? Copyright by Wydawnictwo Naukowe PWN S.A., Warszawa 2026

Wszystkie prawa zastrzeżone.

Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.

Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i metodyka zabiegów fizjoterapeutycznych w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań fizjoterapii, Czytelnik musi brać pod uwagę informacje producenta sprzętu lub autorów metod, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu. Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać, zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych metod fizjoterapii.

Recenzent: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Klukowski

Wydawca: Jolanta Jedlińska

Redaktor prowadzący: Beata Bednarczuk

Redaktor merytoryczny: Magdalena Mendys

Korekta: Zofia Ślusarska

Producent: Marta Kubica

Projekt okładki i stron tytułowych: Małgorzata Maciejewska

eBook został przygotowany na podstawie wydania papierowego z 2026 r. (Wydanie I)

Warszawa 2026

PZWL Wydawnictwo Lekarskie

ISBN 978-83-01-25095-9

DOI: https://doi.org/10.53271/2026.077

Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.

ul. G. Daimlera 2

02-460 Warszawa

pwn.pl

Księgarnia wysyłkowa:

tel. 42 680 44 88; infolinia: 801 33 33 88

e-mail: wysylkowa@pzwl.pl

Skład wersji elektronicznej na zlecenie Wydawnictwo Naukowe PWN S.A.: Michał Latusek

Informacje w sprawie współpracy reklamowej: BR.PZWL@pwn.pl

1Przebieg diagnostyki różnicowej i wnioskowania klinicznego - klucz do rozpoznania

Wnioskowanie kliniczne opiera się na selekcji pozyskanych informacji z wywiadu (badania podmiotowego), przeprowadzonego badania fizykalnego (testy kliniczne), analizy badań dodatkowych w zakresie diagnostyki obrazowej i laboratoryjnej oraz wsparcia dodatkowymi konsultacjami specjalistycznymi z innych dziedzin medycznych. Zadaniem lekarza/terapeuty jest takie przeprowadzenie procesu, aby był on najmniej obciążający (ryzykowny) dla pacjenta, ekonomicznie uzasadniony i w miarę możliwości jak najmniej czasochłonny. Bezpieczeństwo chorego opiera się w tym przypadku na rygorystycznym przestrzeganiu planu badania, gdzie zarówno informacje płynące od pacjenta, jak i ciąg kolejnych badań są logicznie podporządkowane hipotezie wstępnej zarysowanej poprzez główny motyw konsultacji. Należy pamiętać, że inicjatywa dotycząca pozyskiwania informacji w czasie wywiadu leży zawsze po stronie lekarza/terapeuty, co wcale nie zakłada przedmiotowego traktowania pacjenta. Mnożenie pytań w czasie zbierania wywiadu, dystrakcje prowokowane przez wątki poboczne, niespójność dialogu prowadzą do szumu informacyjnego, który utrudnia prowadzącemu wywiad zbudowanie wstępnej hipotezy, a u pacjenta powoduje kryzys zaufania. W przypadku testów klinicznych i badań dodatkowych wykonywanych ponad niezbędną konieczność dochodzi również czynnik czasu i kosztów, co może wzbudzać frustrację po obu stronach. Poniższy schemat postepowania systematyzuje proces diagnostyki różnicowej i wnioskowania klinicznego.

Wywiad (badanie podmiotowe)

- Kto? Charakterystyka osoby pacjenta

- Co? Główny problem, objawy. Motyw konsultacji

- Czas? Początek objawów. Czas trwania. Zmiany aktywne, stabilne lub tylko konsekwencje choroby

- Gdzie? Lokalizacja objawów i zmian

- Jak się zmienia? Co łagodzi, a co prowokuje lub nasila objawy?

Badanie kliniczne

- Oglądanie

- Palpacja

- Testy ruchomości tkankowej

- Testy prowokacyjne

Wstępne rozpoznanie

Badania dodatkowe i konsultacje ze specjalistami z innych dziedzin - korekta rozpoznania

- Różnicowanie z innymi jednostkami chorobowymi - przy uwzględnieniu sygnałów alarmowych (RED FLAGS)

Rozpoznanie ostateczne

1.1. Badanie podmiotowe, wywiad kliniczny

1.1.1. Kto? Charakterystyka osoby pacjenta

Wiek

Prawdopodobieństwo obecności konkretnego schorzenia w narządzie ruchu jest skorelowane z wiekiem, toteż informacja o wieku pacjenta może być cenną wskazówką. W okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym (okres przedszkolny) stosunkowo często występują w narządzie ruchu wady wrodzone i rozwojowe (dysplazje stawów, krzywica, wady stóp i kręgosłupa, martwice jałowe) oraz schorzenia nowotworowe, w tym groźne mięsaki. Częstość występowania wad wrodzonych wynosi około 7 na 1 tysiąc urodzeń (60% u płci męskiej i 40% u żeńskiej); do najczęstszych należą wady kończyn dolnych (69%), z czego wady stóp obejmują 46% [1].

U nieco starszych dzieci i młodych aktywnych sportowców powszechne są zmiany przeciążeniowe przyczepów kostnych więzadeł i mięśni (np. choroby Sindinga-Larsena-Johanssona i Osgooda-Schlattera, awulsyjne uszkodzenia kolców biodrowych) oraz złamania i urazy aparatu więzadłowo-torebkowego (złamanie zielonej gałązki, uszkodzenia więzadeł stawu kolanowego, skokowego). Biorąc pod uwagę wiek dziecka, można odnotować wyraźny wzrost incydentów bólowych od wieku 3 lat (5%) do wieku 14 lat (40%), przy czym bóle stawowe i uszkodzenia tkanek miękkich stanowią 65% wszystkich zespołów bólowych, przy stosunkowo niewielkim odsetku zapaleń stawowych (1,2%) [2].

Między 50. a 75. rokiem życia obserwowany jest szczyt częstości występowania schorzeń w narządzie ruchu, z jednej strony w konsekwencji narażenia na przeciążenia i mikrourazy związane z trybem życia, z drugiej - ze względu na inwolucyjne i zwyrodnieniowe zmiany związane z wiekiem. Dlatego do najczęstszych patologii należą entezopatie, tendinopatie, zespoły uciskowe nerwów obwodowych, złamania zmęczeniowe, zapalenia stawów, a ból krzyża (low back pain, LBP) zajmuje pierwsze miejsce na liście tzw. wskaźnika lat utraconych przez niepełnosprawność (years of healthy life lost due to disability, YLD) z wynikiem 7,7% [3].

Z kolei dla wieku podeszłego (powyżej 75. roku życia według Światowej Organizacji Zdrowia - World Health Organization, WHO) typowe są nasilone zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze i deformacje (skolioza zwyrodnieniowa, nadmierna kifoza w przebiegu osteoporozy, choroba zwyrodnieniowa stawów, zaburzenia osi stawów), złamania patologiczne (osteoporotyczne i nowotworowe) oraz choroby nowotworowe pierwotne i przerzutowe (rak sutka, prostaty, szpiczak) [4].

Płeć

W zakresie schorzeń narządu ruchu chroniczny ból częściej zgłaszają kobiety niż mężczyźni (45 vs. 39%), a najczęstszymi lokalizacjami są staw biodrowy, okolica barkowa oraz okolica nadgarstka i ręki [5].

Niektóre schorzenia są typowe dla płci, np. choroba de Quervaina dotyczy prawie wyłącznie kobiet, ze szczytem zapadalności w wieku 20-30 lat, a choroba Dupuytrena - prawie wyłącznie mężczyzn w średnim i podeszłym wieku. Płeć determinuje do pewnego stopnia wybór zawodu, co również powoduje narażenie na odmienne urazy i przeciążenia mechaniczne mężczyzn i kobiet (np. mechanik samochodowy i pielęgniarka). Osteoporoza jest cztery razy częstsza u kobiet (19,6%) niż u mężczyzn (4,4%) w wieku powyżej 50. roku życia z powodu utraty funkcji ochronnej estrogenów w okresie menopauzy [6].

Zawód wyuczony, wykonywany, aktualne zajęcie, wykształcenie, intensywność zawodowa, stopień narażenia na przeciążenia, urazy, toksyny i stres

Wykonywany zawód, a raczej pozycja podczas wypełniania obowiązków, jest z pewnością cenną wskazówką przy poszukiwaniu zmian przeciążeniowych w narządzie ruchu. Inaczej kształtują się one np. u informatyka w korporacji czy u traktorzysty, ale w przypadku tych dwóch profesji może zachodzić również znaczna różnica w aspekcie przewlekłego narażenia na stres, co ma znaczenie dla utrwalonych dolegliwości psychosomatycznych. Istnieje też korelacja między poziomem wykształcenia i częstością występowania bólu w narządzie ruchu z ograniczeniami funkcjonalnymi, co prawdopodobnie jest związane z narażeniem na urazy i przeciążenia w grupie osób słabo wykształconych [7].

W niektórych zawodach narażenie na niekorzystne bodźce chemiczne (lakiery, ołów, azbest) bądź fizyczne (przeciążenia u pilotów, zmiany ciśnienia atmosferycznego u nurków, wysokie lub niskie temperatury u pracowników hut lub chłodni) mogą być przyczyną specyficznych dolegliwości. W sporcie zawodowym o lokalizacji przeciążeń decydują rodzaj uprawianej dyscypliny, poziom wytrenowania i faza sezonu zawodniczego, a dolegliwości bólowe odzwierciedlające wzorzec aktywności sportowej mogą powstawać w pozornie oddalonych miejscach (np. entezopatia przyśrodkowego przedziału stawu łokciowego i zapalenie stawu śródstopno-palcowego palucha stopy u zawodnika siatkówki plażowej).

Czas wolny, rekreacja

Dyscyplina sportu uprawianego amatorsko w ramach rekreacji lub inna forma spędzania czasu wolnego ma istotny wpływ na intensywność oraz stopień narażenia na przeciążenia czy urazy. Praktyka dnia codziennego podpowiada wyraźną korelację między rodzajem uprawianego rekreacyjnie sportu, czasem adaptacji i prawdopodobieństwem urazu, zwłaszcza u osób na co dzień pracujących w zawodach wymagających długotrwałej pozycji siedzącej bez możliwości stopniowej adaptacji do wzmożonego wysiłku (squash zaraz po wyjściu z biura).

Sytuacja rodzinna

Aspekt emocjonalny, wsparcie rodziny, poczucie akceptacji i zrozumienia są ważnymi aktywami wpływającymi nie tylko na subiektywną ocenę stopnia bólu i dysfunkcji przez pacjenta, lecz także na jego zaangażowanie w proponowany proces leczenia. Samotność i poczucie odrzucenia nasilają ból i osłabiają wolę walki z chorobą, co pogarsza rokowanie. Przewlekły LBP jest silnie skorelowany z lękiem, depresją i osamotnieniem [8].

Historia dotychczas przebytych chorób, procedur operacyjnych i ich obecne konsekwencje, a także współcześnie rozpoznane i leczone schorzenia z listą leków

Aktualny stan pacjenta jest wypadkową dotychczasowej historii jego schorzeń, ze skutkami w pełni odwracalnymi (stan po prawidłowo wygojonym złamaniu), pozostałością sprawiającą czasowy dyskomfort o różnym nasileniu (stan po półpaścu czy alloplastyce) lub nieodwracalnym ubytkiem narządu (amputacja) bądź funkcji (usztywnienie stawu). Istotna jest lista aktualnie leczonych schorzeń i przyjmowanych leków albo używanych przyrządów ortopedycznych. Nie mniej ważna jest obiektywna i subiektywna ocena dotychczasowego leczenia w szczególności operacyjnego, pomiędzy którymi mogą zachodzić istotne różnice (zwłaszcza w przypadku korekcji estetycznych).

Historia rodzinnego występowania chorób

Istnieją schorzenia dotyczące narządu ruchu bezpośrednio związane z mutacją genu przekazywanego wprost z pokolenia na pokolenie. Należą do nich dystrofie mięśniowe, zaburzenia mineralizacji kostnej (osteogenesis imperfecta), choroby tkanki łącznej (zespoły Marfana czy Ehlersa-Danlosa), wady palców (brachydaktylia), wady szkieletowe (zespół Klippla-Feila), neurofibromatoza, spondyloartropatia z pozytywnym genem HLA-B27 i inne. Znacznie częściej mamy jednak do czynienia z predyspozycją i zwiększoną zapadalnością na niektóre schorzenia występujące u przodków w porównaniu z grupą kontrolną bez pozytywnego wywiadu rodzinnego. Wśród nich wymienić można dysplazje stawów, skoliozę, chorobę Scheuermanna, paluch koślawy, skrócenie kończyny dolnej, malformacje palców, podatność na wczesną postać osteoartrozy i choroby autoimmunologiczne. W przypadku rozwojowej dysplazji stawu biodrowego ryzyko rośnie dwunastokrotnie w pierwszym pokoleniu i czterokrotnie w drugim [9, 10].

1.1.2. Co? Główny problem, objawy. Motyw konsultacji

Ból - pochodzenie, charakter

Jednym z najczęstszych motywów konsultacyjnych jest ból. Zgodnie z definicją zaproponowaną przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (International Association for the Study of Pain, IASP, 2020) jest to przykre doznanie czuciowe i emocjonalne, związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, również tym, które pozostaje w pamięci jako przeżycie, dlatego ból jest pojęciem szerszym niż sam odbiór bodźca (nocycepcja) [11]. Wrażenie bólu jest wypadkową procesów przewodzenia, transmisji i modulacji bodźców. Poprzez skojarzenia emocjonalne, psychologiczne i społeczne uwarunkowania będące efektem życiowych doświadczeń danej osoby proces biologicznej rejestracji bodźca i jego opracowanie przez układ nerwowy pozostają do pewnego stopnia nieprzewidywalne, a jednak na użytek diagnostyki różnicowej można i należy przeprowadzić pewną klasyfikację rodzaju bólu w zależności od jego charakteru. Jest wiele klasyfikacji bólu, w zależności od czasu trwania (ostry, podostry, przewlekły), zaangażowanej tkanki (somatyczny, trzewny) czy subiektywnego odczucia (kłujący, tępy, parzący, piekący). Jednakże z punktu widzenia diagnostyki różnicowej najwięcej informacji o pochodzeniu bólu wnosi kryterium zaangażowania receptorowego.

Ból receptorowy powstaje jako skutek drażnienia wolnych zakończeń nerwowych bodźcem mechanicznym (ucisk, uraz, przeciążenie), chemicznym (zapalenie, substancje chemiczne) lub termicznym (wysokie i niskie temperatury). Ten rodzaj bólu związany z uszkodzeniem komórkowym jest często powiązany z wtórnym niedokrwieniem, zaburzeniem drenażu żylno-limfatycznego i nieprawidłową trofiką tkanki. Wolne zakończenia nerwowe rozmieszczone z różną gęstością w tkankach i narządach mają indywidualnie zaprogramowany genetycznie próg pobudliwości. Generują one sygnał przekazywany dośrodkowo włóknami o dużej średnicy (zmielinizowane włókna A o prędkości przewodzenia 12-30 m/s) lub włóknami cienkimi (niezmielinizowane włókna C o prędkości przewodzenia 0,5-2 m/s) do komórek zwojów grzbietowych nerwów rdzeniowych (dorsal root ganglion, DRG) dla tułowia i kończyn lub zwojów nerwu trójdzielnego dla twarzy, zwanych komórkami I rzędu na szlaku bólowym. Już to, jakimi włóknami przewodzony jest sygnał, determinuje sposób odczuwania bólu. Włókna C są bardzo wrażliwe na uszkodzenia, sumują bodziec przekazywany w formie fali (wrażenie narastającego natężenia bólu), a ból jest trudniejszy do sprecyzowania topograficznie i może mieć komponentę pieczenia, rwania, świądu. Włókna A natomiast przewodzą ból o charakterze ostrym, dobrze sprecyzowany, kluczowy w reakcji odruchowej i obronnej, zapobiega on bowiem dalszemu uszkodzeniu tkanki [12].

Z komórek DRG sygnał płynie do rogów tylnych rdzenia kręgowego lub jąder nerwu trójdzielnego, gdzie liczne komórki II rzędu przesyłają sygnał dośrodkowo poprzez rdzeń przedłużony, most (aktywując twór siatkowaty do odpowiedzi alarmowej) w kierunku wzgórza. Zanim jednak sygnał z DGR zostanie przełączony na odpowiednie komórki w blaszkach rogów tylnych rdzenia kręgowego, liczne dodatkowe połączenia (interneurony) przekazują sygnał nawet dwa-trzy segmenty w górę i w dół po drogach grzbietowo-bocznych Lissauera. Wreszcie sygnał dociera do komórek II rzędu ułożonych w warstwach I i II Rexeda, a następnie kolejnymi połączeniami do warstw IV, V i VI, skąd drogą rdzeniowo-wzgórzową przednio-boczną, przechodząc na przeciwną stronę, wędruje w kierunku wzgórza. Tam znajduje się główna stacja przekaźnikowa sygnału, który poprzez komórki III rzędu przekazywany jest do podwzgórza (odpowiedź humoralna), do układu limbicznego (odpowiedź emocjonalna) i wreszcie do pól czuciowych kory mózgowej, co zapewnia świadome odczucie bólu (ryc. 1.1). W przypadku bólu z zakresu twarzy sygnał przekazywany jest na drugą stronę rdzenia przedłużonego z jąder nerwu trójdzielnego i szlakiem trójdzielno-wzgórzowym - do wzgórza i dalej do kory mózgowej [13].

Ból receptorowy z narządu ruchu charakteryzuje się natężeniem proporcjonalnym do siły bodźca, wolną sensytyzacją (uwrażliwienie) komórek w DGR, rdzeniu kręgowym i ośrodkach ponadrdzeniowych, takich jak rdzeń przedłużony, most, wzgórze, kora mózgowa. Ból tego rodzaju jest zazwyczaj znany z wcześniejszych doświadczeń, przez co nie jest typowe dla niego współistnienie reakcji lękowych lub wegetatywnych, jakie towarzyszą bólowi receptorowemu z narządów trzewnych. Ból receptorowy (nocyceptywny) jest ewolucyjnie pożądany, gdyż ma zadanie ochronne i adaptacyjne. W zależności od umiejscowienia receptorów można podzielić go na ból nocyceptywny somatyczny lub trzewny.

Ból nocyceptywny somatyczny pochodzi z narządów ściennych (sfera parietalna) i jest zazwyczaj dobrze zlokalizowany, proporcjonalny do siły bodźca. Jego generatorem mogą być elementy tkanek miękkich (skóra, tkanka podskórna, powięź, ścięgna, rozcięgna, więzadła, torebki stawowe, mięśnie i ich przyczepy, pierścień włóknisty krążka międzykręgowego), a także struktury kostne (warstwa korowa kości pokryta okostną, wewnętrzne utkanie kostne - śródkoście, blaszki graniczne trzonów kręgowych, warstwa podchrzęstna stawów). Ból jest odczuwany lokalnie, w pobliżu miejsca uszkodzenia tkanki, ale możliwe jest pseudokorzeniowe promieniowanie - tzw. somatyczny ból przeniesiony (somatic reffered pain), np. ból ze stawu krzyżowo-biodrowego (sacroiliac joint) odczuwany może być w okolicy uda, pachwiny i kolana, a nawet pięty.

Ból nocyceptywny trzewny jest związany z pobudzeniem nocyceptorów narządów wewnętrznych i ich układu wieszadłowego (wolnych zakończeń nerwowych i ciałek Vatera-Paciniego). Ze względu na mniejszą liczbę receptorów i ich mniejszą reprezentację korową ból odczuwany jest jako tępy, niesprecyzowany, czasem kolkowy (pojawia się z falą perystaltyczną). Pierwotne włókna aferentne prowadzące sygnały bólowe z trzewi dochodzą do ośrodkowego układu nerwowego za pośrednictwem dróg układu współczulnego (pień współczulny, zwoje i nerwy trzewne, w tym nerwy trzewny większy, mniejszy, najmniejszy, piersiowy, gałęzie lędźwiowe) oraz układu przywspółczulnego (nerwu błędnego i nerwów miednicznych). Nie tworzą jednak synaps na poziomie zwojów układu współczulnego, a jedynie korzystają z możliwości przesyłania sygnału poprzez szare gałęzie łączące do komórek w DRG na odpowiednim poziomie rdzenia kręgowego. Następnie podobnie jak w przekaźnictwie bólu somatycznego sygnał jest kierowany do komórek rogów grzbietowych rdzenia, a po przejściu na przeciwną stronę - w kierunku wzgórza. Zanim jednak sygnał zostanie przekierowany dalej, na poziomie danego segmentu rdzenia dochodzi do konwergencji bodźców ze skóry, mięśni, okostnej i dzięki pętli odruchowej mogą być wysyłane sygnały eferentne poprzez komórki w rogach brzusznych rdzenia kręgowego zmieniające napięcie w mięśniach danego segmentu (odruchowa obrona mięśniowa). Dodatkowo antydromowe przewodzenie sygnałów w kierunku skóry ze strony neuronów rogów grzbietowych powoduje wydzielanie neuropeptydów naczynioaktywnych, w tym substancji P, peptydu zależnego od genu kalcytoniny (calcitonin gene-related peptide, CGRP) oraz naczynioaktywnego peptydu jelitowego (vasoactive intestinal peptide, VIP), a także substancji P i glutamatu na końcówkach włókien czuciowych skóry i jej naczyń, co powoduje jej neurogenne zapalenie z wytworzeniem stref nadmiernej wrażliwości (przeczulica), zmieniając przepuszczalność ścian naczyń włosowatych (obrzęk) i trofikę skóry. Wszystkie te zmiany określane są mianem stref Heada i stanowią cenną wskazówkę co do topografii zajętego narządu wewnętrznego [14].

Ból trzewny może mieć odległe promieniowanie. W rejonie klatki piersiowej promieniuje typowo do mostka lub międzyłopatkowo i może mieć charakter bardzo intensywny, rozrywający (tętniak rozwarstwiający aorty, zator tętnicy płucnej) lub piekący (zawał serca) z ewentualnym promieniowaniem do kończyny górnej. W zakresie jamy brzusznej ból początkowo zlokalizowany jest w okolicy pępkowej lub nadbrzusznej i przekazywany drogami układu współczulnego do rdzenia kręgowego, dopiero po podrażnieniu otrzewnej ulega przesunięciu do odpowiedniego kwadrantu i staje się ścienny (somatyczny). Jeżeli proces zapoczątkuje drażnienie włókien nerwu przeponowego, to jego drogą sygnał przekazywany jest do segmentów rdzenia kręgowego C3-C5, przez co ból w mechanizmie konwergencji sygnałów może być interpretowany przez korę mózgową jako pochodzący z obręczy barkowej (trzewny ból przeniesiony - visceral reffered pain). Ból trzewny jest nieproporcjonalny do siły bodźca, szybko ulega wzmocnieniu i chronifikacji z powodu neuroplastyczności układu nerwowego, gdzie dochodzić może do aktywizacji uśpionych receptorów oraz sensytyzacji DRG i ośrodków ponadrdzeniowych. Aktywacja nowych dróg przewodzenia (tzw. cross talk) przy jednoczesnych zmianach przepuszczalności błon śluzowych i surowiczych, oraz zmianach flory bakteryjnej doprowadza często do autoimmunologicznych reakcji mających odbicie w narządzie ruchu (reaktywne zapalenia stawów). Ze względu na brak wcześniejszych doświadczeń bólowi trzewnemu może towarzyszyć znaczący lęk związany z komponentą autonomiczną (spadek ciśnienia tętniczego, tachykardia, poty, rozszerzenie źrenicy po stronie chorego organu). Możliwe jest pseudokorzeniowe promieniowanie np. z nerki lub moczowodu do pachwiny i wewnętrznej powierzchni uda (somatyczna konwergencja z mięśnia biodrowo-lędźwiowego i splotu lędźwiowego), z pęcherzyka żółciowego do łopatki, obręczy barkowej prawej, prawej części szyi i palców ręki prawej (somatyczna konwergencja z prawej kopuły przepony i splotu ramiennego prawego), z serca do łopatki i obręczy barkowej lewej, a nawet wzdłuż palca IV i V ręki (somatyczna konwergencja z lewej kopuły przepony i splotu ramiennego lewego) [15-17] (ryc. 1.2).

Ból niereceptorowy - ból powstający bez pobudzenia receptorów obwodowych może być związany z realnym uszkodzeniem urazowym, degeneracją lub uciskiem składowych układu nerwowego na drodze między receptorem i korą mózgową (np. neuropatyczny ból półpaścowy, zespół cieśni kanału nadgarstka) lub mieć charakter funkcjonalny (bez uchwytnych uszkodzeń zarówno w tkance, jak i w układzie nerwowym). Ten rodzaj bólu nie ma funkcji ochronnej, nie jest proporcjonalny do siły bodźca i występując w formie przewlekłej, staje się chorobą samą w sobie. Jako ból przewlekły o bardzo skomplikowanej neurofizjologii wykazuje wszystkie cechy sensytyzacji obwodowej związanej z obniżeniem pobudliwości receptorów, z wytworzeniem nowych dróg przewodzenia bodźców (efapsy), nowych pól kojarzeniowych w korze mózgowej (sensytyzacja ośrodkowa, gorące pola w funkcjonalnym rezonansie magnetycznym mózgu) i niewydolnością układu modulującego (zaburzeniu endogennego opioidowego układu inhibicji bólu) [18-21].

Ból neuropatyczny (neuralgie). Uszkodzenie aksonu lub komórki nerwowej (a nie samego zakończenia nerwowego) jest przyczyną bólu rdzeniowego, korzeniowego (radikulopatia), splotowego, obwodowego. Powodem może być bodziec mechaniczny (ucisk, uraz, uszkodzenie pooperacyjne), chemiczny lub termiczny, ale też infekcja wirusowa (półpasiec), bakteryjna lub krętkowa (np. borelioza) [22]. Typowe przykłady bólu neuropatycznego to: stopa cukrzycowa, polineuropatia, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuralgia w przebiegu stwardnienia rozsianego, jamistości rdzenia, ból poudarowy czy ból po awulsyjnym uszkodzeniu splotu ramiennego. Ból neuropatyczny jest szczególnie przykry, ma charakter rażenia prądem, piekący, często z odległym promieniowaniem i zaburzeniami czucia powierzchownego o typie dysestezji (nadmierna wrażliwość dotykowa), hiperalgezji (nadmiarowe odczucie bodźca bólowego) lub wręcz allodynii (odczucie bólu wobec bodźca neutralnego). Neuropatyczny ból korzeniowy (radicular pain) prezentuje promieniowanie zgodne z unerwieniem segmentarnym rdzenia, ma charakter pasma, jest bardzo precyzyjnie odczuwany jako wstęga promieniowania odśrodkowego, o zachowanej ciągłości w odróżnieniu od bólu pseudokorzeniowego (przeniesionego), który ma charakter rozlany i bywa nieciągły, obejmując "łaty" skóry, np. pośladek-łydka, łydka-pięta. Temu rodzajowi bólu towarzyszą zazwyczaj dodatnie testy rozciągowe korzenia lub pnia nerwu oraz dysfunkcja motoryczna wskaźnikowego mięśnia z zaburzeniem odruchów ścięgnistych (np. ból odbierany w segmencie C5 rdzenia w przebiegu przepukliny krążka miedzykręgowego związany z uciskiem korzenia C5 objawia się zniesieniem odruchu z mięśnia dwugłowego ramienia) (ryc. 1.3).

Rycina 1.3. Neuropatyczny ból korzeniowy w kończynie górnej w przebiegu radikulopatii szyjnej.

Ból splotowy (plexus pain), związany np. z uciskiem splotu ramiennego przez guz szczytu płuca, obejmuje kilka segmentów (metamerów), dlatego w przypadku kończyny górnej może to być cała kończyna łącznie z okolicą piersiową i łopatkową, a charakterystyczna jest dla niego komponenta autonomiczna - zaburzenia potliwości, piloerekcji i ucieplenia skóry. Ból rdzeniowy (spinal cord pain) obejmuje kwadranty ciała w zależności od lokalizacji uszkodzenia rdzenia i zazwyczaj towarzyszą mu objawy ubytkowe pod postacią porażenia oraz zaburzenia czucia dotyku i temperatury [23-25].

Ból fantomowy to ból pochodzenia ośrodkowego wynikający z przetrwałych połączeń nerwowych w korze mózgowej u osób po amputacji. Nawet 60-80% pacjentów odczuwa ból fantomowy po amputacjach, który na szczęście u większości z czasem zanika - ten rodzaj bólu trzeba odróżnić od bólu z nerwiaka kikuta amputowanej kończyny [26] (ryc. 1.4).

Ból ośrodkowy związany jest najczęściej z uszkodzeniem naczyniowym mózgu (zespół wzgórzowy) bądź rdzenia kręgowego (zawał rdzenia) lub stwardnieniem rozsianym, ma charakter napadowy, niezwykle silny, trudny do leczenia, jest zazwyczaj zlokalizowany w obszarze nieprawidłowego czucia i pojawia się na ogół z opóźnieniem po uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego. Zespół wzgórzowy obejmuje połowę ciała, z upośledzeniem czucia po stronie przeciwnej, szczególnie czucia głębokiego, mniej dotyku, temperatury i bólu. Często połączony jest z ośrodkowym niedowładem nerwu twarzowego, ruchami mimowolnymi, pląsawicą i niedowidzeniem połowiczym [27].

Ból z komponentą autonomiczną - zespół wieloobjawowego bólu miejscowego, zwany niekiedy złożonym zespołem bólu regionalnego (complex regional pain syndrome, CRPS), a w starszym mienownictwie chorobą Sudecka lub algodystrofią, charakteryzujący się bólem neuropatycznym, hiperalgezją, allodynią lub dysestezjami z obrzękiem kończyny (z przewagą w częściach dystalnych), połączony z zaburzeniami krążenia w jej obrębie, zmianami troficznymi skóry i odwapnieniem kośćca. Jest związany z nadmierną aktywacją układu współczulnego, przez co dochodzi do uwrażliwienia ?-1 adrenoreceptorów na pierwotnych zakończeniach nerwowych na katecholaminy, pobudzenia specyficznych włókien C do transmisji bólu oraz zapalenia neurogennego naczyń. Dodatkowo dochodzi do hiperalgezji skóry w mechanizmie centralnej sensytyzacji przekazywanej na A? mechanoreceptory oraz spontanicznych wyładowań i nowotworzenia współczulnych synaps w obrębie DRG. Typowe są osłabienie siły mięśniowej i sztywność, które prowadzą do poważnych dysfunkcji chodu (kończyna dolna) i precyzji chwytu (kończyna górna); mogą również rozwijać się ruchy mimowolne, takie jak drżenia, mioklonie, skurcze, tiki oraz dystonia [28-32].

Ból funkcjonalny jest wynikiem dysfunkcji percepcji, transmisji i modulacji bodźców bólowych, gdzie nie można ustalić uchwytnych uszkodzeń w tkankach i samym układzie nerwowym, a towarzyszą mu takie objawy, jak chroniczne zmęczenie, depresja, zaburzenia snu, labilność emocjonalna (zmiany nastroju), bóle mięśniowe z wygórowanym napięciem i wygórowaną tkliwością palpacyjną, a także objawy wegetatywne [33]. Mechanizm nie jest w pełni wyjaśniony, ale dotyczy prawdopodobnie procesów zaburzonej adaptacji na ból, co przejawia się silną subiektywizacją bodźca, przeskalowaniem odpowiedzi w układzie nerwowym poprzez sensytyzację oraz poszerzenie pól konwergencji bodźców zarówno na poziomie rdzenia kręgowego, jak i kory mózgowej. Dodatkowo ulegają wyczerpaniu lub wyhamowaniu drogi zstępujące, łagodzące ból (endogenne opioidy). Przykłady zespołów bólu funkcjonalnego to:

- fibromialgia;

- zespół jelita drażliwego (irritable bowel syndrome, IBS);

- funkcjonalny zespół żołądkowo-jelitowy (functional gastrointestinal disorder, FGID);

- zespół przewlekłego zmęczenia (chronic fatigue syndrome, CFS);

- śródmiąższowe zapalenie pęcherza (intestitial cystitis);

- pozasercowe bóle klatki piersiowej (non-cardiac chest pain);

- funkcjonalny ból stawu żuchwowo-skroniowego (temporo-mandibular disorder, TMD);

- funkcjonalny ból brzucha, miednicy, krocza.

W przypadku fibromialgii istotne znaczenie mają predyspozycje genetyczne, u krewnych pierwszego rzędu występuje bowiem 8,5 razy większe prawdopodobieństwo wystąpienia fibromialgii w porównaniu z rodzinnym występowaniem chorób reumatoidalnych. O funkcjonalnym charakterze zmian w układzie nerwowym jako podłożu wymienionych schorzeń świadczy duży odsetek pacjentów posiadających kilka zespołów jednocześnie - u osób z fibromialgią odsetek IBS i TMD sięga odpowiednio 32-82 i 75 [34-36].

W praktyce mamy do czynienia najczęściej z bólem o charakterze mieszanym. W przypadku bólu dolnego odcinka kręgosłupa (LBP) występuje bowiem z jednej strony komponenta somatyczna związana z nadmiernym naciskiem na stawy międzykręgowe (facet syndrome) z elementami bólu mięśniowo-powięziowego jako reakcją obronną (myofascial pain), z drugiej zaś komponenta neuropatyczna związana z pobudzeniem włókien unerwiających pierścień krążka międzykręgowego (nervus sinuvertebralis), bądź bezpośrednio z uciskiem zwoju lub samego nerwu rdzeniowego poprzez materiał przepukliny albo zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze. Podobnie rzecz się ma w bólu nowotworowym. W zależności od umiejscowienia zmiany nowotworowej ból może mieć charakter somatyczny związany z mechanicznym i zapalnym niszczeniem kości czy stawu lub neuropatyczny, gdy guz naciska albo wręcz nacieka na elementy nerwowe (np. guz Pancoasta).

Typ promieniowania bólu może mieć istotne znaczenie różnicujące jednostki chorobowe. Najczęstszą trudnością jest odróżnienie bólu wypromieniowanego (radiating pain) od bólu przeniesionego (reffered pain).

Ból przeniesiony (reffered pain) to forma bólu odczuwana z dala od miejsca nocyceptywnej stymulacji, niezaliczana jednak do bólu neuropatycznego, gdyż nie dochodzi do uszkodzenia żadnej części układu nerwowego. Jest dość częsty, gdyż w przypadku LBP występuje nawet u 17-84% pacjentów. Jego pochodzenie nie zostało do końca wyjaśnione, ale przyjmuje się, że konwergencja bodźców bólowych na poziomie rdzenia kręgowego sprawia, iż sygnały trafiające do wyższych ośrodków (wzgórze, kora mózgowa) za pośrednictwem komórek w DRG nie są selektywnie różnicowane na poziomie kory mózgowej. Powoduje to zafałszowanie prawdziwego źródła bólu, gdyż bodźce odbierane przez skórę, okostną, mięsień lub narząd wewnętrzny z jednego lub sąsiednich segmentów rdzenia przesyłane są wspólnym szlakiem [37]. Skutkiem tego jest odczuwanie bólu z miejsca odległego od tego objętego patologią, a dodatkowo mogą mu towarzyszyć zmiany troficzne i pola hiperalgezji. Przypomina to zbieganie wielu linii kolejowych do wąskiego korytarza stacji przeładunkowej, gdzie towar nie podlega ścisłej kontroli podczas dalszej wysyłki.

Oto kilka przykładów.

- Ból przeniesiony somatyczny:

- ból stopy podczas biegania odczuwany precyzyjnie w okolicy guzowatości V kości śródstopia u pacjenta z przewlekłą niestabilnością stawu piętowo-sześciennego po zastarzałym uszkodzeniu więzadła rozdwojonego, brak jakichkolwiek zmian w badaniach obrazowych w okolicy V kości śródstopia - jej unerwienie jest wspólne dla stawu sześcienno-piętowego i okolicy V kości śródstopia;

- ból pośladka w przebiegu dyskopatii poziomu L5/S1 - unerwienie stawu międzykręgowego L5/S1 jest wspólne dla mięśni pośladkowych, sklerotomu guza kulszowego i krętarza większego (przyczepów mięśniowych i więzadłowych, okostnej i śródkościa). W tej sytuacji w niektórych przypadkach pacjent może nie odczuwać typowego bólu krzyża (LBP), a jedynie ból pośladka lub okolicy krętarzowej, mimo że nie ma tam żadnej obiektywnie widocznej patologii w badaniach obrazowych;

- ból okolicy łopatkowej na poziomie górnego odcinka piersiowego prowokowany przez drażnienie gałązek stawowych stawów międzykręgowych odcinka szyjnego dolnego - konwergencja bodźców z mięśni równoległobocznych i zębatych powoduje mylącą topografię bólu (ryc. 1.5).

- Ból przeniesiony trzewny:

- ból odczuwany w okolicy obręczy barkowej prawej z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego - ściana pęcherzyka żółciowego podrażnia kopułę przepony, nerw przeponowy przekazuje sygnał do rdzenia kręgowego, konwergencja sygnałów z segmentów rdzeniowych C3-C5, które przenoszą również sygnały z okolicy stawu ramienno-łopatkowego po tej samej stronie powoduje fałszywe odczucie bólu obręczy barkowej, mimo że nie ma tam patologii (ryc. 1.6).

- Ból przeniesiony migrenowy:

- ból głowy o charakterze migrenowym z zaburzoną trofiką naczyń z pól unerwienia nerwu trójdzielnego, poprzez wzbudzenie w jego jądrze rdzeniowym spowodowane sygnałem somatycznym z pierwszych trzech nerwów rdzeniowych odcinka szyjnego bodźcem mechanicznym (zmiany zwyrodnieniowe, urazy typu whiplash) (ryc. 1.7).

Recepcję bólu (nocycepcję) za pośrednictwem wyspecjalizowanych receptorów (ból receptorowy) lub bez ich udziału (ból niereceptorowy) wywoływać może bodziec mechaniczny (przeciążenia, urazy, ucisk, rozciąganie, ugięcie i torsja tkanek), bodziec termiczny (niska lub wysoka temperatura) lub chemiczny (kwasy, zasady, inne substancje drażniące). Niezależnie od przyczyny jedną z głównych składowych w patogenezie bólu jest komponenta zapalna. Jakiekolwiek uszkodzenie tkanki powoduje uwolnienie kwasu arachidonowego, który pod wpływem cyklooksygenazy (głównie formy COX-2) ulega przemianie do prostaglandyn PGI i PGE2 na skutek stymulacji przez cytokiny: interleukiny (IL-1, IL-6, IL-8) oraz czynnik martwicy nowotworów ? (tumor necrosis factor ?, TNF-?). Oprócz nasilenia migracji neutrofilów, makrofagów, komórek tucznych, PGE-2 silnie stymuluje nocyceptory i jest mocnym czynnikiem sensytyzującym je na bodźce mechaniczne i termiczne. Podobną rolę odgrywa bradykinina uwalniana z komórek tucznych [38, 39].

Szczególnie silną korelację między bólem a zapaleniem widać w bólu neuropatycznym, gdzie można mówić o swoistym "neurozapaleniu" na obwodzie za pośrednictwem makrofagów, limfocytów T, chemokin i cytokin, a w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez zapalenie obejmujące komórki mikrogleju i astrocyty. U pacjentów z CRPS wykryto zwiększone ilości TNF i IL-6 nie tylko w płynie z pęcherzy skórnych zajętej kończyny, lecz także w płynie mózgowo-rdzeniowym [40].

W badaniach eksperymentalnych udowodniono, że niektóre enzymy (metaloproteinazy), niszcząc macierz zewnątrzkomórkową, i niektóre związki chemiczne (wolne rodniki, tlenek azotu, NO), pobudzając i uwrażliwiając wolne zakończenia nerwowe, mogą się przyczyniać do powstawania i podtrzymywania bólu neuropatycznego [41-43].

W praktyce dwie komponenty bólu (ból mechaniczny związany z uszkodzeniem lub przeciążeniem tkanek oraz chemiczny związany z reakcją zapalną) zazwyczaj występują jednocześnie. Mogą przebiegać w sekwencji od uszkodzenia do zapalenia, np. w dyskopatii, lub odwrotnie, jak w chorobach autoimmunologicznych. Niemniej jednak jeżeli jedna z komponent bólu wyraźnie przeważa, to otrzymujemy bardzo istotną z punktu widzenia diagnostyki różnicowej informację (tab. 1.1).

Tabela 1.1. Różnicowanie bólu mechanicznego i chemicznego

Ból mechaniczny

Ból chemiczny

Niestały, zależny od pozycji, może narastać proporcjonalnie do obciążenia lub występować nagle jako postrzał, możliwa pozycja antalgiczna, spoczynek i sen zmniejszają nasilenie bólu

Stały, często nasilający się nocą, nie ma pozycji antalgicznej, utrudnia lub uniemożliwia sen, może mieć komponentę neuropatyczną (pieczenie, świąd, parestezje)

Sztywność poranna krótkotrwała (minuty),łatwa do pokonania

Sztywność poranna długotrwała (godziny), trudna do pokonania

Reaguje na leki przeciwbólowe

Reaguje na leki przeciwzapalne

Czas trwania - dni, tygodnie

Czas trwania - miesiące, lata

Ułożenie w przestrzeni - ułożenie dowolne lub przymusowe ciała, kończyny, stawu

W badaniu klinicznym już na poziomie oglądania, a następnie palpacji i testów mobilności identyfikowane jest nieprawidłowe ułożenie okolic anatomicznych ciała (np. asymetria miednicy, transpozycja tułowia, przykurcz zgięciowy stawu) lub wymuszone procesem chorobowym nieprawidłowe ustawienie kończyny (np. zaburzenie osi, przykurcz tkanek miękkich, ochrona przed bólem) (ryc. 1.8).

Przykurcz mięśniowy - stan patologicznego skrócenia mięśnia na tle funkcjonalnym (nadmierny tonus) lub strukturalnym (zmiany degeneracyjne, zwłóknienia, stłuszczenia) jako wyraz urazu, przeciążenia, adaptacji. Przykłady:

- przykurcz zgięciowy stawu kolanowego w przebiegu choroby zwyrodnieniowej lub po świeżym urazie skrętnym;

- przykurcz Volkmanna stawu łokciowego w przebiegu niedokrwienia mięśni po uszkodzeniu tętnicy ramiennej w złamaniu nadkłykciowym kości ramiennej;

- kręcz szyjny w przebiegu zwłóknienia śródmięśniowego u noworodka;

- dystonia mięśniowa w odcinku szyjnym z przymusowym ustawieniem głowy;

- pozycja nawykowa - adaptacyjna do asymetrycznego sportu lub pracy.

Zbliznowacenia, skostnienia tkanek miękkich - reakcja rozrostu komponenty włóknistej torebki stawowej, densyfikacji powięziowych lub zwapnienia w tkankach miękkich jako wyraz procesów degeneracyjnych, zapalanych, urazowych lub niedokrwiennych. Przykłady:

- zarastające zapalenie torebki stawowej stawu ramienno-łopatkowego (tzw. zamrożony bark);

- blizny pourazowe;

- blizny pooperacyjne (ryc. 1.9);

- blizny pooparzeniowe;

- blizny skórno-powięziowe;

- skostnienia pozaszkieletowe po alloplastyce stawów.

Ochrona przed bólem (pozycja antalgiczna) - wymuszona postawa lub pozycja kończyny, stawu wynikająca z naruszenia integralności, stabilności lub ciągłości tkanek, ucisku na elementy naczyniowo-nerwowe bądź schorzeń narządów wewnętrznych. Przykłady:

- przywiedzenie kończyny górnej po złamaniu obojczyka;

- pozycja zgięciowa tułowia w ostrym bólu trzewnym;

- utrwalona pozycja zgięciowa kręgosłupa w przebiegu stenozy kanału kręgowego;

- pozycja elewacji kończyny w przebiegu ucisku korzeniowego w odcinku szyjnym (ryc. 1.10).

Pozycje ciała w zaburzeniach emocjonalnych (psychosomatyczne) - adaptacyjne pozycje ochronne, tzw. zawieszenie emocji w ciele w przebiegu depresji, apatii, lęku, złości. Przykłady:

- przykurcz mięśni piersiowych;

- utrwalona elewacja łopatek;

- pogłębiona kifoza piersiowa;

- protrakcja głowy (ryc. 1.11).

Zaburzenie chodu

Zgodnie z definicją biomechaniczną chód człowieka jest formą translatorycznego przemieszczania środka ciężkości ciała poprzez rytmiczne i skoordynowane ruchy jego segmentów [44].

Nie istnieje pojęcie wzorcowego chodu, gdyż jest on wysoce zindywidualizowany zależny zarówno od czynników wewnętrznych (budowa ciała, aktualny stan psychofizyczny), jak i czynników zewnętrznych (podłoże, obuwie, czynniki atmosferyczne, grawitacja). Pewne cechy chodu jednak są warunkami jego fizjologicznego przebiegu:

- dwunożność - w akcie chodu człowiek wykorzystuje obie kończyny dolne jednocześnie;

- naprzemienność - ruch kończyn dolnych jest zsynchronizowany;

- przedsiębieżność - ruch następuje do przodu, przed siebie;

- symetria - obie strony ciała człowieka ze sobą współpracują, przejmując zadanie podporowe;

- harmonia - ruch jest izometryczny (taka sama długość kroków), izochroniczny (taki sam czas trwania kroków), izotoniczny (takie samo napięcie mięśni w obu kończynach dolnych);

- fazowość - następują po sobie nieco dłuższa faza podparcia (kontakt pięty z podłożem, przetoczenie stopy po podłożu, odbicie od podłoża w rejonie przodostopia) i krótsza faza przeniesienia (bez kontaktu stopy z podłożem od oderwania palców od podłoża po ponowny kontakt pięty) (ryc. 1.12).

W zaburzeniach chodu ujawniających się w badaniu klinicznym można wyróżnić kilka typowych wzorców.

- Chód antalgiczny - nieprawidłowy chód z utykaniem z powodu bólu, objawia się skróceniem fazy podporu kończyny dolnej jako wyraz reakcji ochronnej, zwolnieniem prędkości przemieszczania (norma to 90-120 kroków na minutę) i skróceniem ich długości - np. w chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego, po urazie kończyny.

- Chód ataktyczny - nieprawidłowy chód spowodowany zaburzeniem czucia głębokiego (propriocepcji) lub brakiem koordynacji mięśniowej. Ataksja to niespecyficzny objaw neurologiczny polegający na braku kontroli nad ruchem dowolnym, koordynacją ruchu i równowagą mięśni antagonistycznych, który obejmuje również nieprawidłowości chodu. Przyczyną może być uszkodzenie części układu nerwowego, które koordynują ruch (móżdżek), chód ataktyczny spowodowany jest również spożyciem alkoholu. Chód pacjenta jest pozbawiony równowagi, może wydawać się nieregularny, szarpany, chwiejny i zataczający się.

- Chód artrogenny - nieprawidłowy chód związany z usztywnieniem stawu (biodrowego, kolanowego, skokowego) lub przeciwnie - jego niestabilnością (reumatoidalne zapalenie stawów, RZS). Typowe jest skrócenie długości kroku po stronie usztywnienia oraz unoszenie miednicy po stronie usztywnionego stawu, aby zapewnić przestrzeń dla palców, zwłaszcza jeśli usztywnieniu podlega biodro lub kolano.

- Chód Trendelenburga (kaczkowaty) - nieprawidłowy chód związany z niewydolnością mięśni pośladkowych średnich (podysplastyczny, neurogenny, pourazowy) objawiający się opadaniem miednicy po przeciwnej do obciążania stronie z jednoczesnym objawem Duchenne'a (transpozycja tułowia nad niewydolny staw biodrowy).

- Chód chwiejny - nieprawidłowy chód związany z paraliżem lub osłabieniem mięśnia pośladkowego wielkiego, gdzie w czasie obciążania kończyny dochodzi do transpozycji tułowia ku tyłowi (z braku wyprostnej funkcji mięśnia pośladkowego za wyprost biodra odpowiada grupa mięśni kulszowo-goleniowych). Typowe są nadmierne wymachy ręki po stronie transpozycji tułowia i uwypuklenie brzucha.

- Chód parkinsonowski - nieprawidłowy chód związany z uszkodzeniem dróg pozapiramidowych, charakteryzują go krótkie, drobne kroki, szeroka podstawa podparcia (chód jest niestabilny), szuranie stóp po podłożu, pacjent sprawia wrażenie pośpiechu z powodu nadmiernej propulsji.

- Chód biodrowo-lędźwiowy - nieprawidłowy chód związany ze skurczem, skróceniem lub zwłóknieniem mięśnia biodrowo-lędźwiowego. Charakteryzują go zgięcie, przywiedzenie i rotacja zewnętrzna kończyny z jednoczesnym zgięciem stawu kolanowego, co się przejawia w nieprawidłowym wzorcu przetaczania stopy.

- Chód nożycowy - nieprawidłowy chód związany ze spastycznością mięśni przywodzicieli na tle uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (np. mózgowe porażenie dziecięce), gdzie jedna noga krzyżuje się przed drugą w celu wykonania podporu.

- Chód neuropatyczny - nieprawidłowy chód związany z niedowładem lub porażeniem mięśni zginających grzbietowo stopę (opadająca stopa). Charakteryzuje go nadmierne zginanie biodra po stronie porażenia, aby zapobiec zawadzaniu przodostopia o podłoże.

- Chód hemiplegiczny - nieprawidłowy chód spowodowany niedokrwieniem kory mózgowej skutkującym jednostronnym osłabieniem lub paraliżem po stronie przeciwnej do uszkodzenia mózgu. Charakteryzuje się wewnętrzną rotacją ramion, zgięciem i pronacyjnym ustawieniem łokcia i nadgarstka, zgięciem i przywiedzeniem stawu biodrowego, zgięciem kolana, wewnętrzną rotacją podudzia z podeszwowym zgięciem stopy i palców. Aby przemieścić kończynę, pacjent musi wykonać tzw. ruch koszący, stąd inna nazwa tego chodu.

- Chód przykurczowy - nieprawidłowy chód związany z patologią i deformacją mięśni i stawów na tle pourazowym, neurogennym, zwyrodnieniowym i po długotrwałym unieruchomieniu lub długotrwałym korzystaniu z wózka inwalidzkiego. Przykładem takich przykurczów są zrosty i skrócenia ścięgna Achillesa (pooperacyjne), zwłóknienia torebek stawowych i zaniki mięśniowe pooparzeniowe, po długotrwałych utratach przytomności, po uszkodzeniach centralnego (urazy czaszkowe) i obwodowego układu nerwowego (urazy nerwów i splotów).

- Inne przyczyny zaburzenia chodu - niedopasowanie obuwia, zaburzenia czucia w stopie, niewydolność wewnętrznych mięśni stopy, usztywnienie stawów (paluch sztywny), ostrogi piętowe, zapalenie rozcięgna podeszwowego, wady statyczne stopy (paluch koślawy, palce szponiaste, młotkowate, szponiaste), zmiany skórne (odciski, modzele, owrzodzenia), zmiany zapalne (stawów, kaletek, pochewek ścięgien), zmiany metaboliczne (dna, pseudodna), układowe choroby zapalne (RZS, łuszczycowe zapalenie stawów, ŁZS), patologie piętra wyższego (kręgosłup, miednica, kolano, staw skokowy), znaczne różnice długości kończyn dolnych, wady postawy - hiperlordoza, hiperkifoza, bezpośredni uraz lub kontuzja stopy.

Deformacja

Termin "deformacja" wiąże się do pewnego stopnia z kwestią ustawienia w przestrzeni, jednak w tym miejscu odnosi się do nieprawidłowego wzorca obrysu tkanek miękkich, konturów stawowych, osi kończyny, czy kręgosłupa.

- Wada postawy, deformacja osi kręgosłupa - funkcjonalne lub strukturalne zaburzenie prawidłowych krzywizn kręgosłupa w płaszczyźnie strzałkowej lub czołowej, np. choroba Scheuermanna, skolioza, transpozycja miednicy i tułowia w przebiegu ostrego konfliktu korzeniowo-dyskowego, kompresyjne złamanie trzonu kręgowego, podwichnięcie stawów, kręgozmyk.

- Skrócenie kończyny lub zmiana osi kończyny - np. pourazowe, krzywica, paluch koślawy, choroba zwyrodnieniowa, przewlekła niestabilność stawu (ryc. 1.13-1.16).

- Zmieniony obrys stawu - zmiana w tkankach miękkich (np. krwiak, tłuszczak, przerost błony maziowej, zapalenie kaletki, cysta podkolanowa), deformacja kostna stawu (np. pourazowa, zapalna, neuropatyczny staw Charcota) (ryc. 1.17).

- Patologiczna masa (guz) - obrzęk tkankowy, np. zastój żylno-limfatyczny; zbiornik płynu, np. cysta podkolanowa, ropień podskórny, pakiet węzłów chłonnych, zmiana nowotworowa (m.in. mięsak kostny, wyrośl chrzęstno-kostna).

Objawy zapalne

Zapalenie jest niespecyficzną reakcją obronną układu immunologicznego organizmu na uszkodzenie tkanki pod wpływem urazu, infekcji, bodźca termicznego lub chemicznego. Proces obejmuje takie zjawiska, jak rozszerzenie naczyń, zwiększenie ich przepuszczalności, migracja komórek (neutrofilów i makrofagów), białek i enzymów zapalnych do miejsca uszkodzenia, pobudzenie i obniżenie pobudliwości receptorów bólowych [45].

Dlatego pięć klasycznych cech zapalenia niezależnie od jego przyczyny to:

- podwyższona temperatura ciała lub lokalne nadmierne ucieplenie tkanek - jako wynik przekrwienia (efekt histaminowy);

- ból (zapalny) - jako wynik pobudzenia wolnych zakończeń nerwowych przez prostaglandyny, cytokiny (głównie IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 i TNF-?), wolne rodniki tlenowe (reactive oxygen species, ROS) i azotowe (reactive nitrogen oxide species, RNOS);

- obrzęk - jako wynik zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, ale również poszerzenie naczyń limfatycznych w celu resorpcji obrzęku oraz ewakuacji drobnoustrojów i uszkodzonych komórek;

- zaczerwienienie - jako wynik przekrwienia tętniczego, nowotworzenia naczyń i poszerzenia ich światła;

- dysfunkcja ruchowa - jako wynik bólu i obrzęku.

Należy podkreślić, że większość schorzeń w narządzie ruchu związanych z procesami zwyrodnieniowymi lub przeciążeniowymi ma podłoże zapalne. W przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów mamy do czynienia z zapaleniem o niskiej intensywności (low-grade inflammation, LGI), zwiększone ilości mediatorów zapalnych są obecne w płynie stawowym i w surowicy, a pierwszoplanowym miejscem zapalenia jest błona maziowa [46, 47].

W zapaleniach ścięgien i ich przyczepów (entezopatiach) oraz bólu mięśniowo-powięziowym pojęcie LGI wyjaśnia zjawisko palpacyjnej tkliwości tkanek miękkich jako miejscowego zwiększenia stężenia cytokin zapalnych i odpowiedzi komórkowej [48].

Poszczególne schorzenia zapalne mogą się różnić etiopatogenezą, co wpływa na intensywność zapalenia i jego czas (ostre, podostre, przewlekłe), lokalizację (miejscowe, uogólnione) i przebieg (niskiej i wysokiej intensywności), skalę zniszczenia tkanki, ogólnoustrojową reakcję i oczywiście rokowanie. Pod względem odległych konsekwencji czym innym jest burzliwie przebiegające ropne zapalenie kości lub stawu, atak dny moczanowej, zapalenie zakrzepowe żył czy CRPS, jednak wspólnym mianownikiem każdego z tych schorzeń jest pięć klasycznych objawów zapalenia widocznych w badaniu klinicznym.

Zakres i jakość ruchu, punkt końcowy oporu, punkt zerowy

Zakres i jakość ruchu stawu są wypadkową stanu powierzchni stawowej, stabilności aparatu torebkowo-więzadłowego, funkcji komponenty mięśniowo-ścięgnowej oraz unerwienia i unaczynienia tych elementów. Zazwyczaj zakres ruchu stawu (range of motion, ROM) mierzony wartością kątową podczas ruchu biernego (prowadzonego ruchem terapeuty lub aparatu pomiarowego do tzw. punktu końcowego oporu) jest większy niż ruch czynny, dowolny pacjenta egzekwowany pracą mięśnia. Wynika to z dodatkowej rezerwy zakresu ruchu, na jaki pozwala elastyczność układu torebkowo-więzadłowego i ugięcie tkanek miękkich (przykładem może być bierny i czynny ruch zgięcia w stawie łokciowym).

Wykonując ruch bierny, można określić punkt końcowy oporu (endpoint) będący jakościowym wrażeniem narastania napięcia i wyhamowania ruchu na końcu jego zakresu. W zależności od badanego stawu i pozycji badania punkt końcowy oporu może być twardy, zdecydowany, niepoddający się dalszemu ruchowi (np. kostny opór prostowanego stawu łokciowego), sprężysty, torebkowo-więzadłowy, gdzie pozostaje wrażenie pewnej podatności tkankowej podczas dochodzenia do bariery ruchu (np. wyprost stawu kolanowego), lub miękki, mięśniowy, gdzie opór stawiają tylko kontaktujące się ze sobą masy mięśniowe i tkanki miękkie powłok (np. zgięcie stawu biodrowego). W sytuacjach patologicznych punkt końcowego oporu staje się rozmyty (nieokreślony, pusty) w przypadku niestabilności po uszkodzeniach więzadłowych i torebkowych czy w niedowładach wiotkich lub, przeciwnie, zbyt szybko ryglujący i bolesny np. w przypadku skostnień pozaszkieletowych czy zmian zwyrodnieniowo-wytwórczych stawu.

Sam zakres ruchu czynnego stawu jest zmienny osobniczo i rozwojowo, a nawet podlega wahaniom dobowym (sztywność poranna), zależnie od aktualnej siły mięśniowej i pozycji badania (dostępnej długości mięśnia antagonisty), o czym świadczy np. próba zgięcia kolana u pacjenta leżącego na plecach i na brzuchu. W praktyce zatem należy go raczej odnieść do typowego i dotychczas dostępnego zakresu u danego pacjenta oraz porównania strony przeciwnej niż do sztywnych norm kątowych podanych w podręcznikach.

W dyscyplinach sportowych wymagających zaangażowania kończyny do rzutu czy serwisu (baseball, tenis, siatkówka) zakres ruchu zmienia się istotnie w ręce dominującej, tak że zostaje przesunięty w kierunku powiększenia rotacji zewnętrznej kosztem rotacji wewnętrznej. Wobec tego globalny zakres nie ulega zmianie ilościowej, jest natomiast przemieszczony tzw. punkt zerowy zakresu ruchu umownie ustawiony w pozycji odwodzenia w stawie ramienno-łopatkowym 90 stopni i zgięciu w stawie łokciowym 90 stopni (deficyt rotacji wewnętrznej obręczy barkowej - glenohumeral internal rotation deficit, GIRD) (ryc. 1.18).

- Nadmierny zakres ruchu lub ruchomość patologiczna (np. złamanie) - patologiczna ruchomość odłamów, staw rzekomy (brak zrostu złamania), niestabilność pourazowa stawu, wiotkość więzadłowo-torebkowa idiopatyczna lub w przebiegu choroby tkanki łącznej, rozmyty (zatarty) punkt końcowego oporu dla uszkodzeń więzadłowych, pusty opór końcowy - niedowład wiotki.

- Zmniejszony zakres ruchu, usztywnienie - np. paluch sztywny, wzmożone napięcie mięśniowe (spastyczność), zbliznowacenia torebki stawowej (zamrożony bark), skostnienia więzadłowe i krążków międzykręgowych (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, ZZSK).

Oprócz zakresu ruchu równie ważnym źródłem wielu informacji w różnicowaniu schorzeń narządu ruchu są obserwacja i badanie jakości ruchu. Nawet przy zachowaniu prawidłowego zakresu ruchu jego przebieg może być niefizjologiczny, nasilając ból, prezentując utratę płynności i jego harmonii, czy angażujący niepotrzebnie inne partie ciała.

- Zmiana jakości ruchu - np. utrata możliwości ruchów precyzyjnych ręki (mielopatia szyjna, choroba Parkinsona), szybsza męczliwość mięśni (zespół górnego otworu klatki piersiowej - thoracic outlet syndrome, TOS w pozycjach elewacji, chromanie przestankowe), bolesny łuk odwodzenia lub ruch trikowy (uszkodzenie ścięgien stożka rotatorów z konfliktem podbarkowym), trzeszczenie ścięgien (suche zapalenie pochewek ścięgnistych), krepitacje stawowe (chondromalacja rzepki), przeskakiwanie, blokowanie podczas ruchu czynnego (trzaskający kciuk, trzaskające biodro, ciało wolne w stawie, fałd maziowy), chód na szerokiej podstawie (tabes dorsalis).

Zakres i jakość ruchu ulegają istotnym zmianom w tzw. dysfunkcji somatycznej, która zgodnie z definicją osteopatyczną oznacza odwracalną nierównowagę w zakresie utraty ruchomości tkankowej z asymetrią, zmianami napięcia tkanki i palpacyjną tkliwością, co mnemotechnicznie obejmuje skrót TART (tenderness, asymmetry, range of motion, tissue texture) [49].

Dysfunkcja zakłada możliwość odzyskania prawidłowego położenia, ruchomości tkankowej, jej właściwego napięcia i redukcji bólu poprzez odpowiednio zaprogramowaną terapię manualną, fizykalną, rehabilitację posturalną i inne postępowanie terapeutyczne bez konieczności leczenia operacyjnego. U podstaw patofizjologii dysfunkcji, której przyczyną mogą być mikrourazy, przeciążenia, adaptacja do warunków pracy, stan emocjonalny i inne, leżą zmiany zapalne stawów, podwichnięcia fałdów maziowych i łąkotek stawowych (obecnych w stawach międzykręgowych), a także zrosty tkanek okołostawowych i powięzi z towarzyszącym im zastojem żylno-limfatycznym, który poprzez kumulacje mediatorów zapalnych (LGI) jest odpowiedzialny za wrażenia palpacyjne określane akronimem TART [50].

Zaburzenia ukrwienia i odpływu

Niedokrwienie - deficyt napływu krwi tętniczej i odżywienia tkanek może się objawiać w zależności od jego nasilenia następującymi cechami: bladość skóry, oziębienie kończyny z przewagą w częściach dystalnych, ból podczas funkcji lub elewacji (zwiększone zapotrzebowanie na krew), osłabienie tętna lub jego zanik, zaniki przydatków skórnych, zmiany skórne (owrzodzenia, martwica skóry dystalnych części palców). Ostre niedokrwienie związane z zatorem tętnicy o dużym kalibrze charakteryzują silny ból, ochłodzenie skóry, zanik tętna na obwodzie, zaburzenia czucia powierzchownego i szybki deficyt funkcji mięśni z powodu niedokrwienia mięśni i gałęzi nerwowych [51].

Przewlekłe niedokrwienie związane z uciskiem lub zmianami obliteracyjnymi tego rodzaju naczyń jest powodem osłabienia, omdlewania kończyny górnej w pozycji elewacji (TOS) lub tzw. chromania przestankowego i skracania dystansu chodu z powodu szybszej męczliwości mięśni zaangażowanych w pracę. Przewlekłe niedokrwienie na skutek uszkodzenia lub ucisku drobnych naczyń tętniczych powodować może dolegliwości bólowe o typie parestezji (do różnicowania z zespołami uciskowymi nerwów i korzeni) oraz zmiany troficzne - punktowe ubytki martwicze skóry opuszek palców w kończynie górnej lub zmiany troficzne skóry i paznokci palców kończyn dolnych [52].

Ta forma niedokrwienia jest również typowa dla angiopatii cukrzycowej i dla zespołów wzmożonego ciśnienia w przedziałach powięziowych (zespół mięśnia piszczelowego przedniego, zespół mięśni prostowników przedramienia) (ryc. 1.19).

Zaburzenie drenażu, odpływu żylno-limfatycznego - zastój płynów w łożysku żylnym i naczyniach limfatycznych powoduje ciastowate obrzęki szczególnie dystalnych części kończyn z powodu przesięku do tkanki podskórnej oraz zwiększone napięcie skóry. Ból może być spoczynkowy, związany z zapaleniem tkanki podskórnej, lub wysiłkowy, związany z użyciem kończyn, i wówczas ma charakter zmęczenia, poczucia ciężaru i niesprawności kończyn (szczególnie dolnych). W ostrych zespołach zakrzepicy żył kończyny górnej (np. zespół Pageta-Schroettera) typowy jest ból (mniej intensywny niż w zatorach tętniczych), duży obrzęk całej kończyny z jej zasinieniem i poszerzeniem sieci naczyń żylnych położonych powierzchownie oraz powolny deficyt funkcji mięśni [53].

W ostrym zespole zakrzepowym żył kończyn dolnych typowe są obrzęk stopy i stawu skokowego, głęboki ból, szczególnie łydki i strefy podkolanowej, z dodatnim objawem Hohmansa i kompresji łydki oraz wzmożone ucieplenie kończyny, ale bez zaburzeń czucia i zmian tętna. Fazowe zaburzenia ukrwienia są typowe dla CRPS, w którym w zależności od okresu chorobowego dominują zmiany przekrwienne ze wzmożonym uciepleniem kończyny, obrzękiem, błyszczącą, zaczerwienioną skórą zazwyczaj z przeczulicą (okres hipertroficzny) lub niedokrwienne z zaburzeniami trofiki skóry, bladą, pergaminową skórą, zanikiem przydatków skóry, odwapnieniem kości i usztywnieniem stawu (okres atrofii). W przypadku zakrzepicy żyły podobojczykowej typowy jest obrzęk kończyny górnej z poszerzeniem powierzchownych naczyń żylnych i stopniowym osłabieniem siły mięśniowej - zespół Pageta-Schroettera (ryc. 1.20).

Zaburzenia neurologiczne (zespoły neurologiczne korowe, podkorowe, móżdżkowe, rdzeniowe, obwodowe i inne)

Zespoły neurologiczne związane z uszkodzeniem tkanki nerwowej na różnych piętrach jej organizacji bardzo często znajdują odzwierciedlenie w narządzie ruchu. Spektrum objawów jest bardzo szerokie - od bardzo lokalnych i niewielkich zaburzeń czucia lub parestezji palców niewywołujących niepokoju u pacjenta i minimalnie wpływających na jego sprawność (np. wczesna faza zespołu cieśni nadgarstka) aż po dewastujące zespoły porażenne objawiające się dysfunkcją wielu grup mięśniowych, rozległymi zaburzeniami czucia powierzchownego i głębokiego, kontroli zwieraczy, układu autonomicznego, a nawet zagrażające życiu (np. wysokie uszkodzenia rdzenia kręgowego). Poddając analizie funkcje nerwów czaszkowych, móżdżku, siłę mięśni wskaźnikowych, odruchów ścięgnistych i okostnowych oraz czucia powierzchownego i głębokiego, przy zastosowaniu odpowiednich testów prowokacyjnych można zakwalifikować te zaburzenia do konkretnego zespołu neurologicznego, którym mogą być:

- zespół korowy (np. uszkodzenia płatów czołowego, ciemieniowego, skroniowego, potylicznego - niedokrwienne, krwotoczne, pourazowe, infekcyjne, nowotworowe);

- zespół piramidowy (np. poudarowy, metaboliczny, pourazowy);

- zespół pozapiramidowy (choroba Parkinsona, pląsawica, atetozy, dystonie, drżenie samoistne, tiki, mioklonie) (ryc. 1.21);

- zespół móżdżkowy (np. ataksje);

- zespół oponowy (np. infekcyjne zapalenie opon, krwawienie podpajęczynówkowe);

- mielopatia (np. stenoza kanału kręgowego, niedokrwienie rdzenia z zakresu tętnicy Adamkiewicza);

- miopatia (np. dystrofie mięśniowe);

- zespoły uciskowe korzeni, nerwów obwodowych lub splotów nerwowych (np. radikulopatia szyjna, rwa kulszowa, zespół mięśni pochyłych, zespół żebrowo-obojczykowy górnego otworu klatki piersiowej, okołoporodowe porażenie splotu ramiennego);

- polineuropatie i poliradikulopatie (np. awitaminoza, cukrzyca, toksyny).

1.1.3. Czas? Początek objawów. Czas trwania. Zmiany aktywne, stabilne lub tylko konsekwencje choroby

Dynamika procesu chorobowego odgrywa ogromną rolę w diagnostyce, leczeniu i rokowaniu. Dane o momencie początkowym zaistnienia objawów, okolicznościach jego wystąpienia i dalszym przebiegu wnoszą ważne informacje z punktu widzenia diagnostyki różnicowej. Przyjęło się określać nagłe wystąpienie danego schorzenia z zazwyczaj jego burzliwym przebiegiem terminem "ostry" (acute). Czas wystąpienia lub narastania objawów mogą wyrażać sekundy (złamanie), godziny (ropne zapalenie kaletki) lub dni (zapalenie w przebiegu dny moczanowej). Bardzo istotnym elementem w ostrych przypadkach jest określenie okoliczności ich wystąpienia, a szczególnie mechanizmu urazu czy przeciążenia. Dla zmian trwających od dawna ważna jest dynamika procesu - powolna (skolioza), fazowa (zaostrzenia i remisje jak w RZS) bądź niezmienna (choroba Sprengla, konsekwencje zabiegu operacyjnego). Jeżeli proces przebiega z niewielką dynamiką, ważne jest ustalenie jego podłoża, gdyż to określa dalsze postępowanie - czy konieczne jest poszerzanie diagnostyki (powiększająca się deformacja osi kończyny), czy wystarczy jedynie obserwacja (wyrośl chrzęstno-kostna). Istotne jest również odróżnienie zmian aktywnych (infekcyjnych, zapalnych, nowotworowych) - zagrażających stabilności, funkcjom podporowym kończyny, grożących nieodwracalnymi konsekwencjami w razie zaniedbania leczenia (uszkodzenia powierzchni stawowych), od tych, które zostały wykryte przypadkowo, są zupełnie bezobjawowe i nie wymagają żadnego dalszego postępowania oprócz obserwacji (np. niewielki naczyniak trzonu kręgu).

1.1.4. Gdzie? Lokalizacja objawów i zmian

Lokalizacja zmian (objawów) jest ważnym wskaźnikiem diagnostycznym. Niektóre schorzenia narządu ruchu tworzą pojedyncze, lokalne zmiany pod postacią deformacji, lokalnego stanu zapalnego lub ograniczonego obszaru bólowego (np. palec młotkowaty stopy, podagra, neuropatia nerwu nadłopatkowego) i ich konsekwencje ogólnoustrojowe są minimalne. Inne mają rozkład symetryczny i dotyczą szczególnie obwodowych części kończyn (np. RZS), dodatkowo przyjmując typowe deformacje (palce butonierkowate, łabędziej szyjki, ulnaryzacja palców), lub - przeciwnie - tylko szkieletu osiowego (ZZSK, choroba Forestiera, szpiczak).

Dla zespołów neurologicznych pochodzących z ośrodkowego układu nerwowego lub zmian naczyniopochodnych typowe jest zajęcie objawami dużych obszarów ciała (kwadrant, połowa ciała, cała kończyna), z kolei dla zespołów uciskowych obwodowych gałęzi nerwowych lub korzeni typowe jest występowanie objawów zgodne z anatomicznym rozkładem unerwienia skóry (dermatom), mięśni (miotom) lub okostnej (sklerotom). Istnieją również schorzenia, których objawy są uogólnione (nerwiakowłókniakowatość, choroby tkanki miękkiej) lub obecne wielomiejscowo (uogólniona choroba zwyrodnieniowa stawów).

1.1.5. Jak się zmieniają objawy? Co łagodzi, a co prowokuje lub nasila objawy?

Dane z wywiadu dotyczące sposobu wzbudzania dolegliwości, ich nasilania lub łagodzenia stanowią istotną wskazówkę we wnioskowaniu klinicznym. Pozycja ciała czy kończyny, wpływ wysiłku, zmian temperatury lub wprowadzanego ruchu - wszystko to podpowiada możliwe, prawdopodobne lub mało prawdopodobne hipotezy wstępnego rozpoznania.

- Ruch czynny:

- nasilenie - zapalenia i przeciążenia przyczepu mięśniowo-ścięgnistego, przewlekłe zespoły ciasnoty przedziałów powięziowych (ZCPP), niedokrwienia;

- łagodzenie - np. sztywności porannej w przebiegu układowych chorób zapalnych (RZS, ZZSK).

- Ruch bierny:

- nasilenie - uszkodzenie powierzchni stawowych (chondromalacja rzepki, rizartroza kciuka);

- łagodzenie - obrzęk żylny i limfatyczny, ból z nieczynności.

- Miernej siły nacisk na miejsce chore:

- nasilenie - obecność stanu zapalnego o niskiej intensywności (LGI), punktu spustowego, nadmierne napięcie mięśniowe, złamanie, stłuczenie, skręcenie;

- łagodzi objawy psychosomatyczne (potrzeba opieki i współczucia).

- Unieruchomienie:

- nasila np. obrzęk w CRPS;

- łagodzi zapalenie ścięgien, zespoły przeciążeniowe, stłuczenia, skręcenia, złamania.

- Pokarm:

- nasilenie - tłusty posiłek podrażnia pęcherzyk żółciowy, możliwy ból rzutowany prawej obręczy barkowej, atak podagry - posiłek mięsny z alkoholem.

- Temperatura:

- nasilenie - ogrzewanie w zapaleniu stawu;

- łagodzenie - chłodzenie w zapalenie stawu i przeciążeniach ścięgien, ocieplenie w łagodnych niedokrwieniach i zmianach zwyrodnieniowych stawów kręgosłupa.

- Leki:

- łagodzenie - np. aspiryna łagodzi bóle w przypadku osteoid osteoma, antybiotyk łagodzi objawy infekcji;

- nasilenie - statyny nasilają bóle stawowe i mięśniowe (możliwa rabdomioliza).

- Stres:

- nasila objawy zespołu górnego otworu klatki piersiowej, bólu szyi i napięciowych bólów głowy.

- Ułożenie w przestrzeni:

- nasilenie - test SLR (straight leg raise) na korzeniowe objawy, elewacja kończyny nasila niedokrwienie, obniżenie kończyny nasila niewydolność żylną;

- łagodzenie - przeciwobrzękowe ułożenie kończyny.

1.1.6. Wywiad - sygnały ostrzegawcze (RED FLAGS)

W zakresie danych z wywiadu pewne objawy świadczą o potencjalnie groźnych schorzeniach, których dalsze diagnozowanie jest niezbędne, gdyż mogą one być konsekwencją chorób nowotworowych, infekcyjnych, niedokrwienia, ucisku lub poważnych urazów. Do objawów tych należą:

- bóle niezależne od pozycji ciała lub stawu;

- bóle niereagujące na "zwykłe" leki przeciwzapalne, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) lub paracetamol;

- chudnięcie, osłabienie i ogólne wyniszczenie, brak apetytu;

- stałe pogarszanie objawów;

- nowe zmiany skórne, pieprzyki, brodawki i znamiona (zwłaszcza powiększające się);

- powiększone, bolesne węzły chłonne, zwłaszcza ułożone w pakiety;

- guzek w piersi;

- krwawienia z otworów naturalnych;

- objawy z układu naczyniowego - zaburzenia rytmu serca, znaczne wahania ciśnienia tętniczego, narastające obrzęki, niedokrwienia;

- objawy z układu oddechowego - przewlekły kaszel, krwioplucie lub chrypka;

- objawy z układu pokarmowego - bóle, nudności, wymioty, biegunka lub zaparcia, brak perystaltyki, obrona mięśniowa;

- objawy z układu moczowo-płciowego - bóle, skąpomocz, bezmocz, krwiomocz, zaburzenia czucia krocza i funkcji zwieraczy, nagłe zaburzenie erekcji;

- objawy z układu nerwowego - nagłe zaburzenia widzenia, mowy, słuchu, zawroty głowy, nagłe deficyty siły mięśniowej i czucia powierzchownego;

- długotrwała gorączka lub stany podgorączkowe, gorączka nasilająca się nocą i przebiegająca z dreszczami.

1.2. Badanie kliniczne

Należy pamiętać, że wszystkie testy kliniczne wykonywane manualnie mają ograniczoną specyficzność i czułość, co się przekłada na wskaźnik predykcyjny testu i wskaźnik prawdopodobieństwa wykrycia danej zmiany chorobowej. Parametr czułości (sensitivity) oznacza odsetek pacjentów, u których dany test wykryje istotnie obecną zmianę chorobową i jest bardzo czuły, kiedy zbliża się do wartości 1 (100/100). Specyficzność (specificity) testu określa odsetek pacjentów, u których dany test będzie ujemny przy braku schorzenia, a więc test będzie wartościowy przy jak najmniejszym odsetku wyników fałszywie dodatnich i również jego wartość rośnie, gdy zbliża się do 1 (100/100). Wskaźnik predykcyjny (predictive value) może być pozytywny (positive predictive value, PPV), gdy określa stosunek prawdziwych pozytywnych wyników do fałszywie pozytywnych, bądź negatywny (negative predictive value, NPV), gdy odnosi się do stosunku wyników prawdziwie negatywnych do fałszywie negatywnych. W obu przypadkach wartość wskaźnika rośnie, zbliżając się do 100%. Zazwyczaj czułość testu jest odwrotnie proporcjonalna do jego specyficzności, a wskaźniki predykcyjne rosnąc, uprawdopodobniają test (tab. 1.2).

Badanie kliniczne w diagnostyce różnicowej narządu ruchu obejmuje fazy oglądania, badania dotykiem (palpacja), badania testami specyficznymi i prowokacyjnymi.

1.2.1. Oglądanie

Ta faza rozpoczyna się, zanim jeszcze pacjent się rozbierze do badania, już w chwili wejścia do gabinetu ważne są bowiem wyraz twarzy, kontakt wzrokowy, sposób zajmowania miejsca, a nawet gesty podczas podawania danych o dolegliwościach. Po odsłonięciu ciała oglądaniem ocenia się takie cechy, jak:

- ogólna budowa ciała (typ morfologiczny, stan odżywienia - niedobory, otyłość);

- sylwetka (harmonijna, dysfunkcyjna, deficyty kończyn);

- chód (fizjologiczny, zaburzony);

- obrysy tkanek miękkich i stawowe (symetryczne, prawidłowe, asymetryczne, patologiczne);

- oś kończyn i krzywizny kręgosłupa (fizjologiczne, symetryczne, nieprawidłowe, asymetryczne, kształt odcinków przejściowych);

- stan skóry i przydatków skóry (kolor, zmiany dermatologiczne, blizny, ubytki, owrzodzenia, przebarwienia, naczyniaki, żylne naczynia podskórne, implanty pod skórą, stan owłosienia).

W przypadku zmian naczyniowych należy oglądaniem ocenić je zarówno w pozycji odciążenia, jak i stojącej przy wypełnieniu łożyska naczyniowego (ryc. 1.22-1.24).

1.2.2. Badanie dotykiem

Badanie dotykiem (palpacja) tkanki to odbieranie wrażeń dotykowych, dzięki któremu pozyskać można informacje dotyczące:

- ucieplenia skóry;

- wilgotności skóry;

- czucia powierzchownego dotyku, temperatury, bólu;

- przesuwalności skóry;

- wrażliwości na bodźce dotykowe;

- napięcia spoczynkowego tkanki miękkiej;

- podatności fałdu skórno-powięziowego na mobilizację;

- balotowania zbiornika płynu;

- konsystencji guza;

- obrzęku;

- deformacji itp. (ryc. 1.25).

Poszerzeniem palpacji jest opukiwanie punktów kostnych, wibracja lub wstrząsanie, co pozwala na ocenę czucia głębokiego i okostnowego (sklerotomy), jak również wykrywa ewentualne zagrożenie uszkodzeniem (przerwaniem ciągłości) tkanki kostnej (złamanie żebra) lub zapalenie okostnej. W sensytyzacji rdzenia w przebiegu schorzeń trzewnych klastery kilku bardzo tkliwych wyrostków kolczystych mogą świadczyć o pobudzeniu układu autonomicznego. Opukiwanie to również screeningowy test w ocenie zagrożonego segmentu kręgosłupa (złamanie, zapalenie, infekcja, zmiana nowotworowa) (ryc. 1.26).

Testy uciskowe - palpacja głęboka wykonywana w rzucie powięzi, przegród mięśniowych, pni nerwowych, punktów wyjścia gałązek skórnych nerwów obwodowych, punktów spustowych pozwala ocenić napięcie mięśniowe oraz podatność powięzi, a także wykryć pola nadmiernej wrażliwości (objęte LGI), miejsca usidlenia gałęzi nerwowych czy densyfikacje powięziowe (ryc. 1.27).

Palpacyjnie dokonuje się również kontroli tętna w miejscach typowych w pozycjach spoczynkowych i czynnościowych oraz oceny ucieplenia skóry, trofiki tkanek, wypełniania kapilar, a także przeprowadza się testy drożności żył (ryc. 1.28).

1.2.3. Skrócone badanie neurologiczne

Badanie neurologiczne w trakcie badania narządu ruchu obejmuje:

- nerwy czaszkowe;

- testy móżdżkowe;

- czucie skórne (dermatomy);

- czucie głębokie (pozycja ciała);

- siłę mięśni wskaźnikowych (skala według Lovetta);

- odruchy ścięgniste i okostnowe;

- czucie wibracji;

- poszukiwanie odruchów patologicznych;

- testy rozciągowe korzeni i nerwów obwodowych wraz z oceną ich neurodynamiki (przesuwalności elementów nerwowych wobec strefy granicznej tkanki łącznej według koncepcji Shacklocka) (ryc. 1.29) [54].

1.2.4. Testy ruchomości stawowej

Obejmują kontrolę zakresu ruchu czynnego i biernego, analizę ślizgu powierzchni stawowych i punktu końcowego oporu (jakość ruchu) (ryc. 1.30).

- Testy stabilności stawowej i testy prowokacyjne - specyficzne pozycje testowania i rękoczyny pozwalające na selektywne uruchomienie, wprowadzenie napięcia lub kompresji struktur wewnątrzstawowych (obrąbek stawowy, łąkotka, więzadło krzyżowe), okołostawowych (stożek rotatorów, więzadła poboczne), nerwowych (korzeń, nerw obwodowy), naczyniowych (TOS), elementów kręgosłupa (krążek międzykręgowy, stawy międzykręgowe), w celu oceny ich stabilności, ciągłości, ruchomości czy drożności (ryc. 1.31).

Rycina 1.31. Test Jobe'a.

1.2.5. Objawy kliniczne w zakresie narządu ruchu - RED FLAGS

W zakresie danych wynikających z badania klinicznego pewne objawy świadczą o potencjalnie groźnych schorzeniach, których dalsze diagnozowanie jest niezbędne, gdyż mogą one być konsekwencją chorób nowotworowych, infekcyjnych, niedokrwienia, ucisku lub poważnych urazów. Należą do nich:

- objaw szczytowy (test wykonywany stopniowo i delikatnie tylko w pozycji stojącej, ale nigdy po świeżym urazie bez przeprowadzonej wcześniej diagnostyki obrazowej) - w przypadku uszkodzeń górnego piętra szyjnego charakterystyczne jest "uciekanie" pacjenta przed ręką przez ugięcie kolan lub asekuracyjne podtrzymywanie głowy w dłoniach przez pacjenta;

- deformacja krzywizn fizjologicznych kręgosłupa lub osi kończyn zwłaszcza obserwowana od niedawna;

- duże ograniczenia ruchomości - wszystkie kierunki ruchu tak samo bolesne, nie ma kierunków wolnych od bólu ("zamrożenie" wielosegmentowe - ruch globalny);

- znaczne napięcie mięśniowe (obrona mięśniowa - pacjent nie jest w stanie się rozluźnić świadomie, nie reaguje też na leki rozkurczowe i rozluźniające mięśnie);

- opukowa znaczna wrażliwość struktur kostnych (czasem niespecyficzne, gdy wrażliwa okostna);

- patologiczna masa, guz;

- powiększone węzły chłonne, zwłaszcza ułożone w pakiety;

- objawy niedokrwienia ostrego;

- objawy ostrego deficytu neurologicznego.

1.3. Badania dodatkowe: kiedy, komu, jakie?

1.3.1. Diagnostyka obrazowa

Badanie RTG - zasada radiografii - cień promieniowania X przechodzącego przez ciało pacjenta

Badanie RTG to najstarsza, a wciąż powszechnie stosowana forma diagnostyki obrazowej, w zależności jednak od lokalizacji zmian wnosi wystarczającą lub tylko wstępną, bardzo orientacyjną informację dla ustalenia rozpoznania [55].

- Układ kostny kończyn - nadal podstawowe badanie do oceny złamań i zwichnięć w aspekcie morfologii uszkodzenia, stopnia rozkawałkowania kości, kierunku przemieszczenia odłamów czy zwichniętych nasad kostnych. Umożliwia ocenę zmian struktury kostnej w chorobach nowotworowych, martwicach kości, infekcjach kostnych, zmianach metabolicznych. Jest niezbędne w ocenie stopnia zaawansowania zmian zwyrodnieniowych stawów i procesów reumatoidalnych. W ocenie stopnia zaawansowania zmian zwyrodnieniowych stawów obwodowych nadal powszechnie stosowana jest pięciostopniowa skala Kellgrena-Lawrence'a (tab. 1.3).

Tabela 1.3. Skala Kellgrena-Lawrence'a

Stopień

Charakterystyka zmian radiologicznych

0

Bez uchwytnych zmian radiologicznych

1

Drobne osteofity

2

Umiarkowane osteofity

3

Duże osteofity, zwężenia szpar stawowych

4

Bardzo duże osteofity, szpara stawowa bardzo zwężona lub niewidoczna

W ocenie zaawansowania schorzeń reumatoidalnych stawów obwodowych stosowana jest skala Larsena (tab. 1.4).

Tabela 1.4. Skala Larsena

Stopień

Charakterystyka zmian radiologicznych

0

Prawidłowe zdjęcia rentgenowskie

1

Obecność jednego lub więcej z następujących objawów: obrzęk okołostawowy, osteoporoza okołostawowa i łagodne zwężenie szpar stawowych

2

Obecność jednej lub więcej małych nadżerek (zwykle poniżej 1 mm)

3

Duże nadżerki

4

Poważne zmiany destrukcyjne

5

Całkowity brak chrząstki stawowej, zniszczenie pierwotnego zarysu kostnego stawu, zmiany okaleczające

RTG to również podstawowe badanie w rozpoznaniu wad wrodzonych i rozwojowych. Jest też pomocne w ocenie zrostu kostnego, pozycji i stanu implantu po leczeniu operacyjnym oraz wykrywaniu ciał obcych (o wystarczająco gęstej strukturze, aby pozostawić cień promieniowania - drzazgi drewniane lub szklane mogą być niewykrywalne).

- Kręgosłup - możliwa ocena deformacji, wad wrodzonych, struktury kręgu, łuku kręgowego. Na podstawie orientacyjnych punktów odniesienia RTG pozwala ocenić stabilność torebkowo-więzadłową, wysokość krążka międzykręgowego, stopień ześlizgu w kręgozmyku i korektywność skrzywień (RTG czynnościowe). Umożliwia też orientacyjną ocenę kanału kręgowego, ale często jest ona nieprecyzyjna z powodu przeszkód dla promieniowania X.

Zalety: tanie, szybkie, dostępne, łatwe do interpretacji, jeżeli wykonane zostało w projekcjach standardowych.

Wady: promieniowanie X (potencjalnie szkodliwe dla dzielących się komórek - ciąża, rosnące nasady kostne, gonady, tarczyca, soczewka oka), konieczne dokładne projekcje (pozycje przypadkowe są nieczytelne ze względu na nakładanie cienia kostnego), możliwe przysłonięcie badanej struktury przez implant, złóg, gazy itp. (ryc. 1.32).

Rycina 1.32. RTG kręgosłupa lędźwiowego: A - projekcja A-P; B - projekcja boczna.

Badanie USG - zasada odbicia echa ultradźwiękowego przechodzącego przez ciało pacjenta

Badanie ultrasonograficzne (USG) dedykowane jest szczególnie do oceny tkanek miękkich, ze względu na bardzo wysoką czułość na zmiany uwodnienia tkanki. Pozwala na wykrycie uszkodzenia mięśni, ścięgien, więzadeł, zbiorników płynu, wysięków stawowych, ucisku naczyń i nerwów obwodowych, uszkodzeń struktur okołostawowych (mniej precyzyjne w przypadku głęboko położonych struktur wewnątrzstawowych). W zakresie szkieletu służy ocenie zewnętrznej powierzchni kości, co umożliwia wykrycie niemych radiologicznie niewielkich fragmentów kostnych po urazach awulsyjnych, złamań kompresyjnych, zmęczeniowych, a także zmian wytwórczych i zwyrodnieniowych - na wcześniejszym etapie niż RTG. Możliwa jest ocena guzów tkanek miękkich, ciał obcych niewykrywalnych w RTG (szkło, drewno, plastik) oraz badanie czynnościowe stawów z oceną ich stabilności i ruchomości warstw. USG Doppler umożliwia badanie przepływu w naczyniach dużych (np. TOS) i małych naczyniach, co znajduje zastosowanie w ocenie aktywności procesów zapalnych w narządzie ruchu oraz skuteczności leczenia. Pod kontrolą USG możliwe są również interwencje - iniekcje diagnostyczne, miniinwazyjne zabiegi leczenia bólu, biopsje, a nawet drobne zabiegi chirurgiczne.

Zalety: tanie, szybkie, dostępne, bezpieczne, badanie w czasie rzeczywistym - dynamiczne, możliwość interwencji i badania palpacyjnego pod kontrolą USG.

Wady: zależne od obserwatora i od jakości sprzętu, konieczne dokładne przekroje, ilości informacji płynąca z badania zależy od zakresu ruchu w stawie, anizotropia (zmiany echogeniczności w zależności od otoczenia), ograniczona głębokość penetracji wiązki, możliwe przysłonięcie struktury przez implant, złogi, gazy, zwapnienia itp. [56-59] (ryc. 1.33).

Tomografia komputerowa - zasada radiografii z ruchomą lampą rentgenowską i przemieszczeniem ciała pacjenta

W przypadku tomografii komputerowej (computed tomography, CT) komputerowo generowany obraz przekrojów w trzech płaszczyznach może być transponowany na 3D i jest uzyskiwany poprzez pomiar stopnia pochłaniania promieniowania X emitowanego przez szybko wirującą lampę przy jednoczesnym przesuwaniu ciała pacjenta (technika spiralna). Współczynnik pochłaniania dawki promieniowania (specyficzny dla danej tkanki) określany jest dla każdego piksela tworzącego finalny obraz. Dlatego w tomografii komputerowej nie jest on prostym cieniem promieniowania X, ale matematyczną rekonstrukcją danych o pochłanianiu określonej dawki promieniowania X przechodzącego przez ciało pacjenta. Dzięki zastosowaniu kontrastu dożylnego lub dostawowego (artro-CT) można istotnie poprawić czytelność obrazów zwłaszcza w diagnostyce nowotworów, blizn, infekcji czy zbiorników płynu [60] (ryc. 1.34).

- CT pozwala na uwidocznienie przekrojów kostnych, możliwa jest ocena wnętrza kości i jej otoczenia, co znajduje zastosowanie w diagnostyce guzów, urazów czaszkowych, kręgosłupa (zwłaszcza złamań z uciskiem kanału kręgowego), wykrywaniu przetok ropnych, ciał wolnych w stawie, diagnostyce konicznej w tzw. trudnych miejscach, gdzie obrazy RTG stają się nieczytelne ze względu na nakładanie się wielu struktur (górne piętro szyjne, górny otwór klatki piersiowej, łopatka, kość krzyżowa).

- Umożliwia rekonstrukcję trójwymiarową, co ma zasadnicze znaczenie w planowaniu przedoperacyjnym po urazach, np. w skomplikowanych urazach miednicy, złamaniach powierzchni stawowych, zwężeniach kanału kręgowego kręgosłupa.

- Dzięki metodzie spiralnej zasadniczo skraca czas obrazowania, co jest bardzo przydatne w ramach ostrego dyżuru - skan całego ciała można uzyskać w ciągu 1 minuty.

- W badaniu z kontrastem dożylnym pozwala na lepsze obrazowanie guzów tkanek miękkich, krwiaków, ropni, blizn i zrostów w kanale kręgowym, a po podaniu dostawowym środka cieniującego - uszkodzeń chrząstki stawowej.

- Najlepsze badanie do oceny zrostu kostnego - szczególnie w sytuacji zrostu opóźnionego lub podejrzenia stawu rzekomego.

Zalety: dokładna analiza miejsc trudno dostępnych schowanych pod warstwami struktur kostnych, takich jak staw żebrowo-łopatkowy, górne piętro szyjne, czaszka, kanał kręgowy, zachyłki korzeniowe, otwory międzykręgowe, stawy międzykręgowe, zwłaszcza w wersji 3D. W wersji spiralnej bardzo szybkie badanie, możliwość interwencji pod kontrolą CT (iniekcje, biopsje).

Wady: duża dawka promieniowania X, alergie po środkach kontrastowych jodowych.

Rezonans magnetyczny - zasada komputerowej analizy spinu jąder wodoru w polu magnetycznym

Protony wodoru zawarte w cząsteczkach wody są wprowadzane w stan polaryzacji poprzez działanie silnego pola magnetycznego, następnie część z nich wprowadzana jest w stan wirowania poprzez magnetyzację kierunku pola głównego. Po wyłączeniu pola tzw. sygnał zaniku indukcji swobodnej ma częstość proporcjonalną do pola, w jakim znajduje się próbka, i energia protonów zostaje zamieniona na piksele obrazu, co nazywane jest rekonstrukcją. W zależności od sekwencji i właściwości pola magnetycznego oddziałującego na tkankę rezonans magnetyczny (magnetic resonance imaging, MRI) może być mniej lub bardziej odpowiedni do diagnostyki konkretnych struktur różniących się stopniem uwodnienia [61, 62] (ryc. 1.35).

- Doskonale uwidacznia struktury śródstawowe (obrąbek stawowy, łąkotki, więzadła).

- W zakresie kręgosłupa umożliwia badanie kanału kręgowego, krążka, struktury kręgu, wewnętrznej struktury krążka, elementów kanału kręgowego, rdzenia kręgowego.

- Bardzo przydatne w ocenie ścięgien, mięśni, nerwów obwodowych.

- Wykrywa zmiany śródkostne nawet na wczesnych etapach tworzenia (nowotwory, martwica, infekcje).

- W obrębie czaszki uwidacznia krwiaki, nowotwory, tętniaki.

- W badaniu z kontrastem dożylnym (gadolinum) wskazuje miejsca przekrwienia, aktywnej destrukcji tkanki, przekrwionej blizny, zaś przy podaniu dostawowym kontrastu pozwala na bardzo precyzyjne obrazowanie uszkodzeń chrząstki stawowej, obrąbka stawowego, kompleksu chrząstki trójkątnej itp.

Zalety: doskonałe obrazowanie tkanek miękkich, liczne możliwe przekroje, brak promieniowania X.

Wady: znaczne koszty, ograniczona dostępność, długi czas badania w wymuszonej pozycji, szkodliwość silnego pola magnetycznego we wczesnych fazach ciąży, brak możliwości wykonania badania u pacjentów z rozrusznikiem serca, implantem ślimakowym, klipsami naczyniowymi i innymi implantami z ferromagnetycznych materiałów.

Scyntygrafia trójfazowa - zasada wychwytu promieniowania po dożylnym podaniu pierwiastka promieniotwórczego w fazie naczyniowej, miąższowej i kostnej

Scyntygrafia trójfazowa to badanie bardzo czułe, ale niespecyficzne - na tle mapy szkieletu pokazuje tzw. miejsca gorące (metabolicznie aktywne), jednak ich wygląd nie mówi nic o naturze procesu. Połączenie scyntygrafii z CT poprawia znacząco wizualizację struktury gorącej z nałożonym obrazem wychwytu radiofarmaceutyku technetu 99 (99mTc) z kwasem metylenodifosfonowym (methylene diphosphonate, MDP), który ma powinowactwo do kryształów hydroksyapatytu tworzącego nieorganiczną strukturę tkanki kostnej. Do metody używane są bisfosfoniany znakowane technetem 99, w fazie późnej (kostnej) obraz uzyskiwany jest po 3-4 godzinach od podania środka dożylnego [63] (ryc. 1.36).

- Uwidacznia metaboliczną aktywność tkanki.

- Scyntygrafia to badanie niespecyficzne, ale wysoko czułe - jako badanie przesiewowe lub kontrolne po alloplastyce, leczeniu chorób nowotworowych lub infekcyjnych.

- Wykrywa zmiany śródkostne nawet na wczesnych etapach tworzenia (nowotwory, martwica, infekcje, złamania zmęczeniowe, kręgoszczelina).

- Wykrywa zmiany przeciążeniowe - stress periostitis (shin splint), złamana zmęczeniowe.

Zalety: bardzo wysoka czułość, możliwość mapowania całego ciała, w fazie naczyniowej można ocenić przekrwienie błony maziowej w stawach, w fazie miąższowej - stan wątroby i nerek, w fazie kostnej - stopień zaawansowania zmian zwyrodnieniowych lub rozsiania choroby nowotworowej.

Wady: niespecyficzne, nieprecyzyjny obraz, kosztowne, czasochłonne.

Densytometria

Densytometria to badanie, które nie jest zaliczane wprost do diagnostyki obrazowej, ponieważ posługuje się obrazem tylko jako topograficznym punktem szkieletu, w rejonie którego odczytywany jest stopień osłabiania wiązki promieniowania X jako funkcji gęstości mineralnej kości (bone mineral density, BMD). W tym celu stosowana jest technika pomiarowa DXA (dual-energy X-ray absorptiometry), która pozwala na ocenę absorbcji dawki promieniowania, zazwyczaj w strefie kręgosłupa lędźwiowego, szyjki kości udowej lub nadgarstka, potwierdzając stopień rozrzedzenia struktury mineralnej kości pod postacią osteopenii lub osteoporozy.

1.3.2. Badania laboratoryjne

Do ustalenia ostatecznego rozpoznania w schorzeniach narządu ruchu, oprócz danych z wywiadu, badania klinicznego i badań obrazowych, potrzebne są niejednokrotnie badania laboratoryjne krwi, moczu, składu płynu stawowego oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Niektóre wskaźniki mają wysoką swoistość i pozwalają ustalić rozpoznanie [np. obecny HLA B27 (human leukocyte antigen - ludzki antygen leukocytarny) - spondyloartropatia, podwyższony poziom przeciwciał przeciw cyklicznemu peptydowi cytrulinowanemu (cyclic citrullinated peptide, anty-CCP) - RZS, obecne przeciwciała antyjądrowe - choroba tkanki łącznej, obecne białko Bence'a-Jonesa - szpiczak), natomiast inne jedynie sugerują rozpoznanie (np. podwyższone stężenie kwasu moczowego - dna moczanowa; dopiero wykrycie obecności kryształów moczanów w płynie stawowym potwierdza rozpoznanie tej choroby, obecność zaś kryształów pirofosforanów - pseudodny).

Najczęściej dane wynikające z badań nie są na tyle swoiste, aby przesądzić o rozpoznaniu [zwiększona leukocytoza, podwyższone OB, CRP (C-reactive protein - białko C-reaktywne) w infekcyjnym zapaleniu stawu], jednak stężenie CRP może sugerować pochodzenie infekcji (10-40 mg/l - łagodna infekcja niekoniecznie bakteryjna, 100-200 mg/l - infekcja bakteryjna, powyżej 500 mg/l - ciężka infekcja bakteryjna). Podobny walor ma pomiar stężenia prokalcytoniny (procalcitonin, PCT), którego wzrost stanowi sygnał alarmowy rozwijającej się sepsy i niewydolności wielonarządowej. Bezwzględnym dowodem jest obecność bakterii (lub grzybów) potwierdzona hodowlą z materiału rany, przetoki, zbiornika płynu stawowego lub okołostawowego (ryc. 1.37).

Wykonanie antybiogramu programuje dalsze postępowanie. W innych przypadkach o przyczynie zapalenia stawu świadczą podwyższone miana przeciwciał w surowicy (borelioza, reaktywne zapalenia stawów) lub wskaźniki reumatoidalne, takie jak czynnik reumatoidalny (rheumatoid factor, RF), anty-CCP, HLA B27. O rozległości urazu i stopniu uszkodzenia tkanek miękkich świadczą pośrednio wzrost stężenia kinazy kreatyninowej [norma frakcji mięśniowej CK-MM (creatine kinase isoenzyme MM) < 170-190], mocznik (norma: 2,76-8,07 mmol/l; 16,6-48,5 mg/dl) i kreatynina (norma kobiety < 0,90 mg/dl, mężczyźni < 1,20 mg/dl). Materiał biopsyjny pobrany z podejrzanej zmiany (guza, ogniska zapalnego), oceniany pod kątem chorób nowotworowych, infekcji swoistych (gruźlica, brucelloza, kiła) i nieswoistych (infekcje bakteryjne) oraz układowych chorób zapalnych (guzki reumatoidalne, ściany kaletki stawowej, pochewki ścięgnistej, wyściółki maziówkowej stawu), jest ważnym czynnikiem prognostycznym.

Są jednak i takie patologie, które w żaden sposób nie przejawiają się jakimkolwiek śladem w wynikach badań analitycznych niezależnie od tego, jak duży niejednokrotnie powodują dyskomfort i jak bardzo negatywnie wpływają na jakość życia pacjenta (przepuklina krążka międzykręgowego, entezopatie, tendinopatie, choroby zwyrodnieniowe stawów, niestabilność stawowa, fibromialgia) [64, 65].

1.3.3. Pomocnicze konsultacje specjalistów

Patologie narządu ruchu niejednokrotnie są przyczyną schorzeń w innych układach, wywołując wtórne objawy (np. zakrzepica żylna po złamaniu kości dolnej), lub przeciwnie - pojawiają się jako konsekwencja schorzeń o podłożu innym niż mechaniczne (np. jałowa martwica kostna, stopa cukrzycowa, popółpaścowa neuropatia międzyżebrowa, poudarowy niedowład). Dobrą praktyką jest korzystanie z konsultacji innych specjalistów, aby zapewnić pacjentowi optymalną opiekę. Wykonanie badania elektromiograficznego (EMG) wraz z konsultacją neurologiczną w polineuropatii, badania dopplerowskiego naczyń z konsultacją chirurga naczyniowego u pacjenta z chromaniem przestankowym lub zasięgnięcie opinii neurochirurga odnośnie do konieczności leczenia operacyjnego stenozy kanału kręgowego mają swoją wysoką rangę. Szczególne znaczenie w przypadku leczenia przewlekłych zespołów bólowych ma konsultacja psychologa lub psychiatry nie tylko jako ukierunkowanie strategii walki z bólem dla pacjenta (coping strategy), lecz także jako wskaźnik prognostyczny jego powodzenia.

Piśmiennictwo 1. Kumari O., Singh V.: Prevalence and pattern of congenital musculoskeletal anomalies: A single centre study. J. Clin. Diagn. Res. 2018; 12(1): QC16-QC19. 2. De Inocencio J.: Epidemiology of musculoskeletal pain in primary care. Arch. Dis. Child. 2004; 89(5): 431-434. 3. GBD 2021 Diseases and Injuries Collaborators: Global incidence, prevalence, years lived with disability (YLDs), disability-adjusted life-years (DALYs), and healthy life expectancy (HALE) for 371 diseases and injuries in 204 countries and territories and 811 subnational locations, 1990-2021: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet 2024; 403(10440): 2133-2161. 4. Blyth F.M., Noguchi N.: Chronic musculoskeletal pain and its impact on older people. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2017; 31(2): 160-168. 5. Wijnhoven H.A., de Vet H.C., Picavet H.S.: Prevalence of musculoskeletal disorders is systematically higher in women than in men. Clin. J. Pain. 2006; 22(8): 717-724. 6. Sarafrazi N., Wambogo E.A., Shepherd J.A.: Osteoporosis or low bone mass in older adults: United States, 2017-2018. NCHS Data Brief. 2021; (405): 1-8. 7. Hansen J., Hansen H., Nilsson C. i wsp.: Association between educational level and self-reported musculoskeletal pain and physical functioning in Danes 60-70 years old from 2010 to 2017: A longitudinal analysis of trends over time on data from the Danish Health and Morbidity Survey. BMJ Open 2023; 13(11): e073523. 8. Wong C.K., Mak R.Y., Kwok T.S. i wsp.: Prevalence, Incidence, and factors associated with non-specific chronic low back pain in community-dwelling older adults aged 60 years and older: A systematic review and meta-analysis. J. Pain 2022; 23(4): 509-534. 9. Wordsworth P.: The influence of genetics in musculoskeletal diseases: A personal review of progress over 40 years. Int. J. Rheum. Dis. 2019; 22(10): 1797-1802. 10. Stevenson D.A., Mineau G., Kerber R.A. i wsp.: Familial predisposition to developmental dysplasia of the hip. J. Pediatr. Orthop. 2009; 29(5): 463-466. 11. https://www.iasp-pain.org/resources/terminology/ 12. Żylicz Z., Krajnik M.: Jak powstaje ból? Neurofizjologia bólu dla początkujących. Pol. Med. Paliat. 2003; 2(1): 49-56. 13. Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D. i wsp. (red.): Neuroscience (wyd. 2). Sunderland (MA): Sinauer Associates 2001. Central pain pathways: The spinothalamic tract, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10967/. 14. Sorkin L.S., Eddinger K.A., Woller S.A., Yaksh T.L.: Origins of antidromic activity in sensory afferent fibers and neurogenic inflammation. Semin. Immunopathol. 2018; 40(3): 237-247. 15. Boezaart A.P., Smith C.R., Chembrovich S. i wsp.: Visceral versus somatic pain: An educational review of anatomy and clinical implications. Reg. Anesth. Pain Med. 2021; 46(7): 629-636. 16. Grundy L., Erickson A., Brierley S.M.: Visceral pain. Annu. Rev. Physiol. 2019; 81: 261-284. 17. Molus L., Kansal A.: Visceral pain. Anaesth. Intens. Care Med. 2022; 23(9): 535-539, 18. Sengupta J.N.: Visceral pain: The neurophysiological mechanism. Handb. Exp. Pharmacol. 2009; (194): 31-74. 19. Crofford L.J.: Chronic pain: Where the body meets the brain. Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc. 2015; 126: 167-183. 20. Bannister K., Dickenson A.H.: Central nervous system targets: Supraspinal mechanisms of analgesia. Neurotherapeutics 2020; 17(3): 839-845. 21. Cohen S.P., Vase L., Hooten W.M.: Chronic pain: An update on burden, best practices, and new advances. Lancet 2021; 397(10289): 2082-2097. 22. Malec-Milewska M., Marcinkowska E., Jastrzębski J.: Ból w neuroboreliozie. Ból 2009; 10(3): 38. 23. Dobrogowski J., Zajączkowska R., Dutka J., Wordliczek J.: Patofizjologia i klasyfikacja bólu. Pol. Przegl. Neurol. 2011; 7(1): 20-30. 24. Costigan M., Scholz J., Woolf C.J.: Neuropathic pain: A maladaptive response of the nervous system to damage. Annu. Rev. Neurosci. 2009; 32: 1-32. 25. Cohen S.P., Mao J.: Neuropathic pain: Mechanisms and their clinical implications. BMJ 2014; 348: f7656. 26. Zajączkowska R.: Ból po amputacji. Ból 2012; 13(2): 43. 27. Zajączkowska R.: Ból ośrodkowy. Ból 2011; 12(3): 23. 28. Przeklasa-Muszyńska A., Dobrogowski J.: Metody leczenia bólu według medycyny opartej na dowodach naukowych - aktualny stan wiedzy - zespół wieloobjawowego bólu miejscowego (CRPS). Ból 2011; 12(3): 34. 29. Istrati J.: Zespół wieloobjawowego bólu miejscowego - zaburzenia ruchowe. Ból 2016; 17(2): 24-30. 30. Taylor S.S., Noor N., Urits I. i wsp.: Complex regional pain syndrome: A comprehensive review Pain Ther. 2021; 10(2): 875-892. 31. van der Spek D.P.C., Dirckx M., Mangnus T.J.P. i wsp.: Complex regional pain syndrome. Pain Pract. 2025; 25(1): e13413. 32. Arslan D., Ünal Çevik I.: Interactions between the painful disorders and the autonomic nervous system. Otonom sinir sistemi ve a?r?l? bozukluklar aras?ndaki etkileşimler. Agri 2022; 34(3): 155-165. 33. Kocot-Kępska M., Dobrogowski J.: Fibromyalgia syndrome - management according to evidence-based medicine. Ból 2011; 12(3): 29. 34. Kissoon N.R.: Chronic widespread pain. Continuum (Minneapoli, MI) 2024; 30(5): 1427-1446. 35. Herzlinger M., Cerezo C.: Functional abdominal pain and related syndromes. Child. Adolesc. Psychiatr. Clin. North Am. 2018; 27(1): 15-26. 36. Crabtree D., Ganty P.: Common functional pain syndromes. BJA Education 2016; 16(10): 334-340. 37. Jin Q., Chang Y., Lu C. i wsp.: Referred pain: Characteristics, possible mechanisms, and clinical management. Front. Neurol. 2023; 14: 1104817. 38. Ronchetti S., Migliorati G., Delfino D.V.: Association of inflammatory mediators with pain perception. Biomed. Pharmacother. 2017; 96: 1445-1452. 39. Wordliczek J., Woroń J., Targońska-Stępniak B. i wsp.: Leczenie bólu zapalnego - problem interdyscyplinarny widziany oczami: reumatologa, neurologa, rehabilitanta, specjalisty medycyny bólu i farmakologa klinicznego. Ból 2018; 19(4): 11-26. 40. Sommer C., Leinders M., Üçeyler N.: Inflammation in the pathophysiology of neuropathic pain. Pain 2018; 159(3): 595-602. 41. Mehana E.E., Khafaga A.F., El-Blehi S.S.: The role of matrix metalloproteinases in osteoarthritis pathogenesis: An updated review. Life Sci. 2019; 234: 116786. 42. Levy D., Zochodne D.W.: NO pain: Potential roles of nitric oxide in neuropathic pain. Pain Pract. 2004; 4(1): 11-18. 43. Aghabeigi B., Haque M., Wasil M. i wsp.: The role of oxygen free radicals in idiopathic facial pain. Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 1997; 35(3): 161-165. 44. Mirelman A., Shema S., Maidan I., Hausdorff J.M.: Gait. Handb. Clin. Neurol. 2018; 159: 119-134. 45. Chen L., Deng H., Cui H. i wsp.: Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget 2017; 9(6): 7204-7218. 46. Naumovs V., Groma V., Mednieks J.: From low-grade inflammation in osteoarthritis to neuropsychiatric sequelae: A narrative review. Int. J. Mol. Sci. 2022; 23(24): 16031. 47. Stone W.L., Basit H., Zubair M. i wsp.: Pathology, inflammation [Updated 2024 Aug 11]. W: StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2025, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534820/. 48. Jomaa G., Kwan C.K., Fu S.C. i wsp.: A systematic review of inflammatory cells and markers in human tendinopathy. BMC Musculoskelet. Disord. 2020; 21(1): 78. 49. Educational Council on Osteopathic Principles: Glossary of Osteopathic Terminology, American Association of Colleges of Osteopathic Medicine, https://www.aacom.org/docs/default-source/publications/glossary2017.pdf. 50. Fryer G.: Somatic dysfunction: An osteopathic conundrum. Int. J. Osteo. Med. 2016; 22: 52-63. 51. Simon F., Oberhuber A., Floros N. i wsp.: Acute limb ischemia - much more than just a lack of oxygen. Int. J. Mol. Sci. 2018; 19(2): 374. 52. Berchiolli R., Bertagna G., Adami D. i wsp.: Chronic limb-threatening ischemia and the need for revascularization. J. Clin. Med. 2023; 12(7): 2682. 53. Dep A., Concannon E., Mc Hugh S.M., Burke P.: Paget-Schrotter syndrome and complications of management. BMJ Case Rep. 2013; 2013: bcr2013008858. 54. Wolny T., Saulicz E., Linek P. i wsp.: Efficacy of manual therapy including neurodynamic techniques for the treatment of carpal tunnel syndrome: A randomized controlled trial. J. Manipulative Physiol. Ther. 2017; 40(4): 263-272. 55. Seidenberg P.H., Howe A.H.: Musculoskeletal imaging: Types and indications. Med. Clin. North Am. 2014; 98(4): 895-914. 56. Schwabl C., Schmidle G., Kaiser P. i wsp.: Nerve entrapment syndromes: Detection by ultrasound. Ultrasonography 2023; 42(3): 376-387. 57. Bearcroft P.W.: Imaging modalities in the evaluation of soft tissue complaints. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2007; 21(2): 245-259. 58. Tagliafico A.S.: Musculoskeletal ultrasound. Semin. Musculoskelet. Radiol. 2020; 24(2): 81-82. 59. Chew E., Lee Day A., Nazarian L.N., Kohler M.: Basic musculoskeletal ultrasound. Med. Clin. North Am. 2025; 109(1): 137-161. 60. Demehri S., Baffour F.I., Klein J.G. i wsp.: Musculoskeletal CT imaging: State-of-the-art advancements and future directions. Radiology 2023; 308(2): e230344. 61. Ahn J.M., El-Khoury G.Y.: Role of magnetic resonance imaging in musculoskeletal trauma. Top. Magn. Reson. Imag. 2007; 18(3): 155-168. 62. Szaro P., Geijer M., Solidakis N.: Traumatic and non-traumatic bone marrow edema in ankle MRI: A pictorial essay. Insights Imag. 2020; 11(1): 97. 63. Palestro C.J., Love C., Schneider R.: The evolution of nuclear medicine and the musculoskeletal system. Radiol. Clin. North Am. 2009; 47(3): 505-532. 64. Ingegnoli F., Castelli R., Gualtierotti R.: Rheumatoid factors: Clinical applications. Dis. Markers 2013; 35(6): 727-734. 65. Pincus T.: A pragmatic approach to cost-effective use of laboratory tests and imaging procedures in patients with musculoskeletal symptoms. Prim. Care 1993; 20(4): 795-814.