Wstęp

1Dlaczego nie mogę schudnąć?

Uwarunkowania biologiczne

Nie jesteś sama - to chyba najczęstsza skarga, jaką lekarz, dietetyk, pielęgniarka czy w ogóle otoczenie osoby z otyłością słyszą, gdy rozpoczyna się rozmowa o nadwadze. We własnych oczach osoby otyłe nie jedzą więcej od osób szczupłych, a tyją, ba, nawet czasem jedzą mniej niż inni, a i tak nie mogą schudnąć. Czasem wręcz dochodzą do wniosku, że tak właściwie to w zasadzie nic nie jedzą i jak to się dzieje, że masa ich ciała stoi w miejscu, a nawet mimo tego "niejedzenia" stopniowo, powoli rośnie.

To przekonanie, że "co ja zrobię, że tyję od powietrza" i opowiadanie wszystkim wokół, że "ja naprawdę nic nie jem" powoduje, że osoby otyłe są traktowane niepoważnie, ich wypowiedzi odbierane są jako niewiarygodne, a one same są postrzegane jako mało rozsądne, odmawiające przyznania się przed samą sobą, że mają problem z jedzeniem i ciągle skutecznie się samooszukujące. To buduje mur niezrozumienia pomiędzy otyłymi i szczupłymi, co w konsekwencji prowadzi do niechęci obu grup wobec siebie i ostatecznie utrudnia rozpoczęcie leczenia. No bo jeśli ktoś "nic nie je", a główna rada przez wiele lat, jaką słyszeli otyli brzmiała "proszę jeść mniej", to o czym tutaj rozmawiać. Dodatkowo u osób otyłych narasta poczucie winy i przekonanie, że skoro nikt ich nie rozumie, to widocznie oni są temu winni i coś jest nie tak nie tylko z ich ciałem, ale i emocjami.

A problem - jak to często bywa w medycynie - jest znacznie bardziej złożony. Osoby otyłe rzeczywiście mają poczucie, że jedzą niedużo i faktycznie często tak jest w porównaniu do przeciętnego poziomu spożycia. Ale po pierwsze - osoby otyłe często nie mają świadomości ilości spożywanych kalorii, bo nie odczuwają sytości tak, jak ludzie szczupli, gdyż działanie ich ośrodka sytości w mózgu jest zaburzone. To zaburzenie jest centralnym problemem w przypadku większości osób otyłych. Nie czując się sytym, można jeść cały czas, a ponieważ głód nie jest zaspokajany albo jest, ale tylko chwilowo, wówczas postrzeganie tego, co się zjada, gdy nie czuje się sytości, jest zaburzone. Klasycznym przykładem jest tzw. podjadanie, którego w ogóle osoby otyłe nie rejestrują ani nie pamiętają. Dopiero wprowadzenie dzienniczka żywieniowego powoduje, że osoba z otyłością zaczyna dostrzegać ilość i jakość spożywanych kalorii.

Po drugie - wszyscy nie doceniamy, jak doskonałą machiną zachowującą energię i bardzo niechętnie się jej pozbywającą jest nasz organizm. Ludzie jako homo sapiens powstali co najmniej 300 tysięcy lat temu, a wtedy o pożywienie było trudno i biologia naszego organizmu jest tak skonstruowana, aby w jak najmniejszym stopniu zużywać energię, a jak najintensywniej ją gromadzić. A zatem już niewielka dzienna nadwyżka kaloryczna, np. 120 kcal/dz. (tyle ma w sobie zwykły 180-gramowy kubeczek jogurtu naturalnego), spowoduje, że w ciągu roku można przytyć o ok. 5 kg (120 kcal × 365 dni = 43 800 kcal, a 1 kg tłuszczu to 8000 kcal).

Aby schudnąć, należy osiągać ujemny bilans energetyczny, czyli więcej energii spalać niż jej przyjmować w posiłkach. Osoby otyłe, prowadzące siedzący tryb życia i często niemogące już tego zmienić, zużywają bardzo mało energii. W takiej sytuacji nawet jedząc niewiele, osiąga się dodatni bilans energetyczny i wówczas się nie schudnie. Ot i cała tajemnica opowieści "nic nie jem i ciągle tyję". Pierwszym krokiem do zmiany tej sytuacji jest uświadomienie sobie opisanych wyżej mechanizmów. Jeżeli je zrozumiesz i - co nawet ważniejsze - przestaniesz się winić za to "tycie od powietrza", to jesteś na dobrej drodze do skutecznego leczenia otyłości.

Występowanie chorób przewlekłych zwykle nie uniemożliwia i nie jest przeciwwskazaniem do leczenia otyłości, chyba że z natury w przebiegu tych chorób traci się masę ciała (np. w chorobach nowotworowych, nadczynności tarczycy, depresji). Wręcz przeciwnie - redukcja masy ciała u osób z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym czy zespołem policystycznych jajników poprawia wyniki leczenia tych chorób i poprawia jakość życia pacjentów, ich samopoczucie i nastrój. Owszem, u osoby z chorobami przewlekłymi leczenie otyłości może być trudniejsze i efekty mogą być mniejsze niż u osób leczonych tylko z powodu otyłości, ale nadal podejmowanie leczenia otyłości jest uzasadnione u wielu pacjentów. Określone choroby przewlekłe mogą np. utrudniać podejmowanie większej aktywności fizycznej i stąd częste przekonanie w tej grupie osób, że "tyją od wszystkiego", ale nie oznacza to braku możliwości leczenia. Rzecz jasna, ostateczną decyzję dotyczącą rozpoczęcia leczenia otyłości i wyboru jej metody podejmiesz w porozumieniu z lekarzem zajmującym się leczeniem otyłości. Ale na pewno warto spróbować - otyłość to ciężka choroba, a dziś medycyna oferuje wreszcie skuteczne i bezpieczne możliwości leczenia.

Jesteś ofiarą mody na rozpoznawanie insulinooporności jako choroby przez wielu lekarzy. Insulinooporność to bardzo popularne słowo wśród osób zajmujących się leczeniem otyłości. I tak jak jest ono popularne, tak jego rozumienie jest powszechnie spaczone. Insulinooporność jest błędnie traktowana jako przyczyna wszelkiego zła metabolicznego, jako źródło otyłości i coś, co uniemożliwia jej leczenie. Insulinooporność nie jest chorobą. Jest to pewien stan w organizmie polegający na tym, że insulina nie wywiera na komórki w organizmie takiego działania, jak w warunkach fizjologicznych, czyli u osoby zdrowej i szczupłej. Jednym z głównych zadań insuliny jest spowodowanie, aby komórki większości naszych narządów (np. mięśni, wątroby, serca, tkanki tłuszczowej) wchłaniały glukozę jako podstawowe źródło energii. Cząsteczka insuliny łączy się z określonym miejscem na powierzchni komórki (zwanym receptorem insulinowym) i tym samym "informuje" komórkę, że powinna zacząć wchłaniać glukozę, bo albo jej potrzebuje (bo np. zaczyna pracować, jeśli jest komórką mięśniową w bicepsie kogoś, kto właśnie zaczął podnosić hantle), albo coś zostało przez daną osobę zjedzone i trzeba gdzieś zgromadzić energię z posiłku. Jeżeli jednak w komórce już jest dużo energii, czyli np. zgromadzonego tłuszczu, jak u osoby z otyłością, wtedy komórki bronią się przed działaniem insuliny, nie chcą gromadzić w swoim wnętrzu jeszcze więcej energii (czyli tłuszczu - glukoza w takich sytuacjach jest w komórkach bardzo szybko zamieniana na tłuszcz) i chowają przed nią receptory oraz przestają reagować na insulinę jak wtedy, gdy nie było w nich tyle tłuszczu. Nasze organizmy są tak zaprogramowane, aby stężenie glukozy było mniej więcej stałe (u osób zdrowych waha się ono w ciągu doby w granicach 60-120 mg/dl) i dlatego trzustka, odczuwając stopniowy wzrost stężenia glukozy we krwi chce zmusić komórki do "zjadania" glukozy i produkuje więcej insuliny. I tak rozwija się stan nazywany insulinoopornością.

Osoba z insulinoopornością ma prawidłowe stężenie glukozy we krwi, ale stężenie insuliny może mieć bardzo wysokie. I zazwyczaj - to jest kluczowe dla zrozumienia tego zjawiska - jest osobą z otyłością, bo to wówczas komórki obładowane tłuszczem bronią się przed działaniem insuliny. Z tego opisu mechanizmu rozwoju insulinooporności wynika jednoznacznie, że insulinooporność nie jest przyczyną otyłości, ale jej SKUTKIEM. Redukcja masy ciała powoduje zwiększenie wrażliwości komórek na insulinę (chcą one znowu "zjadać" glukozę, skoro w wyniku leczenia otyłości ubyło w ich wnętrzu tłuszczu, czyli energii) i obniżenie stężenia insuliny we krwi. Wysokie stężenia insuliny wynikają po prostu z potrzeby organizmu zmuszenia komórek wielu narządów do wchłaniania glukozy tak, aby jej stężenie we krwi było stabilne i prawidłowe. Podsumowując - jak ktoś ma nadwagę lub jest otyły, to ma mniejszą lub większą insulinooporność. Insulinooporność jest nierozerwalnie związana z nadmiarem tłuszczu w organizmie. Lecząc otyłość i redukując masę ciała, zmniejszamy też insulinooporność, ale w podobnym stopniu zmniejszamy obwód pasa - a przecież nie leczymy nikogo na duży obwód pasa, prawda?

Hipoglikemia reaktywna to kolejna choroba, której nie ma. O hipoglikemii reaktywnej zaczęto mówić, gdy powszechnie w ramach diagnostyki zaburzeń metabolizmu glukozy zaczęto wykonywać doustny test obciążenia 75 g glukozy. Jest to bardzo duża ilość cukru, powoduje ona duży wyrzut insuliny i u osób zdrowych, szczupłych, wysportowanych dochodzi w drugiej godzinie tego testu do znacznego obniżenia stężenia glukozy we krwi, do 40-50 mg/dl. Dla mniej doświadczonych lekarzy jest to oznaka niedocukrzenia, czyli hipoglikemii i powód do kierowania do szpitala z rozpoznaniem "hipoglikemia reaktywna". Ale takie stężenie glukozy u osoby szczupłej nie jest niczym wyjątkowym, zresztą dotychczas nie ustalono jaka jest dolna granica prawidłowego stężenia glukozy. Zakłada się, że zdrowa osoba w normalnych warunkach (czyli niespożywająca ogromnej ilości cukru w postaci 75 g glukozy) nie miewa niższych glikemii niż 50-55 mg/dl. Zdrowy człowiek może i przez 6-8 tygodni nic nie jeść (jak w trakcie strajku głodowego - musi tylko pić wodę co kilka dni, inaczej zginie) i jego stężenie glukozy będzie stale oscylować w granicach ok. 50 mg/dl, dzięki produkcji glukozy przez wątrobę. Zgoda, człowiek taki będzie się czuł słabo, ale będzie przytomny i nie będzie miał spadków cukru. Jeżeli ktoś słyszy, że ma hipoglikemię reaktywną bez wykonywanego doustnego testu obciążenia glukozą, a tylko dlatego, że ma niskie glikemie po posiłku, to wymaga konsultacji dietetycznej, gdyż niewłaściwie się odżywia.

A zatem gdy słyszysz o insulinooporności jako o źródle całego zła w swoim organizmie, to nie myśl, że to insulinooporność, ale nadwaga i otyłość. A gdy mowa o hipoglikemii reaktywnej - wzrusz ramionami i dalej nie słuchaj - nie ma takiej choroby.

Wiele chorób, tak somatycznych, jak i psychicznych, może mieć wpływ na twoją masę ciała i to w różnych mechanizmach. Same choroby, ale i stosowane w nich leki mogą zaburzać apetyt (zwiększać go lub zmniejszać), mogą wpływać na poziom aktywności fizycznej itp.

Depresja jest chorobą, w której znacznie częściej dochodzi do rozwoju otyłości niż do znacznej utraty masy ciała. U niektórych pacjentów depresja powoduje zanik łaknienia i wtedy takie osoby tracą szybko masę ciała. U większości jednak depresja powoduje znaczny wzrost apetytu, rozwija się wówczas stan nazywany przez pacjentów "zajadaniem depresji". Zjedzenie czegokolwiek, zwłaszcza czegoś ulubionego, poprawia chwilowo nastrój (ośrodek sytości zlokalizowany w mózgu, w podwzgórzu, znajduje się blisko ośrodka nagrody), wywołuje uczucie przyjemności i jest chwilową ulgą w często nieujawnianych cierpieniach spowodowanych depresją. Nieleczona depresja, podobnie jak przewlekły stres, prowadzi często do znacznego przyrostu masy ciała.

Ponadto niektóre leki przeciwdepresyjne stymulują apetyt i pacjenci, nawet jeśli nie przytyli w depresji w okresie przed leczeniem antydepresantami, tyją w trakcie terapii depresji. Z tego powodu leczenie depresji przebiegające ze wzrostem masy ciała wymaga współpracy psychiatry z lekarzem zajmującym się leczeniem otyłości. Leczenie depresji, jak i innych zaburzeń psychicznych (np. choroby afektywnej dwubiegunowej lub schizofrenii) ma zwykle pierwszeństwo przed leczeniem otyłości; to drugie można tak obecnie prowadzić, że możesz być skutecznie leczona przeciwdepresyjnie i jednocześnie skutecznie i bezpiecznie mieć kontrolowaną masę ciała.

Kiedy pojawia się stres, napięcie, złość czy poczucie bezradności, jedzenie nagle wymyka się spod kontroli. Możesz mieć wrażenie, że rozsądne decyzje żywieniowe przestają mieć jakiekolwiek znaczenie. To nie jest brak silnej woli ani niskiej motywacji. To efekt działania fizjologicznych mechanizmów stresu.

W sytuacji stresowej organizm uruchamia procesy zwiększające impulsywność i wrażliwość na jedzenie, zwłaszcza słodkie i tłuste. Mózg szuka szybkiej ulgi, a jedzenie daje ją najszybciej. W otyłości reakcje te bywają silniejsze, bo często współistnieją zaburzenia regulacji głodu i sytości oraz większa podatność na bodźce związane z jedzeniem.

Analogi GLP-1 mogą w tej sytuacji pomóc, choć ważne jest zrozumienie, na czym polega ich działanie i czego nie należy od nich oczekiwać.

Leki te nie działają wyłącznie na trzustkę, czy szerzej - przewód pokarmowy. Ich kluczowy efekt dotyczy mózgu - obszarów odpowiedzialnych za odczuwanie głodu, sytości, nagrody i impulsywności. Dzięki temu u wielu osób zmniejsza się przymus jedzenia "na stres", a jedzenie przestaje być automatyczną reakcją na emocje. Sygnał "wystarczy" pojawia się szybciej i jest wyraźniejszy. Stres nadal istnieje, problemy nie znikają, ale jedzenie przestaje być jedyną i niekontrolowaną metodą radzenia sobie z napięciem. To ogromna jakościowa zmiana, której często nie da się osiągnąć samą dietą ani "silną wolą".

Należy jednak zrozumieć, że analogi GLP-1 nie są lekarstwem na stres ani emocje. Nie nauczą regulowania napięcia, nie rozwiążą problemów w pracy, w domu czy w relacjach. Ich rola polega na zmniejszeniu biologicznego przymusu jedzenia, dzięki czemu możesz realnie pracować nad zachowaniami, rytmem posiłków, snem, regeneracją oraz ewentualnym wsparciem psychologicznym.

Uwaga! Na końcu książki znajdziesz przykładowy Tracker (dziennik) jedzenia emocjonalnego.

Tabela 1. Głód fizjologiczny a głód/jedzenie emocjonalne

Obszar porównania

Głód fizjologiczny

Głód/jedzenie emocjonalne

Początek

Narasta stopniowo, wraz z upływem czasu od ostatniego posiłku

Pojawia się nagle, często w odpowiedzi na emocję lub sytuację stresową

Wyzwalacz

Niedobór energii, opróżnianie żołądka, sygnały hormonalne

Stres, napięcie, smutek, złość, nuda, samotność, czasem nagroda lub ulga

Lokalizacja odczucia

Odczuwany w ciele: "pusty" żołądek, ssanie, burczenie

Odczuwany jako natrętna myśl, impuls lub "ciąg" na konkretne jedzenie

Preferencje żywieniowe

Większość potraw jest akceptowalna, także potrawy neutralne lub zdrowe

Silna potrzeba konkretnych produktów (słodkie, tłuste, wysoko przetworzone)

Tempo jedzenia

Zwykle umiarkowane, z zachowaną świadomością ilości

Często szybkie, automatyczne, z ograniczoną świadomością ilości

Reakcja na sytość

Ustępuje po zaspokojeniu potrzeb energetycznych

Może trwać mimo pełności, prowadząc do przejadania

Funkcja jedzenia

Dostarczenie energii i składników odżywczych

Regulacja emocji, obniżenie napięcia, chwilowa ulga

Stan po jedzeniu

Uczucie sytości i neutralności emocjonalnej

Często poczucie winy, wstydu, utraty kontroli

Związek z kontrolą

Decyzje żywieniowe są względnie dostępne

Kontrola poznawcza bywa osłabiona przez stres i impulsywność

Mechanizm biologiczny (dodane)

Dominacja sygnałów homeostatycznych (żołądek-jelita-podwzgórze)

Dominacja układu stresu i nagrody, osłabienie hamowania impulsów

Wpływ diety i "silnej woli"

Zwykle wystarczające do regulacji

Często niewystarczające bez pracy nad stresem i regulacją emocji

Znaczenie kliniczne

Element fizjologii, nie problem sam w sobie

Może utrwalać błędne koło stres-jedzenie-poczucie winy

Z zewnątrz wygląda to prosto: skoro ty i ktoś inny jecie podobnie, wasza masa ciała powinna być podobna. W rzeczywistości o tym, czy tyjesz, nie decyduje sama ilość jedzenia, ale to, jak twój organizm reguluje głód, sytość i wykorzystywanie energii. Te procesy różnią się między ludźmi.

Twoja masa ciała jest kontrolowana przez mózg, który odbiera i interpretuje sygnały hormonalne oraz nerwowe. W regulacji apetytu biorą udział m.in. ośrodki w podwzgórzu odpowiedzialne za głód i sytość oraz hormony, takie jak leptyna, insulina czy hormony jelitowe (np. GLP-1, PYY). Jeśli te sygnały działają u ciebie mniej precyzyjnie, możesz czuć głód szybciej, sytość może trwać krócej, a twój organizm może inaczej reagować na posiłki niż organizm osoby szczupłej.

Należy też pamiętać o czymś bardzo ludzkim. Czasem tylko wydaje ci się, że jesz tyle samo co inni. Nie dlatego, że robisz coś źle, ale dlatego, że jedzenie często odbywa się automatycznie. Drobne różnice, np. wielkość porcji, tempo jedzenia, podjadanie, kilka kęsów na szybko, dosypywanie czy dolewanie, potrafią sumować się w ciągu dnia. Osoby z otyłością mogą mieć zaburzoną percepcję sygnałów głodu i sytości, co utrudnia ocenę faktycznej ilości jedzenia.

Sposoby na ograniczenie jedzenia emocjonalnego.

Duże znaczenie ma historia wcześniejszych diet. Wielokrotne odchudzanie i efekt jo-jo prowadzą do adaptacji metabolicznych: spada spoczynkowa przemiana materii, a sygnały głodu narastają. Organizm interpretuje wcześniejsze diety jako okresy niedoboru energii i zaczyna bronić się przed dalszą utratą masy. Przy takiej samej ilości jedzenia możesz spalać mniej energii niż osoba, która nigdy nie była na diecie. Organizm uczy się, że dostęp do energii bywa niepewny, więc zaczyna ją magazynować efektywniej i bronić się przed dalszą utratą masy. Adaptacje metaboliczne nie świadczą o tym, że metabolizm działa gorzej. Organizm po prostu dostosował się do wcześniejszych doświadczeń z niedoborem energii.

Różnice wynikają też z jakości i struktury jedzenia. Tempo posiłków, ich regularność, ilość białka i błonnika oraz stopień przetworzenia produktów wpływają na to, jak długo utrzymuje się sytość. Dwie osoby mogą jeść to samo, a ich metabolizm pracuje w zupełnie innym trybie.

Na masę ciała wpływają też czynniki niezwiązane z dietą: przewlekły stres, niedobór snu, zaburzenia rytmów dobowych, niektóre leki, zmiany hormonalne czy choroby współistniejące.

Łatwe tycie nie jest dowodem na to, że jesz za dużo w porównaniu z innymi. Twój organizm inaczej reguluje masę ciała, w tym na poziomie hormonalnym, nerwowym i metabolicznym. Dlatego otyłość jest chorobą wymagającą kompleksowego leczenia, a nie efektem braku dyscypliny.