Rozdział 1. Cholesterol i triglicerydy - co warto wiedzieć

1.1. Czym jest cholesterol i po co go mamy

Zacznę od rzeczy, która mnie samą zaskoczyła, kiedy pierwszy raz zajrzałam do podręcznika biochemii zamiast do kolorowego poradnika: cholesterol nie jest tłuszczem w potocznym rozumieniu tego słowa. Nie jest ani masłem, ani olejem, ani smalcem. Pod względem budowy należy do steroli, czyli związków zbudowanych z czterech połączonych pierścieni węglowych, do których doczepiony jest krótki łańcuch i jedna grupa wodorotlenowa. Jego wzór sumaryczny to C27H46O.

Ta budowa decyduje o wszystkim, co dzieje się z cholesterolem w twoim ciele. Pierścienie są sztywne i nie lubią wody. Grupa wodorotlenowa jest niewielka i woda ją toleruje. W rezultacie cząsteczka ma jeden koniec, który do wody pasuje, i całą resztę, która do niej nie pasuje. Specjaliści nazywają takie związki amfifilowymi, a praktyczny skutek jest taki, że cholesterol wtapia się w błony komórkowe i w kropelki tłuszczu, natomiast w osoczu krwi, które w ponad dziewięćdziesięciu procentach składa się z wody, nie rozpuści się ani trochę.

Twoje ciało musiało więc rozwiązać problem transportowy. Cholesterol wytwarzany jest przede wszystkim w wątrobie, a potrzebny jest w każdej komórce, od mózgu po stopy. Trzeba go przewieźć przez krew, w której się nie rozpuszcza. Rozwiązanie, które wypracowała ewolucja, polega na zapakowaniu go w kuliste pakiety. W środku takiego pakietu znajdują się cząsteczki nielubiące wody: estry cholesterolu i triglicerydy. Na zewnątrz jest warstwa fosfolipidów i białek, które wodę tolerują. Taki pakiet płynie w osoczu bez przeszkód, a komórka docelowa potrafi go rozpoznać i rozładować.

Te pakiety nazywają się lipoproteinami, bo zawierają i lipidy, i białka. Mają różną wielkość, różną gęstość i różną zawartość, a laboratorium potrafi je rozdzielić i podać oddzielnie. Właśnie dlatego na wyniku badania krwi nie znajdziesz jednej liczby opisującej cholesterol, lecz kilka pozycji. Każda z nich mówi o innym rodzaju pakietu, a nie o innym rodzaju cholesterolu. Sam cholesterol jest zawsze tą samą cząsteczką. Szczegółami zajmę się w następnym podrozdziale, bo bez nich nie da się przeczytać wydruku z laboratorium.

Teraz chciałabym, żebyś poznał drugą stronę tej historii, tę, o której poradniki dietetyczne milczą. Cholesterol nie jest w twoim ciele intruzem. Jest materiałem budulcowym, bez którego nie przeżyłbyś ani jednego dnia.

Najwięcej cholesterolu zużywają błony komórkowe. Każda komórka otoczona jest podwójną warstwą fosfolipidów, a między nie wciśnięte są cząsteczki cholesterolu. Pełnią tam funkcję regulatora sztywności. Gdyby ich nie było, błona byłaby zbyt płynna i rozlazła. Gdyby było ich za dużo, zrobiłaby się sztywna i krucha. Cholesterol utrzymuje ją w stanie pośrednim, w którym białka receptorowe mogą się w niej przemieszczać i wykonywać swoją pracę. W błonie komórki nerwowej cholesterolu jest szczególnie wiele, a w osłonkach mielinowych, które otaczają włókna nerwowe i przyspieszają przewodzenie sygnału, stanowi on około jednej czwartej masy. Mózg dorosłego człowieka zawiera około dwudziestu procent całego cholesterolu obecnego w ciele, choć waży zaledwie dwa procent jego masy.

Druga wielka funkcja to produkcja hormonów steroidowych. Wszystkie one powstają z cholesterolu, który jest ich wspólnym prekursorem. Kora nadnerczy wytwarza z niego kortyzol, odpowiadający za reakcję na stres i gospodarkę cukrem, oraz aldosteron, który reguluje gospodarkę sodem i ciśnienie krwi. Jajniki wytwarzają estrogeny i progesteron, jądra testosteron. Łańcuch przemian jest w każdym z tych przypadków inny, ale punkt wyjścia ten sam. Kiedy w laboratorium zahamuje się syntezę cholesterolu w komórce, która ma produkować hormony steroidowe, produkcja ustaje.

Trzecia funkcja wiąże się ze słońcem. W skórze znajduje się związek zwany 7-dehydrocholesterolem, który powstaje w szlaku prowadzącym do cholesterolu. Pod wpływem promieniowania ultrafioletowego B pierścień tej cząsteczki pęka, a produkt tej reakcji po przejściu przez wątrobę i nerki staje się aktywną postacią witaminy D. Bez tego prekursora skóra nie wytworzyłaby witaminy D nawet w pełnym słońcu, a bez witaminy D nie wchłaniałbyś wapnia z jedzenia.

Czwarta funkcja dotyczy trawienia i jest dla tej książki najważniejsza, bo wrócę do niej w rozdziale o błonniku. Wątroba zużywa cholesterol na produkcję kwasów żółciowych, czyli substancji, które rozbijają zjedzony tłuszcz na drobne kropelki, dzięki czemu enzymy mogą go rozłożyć, a jelito wchłonąć. Kwasy żółciowe gromadzą się w pęcherzyku żółciowym i trafiają do dwunastnicy po każdym tłustszym posiłku. Mniej więcej dziewięćdziesiąt pięć procent z nich zostaje wchłonięte z powrotem w końcowym odcinku jelita cienkiego i wraca do wątroby, która używa ich ponownie. Tylko reszta znika z kałem, a wątroba musi tę stratę pokryć, produkując nowe kwasy z cholesterolu.

Do tego dochodzą funkcje mniej widowiskowe, lecz równie realne. Cholesterol uczestniczy w tworzeniu drobnych skupisk w błonie komórkowej, w których gromadzą się białka odpowiedzialne za przekazywanie sygnałów do wnętrza komórki. Bierze udział w transporcie pęcherzyków wewnątrz komórki. Jest potrzebny do dojrzewania niektórych białek sygnałowych w rozwijającym się zarodku. Ciężkie, wrodzone zaburzenia jego syntezy prowadzą do poważnych wad rozwojowych, co pokazuje, że nie jest to związek, bez którego dałoby się żyć.

Skoro cholesterol jest tak potrzebny, twoje ciało nie zamierza zdawać się na to, co zjesz. Produkuje go samo.

Rachunek wygląda następująco. Dorosły człowiek ma w organizmie mniej więcej trzydzieści pięć gramów cholesterolu, a każdego dnia wytwarza około jednego grama. Z pożywienia, przy typowej diecie, dostarczasz dwieście do czterystu miligramów, czyli od jednej czwartej do jednej trzeciej tej ilości, a wchłania się z tego tylko część. Mówiąc inaczej, około trzech czwartych cholesterolu krążącego w twojej krwi powstało w twoim ciele, nie na twoim talerzu. Główną wytwórnią jest wątroba, lecz syntezy dokonuje w jakimś stopniu niemal każda komórka, a szczególnie aktywne są jelito, kora nadnerczy i gruczoły skórne.

Najciekawsze jest to, że produkcja i wchłanianie są ze sobą sprzężone. W komórce wątroby działa czujnik reagujący na ilość cholesterolu w błonie. Kiedy cholesterolu jest mało, czujnik uruchamia dwa procesy: zwiększa aktywność enzymu rozpoczynającego syntezę i każe komórce wystawić na swoją powierzchnię więcej receptorów, które wyłapują z krwi pakiety z cholesterolem. Kiedy cholesterolu jest dużo, zachodzi odwrotność: synteza zwalnia, receptorów jest mniej. Nazywa się to ujemnym sprzężeniem zwrotnym.

Praktyczny wniosek z tego mechanizmu jest taki, że twoje ciało częściowo kompensuje to, co zjadasz. Jeśli zjesz dużo cholesterolu, wytworzysz go mniej. Jeśli zjesz mało, wytworzysz więcej. Właśnie dlatego u większości ludzi usunięcie z diety produktów bogatych w sam cholesterol zmienia wynik badania mniej, niż wszyscy się spodziewają, a różnice między poszczególnymi osobami są ogromne. Część ludzi reaguje na cholesterol z pożywienia wyraźnym wzrostem stężenia we krwi, część prawie wcale, a zależy to od genów regulujących wchłanianie w jelicie i od sprawności tego sprzężenia.

Ta kompensacja ma jednak granice i nie jest doskonała. Jeśli dostawy z zewnątrz są bardzo duże i stałe, mechanizm hamujący nie wyłącza produkcji całkowicie, a nadmiar musi gdzieś się podziać. O tym, co go przełamuje i co naprawdę decyduje o wysokim wyniku, napiszę w podrozdziale 1.3. Tu zostawiam samą zasadę, bo bez niej nie zrozumiesz, dlaczego dieta w tej książce opiera się na czymś innym niż liczenie miligramów cholesterolu w jedzeniu.

Na koniec muszę rozdzielić dwa pojęcia, które w rozmowach o wynikach badań mieszają się najczęściej: cholesterol i triglicerydy. Występują razem na jednym wydruku, oba nazywane są tłuszczami krwi, oba podnoszą ryzyko, ale są dwiema różnymi substancjami o dwóch różnych zadaniach.

Triglicerydy to prawdziwe tłuszcze w rozumieniu chemicznym. Cząsteczka składa się z glicerolu, czyli niewielkiego trójwęglowego szkieletu, do którego przyczepione są trzy kwasy tłuszczowe, czyli długie łańcuchy węglowe. Masło, oliwa, słonina, oliwa z awokado i tłuszcz zapasowy pod twoją skórą to w ogromnej większości triglicerydy. Nie mają pierścieni, nie zbudujesz z nich żadnego hormonu i nie wejdą w skład błony komórkowej.

Ich zadanie jest jedno: magazynowanie energii. Jeden gram tłuszczu dostarcza około dziewięciu kilokalorii, ponad dwa razy więcej niż gram cukru lub białka, i może być przechowywany bez wody. Dzięki temu w tkance tłuszczowej mieści się zapas energii na wiele tygodni, zajmujący stosunkowo mało miejsca. Kiedy jesz, triglicerydy z posiłku trafiają do krwi i są rozkładane przy ścianie naczyń, a uwolnione kwasy tłuszczowe wchłaniają komórki tłuszczowe i mięśniowe. Kiedy nie jesz, proces biegnie w drugą stronę: tkanka tłuszczowa uwalnia kwasy tłuszczowe, które mięśnie i wątroba spalają.

Najważniejsza rzecz, którą chcę, żebyś z tego zapamiętał, dotyczy pochodzenia triglicerydów we twojej krwi. Nie muszą pochodzić z tłuszczu, który zjadłeś. Wątroba potrafi wytworzyć je sama z nadmiaru energii, niezależnie od tego, w jakiej postaci ten nadmiar przyszedł. Szczególnie wydajnym surowcem jest fruktoza, czyli cukier owocowy obecny w cukrze stołowym, w syropie glukozowo-fruktozowym i w słodzonych napojach, oraz alkohol, który wątroba przetwarza w pierwszej kolejności przed wszystkim innym. Osoba, która je bardzo mało tłuszczu, ale pije codziennie słodzone napoje albo piwo, może mieć triglicerydy wysokie i będzie tym zdumiona.

Stąd wynika praktyczna konsekwencja, którą zobaczysz w całej dalszej części książki: na cholesterol i na triglicerydy działa się częściowo innymi narzędziami. Na stężenie cholesterolu we frakcji LDL wpływa przede wszystkim rodzaj spożywanego tłuszczu i ilość błonnika rozpuszczalnego. Na triglicerydy wpływa bilans kalorii, ilość cukru, alkohol i masa ciała. Dlatego dwie osoby z tym samym rozpoznaniem dostaną ode mnie częściowo różne zalecenia, a ty, zanim zaczniesz cokolwiek zmieniać, powinieneś wiedzieć, który z tych dwóch wyników masz nieprawidłowy.

1.2. LDL, HDL, triglicerydy - jak czytać wyniki badań

Badanie, o którym mówimy, nazywa się lipidogramem albo profilem lipidowym. Jest to oznaczenie kilku parametrów z jednej próbki krwi pobranej z żyły, zwykle z przedramienia, w ilości kilku mililitrów. Kosztuje w prywatnym laboratorium kilkadziesiąt złotych, a ze skierowaniem od lekarza rodzinnego jest bezpłatne. Nie wymaga żadnego przygotowania aparaturowego, nie boli bardziej niż każde inne pobranie i wynik dostajesz zwykle następnego dnia.

Przygotowanie zmieniło się w ostatnich latach i warto o tym wiedzieć, bo w rejestracji usłyszysz czasem informacje nieaktualne. Dawniej bezwzględnie wymagano dwunastu, czternastu godzin bez jedzenia. Obecne wytyczne europejskie dopuszczają pobranie bez poszczenia, bo stężenie cholesterolu całkowitego, LDL i HDL praktycznie nie zmienia się po posiłku, a triglicerydy rosną tylko nieznacznie, o około dwadzieścia do trzydziestu miligramów na decylitr. Przy pierwszym badaniu i przy kontroli w stabilnej sytuacji to wystarcza. Jeśli jednak wiesz, że twoje triglicerydy są podwyższone, jeśli lekarz ocenia właśnie tę frakcję albo jeśli wynik bez poszczenia przekroczył czterysta czterdzieści miligramów na decylitr, badanie trzeba powtórzyć po dwunastu godzinach przerwy w jedzeniu. Wodę można pić zawsze i trzeba, bo odwodnienie zagęszcza krew i nieco podnosi wszystkie wyniki.

Reszta zasad przygotowania dotyczy rzeczy, które realnie zakłócają obraz. Alkoholu nie pij przez trzy dni przed badaniem, bo potrafi podnieść triglicerydy o kilkadziesiąt procent i to u osoby, która wypiła tylko dwa piwa wieczorem. Nie idź na pobranie nazajutrz po intensywnym treningu, zwłaszcza siłowym, bo mięśnie uwalniają wtedy substancje zmieniające część parametrów. Odłóż badanie, jeśli masz infekcję z gorączką, bo w stanie ostrego zapalenia stężenie cholesterolu spada przejściowo i wynik będzie fałszywie dobry. Po zawale, po operacji i po ciężkiej chorobie odczekaj sześć do ośmiu tygodni. Nie zmieniaj też diety w tygodniu poprzedzającym badanie, bo chcesz zmierzyć stan zwykły, a nie stan po pięciu dniach wyjątkowej dyscypliny.

Jak często się badać, zależy od wieku i od sytuacji. Każdy dorosły powinien znać swój lipidogram przynajmniej raz, a pierwsze oznaczenie warto zrobić przed trzydziestką, bo wykrywa się wtedy zaburzenia wrodzone. Osoby zdrowe, z prawidłowym wynikiem i bez obciążeń, powtarzają badanie co pięć lat do czterdziestego roku życia i co trzy do pięciu lat później. Po pięćdziesiątce u mężczyzn i po sześćdziesiątce u kobiet warto skrócić ten odstęp. Jeśli masz nadciśnienie, cukrzycę, nadwagę, palisz albo w twojej rodzinie zdarzały się zawały i udary przed sześćdziesiątym rokiem życia, badaj się raz w roku. Po rozpoczęciu leczenia albo po zmianie diety pierwszą kontrolę robi się po czterech do dwunastu tygodni, a potem według zaleceń lekarza.

Na wydruku z laboratorium znajdziesz zwykle pięć pozycji: cholesterol całkowity, cholesterol frakcji LDL, cholesterol frakcji HDL, triglicerydy oraz cholesterol nie-HDL, który część laboratoriów wylicza automatycznie, a część pomija. Obok każdej wartości jest zakres referencyjny, często z dopiskiem, że dla LDL zależy on od ryzyka. Niektóre pracownie dodają wyliczone wskaźniki i oznaczenie apolipoproteiny B. Jednostką w Polsce jest najczęściej miligram na decylitr, ale zdarzają się wyniki w milimolach na litr. Przelicznik dla cholesterolu: podziel miligramy przez trzydzieści osiem i sześć dziesiątych. Dla triglicerydów podziel przez osiemdziesiąt osiem i sześć dziesiątych.

Przejdę teraz do poszczególnych pozycji, zaczynając od tej, która decyduje o leczeniu.

LDL to skrót angielskiej nazwy lipoprotein o niskiej gęstości. Są to pakiety transportowe wysyłane z wątroby do tkanek. Powstają z większych cząstek bogatych w triglicerydy, które w krążeniu tracą triglicerydy i w efekcie zostają z dużą zawartością cholesterolu. Cząstka LDL krąży we krwi od dwóch do czterech dni, a znika z niej wtedy, gdy ją wychwyci receptor na powierzchni komórki, przede wszystkim komórki wątroby. Komórka pobiera wtedy cholesterol do własnych potrzeb.

Szkodliwość nadmiaru LDL nie wynika z tego, że pakiety są złe, lecz z czasu i liczby. Im więcej cząstek krąży i im dłużej, tym większa szansa, że jakaś z nich wniknie w ścianę tętnicy i tam zostanie. Nazywa się to zatrzymaniem i jest pierwszym krokiem miażdżycy, którą opisuję w podrozdziale 1.4. Zależność jest ilościowa i liniowa: każde obniżenie LDL o trzydzieści dziewięć miligramów na decylitr zmniejsza ryzyko poważnych zdarzeń sercowych o około jedną piątą, a efekt narasta z latami utrzymywania niższego stężenia. Z tego powodu dla LDL nie podaje się jednej normy dla wszystkich.

Wartości docelowe wyglądają obecnie następująco. U osoby o małym ryzyku celem jest poniżej stu szesnastu miligramów na decylitr, czyli poniżej trzech milimoli na litr. Przy ryzyku umiarkowanym poniżej stu miligramów, czyli dwóch i sześciu dziesiątych milimola. Przy ryzyku wysokim poniżej siedemdziesięciu miligramów, czyli jednego i ośmiu dziesiątych milimola, a jednocześnie trzeba uzyskać spadek o co najmniej połowę wartości wyjściowej. Przy ryzyku bardzo wysokim, czyli u osób po zawale, po udarze, po zabiegu na naczyniach, z rozpoznaną miażdżycą w badaniu obrazowym, z cukrzycą z powikłaniami albo z ciężką chorobą nerek, celem jest poniżej pięćdziesięciu pięciu miligramów, czyli jednego i czterech dziesiątych milimola, również przy spadku o połowę. Polskie towarzystwa naukowe wyodrębniają dodatkowo kategorię ryzyka ekstremalnego, dotyczącą osób z kolejnym zdarzeniem sercowym w krótkim czasie, i dla niej celem jest poniżej czterdziestu miligramów, czyli jednego milimola. Osoba z cukrzycą typu drugiego bez powikłań narządowych należy zwykle do kategorii wysokiego ryzyka, więc jej cel to siedemdziesiąt, mimo że laboratorium na wydruku napisze zakres dla osób zdrowych. Te liczby potwierdziła aktualizacja wytycznych europejskich z 2025 roku, która celów nie zmieniła, zmieniła natomiast sposób szacowania ryzyka i zaleciła wcześniejsze łączenie leków.

Jeśli ten wykaz wydaje ci się zawiły, zapamiętaj jedno zdanie: twojego celu LDL nie wyczytasz z tabelki w laboratorium, bo zależy on od całego twojego stanu zdrowia, a ustala go lekarz. Pytanie o konkretną liczbę jest jednym z najlepszych pytań, które możesz zadać na wizycie.

HDL to lipoproteiny o wysokiej gęstości i działają w przeciwnym kierunku. Powstają w wątrobie i w jelicie jako niewielkie, prawie puste cząstki białkowe, które krążąc odbierają nadmiar cholesterolu z komórek, w tym z komórek znajdujących się w ścianie tętnicy, i odwożą go do wątroby. Wątroba wydala go z żółcią. Proces nazywa się zwrotnym transportem cholesterolu i jest jedyną drogą, którą cholesterol opuszcza ciało.

Pożądane wartości HDL są różne dla obu płci, bo estrogeny podnoszą tę frakcję. U kobiet za niskie uznaje się stężenie poniżej czterdziestu pięciu miligramów na decylitr, u mężczyzn poniżej czterdziestu. Wartości powyżej sześćdziesięciu traktowano dawniej jako czynnik wyraźnie korzystny. Niski HDL jest osobnym czynnikiem ryzyka, niezależnym od LDL, i towarzyszy zwykle otyłości brzusznej, braku ruchu, paleniu i wysokim triglicerydom.

Tutaj muszę jednak dodać zastrzeżenie, bo w tej dziedzinie pogląd się zmienił. Przez lata zakładano, że podnoszenie HDL samo w sobie chroni serce. Badania nad lekami, które skutecznie podnosiły HDL, tego nie potwierdziły: stężenie rosło, a liczba zawałów nie malała. Analizy dużych populacji pokazały ponadto zależność w kształcie litery U, w której bardzo wysoki HDL, powyżej dziewięćdziesięciu miligramów na decylitr, wiąże się z wyższą, a nie niższą umieralnością. Dziś przyjmuje się, że niski HDL jest wskaźnikiem kłopotów, lecz nie ich przyczyną, a liczba powyżej normy nie daje żadnej dodatkowej ochrony i nie równoważy wysokiego LDL. HDL nie jest celem leczenia. Nie istnieje lek przepisywany po to, żeby go podnieść.

Triglicerydy mają swoje własne progi i są jedynym parametrem lipidogramu z prawdziwą górną normą. Wartość pożądana to poniżej stu pięćdziesięciu miligramów na decylitr, czyli poniżej jednego i siedmiu dziesiątych milimola. Przedział od stu pięćdziesięciu do stu dziewięćdziesięciu dziewięciu to podwyższenie łagodne, od dwustu do czterystu dziewięćdziesięciu dziewięciu umiarkowane, od pięciuset do ośmiuset osiemdziesięciu pięciu wysokie, a powyżej ośmiuset osiemdziesięciu sześciu bardzo wysokie. Granice te różnią się nieco między wytycznymi, lecz rząd wielkości jest wspólny.

Ten parametr zmienia się najbardziej spośród wszystkich i trzeba o tym pamiętać przy ocenie pojedynczego wyniku. Po obfitym, tłustym posiłku rośnie w ciągu kilku godzin. Po jednym wieczorze z alkoholem potrafi być wyższy o połowę. Przy przeziębieniu, przy źle wyrównanej cukrzycy i przy nieleczonej niedoczynności tarczycy również rośnie. Dlatego jeden nieprawidłowy wynik triglicerydów nie jest rozpoznaniem, a drugi, zrobiony po dwóch tygodniach spokojnego trybu życia i po dwunastu godzinach na czczo, bywa niższy o kilkadziesiąt miligramów bez żadnego leczenia.

Przy bardzo wysokich triglicerydach dochodzi osobne zagrożenie, o którym chcę napisać wyraźnie. Powyżej ośmiuset osiemdziesięciu sześciu miligramów na decylitr, czyli dziesięciu milimoli na litr, znacząco rośnie ryzyko ostrego zapalenia trzustki. Nadmiar cząstek bogatych w triglicerydy blokuje najdrobniejsze naczynia trzustki, a uwalniane z nich wolne kwasy tłuszczowe uszkadzają jej komórki. Ostre zapalenie trzustki jest stanem zagrożenia życia, leczonym w szpitalu. Jeśli masz wynik tego rzędu, nie jest to sprawa na spokojną zmianę diety od poniedziałku, lecz powód do wizyty u lekarza w najbliższych dniach, a przy silnym bólu w nadbrzuszu promieniującym do pleców i wymiotach powód do wezwania pomocy.

Zostały dwie pozycje, które na wydruku wyglądają najniewinniej, a mówią więcej, niż się wydaje.

Cholesterol całkowity to suma cholesterolu zawartego we wszystkich frakcjach. Wartość pożądana to poniżej stu dziewięćdziesięciu miligramów na decylitr, czyli pięciu milimoli na litr. Problem z tym parametrem polega na tym, że ta sama liczba może oznaczać dwie przeciwne sytuacje. Wynik dwieście dziesięć u osoby, która ma LDL sto dwadzieścia i HDL siedemdziesiąt, opisuje kogoś w niezłym stanie. Ten sam wynik u osoby z LDL stu sześćdziesięciu i HDL trzydziestu pięciu opisuje kogoś, kto potrzebuje leczenia. Dlatego sam cholesterol całkowity, bez rozbicia na frakcje, przydaje się tylko do wstępnego przesiewu.

Cholesterol nie-HDL jest różnicą między całkowitym a HDL i obejmuje cholesterol we wszystkich cząstkach, które mogą wnikać w ścianę tętnicy, czyli nie tylko w LDL, lecz również w lipoproteinach o bardzo niskiej gęstości i w cząstkach pośrednich. Ten parametr ma dwie zalety: wylicza się go odejmowaniem, bez dodatkowych kosztów, i nie zawodzi przy wysokich triglicerydach, przy których laboratoryjne wyliczenie LDL staje się niedokładne. Wartości docelowe nie-HDL są o trzydzieści miligramów wyższe od docelowych dla LDL, więc dla ryzyka wysokiego to poniżej stu, a dla bardzo wysokiego poniżej osiemdziesięciu pięciu. Jeśli masz triglicerydy powyżej czterystu, patrz właśnie na nie-HDL.

Wskaźniki stosunku bywają podawane obok. Najczęściej spotkasz iloraz cholesterolu całkowitego do HDL, który uznaje się za korzystny poniżej czterech, oraz iloraz triglicerydów do HDL, przydatny w ocenie insulinooporności. Są to pomocnicze liczby, przydatne przy porównywaniu kolejnych badań tej samej osoby, lecz żadne wytyczne nie wyznaczają na ich podstawie celu leczenia.

Pozostaje najtrudniejsze pytanie: co zrobić, gdy jeden parametr jest w normie, a inny nie, bo właśnie taki wynik ma większość ludzi.

Trzy sytuacje powtarzają się najczęściej. Pierwsza to wysoki LDL przy prawidłowych triglicerydach i dobrym HDL, spotykana u osób szczupłych i aktywnych. Przyczyna jest wtedy częściowo wrodzona, a postępowanie dotyczy rodzaju tłuszczu w diecie i błonnika. Druga to prawidłowy albo nieznacznie podwyższony LDL przy wysokich triglicerydach i niskim HDL, zwykle z większym obwodem talii. To obraz zaburzeń gospodarki cukrowej i tutaj pracuje się nad masą ciała, cukrem i alkoholem, a liczbą, na którą trzeba patrzeć, jest nie-HDL. Trzecia to wszystkie parametry na granicy, co bywa najtrudniejsze w ocenie i wymaga policzenia całkowitego ryzyka.

Zasada, którą chcę ci zostawić, jest następująca: nie oceniaj lipidogramu parametr po parametrze, odhaczając, co się zmieściło. Oceniaj go razem z wiekiem, ciśnieniem, obwodem talii, paleniem, cukrzycą i historią rodzinną. Dwa identyczne wydruki należące do dwóch różnych osób mogą prowadzić do dwóch różnych decyzji i nie będzie w tym żadnej niekonsekwencji. Sposób, w jaki liczy się to ryzyko, opisuję na końcu podrozdziału 1.4.

1.3. Skąd bierze się wysoki cholesterol

Pierwsze pytanie, które słyszę od osoby z nieprawidłowym wynikiem, brzmi: co ja zrobiłam źle. Odpowiedź rzadko jest pojedyncza. Na stężenie cholesterolu we frakcji LDL wpływa kilka rzeczy jednocześnie, część z nich masz pod kontrolą, część nie, a proporcje między nimi są u każdego inne. W tym podrozdziale rozbiorę to na pięć osobnych grup przyczyn, żebyś potrafił rozpoznać swoją.

Zaczynam od diety, bo to ona najbardziej cię interesuje, ale od razu zaznaczam rzecz, która zwykle zaskakuje: w diecie decyduje przede wszystkim rodzaj tłuszczu, a nie ilość samego cholesterolu w jedzeniu.

Składnikiem o największym udokumentowanym wpływie na LDL są nasycone kwasy tłuszczowe. Pod tą nazwą kryją się kwasy tłuszczowe, których łańcuch węglowy nie ma żadnego podwójnego wiązania, co czyni je stabilnymi i stałymi w temperaturze pokojowej. Mechanizm ich działania wyjaśniono w latach dziewięćdziesiątych: zmniejszają liczbę receptorów wychwytujących LDL na powierzchni komórek wątroby. Receptorów jest mniej, cząstki LDL krążą dłużej, ich stężenie we krwi rośnie. Efekt jest przewidywalny ilościowo. Zamiana jednego procenta energii z tłuszczów nasyconych na tłuszcze wielonienasycone obniża LDL o około dwa miligramy na decylitr, a przy konsekwentnej przebudowie diety daje to spadek o dziesięć do piętnastu procent.

Największe ilości tłuszczu nasyconego znajdziesz w tłustym mięsie i jego przetworach, w pełnotłustym nabiale oraz w dwóch tłuszczach roślinnych, które wyłamują się ze schematu: oleju palmowym i oleju kokosowym. Tę ostatnią grupę wymieniam osobno, bo określenie "roślinny" bywa odbierane jako gwarancja. Olej kokosowy zawiera ponad osiemdziesiąt procent tłuszczów nasyconych, wielokrotnie więcej niż smalec, i w badaniach z udziałem ludzi podnosi LDL. Jego obecność w produktach reklamowanych hasłami o zdrowiu jest zjawiskiem, na które będę zwracać uwagę jeszcze kilka razy. Szczegółowe zestawienia produktów i zawartości znajdziesz w rozdziale czwartym, a tu zostawiam samą zasadę.

Drugim składnikiem, o znacznie silniejszym działaniu w przeliczeniu na gram, są izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych, w skrócie tłuszcze trans. Ich wyjątkowość polega na tym, że działają w dwóch kierunkach naraz: podnoszą LDL i obniżają HDL, czego nie robi żaden inny składnik pokarmowy. Dodatkowo podnoszą stężenie lipoproteiny (a) i sprzyjają stanowi zapalnemu w ścianie naczyń. Analizy dużych grup pokazały, że dostarczanie dwóch procent energii z tłuszczów trans wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby wieńcowej o około dwadzieścia trzy procent. Dwa procent energii to w praktyce około cztery i pół grama dziennie, czyli tyle, ile mieści się w jednej porcji taniego wyrobu cukierniczego. Występują w utwardzonych margarynach twardych, w wyrobach cukierniczych na przemysłowym tłuszczu, w panierkach i produktach smażonych w głębokim, wielokrotnie używanym oleju. O ograniczeniach prawnych, które zmieniły tę sytuację w Unii Europejskiej, piszę w podrozdziale 4.1.

Teraz rzecz, która budzi najwięcej emocji: cholesterol zawarty w samym pokarmie. Przez dekady widniał w zaleceniach limit trzystu miligramów dziennie, a jajka były produktem podejrzanym. Dziś większość towarzystw naukowych ten limit usunęła. Powód wyjaśniłam w podrozdziale 1.1: twoje ciało kompensuje dostawę z zewnątrz, zmniejszając własną produkcję. Metaanalizy wskazują, że każde sto miligramów cholesterolu w diecie podnosi cholesterol całkowity średnio o około dwa i trzy dziesiąte miligrama na decylitr, czyli bardzo niewiele, a odpowiedź jest u ludzi zróżnicowana. Rezygnacja z jednej łyżeczki masła, czyli z około sześciu gramów tłuszczu nasyconego, daje efekt podobny do rezygnacji z jajka, przy czym jajko dostarcza przy tym białka, choliny, luteiny i witaminy B12, a masło nie dostarcza niczego poza energią. Nie oznacza to, że cholesterol z jedzenia jest obojętny u wszystkich; u części osób, nazywanych odpowiadającymi silnie, wpływ jest wyraźny, a u osób z cukrzycą i z bardzo wysokim ryzykiem zalecenia pozostają ostrożniejsze. Oznacza to natomiast, że zaczynanie zmiany diety od przeliczania miligramów cholesterolu jest zaczynaniem od najmniej skutecznego końca.

Przechodzę do triglicerydów, bo podnoszą je zupełnie inne elementy jedzenia i to jest rozróżnienie, na którym najwięcej zyskasz.

Pierwszy i najsilniejszy czynnik to nadmiar energii, bez względu na jej źródło. Jeśli zjadasz więcej kalorii, niż zużywasz, wątroba przerabia nadwyżkę na triglicerydy i wysyła je do krwi w cząstkach o bardzo niskiej gęstości. Dlatego u osoby z nadwagą samo zmniejszenie porcji, bez zmiany składu posiłków, obniża triglicerydy w ciągu kilku tygodni, i to wyraźniej niż jakakolwiek pojedyncza zamiana produktu.

Drugi czynnik to cukry proste, a wśród nich szczególnie fruktoza. Glukoza, wchłonięta z jelita, trafia do krwi, podnosi stężenie cukru i jest rozprowadzana po całym ciele pod kontrolą insuliny. Fruktoza idzie inną drogą: niemal cała jest wychwytywana przez wątrobę, a jej przemiana nie podlega hamowaniu zależnemu od stanu energetycznego komórki. Wątroba przerabia ją więc dalej nawet wtedy, gdy ma energii dosyć, a produktem końcowym są kwasy tłuszczowe i triglicerydy. Z tego powodu płynny cukier jest dla triglicerydów problemem większym niż cukier stały: butelka słodzonego napoju o pojemności pół litra dostarcza około pięćdziesięciu gramów cukru, w połowie fruktozy, bez błonnika, bez białka i bez uczucia sytości. Sok owocowy działa pod tym względem podobnie do napoju gazowanego, co bywa przyjmowane z niedowierzaniem.

Trzeci czynnik to produkty z białej, drobno zmielonej mąki oraz inne węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym. Nie zawierają tłuszczu, lecz powodują szybki wyrzut insuliny, a insulina pobudza wątrobę do wytwarzania tłuszczu. Jedzenie oparte na białym pieczywie, białym makaronie i słodkich płatkach śniadaniowych podnosi triglicerydy i obniża HDL, mimo że w tabeli wartości odżywczych tłuszcz jest w nim bliski zeru.

Czwarty czynnik to alkohol, a jego siła bywa niedoszacowana. Etanol nie ma w organizmie magazynu, więc wątroba usuwa go w pierwszej kolejności, zawieszając na ten czas inne przemiany, w tym spalanie kwasów tłuszczowych. Dodatkowo produkty jego rozkładu stają się surowcem do syntezy nowych kwasów tłuszczowych. U osoby wrażliwej dwa, trzy drinki dziennie potrafią podnieść triglicerydy dwukrotnie. Przy wartościach powyżej pięciuset miligramów na decylitr alkohol jest zwykle jednym z głównych winowajców i pierwszą rzeczą, którą trzeba odstawić całkowicie.

Trzecią grupę przyczyn stanowią rzeczy, które z jedzeniem nie mają nic wspólnego, a ich wpływ bywa równie duży.

Nadwaga, a szczególnie otyłość brzuszna, zmienia profil lipidowy w sposób charakterystyczny: podnosi triglicerydy, obniża HDL i przesuwa cząstki LDL w stronę mniejszych i gęstszych, które łatwiej wnikają w ścianę naczynia. Mechanizm wiąże się z tkanką tłuszczową trzewną, otaczającą narządy w brzuchu. Tkanka ta uwalnia kwasy tłuszczowe wprost do krążenia prowadzącego do wątroby i wydziela substancje zapalne, a jednocześnie jest mniej wrażliwa na insulinę. Wątroba zalewana kwasami tłuszczowymi produkuje więcej cząstek bogatych w triglicerydy. Właśnie dlatego obwód talii mówi o ryzyku więcej niż sama masa ciała, do czego wracam w podrozdziale 8.2.

Brak ruchu działa dwojako. Mięśnie w bezruchu zużywają mniej energii, co sprzyja nadwadze, lecz oprócz tego zmniejsza się aktywność enzymu rozkładającego triglicerydy przy ścianie naczyń. Enzym ten, lipaza lipoproteinowa, jest pobudzany przez pracę mięśni. Przy niskiej jego aktywności cząstki bogate w triglicerydy krążą dłużej, a HDL powstaje w mniejszej ilości, bo część jego składników pochodzi właśnie z rozkładu tych cząstek. Osoba siedząca ma więc wyższe triglicerydy i niższy HDL również wtedy, gdy nie ma nadwagi.

Palenie tytoniu obniża HDL o kilka do kilkunastu procent i podnosi triglicerydy, a ponadto zmienia samo LDL. Składniki dymu utleniają cząstki LDL, a postać utleniona jest tą, którą komórki ściany naczynia wchłaniają najchętniej. Palenie uszkadza też warstwę komórek wyścielających tętnice, co otwiera drogę do powstania blaszki. Z punktu widzenia naczyń palenie i wysoki cholesterol nie dodają się, lecz mnożą.

Przewlekły stres działa przez kortyzol, hormon wydzielany przez korę nadnerczy. Kortyzol podnosi stężenie glukozy, zwiększa insulinooporność i sprzyja odkładaniu tłuszczu trzewnego, a przez to podnosi triglicerydy i obniża HDL. Niedobór snu daje podobne skutki. Już kilka nocy skróconych do czterech, pięciu godzin zmienia wydzielanie hormonów regulujących apetyt oraz pogarsza wrażliwość na insulinę u osób zdrowych. U osób pracujących w systemie zmianowym obserwuje się wyższe triglicerydy i niższy HDL, niezależnie od diety. Co z tym robić, opisuję w podrozdziale 8.3; tutaj chodzi tylko o to, żebyś wiedział, że te czynniki są realne, a nie dodane dla porządku.

Czwarta grupa to przyczyny genetyczne, a najważniejszą z nich jest hipercholesterolemia rodzinna. Jest to choroba jednogenowa, dziedziczona w sposób dominujący, co oznacza, że wystarcza jedna nieprawidłowa kopia genu odziedziczona od jednego z rodziców, a prawdopodobieństwo przekazania jej dziecku wynosi pięćdziesiąt procent. Mutacja dotyczy najczęściej genu receptora LDL, rzadziej genu apolipoproteiny B lub genu PCSK9. Skutkiem jest upośledzony wychwyt cząstek LDL z krwi, stąd ich bardzo wysokie stężenie od pierwszych lat życia.

Częstość tej choroby długo zaniżano. Obecnie szacuje się ją na jedną osobę na dwieście pięćdziesiąt do trzystu w populacji ogólnej, co w Polsce oznacza około stu dwudziestu do stu sześćdziesięciu tysięcy osób. Rozpoznanie ma mniej niż co dziesiąta z nich. Postać ciężka, z dwiema nieprawidłowymi kopiami genu, występuje u jednej osoby na około trzysta tysięcy i prowadzi do zmian w naczyniach już w dzieciństwie.

Na co zwrócić uwagę. Przede wszystkim na samą liczbę: stężenie LDL powyżej stu dziewięćdziesięciu miligramów na decylitr u osoby dorosłej, a powyżej stu pięćdziesięciu u dziecka, nakazuje podejrzewać tę chorobę. Następnie na historię rodziny: zawał albo udar u ojca, brata lub syna przed pięćdziesiątym piątym rokiem życia, a u matki, siostry lub córki przed sześćdziesiątym. Następnie na objawy fizyczne, które występują nie u wszystkich, lecz są bardzo swoiste. Żółtaki to żółtawe guzki z gromadzącego się cholesterolu, umiejscowione na ścięgnach, najczęściej na ścięgnie Achillesa, które bywa zgrubiałe i bolesne, oraz na ścięgnach grzbietu dłoni. Żółtaki powiek to płaskie, żółtawe plamki na skórze przy wewnętrznym kącie oka. Obwódka rogówkowa to szarobiały pierścień na obrzeżu rogówki; po sześćdziesiątym piątym roku życia występuje u wielu osób i nie ma wtedy znaczenia, ale u osoby przed czterdziestką jest sygnałem alarmowym.

Rzecz, którą muszę powiedzieć wprost, choć pisze się ją w książce o diecie z pewnym oporem: przy hipercholesterolemii rodzinnej dieta nie wystarczy. Mechanizm jest wrodzony i polega na braku sprawnego usuwania LDL z krwi, a dieta tego nie naprawi. Konsekwentna zmiana żywienia obniża LDL o kilka do piętnastu procent, a u osoby z wartością wyjściową trzystu miligramów na decylitr to nadal wynik wysoki. Osoby z tym rozpoznaniem wymagają leczenia, często od młodego wieku i często skojarzonego, a nieleczone mają bardzo wysokie ryzyko zawału przed pięćdziesiątką. Jeśli opis z poprzednich akapitów pasuje do ciebie albo do twojej rodziny, idź z tym do lekarza, a nie do sklepu ze zdrową żywnością. Dieta pozostaje potrzebna, lecz jest wtedy wsparciem leczenia, nie jego zamiennikiem. Rodziny obejmuje się badaniem kaskadowym, w którym po wykryciu choroby u jednej osoby bada się krewnych pierwszego stopnia.

Osobno wspomnę o lipoproteinie (a), bo jest to drugi uwarunkowany genetycznie problem, o którym mało się mówi. Jest to cząstka zbudowana podobnie do LDL, z dodatkowym białkiem, a jej stężenie zależy od genów w ponad dziewięćdziesięciu procentach i praktycznie nie zmienia się pod wpływem diety ani wysiłku. Podwyższone stężenie, powyżej pięćdziesięciu miligramów na decylitr, dotyczy około jednej piątej populacji i samo w sobie podnosi ryzyko. Wytyczne zalecają oznaczenie lipoproteiny (a) przynajmniej raz w życiu u każdej osoby dorosłej. Wynik warto znać, bo wpływa na to, jak agresywnie trzeba obniżać LDL, choć samej lipoproteiny (a) nie da się na razie skutecznie obniżać.

Piąta i ostatnia grupa to choroby oraz leki, które podnoszą lipidy wtórnie. Zaczynam od nich rozmowę zawsze, gdy wynik zmienił się nagle u osoby, która nie zmieniła nawyków, bo w takiej sytuacji przyczyna rzadko leży w diecie.

Niedoczynność tarczycy jest tu pozycją numer jeden i najczęściej przeoczoną. Hormony tarczycy regulują liczbę receptorów LDL w wątrobie, więc ich niedobór zmniejsza wychwyt LDL i podnosi jego stężenie, czasem bardzo wyraźnie. Nawet postać utajona, z prawidłowymi hormonami i tylko podwyższonym TSH, wiąże się z wyższym cholesterolem. Wyrównanie czynności tarczycy normalizuje lipidogram bez żadnego leku obniżającego cholesterol. Dlatego oznaczenie TSH należy do podstawowego zestawu badań przy nowo wykrytej hipercholesterolemii i dlatego nie powinieneś zaczynać leczenia, dopóki ten wynik nie jest znany.

Cukrzyca typu drugiego i insulinooporność dają obraz, który opisałam przy otyłości brzusznej: wysokie triglicerydy, niski HDL, małe gęste LDL. Przy źle wyrównanej cukrzycy triglicerydy potrafią przekroczyć tysiąc miligramów na decylitr, a poprawa wyrównania obniża je szybko.

Choroby nerek wpływają na lipidy w zależności od rodzaju. Zespół nerczycowy, w którym przez nerki ucieka duża ilość białka, daje bardzo wysoki cholesterol całkowity i LDL. Przewlekła choroba nerek w stadium zaawansowanym podnosi raczej triglicerydy. Choroby wątroby z zastojem żółci, takie jak pierwotne zapalenie dróg żółciowych, podnoszą cholesterol, natomiast niewydolność wątroby obniża go, bo narząd przestaje produkować.

Stany hormonalne u kobiet zmieniają lipidogram w sposób przewidywalny. W ciąży cholesterol całkowity rośnie o około dwadzieścia pięć do pięćdziesięciu procent, a triglicerydy nawet trzykrotnie, i jest to zjawisko fizjologiczne, służące rozwojowi dziecka; wartości wracają do wyjściowych w ciągu kilku tygodni po porodzie, więc lipidogramu w ciąży zwykle się nie oznacza i nie leczy. Po menopauzie, wraz ze spadkiem stężenia estrogenów, LDL rośnie średnio o dziesięć do piętnastu procent, HDL nieco spada, a ryzyko sercowo-naczyniowe kobiet zaczyna doganiać ryzyko mężczyzn. Nie jest to niczyja wina ani skutek błędów dietetycznych i warto to wiedzieć, zanim zaczniesz szukać przyczyny w swoim jadłospisie. Zespół policystycznych jajników wiąże się z insulinoopornością i z podwyższonymi triglicerydami.

Na koniec leki. Glikokortykosteroidy przyjmowane ogólnie, w tabletkach lub zastrzykach, podnoszą glukozę, triglicerydy i LDL. Diuretyki tiazydowe w wyższych dawkach podnoszą triglicerydy i cholesterol, choć w dawkach stosowanych dziś w nadciśnieniu efekt jest niewielki. Antykoncepcja hormonalna zawierająca estrogen podnosi triglicerydy, a przy wyjściowo wysokich wartościach jest przeciwwskazana. Niektóre leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji wywołują wzrost masy ciała i pogorszenie profilu lipidowego. Leki przeciwretrowirusowe, retinoidy stosowane w ciężkim trądziku, leki immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu i część leków przeciwnowotworowych również podnoszą lipidy.

Wniosek praktyczny: zabierz na wizytę listę wszystkiego, co przyjmujesz, razem z suplementami. Zdarza się, że przyczyną nieprawidłowego wyniku jest lek, który dostałeś na coś innego, i że wystarczy go zamienić. Nigdy nie odstawiaj go samodzielnie, bo powód jego przyjmowania bywa ważniejszy niż liczba na wydruku.

1.4. Czym grozi miażdżyca

Teraz opowiem, co dzieje się w ścianie tętnicy, bo bez tego cała reszta książki byłaby zbiorem zaleceń bez uzasadnienia. Proces ten nazywa się miażdżycą i zajmuje dziesięciolecia, ale składa się z kroków, które badacze rozpisali dość dokładnie.

Krok pierwszy dotyczy warstwy komórek wyścielających tętnicę od wewnątrz. Warstwa ta nosi nazwę śródbłonka i ma grubość jednej komórki. Nie jest biernym wyłożeniem rury: wytwarza tlenek azotu rozszerzający naczynie, utrzymuje gładkość powierzchni, zapobiega krzepnięciu krwi i decyduje o tym, co przechodzi ze krwi do ściany. Uszkadzają ją wysokie ciśnienie, składniki dymu tytoniowego, wysoka glukoza w cukrzycy, stan zapalny i same podwyższone stężenia LDL. Uszkodzenie nie oznacza dziury, lecz utratę szczelności i sprawności. Powstaje najchętniej w miejscach, gdzie tętnica się rozgałęzia i przepływ krwi traci regularność, dlatego blaszki miażdżycowe rosną zawsze w tych samych, przewidywalnych punktach.

Krok drugi to wniknięcie cząstek LDL do ściany. Przez nieszczelny śródbłonek cząstki przechodzą do warstwy pod nim i część z nich zostaje tam uwięziona, bo wiążą się z siarczanowanymi łańcuchami cukrowymi obecnymi w macierzy tej warstwy. To wiązanie jest kluczowe: cząstka, która tylko przepłynęła, nie szkodzi, a cząstka zatrzymana zostaje na długo. Liczba zatrzymanych cząstek zależy od ich stężenia we krwi i od czasu, przez jaki to stężenie się utrzymuje. Właśnie stąd bierze się ilościowa zależność między LDL a ryzykiem, którą podałam w podrozdziale 1.2, i stąd znaczenie wieku: dwadzieścia lat z LDL stu sześćdziesięciu obciąża ścianę naczynia inaczej niż dwa lata.

Krok trzeci to utlenianie. Uwięziona cząstka LDL jest atakowana przez wolne rodniki i enzymy obecne w ścianie, a jej lipidy i białka ulegają zmianie chemicznej. Powstaje postać utleniona, której organizm nie rozpoznaje już jako własnej i którą traktuje jako obcą. To ta zmiana zamienia bierne złogi w proces chorobowy.

Krok czwarty to odpowiedź zapalna. Śródbłonek, rozpoznając zagrożenie, wystawia na swojej powierzchni białka przyczepne, które wychwytują z krwi monocyty, czyli jeden z rodzajów białych krwinek. Monocyty przeciskają się między komórkami śródbłonka, wnikają do ściany i przekształcają się w makrofagi, komórki wyspecjalizowane w pożeraniu tego, co nie powinno się tam znajdować. Makrofagi zaczynają wchłaniać utlenione cząstki LDL.

I tu znajduje się słabe miejsce tego mechanizmu obronnego. Receptor, którym makrofag pobiera utlenione LDL, nie podlega hamowaniu zależnemu od zawartości cholesterolu w komórce. Makrofag pobiera więc dalej, mimo że ma już dosyć, aż wypełnia się kropelkami estrów cholesterolu. Pod mikroskopem widać wtedy komórkę wypełnioną pęcherzykami, i stąd jej nazwa: komórka piankowata. Komórki piankowate obumierają, a ich zawartość wylewa się do przestrzeni wokół, tworząc rdzeń lipidowy blaszki. Towarzyszące temu substancje zapalne przyciągają kolejne monocyty i proces nabiera własnego napędu.

Krok piąty to przebudowa ściany. Komórki mięśniowe z głębszej warstwy tętnicy wędrują do miejsca zmiany i wytwarzają kolagen, który tworzy nad rdzeniem lipidowym czapę włóknistą. Blaszka zaczyna wystawać do światła naczynia i z czasem w rdzeniu odkłada się wapń. Tak powstała struktura ma rdzeń miękki i powierzchnię twardą, a światło tętnicy w tym miejscu jest węższe.

Zanim przejdę dalej, chcę zwrócić uwagę na pewną właściwość tego procesu, bo decyduje ona o tym, dlaczego o miażdżycy trzeba myśleć wcześnie.

Miażdżyca nie daje objawów przez dziesięciolecia i nie jest chorobą starości, lecz chorobą o bardzo długim przebiegu, która zaczyna się w młodości. Wiadomo to z badań pośmiertnych ofiar wypadków i poległych żołnierzy. W badaniu amerykańskich żołnierzy poległych w Korei, opublikowanym w 1953 roku, u siedemdziesięciu siedmiu procent mężczyzn o średniej wieku dwudziestu dwóch lat stwierdzono zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Późniejsze badania młodych osób zmarłych z przyczyn nagłych potwierdziły, że pasma tłuszczowe, czyli najwcześniejsza postać zmiany, występują w aorcie już u dzieci kilkuletnich, a w tętnicach wieńcowych pojawiają się w drugiej dekadzie życia.

Brak objawów ma przyczynę mechaniczną. Tętnica, w której rośnie blaszka, początkowo rozszerza się na zewnątrz, zachowując drożność. Mechanizm ten opisano w latach osiemdziesiątych i wyjaśnia on, dlaczego zmiana może zająć czterdzieści procent przekroju ściany, a światło naczynia pozostaje prawidłowe. Dopiero po wyczerpaniu tej rezerwy blaszka zaczyna zwężać przepływ. Dolegliwości przy wysiłku pojawiają się, gdy zwężenie przekracza około siedemdziesięciu procent średnicy, bo wcześniej naczynie dowozi dość krwi również pracującemu mięśniowi.

Z tego wynika rzecz, którą uważam za najważniejszą w całym tym podrozdziale: dobre samopoczucie nie świadczy o niczym. Osoba z LDL stu osiemdziesięciu, która czuje się doskonale, biega i nie ma żadnych objawów, może mieć rozwiniętą miażdżycę. Pierwszym objawem bywa zawał. Nie jest to argument straszenia, lecz argument za badaniem krwi, które pozwala wykryć problem na dziesiątki lat przed objawem.

Najpoważniejszym skutkiem tego procesu w tętnicach serca jest choroba wieńcowa. Mięsień sercowy odżywiają dwie tętnice wieńcowe, odchodzące od aorty bezpośrednio nad zastawką. Serce pracuje bez przerwy i nie ma zapasów, więc przepływ musi nadążać za jego pracą w każdej chwili.

Przy zwężeniu istotnym pojawia się dławica piersiowa. W spoczynku dopływ krwi wystarcza i nic się nie dzieje. Przy wysiłku, przy wejściu na schody, przy marszu na mrozie, przy silnej emocji albo po obfitym posiłku serce potrzebuje więcej, zwężona tętnica nie zwiększa dostawy, a niedobór tlenu w mięśniu objawia się bólem. Ból dławicowy opisywany jest jako ucisk, gniecenie albo ciężar za mostkiem, rzadziej jako kłucie, i może promieniować do lewego ramienia, do szyi, do żuchwy, do pleców między łopatki albo do nadbrzusza. Ustępuje po kilku minutach odpoczynku i po nitroglicerynie pod język. Powtarzalność jest jego cechą rozpoznawczą: pojawia się przy podobnym wysiłku i mija po podobnym czasie.

Zawał serca ma inny mechanizm, co jest jednym z ważniejszych odkryć kardiologii ostatnich dekad. Nie jest po prostu dalszym zwężaniem naczynia, lecz zdarzeniem nagłym. Blaszka o cienkiej czapie włóknistej i dużym rdzeniu lipidowym, nasilonym stanem zapalnym osłabiona od środka, pęka. Krew styka się z zawartością rdzenia, która silnie pobudza krzepnięcie, i w ciągu minut tworzy się skrzeplina zamykająca naczynie. Przepływ ustaje, a komórki mięśnia sercowego pozbawione tlenu zaczynają obumierać po dwudziestu, trzydziestu minutach i proces kończy się po kilku godzinach.

Zaskakujące jest to, że blaszki odpowiedzialne za większość zawałów nie są tymi największymi. Badania wykazały, że znaczna część zawałów powstaje w miejscach zwężonych w mniej niż pięćdziesięciu procentach, czyli takich, które nie dawały przedtem żadnych objawów i nie wymagałyby zabiegu. Decyduje nie rozmiar, lecz skład blaszki i jej skłonność do pęknięcia. Dlatego celem leczenia obniżającego cholesterol nie jest poszerzenie naczynia, lecz zmiana składu blaszek na stabilniejszy: grubsza czapa, mniejszy rdzeń, mniej zapalenia.

Objawy, przy których trzeba wezwać pogotowie pod numerem 112 albo 999, wymieniam osobno, bo to jedyna informacja z tej książki, która może komuś uratować życie. Ból w klatce piersiowej trwający powyżej dwudziestu minut, nieustępujący po odpoczynku ani po nitroglicerynie. Ból bardzo silny, połączony z zimnym potem, bladością, dusznością, nudnościami albo lękiem. Ból promieniujący do ramienia, szyi, żuchwy lub pleców o tym charakterze. Nagła duszność bez wysiłku. Utrata przytomności. Pierwszy w życiu napad bólu dławicowego, a także ból, który pojawia się przy coraz mniejszym wysiłku albo w spoczynku.

Dodaję dwie rzeczy, które w praktyce ratują najwięcej osób. U kobiet, u osób starszych i u osób z cukrzycą zawał częściej przebiega bez typowego bólu: objawem bywa duszność, skrajne osłabienie, ból nadbrzusza z nudnościami albo zasłabnięcie, i właśnie dlatego kobiety trafiają do szpitala później. Druga rzecz: nie prowadź samochodu i nie czekaj do rana. Wezwij pogotowie, bo zespół rozpocznie leczenie na miejscu, a czas do przywrócenia przepływu decyduje o tym, ile mięśnia sercowego przeżyje.

Ta sama choroba zajmuje też inne tętnice, a wtedy wygląda zupełnie inaczej.

W tętnicach mózgowych i w tętnicach szyjnych prowadzi do udaru niedokrwiennego, który odpowiada za około osiemdziesiąt procent wszystkich udarów. Mechanizm bywa dwojaki: zamknięcie naczynia na miejscu albo oderwanie się materiału z blaszki w tętnicy szyjnej i zatkanie naczynia w mózgu. Objawy zależą od zajętego obszaru, a rozpoznaje się je po nagłości. Opadnięcie kąta ust i asymetria twarzy. Osłabienie lub bezwład ręki albo nogi po jednej stronie. Zaburzenia mowy: niewyraźna mowa, nieodpowiednie słowa, niezrozumienie tego, co się mówi. Nagłe zaburzenie widzenia w jednym oku lub w połowie pola widzenia. Nagłe zawroty głowy z zaburzeniem równowagi. Pogotowie wzywa się natychmiast, bo leczenie rozpuszczające skrzeplinę ma okno kilku godzin, a zabieg mechanicznego usunięcia skrzepliny niewiele dłuższe. Objawy, które minęły samoistnie po kilkunastu minutach, to przemijające niedokrwienie i nie wolno ich zignorować, bo w najbliższych dniach ryzyko pełnego udaru jest wysokie.

W tętnicach kończyn, najczęściej nóg, ta sama choroba daje miażdżycę tętnic obwodowych. Objawem charakterystycznym jest chromanie przestankowe: ból w mięśniach łydki, rzadziej w udzie lub pośladku, pojawiający się po przejściu określonego odcinka drogi i ustępujący po kilku minutach postoju, po których można iść dalej. Odległość, po której ból się pojawia, jest powtarzalna i stanowi miarę zaawansowania. Choroba postępuje: ból zaczyna występować w spoczynku, zwłaszcza w nocy przy nogach ułożonych poziomo, i zmniejsza się po opuszczeniu kończyny. W stadium najcięższym pojawiają się owrzodzenia i martwica, najczęściej na palcach i na pięcie. Rany te goją się bardzo źle, bo nie ma dopływu krwi, a zakażenie w takiej ranie prowadzi do amputacji. Dwie uwagi praktyczne: osoby z cukrzycą mogą nie odczuwać bólu z powodu uszkodzenia nerwów i trafiają do lekarza dopiero z raną, dlatego codzienne oglądanie stóp ma u nich sens; a rozpoznanie miażdżycy w nogach oznacza bardzo wysokie ryzyko zawału i udaru, bo ta sama choroba toczy się w innych tętnicach.

Została rzecz, od której w praktyce zaczyna się każda decyzja: jak ocenić, czy twój wynik jest groźny.

Nie da się tego zrobić, patrząc na sam cholesterol, bo ryzyko zależy od kilku czynników działających jednocześnie i mnożących się. Dlatego używa się kalkulatorów, a w Europie standardem jest SCORE2, wprowadzony w 2021 roku i potwierdzony w aktualizacji wytycznych z 2025 roku. Oblicza on ryzyko wystąpienia zawału lub udaru, zakończonego zgonem albo nie, w ciągu najbliższych dziesięciu lat. Poprzednia wersja liczyła tylko zgony, co dawało liczby niższe i trudniejsze do odniesienia.

Kalkulator wymaga pięciu danych: wieku, płci, informacji o paleniu, ciśnienia skurczowego oraz cholesterolu nie-HDL. Dodatkowo potrzebna jest informacja o kraju, bo Europa podzielona jest na cztery strefy ryzyka, a Polska należy do strefy wysokiego ryzyka, co oznacza, że ten sam zestaw danych daje u nas wynik wyższy niż w Hiszpanii. Dla osób od siedemdziesiątego roku życia stosuje się wersję SCORE2-OP. Kalkulatora nie używa się u osób, które już mają rozpoznaną chorobę sercowo-naczyniową, cukrzycę, przewlekłą chorobę nerek albo hipercholesterolemię rodzinną, bo one z definicji należą do kategorii wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka.

Progi zależą od wieku i jest to zmiana warta zauważenia. U osób poniżej pięćdziesiątego roku życia ryzyko poniżej dwóch i pół procent uznaje się za niskie do umiarkowanego, od dwóch i pół do siedmiu i pół za wysokie, a powyżej siedmiu i pół za bardzo wysokie. W wieku pięćdziesięciu do sześćdziesięciu dziewięciu lat granice te wynoszą pięć i dziesięć procent, a od siedemdziesiątego roku życia siedem i pół oraz piętnaście procent. Powód jest taki, że samo starzenie podnosi ryzyko, więc u osoby młodej nawet umiarkowany wynik oznacza niekorzystny profil, który będzie działał przez dziesięciolecia.

Oprócz tego istnieją czynniki modyfikujące, które przesuwają osobę do wyższej kategorii, zwłaszcza gdy wynik wypada blisko granicy. Należą do nich stężenie lipoproteiny (a) powyżej pięćdziesięciu miligramów na decylitr, utrzymujące się podwyższone stężenie białka C-reaktywnego oznaczanego metodą czułą, obecność blaszek w badaniu obrazowym tętnic szyjnych lub wieńcowych, przedwczesna choroba sercowo-naczyniowa w rodzinie, przewlekła choroba zapalna, otyłość brzuszna oraz niekorzystna sytuacja społeczna.

Praktyczny wniosek, który chcę, żebyś z tego wyniósł, dotyczy porównywania się z innymi. Ta sama liczba na wydruku oznacza co innego u różnych osób. LDL sto pięćdziesiąt u aktywnej trzydziestopięciolatki niepalącej, z prawidłowym ciśnieniem i bez obciążeń rodzinnych, daje ryzyko dziesięcioletnie bardzo niskie i postępowaniem będzie dieta oraz kontrola po roku. Ten sam LDL u sześćdziesięcioletniego palacza z ciśnieniem stu sześćdziesięciu i cukrzycą oznacza ryzyko bardzo wysokie i konieczność leczenia od razu, z celem poniżej pięćdziesięciu pięciu. Dlatego rady z forum internetowego, oparte na porównaniu samych liczb, prowadzą na manowce, a decyzja wymaga policzenia ryzyka. Możesz o to poprosić na wizycie, a kalkulator jest darmowy i dostępny publicznie.

1.5. Dieta czy leki - kiedy co pomaga

To pytanie wraca w każdej rozmowie i zasługuje na uczciwą odpowiedź, a nie na zachętę. Napisałam książkę o diecie, więc mogłabym obiecać, że dieta wystarczy zawsze. Nie wystarczy zawsze i powiem ci, kiedy wystarcza, a kiedy nie.

Zacznę od liczb, bo one są najmniej podatne na interpretację. Sama zmiana sposobu jedzenia i stylu życia, prowadzona konsekwentnie, obniża stężenie LDL o pięć do piętnastu procent u przeciętnej osoby. Przy bardzo rygorystycznym podejściu, obejmującym wszystkie dostępne elementy równocześnie, uzyskuje się więcej: w badaniach nad dietą opartą na czterech składnikach obniżających cholesterol spadek LDL sięgał od siedemnastu procent w warunkach codziennego życia do dwudziestu ośmiu procent w warunkach kontrolowanych. To wynik porównywalny z niewielką dawką statyny. Trzeba jednak wiedzieć, że mowa o diecie prowadzonej bardzo dokładnie, z odmierzanymi porcjami orzechów, steroli i błonnika, a nie o diecie określanej jako zdrowsza.

Przy triglicerydach możliwości diety są znacznie większe i to jest wiadomość dobra. Spadek o dwadzieścia do pięćdziesięciu procent jest osiągalny, a przy bardzo wysokich wartościach wyjściowych nawet większy. Odstawienie alkoholu, ograniczenie cukru i napojów słodzonych oraz redukcja masy ciała o pięć do dziesięciu procent dają razem efekt, którego nie da żaden pojedynczy lek bez tych zmian. Osoba z triglicerydami siedmiuset miligramów, która przestaje pić i chudnie siedem kilogramów, często widzi wynik poniżej dwustu.

Czas jest krótszy, niż większość ludzi zakłada. Zmiana diety daje widoczny efekt na LDL po trzech do czterech tygodniach, a stabilizuje się po sześciu do ośmiu. Triglicerydy reagują szybciej, czasem po dwóch tygodniach, bo zależą od bieżącego bilansu energii. Dlatego kontrolny lipidogram ma sens po dwóch, trzech miesiącach konsekwentnego stosowania zaleceń. Robienie go po dziesięciu dniach nie pokaże nic poza przypadkowym wahaniem.

Kiedy lekarz decyduje się dać ci na to czas. Przy niskim i umiarkowanym ryzyku, bez chorób towarzyszących, przy LDL poniżej stu dziewięćdziesięciu miligramów na decylitr i przy braku obciążeń rodzinnych zwykle proponuje się trzech do sześciu miesięcy samej diety z kontrolą na koniec. Jeśli wynik zbliży się do celu, leczenia nie wprowadza się. Jeśli nie, decyzję podejmuje się na nowo. Przy triglicerydach między stu pięćdziesięcioma a czterystu dziewięćdziesięcioma dziewięcioma postępowaniem pierwszego wyboru jest prawie zawsze dieta, bo tu działa ona najlepiej.

Teraz najważniejsza grupa leków, wokół której narosło więcej nieporozumień niż wokół jakiegokolwiek innego preparatu dostępnego w aptece.

Statyny hamują enzym o nazwie reduktaza HMG-CoA, który wykonuje jeden z pierwszych kroków w produkcji cholesterolu w komórce wątroby. Istotne jest to, co dzieje się potem, bo samo zahamowanie produkcji nie byłoby wcale najważniejsze. Komórka wątroby, odcięta od części własnej produkcji, uruchamia mechanizm opisany w podrozdziale 1.1: wystawia na swoją powierzchnię więcej receptorów wychwytujących LDL z krwi. Wątroba zaczyna więc intensywniej usuwać cząstki LDL z krążenia, a ich stężenie we krwi spada. Statyna działa zatem przede wszystkim przez zwiększenie usuwania, nie przez zablokowanie wytwarzania.

Siła działania zależy od preparatu i dawki. Statyny o małej mocy obniżają LDL o około dwadzieścia do trzydziestu procent. Atorwastatyna i rosuwastatyna w dawkach średnich i wysokich obniżają je o czterdzieści do pięćdziesięciu pięciu procent. Podwojenie dawki dodaje tylko około sześciu procent, co nazywa się regułą szóstki i wyjaśnia, dlaczego przy niedostatecznym efekcie dołącza się drugi lek, zamiast podnosić dawkę do granicy. Oprócz obniżania LDL statyny zmniejszają stan zapalny w blaszce i stabilizują ją, co opisałam przy mechanizmie zawału.

Działania niepożądane wymagają rozmowy spokojnej, bo tutaj zdrowy rozsądek przegrywa z opowieściami z internetu. Objaw zgłaszany najczęściej to bóle mięśni. Występują one u pięciu do dziesięciu procent osób w codziennej praktyce, lecz w badaniach, w których część uczestników otrzymywała preparat pozbawiony substancji czynnej, częstość dolegliwości była w obu grupach niemal taka sama. W badaniach, w których tym samym osobom podawano naprzemiennie statynę i preparat obojętny, nie wiedząc, co w danym miesiącu przyjmują, dziewięćdziesiąt procent zgłaszanych objawów występowało również w miesiącach bez leku. Oznacza to, że dolegliwości są prawdziwe, lecz w większości przypadków nie wywołuje ich statyna. Postępowaniem jest wtedy przerwa, próba ponowna, zmiana preparatu albo zmniejszenie dawki z dodaniem drugiego leku, a nie rezygnacja z leczenia.

Rzadkie, lecz poważne uszkodzenie mięśni, zwane rabdomiolizą, występuje u mniej niż jednej osoby na dziesięć tysięcy leczonych w ciągu roku. Objawia się silnym bólem mięśni, osłabieniem i ciemnym moczem i wymaga natychmiastowego kontaktu z lekarzem. Niewielki wzrost aktywności enzymów wątrobowych zdarza się u około jednego do trzech procent osób i zwykle nie wymaga odstawienia leku. Statyny nieco zwiększają ryzyko rozpoznania cukrzycy typu drugiego, o około jeden przypadek na dwieście pięćdziesiąt osób leczonych przez cztery lata, co jest wielkością znacznie mniejszą od korzyści u osób, którym statynę przepisano zasadnie. Natomiast przekonanie o tym, że statyny uszkadzają pamięć albo wywołują demencję, nie znalazło potwierdzenia w badaniach; co więcej, obniżanie cholesterolu zmniejsza liczbę udarów, a udary są jedną z przyczyn otępienia.

Jedna rzecz praktyczna: sok grejpfrutowy i grejpfruty zaburzają rozkład części statyn i podnoszą ich stężenie we krwi. Dotyczy to zwłaszcza simwastatyny i atorwastatyny, a w mniejszym stopniu rosuwastatyny i prawastatyny. Jeśli lubisz grejpfruty, powiedz o tym lekarzowi, bo wybór preparatu da się do tego dostosować.

Statyny nie są jedynym rozwiązaniem i w ostatnich latach lista możliwości wyraźnie się wydłużyła.

Ezetymib blokuje białko w jelicie odpowiedzialne za wchłanianie cholesterolu z pokarmu i z żółci. Obniża LDL o około osiemnaście do dwudziestu czterech procent w monoterapii, a dodany do statyny daje kolejne dwadzieścia procent spadku. Jest dobrze tolerowany i nie wywołuje dolegliwości mięśniowych, dlatego stał się standardowym drugim lekiem. Połączenie statyny średniej dawki z ezetymibem daje efekt większy niż statyna w dawce maksymalnej.

Fibraty działają na inny tor przemian i są lekami przede wszystkim na triglicerydy. Obniżają je o trzydzieści do pięćdziesięciu procent i podnoszą HDL o kilka do piętnastu procent, natomiast na LDL wpływają niewiele. Najczęściej stosowanym jest fenofibrat. Stosuje się je przy bardzo wysokich triglicerydach, głównie dla zapobiegania zapaleniu trzustki. Łączenie fibratu ze statyną wymaga ostrożności z powodu ryzyka dolegliwości mięśniowych, a połączenie gemfibrozylu ze statyną jest przeciwwskazane.

Kwasy omega-3 w dawkach leczniczych to osobna sprawa, którą trzeba odróżnić od suplementów z apteki. Mowa o dawce dwóch do czterech gramów EPA i DHA na dobę, dostępnej na receptę, obniżającej triglicerydy o dwadzieścia do trzydziestu procent, a przy wartościach bardzo wysokich nawet o czterdzieści pięć. Preparat zawierający wyłącznie EPA, w dawce czterech gramów, zmniejszył w badaniu z udziałem osób wysokiego ryzyka liczbę zdarzeń sercowo-naczyniowych o dwadzieścia pięć procent i został w aktualizacji wytycznych z 2025 roku uwzględniony jako opcja u osób leczonych statyną z utrzymującymi się podwyższonymi triglicerydami. Suplementy sprzedawane bez recepty zawierają zwykle trzysta do pięciuset miligramów w kapsułce, więc dawka lecznicza wymagałaby kilkunastu kapsułek dziennie, a koszt i jakość czynią to rozwiązanie pozornym.

Inhibitory PCSK9 to leki biologiczne, przeciwciała podawane podskórnie raz na dwa albo cztery tygodnie. Blokują białko, które niszczy receptory LDL w wątrobie; receptorów jest więcej, usuwanie LDL rośnie. Obniżają LDL o pięćdziesiąt do sześćdziesięciu procent, również u osób już leczonych statyną, i zmniejszają liczbę zdarzeń sercowych. Podobnie działa inklisiran, preparat oparty na interferencji RNA, wyciszający produkcję tego samego białka, podawany dwa razy w roku. Leki te są drogie, więc ich refundacja obejmuje wąskie grupy: osoby z hipercholesterolemią rodzinną i osoby po zdarzeniach sercowych, które nie osiągają celu mimo leczenia statyną z ezetymibem.

Kwas bempediowy hamuje enzym działający w szlaku produkcji cholesterolu powyżej miejsca działania statyn, a aktywuje się dopiero w wątrobie, nie w mięśniach. Z tego powodu nie wywołuje dolegliwości mięśniowych i jest rozwiązaniem dla osób, które statyn nie tolerują. Obniża LDL o około dwadzieścia pięć procent w monoterapii i o osiemnaście procent dodany do statyny, a w badaniu z udziałem osób nietolerujących statyn zmniejszył liczbę zdarzeń sercowo-naczyniowych. Może podnosić stężenie kwasu moczowego i sprzyjać napadom podagry.

Są sytuacje, w których nikt nie zaproponuje ci kilku miesięcy diety na próbę, i chcę, żebyś je znał, bo nalegania na odroczenie leczenia bywają w tych przypadkach kosztowne.

Pierwsza to przebyty zawał serca, udar niedokrwienny, zabieg poszerzenia naczyń wieńcowych, operacja pomostowania albo rozpoznana miażdżyca tętnic obwodowych. Leczenie rozpoczyna się natychmiast, zwykle statyną w wysokiej dawce, a od aktualizacji wytycznych z 2025 roku coraz częściej od razu w połączeniu z ezetymibem, jeszcze w czasie pobytu w szpitalu. Druga to cukrzyca, zwłaszcza z powikłaniami narządowymi albo trwająca ponad dziesięć lat, bo sama cukrzyca stawia pacjenta w kategorii wysokiego ryzyka. Trzecia to hipercholesterolemia rodzinna, z przyczyn, które opisałam w podrozdziale 1.3. Czwarta to bardzo wysokie LDL, powyżej stu dziewięćdziesięciu miligramów na decylitr, bez względu na pozostałe czynniki. Piąta to wyliczone ryzyko bardzo wysokie. Szósta to przewlekła choroba nerek w stadium umiarkowanym lub zaawansowanym.

W tych sytuacjach wyliczenie jest proste. Odroczenie leczenia o pół roku u osoby po zawale oznacza pół roku, w którym ryzyko kolejnego zdarzenia pozostaje wysokie, a ono jest w pierwszym roku po zawale największe.

Na koniec rzecz, którą uważam za najważniejszą w tym podrozdziale, bo dotyczy wyboru, którego w ogóle nie trzeba dokonywać.

Dieta i leki nie są dwiema drogami, między którymi wybierasz. Działają w różnych punktach i ich efekty się dodają. Statyna hamuje produkcję w wątrobie i zwiększa usuwanie z krwi. Błonnik rozpuszczalny zabiera kwasy żółciowe z jelita. Sterole roślinne blokują wchłanianie. Zamiana tłuszczów zmienia liczbę receptorów. Każdy z tych mechanizmów jest inny, więc osoba przyjmująca statynę i jednocześnie stosująca dietę uzyskuje wynik lepszy niż osoba robiąca tylko jedno z tych dwóch.

Myślenie, że tabletka zwalnia z diety, jest błędne z trzech powodów. Pierwszy: dieta pozwala osiągnąć cel mniejszą dawką leku, a mniejsza dawka oznacza mniejsze ryzyko dolegliwości. Drugi: cholesterol nie jest jedynym problemem. Dieta działa na ciśnienie, na glukozę, na masę ciała i na stan zapalny, a tych rzeczy statyna nie poprawia. Trzeci: triglicerydy reagują na dietę lepiej niż na większość leków, więc osoba z wysokimi triglicerydami, która liczy tylko na tabletkę, nie osiągnie wyniku.

I sprawa odstawiania leków, bo zdarza się częściej, niż wynikałoby ze zdrowego rozsądku. Wynik poprawił się właśnie dlatego, że lek działa. Odstawienie go cofa stężenie LDL do wartości wyjściowej w ciągu dwóch do czterech tygodni, bo lek nie leczy przyczyny, lecz utrzymuje stan korzystny. Badania nad osobami przerywającymi leczenie po zawale pokazały wyraźnie większą liczbę kolejnych zdarzeń w porównaniu z osobami kontynuującymi. Jeśli chcesz zmniejszyć dawkę albo odstawić lek, bo wynik jest dobry albo bo coś cię niepokoi, porozmawiaj o tym z lekarzem i zaplanujcie to razem, z kontrolą lipidogramu. Czasem jest to możliwe, zwłaszcza u osoby, która schudła i zmieniła dietę. Decyzja podjęta samodzielnie, bez kontroli, pozbawia cię ochrony i nie dowiesz się o tym, bo nic nie zaboli.

Na zakończenie tego rozdziału jedno zastrzeżenie, które powtórzę jeszcze raz na końcu książki. Jestem autorką poradnika o jedzeniu, nie lekarzem, a to, co tu przeczytałeś o lekach, ma ci pomóc zrozumieć rozmowę z lekarzem i zadać lepsze pytania. Nie zastępuje porady, nie służy do samodzielnego dobierania dawek i nie jest podstawą do zmiany czegokolwiek w twoim leczeniu. Cała dalsza część książki dotyczy tego, na co masz wpływ przy własnym stole, i tym się teraz zajmę.

Spis treści

Rozdział 1. Cholesterol i triglicerydy - co warto wiedzieć

1.1. Czym jest cholesterol i po co go mamy

1.2. LDL, HDL, triglicerydy - jak czytać wyniki badań

1.3. Skąd bierze się wysoki cholesterol

1.4. Czym grozi miażdżyca

1.5. Dieta czy leki - kiedy co pomaga

Rozdział 2. Dieta, która leczy

2.1. Główne zasady diety obniżającej cholesterol

2.2. Dieta śródziemnomorska i dieta portfolio

2.3. Błonnik - sprzymierzeniec numer jeden

2.4. Sterole i stanole roślinne

2.5. Jak komponować zdrowy talerz

2.6. Jak czytać etykiety w sklepie

Rozdział 3. Co jeść bez obaw

3.1. Owies, kasze i pełne ziarno

3.2. Rośliny strączkowe

3.3. Warzywa i owoce

3.4. Ryby i owoce morza

3.5. Orzechy, nasiona i pestki

3.6. Produkty fermentowane

3.7. Zioła i przyprawy

Rozdział 4. Czego unikać

4.1. Tłuszcze trans i utwardzone

4.2. Tłuste mięsa i wędliny

4.3. Pełnotłusty nabiał i masło

4.4. Cukier, słodycze i napoje słodzone

4.5. Alkohol a triglicerydy

4.6. Żywność wysoko przetworzona

4.7. Smażenie i fast food

Rozdział 5. Zdrowe tłuszcze

5.1. Oliwa z oliwek

5.2. Olej rzepakowy, lniany i inne oleje roślinne

5.3. Kwasy omega-3

5.4. Awokado

5.5. Jak gotować, by tłuszcz nie szkodził

Rozdział 6. Śniadania i przekąski

6.1. Śniadania na słodko

1. Owsianka z jabłkiem i cynamonem

2. Nocna owsianka z chia i malinami

3. Jaglanka z gruszką i orzechami włoskimi

4. Płatki żytnie z jogurtem i siemieniem lnianym

5. Placuszki owsiane z bananem

6. Domowa granola bez cukru

6.2. Śniadania na słono

7. Omlet z białek z brokułami

8. Kanapki z pastą z awokado i rzodkiewką

9. Jaglanka na słono ze szpinakiem

10. Tofucznica z pomidorami

11. Chleb pełnoziarnisty z hummusem i warzywami

12. Jajko w koszulce ze szparagami

6.3. Przekąski i koktajle

13. Koktajl szpinakowo-bananowy z siemieniem lnianym

14. Smoothie z jagód i płatków owsianych

15. Pieczona ciecierzyca z papryką

16. Chipsy z jarmużu

17. Mieszanka orzechów i suszonych owoców

18. Pieczone jabłko z orzechami

6.4. Pasty i smarowidła

19. Klasyczny hummus

20. Pasta z pieczonej papryki i białej fasoli

21. Pasta z makreli z jogurtem i szczypiorkiem

22. Pasta z soczewicy i suszonych pomidorów

23. Guacamole z kolendrą

Rozdział 7. Obiady i kolacje

7.1. Zupy

24. Krem z dyni z imbirem

25. Zupa z czerwonej soczewicy

26. Minestrone z fasolą

27. Krem z brokułów bez śmietany

28. Pomidorowa z kaszą jaglaną

29. Chłodnik ogórkowy na jogurcie

7.2. Ryby

30. Łosoś pieczony z cytryną i koperkiem

31. Makrela pieczona w ziołach

32. Dorsz duszony w pomidorach

33. Pstrąg z pieca z warzywami

34. Sardynki z grillowaną cukinią

35. Śledź w jogurcie z jabłkiem

7.3. Drób

36. Pierś z kurczaka w sosie z pieczonej papryki

37. Indyk duszony z warzywami korzeniowymi

38. Kurczak w curry z ciecierzycą na jogurcie

39. Gulasz z indyka z fasolą

7.4. Dania bezmięsne

40. Kotlety z soczewicy i kaszy gryczanej

41. Ratatouille z pieczonych warzyw

42. Curry z ciecierzycy i szpinaku

43. Pęczotto z grzybami

44. Leczo warzywne z fasolą

45. Tofu z brokułami z patelni

46. Zapiekanka z batatów i czarnej fasoli

7.5. Sałatki

47. Sałatka z komosy ryżowej i awokado

48. Sałatka z buraków, rukoli i orzechów

49. Sałatka z tuńczyka i białej fasoli

50. Tabbouleh z kaszy bulgur

51. Sałatka z pieczonych warzyw i ciecierzycy

7.6. Lekkie kolacje

52. Tortille pełnoziarniste z warzywami i hummusem

53. Pieczone warzywa z sosem tahini

54. Makaron pełnoziarnisty z pesto bazyliowym

55. Zupa miso z tofu

7.7. Desery

56. Mus czekoladowy z awokado

57. Pieczone gruszki z cynamonem

58. Ciasteczka owsiane z bananem

59. Sorbet z mango

Rozdział 8. Styl życia na co dzień

8.1. Ruch, który obniża cholesterol

8.2. Masa ciała i obwód talii

8.3. Sen i stres

8.4. Rzucenie palenia

8.5. Regularne badania i kontrola wyników

8.6. Przykładowy jadłospis na 7 dni

8.7. Lista zakupów i planowanie posiłków