów) (klasa I A, ESC 2021). U pacjentów z niewydolnością chronotropową, którzy wykazują objawy w czasie wysiłku, należy rozważyć funkcję R w układach DDD (klasa IIa, ESC 2021)
U pacjentów z ciężkimi chorobami współistniejącymi, u których spodziewamy się niskiego odsetka stymulacji, stosujemy jednojamowe stymulatory komorowe (klasa IIa, AHA 2019). W grupie chorych bez zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, u których powinno unikać się stymulacji prawej komory, należy zastosować jednojamowy stymulator przedsionkowy (klasa I, AHA 2019).
Natomiast u osób z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego używa się stymulatorów dwujamowych (klasa I, ESC 2021), często z programami umożliwiającymi unikanie stymulacji prawej komory (klasa IIa, ESC 2021). W przypadku bloków przedsionkowo-komorowych postępowanie zależy od rodzaju obserwowanego bloku.
W bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia z długim odstępem PR (> 0,3 s) stosujemy stymulację, jeśli jest to blok objawowy, z objawami przypominającymi zespół stymulatorowy (klasa IIa C, ESC 2021). Stymulację wykorzystamy także, gdy blok jest bezobjawowy, ale występuje u osób z chorobą neuromięśniową (klasa IIb, AHA 2019) lub mutacją w obrębie laminy A/C (klasa IIa, AHA 2019). W pozostałych przypadkach pacjent jest poddawany obserwacji.
W bloku przedsionkowo-komorowym Mobitz typu 1 stosujemy stymulację, jeśli występują objawy lub jest on zlokalizowany na poziomie lub poniżej pęczka Hisa w badaniu EPS (klasa IIa C, ESC 2021). Gdy blok dotyczy osób z chorobą neuromięśniową związaną z progresją degeneracji tkanki przewodzącej, wskazana jest stała stymulacja (klasa I, AHA 2019). Jeśli blok jest bezobjawowy, przy równoległym braku choroby nerwowomięśniowej, prowadzimy obserwację.
Natomiast w przypadku bloków całkowitego, zaawansowanego, dystalnego do węzła zatokowego oraz Mobitz typu 2, niezależnie od objawów, należy wszczepić układ stymulujący serce (klasa I, ESC 2021). Należy preferować układ DDD w stosunku do jednojamowego komorowego układu stymulującego serce w celu prewencji zespołu stymulatorowego oraz poprawy jakości życia (klasa IIa A, ESC 2021). Stymulacja jest wskazana u pacjentów z arytmią przedsionkową (głównie AF), z utrwalonym lub napadowym blokiem całkowitym lub zaawansowanym, niezależnie od objawów (klasa Ia C, ESC 2021). U pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków, wskazaniami do stymulacji komorowej zalecana jest funkcja rate-response (klasa I C, ESC 2021).
W przypadku bloku odnogi pęczka Hisa wskazaniem do implantacji (klasa I, ESC 2021) jest niewyjaśnione omdlenie, występowanie bloku dwuwiązkowego oraz jedno z poniższych:
> odstęp HV ? 70 ms,
> blok II lub III stopnia na poziomie komorowego układu Hisa-Purkiniego (infra-His block) lub pęczka Hisa (intra-His block) podczas przyspieszonej stymulacji przedsionkowej,
> nieprawidłowa odpowiedź na leczenie farmakologiczne.
Ponadto stymulacja jest zawsze wskazana u pacjentów z naprzemiennym blokiem odnogi pęczka Hisa, niezależnie od objawów (klasa I, ESC 2021).
U pacjentów z odwracalnym blokiem przedsionkowo-komorowym wszczepienie układu stymulującego serce jest przeciwskazane (klasa III, ESC 2021).
Omdlenia odruchowe
W przypadku poważnych, nawracających, nieprzewidywalnych omdleń u pacjentów powyżej 40. r.ż, należy wykonać masaż zatoki szyjnej i test pochyleniowy, w ramach oceny wskazań do implantacji układu stymulującego serce. Objawy związane z kardiodepresyjnym zespołem zatoki szyjnej z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego lub bez testu są wskazaniem do implantacji przedsionkowo-komorowego układu stymulującego serce (klasa I, ESC 2021). Jeśli podczas masażu zatoki szyjnej objawy nie występują, ale dochodzi do asystolii podczas testu pochyleniowego, również istnieje wskazanie do zabezpieczenia stałą stymulacją. W przypadku ujemnych wyników zarówno masażu zatoki szyjnej, jak i testu pochyleniowego, wskazana jest implantacja rejestratora arytmii (ILR). Jeżeli w monitorowaniu zostanie zarejestrowana asystolia, również istnieje wskazanie do implantacji układu stymulującego serce (klasa I, ESC 2021). W takiej sytuacji wskazaniem do wszczepienia jest udokumentowane objawowe zatrzymanie akcji serca z pauzą > 3 s lub bezobjawowa pauza > 6 s z powodu zahamowania zatokowego lub bloku przedsionkowo-komorowego (klasa I, ESC 2021).
Algorytm postępowania w celu implantacji układu stymulującego (według AHA 2019)
Zawsze przed wszczepieniem układu stymulującego serce należy rozważyć ryzyko arytmii (klasa I, AHA 2019). Jeśli pacjent ma frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF, left ventricle ejection fraction) > 35%, nie jest kandydatem do terapii resynchronizującej, a gdy ma znaczące choroby towarzyszące i spodziewany odsetek stymulacji będzie niski, zalecany jest komorowy stymulator jednojamowy (klasa I, AHA 2019). U osób z utrwalonym migotaniem przedsionków również użyjemy komorowego stymulatora jednojamowego (klasa I). U wszystkich pozostałych osób z LVEF > 50% stosuje się stymulację dwujamową (klasa I, AHA 2019) z elektrodą w prawej komorze (klasa IIa, AHA 2019). Tymczasem u osób z LVEF > 35% i < 50% oraz z odsetkiem stymulacji < 40%, zastosujemy układ DDD z elektrodą w prawej komorze (klasa IIa). Jeśli natomiast odsetek stymulacji wynosi > 40%, zastosujemy jednocześnie elektrodę lewokomorową - dla zachowania fizjologicznej aktywacji komory (klasa IIa, AHA 2019) - lub elektrodę do pęczka Hisa (klasa IIb, AHA 2019).
Na radiogramach klatki piersiowej zamieszczono przykłady układów stymulujących serce (ryc. 1.3).
A
B
C
D
E
F
Rycina 1.3. Przykłady układów stymulujących serce.
A. AAI - stan po wszczepieniu układu stymulującego serce (koniec elektrody w rzucie prawego przedsionka), bez cech odmy. Sylwetka serca w granicach normy. Krążenie płucne wydolne. Dostępny ocenie miąższ płucny bez świeżych zagęszczeń. Kąty przeponowo-żebrowe wolne.
B. VVI - stan po wszczepieniu układu stymulującego serce (koniec elektrody w rzucie prawej komory). Stan po wymianie zastawki mitralnej (C-E Phuysio 32 mm), szwy metalowe po sternotomii, bez cech odmy. Serce powiększone. Krążenie płucne bez cech zastoju. Wysokie ustawienie lewej kopuły przepony, zmiany bliznowate w szczytach płuc. Pasmowate zmiany niedodmowe w polach nadprzeponowych. Aorta miażdżycowa. Wklęsłe zarysy płytek granicznych trzonów kręgów w górnym odcinku piersiowym - nadłamania, do różnicowania guzki Schmorla.
C. VDD - stan po wszczepieniu układu kardiowertera-defibrylatora (koniec elektrody w rzucie prawej komory, pierścień rejestrujący w prawym przedsionku); bz cech odmy. Sylwetka serca w granicach normy. Krążenie płucne wydolne. Dostępny ocenie miąższ płucny bez świeżych zagęszczeń. Kąty przeponowo-żebrowe wolne.
D. DDD - stan po wszczepieniu układu stymulującego serce (końce elektrod w rzucie prawego przedsionka i prawej komory); bez cech odmy opłucnowej ani płynu w jamach opłucnych. Miąższ płuc bez świeżych zagęszczeń. Sylwetka serca niepowiększona. Krążenie płucne wydolne.
E. HIS - stan po implantacji układu stymulującego serce (elektrody w rzucie prawego przedsionka i w pęczku HISA). Nie ma odmy ani cech obecności płynu w jamach opłucnej. Miąższ płucny bez świeżych zagęszczeń. Sylwetka serca niepowiększona. Krążenie płucne wydolne.
F. MICRA - stan po implantacji bezelektrodowego stymulatora typu MICRA. Nie ma odmy ani cech obecności płynu w jamach opłucnej. W dolnym polu lewego płuca niewielki cień, prawdopodobnie brodawki sutkowej. Poza tym miąższ płucny bez świeżych zagęszczeń. Sylwetka serca powiększona. Krążenie płucne wydolne. Stan po wszczepieniu sztucznej mechanicznej zastawki w lewe ujście tętnicze (Medtronic Hall 23 mm).
Najczęściej wykorzystywane tryby stymulacji to: AAI(R), VVI(R), DDD(R) (tab. 1.1).
Tabela 1.1. Najczęściej wykorzystywane tryby stymulacji
Tryb
Opis
VOO/DOO
Tryb asynchroniczny, stała "sztywna" stymulacja komorowa/przedsionkowo-komorowa,
AAI(R)
Stymulacja i wyczuwanie w przedsionku
VVI(R)
Stymulacja i wyczuwanie w komorze
DDD(R)
Stymulacja i wyczuwanie zarówno w komorze, jak i w przedsionku
VDD(R)
Stymulacja komorowa z wyczuwaniem w przedsionku i komorze
VVIRV/DDDRV
Stymulacja i wyczuwanie wielopunktowe w komorze (np. stymulacja dwukomorowa i/lub powyżej jedno miejsce stymulacji w komorze)
Objaśnienia: I - stymulacja hamowana rytmem własnym, np. przedsionkowym lub komorowym; T - stymulacja wyzwalana; D - stymulacja hamowana lub wyzwalana w zależności od rejestrowanych sygnałów; R - rate response, funkcja dopasowująca częstotliwość stymulacji do natężenia aktywności fizycznej pacjenta.
Stymulacja bezelektrodowa
Implantacja stymulatorów bezelektrodowych powinna być rozważona jako alternatywa dla dostępu przezżylnego, najczęściej w przypadku niedrożności lub występowania ryzyka infekcji loży (np. u pacjentów dializowanych, z wywiadem zakażenia wszczepialnego urządzenia kardiologicznego) (klasa IIa, ESC 2021).
Dotychczasowe stymulatory bezelektrodowe działały w trybie VVI(R); kwalifikujemy do nich pacjentów z migotaniem przedsionków lub sporadyczną stymulacją (np. napadowy blok przedsionkowo-komorowy). Ostatnio wprowadzono możliwość trybu stymulacji VDD, dzięki wykrywaniu skurczu przedsionków przez akcelerometr, który stosuje się u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym z zachowaną funkcją węzła zatokowego. Decyzję o wszczepieniu stymulatora bezelektrodowego należy bardzo ostrożnie rozważyć, zwłaszcza w młodszej grupie pacjentów (z przewidywaną długością przeżycia > 20 lat).
Wskazania do stymulacji w szczególnych przypadkach
Ostry zespół wieńcowy
U chorych z ostrym zawałem serca może wystąpić istotna bradyarytmia spowodowana wpływami autonomicznymi lub uszkodzeniem układu przewodzącego przez niedokrwienie i/lub reperfuzję. Warto pamiętać, że prawa tętnica wieńcowa zaopatruje węzeł zatokowy u 60%, a węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa u 90% pacjentów. Blok przedsionkowo-komorowy może wymagać czasowej stymulacji (z reguły do kilku dni) w przypadku wystąpienia objawów lub zaburzeń hemodynamicznych. Stałą stymulację należy zaoferować chorym, u których blok przedsionkowo-komorowego nie ustąpi w ciągu 10 dni. Przewidziany powyżej czas może być skrócony do 5 dni u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka, tj.: z nieudaną lub późną rewaskularyzacją, z zawałem ściany przedniej, blokiem dwuwiązkowym lub blokiem przedsionkowo-komorowym przed zawałem oraz z progresją bloku przedsionkowo-komorowego w ciągu pierwszych dni po zawale (klasa I, ESC 2021).
Operacja kardiochirurgiczna
Implantacja stymulatora serca jest częstsza po zabiegach zastawkowych niż po zabiegach pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG). W praktyce klinicznej przed wszczepieniem stałego stymulatora zwykle stosuje się okres obserwacji co najmniej 5 dni, aby umożliwić regresję przejściowej bradykardii. W razie bloku całkowitego, z wolnym rytmem zastępczym lub bez rytmu zastępczego, gdy jego ustąpienie jest jednak mało prawdopodobne, okres obserwacji może być skrócony (klasa I, ESC 2021). Przykładowo, w sytuacji całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, występującego w ciągu pierwszych 24 godzin po operacji zastawki i utrzymującego się przez 48 godzin, ustąpienie objawów w ciągu następnych 1-2 tygodni jest mało prawdopodobne, dlatego można rozważyć wcześniejsze wszczepienie układu stymulującego.
Implantację układu stymulującego (klasa IIa, ESC 2021) należy rozważyć w zastawkowym zapaleniu wsierdzia z czynnikami predykcyjnymi bloku przedsionkowo-komorowego po operacji, takimi jak:
> przedoperacyjne zaburzenia przewodzenia,
> zakażenie Staphylococcus aureus,
> ropień wewnątrzsercowy,
> zajęcie zastawki trójdzielnej,
> wcześniejsze operacje zastawek.
Stymulacja u pacjenta po przeszczepieniu serca
Niewydolność chronotropowa po ortotopowym przeszczepieniu serca jest zjawiskiem typowym, pojawiającym się na skutek utraty kontroli autonomicznej. Funkcja węzła zatokowego i węzła przedsionkowo-komorowego zazwyczaj normalizuje się w ciągu kilku tygodni po transplantacji, a więc wskazana jest obserwacja przez co najmniej 6 tygodni (klasa IIa, ESC 2021). Chorzy z objawową bradykardią, utrzymującą się po 3 tygodniach od transplantacji, raczej będą wymagać wszczepienia stymulatora dwujamowego, pracującego w trybie DDD(R). Należy przy tym pamiętać o minimalizowaniu stymulacji prawej komory, przy braku istotnych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego.
Stymulacja u pacjenta po operacji zastawki trójdzielnej
Założenie elektrody nasierdziowej do prawej komory w trakcie operacji zastawki trójdzielnej jest najlepszym rozwiązaniem przy bloku przedsionkowo-komorowym II i III stopnia. Stymulacja komorowa po wymianie mechanicznej zastawki trójdzielnej z użyciem elektrody do zatoki wieńcowej wydaje się bezpieczna i możliwa do wykonania, ale badania prowadzone były na niewielkich grupach pacjentów. Po wymianie zastawki trójdzielnej na mechaniczną wszczepienie elektrody do jamy prawej komory (przezzastawkowo) jest przeciwwskazane, podobnie jak przeciwskazane jest wszczepienie stymulatora bezelektrodowego (klasa III, ESC 2021). W przypadku wymiany zastawki trójdzielnej u pacjenta z istniejącą już elektrodą prawokomorową usunięcie dotychczasowej elektrody i wszczepienie elektrody epikardialnej należy preferować w stosunku do wszycia istniejącej elektrody między bioprotezę a pierścień (klasa II A, ESC 2021). Pozycjonowanie elektrody endokawitarnej między zastawką a pierścieniem trójdzielnym wiąże się z większym ryzykiem jej uszkodzenia, natomiast w razie konieczności jej usunięcia pacjent raczej będzie wymagał operacji na otwartym sercu, obarczonej znacznie większym ryzykiem. Przy naprawie zastawki trójdzielnej z użyciem pierścienia z otwartym segmentem, bez równoczesnych zabiegów na płatkach, dotychczas funkcjonująca elektroda prawokomorowa może być pozostawiona.
Stymulacja u pacjenta po przezcewnikowej wymianie zastawki aortalnej (TAVI)
Stała stymulacja jest wskazana w przypadku wystąpienia bloku całkowitego lub wysokiego stopnia bloku przedsionkowo-komorowego, który utrzymuje się przez 24-48 godzin po zabiegu TAVI lub w razie naprzemiennego bloku odnóg pęczka Hisa (klasa I, ESC 2021). Ponadto należy rozważyć wczesną (tzn. bezpośrednio po procedurze lub w ciągu 24 godzin) stałą stymulację u pacjentów z rozpoznanym wcześniej RBBB oraz nowymi zaburzeniami przewodzenia w trakcie lub po zabiegu TAVI (klasa IIa, ESC 2021).
Objaśnienie: RBBB - najmocniejszy czynnik predykcyjny, należy uwzględnić przed zabiegiem wybór przezcewnikowej zastawki serca, wysokość implantacji i napełnianie balonu.
Rycina 1.4. Czynnik ryzyka zastosowania stałej stymulacji po TAVI.
U pacjentów, u których wystąpił nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB), z szerokością zespołu QRS >150 ms lub odstępem PR > 240 ms, bez dalszego wydłużenia powyżej 48 godzin po zabiegu TAVI, należy rozważyć ambulatoryjne monitorowanie EKG (przez 7-30 dni, zewnętrzne lub urządzenia implantowane) lub badanie elektrofizjologiczne (EPS) (klasa IIa, ESC 2021).
Czynnikami ryzyka dla bloku przedsionkowo-komorowego wysokiego stopnia u pacjentów z LBBB są:
> migotanie przedsionków,
> wydłużenie odstępu PR,
> frakcja wyrzucania lewej komory poniżej 40%.
U pacjentów z istniejącymi wcześniej zaburzeniami przewodzenia, u których wystąpi wydłużenie QRS lub PR > 20 ms, można rozważyć ambulatoryjne monitorowanie EKG lub EPS (klasa IIb, ESC 2021). Jeśli rozważa się EPS, należy badanie wykonać > 3 dni po zabiegu TAVI i po ustabilizowaniu się zaburzeń przewodzenia. Opóźnienie przewodzenia z HV ? 70 ms można uznać za przewagę dla stałej stymulacji. Profilaktyczne wszczepienie układu stymulującego serce nie jest wskazane przed TAVI u pacjentów z RBBB i brakiem wskazań do stałej stymulacji serca (klasa III, ESC 2021).
Stymulacja prawokomorowa może doprowadzić do pogorszenia funkcji lewej komory, dlatego należy dążyć do zminimalizowania niepotrzebnej stałej stymulacji.
Stymulacja w wadach wrodzonych serca (CHD)
W przypadku obecności wewnątrzsercowego połączenia między krążeniem systemowym a płucnym, wewnątrznaczyniowe wszczepienie elektrody jest względnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatoru tętniczego.
- Choroba węzła zatokowego
Jeśli konieczna jest stała stymulacja, należy preferować stymulację jednoelektrodową, przedsionkową, w celu ograniczenia liczby elektrod, zwłaszcza u młodych pacjentów z prawidłowym przewodnictwem przedsionkowo-komorowym.
- Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy
Pacjenci z wrodzonym blokiem przedsionkowo-komorowym mogą być bezobjawowi lub objawy występują, z nagłym zatrzymaniem krążenia włącznie. Stymulacja serca jest wskazana u pacjentów objawowych (omdlenia, stany przedomdleniowe, niewydolność serca lub niewydolność chronotropowa) lub bezobjawowych z którymkolwiek z poniższych czynników ryzyka (klasa I, ESC 2021):
> średnia dobowa częstość akcji serca < 50 uderzeń na minutę,
> pauzy większe niż trzykrotność długości cyklu zastępczego,
> szerokie zespoły QRS rytmu zastępczego,
> wydłużony odstęp QT,
> złożona arytmia komorowa.
Stałą stymulację można rozważyć u pacjentów (klasa II B, ESC 2021):
> z wrodzonym całkowitym lub wysokiego stopnia blokiem przedsionkowo-komorowym, jeśli nie występują czynniki ryzyka;
> z utrzymującym się pooperacyjnym blokiem dwuwiązkowym, związanym z przemijającym całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym;
> ze złożoną wrodzoną wadą serca i bezobjawową bradykardią (spoczynkowa częstość akcji serca podczas czuwania < 40/min lub pauzy > 3 s).
Stymulacja w chorobach rzadkich
Zespół długiego QT (LQTS) może być związany z bradykardią zatokową, blokiem przedsionkowo-komorowy typu 2:1, a nagłe zmiany częstości rytmu mogą wywoływać częstoskurcz typu torsades de pointes. Stosowanie beta-blokerów w celu zahamowania współczulnych czynników wyzwalających torsade-de-pointes może sprzyjać powstawaniu bradykardii. W LQTS preferowane jest wszczepienie układu stymulującego serce nad ICD, chyba że pacjent preferuje ICD.
Choroby nerwowo-mięśniowe są wskazaniem do stałej stymulacji serca u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym II lub III stopnia lub odstępem HV ? 70 ms, z lub bez objawów (klasa I, ESC 2021). Natomiast u chorych z odstępem PR > 240 ms lub czasem trwania zespołu QRS > 120 ms, można rozważyć wszczepienie stałego stymulatora serca (klasa IIb, ESC 2021).
Dystrofie miotoniczne typ 1 i 2, Emery'ego-Dreifussa oraz kończynowo-obręczowa typ 1b często są związane z zaburzeniami przewodzenia.
Zespół Kearnsa-Sayre'a charakteryzuje się zaburzeniami przewodzenia, mogącymi prowadzić do bloku całkowitego i w następstwie do nagłego zgonu sercowego. Dlatego w przypadku wydłużenia odstępu PR, bloku przedsionkowo-komorowego, bloku odnóg pęczka Hisa należy rozważyć zastosowanie stałej stymulacji serca (klasa IIa, ESC 2021). Natomiast w przypadku choroby Kearnsa-Sayre'a i braku objawów zaburzenia przewodzenia, można rozważyć stymulację profilaktycznie (klasa IIb, ESC 2021).
Choroby naciekowe i metaboliczne
Amyloidoza jest najczęstszą przyczyną kardiomiopatii naciekowej, w praktyce klinicznej występują również m.in. hemochromatoza, choroba Fabry'ego, choroby spichrzeniowe glikogenu. W ich przebiegu dość często występują zaburzenia przewodzenia, tachyarytmie i nagły zgon sercowy, a wskazania do wszczepienia układu stymulującego są takie same jak w zaleceniach ogólnych.
Zapalenie mięśnia sercowego mogą powodować czynniki:
> infekcyjne (np. bakterie, grzyby);
> autoimmunologiczne (np. sarkoidoza, choroby tkanki łącznej);
> toksyczne (np. alkohol, białka monoklonalne stosowane w leczeniu onkologicznym);
> fizyczne (np. radioterapia).
Jeżeli pojawia się bradykardia czy blok przedsionkowo-komorowy, terapię powinno zaczynać się od leczenia przyczynowego (np. leczenia immunosupresyjnego). Gdy objawy nie ustąpią lub nie ma możliwości leczenia czynnika wywołującego, wskazana jest stała stymulacja serca.
U pacjentów z sarkoidozą serca stałą stymulację należy rozważyć w przypadku stałego lub napadowego bloku przedsionkowo-komorowego, a przy frakcji wyrzutowej lewej komory poniżej 50% - układ kardiowertera-defibrylatora z funkcją resynchronizacji (klasa IIa, ESC 2021).
Ciąża
Ciężarna z wrodzonym blokiem serca, u której nie współistnieją przeciwskazania położnicze, może rodzić siłami natury. W bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia z rytmem zastępczym z wąskimi zespołami QRS wszczepienie stymulatora może być odroczone do czasu po porodzie, jeśli nie występują czynniki ryzyka w postaci: omdlenia, pauz > 3 długości cyklu rytmu komorowego zastępczego, szeroki QRS rytmu komorowego zastępczego, wydłużenie odstępu QT, złożona arytmia komorowa, średnia dobowa częstość akcji serca < 50/min. W przypadku zdiagnozowania bloku całkowitego z rytmem zastępczym z szerokimi zespołami QRS należy wszczepić układ stymulujący serce. Zabieg wszczepienia układu stymulującego serce jest relatywnie bezpieczny od 8 HBD, należy zrezygnować z użycia fluoroskopii na rzecz echa serca oraz nawigacji elektroanatomicznej.
Podsumowanie
Nowe europejskie wytyczne pojawiły się pod koniec sierpnia 2021 r. Na aktualizację zaleceń czekano aż 8 lat. W tym czasie odnotowano niezwykły rozwój w zakresie wszczepialnych urządzeń kardiologicznych. W najnowszych wytycznych pojawiły się m.in. nowe rozdziały poświęcone rodzajom stymulacji, w tym stymulacji układu przewodzącego i stymulacji bezelektrodowej. Rozszerzono dotychczasowe badania diagnostyczne przed kwalifikacją do zabiegu. Oprócz standardowego zapisu elektrokardiograficznego podkreślono znaczenie testów wysiłkowych, badań obrazowych, badania elektrofizjologicznego czy wszczepialnych rejestratorów arytmii. Omówiono wskazania do stymulacji w szczególnych przypadkach, w tym po zabiegach operacyjnych (m.in. TAVI) czy chorobach rzadkich.
Piśmiennictwo
1. Kusumoto F.M., Schoenfeld M.H., Barrett C. i wsp.: 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines, and the Heart Rhythm Society. Circulation, 2019;140(8): e333-e381. doi: 10.1161/CIR.0000000000000627. Epub 2018 Nov 6. Erratum in: Circulation. 2019 Aug 20;140(8):e504-e505. PMID: 30586771.
2. Glikson M., Nielsen J.C., Kronborg M.B. i wsp.: 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Europace, 2021; euab232. doi: 10.1093/europace/euab232. Epub ahead of print. PMID: 34455427.
